Fallo renal agudo. ¿Cómo se manifiesta la fuerte insuficiencia renal? Tratamiento de la clínica de insuficiencia renal aguda

El fallo del funcionamiento de dos riñones, provocado por el debilitamiento del suministro de sangre, el retraso de la filtración glomerular se llama insuficiencia renal aguda (OPN).

El resultado se convierte en una parada absoluta de la extracción de toxinas, una falla de una base de ácido, electrolito, equilibrio de agua. La terapia competente previene los procesos dolorosos.

La insuficiencia renal aguda es el fracaso de dos riñones.

Según las estadísticas médicas, 17 personas se sorprenden de 1 millón.

Características de la insuficiencia renal

Facilidad renal aguda: reducción, parada renal, provocando un aumento en los metabolitos nitrogenados, la falla del metabolismo. La patología del funcionamiento de la nefrona se debe a una reducción en el suministro de sangre, reducción de oxígeno.

La patología OPN para ocurrencia requiere un par de horas hasta la semana, dura más de un día. Anteriormente, una visita al médico garantiza la reanudación absoluta del trabajo del cuerpo afectado. Opon se convierte en una exacerbación de patologías dolorosas, divididas en formas:

  1. Hemodinámica (transferida) causada por un fuerte caílo de hemodinámica. Se caracteriza por una disminución en el suministro de sangre, una caída en el ritmo de filtrado glomerular. Las fallas de este tipo se deben a una reducción en la cantidad de sangre pulsante. Si el suministro de sangre no se restaura, es probable que el tejido renal.
  2. Parenchimato (renal) - surge debido a la influencia tóxica o isquémica en el parénquima renal o inflamación aguda. Como resultado, se realiza daños a la integridad de los túbulos, la emisión de sus internos en el tejido.
  3. La obstrucción (programada) se forma después de la obstrucción resultante de los canales urinarios. Este tipo proporciona la preservación de las funciones, la urinaria será difícil.

En términos de la preservación de la diuresis, la forma de oliguria no poligúrica está separada.

Causas de insuficiencia renal aguda.

La etiología de la enfermedad se distingue en forma. Los factores de la formación de PREENAL OPN incluyen:

  • reducción de la producción cardíaca;
  • bloqueo de la arteria pulmonar;
  • intervenciones quirúrgicas, lesiones con pérdida de sangre;
  • daños al tejido con altas temperaturas;
  • pérdida de agua grande y sales causadas. taburete líquido, vómitos;
  • recibir agentes diuréticos;
  • deja caer el tono de los vasos.

Requisitos previos para la forma renal de la OPN:

  • efecto tóxico sobre el tejido renal de las plantas venenosas, el cobre, las sales de mercurio;
  • uso incontrolable de las drogas (medicamentos antiblastómicos, medios antimicrobianos y sulfonamidas);
  • medios de contraste, los medicamentos pueden causar patología en los humanos;
  • un aumento del nivel de mioglobina con comprensión a largo plazo de los tejidos durante la lesión, narcótico, alcohol coma;
  • enfermedades renales de carácter inflamatorio.

Hay muchas razones para el desarrollo de la enfermedad.

Los factores del desarrollo del opon iniciado son:

  • la patología del corazón;
  • fallas del ritmo del latido del corazón;
  • tamponada del corazón, deshidratación;
  • daños a los tejidos del organismo con altas temperaturas;
  • ascitis reduce la presión arterial;
  • obstrucción de los vasos sanguíneos que llevan sangre a los riñones;
  • envenenamiento del efecto de las sustancias venenosas;
  • la presencia de patologías inflamatorias.

Cuando está en funcionamiento lesionado y extenso, la formación de la OPN está determinada por: shock, infección o hemotransfios, terapia con medicamentos nefrotóxicos.

Síntomas de insuficiencia renal aguda.

Las características distintivas se caracterizan por el desarrollo. Existe una agravación del bienestar del paciente, el fracaso de los órganos. Los síntomas de la manifestación de la OPN se dividen en tipos de etapas.

La etapa inicial está acompañada de hinchazón periférica, aumento de peso. La fase primaria no se detecta debido a la falta de signos. La crisis circulatoria aparece en el escenario tiene una durabilidad, es imperceptible. Signos inespecíficos insuficiencia renal (Impotencia muscular, náuseas, dolor de cabeza) están enmascaradas por los sintomáticos de la enfermedad de fondo: shock, lesión o envenenamiento.

La etapa inicial está acompañada por un aumento de peso.

Si el requisito previo para la OPN hablaba la glomerulonefritis aguda, hay coágulos de sangre en la orina, dolor de espalda. La fase inicial de la OPN se acompaña de una presión arterial reducida, un color de piel pálido, un latido del corazón acelerado, corte diurea.

Oligognuria es considerada un escenario pesado. Da una amenaza a la vida del paciente, acompañada de signos:

  • reduciendo o deteniendo la rama de Urin;
  • envenenamiento con metabolitos de intercambio de nitrógeno, expresado en forma de náuseas, vómitos, pérdida de apetito;
  • altura del infierno;
  • dificultades en la concentración, desmayos;
  • coma;
  • la hinchazón del tejido conectivo y órganos internos;
  • aumentar el peso de la sobreacción del líquido en el cuerpo.

El curso posterior de la OPN está determinado por la efectividad del tratamiento en la segunda fase. Un resultado positivo garantiza la ofensiva de una etapa especial. El crecimiento de la diuresis está rastreado, se forma poliuria. El líquido se elimina del cuerpo, la hinchazón se reduce, habrá purificación de sangre de toxinas.

La fase de poliuria lleva un riesgo de deshidratación, una colección de equilibrio electrolítico. Un mes después, la diurea se normaliza, aparece la etapa de recuperación, que continúa hasta 12 meses.

En caso de terapia ineficaz, la fase terminal se forma con un riesgo de mortalidad. Manifiesta en forma de signos:

  • respiración difícil, tos en los pulmones;
  • manchado de esputo con gotitas de sangre;
  • desmayos, coma;
  • spasming, convulsiones;
  • clases críticos en el latido del corazón.

La enfermedad asombra al cuerpo, provoca el desarrollo de la atrofia muscular cardíaca, la pericarditis, la encefalopatía, la inmunidad inminente.

Diagnóstico de insuficiencia renal.

El proceso de diagnóstico incluye acciones de un médico:

  • estudio de la historia de la patología, las quejas de pacientes;
  • el estudio de la vida anamnesis (ya sea que la lesión se sometió a si los pacientes con intoxicación, pérdida de sangre, la presencia de enfermedades renales crónicas, diabetes mellitus), conjugación de trabajadores o vitalidad con intoxicación regular (pinturas, solventes);
  • se realiza una evaluación completa de la condición general del paciente (grado de conciencia, superficie de la piel, presión arterial), estudiando el sistema urinario con palpación (sensación), tapping ligero por el borde de la palma en departamento lumbar (Puede ir acompañado de dolor en el lado afectado);
  • estudios de sangre: la presencia de Malokrovia (reduciendo el grado de hemoglobina y el número de glóbulos rojos, debido al desarrollo del riñón hormonal, que proporciona la producción de eritrocitos), el crecimiento de los productos de caries de proteínas: creatinina, urea;
  • el estudio de Urin es una disminución en su producción, la aparición de proteínas en la orina, el crecimiento de la urea, la creatinina (eliminar los riñones);
  • estudio de electrolitos, componentes urinarios para patologías renales probables;
  • procedimiento de ultrasonido riñón;
  • examen de urea, Equipos uretra óptica;
  • métodos de radionúclido: le permiten visualizar funcionalmente estructura anatómica Los órganos, determinan el tipo de daño a los tejidos o los aparatos urinarios, características inflamatorias, la presencia de concciones o tumores;
  • según el testimonio (en el caso de un movimiento prolongado del opon o su etiología desconocida, se realiza la biopsia renal).

El diagnóstico de la enfermedad lleva a cabo un médico.

No hay información excesiva sobre el tamaño del cuerpo. La disminución de tamaño informa la presencia de insuficiencia crónica.

Atención de emergencia para la enfermedad.

En el síndrome de la OPN, la asistencia de emergencia implica un desafío de ambulancia o el rápido transporte del paciente en el hospital. institución medica, entonces el paciente necesita para asegurar:

  • modo de cama;
  • calentando el cuerpo;
  • excreción de hipovolemia y estado de choque (taquicardia, hipotensión, dificultad para respirar, piel sinipos, tejidos mucosos, anouria, deshidratación);
  • introducción al jet de una solución de sal caliente "Trisole";
  • terapia activa de la sepsis;
  • las inyecciones por goteo de dopamina intravenosa garantizan la mejora de la circulación sanguínea. La heparina se introduce por vía intravenosa, se lleva a cabo su administración de goteo.

El tratamiento se realiza mejor en el hospital.

La reanudación del trabajo renal ocurre durante la compensación del volumen intravascular del fluido, el tratamiento de la infección de la sangre, deteniendo la recepción de fármacos nefrotóxicos.

Tratamiento de la insuficiencia renal aguda.

En la primera etapa de la enfermedad, la terapia prevé la eliminación del factor que provocó OPN. Si hay un shock, se requiere compensar la cantidad de sangre circulante, para establecer los indicadores de la presión arterial.

El uso de los urólogos de métodos innovadores, ya que una hemocorrección extracorpórea garantiza la purificación del cuerpo de los venenos que causaron la formación de la OPN. Ayudar a la hemosortracción, plasmaféresis. En el caso de la presencia de signos obstructivos, se restaura el paso habitual de la orina. Para esto, se eliminan los concesiones de los riñones, los uréteres se eliminan.

El procedimiento de la hemosorción.

La fase oligurica está acompañada por las citas de furosemida, diuréticos osmóticos, estimulantes de diuresis. Al instalar el tamaño del fluido inyectado, excluyendo la pérdida durante la micción, los vómitos, la defecación intestinal, debe tener en cuenta la sudoración, la respiración.

El paciente se prescribe los alimentos de proteína, limita la ingesta de potasio con los alimentos. Se realiza el agotamiento de las heridas, la eliminación de las áreas afectadas por la necrosis. La dosis de antibióticos se basa en la severidad del daño renal.

Posibles complicaciones de la enfermedad.

La etapa de iniciación y apoyo de la OPN está acompañada de fracasos en la retirada de productos de intercambio de nitrógeno, agua, electrolitos y ácidos. La manifestación de cambios en la estructura química de la sangre se debe a Oligira, el proceso del catabolismo del paciente.

Hay un grado de filtración glomerular en comparación con los pacientes sin oliguria. En la primera con las urinas, hay más intercambio de nitrógeno, agua, electrolitos.

Las fallas para OPN sin oliguri en pacientes son más débiles que en pacientes afectados por la patología.

El crecimiento normal de la concentración de potasio en suero sanguíneo en pacientes sin oligurio y catabolismo es de 0.3 - 0.5 mmol / día. Los grandes volúmenes indican una carga de potasio de tipo endógeno o exógeno, así como la liberación de potasio de las células debido a la atcidémica.

La enfermedad puede dar complicaciones.

Las difíciles consecuencias de la patología pueden incluir uremia, como la auto intoxicación del cuerpo con productos de metabolismo de la proteína. Existe un fracaso en el funcionamiento de los órganos y los sistemas:

  • la hipercalemia que provoca los cambios en la ECG resultará en una parada de corazón. La patología afecta el desarrollo de la debilidad muscular y la tetraprea;
  • cambios en la sangre: supresión de la función hematopoyética, la producción de glóbulos rojos. La duración de la existencia de eritrocitos se reduce, la anemia está comenzando;
  • suprimiendo el sistema inmunológico, lo que causa la aparición de enfermedades de tipo infeccioso, la adición de infección exacerba el curso de la enfermedad y, a menudo, conduce a un resultado fatal;
  • manifestaciones de fracasos neurológicos: debilidad, perplejidad de la conciencia, sentido de desorientación, lentitud, reemplazando las etapas de excitación;
  • patologías del aparato cardiovascular - arritmia, pericarditis, hipertensión arterial;
  • las tarifas del GCC son sensaciones desagradables en el campo del peritoneo, las náuseas, la falta de apetito. En situaciones agudas, es probable el desarrollo de la gastroenterocolitis urémica;
  • la última etapa del desarrollo de la uremia es el koma urémico: el paciente se sumerge en un estado inconsciente, se forman fallas severas del funcionamiento del aparato respiratorio y cardiovascular.

La terapia realizada de manera competente garantiza una completa reversibilidad de la enfermedad, excepto sus casos más graves. El resultado de la enfermedad depende de la edad del paciente, el nivel de trastornos del riñón, la presencia de complicaciones.

En una determinada proporción de pacientes, las funciones de riñón se restauran por completo, 1-3% necesita hemodiálisis.

El riñón es un par de pequeños (aproximadamente del puño) de los órganos en forma de frijol que se encuentran en ambos lados de la columna vertebral y están ubicados justo debajo de la mayoría de las líneas del Ryube. Los riñones derivan productos de la vida y las toxinas de la sangre, y también soportan el equilibrio óptimo de electrolito. También eliminan el exceso de agua en el cuerpo, y absorbiendo, los productos químicos y los residuos útiles le permiten pasar libremente a la vejiga como orina.

Los riñones permiten a una persona consumir una variedad de alimentos, medicamentos, vitaminas y aditivos nutricionales y un exceso de líquido, sin temor a que los productos tóxicos logren un nivel peligroso.

En la primera etapa de filtración, la sangre pasa a través de estructuras complejas que consisten en vasos sanguíneos tejidos juntos. Las sustancias presentes en la sangre se filtran selectivamente a través de las juntas externas de los vasos y se eliminan con orina o se absorben para filtrar más. El ciclo continúa hasta que todas las sustancias útiles se absorben en la sangre, y todos los desechos estarán fuera del cuerpo.

Después de que la orina sale del riñón, pasa a través de urítricos tubulares largos y delgados en la vejiga y se deriva de la uretra durante la micción.

Los riñones ayudan a regular la presión arterial y resaltar las hormonas que contribuyen a la producción de glóbulos rojos.

La insuficiencia renal se produce cuando los riñones están perdiendo parcial o completamente la capacidad de filtrar la sangre.

La acumulación de sustancias tóxicas, que lleva a los riñones del cuerpo puede causar problemas de salud peligrosos.

La insuficiencia renal aguda es asintomática durante muchos años, destruyendo lentamente los riñones. La enfermedad progresa con lo gradualmente, es que los síntomas se muestran solo cuando el órgano puede realizar sus funciones solo a las 1/10 de la acción.

Causas de insuficiencia renal aguda.

Las razones de la insuficiencia renal se dividen en varias categorías:

  • PREENAL - Violación de flujo de sangre al órgano;
  • Extrengría - violación de la salida de la orina;
  • Trastornos renales - funcionales en el propio riñón;

Insuficiencia renal preenal El tipo más común de OPN (60% - 70% de todos los casos). La deficiencia de movimiento se desarrolla en el fondo:

  • Deshidratación: vómitos, diarrea, drogas diuréticas o pérdida de sangre;
  • Presión arterial que fluye asociada con lesiones o quemaduras;
  • Bloqueo o estrechamiento del vaso sanguíneo que lleva sangre a los riñones;
  • Insuficiencia cardíaca o ataques cardíacos.

Al principio, el desarrollo de la falta de falla del daño real al riñón no ocurre. Con el tratamiento adecuado, es posible la remisión completa. Al mismo tiempo, la falta de asistencia calificada durante mucho tiempo puede causar daños patológicos a los tejidos corporales.

Ventana A veces, son llamados obstructivos, ya que a menudo la causa de su desarrollo es algo que bloquea la eliminación o la producción de orina por los riñones. Esta es una causa rara de insuficiencia renal aguda (del 5 al 10% de todos los casos). Este problema se puede resolver completamente si la obstrucción duró no mucho tiempo para causar daños al tejido renal.

La obstrucción de los uréteres puede ser causada por las siguientes razones:

  • Cálculos renales;
  • Cáncer de tracto urinario;
  • Preparaciones de drogas;
  • Obstrucción en el nivel vejiga puede ser causado;
  • Piedras en la vejiga;
  • Próstata ampliada (la mayoría causa frecuente en hombres);
  • Coágulo de sangre;
  • Cáncer de vejiga;
  • Trastorno neurológico de burbujas urinarias.

La esencia del tratamiento se reduce a la eliminación de la causa raíz de la obstrucción. Tan pronto como se elimine la obstrucción, el riñón se restaura en 1-2 semanas, si no hay infección u otros problemas.

Daño primario del riñón Es la causa más compleja de la insuficiencia renal (observada del 25% al \u200b\u200b40% de los casos). Las causas renales de insuficiencia renal aguda incluyen aquellas que afectan la función del filtrado renal, aquellos que afectan el suministro de sangre dentro del riñón, y los que afectan el tejido renal, que procesa el procesamiento de agua y sal.

¿Qué puede causar insuficiencia renal?

  • Enfermedades de los vasos sanguíneos;
  • Trombo en el recipiente;
  • Lesión en el tejido renal;
  • Glomerulonefritis;
  • JADE intersticial agudo;
  • Necrosis tubular aguda;
  • Riñón poliquístico.

Glomerulonefritis: Glomerulas: los sistemas iniciales de filtración renal pueden dañarse diferentes, incluidas las enfermedades infecciosas. Como resultado del proceso inflamatorio, la función renal empeora.

Un ejemplo típico es una complicación después de una angina. Estreptococo infecciones bacterianas También puede dañar el glomérulo.

Los síntomas del daño globular incluyen dolor en el departamento lumbar y un cambio en el color de la orina, se convierte en té fuerte o cola.

Otros síntomas incluyen la producción de una pequeña cantidad de orina de lo habitual, sangre en la orina, presión arterial alta y hinchazón.

El tratamiento, como regla general, prescribe medicamentos. Pero si no se permite la función de riñón restaurar la diálisis para la eliminación artificial del cuerpo de sustancias tóxicas de peligrosas para la salud y la vida.

JADE intersticial agudo: Esta es una disminución repentina en la función renal causada por la inflamación del tejido renal intersticial, que, sobre todo, procesa la sal y regula el equilibrio del agua.

Los medicamentos como los antibióticos, los medicamentos antiinflamatorios (por ejemplo, la aspirina, el ibuprofeno) y los diuréticos son las causas más comunes de nefritis intersticial aguda.

Otras razones están inclinadas en enfermedades como lupus, leucemia, linfoma y sarcoidosis.

Todos los cambios patológicos como resultado de una nefritis intersticial aguda son reversibles si el paciente se hizo oportuno cuidado de la salud. La esencia del tratamiento se reduce a la eliminación de medicamentos tóxicos, tratamiento de infecciones y diálisis si es necesario.

Necrosis tubular aguda - Es daño a los túbulos renales y la violación de su funcionamiento completo. La necrosis tubular suele ser el resultado final de otras causas de insuficiencia renal aguda. Los tubos son estructuras muy suaves que realizan funciones básicas durante el filtrado de sangre. Las células dañadas que forman canales se vuelven disfuncionales y mueren.

Riñón poliquístico - Esta es una enfermedad genética para la cual la formación de numerosos quistes en los riñones es característica. Con el tiempo, el aceite poliquístico renal aumenta, la mayor parte de su estructura normal se reemplaza por un tejido conectivo, lo que conduce a una interrupción de la función y conduce a la insuficiencia renal.

Síntomas de insuficiencia renal aguda.

Para insuficiencia renal aguda, es característico:

  • Reducción de la producción de orina;
  • Hinchazón;
  • Problemas de concentración;
  • Confusión;
  • Fatiga;
  • Letargo;
  • Náuseas vómitos;
  • Diarrea;
  • Dolor abdominal;
  • Tensor metálico en la boca.

Claro y coma solo están en casos muy duros y lanzados de insuficiencia renal.

¿Cuándo buscar atención médica?

Póngase en contacto con su médico si se encuentra con tales síntomas:

  • Decadencia de fuerzas, incapacidad para cumplir plenamente sus acciones habituales;
  • Elevar la presión arterial;
  • Piernas de pisos alrededor de los ojos o en otras partes del cuerpo;
  • Disnea o cambio ritmo normal respiración;
  • Náuseas o vómitos;
  • Larga ausencia de micción;
  • Mareo;

Se necesita atención de emergencia en los siguientes casos:

  • Cambios en el nivel de conciencia, somnolencia;
  • Desmayo;
  • Dolor en el pecho;
  • Dificultad para respirar;
  • Presión arterial extremadamente alta;
  • Náuseas silenciosas y vómitos.
  • Sangrado severo (de cualquier fuente);
  • Severa debilidad;
  • Incapacidad para la micción.

Diagnóstico de insuficiencia renal.

Muchas personas con insuficiencia renal aguda no notan ningún síntoma. Incluso si se observan los síntomas, no se especifican y pueden no ser interpretados incorrectamente. Por lo tanto, solo sobre la base de un examen médico completo se pueden sacar conclusiones sobre la presencia o ausencia de problemas renales. Más a menudo, aviso renal de insuficiencia durante el análisis de sangre o orina.

La enfermedad renal testifica:

  • Alto nivel de urea y creatinina;
  • Un electrolito de sangre anómalamente bajo o alto;
  • Reduciendo el nivel de glóbulos rojos (anemia).

Si el médico no está seguro del diagnóstico, después de las pruebas de laboratorio. Además, se prescribe un examen de ultrasonido de los riñones y la vejiga para identificar razones específicas para la insuficiencia renal. A veces hay una biopsia para este propósito.

Pronóstico para insuficiencia renal aguda

La restauración después de la insuficiencia renal aguda depende de lo que causó una enfermedad. Si la causa de la enfermedad es el factor secundario y el tejido del cuerpo no está dañado, existe una gran proporción de la probabilidad de una recuperación completa del paciente. Los casos especialmente graves de insuficiencia renal pueden causar la muerte. A largo plazo (de 1 a 10 años). Aproximadamente el 12.5% \u200b\u200bde los pacientes restantes necesitan diálisis. Del 9 al 31%, sufre constantemente de enfermedades renales crónicas.

Custodia de video: sobre el diagnóstico y tratamiento de los riñones.

Insuficiencia renal aguda (OPN) - cese de repentinamente emergente, potencialmente reversible de la función excretor de los riñones, manifestada al aumentar rápidamente la azotemia y los trastornos pesados \u200b\u200bde electrolitos de agua.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia en la población europea es de 200 por cada 1,000,000 de población por año. Más de la mitad de los casos de la causa de la OPN, una lesión múltiple y la cirugía cardíaca y vasos grandes. El hospital OPN es del 31-40%, otro 15-20% cae en la patología obstétrica y ginecológica. En los últimos 10 años, la proporción de operaciones medicinales ha aumentado significativamente (6-8 veces).

CLASIFICACIÓN

Según la patogénesis, hay tres opciones para OPN, que requieren un enfoque terapéutico diferente.

PREENAL (isquémico), debido a un fuerte flujo sanguíneo renal (alrededor del 55% de los casos).

Renal (parenquimal) que surge debido a la lesión del parénquima renal (en el 40% de los pacientes).

Maternalmente (obstructivo), desarrollándose debido a un deterioro agudo de la salida de la orina (observada en el 5% de los casos).

ETIOLOGÍA

Reduciendo la emisión cardíaca (choque cardiogénico, tamponada del corazón, arritmia, insuficiencia cardíaca, tel, sangrado, especialmente obstétrico).

Vasodulación sistémica (shock endotóxico durante sepsis, anafilaxia, el uso de vasodilatadores).

Secuestra de líquido en tejidos (pancreatitis, peritonitis).

Deshidratación con vómitos largos, diarrea profusa, uso a largo plazo de diuréticos o laxantes, quemaduras.

Enfermedades hepáticas (cirrosis, resección hepática, colestasis) con el desarrollo del síndrome de hígado y renal.

El Postmic Opon se está desarrollando en situaciones enumeradas en la etiología del PREENAL OPN; Es el resultado desfavorable de la OPN de PREENAL con la exacerbación de los obstáculos y la isquemia.

Intoxicación exógena (Lesiones de riñón Los venenos utilizados en la industria de la industria y la vida cotidiana, las mordeduras de serpientes e insectos venenosos, los efectos nefrotóxicos de los antibióticos, las sustancias de radiocontrasa, los metales pesados, los disolventes orgánicos).

Hemólisis (en el marco de las complicaciones de hemotransfusión o la malaria) o la rabomióisisis. El rabomioliz puede ser traumático y no inamovible: conjugado traumático con un largo síndrome de trituración; No inmigen asociado con el aumento del consumo de oxígeno con los músculos, con un impacto térmico, el trabajo físico severo; Generación de energía reducida en los músculos, con hipopotasemia, hipofosfatemia; isquemia muscular, en el contexto de la hipoperfusión muscular; Daño muscular infeccioso - con influenza, legionelosa; Exposición directa a toxinas (con mayor frecuencia - alcohol). También es posible obstruccion de los túbulos con cadenas ligeras Ig (para el mieloma), cristales de ácido úrico (para gota, hiperisuricemias secundarias).

Enfermedades renales inflamatorias (glomerulonefritis de conducción rápida, nefritis de intercambio de tubulina aguda), incluida dentro de la patología infecciosa (fiebre hemorrágica con síndrome renal, leptospirosis, con una endocardita infecciosa subaguda, infección por VIH, hepatitis viral).

Respuesta de vasos renales (síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombocitopénica trombótica, esclerodermia, vasculitis necrotizante sistémica, arterias o trombosis de vena, una embolia aterosclerótica, agravando el aneurisma abdominal aórtico).

Lesiones o eliminación única de riñón.

Obstrucción cara: oclusión ureyeing Canal; Tumores de burbujas urinarias, glándula prostática, órganos de pelvis; Bloqueo de uréteres por piedra, suavemente, trombo; Vendaje aleatorio del uréter durante la cirugía.

Retraso de la micción, que no es causado por un obstáculo orgánico (deterioro de la micción en la neuropatía diabética o como resultado del uso de los colinblocadores y los pinchazos de ganglipos).

PATOGÉNESIS

Insuficiencia renal aguda preenal

La hipotoerfusión del tejido renal, dependiendo de la gravedad y la duración, cause cambios reversibles y, a veces, irreversibles. La hipovolemia conduce a la estimulación de los barorreceptores, que está acompañada naturalmente por la activación de simpáticos. sistema nervioso, Rhenin-angiotensin-aldosterona y la secreción de hormona antidiurética. El significado de las reacciones compensatorias inducidas por estos mediadores es la vasoconstricción, el sodio y el agua y el retraso del agua en el cuerpo, la estimulación del centro de la sed. Al mismo tiempo, se incluye el mecanismo de ingeniería renal: se reduce el tono del arteriole afectivo (con la participación de la prostaglandina E 2 y, posiblemente óxido de nitrógeno) y el tono de los aumentos de arteriole eferente (bajo la influencia de la angiotensina II) . Como resultado, aumenta la presión intracufrada, y el SCF se admite durante algún tiempo en el nivel adecuado. Sin embargo, con una hipoperfusión pronunciada drásticamente, las posibilidades de las reacciones compensatorias no son suficientes, se produce un desequilibrio en la dirección de las vasocispasiciones aferentes con una capa cortical del riñón y una disminución en el SCF, se está desarrollando el PREENAL OPN. El uso de la serie LAN puede aumentar la probabilidad del desarrollo del preenal OPN: los AINE, por ejemplo, inhiben la síntesis de las prostaglandinas y los inhibidores de la ECE, la síntesis de angiotensina II, que conduce al debilitamiento de los mecanismos compensatorios naturales. Por lo tanto, en la hipoperfusión, no se deben aplicar los medicamentos especificados; Los inhibidores de la ECA están contraindicados también con estenosis bilateral de arterias renales.

Insuficiencia renal aguda renal

La patogénesis se vierte dependiendo del tipo de OPN renal.

Con el desarrollo de la contratación de isquemia del parénquima renal y / o los efectos de los factores nefrotóxicos, se desarrolla la necrosis canálica aguda.

El daño renal isquémico con el desarrollo de ops renales es más probable que sea más probable después de la cirugía cardíaca, las lesiones extensas, el sangrado masivo. La versión isquémica de la OPN puede desarrollarse a nivel normal de la OCV si hay factores de riesgo como la sepsis, el uso de medicamentos nefrotóxicos, la presencia de una enfermedad renal precedente con CPN.

nIER de la etapa inicial del opon isquémico (continúa a partir de varias horas a varios días). El SCF se reduce por las siguientes razones.

cuestión de la tasa de ultrafiltración debido a la reducción del flujo sanguíneo renal.

canales de calidad de cilindros celulares y detritus.

q Corriente estándar del filtrado glomerular a través del epitelio tubular dañado.

nIER de la etapa desplegada de la OPN isquémica (continúa 1-2 semanas) SCF alcanza un nivel mínimo (5-10 ml / h), mientras que permanece bajo incluso cuando la recuperación hemodinámica. El papel principal se adjunta a las violaciones de la regulación local, lo que lleva a vasoconstricciones (fortaleciendo la síntesis de endotelina, debilitando la producción de óxido de nitrógeno, etc.).

la recuperación NFAZ se caracteriza por la regeneración gradual del epitelio renal. Antes de restaurar la función del epitelio tubular en esta fase, se observa poliuria.

La OPN renal causada por las nefrootoxinas es más probable en las personas mayores y los pacientes con funciones renales inicialmente perturbadas. El enlace central es inducido por la vasoconstricción de nefrotoxinas, lo que lleva a cambios en la microcirculación en los riñones. Desde nefrotoxinas industriales, mercurio, cromo, uranio, oro, plomo, platino, arsénico, bismuto, a partir de sustitutos domésticos, alcohol (metanol, glicols, dicloroetano, carbono de cuatro cloruro) son los más peligrosos. La OPN nefrotóxica, provocada por el uso de fármacos radiocontresas, generalmente se está desarrollando en individuos con diabetes mellitus, enfermedad mielómica, CPN, insuficiencia cardíaca e hipovolemia. Entre los drogas, el lugar de inicio (como una causa de OPN) ocupa aminoglicósidos, ciclosporina, aciclovir y ciclofosfamida. Las cefalosporinas, las sulfonamidas, los co-trimoxazoles pueden llevar a un OPN a través de un daño interesístico de tubos agudos.

Opon contra el fondo de la mioglobinuria o la hemoglobinuria, debido a la obstrucción del tubo con cilindros de pigmento, así como efectos tóxicos directos de la hemoglobina y los productos de destrucción de la mioglobina. Los cilindros se forman en grandes cantidades contra el fondo de la acidosis y la hipovolemia. Hay suposiciones que tanto la mioglobina como la hemoglobina deprimen la actividad del óxido de nitrógeno, creando así una premisa para la vasoconstricción y el deterioro de la microcirculación del riñón. La pérdida de cristales de sales de ácido úrico en el lumen de los túbulos renales subyace a la nefropatía de urgencia aguda.

Opon puede desarrollarse con glomerulonefritis de horrorización rápida, especialmente surgiendo en el fondo de bacterias persistentes o infección viral, debido a los frecuentes episodios de deshidratación (como resultado de la fiebre, la diarrea) y los efectos nefrotóxicos de la terapia antibacteriana y antiviral masiva. El flujo de OPN, que se produce en el marco de la nefropatía de tubulina-interacalina aguda de fármaco a menudo se complica por las manifestaciones abstractas de las alergias, y con la etiología infecciosa de nefrita interestiva de la tubula aguda (hartavirus, citomegalovirus), se pronuncia intoxicación general. OPPS con una púrpura trombocitopénica trombótica se ve agravada por la anemia pesada, la encefalopatía aguda y la AG incontrolada. La pronunciada hipertensión (maligna) en la esclerodermia sistémica y los angiitas renales necróticos pueden contribuir a la rápida progresión de OPN con el desarrollo de uremia irreversible.

Insuficiencia renal aguda

Esta forma de OPN generalmente surge debido a la obstrucción del tracto urinario (piedras, coágulos de sangre, tela de papilas necrotizadas) debajo de los ureterales básicos, con mayor frecuencia a nivel del cuello de la vejiga. Si la obstrucción se localiza anteriormente, un riñón descascado asume la función excretor. La obstrucción en el camino de la salida de la orina conduce a un aumento de la presión en los uréteres y los laplanos. La obstrucción aguda inicialmente conduce a un fortalecimiento moderado del flujo de sangre renal, reemplazando rápidamente la vasoconstricción y una disminución en el SCF. OPN debido a un deterioro agudo de la salida de orina de la vejiga es la causa más común de anururia en edad avanzada, en pacientes neurológicos, así como en pacientes con diabetes mellitus (es decir, opon, surge debido al adenoma de la glándula prostática, ureteral de burbujas Reflujo, neuropatía vegetativa). Causas más raras del OPN iniciado: la estenosis de la uretra, la fibrosis retroperitoneal de fármaco, la cistitis del cedichet.

Patomorfología

Sustrato morfológico Renal OPN - Necrosis de Canalse aguda. Los cambios histológicos en la OPN renal, debido al impacto de la isquemia y los agentes nefrotóxicos, difieren entre sí. Como resultado de los efectos nefrotóxicos, se observan necrosis difusa uniforme de las células de los túbulos proximales convencidos y directos. Con la isquemia renal, la necrosis focal de las células del canal de riñón se desarrolla a lo largo de toda la longitud, las más pronunciadas en los túbulos en el borde de la corteza y la lluvia interna. En el sitio de destrucción de la membrana basal, generalmente surge un pronunciado proceso inflamatorio. Los túbulos distales se expanden, en el lumete detecta los cilindros hialinos y granos (que consisten en pequeños fragmentos de células necróticas de los túbulos) o pigmento (durante la rinomólisis o la hemólisis). Los nelicones de papillatas renales (papallitis necrótica) pueden causar tanto el opon renal e instalado, se observa con pielonefritis purulenta, nefropatía diabética, anemia de células falciformes. La necrosis cortical bilateral se desarrolla con sepsis gramnegativa aguda, OPN obstétrica, shock hemorrágico y anafyáctico, con síndrome hemolítico-urémico en niños, inxecida de glicolis.

Cuadro clinico

El flujo de OPOS se divide tradicionalmente en cuatro etapas: la recuperación inicial, oligúrica, de diuresis (poliúrica) y la restauración completa de todas las funciones renales (sin embargo, la última no siempre es posible).

ETAPA INICIAL

En la etapa inicial, los síntomas están dominados por factor etiológico: Choque (dolor, anafiláctico, infeccioso-tóxico, etc.), hemólisis, envenenamiento agudo, enfermedad infecciosa, etc.

Etapa oligúrica

Oliguria es una selección de menos de 400 ml de orina por día. La combinación de trastornos humorales conduce a los síntomas crecientes de la uremia aguda. Adine, pérdida de apetito, náuseas, vómitos se observa en los primeros días. A medida que la azotemia está aumentando (generalmente la concentración de urea en la sangre aumenta en 0,5 g / l diariamente), la acidosis, la hipervolemia (especialmente contra el fondo de infusiones intravenosas activas y la bebida abundante) y la torsión muscular, la somnolencia, la inhibición, la disnea, se mejora Como resultado de la acidosis. Y el edema es ligero. estadio temprano que determinan la radiografía.

La taquicardia se caracteriza, la expansión de los límites del corazón, la sordera de los tonos, el ruido sistólico en la parte superior, a veces el ruido de la fricción. En parte de pacientes (20-30%) - AG. Los bloques de corazón o la fibrilación ventricular pueden llevar a una parada de corazón. Los trastornos del ritmo a menudo se asocian con la hipercalemia. Con hipercalemia más de 6,5 mmol / l en Dientes de ECG T. Alto, puntiagudo, expande complejo. QRS.Puede disminuir la amplitud de los dientes. R.. Son posibles el infarto de miocardio y tala.

La lesión del tracto gastrointestinal (dolor abdominal, un aumento en el hígado) se observa a menudo con uremia aguda. En el 10-30% de los casos, el sangrado gastrointestinal se registra debido al desarrollo de úlceras afiladas.

Las infecciones intercurrentes ocurren en el 50-90% de los casos de OPN. La alta frecuencia de infecciones en la OPN se conecta con el debilitamiento de la inmunidad y las intervenciones invasivas (el establecimiento de derivaciones arteriovenosas, la cateterización de la vejiga). La infección más a menudo con la OPN se localiza en el tracto urinario, la luz, cavidad abdominal. Las infecciones agudas empeoran el pronóstico de los pacientes con OPN, exacerban el exceso de catabolismo, hipercalemia, acidosis metabólica. Las infecciones generalizadas son causadas por la muerte en el 50% de los pacientes.

La duración de la etapa oligurica varía de 5 a 11 días. Parte de los pacientes con OPN Oliguria pueden estar ausentes, por ejemplo, cuando se exponen a agentes nefrotóxicos, se está desarrollando un deterioro agudo en la función renal, pero el volumen de orina diaria generalmente supera los 400 ml. Las violaciones del intercambio de nitrógeno en estos casos están evolucionando debido al catabolismo reforzado.

Recuperación de fase diurus

En la fase de recuperación, la poliuria a menudo observa la diuresis, ya que los túbulos destruidos pierden la capacidad de reabsorción. Con la gestión inadecuada del paciente, la deshidratación, la hipocalemia, la hipófosfatemia y la hipocalcemia se están desarrollando. A menudo acompañan a las infecciones.

Período de recuperación completa.

El período de recuperación completa implica la restauración de las funciones renales al nivel inicial. La duración del período es de 6 a 12 meses. La recuperación completa es imposible con daños irreversibles a la mayoría de los nefrones. En este caso, la disminución de la filtración glomerular y la capacidad de concentración de los riñones se conserva, en realidad, indicando la transición a la CPN.

Investigación de laboratorio

Pruebas de orina

La densidad relativa de la orina es más alta que 1.018 con PREENAL OPN y por debajo de 1.012 con OPN renal.

Bajo las condiciones de pre-muestra, la orina es mínima, generalmente se detectan cilindros de guía individuales.

Para la génesis nefrotóxica de la OPB renal, se caracterizan un pequeño proteinurio (menos de 1 g / día), la hematuria y la presencia de cilindros de granos o células marrones opacos, que reflejan la necrosis tubular. Sin embargo, en 20-30% de los casos de nefrotóxicos, los cilindros celulares no detectan.

Los eritrocitos en grandes números se encuentran en urolitiasis, lesiones, infecciones o tumores. Los cilindros de eritrocitos en combinación con proteinuria y hematuria indican la presencia de glomerulonefritis o (con menos frecuencia) de nefritis interstal de tubos agudos. Cilindros pigmentados en ausencia de eritrocitos en el sedimento de orina y prueba positiva Las sospechas de hemoglobinuria o mioglobinuria son sospechosas de sangre oculta.

Los leucocitos en grandes cantidades pueden ser un signo de infección, inflamación inmune o alérgica de cualquier tracto urinario.

La eosinofiluria (eosinófilos más del 5% de todos los leucocitos de orina) indica una LAN inducida de nefropatía de tubulina-interacapal. Al mismo tiempo, la eosinofilia se puede observar en la sangre periférica.

La presencia de cristales de ácido úrico puede indicar la nefropatía de uranio; La excreción excesiva de oxalatos en las condiciones de la OPP debe hacer una idea de intoxicación por etilenglicol.

¡El examen bacteriológico de la orina debe llevarse a cabo en todos los casos de OPN!

Análisis de sangre general

La leucocitosis puede indicar sepsis o una infección intercurrente. La eosinofilia en las condiciones de Opon se puede asociar no solo con una lesión intersticiosa de tubúz afilada, sino también un síndrome de PolyCarite de nódulos, cantante-estrellas.

La anemia a menudo acompaña a la OPN debido a la deteriorada eritropoesa, la hemodilución, reduciendo la esperanza de vida de los eritrocitos. Anemia aguda en ausencia de sangrado hace que imponga la hemólisis, la enfermedad del mieloma, un púrpura trombocitopénico trombótico.

A menudo observó la trombocitopenia ligera o la disfunción de las plaquetas con el desarrollo del síndrome de hemorrágico.

El aumento en el hematocrito confirma la hiperhimatividad (con una imagen clínica adecuada con un aumento en el peso corporal, la hipertensión, un aumento en la alimentación alimentada, el edema, el edema periférico).

QUÍMICA DE LA SANGRE

Posible hipercalemia e hipocalemia. La hipercalemia se debe a la demora en la excreción de potasio, el rendimiento del potasio de las células debido a la acidosis metabólica. La concentración de iones de potasio en OPN como resultado de la hemólisis y la rabdomiolisis es particularmente creciente. La hipercalemia débilmente pronunciada (menos de 6 mmol / l) continúa asintomáticamente. A medida que aumenta el potasio se eleva a los cambios de ECG (bradicardia, dientes puntiagudos T., la expansión de complejos ventriculares, aumenta el intervalo. PAG-R. (P.) y la disminución de la amplitud de los dientes. R). La hipopotasemia se está convirtiendo en una fase poliúrica en ausencia de corrección adecuada del nivel de potasio.

Posible hiperfosfatemia e hipofosfatemia. Hyper Phosfamia se debe a una disminución en la excreción del fósforo. La hipophosfamia puede desarrollarse en la fase poliúrica.

La hipocalcemia y la hipercalcemia son posibles. La hipocalquemia se debe a la deposición de sales de calcio en los tejidos, desarrollándose en las condiciones de la resistencia a la tela OPN a la hormona paratiroidea y una disminución en la concentración de 1,25-dihidroxicolecalciferol. La hipercalcemia se desarrolla en la fase de recuperación y generalmente acompaña a OPN, debido a la necrosis afilada de los músculos esqueléticos.

La hipermagnialidad con el opon surge siempre, pero no tiene importancia clínica.

La concentración de creatinina en suero sanguíneo se incrementa en las primeras 24 a 48 horas con sustancias de preenal, isquémicas e inducidas con rayos X de las formas de la OPN. Cuando OPN, debido a los medicamentos nefrotóxicos, el nivel de creatinina aumenta más tarde (en promedio, la recepción de preparación).

La excreción fraccional de los iones de sodio (las ratigas de iones de sodio al aclaramiento de la creatinina) le permite distinguir la OPN de preenal y renal: menos del 1% con preenal y más del 1% con renal. El fenómeno explica el hecho de que los iones de sodio se relacionan activamente de la orina primaria en la OPN del preenal, pero no en el renal, mientras que la resorción de creatinina sufre aproximadamente la misma en ambas formas. Este signo es altamente informativo, pero hay excepciones. La relación de la eliminación de los iones de sodio a la eliminación de la creatinina puede ser más del 1% con PREENAL OPN, si se desarrolló en el contexto de la RCP, la insuficiencia de las glándulas suprarrenales o el uso de diuréticos. Por el contrario, la actitud considerada puede ser inferior al 1% con una OPN renal, si no está acompañada por Oligira.

Acidosis metabólica (pH de la sangre arterial inferior a 7.35) siempre acompaña a OPN. La severidad de la acidosis aumenta en presencia de diabetes, sepsis, envenenamiento con metanol o etilenglicol.

Síntoma de laboratorio Complejo de rabdomiolisis: hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, un aumento en la concentración de suero sanguíneo de ácido úrico y actividades de KFK.

Síntoma de laboratorio Complejo de nefropatía de uranio agudo (incluso en el contexto de la quimioterapia antitumoral): hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, aumentando la actividad de LDH en suero.

Investigación instrumental

. Ultrasonido, Kt, MRI Aplicar para detectar la posible obstrucción del tracto urinario. La pielografía retrógrada se realiza en una oclusión sospechosa del tracto urinario, anomalías de su estructura y en una hematuria inexplicable. Urografía excretora contraindicada! La dopplericógrafo ultrasónica y la angiografía de radioprafra renal selectiva se llevan a cabo en sospecha de estenosis de la arteria renal, kavagraphia, con sospecha de romboosis de la vena hueca inferior.

. Radiografía órganos seno células Es útil para determinar los síndromes edema y eco-renal (vasculitas sistémicas, un síndrome de WoudPasher).

. Isotópico dinámica exploración riñón Tiene sentido evaluar el grado de perfusión renal y uralopatía obstructiva. Lamed 99m TC Diethylene Diamine El ácido se excreta solo con una salida libre de orina. Escaneo con el uso de cambios de estimación de HIPPRAT en las funciones de los túbulos.

. Cromocistoscopia Se muestra en la obstrucción sospechosa de la boca del uréter.

. Biopsia Se muestra en los casos en que se excluye la génesis de PREENAL y Latched de la OPN, y la imagen clínica deja las dudas en la forma nosológica de la lesión renal.

. Ecg Es necesario llevar a cabo a todos sin excepción de los pacientes con OPN para detectar arritmias, así como posibles signos de hipercalemia.

Diagnóstico diferencial

Científico y CPN debe ser diferenciado. Se puede asumir OPPS si es posible comparar los indicadores de laboratorio de las funciones renales en la dinámica, y si se detecta su fuerte deterioro. En ausencia de la oportunidad de rastrear la dinámica de la función renal, se deben tener en cuenta los signos de CPN como anemia, polineuropatía, reduciendo el tamaño de los riñones y la osteoducrofia. Sin embargo, los tamaños de los riñones bajo ciertas enfermedades (enfermedades poliquísticas, amiloidosis, nefropatía diabética) siguen siendo normales o aumentadas incluso en condiciones de CPN.

EN diagnóstico diferencial Los operadores de preenal y renal son métodos de laboratorio e instrumentales. Se da mucho valor al cálculo de la resistencia de los vasos intravenosos (índice resistivo) con doppler de ultrasonido; El índice es inferior a 0,75 testifica a favor de PREENAL, más de 0.75 - Renal OPN.

TRATAMIENTO

Tratamiento etiotrópico

. Preenal Opon. Es necesario restaurar un suministro de sangre adecuado a la corrección de tejidos renales de deshidratación, hipovolemia y fracaso vascular agudo. En el caso de las estufas de sangre, se lleva a cabo hemotransfios, con una pérdida de plasma predominantemente (quemaduras, pancreatitis) administra una solución al 0,9% del cloruro de sodio con una solución de glucosa al 5%. El control del flop es importante. Está elevando más de 10 cm de agua. Está acompañado por un aumento en el riesgo de anciano. Con la cirrosis del hígado son posibles tanto PREENAL OPN como síndrome de riñón hepático pronóstico y desfavorable. El líquido se inyecta lentamente, bajo el control de la presión venosa en las venas de medición, y si es necesario, la FVC y la presión de la codificación de los capilares de la luz. PREENAL oppps en cirrosis del hígado Contra el fondo de la terapia de infusión (la diuresis aumenta, la concentración de la sangre de creatinina disminuye), mientras que con el síndrome hepático y renal, por el contrario, lleva a un aumento en el ascitus, el desarrollo del edema de los pulmones. El laparocentso y la evacuación del líquido ascítico contribuyen a mejorar el suministro de sangre a los riñones bajo ascitis. Al mismo tiempo, una solución de albúmina se administra por vía intravenosa para evitar la oscilación afilada del BCC. En casos refractarios de ascitis, la imposición de derivaciones peritoneales-venosas es posible. Sin embargo, el único método efectivo El tratamiento del síndrome del hígado y renal es el trasplante de hígado.

. Renal Opon. El tratamiento depende en gran medida de la enfermedad subyacente. Glomerulonefritis o enfermedades sistémicas del tejido conectivo, ya que la causa de la OPN a menudo requieren el propósito del GC o citostáticos. La corrección de AG es muy importante, especialmente en las condiciones de una AG maligna, crisis esclerodérmica, la gestosis tardía. Inmediatamente debe detener la introducción de LS con efecto nefrotóxico. Con envenenamiento agudo, junto con la terapia antishoque, se toman medidas para eliminar toxinas del cuerpo (hemosorción, plasmaféresis, gemofiltración). Con la etiología infecciosa OPN, la pielonefritis, la sepsis conduce la terapia con antibióticos y drogas antivirales. Para el tratamiento de la obstrucción tubular ultricular, se usa una intensa terapia de infusión OCTIC, alopurinol (con hiperuricemia crítica). Para aliviar un delito hipercalcémico, se introducen grandes volúmenes de solución de sodio al 0,9%, Furosemid, GK, medicamentos que inhiben la succión del calcio en los intestinos, la calcitonina, los bifosfonatos; Con el hiperparatiroidismo primario, es necesario eliminar quirúrgicamente el adenoma de los lentes paracólogos.

. Programado Opon. Al mismo tiempo, es necesario eliminar la obstrucción en los plazos más vinícolas.

Terapia patogenética

DIETA

Número de tabla 7A: El consumo diario de proteínas se limita a 0,6 g / kg con el contenido obligatorio de aminoácidos esenciales. El contenido calórico 35-50 kcal / (kg · día) se logra debido a una cantidad suficiente de carbohidratos (100 g / día).

Corrección del intercambio de agua y electrolítico.

El volumen de fluido introducido por vía oral e intravenosa debe corresponder a su pérdida diaria. Pérdidas medibles: con orina, heces, drenaje y sondas; Inundable para estimar directamente las pérdidas, con la respiración y la sudoración (generalmente 400-500 ml / día). Por lo tanto, la cantidad de líquido inyectado debe exceder las pérdidas medibles por 400-500 ml.

Se prescriben diuréticos para la corrección de la hipervolemia; Elija la dosis efectiva individual de Furosemida (hasta 200-400 mg por vía intravenosa). Con Oliguria sin hipervolemia, la racionalidad de la aplicación de diuréticos no se ha demostrado.

La dopamina se usa en dosis subprinantes para mejorar el flujo sanguíneo renal y el SCF. Sin embargo, no se demostraron en estudios aleatorios del efecto convincente de la dopamina sobre el resultado de la OPN.

El consumo total de iones de sodio y potasio no debe exceder la pérdida diaria medida de ellos con la orina. En hiponatremia, limite el consumo de líquidos. En la hipernatremia, se prescribe intravenamente la solución hipotónica (0,45%) de cloruro.

Con la hipercalemia, se introdujo inmediatamente una solución de calcio al 10% de gluconato (10-30 ml durante 2-5 minutos bajo el control del ECG). También introdujo 200-500 ml de una solución de glucosa al 10% durante 30 minutos, luego durante varias horas otros 500-1000 ml. Puede ingresar subcutáneamente 10 piezas de insulina simple, aunque la necesidad obvia de esto existe solo en pacientes diabéticos. Cabe señalar que los lavados de plasma están acompañados de una disminución en los iones de potasio disminuyó. En el caso de la hipercalemia refractaria, se lleva a cabo hemodiálisis. La hipopotasemia está en la fase de poliúrica de la OPN. Hypokalemia - Indicación para la administración cautelosa de sales de potasio.

A la concentración de fosfatos séricos, más de 1.94 mmol / L se prescribe los antiácidos de unión a fosfatos orales.

En la hipocalcemia, la necesidad de un tratamiento especial rara vez ocurre.

Debe evitarse el nombramiento de medicamentos que contienen magnesio.

Corrección de la acidosis metabólica.

El tratamiento comienza cuando el pH de sangre alcanza la concentración de 7.2 y / o bicarbonato disminuye a 15 MekV / L. 50-100 MEQ Bicarbonato de sodio por vía intravenosa en 30-45 minutos (1 ml de solución de bicarbonato de sodio 4.2% contiene 0.5 MEQ). Monitorear aún más la concentración de bicarbonato en la sangre; Cuando el contenido de los bicarbonatos se alcanza 20-22 Mekv / L y PH 7.35, se detiene su introducción. En el contexto de la hemodiálisis, la introducción adicional de bicarbonato generalmente no se muestra si se usa un medio de diálisis de bicarbonato.

Corrección de la anemia

La corrección de la anemia con la OPN es necesaria en casos raros, después de sangrado (hemotransfusión usada) o cuando se mantiene en la fase de recuperación (Epoetin).

Control de la efectividad de la terapia.

En pacientes con OPN, recibiendo un tratamiento adecuado, el peso corporal se reduce en 0,2-0,3 kg / día. Una disminución más significativa en el peso corporal indica hipercatabolismo o hipovolemia, y menos significativo lo hace sugerir que los iones de sodio y agua están excesivamente fluidos en el cuerpo. Las medidas que reducen el nivel de catabolismo, además de la dieta, incluyen la eliminación oportuna de los tejidos necróticos, la terapia antipirética y el origen temprano de la terapia antimicrobiana específica en complicaciones infecciosas.

Métodos de purificación extraordinarios.

Hemodiálisis y diálisis peritoneal.

La hemodiálisis es un método para corregir el equilibrio acuoso-electrolito y ácido-alcalino y la eliminación de varias sustancias tóxicas del cuerpo, basadas en la diálisis y la ultrafiltración de la sangre por parte del aparato de riñón artificial. La hemodiálisis se basa en el método de difusión a través de una membrana semipermeable (acetateecelulosa, poliacrilonitrilo, metacrilato de polimetilo). En un lado de la membrana fluye sangre, en la otra, una solución de diálisis. El procedimiento de hemodiálisis requiere derivación arteriovenosa. Para evitar la ingesta de sangre durante el procedimiento, se introduce la heparina.

Diálisis peritoneal: diálisis intracorpórea, que consiste en la introducción de una solución de dialización en una cavidad peritoneal durante varias horas. Por lo general, el dializado está en la cavidad abdominal de 4-6 h, después de lo cual lo producen. Una solución típica de diálisis contiene sodio, lactato, cloro, magnesio, calcio y dextrosa. Para la introducción y la eliminación de la solución, use el catéter Permanente Tenchote. El catéter está equipado con un embrague especial para la prevención de la infección y tiene orificios laterales para la corriente de fluido en el caso de la obturación de la abertura central con un intestino o una glándula. La diálisis peritoneal es preferible en personas con hemodinámica inestable y opón nefrotóxico (por ejemplo, con aminoglicósidos intoxicación). La diálisis peritoneal también se prefiere en presencia de riesgo de sangrado (cuando el pericardio está vacío, la presencia de lesiones ulcerativas del tracto gastrointestinal, así como la nefropatía diabética, acompañada de retinopatía y la amenaza de hemorragia a la retina), ya que En este tipo de diálisis de la heparina de sodio no se utiliza.

Indicaciones (Lo mismo para la hemodiálisis y la diálisis peritoneal) - refractaria a tratamiento conservador Hipervolemia, hipercalemia, acidosis metabólica. La indicación formal de la hemodiálisis continúa disminuyendo la disminución de la disminución de SCF con menos de 10 ml / min y la concentración de urea por encima de 24 mmol / l, incluso en ausencia de síntomas clínicos, pero estos criterios no se justificaron en estudios controlados. Las indicaciones clínicas de hemodiálisis se consideran encefalopatía, pericarditis y polineuropatía causadas por la derrota de los riñones. La hemodiálisis también acelera la eliminación de tales fármacos como ácido acetilsalicílico, sales de litio, aminoophyllin, con sobredosis.

Contraindicaciones - Hemorragia en cerebro, sangrado gástrico e intestinal, violaciones pesadas Hemodinámica con una caída de presión arterial, neoplasias malignas con metástasis, trastornos mentales y demencia. La diálisis peritoneal no se puede mantener en personas con proceso de adhesión En la cavidad abdominal, así como las heridas en la pared abdominal frontal.

Complicaciones

Hemodiálisis: trombosis e infección en la derivación arteriovenosa, infección con virus de la hepatitis B y C, reacciones alérgicas a los materiales de los tubos y la membrana de diálisis, la demencia de diálisis (asociada con un efecto de aluminio: la concentración de aluminio en el fluido de diálisis no debe exceder de 5 μg / l, En ese momento como en el agua de las ciudades industriales, es de aproximadamente 60 μg / l). En los pacientes, durante mucho tiempo en la hemodiálisis, se está desarrollando la amiloidosis de los riñones asociados con la deposición de α2 -machroglobulin. La consecuencia de la activación de los neutrófilos de una membrana de diálisis es su secuestro en pulmones, degranulación y daños a estructuras alveolares con el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria adulta aguda. El uso de materiales modernos hizo posible reducir la frecuencia de su aparición. Contra el fondo de la hemodiálisis, la heparina puede desarrollar sangrado gastrointestinal, hemorragia en la cavidad pericárdica o pleura.

En caso de diálisis peritoneal, la peritonitis bacteriana (principalmente etiología estifilocócica), la falla funcional del catéter y el síndrome hiperosmolar debido al alto contenido de glucosa en una solución de diálisis y la eliminación rápida del agua del cuerpo es posible.

Lavando el estómago y los intestinos

Sin embargo, se lleva a cabo con la imposibilidad de la implementación de la implementación de la hemodiálisis y la diálisis peritoneal, el método es significativamente inferior a la efectividad en los métodos extracorpóreas. El estómago se lava con mucha solución débil de hidrocarbonato de sodio (10 litros 2 veces al día). El lavado intestinal se produce con enema de SIPHON o sondas especiales de dos canales.

Prevención

Corrección oportuna de la hipovolemia - Prevención de PREENAL OPN. Cuando se utiliza medicamentos nefrotóxicos, adapte la dosis al SCF en cada situación particular, en casos dudosos, para evitar su destino. Los diuréticos, los AINE, los inhibidores de la ECE deben usarse con gran precaución en la hipovolemia, así como las enfermedades con daños a los vasos renales.

Con las operaciones en el corazón y los grandes vasos en el primer reloj del desarrollo de la chadomyolisis y con la introducción de fármacos de contraste de rayos X, el efecto profiláctico en el opon puede tener manitol en una dosis de 0,5-1 g / kg por vía intravenosa. . Los datos compuestos sobre la viabilidad de Mannitol con el OPON desarrollado no lo es.

Para la prevención de OPPS inducidas por la nefropatía de uranio agudo (contra el fondo de la quimioterapia de los tumores o con la hemoblásis), la orina y el alopurinol son un efecto obscurantizado. El inclinado de la orina también es útil en la amenaza de la rabinólisis. La acetilcisteína frena el desarrollo de la OPN al recibir paracetamol. Los agentes complejos (por ejemplo, dimercaprol) se unen a metales pesados. El etanol se usa como antidot en intoxicación con etilenglicol (inhibe su conversión al ácido oxálico) y metanol (reduce la transformación de metanol en formaldehído).

En la prevención del sangrado gastrointestinal contra el fondo de las antactis OPN, han demostrado ser mejores que los Blocators H 2 receptores de histamina.

La prevención de la infección secundaria proporciona atención cuidadosa para los catéteres intravenosos, las derivaciones arteriovenosas, los catéteres de la cuchilla. ¡El propósito preventivo de los antibióticos no se muestra! Con un OPS que se desarrollaron en el contexto de la descarga bacteriana, se prescriben los antibióticos (una dosis debe reducirse en 2-3 veces); Se excluye el uso de aminoglicósidos.

Cuatro y pronóstico

La muerte con OPN viene más a menudo de coma urémico, trastornos hemodinámicos y sepsis. La mortalidad en pacientes con oligiraia es del 50%, sin oliguria - 26%. El pronóstico se debe tanto a la severidad de la enfermedad subyacente y la situación clínica. Por ejemplo, con necrosis tubular aguda debido a la cirugía o lesión, la mortalidad es del 60%, con el desarrollo dentro de enfermedad de las drogas - treinta%. Con un curso sin complicaciones, la probabilidad de la restauración completa de la función renal a través de las siguientes 6 semanas en pacientes que sobrevivieron a un episodio de la OPN es del 90%.

La interrupción del funcionamiento de los riñones, que se desarrolla de manera rápida y acompañada de sensaciones dolorosas, obtuvo el nombre de insuficiencia renal aguda. Esta es una patología seria, como resultado del cual ocurre una violación del desarrollo y la separación de la orina. Tales cambios negativos provocan una serie de complicaciones que afectan negativamente la condición general, el bienestar y conducen a otras enfermedades más graves. Es extremadamente importante ayudar en una manifestación oportuna en la primera manifestación de la enfermedad y prevenir el renacimiento de una forma aguda en crónica, lo que acompañará a la persona hasta el final de su vida, recordándose a las exacerbaciones, dolores y otros síntomas. . Se nos recomienda comenzar el tratamiento con preparaciones médicas después de un examen y diagnóstico a fondo. A menudo, para deshacerse de la enfermedad, los pacientes recurren a los medios de medicina tradicional, que también tienen un efecto beneficioso en el cuerpo en forma aguda de insuficiencia renal.

Qué es la insuficiencia renal aguda?

La insuficiencia renal aguda es un deterioro patológico del riñón, que se desarrolla rápidamente en unas pocas horas o días y está acompañado por una serie de síntomas desagradables, intoxicación del cuerpo y provoca la apariencia de tipo diferente Complicaciones. La principal causa de la enfermedad es el daño al tejido renal o la violación del funcionamiento de otros órganos internos.


En su desarrollo, la enfermedad pasa varias etapas:

  • La primera etapa se caracteriza por cambios patológicos mínimos en el funcionamiento de los riñones, una disminución en la cantidad de orina asignada.
  • Para la segunda etapa, se caracteriza un deterioro significativo en el trabajo de los riñones, se caracteriza una disminución en el volumen de orina y un fuerte aumento en las sustancias tóxicas en la sangre (creatinina). Debido a la mala retirada de la orina, el fluido se acumula en el cuerpo, que provoca la hinchazón, el desarrollo de la enfermedad cardíaca, la crisis hipertónica.
  • La tercera etapa se caracteriza por el llenado de nefrones, llenando los conductos urinarios de plasma sanguíneo. A menudo, el paciente sufre taquicardia, aparece la peladura de la piel y su sequedad. En casos particularmente difíciles, el signo del paciente es posible en quien.
  • Para la etapa final, se caracteriza la restauración del funcionamiento de los riñones, que se produce extremadamente lentamente y hasta que la recuperación completa puede pasar de 6 a 12 meses.

Causas de la enfermedad.

La insuficiencia renal en forma aguda se desarrolla bajo la influencia de la mayoría de varias razones: De la violación del funcionamiento de los órganos internos, a dañar los venenos o daños en los tejidos renales mecánicos. Los factores más comunes y frecuentemente encontrados que provocan la enfermedad pertenecen:

Dependiendo de los requisitos previos, provocando el desarrollo de la enfermedad, la insuficiencia renal aguda se puede dividir en tres tipos:

  • PREENAL OPN: los principales factores del desarrollo son la violación de la circulación sanguínea de los riñones o reduciendo la tasa de filtración, como resultado de lo cual el nivel de cretinina está aumentando significativamente, se produce la función renal. Con una asistencia oportuna prestada, la enfermedad es bien tratable, pero en el caso de su forma de funcionamiento, la necrosis o la enfermedad isquémica es posible.
  • OPN obstructivo: el desarrollo de este tipo de enfermedad contribuye a la violación de la pasabilidad de la orina en el tracto urinario. Es decir, los riñones se cumplen plenamente sus funciones, pero debido al daño de los uréteres, la orina no se destaca, lo que es más a menudo causado por la presencia de enfermedades tumorales, hematomas o piedras.
  • Parenchimato OPN: daño renal provocado por efecto mecánico, tóxico, químico, isquémico.


Síntomas de insuficiencia renal aguda.

El síndrome de insuficiencia renal aguda se caracteriza por los siguientes síntomas:

Diagnóstico de la enfermedad.

Antes de continuar con la elección del tratamiento, es necesario determinar adecuadamente el diagnóstico y el grado de daño renal. En primer lugar, se requerirá consulta y terapeuta. Cuando visitó por primera vez la oficina del médico, pasa una inspección completa, recopila anamnesis, instala posibles razonesque podría provocar una enfermedad. Para obtener una imagen completa del estado de salud del paciente, el médico asigna los siguientes procedimientos de diagnóstico:

Tratamiento de la insuficiencia renal aguda.

La eliminación de los síntomas y las causas de la insuficiencia renal aguda depende de la etapa de la enfermedad, la disponibilidad de complicaciones y el estado general de la salud del paciente. Entonces, en la primera etapa, los médicos ponen el objetivo principal: eliminar las causas provocó la enfermedad, y la terapia principal está dirigida a resolver este problema. Si el paciente tiene una segunda o tercera etapa, el tratamiento es restaurar la función de riñón y eliminar todas las complicaciones.
El tratamiento OPN está dirigido a:

  • Eliminación de factores que llevaron a una violación del funcionamiento de los riñones.
  • Restauración de la operación de órgano normal.
  • Normalización del volumen de orina asignada por día.

Para lograr los objetivos de los objetivos, los médicos utilizan los siguientes métodos de tratamiento:

Prevención de la insuficiencia renal.

Para evitar el desarrollo de insuficiencia renal aguda, es necesario eliminar todos los factores que pueden provocar una enfermedad: tomar medicamentos bajo el control del médico sensible (especialmente en presencia de una susceptibilidad a este tipo de enfermedad); Recibiendo oportunamente la ayuda de especialistas en envenenamiento envenenamiento o productos químicos; a tiempo para tratar la disfunción doméstica que puede provocar OPN; Pase las inspecciones profilácticas.

La enfermedad renal es un estado peligroso que conduce a una disminución en la calidad de vida y conlleva. complicaciones peligrosas, Hasta la muerte. El más común es la insuficiencia renal aguda.

Insuficiencia renal aguda (OPN): una enfermedad que ocurre en caso de terminación del funcionamiento o operación reducida de uno o dos riñones. La enfermedad se está desarrollando rápidamente, acompañada por un fuerte deterioro en el estado del paciente y el desarrollo de fuertes intoxicación. Por clasificación internacional Enfermedades, el diagnóstico de insuficiencia renal aguda del ICD 10, se le asigna la Clase N17.

Durante el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, los síntomas comienzan a manifestarse lo suficiente rápidamente. Se aíslan varias etapas de enfermedad, cada una de las cuales tiene un flujo peculiar y caracterizado por un determinado estado del paciente.

Inicial: continúa de 2 a 3 horas a 3 días. El paciente está experimentando debilidad, somnolencia, los trastornos dispépticos pueden aparecer en forma de náuseas o trastornos de la digestión. Los signos específicos están ausentes.

Oliganuric: caracterizado por una fuerte disminución en el volumen de orina, cambiando su color. Hay una proteína en la OAM, se desarrolla un síndrome centomómico. La sangre detecta altos nitrógeno, fosfatos, sodio y potasio. Se desarrolla una intoxicación fuerte, hasta el estado de la comatosa, la inmunidad general disminuye.

POPIURIC: una disminución en el volumen diario de la orina reemplaza claramente su aumento, se desarrolla la hipotensión, debido al lavado de los minerales útiles, incluido el potasio. El desarrollo de la arritmia es posible. Con un flujo favorable y un tratamiento adecuado, durante la semana, los síntomas se desvanecen, surgen la mejora de la condición y los indicadores sanguíneos.

La fase de recuperación: dura hasta el año, es completar la restauración de la función renal. Sujeto a medidas profilácticas, los resultados son favorables.

Dependiendo de las causas causadas por la enfermedad, se distinguen los siguientes tipos de insuficiencia renal aguda:

PREENAL OPON se caracteriza por una fuerte desaceleración en el flujo sanguíneo renal. Por razones incluyen:

  • enfermedades cardiovasculares;
  • síndrome de arritmia del corazón;
  • bloqueo de la arteria pulmonar;
  • deshidratación fuerte;
  • shock cardiogénico.

Renal OPN se caracteriza por una afilada liberación de sustancias tóxicas, debido al daño isquémico a los tejidos renales. Las razones:

  • envenenamiento de pesticidas;
  • uso excesivo de la fila. preparaciones medicinales, incluyendo antibióticos;
  • aumento del contenido de hemoglobina en la sangre;
  • pielonefritis aguda y otras enfermedades inflamatorias.

Postrebal OPN: es causado por la obstrucción del tracto urinario, cuáles son:

  • enfermedades tumorales de los órganos internos;
  • uretritis;
  • reducción de caminos debido a la abundancia de las concciones.

Las causas de insuficiencia renal aguda son diversas. Además de lo anterior, la enfermedad puede ocurrir debido a la penetración de bacterias de otros organismos, por lo tanto, puede llevar al desarrollo de la enfermedad puede incluso ARVI ordinario.

Diagnóstico de la enfermedad.

Dado que los signos principales de insuficiencia renal se pueden confundir fácilmente con los síntomas de otras enfermedades, se deben realizar pruebas especiales de laboratorio y medidas de diagnóstico para el diagnóstico. En la inspección, el médico cobrará un análisis personal y familiar, examinará el estado. piel pokrovDeterminará la presencia de enfermedades somáticas relacionadas, escuchando el latido del corazón, apreciará la condición del sistema linfático.

Siguiente, gastar análisis general Análisis de orina y sangre bioquímica. Hay una gota de hemoglobina, el desarrollo de la leucocitosis y la linfopía. La bioquímica se diagnostica con una disminución en el hematocrito, que indica hiper hidratación. Además, hay un aumento en las urea a 6.6 mmol / L y los valores de creatinina, hasta 1.45 mmol / l. Se puede detectar un aumento del calcio, el potasio, el sodio, el fosfato, la reducción de los indicadores de acidez.

En la orina, se encuentran los cilindros hialinos y granosos, se incrementan los eritrocitos y leucocitos, la proporción de la proporción se reduce significativamente. Es posible aumentar el nivel de eosinófilos en jade agudo. Durante el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, la patogénesis depende del agente causal de la enfermedad y la forma de la enfermedad. Para determinarlo, así como para confirmar o denegar la insuficiencia renal aguda, se realiza un estudio de ultrasonido de los riñones y la vejiga. Existe un aumento en el volumen de órganos internos, la presencia de concciones en tracto leal y urinario.

Para una mejor investigación, la cistoscopia (estudio de burbuja urinario) y la ureteroscopia (uretra endosocopia), así como los métodos de investigación de radionúclidos, lo que permite estimar la condición de los órganos internos al introducir un agente de contraste.

Además, el estudio del corazón, ECG, CT, MRI, angiografía, rayos X pecho (Para eliminar la acumulación de fluido en pleuras ligeras), exploración de riñón de radioisótopos. En casos particularmente severos, se puede recomendar la biopsia y la katerización bilateral de Lochank.

Características del tratamiento

Durante el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, el tratamiento se designa de inmediato. Los preparativos prescritos para enfermedades están determinados por las vistas y las etapas de la enfermedad.

En la etapa inicial de insuficiencia renal aguda, se toma la base del tratamiento de una enfermedad concomitante, que causó la disfunción del trabajo renal. En el caso del shock cardiogénico, se prescribió la terapia dirigida a normalizar la actividad cardíaca, la eliminación de la arritmia y la recuperación del flujo sanguíneo. Con químico o comida envenenada, eliminar los síndromes de intoxicación aguda. Con la presencia de concciones en la pelvis, los están limpiando, también usan métodos que le permiten deshacerse de las piedras. En el caso de que la clínica de la enfermedad obliga, prescribe la terapia antitumoral.

Si la enfermedad se diagnostica en la etapa olígena, se prescriben diuréticos, en particular, foresímida, manitol, solución de 20 por ciento de glucosa e insulina. Para evitar la deshidratación del cuerpo, la dopamina introduce por vía intravenosa por vía intravenosa, así como otros medicamentos para restaurar el balance de la sangre del electrolito. Con procesos inflamatorios severos, se prescriben antibióticos. Todo el tratamiento se realiza exclusivamente en las condiciones del hospital para prevenir el desarrollo de complicaciones y la aparición de efectos secundarios. También se recomienda realizar un estilo de vida saludable y cumplir con una dieta especial con un contenido reducido de proteínas y sales.

Si la clínica de la enfermedad se caracteriza por manifestaciones de síntomas peligrosos, se recomienda la intervención quirúrgica o la conexión al sistema de hemodiálisis. Este último se usa en el caso de una intoxicación en rápida desarrollada del cuerpo si los niveles de urea en el análisis se elevan a 24 mmol / l, y el potasio se diagnostica a 7 mmol / l. Además, el procedimiento de diálisis se prescribe con la ineficacia de la terapia conservadora, la condición grave del paciente, el estado de la ketocidososa crónica.

Características del curso de la enfermedad en niños.

Insuficiencia renal aguda en los niños: la enfermedad es bastante rara, pero muy peligrosa. No hace mucho tiempo, tenía consecuencias muy negativas hasta la muerte. La enfermedad se manifiesta por un deterioro repentino del bienestar, el equilibrio de electrolito deteriorado, la intoxicación fuerte y el dolor de cabeza y se caracteriza por la hipoxia de los tejidos renales, así como el daño a los túbulos.

Insuficiencia renal aguda en los niños en el fondo de enfermedades, tales como:

  • nefritis;
  • enfermedades infecciosas sistema urinario;
  • shock tóxico;
  • infecciones e hipoxia intrauterinas;
  • hemoglobina y mioglobinuria;
  • isquemia renal.

También la predisposición a la aparición de la enfermedad puede ser una hipotermia banal, asfixia, insuficiencia respiratoria, asfixia, en recién nacidos. En pacientes jóvenes, se distinguen dos formas de enfermedad: funcional y orgánico.

La insuficiencia renal aguda funcional en los niños surge en el contexto de la deshidratación y la violación del flujo de sangre a través de los recipientes. Esta forma de la enfermedad está mal diagnosticada, sin embargo, es reversible. Un gran peligro es una forma orgánica de enfermedad. La enfermedad manifestada por letargo, palidecia y piel seca se han pronunciado síntomas.

Hay una baja cantidad de orina, náuseas, mareos, es posible ocurrir vómitos y taquicardia, a menudo se produce un síndrome aceónico, manifestado por vómitos indomables y deshidratación afilada. En casos particularmente severos, las toallitas húmedas están escuchando en los pulmones, el riesgo de desarrollar un coma urémico está surgiendo.

Cuando aparece al menos uno de los síntomas, el niño está obligado a hospitalizar de inmediato. Atención de urgencias En insuficiencia renal aguda se renderizará de inmediato. Incluye medidas para restaurar el balance de electrolitos, la compensación fluida en el cuerpo. La terapia también es designada sobre la enfermedad principal que causó el problema en el trabajo de los riñones.

Descansar eventos médicos Los niños no difieren de los adultos. Es importante tirar de la enfermedad hasta el final, y no dejarlo todo en las muestras después de la desaparición de los síntomas principales. En promedio, el tratamiento de formas graves en pacientes jóvenes dura de 3 a 6 meses. Si no restaura completamente el trabajo de los riñones, puede desarrollarse una forma crónica de enfermedad.

Falla renal cronica

Si la forma aguda de la enfermedad no se curó completamente, eliminando todas las causas posibles, y se observó la disfunción renal durante 3 meses y más, se desarrolla una forma crónica de enfermedad. Sus síntomas crecen lentamente, van desde la debilidad excesiva y la rápida fatigencia del paciente y terminan con el desarrollo del asma cardíaca y el edema pulmonar. Otros síntomas de la insuficiencia renal crónica incluyen:

  • sequedad y amargura en la boca;
  • calambres frecuentes;
  • pérdida de apetito;
  • dolor en la espalda baja;
  • dolores de cabeza frecuentes y caídas de presión.

Durante la enfermedad pueden desarrollarse. hemorragia internaLa resistencia del cuerpo a varias infecciones se reduce, es posible un mareos frecuentes, hasta la pérdida de la conciencia. Por razones que provocan insuficiencia renal crónica incluyen diabetes, diversas enfermedades infecciosas, enfermedades. del sistema cardiovascular, glomerulonefritis crónica, urolitiasis, riñón poliquístico, envenenamiento de productos tóxicos.

La insuficiencia renal aguda y crónica se diagnostica por igual, con la reserva que en forma crónica de la enfermedad, los indicadores pueden no ser tan altos, sino mantener un tiempo más largo. El tratamiento también es similar. Si la enfermedad se está desarrollando rápidamente, el médico puede recomendar eliminar el procedimiento de riñón o hemodiálisis que no funciona y la diálisis peritonial.

La diferencia entre este último es que durante la hemodiálisis hay un filtrado periódico de plasma sanguíneo a través del aparato de riñón artificial, para purificar la sangre y la eliminación de toxinas, y durante la diálisis de perílona, \u200b\u200bla purificación se produce directamente a través del peritoneo del paciente con un especial. Catéter realizado en la solución de dialidad en la sangre del paciente.

Dieta con insuficiencia renal.

El tratamiento de cualquier forma de insuficiencia renal es imposible sin la adherencia a una dieta especial. Dado que la enfermedad se asocia con una violación del trabajo renal, una dieta con insuficiencia renal aguda se caracteriza por una disminución en la proteína (hasta 50 gramos por día), la sal, también debe haber un consumo limitado de grasas, afiladas, fritas. comida.

La nutrición tiene una alta caloridad, rica en grasas útiles y carbohidratos. No debe descuidarse con verduras y frutas frescas, usar frutas de bayas, jugos y compotes, también se recomienda incluir pan integral en la dieta, así como para hornear en base a harina de maíz y arroz.

Las gachas, las sopas, los guisos de verduras, los caldos de bajo graso se toman como base de la dieta, están permitidos por el uso de leguminosas, nueces, frutas secas. En cantidades limitadas, es posible usar peces grasos, caviar, productos lácteos fermentados, semillas, huevos.

  • bebidas que contienen cafeína;
  • chocolate;
  • rábano hueso y caldos de carne;
  • bebidas alcohólicas;
  • especias afiladas;
  • productos fumados y enlatados;
  • hongos.

De lo contrario, los alimentos durante la insuficiencia renal aguda y crónica deben ser elegidos en cada paciente individualmente. Cabe señalar que durante períodos de exacerbación, debe apretar la dieta, eliminar completamente la sal, reducir la cantidad de proteínas a 20 gramos por día, y es más probable que sea el uso de proteínas animales que los vegetales. Es por eso que en la forma aguda de la enfermedad no debe dejarse en los frijoles, varias nueces y frutas secas. Sin embargo, la comida debe ser placer, por lo que vale la pena experimentar con recetas para obtener deliciosos platos de los ingredientes asequibles.

Complicaciones de insuficiencia renal.

Las complicaciones en insuficiencia renal aguda y crónica se están desarrollando en ausencia de un tratamiento oportuno y no cumpliendo las recomendaciones del especialista.

En el caso de la forma aguda, el nivel de riesgo depende del grado de enfermedad, el estado del catabolismo, la presencia de oliguria y síndrome nefrótico. En este caso, existe un riesgo de intoxicación grave por los productos de intercambio y minerales, la concentración en la sangre de la cual está creciendo constantemente. Con la debida atención en la insuficiencia renal aguda, se desarrolla la hipercalemia. Habiendo logrado valores críticos, esta condición puede conllevar problemas cardíacos graves, hasta la muerte.

Las enfermedades pueden causar cambios fuertes en la sangre, demostrando a la anemia o causar trastornos inmunitarios. Los pacientes con una forma crónica de enfermedad es necesario observar la precaución marginal y evitar contactos con personas poco saludables. Su cuerpo, más que otros, está sujeto a infección, que puede desarrollarse rápidamente y conducir a la muerte del paciente.

También es posible desarrollar enfermedades de carácter neurológico y la aparición de insuficiencia cardíaca aguda. En los casos graves de insuficiencia renal aguda, la gastroenterocolitis, causando sangrado intestinal, se está desarrollando, lo que complica aún más la condición del paciente.

En el caso de una forma crónica de la enfermedad, se produce un lavado activo a partir del organismo de calcio, que conduce a una mayor fragilidad ósea. De la neurología, las convulsiones frecuentes, la pérdida total o parcial de la conciencia, pueden aparecer el retraso mental. Las mujeres embarazadas con insuficiencia renal crónica requieren atención especial. El desarrollo de la enfermedad o la aparición de exacerbación puede llevar a la interrupción del embarazo y la amenaza de la vida de la madre.

Prevención de la enfermedad

Si los síntomas de la forma aguda de la enfermedad se detienen o eliminan el período de exacerbación en pacientes crónicos, el paciente debe adoptar toda una gama de medidas para que la enfermedad se devuelva pronto o inmediatamente se retire:

  • Observar una dieta estricta. Incluso si ha llegado una mejora persistente, no debe inclinarse sobre los alimentos de proteínas. Y, si el paciente todavía se permite carne, entonces déjalo hervido o horneado, bueno, sin importar cómo fumar y no agudas.
  • Rechazar el alcohol o reducir su consumo.
  • Restringir el uso de bebidas de cafetería.
  • Mantener el peso. Si la condición le permite jugar deportes o, al menos, más caminando en el aire fresco.
  • Cumplir cuidadosamente con todas las recomendaciones del médico atendidor, sin saltos para tomar todas las preparaciones designadas para el tratamiento.
  • Rechazar fumar.
  • Evite encontrar en las habitaciones ahumadas, trabajando con pesticidas.
  • Reducir el riesgo de cualquier toxinas desde el exterior.
  • En caso de focos de inflamación en cualquier campo del cuerpo, detenga inmediatamente, para evitar la propagación de la infección.

La insuficiencia renal aguda es enfermedad peligrosaConduciendo mal funcionamiento en el trabajo del cuerpo, hasta la muerte. Nadie aseguró contra la enfermedad. Pero es posible deshacerse de las complicaciones. Lo principal es pasar a un especialista estrecho a tiempo y cumplir todas las recomendaciones no solo en la etapa de exacerbación, sino también a lo largo del período de rehabilitación.

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