Clasificación (formularios) de enfermedades infecciosas. Infecciones exógenas. Infecciones endógenas. Infecciones regionales y generalizadas. Monoinfección. MIXINFECCIÓN. Formas de infecciones - Conceptos básicos Formas clínicas de infección meningocócica

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt \u003d "(! Lang: Factores de riesgo para complicaciones tromboembólicas en pacientes en estados críticos Edad\u003e 40 años Venoso viejo">!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Preguntas básicas Literatura 1. Definición del concepto de" sepsis " 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e sepsis sepsis es una pesada infección generalizada desarrollada por"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sepsis es un proceso patológico, que se basa en la respuesta del cuerpo En forma de generalizado."> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prpttsia_sepsis_5.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e 5 sepsis no es una forma nosológica (aunque septicemia (038) está habilitado en la clasificación internacional de enfermedades)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Mortalidad con una sepsis nosocomial del Departamento de Anestesiología y Reanimación de Fow RGMU, 2003- 2004.">!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e El crecimiento de la prevalencia de Sepice está asociado con: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Características bacteriológicas de la sepsis. Sepsis patógenos"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prpt%5c3234-ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Características de la etiología moderna sepsis la frecuencia de GR + y Grozepsisa fue aproximadamente igual. Aumento de la participación"> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Teoría sepsis Concepto microbiano (H. SCHOTTMULLER,"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sepsisic Sepsic (Avtsina.p., 1944; Pancakes N.I.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e theory de patogénesis de la sepsis (W. ERTEL, 1991) Agente infeccioso SA mismo"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Caminos de penetración de la infección 1. Penetración directa de la infección en la sangre como causa de la sepsis. observado"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Caminos de penetración de la infección 3. Generalización de la infección endógena en ausencia de Un pronunciado hogar primario -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Microbes Propiedades que pueden penetrarlas en el canal vascular 1) Capacidad para disolver la sustancia principal."> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Condiciones que contribuyen a la infección en la sangre: 1) localización de primaria Inundaciones y características purulentes"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-pputatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Condiciones para la ocurrencia de sepsis Sin embargo, la bacteriemia es una condición insuficiente Por la aparición de sepsis. Con la suficiencia"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Causas de los trastornos de reactividad del paciente 1. Una disminución significativa en el paciente. Las fuerzas de protección dependen de factores precedentes."> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Condiciones para el surgimiento de la sepsis finalmente, en la patogénesis de la sepsis juega un papel y sensibilización (mejorando la sensibilidad,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e La inflamación del punto de partida principal de la sepsis se producen procesos en el Zona de hogar primaria. Exactamente"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Mecanismos de desarrollo de sepsis Sin embargo, en una serie de situaciones, la separación mecanismos de local"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e reacción inflamatoria sistemática Los efectos totales prestados por los mediadores forman un inflamatorio sistémico reacción. SVR -"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Reacción inflamatoria del sistema (CVR) I Etapa: Productos locales de citoquinas En la respuesta a la acción de los microorganismos."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sepsis desde el punto de vista de las vistas modernas, la sepsis es un proceso patológico complicando el flujo de diversas enfermedades"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Georgis Conference On Sepsis (Bigo, EE. UU., 1991)"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e clasificación de sepsis sepsis. Sepsis pesada, o síndrome de sepsis. Séptico choque.">!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sepsis"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sepsis pesada se caracteriza por (1) por el desarrollo de uno De las formas de insuficiencia del sistema de órganos."> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Shock Septic Realizado Sepsis Presión Reducción de la presión (hipotensión: Hell Septic Shock Customed Reducción de la presión séptica (hipotensión: infierno

Src \u003d."https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt="\u003e Fases del desarrollo de la sepsis por i.V.DAVYOVSKY PROCESO PURRULENTE LOCAL. Fiebre de resorbación purulenta. La fase inicial de la sepsis. Septicemia."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Clasificación de la Sepsis (URSS) 1. Clasificación por agente causal: a) gramo-positivo: estafilococo, estreptococo, neumocócico, gonococo; b)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e CEPSIS Clasificación (URSS) 4. Clasificación clínica: a) Lightning (1-3 días - en el 2% de los pacientes);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Clasificación de la sepsis dependiendo de la fuente del proceso"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Clasificación de la sepsis de acuerdo con Clasificación internacional Enfermedades, lesiones y causas de la muerte (ICD 10 "\u003e Clasificación de la Sepsis de conformidad con la Clasificación Internacional de Enfermedades, Lesiones y Causas de la Muerte (ICD 10 - 1992) A41.9 Septicemia A41.5 septicemia causada por otros microorganismos A41. 8 Otras septicemia específicas A40 Streptococcal Septcemia A41.0 septicemia, causada por S.AUREUS A41.1 Septicemia Otros Staphylococcus. Etiología B007 enfermedad herpética diseminada. Septicemia causada por una variedad de herpes simplex v37.7 septicemia candidácea

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sepsis Clinic en el corazón de los síntomas clínicos de la sepsis se encuentran profundamente Procesos "Backstage": la liberación de citoquinas,"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-ppt%5c3234-ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sepsis Clinic Polyorgan Deficiencia, Patognomic para sepsis, Incluye la derrota de varios sistemas."> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в !} fases iniciales La sepsis es un carácter hipederynamico con la posterior aparición de hipodinnamidades, un pequeño síndrome de emisión de corazón con una caída afilada en la entrega y el consumo de oxígeno.

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e clínica de sepsis El principal órgano objetivo durante la sepsis es ligero. La principal Razón - Daño al endotelio. Esta"> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-ptatsia_sepsis_38.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Clínica de Sepsis en la distribución de CVR Un papel importante que pertenece al intestino. Influencia de los mediadores inflamatorios, hiperkatabolismo,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции !} tracto gastrointestinal - Barrera, metabólica-skye, inmuno-protectora, endocrina. La posibilidad de insuficiencia es el componente más importante del círculo vicioso durante la sepsis, en la forma en que la translocación de bacterias y sus toxinas mantiene una respuesta inflamatoria, agravando los trastornos metabólicos.

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sepsis Clinic como resultado de la disfunción del hígado, los riñones, los intestinos aparecen Nuevos factores dañinos: intermedios y"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sensitomatology Sepsis Síntomas"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Syptomatology of sepsis tromboflebitis"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Las características de la sepsis para sepsis de estafilococo se caracterizan por metástasis remotas y séptico neumonía. Inmunidad congénita"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Clinico - Pruebas de laboratorio para diagnosticar el sistema de sepsis"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Clinical - Pruebas de laboratorio para diagnosticar la función de hígado de sepsis"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e La gravedad total del estado se estima en el Apache-II o Escalas SAPS-II, incluyendo"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e bacteremia Es importante tener en cuenta que la bacteriemia ha dejado de ser unidas Criterios para diagnosticar la generación de procesos. En"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Factores de riesgo de bacteriamia Edad de edad, neutropenia, patología concomitante extensa, varios focos"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e La investigación microbiológica se lleva a cabo por investigación microbiológica (microscopía y siembra) , orina, mojado mojado separado de"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Sepsis I. Active cirugía Focos purulentos primarios y metastásicos. II. "\u003e Tratamiento de la sepsis I. Tratamiento quirúrgico activo de focos purulentos primarios y metastásicos. II. Terapia de sepsis intensiva (tratamiento general).

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Tratamiento quirúrgico activo de focos purulentos primarios y metastásicos. 1. Ancho Autopsia, Escisión Necrótica"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Tratamiento quirúrgico 3. Cierre de la herida temprana: a) Primaria imponente"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Tratamiento general de sepsis Métodos de prioridad de la sepsis Terapia de antibióticos Terapia de infusión Terapia de infusión Soporte respiratorio"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Tratamiento general de la sepsis Métodos adicionales Desintoxicación extracorporal"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Estudio de observación multicéntrica de la terapia con sepsis dirigida anticipada (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Terapia con antibióticos Empíricos ABT se lleva a cabo por bactericida"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e El carácter de la microflora dependiendo de la localización del hogar principal ( Streptococ nosocomial. Pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и !} telas blandas Stuff. Aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e personaje de microflora dependiendo de la localización de la cabeza principal de los riñones"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e terapia con antibióticos después de aclarar la naturaleza de la microflora y su sensibilidad se usa"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Antibióticos durante la sepsis Terapia de inicio adecuada - Factor de predicción del presentador o - 4 ,ocho"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Antibióticos con SS: Nuevo 1. Cada hora de retraso en el El desarrollo de la hipotensión aumenta la mortalidad por"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e antibióticos: nueva estratificación de la terapia de arranque antimicrobiana MTPI1≥ 1.4 puntos máximo terapia meropeneme ± vancomicin"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e La terapia de infusión ayuda a restaurar la perfusión adecuada de órganos y tejidos, corrección de Los trastornos homeostáticos disminuyen"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e la terapia de infusión para la corrección de la Sepsis de la hipovolemia se puede realizar como cristaloides"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e almidón hidroxytiletado en el geek de sepsis intensivo 200 / 0.5 y 200 / 0.62 elevar el riesgo de desarrollar"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Soporte respiratorio Soporte respiratorio adecuado y oportuno: uno de los agentes centrales de Sepsis de Tratamiento."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Soporte nutritivo El desarrollo del síndrome en sepsis está acompañado por manifestaciones de hipermetabolismo. La comunicación de recubrimiento de energía se produce"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e proteína activada con (zigris) afecta al sistema de inflamación: - reduce Conexión de selectinas a leucocitos."> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e placebo (n \u003d 840) drotrechin alfa (activado) (n \u003d 850) 35 mortalidad (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prpt%5c3234-prpt%5c3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e selenium sepsis farmacodinámica Justificación Endotelio protección regulación Metabolismo celular Reglamento Reglamento ArañaDone"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Investigación clínica:" Selenamento en la terapia intensiva ", 2007 28 días Análisis de mortalidad "intent-touther" análisis"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Corrección de trastornos inmunitarios dirigidos a la reposición o corrección de inmunidad inminente. Entonces, en el caso de"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-ppttatsia_sepsis_72.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e La prevención de la trombosis venosa profunda afecta significativamente los resultados del tratamiento de pacientes con sepsis."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Factores de riesgo para complicaciones tromboembólicas en pacientes en estados críticos Edad\u003e 40 años venoso"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе !} Enfermedades oncológicas Régimen de cama\u003e 5 días Intervenciones quirúrgicas Fracturas Fracturas Fracturas de hueso Pelvis y N / Limbias Ataque inectario MIOCARDIO POLITAUMA HIPERCOAGULACIÓN Cateterización de las venas centrales utilizando la sedación y el bloqueo neuromuscular Alto grado de riesgo de TEO

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e La desintoxicación extracorporal se recomienda en el complejo tratamiento de la sepsis para corregir el Endotoxicosis: hemosorb, hemodáityofiltración, plasmaféresis,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-!} insuficiencia renal, Manifestaciones tóxicas del SNC (delirio de la inxicina, estado comatosa).

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e La práctica de la terapia de reemplazo todavía no tiene un consenso en los modos ZPT óptimos"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-pretatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Nuevas tecnologías de desintoxicación extracorporal para la Sepsis Hemofiltración de alto volumen Plasma Plasma Filtración con adsorción."> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e glucocorticoides La eficiencia de los glucocorticoides logró probar solo con meningochacemia. Con Mecanismos de control de decodificación Síntesis."> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e inhibidores de radicales libres Se muestra su propósito debido a la activación en los procesos de la sepsis Oxidación libremente -ática"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Costo del tratamiento de Septic Shock y Spon Obstetric Sepsis:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Problemas Los problemas especiales están asociados con la infección angiogénica, la sepsis angiogénica. Principal Razón de estas complicaciones -"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Problemas Las dificultades significativas están asociadas con los diagnósticos y"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Problemas Debe ser notado por la resistencia de las bacterias a muchos antibióticos , el aumento en el papel de las infecciones por hongos, ahorrando."> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e logros Los logros estantiales están en el problema de la infección quirúrgica del hospital. Mejora de equipo quirúrgico y aplicación."> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e Perspectiva Es necesario continuar el desarrollo de un concepto de sepsis moderno y profundizar nuestra pre -destamelación de la relación del microbio."> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src \u003d "https://present5.com/presentacii-2/20171208%5c3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5c3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt \u003d "(! Lang:\u003e conclusión" El mundo de los microbios siempre rodeará a una persona. Nosotros están"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

(I. Generalisata) I., en el que los patógenos extendieron predominantemente los medios linfohematogénicos en todo el macroorganismo.

  • - Ver Sclerodermia Systemic ...

    Gran diccionario médico

  • - ...

    Enciclopedia sexológica

  • - La enfermedad incurable causada por el virus de la inmunodeficiencia humana, que conduce a la aparición del síndrome de inmunodeficiencia humana ...

    Diccionario enciclopédico de economía y derecho.

  • - Ver Transducción no específica ...

    Biología molecular y genética. Diccionario

  • - Ver SIDA ....

    Ciencias Naturales. Diccionario Enciclopédico

  • - Infección por VIH Enfermedad infecciosa causada por un virus de inmunodeficiencia humana, que afecta a las células del sistema inmunológico y conduce al desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida ...

    Enciclopedia Médica

  • - infección por el VIH enfermedad infecciosa que se desarrolla como resultado de muchos años de persistencia en linfocitos, macrófagos y células del tejido nervioso del virus de la inmunodeficiencia humana y se caracteriza lentamente ...

    Enciclopedia Médica

  • - Ver alopecia total ...

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  • - V., resultante de la propagación linfohematogénica de un virus Osospalkin, caracterizado por la apariencia a lo largo de toda la superficie de la piel del rosaol, convirtiéndose constantemente en pápulas, vesículas, parcialmente en ...

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  • - VER DAUNA DAUNA ...

    Gran diccionario médico

  • - Congénito L., caracterizado por una completa desaparición de la grasa en tejido subcutáneo ...

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  • - Forma clínica de T., caracterizada por bacteriemia, pronunciada intoxicación con síntomas que se asemejan a la tifoidea abdominal o sepsis, y difieren de ello la falta de afecto primario y la bubona regional ...

    Gran diccionario médico

  • - C., en el que, siguiendo la derrota de las glándulas salivales, los cambios patológicos ocurren en los riñones, los pulmones, el hígado, el páncreas, la glándula tiroides, en los órganos del tracto gastrointestinal, las glándulas suprarrenales, el miocardio ...

    Gran diccionario médico

  • - Una combinación de cambios en el tono vascular, la actividad de los órganos internos, la actividad bioeléctrica de los músculos y el cerebro que surge de la galvanización o electroforesis de medicamentos ...

    Gran diccionario médico

  • - "... - enfermedad crónica causada por un virus de inmunodeficiencia humana; ..." Fuente: Ley Federal de 30.03 ...

    Terminología oficial

  • - Ver SIDA ....

    Gran diccionario de la ley

"Infección generalizada" en libros

Autor Akoev inal georgievich

Leucemia - Cáncer generalizado

De la biofísica del libro aprenderá el cáncer. Autor Akoev inal georgievich

La leucosis es una forma de cáncer generalizada de cáncer, el problema del siglo XX. La definición estricta científica de "cáncer" combina solo enfermedades tumorales malignas de la piel y los derivados de su hoja de aventura. El concepto más amplio de cáncer, común, en particular, de los no especialistas.

Infección

Del libro Big Soviético Enciclopedia (IN) Autor Bse.

INFECCIÓN

Del libro tu cuerpo dice "¡Ámate a ti mismo!" por Burbo Liz.

Infección El bloqueo físico de bloqueo es la introducción de patógenos acompañados por procesos reactivos en el cuerpo y la reproducción en ella. Cualquier infección es peligrosa principalmente para las personas con inmunidad debilitada. Infección de bloqueo moderno

3.2. Infección por el VIH

Del libro del autor.

3.2. Infección del VIH del VIH: la plaga moderna, que se propaga más astucia que todas las anteriores: a través de agujas y culo. Este artículo sobre una infección viral, sobre su última etapa, consulte el artículo "SIDA". Reinicia las infecciones lentas porque mata por aproximadamente años.

Infección por el VIH

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Infección por VIH: SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida). Spin (síndrome de insuficiencia inmune adquirida). Infección retroviral antropona-antropona antropona, caracterizada por la distribución epidémica. Información histórica. En 1981, el Centro de Control y

Cadena de rata de letra 14. Jersiniosis. Neumoclamidia. Infección neumocócica. TOS FERINA. Parakoclush. Infección respiratoria y sintética. Toxocroquer

Desde el libro, nuevos secretos de diagnósticos no reconocidos. Libro 3. Autor Eliseeva olga ivanovna

Cadena de rata de letra 14. Jersiniosis. Neumoclamidia. Infección neumocócica. TOS FERINA. Parakoclush. Infección respiratoria y sintética. Toxocamizers ¡Hola, Olga! Leí su artículo "Los juegos con ratas son peligrosos para la salud". Nuestro hijo de 4 años es exactamente lo mismo.

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La infección Carroll (Carrel, 1927), que trabaja en el Instituto Rockefeller con Flexner, declaró que durante una tormenta eléctrica de la cultura del tejido se estaba muriendo, si no se cambió de manera muy rápida con un medio nutritivo. Cada hogar sabe que durante las capas de leche de tormenta eléctrica. Atmosférico también

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infección, infección de uñas
Infección - Peligro de infección de organismos vivos por microorganismos (bacterias, champiñones, más simples), así como virus, priones. El término significa diferentes tipos Las interacciones de microorganismos alienígenas con el cuerpo humano (en medicina), animales (en zootecnia, veterinaria), plantas (en agronomía). En total, el mundo está actualmente abierto. 1420 microorganismos.

  • 1 tipos de infecciones
  • 2 etapas de enfermedades infecciosas
  • 3 cm también
  • 4 literatura
  • 5 enlaces

Tipos de infecciones

La infección puede desarrollarse en diferentes direcciones y tomar varias formas. La forma de desarrollo de infecciones depende de la proporción de la patogenicidad del microorganismo, los factores de protección del macroorganismo sobre infección y factores ambientales.

Infección generalizada - Infección en la que los patógenos extendieron predominantemente los medios linfos-hematogénicos en todo el macroorganismo.

Infección local - Daño local a los tejidos del cuerpo bajo la acción de los factores patógenos de microorganismo. El proceso local, por regla general, ocurre en el lugar de penetración del microbio en el tejido y generalmente se caracteriza por el desarrollo de una respuesta inflamatoria local. Las infecciones locales están representadas por angners, forúnculos, difteria, centeno, etc. En algunos casos, la infección local puede ir al común.

Infección total - Penetración de microorganismos en la sangre y la propagación de ellos en todo el cuerpo. Penetrando el cuerpo en el tejido, el microbio se multiplica en el sitio de la penetración, y luego penetra en la sangre. Tal mecanismo de desarrollo es característico de la influenza, la salmonelo, el tifus rápido, la sífilis, algunas formas de tuberculosis, la hepatitis viral, etc.

Infección latente - una condición en la que un microorganismo, viviendo y crianza en los tejidos del cuerpo, no causa ningún síntoma (forma crónica de gonorrea, salmonelosis crónica, etc.)

Etapas de enfermedades infecciosas

Periodo de incubación -. Por lo general, entre la penetración del agente infeccioso en el cuerpo y la manifestación de los signos clínicos, existe un período de tiempo definido por el tiempo, un período de incubación característico solo para infecciones exógenas. Este período, el patógeno se multiplica, acumula tanto el patógeno como las toxinas asignadas a un cierto valor de umbral, detrás de las cuales el cuerpo comienza a responder con reacciones clínicamente pronunciadas. La duración del período de incubación puede variar de horas y días a varios años.

Período promocional -. Como regla general, las manifestaciones clínicas iniciales no llevan ninguna patognomónica para una infección particular de los signos. Mayor debilidad, dolor de cabeza, sentimiento de avería. Esta etapa de enfermedad infecciosa se llama el período largo, o la "etapa precursora". Su duración no supera las 24-48 horas.

Período de desarrollo de la enfermedad - En esta fase, las características de la individualidad de la enfermedad se manifiestan o las características comunes para muchos procesos infecciosos: fiebre, cambios inflamatorios, etc. La fase clínicamente pronunciada se puede distinguir por etapas de los síntomas (incremento del estadio), el desglose de la Enfermedad (estadio ACME) y manifestación (decremento del estadio).

Reconvisión -. El período de recuperación, o reconvalanza, ya que el período final de la enfermedad infecciosa puede ser una rápida (crisis) o una lenta (lisis) rápida, y también se caracteriza por la transición a un estado crónico. Casos favorables, las manifestaciones clínicas generalmente desaparecen más rápido que la normalización de los trastornos morfológicos de los órganos y los tejidos y la eliminación completa del agente causal del cuerpo. La recuperación puede ser completa o acompañada por el desarrollo de complicaciones (por ejemplo, desde el SNC, el aparato muscular de huesos o el sistema cardiovascular). El período de la eliminación final del agente infeccioso puede retrasarse para algunas infecciones (por ejemplo, un sidiff) puede ser décadas.

ver también

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Literatura

  • HERCERSTEIN G. M., SOKOLOV A. M. ,. Enfermedades infecciosas // Diccionario enciclopédico de Brockhaus y Efron: 86 volúmenes (82 toneladas y 4 extra). - San Petersburgo., 1890-1907.
  • Borinskaya S. A. Infecciones como factor de selección // antropogenez.ru.

Enlaces

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Información de infección O.

La mayoría de los niños están infectados con citomegalovirus, pero la infección se comporta en secreto y hasta que un momento determinado no se muestra.

La infección por citomegalovirus en niños se activa frente al fondo de una disminución de la inmunidad y las consecuencias de la misma pueden ser muy tristes: pérdida de visión, audición, deterioro de la inteligencia e incluso la muerte. ¿Qué síntomas tiene citomegalia y por qué la enfermedad considera tan peligrosa?

Las razones

Causas de infección por citomegalovirus: virus que contiene el ADN, una de las familias de virus del herpes. Penetrando una vez en el cuerpo, el agente causal permanece en ella para la vida. Si no hay manifestaciones de la enfermedad, entonces tal forma de infección se llama carro. Según las estadísticas, el 80-90% de los adultos se infectan con citomegalovirus, y la primera reunión con el agente causal ocurre en la infancia.

Encontrar en el torrente sanguíneo, el virus busca penetrar en las células de las glándulas salivales, esta es una localización favorita del patógeno.

El virus golpea el tracto respiratorio, el hígado, el bazo, el cerebro, el tracto gastrointestinal, los riñones.

En las células, el virus incrusta a su ADN en el núcleo, después de lo cual comienza los productos de las nuevas partículas virales. La célula infectada aumenta en gran medida en tamaño, lo que le dio el nombre del patógeno: en la traducción del latín, significa "células gigantes".

Por lo general, el citomegalovirus en los niños no causa síntomas brillantes y flujos secretos. La enfermedad causa graves daños al debilitar la defensa inmune, que se encuentra en los siguientes grupos de niños:

  • prematuro y debilitado;
  • En niños con vicios congénitos;
  • Infectado por el VIH;
  • con deterioro en el trabajo del sistema inmunológico;
  • con enfermedades crónicas (diabetes mellitus, glomerulonefritis).

Según lo transmitido

El portador o persona enferma destaca el virus en un entorno externo con saliva, leche materna, orina, moco sexy.

La infección por bebés puede ocurrir de las siguientes maneras:

  • Vertical - ocurre durante el período de desarrollo intrauterino. El virus es capaz de penetrar en la placenta en el flujo sanguíneo del feto del organismo de la madre. Especialmente un alto riesgo de infección, si una mujer durante el embarazo sufrió una infección aguda de citomegalovirus.
  • Con la leche materna, si una mujer está enferma de una forma aguda de infección o infectada durante la lactancia.
  • Contacto, aire-goteo: cuando se pasa por los caminos genéricos y en una edad mayor cuando el niño se comunica con personas infectadas.

No hay clasificación generalmente aceptada de la infección por citomegalovirus. Los médicos comparten una enfermedad tanto por el momento de la infección (congénita, adquirida) y la prevalencia (generalizada, localizada). Un grupo separado asignó infección por citomegalovirus en niños infectados por el VIH.

Congénito

Congénito llamada infección de citomegalovirus, que el niño recibió de la madre durante el embarazo. Si se produce una infección en el primer trimestre, el embarazo se interrumpe o un bebé nace con defectos de desarrollo graves. La infección en las fechas tardías ocurre en forma más fácil.

Por supuesto, la infección congénita citomegalovirus puede ser:

La forma aguda de citomegalia se manifiesta inmediatamente después del nacimiento, y las manifestaciones de la infección crónica de citomegalovirus se desarrollan gradualmente durante los primeros meses de vida.

Adquirido

El bebé adquirido por la infección por citomegalovirus se infecta durante la lactancia materna de la madre o en contacto con una persona enferma. En los niños, hasta un año, la enfermedad puede ocurrir en gran medida, los niños de preescolar y la edad escolar proceden a lo largo del tipo de orvi.

Por flujo, la enfermedad puede ser:

  • forma localizada latente (Virus habita en glándulas salivales);
  • nítido por tipo de ODVI con un aumento de la temperatura;
  • generalizado - forma severa con la derrota de muchos sistemas de órganos.

Síntomas

Los síntomas de la citomegalia dependerán de la forma de la enfermedad, la edad y el estado inmunológico del niño.

En el recién nacido

El citomegalovirus en los niños de los primeros días de la vida afecta al hígado, que se manifiesta como el color amarillo de la piel y los ojos. En la norma de la ictericia de los recién nacidos, se lleva a cabo durante un mes, en los niños infectados, tiene seis meses. La digestión se puede romper, el niño está sumamente agregando mucho, preocupado.

El daño al sistema hematopoyético durante los citomegales conduce a una disminución en el número de plaquetas: los glóbulos responsables de la coagulación. Como resultado, los moretones aparecen en la piel del niño, puede haber una erupción hemorrágica de punto fino. Hay tales síntomas, como el sangrado del ombligo, el flujo de sangre en las heces y en las masas vómitas.

La infección por citomegalovirus en los recién nacidos provoca la inflamación del tejido cerebral (encefalitis), seguido de la formación de daños a inclusiones calcinadas densas en los focos. El niño puede tener tales síntomas como convulsiones, pérdida de conciencia, trastornos neurológicos.

El aumento en el tamaño de la cabeza es el resultado del agua cerebral debido a la mayor producción de licor en el fondo de la respuesta inflamatoria.

La derrota del sistema nervioso central generalmente se combina con violación. El virus penetra en las estructuras del ojo y los daña, debido a que el bebé se puede bloquear el cristal, la forma y el color del iris, el cambio de alumno. A menudo, las consecuencias de la citomegalia son una violación persistente de la visión.

Tos, falta de aliento, el color azul de la piel del recién nacido: síntomas de neumonía citomegalovirus. Reducir la cantidad de orina, un color inusual o un olor agudo indica un daño renal a la infección aguda de citomegalovirus.

La infección congénita conduce a consecuencias muy graves, hasta la discapacidad profunda y la muerte del niño. El tratamiento con remedios populares no ayuda aquí, se requiere una terapia médica grave.

Un niño de un año y mayores.

En los niños del año y mayor, generalmente se adquiere la infección del citomegalovirus. La enfermedad se manifiesta como inflamación del tracto respiratorio superior. El niño le preocupa la tos, la congestión nasal, el dolor de tragar, aumenta la temperatura corporal. Puede unirse a la erupción en todo el cuerpo en forma de manchas rojas.

El niño aumenta los ganglios linfáticos en el cuello, debajo de mandíbula inferior, en axilas, ingle. Los ganglios linfáticos hinchados son indoloros, la superficie de la piel del color habitual.

A veces, el niño se queja del dolor abdominal, en su mitad derecha o en ambos lados. Causas del dolor: un aumento en el hígado y el bazo en tamaño. Puede aparecer una pequeña jagatividad de la piel y los ojos: síntomas de daño hepático.

Aunque la enfermedad es similar a la ARVI ordinaria, el tratamiento de los remedios populares no cura a un niño por completo.

Diagnóstico

Diagnosticar citomegalovirus en niños no es fácil, ya que las manifestaciones son inespecíficas y recuerdan muchas otras enfermedades. El médico examinará al niño, después de lo cual designará los análisis e investigación necesarios para confirmar la citomegalia.

Análisis

Detectar la infección por citomegalovirus en un niño ayudará a las siguientes pruebas:

  • Análisis de sangre sobre anticuerpos contra el patógeno: la proteína protectora de IG M habla de infección aguda, y IgG es sobre la forma crónica o latente.
  • La orina y la saliva de PCR, le permiten detectar el agente más causativo en el material.
  • Análisis de sangre común: un niño tiene una cantidad reducida de glóbulos rojos (anemia), plaquetas y leucocitos.
  • Análisis de sangre bioquímica: las enzimas del hígado de Alt y AST, la concentración de urea y creatinina aumentarán cuando el daño renal.

El precipitado de orina se examina necesariamente por un microscopio para células gigantes con un kernel en forma de "ojo de búho" se asegurará del diagnóstico de citomegalia.

Métodos de herramientas

Se prescriben dependiendo de qué sistema en un niño se sorprende:

  • radiografía del pecho: con daño a los pulmones en la imagen habrá signos de neumonía;
  • El ultrasonido abdominal, revelará un aumento en el hígado y el bazo, las posibles hemorragias en ellos;
  • Ultrasonido o MRI Cerebro: detectan focos de inflamación o calcinatos en el cerebro.

Con una infección generalizada, el médico designará una inspección del ADN ocular por el Okulista. Esto le permitirá detectar daños a las estructuras del ojo y, posiblemente, preservar la visión, sujeto al tratamiento competente.

Tratamiento

El tratamiento del citomegalovirus en niños se dedica a una persona infecciosa junto con un pediatra. Si es necesario, un niño observará a un neurólogo, un oculista, nefrólogo o urólogo.

Preparativos

No se desarrolla un medicamento que elimina completamente el citomegalovirus del cuerpo. Inicialmente, hubo intentos de tratar citomegal con fármacos antídernos, pero tal esquema no era demasiado exitoso.

El médico puede designar a GancyClovir, aunque los niños se usan solo en situaciones desesperadas debido a una alta toxicidad. Puede aplicar el medicamento solo en niños mayores en caso de infección severa.

Con una infección severa, el niño se administra intravenosamente inmunoglobulina. Los anticuerpos protectores humanos que ayudarán a prevenir las consecuencias negativas de la enfermedad.

Si el citomegalovirus en el niño procede a lo largo del tipo de ARVI, entonces el médico designará medicamentos que facilitarán los síntomas de la enfermedad:

  • antipirético - a temperaturas superiores a 38 grados C;
  • expectorante - cuando tose con esputo viscoso;
  • inmunomodulación: niños mayores de 5 años para acelerar la producción de anticuerpos protectores;
  • vitamina y mineral: para aumentar la estabilidad del cuerpo a la enfermedad.

En el momento de la infección aguda, el médico designará el reposo en cama, una gran cantidad de líquido cálido (té con miel, mole, compota), tratamiento de remedios populares: enjuague la garganta con antisépticos (manzanilla, soda, yodo). Esto no eliminará las causas de la enfermedad, sino que facilitará enormemente sus manifestaciones.

Prevención

La prevención de la infección de citomegalovirus implica el cumplimiento de las reglas de higiene personal del niño, ya que el virus se transmite por la ruta de contacto. Caminando en el aire fresco, un menú variado, un modo racional del día, todo esto fortalecerá la inmunidad del bebé y facilitará de sobrevivir al ataque del virus.

Para proteger al niño de la citomegalia congénita, una mujer durante la planificación del embarazo debe aprobar un análisis de anticuerpos contra citomegalovirus. En caso de que los anticuerpos no se hayan detectado, el médico le recetará una futura vacunación preventiva de la madre.

La vacunación formará la inmunidad al agente causal, protegerá a una mujer durante el embarazo de la infección.

El tratamiento por medios populares de infección aguda durante el embarazo es ineficaz, es necesario consultar a un médico con ningún síntoma de SMI. Las consecuencias de la citomegalia congénita son demasiado graves para descuidar el posible peligro.

Infección de citomegalovirus en niños.

Citomegalovirus y su peligro

Esta enfermedad infecciosa viral se refiere al herpevirus. Se cree que alrededor del 80% de las personas tienen este virus en su cuerpo, lo que permanece con ellos durante toda la vida. La mayoría de las veces, no se manifiesta, pero la disminución de la inmunidad provoca su actividad. La infección por citomegalovirus en niños ocurre con infección intrauterina o se adquiere. Los anticuerpos infantiles en niños se encuentran incluso en un año de edad, y se pueden encontrar en el 70% de los niños.

En la infección primaria de una mujer embarazada, la fruta está infectada en medias casos. En caso de infección secundaria, el riesgo se reduce significativamente al 2% de todos los casos. Esto reduce la aparición de formas de infección severas.

La detección del niño citomegalovirus hace que los padres se preocupen. Pero con un inmunich fuerte, la infección será asintomática y no traerá problemas con él. En el futuro, los niños trabajan inmunidad por la vida. Pero con un sistema inmunológico debilitado, surgen grandes complicaciones y es necesario lidiar con la enfermedad. A menudo esto puede suceder a principios de infanciaCuando la inmunidad no es del todo fuerte y no puede dar fuego a los virus.

Peligro de virus para niños.

Típicamente, el citomegalovirus se transmite por la ruta de contacto. En todos los fluidos biológicos del cuerpo, por lo que se infectan muchas oportunidades. En este caso, se obtiene la naturaleza adquirida del virus.

La infección puede ocurrir en la diferente infancia. Pero la mayoría de las veces son asintomáticas, no expresadas por ninguna complicación o forma severa. Pero en el caso de que la infección ocurre durante el embarazo de una mujer o durante el parto, tal infección puede llevar a resultados deplorables. El virus más peligroso para:

  • niños que están en el vientre;
  • recién nacidos;
  • niños con inmunidad debilitada o su ausencia.

En el caso de una infección congénita, aparece el alto riesgo de anomalías de desarrollo fetal. Puede haber problemas de la CNS, el sistema cardiovascular, el daño a los órganos internos, la visión o la audición.

Obtenga infección que el niño puede y durante el parto, pasando por el camino genérico natural. Contacta con las descargas donde se encuentra el virus y penetra en el cuerpo del niño. También puede ocurrir una infección con la lactancia materna en los primeros días de la vida.

Manifestación clínica del CMVI adquirido.

Cuando se infecta con un virus recién nacido, el período de incubación puede durar de 15 días a varios meses. Todo este tiempo, el niño sigue siendo un portador de infección, extendiéndolo. La infección adquirida es prácticamente generalizada generalmente.

El niño puede aumentar la temperatura, aparecerá citomegalia, lesiones aisladas de las glándulas salivales. Puede dolorarle la garganta, los ganglios linfáticos aumentarán en el cuello. Además, el hígado o el bazo aumentan ligeramente.

Los niños pierden su apetito, junto con él se pierde peso. Aparece el dolor abdominal, la garganta mucosa roja con el aumento de las almendras. En algunos, hay problemas con los caminos de respiración en forma de síntomas de neumonía intersticial. Se expresan en forma de cianosis, dificultad para respirar, dificultades respiratorias. Con el daño al tracto gastrointestinal, aparecerán los trastornos de las heces. A veces hay violaciones de las funciones del hígado en forma de ictericia y cambios en la orina.

Tal enfermedad durará durante mucho tiempo. La temperatura es constante alta y puede alcanzar los años 40. Por lo general, la enfermedad dura aproximadamente 2-3 semanas.

Forma geerylizada

La infección por citomegalovirus en un niño puede ser generalizada. En este caso, los órganos internos se ven afectados. Ocurre gradualmente la infección de los órganos de la cavidad abdominal y torácica con la derrota. También calor Causa intoxicación del cuerpo.

Con el daño al tracto gastrointestinal, surgen casos graves de vódromos y trastornos intestinales con abundante pérdida de líquido. El virus puede golpear el sistema cardiovascular, el tracto respiratorio. En este caso, se desarrolla neumonía, trastornos respiratorios. Casos de hepatitis parenquimal, se produce encefalitis.

Este formulario es más complejo y todas las derrotas son más fuertes. Por lo tanto, el formulario generalizado procede más duro y más duradero en el tiempo.

La derrota intrauterina

La primaria más terrible entrando en el cuerpo de una infección por citomegalovirus de mujer embarazada. En este caso, las lesiones fetales son las más graves y el riesgo de muerte anteriores. Con una infección por riesgo secundario, mucho menos y la fruta puede desarrollarse normalmente.

Cuando se infecta al comienzo del embarazo, la fruta recibe patologías sistémicas. Por lo tanto, su muerte y aborto espontáneo espontáneo es posible. Si la infección ocurrió en un período de aproximadamente 2-3 meses, entonces se producen las anomalías del desarrollo de los órganos nascentales internos. Estos vicios ocurren a nivel celular, por lo tanto, son bastante complicados. A menudo provoca un aborto involuntario. El feto se puede celebrar:

  • derrota el SNC;
  • defectos de la estructura del músculo cardíaco;
  • patología de la arteria aórtica y pulmonar;
  • anomalías gastas;
  • derrota renal.

Con plazos posteriores, surgen fetopatía.

Infección durante el parto

Cuando se infecta durante el parto, mucho depende del estado del niño. De su investigación, la madurez del feto, las enfermedades concomitantes o su ausencia. Tan prematura, debilitado o con la presencia de enfermedades, el daño de la infección de citomegalovirus se manifiesta en unas pocas semanas.

La transmisión del virus ocurre durante el paso del niño por el camino genérico. Incluso en el caso, cuando no se infectó o nació con la ayuda de una sección cesárea, la probabilidad de infectarse con la leche materna es lo suficientemente grande. Alrededor del 30% de las madres tienen un virus en su leche.

Pero tales infecciones pueden ocurrir en forma más ligera si el niño nació sano, donado. La enfermedad puede ser asintomática o expresada como baja temperatura, secreción nasal y tos. Lo que a menudo se puede confundir con Orvi.

Severidad de la enfermedad

En total, se distinguen tres severidad:

Para grado fácil La infección del citomegalovirus está marcada por daño ligero en los órganos internos. Pero no hay violaciones de los lados de su funcionalidad. La enfermedad puede fluir en forma subclínica o borrada.

A la severidad moderada, se observa el daño en los órganos internos. Su funcionalidad normal está perturbada, lo que atrae el aumento gradual de las manifestaciones clínicas. El bienestar del niño se deteriorará con el tiempo.

Cuando se gravemente, las funciones de los órganos internos están alterados, que se ven afectados por el virus. Hay una inxicación pronunciada del cuerpo, y la descompensación puede llevar a cambios patológicos.

El curso de la enfermedad en niños después del período recién nacido.

Si el niño pasó un período de recién nacido, entonces tiene una inmunidad más fuerte. Por lo tanto, la mayoría de las veces el flujo de infección de citomegalovirus será bonita. Puede ser completamente asintomático o recordado. frío convencional. Por lo tanto, los síntomas serán tan similares a los orvi:

  • un ligero aumento de la temperatura;
  • falta de apetito;
  • un aumento en los ganglios linfáticos sumandibulares;
  • dolor de las articulaciones o músculos;
  • inflamación de almendras o adenoides.

Por lo tanto, muy a menudo los padres están tratando de tratar una enfermedad fría sin pensar que puede ser citomegalovirus. Un período agudo de la enfermedad puede filtrarse de manera imperceptible y generalmente pasa de forma independiente.

Pero esto es solo en los casos en que se adquiere la infección. Si se obtuvo aún intrauterino, entonces necesariamente requiere observación y tratamiento de un médico. Después de todo, a menudo sucede que para el desarrollo de la infección congénita citomegalovirus, se necesitan varias semanas o meses.

Diagnóstico de la enfermedad.

Para diagnosticar la infección en los niños, debe hacer un estudio de laboratorio. Puedes usar simultáneamente varios métodos. Esto ayudará a dar resultados más precisos. Dado que el virus Thermolabile, el material seleccionado debe entregarse rápidamente al laboratorio. Esto es adecuado para esto: sangre, saliva, orina, mintiendo.

El diagnóstico puede ser un método para la virología, la citología o serológica. Los métodos instrumentales también se pueden usar en forma de un cráneo, neurosonografía o tomografía computarizada.

Investigación viromológica

Para este método de investigación, puede usar la orina, la saliva, la sangre. Pero este diagnóstico no permite distinguir la enfermedad primaria de la recurrencia. Es especialmente difícil hacerlo con la enfermedad asintomática. Viro puede ser varios años. Para la investigación, se elige PCR. Este método ayuda a encontrar un ADN del virus y tiene una sensibilidad bastante alta. Por lo general, este estudio se lleva a cabo en niños en las primeras tres semanas después del nacimiento. Pero es deseable no congelar el material para el estudio, ya que el virus está inactivado.

Examen serológico

El método más popular de los restos ELISA. Ayuda a identificar anticuerpos contra el virus. Puede realizar dicho análisis en cualquier momento. Al mismo tiempo, definitivamente se mostrará en qué forma la enfermedad. En algunos casos, verifique la sangre periférica del recién nacido para identificar el virus. Si se ha encontrado IgG, puede suceder con una transferencia pasiva a través de una placenta cuando el niño fue intrauterino. Pero si el título se excede 4 veces, esto indica un diagnóstico congénito de CMWI. En el futuro, verifique la duración del almacenamiento de títulos. Si siguen siendo altos durante varios meses, confirma el diagnóstico.

Indicaciones para el examen

En algunos casos, el testimonio recién nacido será transferido por la madre durante el embarazo de la enfermedad de mononucleosis similar, detección de replicación o seroconversión a CMV. Además, la indicación del diagnóstico será anamnesés de aro de aranceles en forma de aborto espontáneo o muerte fetal anterior.

Con manifestaciones clínicas, los niños también deben ser diagnosticados. Si se expresan:

  • derrota el SNC;
  • ictericia;
  • síndrome de hemorrágico;
  • retraso en el desarrollo;
  • manifestaciones neurosonográficas.

Cuando los anticuerpos se encuentran en un niño después del nacimiento, debe verificar otro estudio del apasionado. Si disminuyen después de este período, esto indica la transferencia de anticuerpos a través de la placenta. Si durante este tiempo no se reduce, pero crecen, entonces estos anticuerpos ya están produciendo el cuerpo del niño.

Tratamiento de CMWI

Para los niños con infección intrauterina, el tratamiento se realiza solo después de confirmar el diagnóstico utilizando los métodos de diagnóstico necesarios. Tratar la enfermedad es necesaria con la ayuda de terapia etiotrópica y de impresión. En este momento, no hay drogas que siempre puedan deshacerse del cuerpo del virus. Por lo tanto, el tratamiento se basa en una disminución en la manifestación de forma aguda y para sostener el virus en un estado inactivo.

En los casos en que la enfermedad procede absolutamente asintomática, entonces no hay absolutamente ninguna necesidad de tratar al niño. Su cuerpo continuará lidiando con la enfermedad. Solo es necesario realizar un seguimiento de su condición de salud y reaccionar con los cambios.

Terapia Etiotrópica

Con una manifestación clínicamente activa de la enfermedad, se usa la inmunoglobulina de cinta anticil. Normalmente, dicho tratamiento se prescribe a los recién nacidos o a los niños hasta el año. La preparación tiene altos títulos de anticuerpos neutralizantes. Básicamente elegir formas medicinales Para la administración intravenosa. Esto más rápido suministra medicamentos en el cuerpo, porque niño pequeño No puede tragar el fármaco en forma de líquido o tabletas. Presentamos el medicamento antes de la aparición de la mejora clínica.

Las drogas antivirales durante el período neonatal rara vez se utilizan. Son extremadamente tóxicos para niños pequeños. Solo se pueden usar cuando se nombran a un médico en ciertos casos. En forma de fármacos patogénicos, elige preparaciones de interferón. Los inmunomoduladores en el período neonatal no son reconocidos por todos los médicos, pero a veces es necesario su cita.

Terapia FEDROME

Esta terapia está dirigida a la mejora y restauración de los órganos afectados durante la enfermedad. Para cada niño, se selecciona un tratamiento puramente individual, que se basará en las características de la derrota de uno u otro órgano. También tiene en cuenta la condición y la posibilidad de utilizar ciertos medicamentos y procedimientos.

Prevención

La principal prevención se encuentra con una mujer embarazada. Es aconsejable no permitir que el cuerpo infeccione el organismo durante el embarazo. Por lo tanto, se recomienda lavarse bien las manos después de cambiar los pañales, limitar el contacto con grandes grupos de niños. Además, no debes besar en tus labios ni permitir que los niños de niños caigan en su mucosa. La inmunoglobulina específica se puede utilizar para la profilaxis. Pero para esto necesitas consultar con su médico.

La información sobre el citomegalovirus es tanto y todo es diverso, por lo tanto, es difícil separar la verdad de la masa de la palabra y especular. Pero hay varios hechos verdaderamente verdaderos e interesantes.

Si el citomegalovirus está presente en el cuerpo, entonces no es posible deshacerse de ella. Hasta la fecha, no hay medicamentos que puedan destruir el virus en las células humanas. Por lo tanto, las personas siguen siendo los portadores del virus toda su vida. Debido a esto, se aplica y se infecta rápidamente en el planeta, se considera que es de aproximadamente 70-80%.

Para los niños de edad y adultos, la infección primaria del citomegalovirus es completamente increíble. Por lo general, se procede de manera tan silenciosa y asintmégicamente que se puede notar simplemente.

Para las personas con falta de inmunidad o su fuerte debilitamiento, la infección es peligrosa. También es peligroso para los recién nacidos y mujeres embarazadas que no lastimaron antes.

Detectar la presencia de un virus en el cuerpo solo se puede analizar. Dado que en su mayor parte la enfermedad fluye de manera asinticomática, entonces es bastante difícil entender este citomegalovirus. Incluso en el caso de la infección de los niños, sus síntomas son fáciles de confundir con Orvi.

La forma más peligrosa es una infección congénita citomegalovirus. Pero sucede alrededor del 10% de los recién nacidos. El resto de los niños pueden transferirlo en una forma ligera y recuperarse rápidamente.

Al comienzo del tratamiento, en los primeros 7 días posteriores a la infección, resulta evitar las consecuencias negativas en los cuerpos del niño. En algunos casos, el citomegalovirus puede comenzar con otras infecciones, por lo tanto, cuando se diagnostican, los análisis se analizan en herpes, toxoplasmosis y rubéola.

No intente independientemente tratar la enfermedad en los niños. La asistencia médica y el diagnóstico oportuno ayudarán a determinar todas las características de la enfermedad y tomar las medidas necesarias para eliminarla.

Infección de citomegalovirus en la clínica de enfermedades internas.

Uno de los lugares destacados entre las enfermedades causados \u200b\u200bpor los virus de la familia Herpesviridae está ocupada por la infección por citomegalovirus (CMWI), un aumento en la prevalencia de los cuales se celebra actualmente en todos los países del mundo. Durante la última década, significativo

Uno de los lugares destacados entre las enfermedades causados \u200b\u200bpor los virus de la familia Herpesviridae está ocupada por la infección por citomegalovirus (CMWI), un aumento en la prevalencia de los cuales se celebra actualmente en todos los países del mundo. Durante la última década, una lista de enfermedades se ha ampliado significativamente, una de las razones por las cuales también es citomegalovirus (CMV). El concepto de CMVI cubre problemas de infección intrauterina, mononucleosis seronegativa, hepatitis, enfermedades del tracto gastrointestinal, síndrome de post-transfusión, órganos y trasplante de tejidos, oncogénesis, infecciones por el VIH, ya que el CMWI está determinado por los expertos de la OMS como enfermedad del indicador de SIDA. La siguiente definición de esta enfermedad es la más exitosa: "infección por citomegalovirus: una enfermedad viral generalizada predominantemente en niños pequeños, caracterizada por una gran variedad de manifestaciones clínicas y una imagen morfológica de dos componentes estándar, que incluye peculiar, similar al ojo sovico, citomegal Las células y los linfógrocitos se infiltran ".

Etiología

Por primera vez, el CMWI se describió en 1881 por el patólogo alemán M. Ribert, quien descubrió células citomegales (MDK) en el tejido renal bajo sífilis congénita. E. Gudpascher y F. Talbot En 1921 se les ofreció el nombre "Citomegalia para niños", que también se usa en la actualidad. Desde el cultivo de células CMV fue asignado por M. Smith en 1956

El diámetro de Virion CMV es de 120-150 nm. El virión está cubierto con una cáscara de glicoproteinolípido. El virus del CMV tiene la apariencia de un osteedro, cuya cáscara de proteínas (CAPSID) consta de 162 cápsulas simétricas organizadas. El genoma de CMV está representado por Double ADN. El termolabileno de CMV se inactiva a una temperatura de + 56 ° C, su pH óptimo es 7.2-8.0. Actualmente, tres STAMMA CMV: DAVIS, AD 169, KERR.

Epidemiología

El reservorio de CMV en la naturaleza es solo una persona. Desde el organismo infectado, el virus se distingue con la orina, el salivero y el líquido de lágrimas. Los factores de traducción del CMV pueden ser la sangre de la madre, los secretos cervicales y vaginales, la leche materna y esperma. La prevalencia de CMWI depende de las condiciones de vida socioeconómicas e higiénicas de las personas. Los estudios de detección que utilizan inmunoensayo enzimático (ELISA) permitieron identificar los anticuerpos contra el CMV en el 33% de los niños menores de 2 años y en el 50% de los adultos en países con un alto nivel de vida. En los Estados en desarrollo, los anticuerpos específicos están disponibles en el 69% de los niños y en un 100% de adultos.

La principal fuente de infección de los niños es madres son portadoras de CMV. La infección fetal intrauterina puede ocurrir en cualquier momento del desarrollo prenatal. La infección hematogénica transplacentada del feto se promueve por la reactivación del CMWI en mujeres embarazadas y la función de barrera insuficiente de la placenta. El riesgo de infección a través de la barrera placentaria aumenta con la virusmia a largo plazo y la naturaleza crónica de la infección. En el secreto cervical, el CMV se encuentra en el primer trimestre del embarazo en el 2% de las mujeres, en el segundo-en el 7%, en el tercero en el 12%. El feto puede aspirificar el CMV infectado del agua oleosa, la puerta de entrada de la CMWI también puede dañarse por las cubiertas externas del feto. Infectan intranatoriamente el 5% de los recién nacidos. Infección futura por tiempo temprano El desarrollo intrauterino es el mayor peligro y a menudo está acompañado por el aborto espontáneo o las violaciones de la orgánica e histogénesis. En el CMV infectado en más tiempo tarde Después del nacimiento, el síndrome de citomegalia, ictericia transitoria, hepatosplegegalia. En el futuro, del 10 al 30% de estos niños sufren de lesiones cerebrales que expresan en microcéfalo con calcina ventricular, atrofia del nervio auditivo y retraso mental.

Los niños envejecidos pueden ser infectados a través de la leche cuando alimentación natural. Sin embargo, el niño recibe una IGA secretora secretora de IgA, que no penetra en la placenta y no se produce en el niño en los primeros meses de la vida posnatal. Secretor IgA aumenta la estabilidad de un recién nacido a las infecciones virales y bacterianas, por lo tanto, los niños infectados a través de la leche materna sufren solo por la forma latente de la CMWI.

Con un contacto cercano entre la madre y el niño, el factor de transmisión del virus puede convertirse en saliva. Hay evidencia de que la mitad de los niños menores de 3 años asisten a los jardines de infancia están infectados con CMV de sus compañeros, y luego infectan a sus madres.

La fuente de CMV para adultos y niños puede ser la orina de un paciente o un portador de virus.

Con frecuencia, la infección es sexualmente, ya que el virus durante mucho tiempo está contenido en espermatozoides en altas concentraciones.

También hay un camino de infección por goteo de aire. En pacientes con orvi grave, la causa de la cual a menudo es CMVI, el citomegalovirus se encuentra en los nasófilos.

La transfusión de sangre, la terapia de infusión, los órganos y el trasplante de tejidos también son peligrosos, ya que las preparaciones biológicas o los tejidos de los donantes de CMV infectados a menudo se introducen en el organismo del destinatario. La literatura tiene mucha información sobre cómo infectar a los destinatarios después de los datos de manipulaciones. El uso de inmunosupresores y citostáticos en pacientes después de los trasplantes de órganos no solo contribuye a la reactivación de la infección latente adquirida previamente, sino que también aumenta su susceptibilidad a la infección primaria de la CMWI.

La presencia de cepas de CMW antigénicamente diferentes explica la posibilidad de reinfección con el desarrollo de la forma manifiesta de la enfermedad a cualquier edad.

Patogénesis

CMV tiene un tropismo pronunciado a los tejidos de las glándulas salivales. Con forma de flujo latente, el virus se detecta solo en el epitelio de los tubos salivales, por lo que a veces la CMWI es cierta de la "enfermedad de KISS".

El CMV causa violaciones significativas de la regulación de la respuesta inmune, que se basan en el daño al sistema de interleucina. Como regla general, la capacidad de las células inmunocompetentes infectadas se suprime para sintetizar las interleucinas debido al exceso de productos de prostaglandina, así como las reacciones de las células diana en IL-1 e IL-2. La virucentado inmunosupresión se está desarrollando con una fuerte depresión de la función de los asesinos naturales.

El CMW penetrado en la sangre se reproduce en leucocitos y en el sistema de fagocitos mononucleares o persisten en los órganos linfoides. Los viriones de CMW se adsorben en las membranas celulares, la metamorfosis citomegal de las células induce citoplasma. El ARN viral se encuentra en los ayudantes de T y los supresores T incluso en los períodos de reconocimiento a largo plazo.

Patanatomía

El signo patomorfológico característico de CMV es células gigantescentes detectadas en tejidos, saliva, esputo, sedimentos de orina y líquido cefalorraquídeo. Las células tienen inclusiones inlender y citoplasmáticas y contienen un virus de reproducción. Los cambios en la celda central le dan similitud con el ojo sovico. Las células gigantes se localizan principalmente en los epitelios de los conductos de salida de las glándulas salivales, en los epitelios de los departamentos distales de la nefrona en los riñones, en el epitelio de conductos biliares en el hígado, en el epitelio del epitelio de los ventrículos de los ventrículos de la cerebro.

En respuesta al impacto de CMV en el tejido intersticial circundante, surgen los infiltrados linfógrocitarios, que a veces tienen el carácter de los nódulos. Con forma generalizada, es más probable que derrote a los pulmones, los riñones y los intestinos, con menos frecuencia: hígado y otros órganos. Junto con las células gigantescas y los infiltrados linfogísticos, la imagen de la neumonía intersticial se encuentra en los pulmones, en los riñones, la nefritis intestinal, en la enterocolitis intestina, ulcerativa, en la hepatitis hepática-colestática.

Los CMWI generalizados congénitos también se caracterizan por las esputadores hemorrágicos en la piel y las membranas mucosas, los órganos internos y las hemorragias cerebrales, la anemia significativa, el desarrollo de los focos de la mela-eritrohroblastidad en el hígado, el bazo y los riñones. También hay un daño a los ojos: toma la nube de lentes y subcatrofia del iris.

Clasificación CMVI (A. P. Kazantsev, N. I. Popova, 1980):

  • forma cmvi congénita, forma crónica;
  • el CMVI adquirido es una forma latente, una forma de mononucleósido agudo, forma generalizada.

CMVI Clinic en niños

Forma aguda de CMV congénita. La clínica de la forma aguda de la CMWI se caracteriza por el curso más grave con signos graves de toxicosis, un aumento en el hígado y el bazo, la trombocitopenia, el síndrome de hemorrágico, el cambio en la fórmula de la sangre y el daño al sistema nervioso central. Esta forma de la enfermedad a menudo se conoce como síndrome de citomegalovirus fetal. Los niños nacen prematuramente, con una pequeña masa del cuerpo, los reflejos están deprimidos, a veces hay trastornos de succión y tragando. En el 60% de los casos, ocurre la ictericia, posibles causas de las cuales la hepatitis CMW o el aumento de la hemólisis de los glóbulos rojos. La ictericia se asemeja al fisiológico, pero la intensidad de la enfermedad aumenta gradualmente, y se conserva durante 1 a 2 meses. En el 90% de los niños, el hígado se amplía y realiza 3-5 cm por debajo del borde del arco de costilla. El bazo aumenta en el 42% de los casos, es denso, indoloro. En la sangre, el 70% de los niños marcó una trombocitopenia, un mayor contenido de bilirrubina, así como un aumento en la actividad de la transaminasa, hasta 150 m / l y fosfatasa alcalina, hasta 28 unidades.

La forma aguda del CMWI fluye bajo el tipo de enfermedad hemolítica de los recién nacidos. A menudo, también hay lesiones gastrointestinales, prevalecen el síndrome dispéptico y la distrofia progresiva.

En la forma aguda de CMV congénita, la muerte de los niños viene en las primeras semanas o meses de vida, con mayor frecuencia de las infecciones bacterianas unidas.

Forma crónica de CMV congénita. En los niños que han pasado por alto la forma aguda de la enfermedad, hay un flujo similar a una onda de forma crónica de CMWI. Las malformaciones congénitas del SNC, en particular, los microcéfalo a menudo se forman, en el 40% de los casos. La hepatitis crónica puede desarrollarse, en casos raros, pasando a la cirrosis. Los cambios en los pulmones en el 25% de los niños se caracterizan por el desarrollo de la neumosclerosis y la fibrosis.

El diagnóstico diferencial de CMWI congénito se lleva a cabo con rubéola, lesteriosis, toxoplasmosis, así como con una enfermedad hemolítica de recién nacidos, sífilis congénita y sepsis.

Forma latente de la CMVI adquirida. La forma latente no es clínicamente manifiesta y se detecta solo con un examen virológico.

En forma de mononucleósido agudo de la CMVI adquirida. La forma aguda en manifestaciones clínicas en niños mayores recuerda la mononucleosis infecciosa y a menudo se produce después de los hemotransfios. La enfermedad se caracteriza por un comienzo agudo con un elevador de temperatura y la aparición de síntomas de intoxicación. Linfadenopatía, dolor en la palpación de la región casi seca, los síntomas de la arz, la hepatomegalia. La leucocitosis es característica, un aumento en el número de granulocitos neutrofílicos y mononucleares atípicos. Se recomienda formular las reacciones de Paul-Bobin y URFFA BAUER, que son positivas en caso de mononucleosis infecciosa y negativo durante el síndrome de citomegalovirus mononucleosía.

La forma generalizada del CMWI adquirido. La forma generalizada se caracteriza por la linfadenopatía, la intoxicación, aumentando la temperatura corporal. Anteriormente, se detectan los síntomas de las lesiones respiratorias: tos dolorosa seca, dificultad para respirar de tipo mixto. Con la auscultación en los pulmones, se determinan las llantas secas y húmedas. El desarrollo de la neumonía se caracteriza por un flujo prolongado, lo que determina la gravedad de la enfermedad principal. Debido a la capa de infecciones bacterianas y fúngicas, es difícil resaltar los síntomas del CMWI generalizado.

A menudo, el CMVI procede en asociaciones con otras enfermedades de etiología viral o bacteriana. La combinación de CMWI y ORVI es especialmente común, en la que el citomegalovirus se distingue en el 30% de los pacientes con niños. Dicha influenza procede en una forma más severa y contribuye a la activación de CMWI al suprimir reacciones inmunitarias.

Clínica CMVI en adultos

El CMVI en adultos fluye en forma latente (localizada) y generalizada. La forma latente generalmente no se manifiesta por síntomas clínicos claros. A veces se observan enfermedades de la gripe ligera, oscureciendo a la subfelitis. El diagnóstico de esta forma del CMWI se basa en los resultados de los estudios de laboratorio.

Rara vez se observa la forma generalizada del CMVI adquirida en adultos. Como regla general, sus signos clínicos se detectan contra los antecedentes de cualquier otra enfermedad, una inmunidad reducida considerablemente: después de las operaciones quirúrgicas graves, en el fondo de la leucemia o neoplasias. En estos casos, el significado patogenético se utiliza en el tratamiento de pacientes de diversos inmunosupresores. El CMWI generalizado en adultos se manifiesta por pneumonía lenta o una enfermedad infecciosa aguda peculiar caracterizada por la fiebre, la creciente y la enfermedad hepática, un aumento en el número de sangre mononuclear (mononucleosis causada por el CMV), la lesión del tracto gastrointestinal. La linfadenopatía y la amigdalitis están ausentes.

Diagnosticar la enfermedad es difícil. En las mujeres, es posible sospechar que el CMVI latente que ocurre en latencia durante los abortos involuntarios repetidos del embarazo y el nacimiento de los niños muertos. El diagnóstico se basa en datos de investigación citológicos y virológicos.

Un lugar especial en el CMVI ocupa una patología hepática. La hepatitis de citomegalovirus, que se desarrolla en respuesta a la introducción de CMV, se caracteriza por reencarnar el epitelio del tracto biliar y los hepatocitos, los endoteliocitos estrella y el endotelio de los vasos sanguíneos. Forman células citomegales, los infiltrados mononucleares inflamatorios se encuentran en su entorno. La combinación de estos cambios conduce a una colestasa intrahepática. Las células citomegales se enumeran, llenan los lúmenes de conductos biliares, siendo la causa del componente mecánico de la ictericia. Al mismo tiempo, los hepatocitos Reborn CMV se cambian de forma destructiva, hasta la necrosis, que causa el desarrollo del síndrome de citólisis. Cabe señalar que con una hepatitis CMV, que tiene un flujo prolongado, subagudo o crónico, el papel principal pertenece al síndrome de la colestasis.

En el diagnóstico de la hepatitis CMV, los resultados de la biopsia de punción del hígado (detección en un diámetro gigante de 25-40 μm, células citomegales en forma de un ojo civotley con un núcleo enorme y un borde estrecho del citoplasma), también como células citológicas (detección de células citomegálicas) y serológicas (detección de anticuerpos IgM a los métodos CMVI). El diagnóstico diferencial de la hepatitis CMV se lleva a cabo con otra hepatitis viral: B, Epstein-Barra, hepatitis herpes.

En CMWI, como regla general, las glándulas salivales se ven afectadas. Detectaron infiltrados mononucleares. La salicenitis es crónica. Simultáneamente con la lesión de las glándulas salivales, existe un renacimiento del epitelio del estómago y los intestinos con el desarrollo de la erosión y las úlceras y los infiltrados de linfógrocitos en el grosor de la pared intestinal.

La lesión de los ganglios linfáticos es característica de CMWI. Al mismo tiempo, se conservan las señales típicas de esta infección. Patología sistema linfático Agrave a los órganos y las manifestaciones sistémicas del CMVI.

La derrota de los órganos respiratorios en CMWI se caracteriza por el desarrollo de la neumonía intersticial, la bronquitis, la bronquiolitis. Al mismo tiempo, el alveol del epitelio, los bronquios, los bronquiolos y los ganglios linfáticos circundantes están expuestos a cambios específicos. En el tejido peribronológico, los infiltrados están formados a partir de células mononucleares, macrófagos y plasma. La neumonía por cmv a menudo fluye con capas estafilocócicas, acompañadas de bronquiolitos purulentos y abscesos. La presencia de CMV se confirma mediante la detección de células citomegales. A menudo, la neumonía por CMV se combina con la neumociststosis con un curso extremadamente severo de la enfermedad.

También observó la derrota renal en CMVI. Al mismo tiempo, las células del epitelial del canal de convulsión, las cápsulas de epitelio de los glomerulares, así como los uréteres y la vejiga, están expuestos al cambio. Esto explica la identificación de células citomegales en el sedimento de orina.

La derrota del sistema nervioso central en adultos rara vez se observa y continúa en forma de encefalitis subaguda.

Daño ocular en CMWI se caracteriza por el desarrollo de coriorretinitas. La coriorretinita se combina a menudo con la encefalitis CMV.

Diagnóstico de laboratorio

Actualmente, hay varios métodos confiables para determinar el CMV.

  • El aislamiento tradicional del virus en la cultura de los fibroblastos del embrión y el cultivo de células diploides humanas, en las que el CMV exhibe su efecto citopático. El método es el más confiable y sensible (período de determinación es de 2 a 3 semanas).
  • El método acelerado de cultivo de virus es dentro de las 6 horas utilizando anticuerpos monoclonales para indicar antígenos tempranos.
  • Método de citoscopia de precipitación de orina y saliva, así como microscopía de luz y electrónica de preparaciones histológicas, en particular bioptate hepático, lo que permite identificar células CMV gigantescas en forma de un ojo cívico, con un borde estrecho de citoplasma y un núcleo grande. .

Para determinar los anticuerpos contra el CMV, se utilizan varios métodos.

  • Respuesta completa de unión (RSK). La forma más común de estudiar la inmunidad humoral específica durante la CMVI es. El método no es lo suficientemente sensible, ya que solo se detectan anticuerpos totales. RSK con título 1: 4 - Negativo, 1: 8 - Ropa de cama débil, 1:16 - positiva, 1:32 - muy positiva.
  • Análisis inmunofluorescente. Determina el aumento en el título de los anticuerpos IG M y G a CMV. Este método es más sensible en comparación con RSK.
  • Análisis inmunoamimensional (peroxidasa).
  • Análisis radioinmunológico de fase sólida. También le permite definir las clases IG M y G.
  • Inmunotransporte. Con la ayuda de la electroforesis de gel de poliacrilamida, los anticuerpos se evalúan al CMV de varias clases. Es muy método moderno Diagnóstico específico, con él, puede determinar todo el espectro de anticuerpos contra CMW.

Tratamiento

La terapia antiviral confiable de CMWI no existe. En particular, esto se debe al hecho de que para su propia reproducción, el CMV utiliza el aparato metabólico de la célula huésped. Las tácticas de tratamiento de los pacientes deben tener en cuenta la posibilidad de una etapa primaria, latente y enfermedades repetidas. Con CMVI congénita, se lleva a cabo un tratamiento patógeno complejo, dependiendo de la gravedad de ciertas manifestaciones clínicas. Con ictericia y lesiones del hígado se guían por los principios generales de la terapia viral de la hepatitis. Con la neumonía, a menudo tiene una naturaleza viral-bacteriana mixta, se prescriben antibióticos en orden normal. En nuestro país y en el extranjero, varias drogas tienen una actividad diferente contra el CMV propuesta. Esta es la ribavirina (Virazol, Rebeatol), aciclovir (Lovier, Cyclovir, Zovirax, Gerpex), interferón (Viferon, Interal, Infogel), etc. El principio de sus acciones es que impiden la inclusión de nucleótidos en ADN virales sintetizados.

Dos nucleósidos de purina: la citarabina y la vidarabina también son inhibidores efectivos de la replicación viral del ADN. Inhiben completamente la ADN polimerasa viral, y también se incluyen en la célula y el ADN viral. Dado que estos medicamentos son inespecíficos, tienen cierta citotoxicidad.

La acción de zovirax es más específica. Zovirax es poco tóxico, penetra fácilmente en las células infectadas con el virus. Es más efectivo en el tratamiento de CMVI, en lugar de citarabina y vidarabina.

Con la forma latente adquirida de la CMWI, las mujeres embarazadas son la tarea principal es prevenir la generalización de la infección y la infección intrauterina del feto. Para este propósito, Vitaminas (Adaptovit, Aquadeurim, Alvilitis, Alfabeto, Bengamma, Biovital, Vikasol, Vitabalans 2000, Vitruum, Vitral, GentEvit, Geriavit, Gerimax, Dodex, Dodex, Macrovitz Vitamina E, Comprobación, Macrovitz Vitamina E, Comprobación, Revivon , Tokofer-200, Trovit, Cebion, Evitol, Enduracin). Una inmunoglobulina humana normal que contiene anticuerpos específicos contra el CMV se utiliza como medios específicos. El medicamento se inyecta por vía intramuscular de 6 a 12 ml con un intervalo de 2 a 3 semanas en el primer trimestre del embarazo. Se asigna a Levamizol (Decaris, Levamizol) a 50 mg dos veces al día después de comer durante 3 meses. En ausencia de efecto, se transfiere a un T-Activin de 100 μg por vía subcutánea 2 veces a la semana. El número de muerte fetal con tales tácticas de tratamiento se reduce 5 veces.

En pacientes con corazón trasplantado, existe una experiencia positiva de tratar el CMVI Ganciclovir a una dosis de 1 mg / kg / día durante 2 a 3 semanas. Además, el ganciclovir (cemento) es efectivo en el 70-90% de los pacientes con infección por VIH que recibieron tratamiento para Retinit y Colitis CMV. La dosis inicial del fármaco fue de 5 mg / kg 2 veces al día por vía intravenosa durante 2 a 3 semanas, soportando - 5 mg / kg / día por vía intravenosa. La neutropenia, el efecto tóxico principal, puede reducirse aplicando factores de colonósticos. En los destinatarios de la médula ósea, se permite el uso de GancyClovir y CMV-inmununem. resultado positivo 50-70% de los pacientes con neumonita CMV.

Para las variedades de CMV, resistente a GancyClovir, es efectivo, el PHOSKARNET (Sodio Foskarnet, Gefhina) (en el tratamiento de pacientes con CMV-retinitar con infección por VIH). La dosis inicial de PHOSKARNET es de 60 mg / kg después de 8 horas dentro de 2-3 semanas, luego se administra el día infusionalmente en una dosis de 90-120 mg / kg. En pacientes después del trasplante de la médula ósea, el phoscar se usa en una dosis diaria promedio de 100 mg / kg durante 3 semanas. En el 70% de los pacientes, se observó una recuperación del CMWI, se normalizó la temperatura, los indicadores de laboratorio mejoraron.

Actualmente, el desarrollo y las pruebas de nuevos medicamentos prometedores de quimioterapia contra CMWI están en marcha.

Con CMV congénita con la derrota del sistema nervioso central, el pronóstico es desfavorable, mientras que con la CMWI generalizada adquirida, está determinada por la enfermedad subyacente. Con la forma latente de la CMVI adquirida, el pronóstico es favorable.

Prevención

Es necesario excluir el contacto de mujeres embarazadas con niños, pacientes con cmvi congénita. En el caso del nacimiento de un hijo de un niño con CMVI congénita, se puede recomendar el próximo embarazo antes de 2 años (el período de persistencia del virus con un CMWI adquirido localizado).

Actualmente, la búsqueda activa de vacunas contra CMWI se está llevando a cabo. Las vacunas vivas ya se han creado en los Estados Unidos y el Reino Unido, que actualmente están experimentando ensayos clínicos.

Es importante recordar que CMWI requiere médicos de sensibilización en una amplia variedad de medicamentos y búsqueda creativa para el uso efectivo de los métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención de pruebas. La detección temprana de CMVI ayuda a aumentar la eficiencia de la ayuda de esta categoría de pacientes, así como el reconocimiento oportuno de la infección por el VIH y el SIDA. NORTE.

Literatura

V. V. Skvortsov, candidato de las ciencias médicas

D. N. Emelyanov, candidato de las ciencias médicas

Volgogrado Estado Universidad Médica, Volgogrado

Citomegalovirus en niños, en mujeres durante el embarazo. Resultados de análisis y detección de anticuerpos. Síntomas y tratamiento de la infección por citomegalovirus.

El sitio proporciona información de referencia. El diagnóstico adecuado y el tratamiento de la enfermedad son posibles bajo la supervisión de un médico concienzudo.

Datos interesantes sobre la infección por citomegalovirus

A pesar de que, a los 50 años de vida, casi todas las personas en el planeta se convirtieron en esta enfermedad, ninguna en un país desarrollado del mundo, no se recomienda realizar un estudio sobre la detección de CMV en mujeres embarazadas en orden normal. En las publicaciones del Colegio Americano de Obstetras y la Academia Americana de Pediatría, se dice que el diagnóstico de infección por CMV en niños embarazadas y recién nacidos no es apropiado para la ausencia de vacunas y un tratamiento especialmente desarrollado contra este virus. Recomendaciones similares publicó el Royal College of Okusher and Gynecologists de Gran Bretaña en 2003. Según los representantes de esta organización, el diagnóstico de la infección por citomegalovirus en mujeres embarazadas no es necesaria, ya que no es posible predecir qué complicaciones se desarrollarán en un niño. Además, a favor de esta producción, el hecho de que hoy no existe una prevención adecuada de la transmisión de infección de la madre al feto.

¿Qué es el citomegalovirus?

Construyendo citomegalovirus

Una partícula viral madura adulta con citomegalovirus se llama virión. El virión tiene una forma esférica. Su estructura es compleja y consta de varios componentes.

El genoma de citomegalovirus se concentra en el núcleo (núcleo) del virión. Es un trozo de una hélice de ADN de doble cadena herméticamente empaquetada (ácido desoxirribonucleico), en el que se coloca toda la información genética del virus.

"Nucleokapsid" se traduce del griego antiguo como un "cáscara de núcleo". Es una capa proteica que rodea el gen del virus. La nucleocápside se forma a partir de 162 capticipaciones (fragmentos de proteínas de la cubierta). Los capsómetros forman una forma geométrica con caras pentagonales y hexagonales ubicadas de acuerdo con el tipo de simetría cúbica.

La matriz de proteínas lleva todo el espacio entre el nucleocapside y la funda exterior del virión. Las proteínas incluidas en la matriz de proteínas se activan cuando el virus penetra en la célula huésped y participa en la reproducción de nuevas unidades virales.

La funda exterior del virión se llama supercapsid. Consiste en una gran cantidad de glicoproteínas (estructuras de proteínas complejas que contienen componentes de carbohidratos). Las glicoproteínas se encuentran en la supercupsis de Nolododinkovo. Algunos de ellos se oponen a la superficie de la capa principal de glicoproteínas, formando pequeñas "espinas". Con estas glicoproteínas, el virión "se siente" y analiza el entorno externo. Cuando el virus entra en contacto con cualquier célula del cuerpo humano, con la ayuda de "giros", se adjunta y penetra en ella.

Propiedades de citomegalovirus

  • baja virulencia (grado de patogenicidad);
  • latencia;
  • reproducción lenta;
  • efecto citopático (célula destructiva) pronunciada;
  • reactivación para el organismo anfitriona de inmunosupresión;
  • inestabilidad en el entorno externo;
  • baja contagio (capacidad de infección).

Virulencia baja

Más del 60 al 70 por ciento de la población adulta de hasta 50 años y más del 95 por ciento de la población de más de 50 años se infectan con citomegalovirus. Sin embargo, la mayoría de las personas ni siquiera saben que hay portadores de este virus. La mayoría de las veces, el virus está en una forma latente o causa manifestaciones clínicas mínimas. Esto se debe a su baja virulencia.

Una vez en el cuerpo humano, el citomegalovirus se conserva en ella para la vida. Gracias a la defensa inmune del cuerpo, el virus puede existir en un estado latente y dormido durante mucho tiempo, sin causar manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Durante mucho tiempo, el citomegalovirus puede estar en el cuerpo humano en el estado latente. Sin embargo, en las condiciones de inmunosupresión, cuando el sistema inmunológico humano se debilita o destruye, el virus se activa y comienza a penetrar en las células huésped para la reproducción. Tan pronto como el sistema inmunológico llegue a la normalidad, el virus se suprime y fluye hacia la "hibernación".

  • altas temperaturas (más de 40 a 50 grados centígrados);
  • congelación;
  • disolventes de vida (alcohol, éter, detergentes).

Bajo contagio

Con un solo contacto con el virus, es casi imposible infectar la infección por citomegalovirus, gracias a un buen sistema inmunológico y barreras protectoras del cuerpo humano. Para la infección, el virus requiere un largo contacto constante con la fuente de infección.

Métodos de infección con citomegalovirus.

  • contacto permanente, largo y cercano con la fuente de infección;
  • violación de la barrera protectora biológica: la presencia de lesiones tisulares (cortes, heridas, microtraumas, erosión) en el punto de contacto con infección;
  • violaciones en el trabajo del sistema inmunológico del cuerpo durante la sobrecoolización, el estrés, la infección, las diversas enfermedades internas.

El único tanque de infección por citomegalovirus es una persona enferma o un medio de forma latente. Penetración del virus en el cuerpo. hombre saludable Tal vez diferentes formas.

  • artículos y cosas con las que contacta constantemente al paciente o un portador de virus.
  • piel y cubiertas mucosas.
  • saliva;
  • esputo;
  • una lágrima.
  • cuero y membranas mucosas de la cavidad oral;
  • las membranas mucosas del tracto respiratorio superior (nasofaringe, tráquea).
  • esperma;
  • moco del canal cervical;
  • secreto vaginal.
  • membranas de cuero y mucosas de órganos genitales y ano;
  • la leche materna;
  • productos infectados, objetos, manos.
  • la membrana mucosa de la cavidad oral.
  • la sangre de la madre;
  • placenta.
  • membrana mucosa del tracto respiratorio;
  • piel y cubiertas mucosas.
  • transfusión de sangre del portador de virus o paciente;
  • manipulaciones médicas y diagnósticas con instrumentos médicos no tratados.
  • sangre;
  • cubiertas de piel y mucosas;
  • telas y órganos.
  • Órgano Infectado, Tela Donante.
  • sangre;
  • telas;
  • órganos.

Contacto doméstico

Goteo de aire

Contacto-sexo

Camino oral

La infección puede propagarse con la saliva cuando los besos, que también se relacionan con una ruta de transmisión oral.

Camino transplascente

También es posible infección durante el parto. Con la sangre de lo femenino, el virus ingresa a la piel y las membranas mucosas del feto. Si su integridad se rompe, el virus penetra en el cuerpo recién nacido.

Camino yatraga

Camino de trasplante

  • amortiguación de células locales;
  • distribución en ganglios linfáticos regionales;
  • respuesta inmune primaria;
  • circulación en el sistema circulatorio y linfático;
  • difusión (distribución) en órganos y tejidos;
  • respuesta inmune secundaria.

Cuando el citomegalovirus ingresa al cuerpo directamente a través de la sangre durante la hemotransfusión o cuando el trasplante de órganos, las primeras dos fases están ausentes.

La infección por citomegalovirus en la mayoría de los casos cae en el cuerpo a través de la piel o las membranas mucosas, que tienen integridad.

Con una respuesta inmune secundaria, se produce una gran cantidad de anticuerpos al virus que suprime su nueva replicación (reproducción). El paciente se recupera, pero se convierte en un portador (el virus se conserva en células linfoides).

Síntomas de la infección de citomegalovirus en mujeres.

Forma aguda de infección de citomegalovirus.

  • dolor de cabeza;
  • malestar;
  • aumentar el hígado (hepatomegalia);
  • un aumento en leucocitos de sangre;
  • aparición en la sangre de la mononuclear atípica.

Diferencias de citomegalovirus de la mononucleosis infecciosa

En contraste con la mononucleosis infecciosa en el citomegalovirus, no hay angina. También es extremadamente raro un aumento en los ganglios linfáticos occipitales y el bazo (esplenomegalia). Con los diagnósticos de laboratorio, la reacción de paulbloque, que es inherente a la mononucleosis infecciosa, es negativa.

Forma generalizada de infección por citomegalovirus.

  • hígado de lesiones con el desarrollo de la hepatitis de citomegalovirus;
  • daños a los pulmones con el desarrollo de la neumonía;
  • derrota de la retina con el desarrollo de retinit;
  • la derrota de las glándulas salivales con el desarrollo de Sialogenita;
  • derrota el riñón con el desarrollo de Jade;
  • daños a los órganos del sistema sexual.

Hepatitis citomegalovirus

Con la hepatitis de citomegalovirus, ambos hepatocitos (células hepáticas) se ven afectadas y los recipientes hepáticos. En el hígado, se desarrolla la infiltración inflamatoria, el fenómeno de la necrosis (muestras de muerte). Las células muertas se enumeran y se llenan con conductos biliares. Se observa bilis, lo que resulta en la ictericia. El color de la piel adquiere un tinte amarillento. Hay tales quejas como náuseas, vómitos, debilidad. El nivel de bilirrubina, la transamina hepática aumenta en la sangre. El hígado aumenta, se vuelve doloroso. Se desarrolla la insuficiencia hepática.

En el citomegalovirus, como regla general, la neumonía intersticial se está desarrollando inicialmente. Al mismo tiempo, la neumonía se ve afectada por los alvéolos, pero sus paredes, capilares y tejido alrededor de los vasos linfáticos. Esta neumonía es difícil de tratar, lo que resulta en mucho tiempo.

Cuando retire la retina de la retina. Retinitar, como regla general, fluye la bilateral y puede complicar la ceguera.

  • fotofobia;
  • turbidez de la visión;
  • "Vuela" ante tus ojos;
  • la aparición de rayos y brotes ante tus ojos.

El citomegalovirus retinit puede fluir junto con el daño de la carcasa vascular del ojo (coriorretinita). Tal curso de la enfermedad en los casos del 50 por ciento se observa en personas con infección por VIH.

La salyagenitis se caracteriza por daños a las glándulas salivales. Las glándulas fáciles se sorprenden muy a menudo. En el flujo agudo de sialoenitis, la temperatura se eleva, los dolores de disparo aparecen en el área de la glándula, la salivación disminuye y se siente la sequedad (xerostomía) en la boca.

Muy a menudo, las personas con una forma activa de infección por citomegalovirus se ven afectadas por los riñones. En este caso, la infiltración inflamatoria se encuentra en los canales de riñón, en su cápsula y en los glomeros. Además del riñón, los ureterales pueden sorprenderse, vejiga. La enfermedad procede con el rápido desarrollo de la insuficiencia renal. Aparece un precipitado en la orina, que consiste en células de epitelio y citomegalovirus. A veces aparece la hematuria (sangre en la orina).

En las mujeres, la infección ocurre en forma de cervicitis, endometritis y salpingitis. Como regla general, proceden crónicamente con exacerbaciones periódicas. Una mujer puede hacer quejas sobre el dolor periódico, neurko pronunciado en el fondo del abdomen, dolor cuando la micción o el dolor durante la relación sexual. A veces pueden aparecer trastornos de la micción.

Infección de citomegalovirus en mujeres con SIDA.

El daño al sistema nervioso durante la infección de citomegalovirus a veces está acompañada por la polirradiculatía. Al mismo tiempo, las raíces de los nervios se ven afectadas pluralmente, lo que se acompaña de debilidad y dolor en las piernas. La retinitis del citomegalovirus en mujeres con infección por VIH es a menudo la causa de la pérdida total de la visión.

  • daño renal - agudo y jade crónico (inflamación del riñón), focos de necrosis en las glándulas suprarrenales;
  • la enfermedad hepática es la hepatitis, la colangitis esclerosante (inflamación y estrechamiento del tracto biliar intrahepático y extrahepático), ictericia (una enfermedad, en la que la piel y las membranas mucosas se pintan en amarillo), insuficiencia hepática;
  • enfermedades pancreáticas - pancreatitis (inflamación del páncreas);
  • enfermedades del tracto gastrointestinal: gastroenterocolita (inflamación de la articulación del delgado, intestino grueso y estómago), esofagitis (daño a la harina mucosa), enterocolit (procesos inflamatorios en un delgado y colon), colitis (inflamación de colon);
  • enfermedad pulmonar - neumonía (inflamación pulmonar);
  • enfermedad ocular - Retinit (enfermedad de la retina), retinopatía (derrota globo ocular Naturaleza no inflamatoria). Los problemas con los ojos surgen en el 70 por ciento de los pacientes con infección por VIH. El orden de una quinta parte de los pacientes está perdiendo de vista;
  • las lesiones de la espina y el cerebro - meningoencefalitis (inflamación de las conchas y sustancias del cerebro), encefalitis (daño cerebral), mielitis (inflamación de la médula espinal), poliradiculopatía (daño a las raíces nerviosas de la médula espinal), polineeropatía de la extremidades inferiores (violaciones en el sistema nervioso periférico), cerebro de la corteza de infarto;
  • enfermedades del sistema urogenital - cáncer cervical, lesiones ováricas, tubos uterinos, Endometrial.

Síntomas de infección de citomegalovirus en niños.

Infección congénita citomegalovirus en niños.

Al reaccionar una infección crónica durante el embarazo, el grado de infección intrauterina no exceda del 1 al 2 por ciento. En el futuro, el 20 por ciento de estos niños hay patologías graves.

  • vicios para el desarrollo del sistema nervioso - microcefalia, hidrocefalia, meningitis; meningoencefalitis;
  • síndrome de Dandy Walker;
  • defectos cardíacos: carditas, miocardías, cardiomegalia, vicios de desarrollo de válvulas;
  • la derrota del audífono es una sordera congénita;
  • derrota al aparato visual: cataratas, retinitis, coriorretinitas, queratoconjuntivitis;
  • anomalías de desarrollo dental.

Los niños nacidos con una infección aguda de citomegalovirus son generalmente prematuros. Tienen múltiples anomalías para el desarrollo de órganos internos, con mayor frecuencia microcéfalo. Desde las primeras horas de vida, aumentan la temperatura, las hemorragias aparecen en la piel y las membranas mucosas, se desarrolla la ictericia. La erupción al mismo tiempo es abundante, en todo el cuerpo de un niño y, a veces, se parece a la erupción durante la rubéola. Debido al daño cerebral agudo, se observa tembloroso, convulsiones. El hígado y el bazo están fuertemente aumentados.

  • rompiendo la piel, del 60 al 80 por ciento;
  • hemorragias en la piel y membranas mucosas - 76 por ciento;
  • ictericia - 67 por ciento;
  • el aumento en el hígado y el bazo - 60 por ciento;
  • reduciendo las dimensiones del cráneo y el cerebro - 53 por ciento;
  • trastornos del sistema digestivo - 50 por ciento;
  • prematuridad - 34 por ciento;
  • hepatitis - 20 por ciento;
  • inflamación cerebral - 15 por ciento;
  • inflamación de los vasos sanguíneos y retina - 12 por ciento.

La infección congénita citomegalovirus puede fluir en forma latente. En este caso, los niños también se están retrasando en el desarrollo, también se reducen el oído. Una característica de la infección latente en los niños es que muchos de ellos son susceptibles a las enfermedades infecciosas. En los primeros años de vida, esto se manifiesta por estomatitis periódica, otitis, bronquitis. La flora bacteriana a menudo se une a la infección de Dorming.

Infección por citomegalovirus adquirido en niños.

  • niños menores de 1 - retraso en el desarrollo físico con deterioro motor y convulsiones frecuentes. Puede haber lesiones del tracto gastrointestinal, problemas con la visión, la hemorragia;
  • los niños de 1 año a 2 años, la mayoría de las veces, la enfermedad se manifiesta por la mononucleosis (enfermedad viral), cuyas consecuencias son un aumento en los ganglios linfáticos, el edema de la garganta mucosa, el daño hepático, el cambio de la composición sanguínea;
  • niños de 2 a 5 años: el sistema inmunológico a esa edad no puede responder adecuadamente al virus. La enfermedad causa tales complicaciones como dificultad para respirar, cianosis (hundimiento de la piel azul), inflamación pulmonar.

La forma latente de infección puede fluir en dos formas: forma tan latente y subclínica. En el primer caso, el niño no detecta ningún síntoma de infección. En el segundo caso, los síntomas de la infección se borran y no se expresan. Como en los adultos, la infección puede escabullirse y no manifestarse durante mucho tiempo. Los niños preescolares se vuelven susceptibles a los resfriados. Hay un ligero aumento en los ganglios linfáticos con una temperatura ligera subfabile. Sin embargo, la infección por citomegalovirus adquirida, en contraste con el congénito, no está acompañado por el retraso en el desarrollo mental o físico. No representa tal peligro como congénito. Al mismo tiempo, la reactivación de la infección puede ir acompañada de un fenómeno de hepatitis, el daño al sistema nervioso.

Síntomas de la infección por citomegalovirus en las mujeres durante el embarazo.

  • multi-vía;
  • envejecimiento prematuro o desprendimiento de placenta;
  • apego inadecuado de la placenta;
  • pérdida de sangre grande en el parto;
  • abortos involuntarios espontáneos.

La mayoría de las veces en mujeres embarazadas, la infección de citomegalovirus se manifiesta por procesos inflamatorios en el sistema urinario. La mayoría síntomas característicos En este caso son sentimientos dolorosos En los órganos del sistema urinario y la aparición de secreciones de la vagina de un color blanco azulado.

  • endometrita (procesos inflamatorios en el útero): sensaciones dolorosas en el abdomen (parte inferior). En algunos casos, se pueden administrar dolores a la espalda baja o en los enrosiones. Además, los pacientes se quejan de la mala salud general, la falta de apetito, los dolores de cabeza;
  • cervicitis (daño cervical) - malestar durante la proximidad íntima, picazón en órganos genitales y dolor en la entrepierna y el abdomen inferior;
  • vaginitis (inflamación de la vagina) - Irritación de los órganos genitales, un aumento en la temperatura corporal, sensaciones desagradables durante la relación sexual, dolor doloroso en la parte inferior del abdomen, enrojecimiento e hinchazón de los órganos genitales externos, la micción frecuente;
  • ouforite (inflamación del ovario): un sentido del dolor en la pelvis y las partes más bajas del abdomen, las descargas sangrientas que surgen después de las relaciones sexuales, la sensación de incomodidad en el fondo del abdomen, dolor en la proximidad a un hombre;
  • la erosión del cuello uterino: la apariencia de la sangre en las descargas después de la proximidad íntima, la descarga vaginal abundante, a veces pueden ocurrir sensaciones dolorosas con las relaciones sexuales expresadas rigurosamente durante la relación sexual.

Un rasgo distintivo de la enfermedad causado por el virus es su flujo crónico o subclínico, mientras que las lesiones bacterianas con mayor frecuencia fluyen en forma aguda o subaguda. Además, las lesiones de virus de los órganos del sistema urogenital a menudo están acompañadas por dichas quejas no específicas como dolor en las articulaciones, erupción en la piel, un aumento en los ganglios linfáticos en las zonas cercanas y submandibulares. En algunos casos infección bacteriana Se une a Viral, lo que dificulta la diagnóstico de la enfermedad.

El efecto de CMV en el cuerpo de una mujer embarazada.

  • inflamación de las glándulas salivales, almendras;
  • neumonía, pleurisy;
  • artritis;
  • miocarditis.

Con una inmunita altamente debilitada, el virus puede tomar una forma generalizada, golpeando todo el cuerpo del paciente.

  • procesos inflamatorios en los riñones, hígado, páncreas, glándulas suprarrenales;
  • disfunción del sistema digestivo;
  • problemas de la vista;
  • violación de los pulmones.

Diagnóstico de infección de citomegalovirus.

  • selección del virus, cultivándolo en cultivo celular;
  • reacción en cadena de polimerasa (PCR);
  • análisis de inmunoenimen (IFA);
  • método citológico.

Selección de virus

Para PCR, se toman cualquier fluido biológico (sangre, saliva, orina, líquido espinal), accidentes cerebrovasculares de la uretra y la vagina, las heces, las lavas con membranas mucosas.

La esencia del análisis se reduce a la liberación del ADN del virus. Inicialmente, un fragmento de hilos de ADN encuentra un fragmento. A continuación, este fragmento con la ayuda de enzimas especiales clonó muchas veces para obtener un gran número de copias de ADN. Las copias recibidas se identifican, es decir, determinan a qué virus pertenecen. Todas estas reacciones ocurren en un aparato especial, que se llama un amplificador. La precisión de este método es de 95 a 99 por ciento. El método se lleva a cabo con bastante rapidez, lo que le permite ser ampliamente utilizado. La mayoría de las veces, es aplicable en el diagnóstico de infecciones urinarias ocultas, encefalitis de citomegalovirus y para detectar infecciones de antorcha.

La sangre del paciente se usa para detectar anticuerpos.

La esencia del método se reduce a la detección de anticuerpos contra citomegalovirus tanto en la fase aguda como en la crónica. En el primer caso, se encuentra IgM anti-CMV, en el segundo - Anti-CMV IgG. El análisis se basa en la reacción antígeno del antígeno. La esencia de esta reacción es que los anticuerpos (que son producidos por el cuerpo en respuesta a la penetración del virus) se unen específicamente a antígenos (proteínas en la superficie del virus).

Diagnóstico citológico

Tratamiento de la infección por citomegalovirus.

Mecanismo de acción terapéutica.

  • reducción de la síntesis de proteínas en la célula afectada;
  • activación de genes de protección celular;
  • activación de la proteína P53;
  • un aumento en la síntesis de moléculas especiales del sistema inmunológico;
  • estimulación de las células del sistema inmunológico.

Reducción de la síntesis de proteínas.

Los interferones activan una serie de genes que participan en la protección celular contra el virus. Las células se vuelven menos vulnerables a penetrar partículas virales.

La proteína P53 es una proteína especial que lanza los procesos de reparación de células cuando se dañan. Si el daño celular es irreversible, entonces la proteína P53 lanza el proceso de apoptosis (muerte programada) de la célula. En células sanas, esta proteína está en forma inactiva. Los interferones tienen la capacidad de activar la proteína P53 en las células infectadas con citomegalovirus. Estima el estado de la célula infectada y lanza el proceso de apoptosis. Como resultado, la jaula muere, y el virus no tiene tiempo para multiplicarse.

Los interferones estimulan la síntesis de moléculas especiales que ayudan al sistema inmunológico más fácil y reconocer rápidamente las partículas virales. Estas moléculas están asociadas con receptores en la superficie del citomegalovirus. Las células asesinas (linfocitos T y asesinos naturales) del sistema inmunológico encuentran estas moléculas y atacan los viriones a los que están unidos.

Los interferones tienen el efecto de la estimulación directa de algunas células del sistema inmunológico. Tales células incluyen macrófagos y asesinos naturales. Bajo la acción de los interferones, migran a las células afectadas y los atacan, destruyendo junto con el virus intracelular.

Números de página en la versión: 21-26

O.N.GOROVA 1, R.M. BALABANOVA 1, V.N. ZOOTSKAYA 2, TS SALNIKOVA 2

1. Instituto de Investigación FSBI de Reumatología. V.A. NASONOVA RAMNA, MOSCÚ, 2. HOSPITAL ESTADO, HOSPITAL REGIONAL DE TULA

Herpety Infections (GI) se encuentran entre las enfermedades más importantes y se pueden manifestar en diferentes formas: desde la persistencia latente levantada por la vida hasta los estados linfoproliferativos. La infección con el virus del herpes en la población alcanza el 65-90%. En las últimas décadas, ha habido un aumento constante en el número de pacientes con infecciones virales de herpes en el extranjero y en Rusia, en los últimos 5 años, el número de casos registrados formas separadas GI es 90% por año, y el crecimiento de la infección es característico de personas de 20 a 40 años. La frecuencia de ocurrencia de GI en combinación con otras enfermedades infecciosas y no transmisibles ha aumentado. Las características de GI modernas son: borrados. cuadro clinico, flujo recurrente a largo plazo, la aparición de cepas de patógenos resistentes a los tradicionales. preparaciones medicinales.
El siguiente ejemplo es muy indicativo y confirma la importancia del examen oportuno sobre la infección por herpes-viral de los pacientes con perfil reumatológico.

El paciente S., de 23 años, estaba en la separación reumatológica de TB de 13.03 a 05.04.2006.
De la anamnesis: C infancia sufre de frecuentes recurrencias herpes labalis. A partir de agosto de 2005, las erupciones eritematosas en las caderas se alteraron, las piernas con un levantamiento periódico de la temperatura corporal a 38 ° C. El tratamiento con fármacos antihistamínicos para la presunta dermatitis alérgica fue ineficaz. El estado se ha deteriorado en diciembre de 2005, cuando las erupciones aparecieron en la cara, la poliartralgia, el síndrome febril, disminuyó, disminuyó el nivel de hemoglobina (Hb) a 96 g / L, la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESO) - 15 mm / h. El reumatólogo en el lugar de residencia es sospechado por lupus rojo sistémico (LES), factor antinuclear (ANF) 1: 160 brillo recolectado. El paciente fue hospitalizado, se inició la terapia con prednisona de 30 mg / día, frente a los antecedentes de los cuales se produjo la generalización de las erupciones con la formación de vesículas con contenidos transparentes, con un deterioro en la condición general. Para aclarar el diagnóstico y plan de tratamiento, el paciente se traduce en aproximadamente.
Inspección. Al ingresar al estado de la severidad moderada debido a la pronunciada lesión común de la piel polimórfica: vesículas múltiples, algunas con las costras, el eritema en forma de anillo con vesículas a lo largo de la periferia (Fig. 1-3). Las articulaciones no son tratadas. Los ganglios linfáticos, hígado, bazo no se amplía. Corazón, pulmones - sin patología.
Laboratorio. En análisis - anemia (Hb 100 g / l), leucocitosis a 9.7 mil. Sin cambiar la fórmula de la sangre. Ee 18 mm / h. La hepatitis B y C son la hepatitis. El nivel de aminotransferasa hepática es normal. El examen inmunológico realizado en la rampa NIIR reveló una luminiscencia homogénea y colisión de ANF 1: 160, ANF en NER2 1: 320, no se detectaron anticuerpos anti-kardolypina, los anticuerpos de inmunoglobulina g (IgG) a los fosfolípidos se incrementan en 4 veces. En las pruebas de orina, la leucocituria (6250 por 1 ml), se toma Stafylococcus epidermidis (1 millón / ml). Encuesta sobre clamidia, mycoplasmosis, la ureasprasmosis no reveló infecciones. Pero resultó ser un estudio positivo para la presencia de anticuerpos IgM e IgG al 1er tipo de tipo e IgG, al citomegalovirus (CMV) y Candida albicans.
Diagnóstico estimado. El dermatólogo e infeccioso excluyó la naturaleza infecciosa de la enfermedad. Debido a la falta de efecto de la terapia de corticosteroides y la condición de pesaje, la consulta de correspondencia fue llevada a cabo por el paciente en NIR RAMS, se sugirió que la GI generalizada en el fondo de la inmunodeficiencia. Recepción recomendada drogas antivirales Con una disminución gradual en la dosis de corticosteroides para completar la cancelación. Con un nuevo examen con este diagnóstico, un dermatólogo, un infeccioso e inmunólogo Tob acordó.
Tratamiento. Administración parenteral de PANAVIR 5.0 5 veces al día con un accesorio de aciclovir 400 mg 3 veces al día durante 10 días y la cicloferona 250 mg 10 veces contribuyó a una dinámica positiva: la temperatura corporal se normalizó, se detuvo las manifestaciones de la piel, la SE reducida. a 8 mm / h, títulos ANF y anticuerpos virales. El paciente se descarga con las recomendaciones de la reducción de los corticosteroides para completar la cancelación.
Justificación del diagnóstico. Teniendo en cuenta la presencia de una infección predictiva recurrente de un tipo de herpes 1 (herpes labalis) y progresión erupciones en la piel En el contexto de la alta dosis de prednisolona en ausencia de manifestaciones clínicas de la SCB, el diagnóstico de LES es cuestionable. La presencia de un ANF puede deberse a la persistencia intracelular del virus. A favor de GI, hay una dinámica positiva contra el fondo de la terapia antiviral y la falta de recurrencias de las erupciones herpéticas.
Esta observación indica la necesidad de diagnóstico diferencial Con la infección por herpes-virales en pacientes con lesiones no específicas para enfermedades reumáticas (RZ) de la cubierta de la piel, acompañadas de síndrome febril, especialmente en personas con presencia en la historia de las recurrencias de los herpes simples 1 y los 2 ° tipo.

Comentarios
Según varios investigadores (c.mims, 1987, etc.), hay tres grupos de virus que tienen un "futuro prometedor y clínico".
El primero es virus respiratorio (orto, paramixo, adeno, virus sintenciales respiratorios, etc.), que evolucionará rápidamente y entrará en un lado de oro de su existencia.
El segundo grupo: los virus transmitidos sexualmente (virus del herpes - GW, retrovirus) y la clamidia, cuya propagación en los últimos años se debe a la baja frecuencia de usar la anticoncepción de barrera mecánica con numerosos bonos sexuales.
El tercer y más interesante grupo de virus son virus que persisten en el cuerpo humano durante mucho tiempo después de la infección primaria, y con frecuencia toda su vida (el virus de la hepatitis B, C, el virus del herpes, etc.).

Infecciones del virus del herpes de la epidemiología.
Entre las enfermedades del virus del hombre, GI ocupa uno de los lugares destacados, que se explica por su distribución definitiva, la variedad de formas de transmitir infecciones, manifestaciones clínicas, flujo crónico. GW se identificó por primera vez en 1924; Desde entonces, con la ayuda de métodos biológicos e inmunoquímicos, se describen más de 100 tipos de morfología idéntica de GW, pero solo 8 de ellos infectan humanos (Tabla 1).

Etiología y patogénesis de la enfermedad.
Morfológicamente GW es una partícula que consiste en un kernel con un ADN lineal litero rodeado por una carcasa proteica (CAPSID) de la forma correcta de 162 caps. Cubierto con una carcasa que contiene lipídico virus. Se conecta intracelularmente, formando inclusiones intranucleares.
GW lanza una cascada de reacciones bioquímicas y, por lo tanto, influye en los enlaces más importantes del sistema inmunológico: resistencia no específica y respuesta antideorrez. La actividad de los macrófagos, la naturaleza de la infección viral y el método de entregar el antígeno específico del virus en los linfocitos determina la ausencia del cuerpo al agente causal. Por otro lado, el efecto decisivo en GI tiene una inmunidad celular específica, mediada por los linfocitos T, que determina en gran medida la naturaleza del curso, la frecuencia y la intensidad de las recaídas. El desarrollo y estado de inmunidad adquirida depende de la producción de linfocitos de anticuerpos y de la interacción de los linfocitos T con células infectadas.
Hoy en día, está claro que muchos procesos infecciosos lanzaron reacciones autoinmunes, incluyendo GI, pueden causar tales violaciones.

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