Presentación sobre el tema de la anemia. Anemia de enfermedades crónicas. La anemia es un síndrome de laboratorio clínico, caracterizado por una disminución en el nivel de hemoglobina, eritrocitos y hematocrito. El complejo de eventos terapéuticos en la anemia deficiente B12 debería ser
La anemia es una condición caracterizada por una disminución en la hemoglobina (HB) en una unidad de volumen de sangre debido a una disminución en su cantidad total en el cuerpo del WDA, un complejo clínico y hematológico de síntomas, caracterizado por una formación de deterioro de HB debido a La deficiencia de hierro en suero y médula ósea y el desarrollo de violaciones tróficas en las pestañas de órganos y órganos.
La proteína principal que contiene proteínas de la hemoglobina que contiene reservas de hierro, la ferrina y la plancha de la proteína de la hemosidemina en suero y la llevándose a la médula ósea y en otras telas, la transferencia (proteína plasmática relacionada con la β-globulina), que se sintetiza principalmente principalmente.
La ingesta de hierro en el cuerpo de hierro en alimentos se encuentra en dos tipos: - ¿La composición del HEME FE 3+ (frutas, verduras, cereales de pan) se absorbe un 1-7%, en la composición de la FE GEMA 2+ (carne, aves de corral, pescado) - digerido 17-22% (Moore CV, 1974) nutrición equilibrada Estoy en hierro, pero solo el 10-12% se absorbe, es decir, 1-2 mg La absorción de hierro de la leche hembra llega al 38-49% (McMillan I.A.A. et al., 1976; Saarin I.M., 1997; quien. 1980)
El riesgo de riesgo de desarrollo de la anemia en niños son niños de los primeros 2 años de vida: -Dinarios y bajos en grasas, con un gran peso corporal al nacer, los rápidos crecientes en la alimentación artificial, en las peculiaridades de no adaptable. Mezclas, productos basados \u200b\u200ben madres con leche entera, que tienen anemia en el embarazo, los adolescentes: -Formonal desequilibrio, juvenil sangrado uterino -Naplation
Esperando la enfermedad adquirida de un grupo de anemia escasa, ocurre cuando la deficiencia de hierro, acompañada de la anemia microocolitana, hipocrómica, norosheneratoria, cuáles son las manifestaciones clínicas de las cuales son una combinación de síndromes más silvestres y anémicos.
Clasificación clínica: GRADO (LUZ) - Nivel HB de G / L; Grado II (Promedio) - HB Nivel G / L; GRADO III (severo) - Nivel HB MENOS DE 70 G / L.
Los siguientes síntomas se caracterizan para el síndrome de uso de sider: cambios en la piel: sequedad, la aparición de pequeños puntos de pigmento de color "café con leche"; Cambios en las membranas mucosas: "Snaps" en la esquina de la boca, glosificación, gastritis atrófica y esofagitis; fenómenos dispépticos de la caja de engranajes; Cambios para el cabello: dividir la punta, la fragilidad y caer a la nido alopecia; Cambios en las uñas: la asignación transversal de clavos de los dedos grandes (en casos y piernas graves), fragilidad, oliendo a las placas; El cambio de sentido del olfato es una predicción del paciente a los agudos olores de barniz, las pinturas de acetona, gases de escape de automóviles, espíritus concentrados; Cambios en el gusto: la adicción al paciente a la arcilla, la tiza, la carne cruda, la prueba, las albóndigas, etc.; Dolor en los músculos de iones.
Para el síndrome anémico, se caracterizan los siguientes síntomas: disminución del apetito; ruido en orejas; Flushing vuela delante de los ojos; Mala tolerabilidad cargas físicas; debilidad, letargo, mareos, irritabilidad; desmayo; disnea; rendimiento reducido; reducción de las funciones cognitivas; Reduciendo la calidad de vida; la palidez de la piel y las membranas mucosas visibles; Cambio de tono muscular en forma de tendencias hacia la hipotensión, hipotensión muscular. vejiga con el desarrollo de la incontinencia urinaria; expansión de los límites cardíacos; molesta de tonos cardíacos; taquicardia; Ruido sistólico en la parte superior del corazón.
Los criterios para los diagnósticos de laboratorio de la enfermedad de la UAC, hechos por el método "manual": disminución de la concentración de Hb (menos de 110 g / l), una ligera disminución en el número de eritrocitos (menos de 3.8 x 1012 / L) , una disminución en la CPU (menos de 0.85), un aumento en el ESP (más mm / hora), el contenido normal de los reticulocitos (10-20). Además, el técnico de laboratorio describe la anisocitosis y la acumulación de eritrocitos. Esperando este microcito, hipocrómico, anemia norosgenerada. Análisis bioquímico sangre - disminución de la sangre glándula sueca (Menos de 12.5 μmol / L), un aumento en la capacidad de unión al hierro total del suero (más de 69 μmol / l), reduciendo el coeficiente de transferencia de hierro transferín (menos del 17%), una disminución en la ferritina sérica ( Menos de 30 ng / ml). En los últimos años, la posibilidad de determinar los receptores de transferencia solubles (RTFR), la cantidad de los cuales en condiciones de deficiencia de hierro aumenta (más de 2.9 μg / ml).
Tratamiento de no drogas la eliminación de los factores etiológicos; Nutrición de curación racional (para recién nacidos: alimentación natural de los senos, y en ausencia de leche en las madres, mezclas de leche adaptadas enriquecidas con hierro. Introducción oportuna de polvo, carne, despojos, alforfor y harina de avena, purés de frutas y vegetales, variedades de queso sólido; reducción de recepción de fosfato, Tanina, calcio, que empeora la absorción de hierro).
TRATAMIENTO MÉDICO Dosis terapéutica relacionada con la edad de preparaciones orales de hierro para el tratamiento de la espera de los niños (OMS, 1989) Edad de un niño Dosis diaria de las preparaciones de sal de hierro de hierro de hasta 3 años mayores de 3 años de edad 3 mg / kg MG a 120 mg preparaciones de hierro basadas en el CGP de hierro trivalente a cualquier edad de 5 mg / kg.
Los principios de la terapia racional que espera el tratamiento de los niños con preparaciones de hierro se recomiendan bajo la supervisión de un médico. Se recomiendan preparaciones de glándulas infantiles para nombrar un pediatra después de consultar. No debe prescribirse al hierro a los niños contra el fondo de los procesos inflamatorios (ARVI, angina, neumonía, etc.), ya que en este caso el hierro se acumula en el enfoque de la infección y no se usa para su propósito previsto. Tratar la anemia de porficiencia de hierro debe ser principalmente preparativos para aplicación interna. El hierro debe ser bivalente, ya que se absorbe con precisión hierro bivalente. El uso de preparaciones de hierro debe combinarse con la optimización de la dieta comestible, con la introducción obligatoria de platos de carne en el menú. Para la máxima succión de hierro, el fármaco debe tomarse en 0,5 a 1 horas antes de las comidas, agua potable. Si aparecen los efectos secundarios, puede tomar medicamentos mientras come. Es peor que el hierro se absorbe si se acepta el medicamento después de las comidas.
Las preparaciones orales y de hierro deben tomarse con un intervalo de al menos 4 horas. Tabletas y dragos que contienen hierro, no mastican! La inclusión en las complejas preparaciones de ácido ascórbico de hierro mejora la absorción de hierro (como un ácido ascórbico antioxidante evita la conversión de iones Fe-II en FE-III, no se empape en el tracto gastrointestinal) y permite reducir la dosis prescrita. La absorción de hierro también aumenta en presencia de fructosa, el ácido succínico no se puede combinar por la recepción de hierro con sustancias que inhiben su succión: leche (sales de calcio), té (tanino), productos vegetales (citas y quelatos), una serie de fármacos (tetraciclina, antiácidos, bloqueadores, receptores H2, inhibidores de la bomba de protones). La recepción de medicamentos combinados, que, junto con hierro, contiene cobre, cobalto, ácido fólico, vitamina B12 o extracto hepático, extremadamente difícil de controlar la eficiencia de la terapia de hierro (debido a la actividad hematopoyética de estas sustancias).
La duración promedio del curso de tratamiento es de 4 a 8 semanas. El tratamiento con hierro con hierro debe continuar después de aliviarlo está esperando la restauración del tejido y el hierro depositado. La duración del curso de soporte está determinado por el grado y la limitación de la deficiencia de hierro (J), el nivel de SF. En el tratamiento de la espera, la vitamina B12, el ácido fólico, la vitamina B6, patogenética de ninguna manera asociada con la deficiencia de hierro no se aplican. La ineficacia de la terapia que espera las preparaciones orales de hierro requiere una revisión de diagnóstico (a menudo, el diagnóstico de la AMD se establece mediante pacientes con anemia de una enfermedad crónica, en la que el tratamiento con preparaciones de hierro es ineficiente), revisando la ejecución de las prescripciones del médico en el Dosis y tiempo de tratamiento. Muy raramente hay una violación de la absorción de hierro. La administración parenteral de las preparaciones de hierro se muestra solo: en el síndrome de la succión intestinal deteriorada y el estado después de la resección extensa del intestino delgado, la colitis ulcerativa no específica, la enterocolitis crónica severa y la disbacteriosis, intolerancia a las preparaciones orales de hierro. La restricción de la administración parenteral está asociada con alto riesgo Desarrollo de reacciones adversas locales y sistémicas. Además, el uso parenteral de las preparaciones de hierro es mucho más caro que la terapia oral, debido a los costos laborales del personal médico y un mayor costo forma de dosificación. ¡La administración parenteral de preparaciones de hierro se debe realizar solo en el hospital!
El propósito simultáneo de las preparaciones de hierro dentro y por vía parenteral (intramuscular y / o intravenosa) debe ser completamente excluida! No se debe aplicar transfusión de la masa de eritrocitos en la espera de tratamiento. El hierro donante no es reciclado por el organismo receptor y permanece en la hemosiderina macrófaga. Posible transferencia de infecciones peligrosas a través de la sangre del donante. Las excepciones que permiten la transfusión de eritrocitos de los donantes son: 1) trastornos hemodinámicos severos; 2) la próxima pérdida de sangre adicional (parto, operación) con anemia pronunciada (hemoglobina inferior a 70 g / l);
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO El uso de los medicamentos contra la sal de hierro puede ir acompañados de complicaciones en forma de toxicidad para el tracto gastrointestinal con el desarrollo de los síntomas como dolor en la región epigástrica, estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos. Esto conduce a un bajo cumplimiento del tratamiento que espera las preparaciones de sal de hierro, 30-35% de los pacientes que han comenzado el tratamiento se niegan a continuar. Sobredosis e incluso envenenamiento con las preparaciones de sal de hierro debido a una succión incontrolable pasiva.
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La anemia anemia es una disminución en el nivel de hemoglobina y (o) eritrocitos en una unidad de volumen de sangre. El criterio decisivo es la hemoglobina, ya que en cierta anemia, la disminución de los eritrocitos no siempre se observa (espera, talasemia). Prezentacii.com.
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La conducción de la anemia por deficiencia de hierro es una violación, en la que el contenido del hierro en suero, la médula ósea y el depósito disminuyen, lo que conduce a una violación de la formación de NV, eritrocitos, el surgimiento de la anemia y trastornos tróficos en los tejidos.
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Razones que esperan. 1. Pérdida de sangre crónica 2. Incremento del consumo de hierro 3. Deficiencia de hierro alimentaria. 4. Escribir la absorción de hierro 5. Período de deficiencia de hierro 6. Escritura de vehículos de hierro con hipo y athmiferry
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Diagnóstico de la UAC: la hemoglobina, el indicador de color, los eritrocitos (en menor medida) se reducen. La forma y las dimensiones de los eritrocitos se cambian: Pociolocitor (varias formas de eritrocitos), microcitosis, anisocitosis (valor desigual). Médula ósea: generalmente normal; Hiperplasia de brote rojo moderado. Con un color especial, se revela la disminución de siderocotones (eritrocariocitos que contienen hierro). Bioquímica. Determinación del hierro sérico (reducido). Normalmente, 11.5-30.4 μmol / L en mujeres y 13.0-31.4 en hombres. Este análisis es muy importante, pero los errores son posibles en la definición (no tubos no puros), por lo tanto, se sirve el nivel normal. El hierro no excluye la espera. Capacidad de unión a hierro común del suero (Yazss) - es decir. La cantidad de hierro que puede conectar la transferencia. La norma es de 44.8-70 μmol / l. Con la espera, este indicador sube.
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El tratamiento de la espera del tratamiento racional proporciona una serie de principios: 1. Hacer para dejar de esperar solo una dieta 2. Práctica de la estratificación y duración del tratamiento: la eliminación de la eliminación de la anemia del depósito de hierro en el cuerpo la primera etapa dura la primera etapa de El comienzo de la terapia con la normalización de la hemoglobina (4-6 semanas), la segunda etapa: la saturación de la terapia "- 2-3 meses. 3. Cálculo correcto de la dosis médica de hierro.
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Anemia deficiente de la vitamina B12 por primera vez, esta anemia es descrita por Addison y posteriormente por Birmer hace más de 150 años (1849), y, en consecuencia, se conoce como estos dos investigadores. A principios del siglo XX, esta anemia fue una de las enfermedades de la sangre más frecuentes que no pueden ser ninguna terapia, por lo tanto, otro nombre, anemia perniciosa o maligna.
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Causas de la deficiencia de vitamina B12 en el cuerpo 1. Succión deteriorada 2. Consumo competitivo de B12 3. Reducción de reservas de vitamina B12 4. Desventaja en los alimentos 5. Ausencia de transcobalamina -2 o la producción de anticuerpos (raramente).
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Derrota a Gastroy. La típica es principalmente glositis, según la descripción del autor - Günthovsky: lacado rojo, lenguaje de frambuesa. No se detecta de todo, en presencia de un déficit significativo y largo de la vitamina B12 (10-25%). Parte de los pacientes pueden tener manifestaciones menos pronunciadas de glosas: dolor en el campo del lenguaje, quema, descarga, en ciertos casos, inflamación, formación de erosiones. Objetivamente: la lengua tiene un color de frambuesa, los pezones se suavizan, en la punta y los bordes de la inflamación. Una gastritis atrófica se puede atribuir a otras lesiones de la gastritis, que también puede ser una consecuencia de la deficiencia de Wit.V12.
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Fracaso sistema nervioso Los nervios periféricos se ven afectados con mayor frecuencia, luego los pilares traseros y laterales de la médula espinal. Los síntomas aparecen gradualmente, comenzando con patestales periféricos, hormigueo, entumecimiento de los pies, la sensación de arrastrarse "gansebumps" en miembros inferiores; Luego hay patas y vergüenzas despeinadas. En casos raros, las extremidades superiores están involucradas, el olor, la audición son perturbados, trastornos mentales, tonterías, alucinaciones. La pérdida de sensibilidad propioceptiva y de vibración, la pérdida de reflejos se revela objetivamente. Más tarde, estas violaciones aumentan, aparece Reflex Babinsky, llega una ataxia.
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Diagnóstico de roble. Aumente el indicador de color (más de 1,1) y MCV. El tamaño de los eritrocitos aumenta, puede ser megaloblastos, es decir, Anemia hipercrómica y macrocítica. Se caracteriza por anisocitosis y acidosis de caña. El castigo basófilo se encuentra en los glóbulos rojos, la presencia de residuos de kernel en forma de un tauro alegre y anillos del kebot. Se cambian los leucocitos, plaquetas y reticulocitos. Leucocitos: la cantidad se reduce (generalmente 1.5-3.0 10), la segmentación de los neutrófilos aumenta (hasta 5-6 o más). Plaquetas - trombocitopenia moderada; El síndrome de hemorrágico generalmente no sucede. Reticulocitos: el nivel se reduce bruscamente (de 0.5% a 0).
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Punción esternal: es crucial en el diagnóstico. Es necesario llevarlo a cabo antes de la introducción de la vitamina B12, porque La normalización de la médula ósea está ocurriendo después de 48-72 horas después de la administración de dosis adecuadas de vitamina B12. Los megaloblastos se encuentran en el citograma de la médula ósea (células atípicas grandes con una especie de morfología del núcleo y citoplasma) de diversos grados de madurez, lo que permite morfológicamente confirmar el diagnóstico. La relación L: er \u003d 1: 2, 1: 3 (№ \u003d 3: 1, 4: 1) Debido a una hiperplasia patológica afilada de un brote rojo. Hay una pronunciada violación de la maduración y la muerte de megaloblastos en la médula ósea, no hay formas oxificiales, por lo tanto, la médula ósea se ve como un basófilo: "médula ósea azul".
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Tratamiento de la anemia deficiente en B12 El curso de tratamiento consiste en inyecciones diarias de vitamina B12 de 500 μg, en el curso - 30-40 inyecciones. Posteriormente, la terapia de soporte 500 μg se recomienda 1 vez por semana durante 2-3 meses, luego 2 veces al mes durante el mismo período. De acuerdo con las recomendaciones de los hematólogos estadounidenses, la terapia de apoyo debe llevarse a cabo para la vida: 250 μg 1 vez por mes (o los cursos es 1-2 veces al año a 400 μg / día 10-15 días).
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Anemia hemolítica Grupo de enfermedades en las que se observa la acortamiento de la esperanza de vida de los eritrocitos, es decir, La sangre prevalece sobre la construcción de sangre.
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Las anemias hemolíticas adquiridas son la mayoría de las veces el mecanismo inmunológico: la opción más frecuente es autoinmune anemia hemolítica. En este caso, los anticuerpos se producen a su propio antígeno inmutable de glóbulos rojos. La razón es el desglose de la tolerancia inmunológica natural, y por lo tanto, su propio antígeno se percibe como de alguien más. Autoinmune g.a. Puede ser sintomático e idiopático.
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Característica de laboratorio. Roble: La anemia en la mayoría de los casos no es aguda (HB disminuye a 60-70 g / L), pero a las crisis agudas puede haber dígitos más bajos. La anemia es más a menudo normal (o moderadamente hipercrómica). Se observa la reticulocitosis, al principio insignificante (3-4%), al dejar una crisis hemolítica, hasta un 20-30% o más. Hay cambios en las dimensiones de los eritrocitos: macrocitosis, microcitosis, y este último es más característico. El número de leucocitos se incrementó moderadamente (hasta 20 + 10 9 / L), con un cambio a la izquierda (reacción leucópicoidea a la hemólisis). Bioquímica de sangre. Pequeña hiperbilirubinemia (25-50 μmol / L). En proteinámico puede haber un aumento en las globulinas.
Unidad de conteo automático Medido IIAIAI FRONTERO REDONDO MANUAL CUENTA HGB - HEMOGLOBI H G / LITRO 120 -160 HB. HB RBC - Eritrocyte S 12 10 / L 3, 9 -5, 9 er. Er hct - hematokri t %% 36, 0 -48, 0 HT. Valor clínico del análisis de sangre. Manual para médicos (institutos de investigación de la hematología infantil, compiladores A. G. Rumyantsev, E. B. Vladimirskaya) Moscú, 1999.
MCV - Volumen promedio de la media de eritrocitos del volumen corpuscular 3 1 μm \u003d 1 - FEMTO LITRO (F) 80 - 95 MCH - Contenido promedio de HB en Eritrocyte El contenido promedio de HB en los Picogramas de Eritrocitos 1 G \u003d 1012 Picogramas 27, 0 -31, 02 Indicador de color (0, 85 -1, 0) (índice de color) MCHC - Concentración promedio de hemoglobina en la concentración promedio de eritrocitos de HB en el eritrocito G / DL o G%, con menos frecuencia G / L 32, 0 -36, 0 RDW - Ancho La curva de distribución de la distribución de los eritrocitos mediante el ancho del volumen de la distribución de la curva del volumen del glóbulo rojo %% 11, 5 -14, 5 anisocitosis
Reticulocitos reticulocitos Valores normales: Cantidad relativa de reticulocitos 0, 5 -1, 2% Número absoluto de reticulocitos 30 -70 x 1099 / L / L en la sangre del cable de los recién nacidos 20 -60%
Reticulocitos Valores normales: Fracción de reticulocitos 0, 5 -1, 2 %% Cantidad absoluta de reticulocitos 30 -70 x 10 99 / L / L en una sangre umbilical de recién nacido 20 -60%
Anemia: condiciones patológicas, acompañadas de una caída en el nivel de hemoglobina y el número de eritrocitos en una unidad de volumen de sangre. Anemia: la condición patológica, que se acompaña de caída de la hemoglobina y la cantidad de eritrocitos en el volumen de la unidad sanguínea.
Los eritrocitos son un indicador menos informativo de la anemia que los niveles de hemoglobina, por lo tanto, en la práctica general, el criterio principal de la gravedad es la HB. Hb :: Grado fácil Anemia - - HB. HB 110 -90 g / L, gravedad promedio - - HB. HB 90 -70 g / L, anemia pesada - - HB. HB por debajo de 70 g / l.
Eritrocitos: el índice menos informativo de la anemia, que el nivel de hemoglobina, por lo tanto, en la práctica común por los criterios principales de HB es: grado leve de anemia - HB de 110 -90 g / L, severidad moderada - HB de 90 -70 g / L, Anemia pesada - HB es inferior a 70 g / L.
De acuerdo con el número de reticulocitos, la anemia se divide en: regenerativas: reticulocitos de 1, 5 a 5% (o de 15 a 50 pp) hiperenerado - reticulocitos de más del 5% (o más de 50 pp) es un argenerador: bajo reticulocitosis (menos de 0, 5%), no severidad apropiada de anemia o ausencia de reticulocitos
El número de reticulocitos en la anemia consiste en: los reticulocitos regeneratorios de 1, 5 a 5% (o de 15 a 50 permillion) hiperireneratorio - reticulocitos de reticulocitos a más del 5% (o más de 50 permillion) no regeneratorio, el bajo Reticulocitosis (menos de 0, 5%), no correspondiente al peso de la anemia o la falta de reticulocitos
La hematokritis es una fracción (pronunciada como porcentaje) del volumen de sangre total, que es eritrocitos. La hematokritis refleja la proporción de glóbulos rojos y plasma sanguíneo, y no el número total de eritrocitos. La sangre 40- 45% consiste en elementos uniformes (eritrocitos, plaquetas, leucocitos), 55-60% de plasma. Valores normales en niños: 36 -48% de hematocrito: la protalión (expresada como un porcentaje) del volumen de sangre total, que consiste en glóbulos rojos. El hematocrito refacte la proporción de glóbulos rojos y plasma, y \u200b\u200bno el número total de glóbulos rojos. La sangre por 40 -45% consiste en elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas, glóbulos blancos), 55 -60% del plasma. N en chidren \u003d \u003d 36 -48%
Anisocitosis (del griego. Anisos-desigual y cílicas de kytos), la aparición de diferentes eritrocitos en la sangre o significativamente más pequeño que los normocitas (micro-rupts) o más (macrocitos). A. Ocurre solo bajo anemia como hipocrómico (clorosis, anemia postghemorrágica) e hipercrómica (Pencio, etc.). A. Indica la degeneración sanguínea anémica ligera. Valores normales: 11, 5 -14, 5% anisos-desigual y kytos - células), la aparición de glóbulos o glóbulos rojos de diferentes tamaños mucho más pequeños que los normocitos (micro tsidad) o más (macrocitos). A. Ocurre solo cuando la anemia hipocrómica (clorosis, anemia hemorrágica) y con hipercromático (pernod tsioznaya, etc.). Una luz indica la desgeleración anémica de la sangre. Valores normales: 11, 5 -14, 5 %%
Poikilocitosis - (Poikilocitosis) - la presencia de eritrocitos en la sangre de diferentes formas inusuales (cachelocitos). Especialmente fuertemente caucicitosis se manifiesta en la mielofibrosis; También se puede observar en casi cualquier enfermedad de la sangre. ; Poikilocitosis - (Poikilocitosis): la presencia de glóbulos rojos en la sangre de diversas formas inusuales (poikilocitos). Especialmente se manifiesta fuertemente en la mielofibrosis de la poikilocitosis, ya que puede observarse en cierta medida en casi cualquier enfermedad de la sangre. ;
El indicador de color (MCH) es un valor que refleja el contenido de hemoglobina en los glóbulos rojos en relación con la norma. Normalmente, el indicador de color de la sangre es 0, 8 5 -1, 0. La condición en la que el indicador de color está por debajo de la norma (menos de 0, 8 5) se llama hipocromía. La condición en la que el indicador de color está por encima de la norma se llama hipercromía. Índice de color de la sangre (MCH): un valor que refacte el contenido de la hemoglobina en los glóbulos rojos en relación con la normalidad. Normalmente, el índice de color de la sangre es de 0. 85 -1. 0. Condición en la que el índice de color está por debajo de lo normal (menos de 0. 85) es la hipocromía. Condición en la que el indicador de color sobre el refugio normal llamado hipercrómico.
Clasificación de la anemia I. I. Anemia que surge de la pérdida de sangre aguda II. Anemias derivadas de una eritropoesa deficiente 1) debido a la interrupción de la maduración (principalmente microciótica): deterioro de la absorción y el uso de la violación del transporte de hierro (Atly);
Clasificación de anemias I. Las anemias resultan como una hemorragia afilada II. Anemia resultante de eritropoyiesis deficiente: 1) a expensas de la violación de maduración (generalmente microcítica): -violación de una absorción y uso de hierro (deficiencia de hierro) -Violación de la glándula de transporte (anemia atránsera) -Violación de la utilización de hierro (talasemia, Anemias de SiderOblast) -Violación de una reutilización de hierro (anemia en enfermedades crónicas);
anemia (continuación) 2) Debido a los trastornos de diferenciación (principalmente normocitar): anemia aplásica (congénita y adquirida) 3) interrumpiendo la proliferación (principalmente macrocítica), en la anemia de 12 estados, anemia deficiente deficiente fólico.
2) a expensas de la violación de la diferencia: amemias aplásticas (congénitas y adquiridas) 3) a expensas de la violación de la proliferación (General Macrocítica) - B- B 1212-Anemia independiente - Anemia deficiente en ácido fólico.
anemia (continuación) III. Anemia derivada del aumento de la destrucción de las células de rango de eritroides: hemolítica :: 1) causada por las anomalías internas de los eritrocitos de la membranopatía, la enzimopatía, la hemoglobinopatía; 2) Causado por impactos externos (extracelulares): autoinmune, traumático, etc. Clasificación DD. . Nathan, FF. . Oski, 2003, (cuota. Para anemia para niños, N. A. FINGENOVA et al., 2004.):
III. Las anemias resultan resultantes la destrucción elevada de C Ellell de una fila eritrida: hemolítica: 1) causada por anomalías internas de eritrocitos - - membranopa Thies, enzimopatías, hemoglobinopatías; 2) Causado por infuenas externas (extracelulares): - - autoinmunes, traumáticos, etc. Clasificación de D. Nathan, F. OSKI, 2003, (CYTE. En una subvención "anemias en niños", N. A. FineGenova, etc., 2004):
Anemia conductora (espera) - - No puedo registrarme con el 20% de la población mundial. - El 83-90% de toda la anemia está esperando. - En los primeros 2 años de vida, la frecuencia de la deficiencia de hierro es del 73%. - El segundo pico de desarrollo está esperando: el período adolescente
Anemia de deficiencia de hierro ((IDID A) a) - - IDA está registrada al 20% de la población de un planeta. - 83 -90% de todas las anemias hacen IDA. - A los niños de los primeros 2 años de vida, la frecuencia de la deficiencia de hierro hace un 73%. - El segundo pico de desarrollo de IDA - el período adolescente.
Las causas del desarrollo de la espera, un déficit alimentario de hierro como resultado de una nutrición desequilibrada; - Mejorar la necesidad de planchar y reducir su depósito (embarazo múltiple o frecuente, prematuridad, lactancia, períodos de crecimiento acelerado, deportes): hembras crónicas (sangrado nasal, hernia diafragmal, sangrado del tracto gastrointestinal y diverticulus, menorralagia, sangrado renal, idiopático Hemosiderosis de los pulmones) - Reducción de la absorción de hierro (malabsorción, enfermedades inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal, ahorohidria, gastrectomía).
Razones del desarrollo de anemias de deficiencia de hierro ((IDAIDA)) - Deficiencia alimenticia del hierro como resultado de una nutrición equilibrada IMIM; ; - Incremento del requisito para el hierro y la disminución en su deposición (embarazo multifetal o frecuente, una prematuridad, una lactancia, los períodos de la altura acelerada del cuerpo, los deportes) - hemorragias crónicas (sangrado nasales, hernia diafragmal, sangrado del tracto gastrointestinal y diverticul ouuu S, una menorragia, sangrado renal, una hemosiderosis idiopática de pulmones) - Disminución de la absorción de hierro (Malbsorbti Onon, desaconsejas inflamatorias crónicas, tracto gastrointestinal, achlorhidría, gastretomía).
El contenido total de hierro en el cuerpo es de aproximadamente 4, 2 de ellos: 75 -80% es parte de la hemoglobina; 20 - 25% de reserva 5 -10% son parte de Myoglobin; El 1% es parte de las enzimas que proporcionan respiración de tejidos.
El contenido común de hierro en un organismo - alrededor de 4, 2 g. De ellos: 75 -80% de los son una parte un poco de hemoglobina; 20 -25% Una reserva de 5 -10% es una parte de una mioglobina; El 1% es una parte algunas de las enzimas que proporcionan una respiración de tejidos.
Síndrome anémico - - La caída de las quejas de hemoglobina: debilidad general, decadencia en el apetito, fatiga física y mental, dificultad para respirar, mareos, ruido en las orejas, los destellos de "moscas" ante sus ojos, en un estado leve es posible, en Casos difíciles - a coma. Síntomas: la palidez de la piel y las membranas mucosas, la taquicardia, la hipotensión, la expansión de los límites del corazón, el amortiguación de los tonos y el ruido sistólico. Signos de laboratorio: reducción de HB HB y hematocrito (por debajo del 35% en niños, 37% de las niñas y 42% en hombres jóvenes).
Síndrome anémico - Hemoglobina Caída de las quejas: la debilidad común, la disminución del apetito, la fatiga física y mental, el viento corto, los mareos, un sonitus, que fusionan "FY" antes de los ojos, son posibles condiciones inconscientes, en casos difíciles, a un coma. Síntomas: palidez de piel y mucosa, taquicardia, hipotonía, expansión de fronteras de corazón, silenciamiento de tonos y ruido sistólico. Signos de laboratorio: disminución del nivel de HB y es posible caída de hematocrito (inferior al 36% en niños, 37% en niñas y 42% en hombres jóvenes).
Síndrome de siderofénico (deficiencia de hierro) - Cambios disstróficos en la piel y sus apéndices (pérdida de cabello, fragilidad de las uñas), atrofia de las membranas mucosas de la nariz, esófago y estómago, gingivitis, glositis, estomatitis de torrenta); - Perversión de gusto y olor; dolor imaginario (deficiencia de mioglobina); - hipotensión muscular; - Cambiar el sistema nervioso: desacelerando la tasa de desarrollo. reflejos condicionales, reducción de la concentración de atención, empeorando la memoria, retraso en el desarrollo intelectual.
Síndrome de sideropénico (deficiencia de hierro) - Cambios disstróficos de la piel y sus apéndices (pérdida de cabello, fragilidad de las uñas), atrofia de mucosas de la nariz, esófago y estómago, gingivitis, glositis, estomatitis angular); - Perversión de gusto y olor; - dolor muscular (falta de mioglobina) - hipotonía; - Cambios en el sistema nervioso: la desaceleración de los reflexes condicionados, la mala concentración, la memoria deficiente, el desarrollo intelectual retrasado.
Signos de laboratorio de espera: una disminución en el volumen promedio del eritrocito (MCV) M Enee 7575, una disminución en el indicador de color ((MCH), menos de 0, 85, un aumento en RDWRDW, el ancho del eritrocito Eritrocyte Curva de distribución sobre el volumen de anisocitosis de más de 14, 5%, - la reducción de su MCHC ((la concentración promedio de la hemoglobina en el eritrocito) es inferior a 30. Morfología de los glóbulos rojos: hipocromía, aniso y cachylocitosis. Bioquímica :: Reducir el nivel de la disminución del nivel de la ferritina sérica en el aumento del nivel de transferencia sérico.
Signos de laboratorio de II Dada -Reducción del volumen medio corpuscular (MCV) Menos de 75 - Reducción del Índice de Color (MCH) - Menos de 0. 85 - Aumento del ancho de distribución de células RDW RDW de la curva en términos de anisocitosis Más de 14 . 5% - Disminución de MCHC (concentración media de hemoglobina corpuscular) - Menos de 30. - La morfología de los glóbulos rojos - Hipocromía, aniso-y poikilocitosis - biocremistry: disminución del nivel de ferritina de la ferritina de la disminución en el nivel de hierro serumino. Aumente la capacidad de unión al hierro total de la sangre (TIBC): aumento del nivel de una transferencia de suero
Etapas del desarrollo de la espera (que, 1977) prelatenant (agotamiento de las reservas de hierro del tejido; Los indicadores de sangre son normales; sin manifestaciones clínicas). Latente (deficiencia de hierro en tejidos y una disminución en su Fondo de Transporte; Los indicadores de sangre normalmente; La imagen clínica se debe a la anemia de deficiencia de hierro del síndrome de Sideropenic (desviaciones de la norma de los indicadores de sangre dependiendo de la gravedad del proceso; Manifestaciones clínicas en el forma de síndrome de uso de sider y síntomas generales))
Etapas del desarrollo de IDA (OMS, 1977) prelatentent (agotamiento de la reserva de tejido en la norma; Las manifestaciones clínicas no están presentes). latente (deficiencia de hierro en tejido y disminución de su fondo de transporte; Índices de sangre en la norma; La imagen clínica es causada por un síndrome de hierro sideropénico anemia (desviaciones de la norma de índices de sangre dependiendo de la gravedad del proceso; manifestaciones clínicas en el Forma de un síndrome de sideropénico y síntomas totalmente anémicos.
El diagnóstico diferencial que espera se lleva a cabo con otros tipos de anemia hipocrómica: talasemia: sin signos de deficiencia de hierro, la presencia de hemoglobina patológica durante la electroforesis. La anemia sideroblástica es un estudio del punto de médula ósea. El envenenamiento por plomo crónico es inclusión específica en los glóbulos rojos. En el contexto de las enfermedades infecciosas e inflamatorias crónicas, la anemia hipocrómica normocitar (menos a menudo microcitar), un nivel normal o elevado de ferritina en combinación con un contenido reducido de hierro sérico y transferrina.
Diagnóstico diferencial II DADA Se lleva a cabo con otros tipos de anemias de hipocromía: la talasemia, no es presentan signos de deficiencia de hierro, disponibilidad de hemoglobina patológica en una electroforesis. Anemia SiderOblast - Investigación de un punteado de una médula. Envenenamiento por plomo crónico: inclusiones específicas en eritrocitos. En contra de las enfermedades infecciosas y inflamatorias crónicas, la hipocromía normositar (es más rara microcítica) anemia, el nivel normal o elevado de una ferritina en una combinación a la combinación del contenido de hierro sérico y una transferencia.
Ferrinitina soluble en el complejo de agua de hidróxido de hierro con apáferritina de proteínas. Ubicado en células hepáticas, bazo, médula ósea, en reticulocitos. La proteína principal de ferrithina del hombre, depositar la concentración de hierro de la ferritina en suero refleja las reservas de hierro en el cuerpo.
FF Erritin Un complejo soluble en agua de hidroxide ferum con proteína el Apoferrit. Está en células de un hígado, un bazo, una médula, en reticulocios. Ferritina: la proteína principal en una persona, depositó hierros. La concentración de una ferritina en suero refactora las poblaciones de hierro en un organismo.
TRANSFERRIN SERUM (beta globulina). Función principal - Transporte de intento de hierro en el depósito (hígado, bazo), en antecesores eritros marginales óseos y reticulocitos. El lugar principal de la síntesis es el hígado. Para las condiciones de deficiencia de hierro, se caracteriza por un aumento en el contenido de transferencias con una disminución en el nivel de hierro sérico. Reducir el nivel de transferencia puede ser en el afijo del hígado (génesis diferente) y con una pérdida de proteína (por ejemplo, con síndrome nefrótico). El nivel de transferencia se mejora en la última trimensión del embarazo.
Sueros de transferrina (beta globulina). La función principal: transporte del hierro sobresaliente en depósito (un hígado, un bazo), en predicciones erirridas de médula y en reticulocitos. El lugar principal de la síntesis - un hígado. Para las condiciones de porficiencia de hierro aumentan el mantenimiento de una transferencia con caída de nivel de hierro de característica de suero. La disminución en el nivel de una transferencia puede ser en la derrota hepática (por ejemplo, génesis) y en un síndrome nefrótico). El nivel de una transferencia se eleva en el último trimestre del embarazo.
TRANSFIRIN ((TFFF)) La concentración de las limitaciones TF está sujeta a las oscilaciones diarias La inflamación aguda contribuye a una disminución en la importancia clínica de TF; El indicador clínico principal para la diferenciación entre la deficiencia de hierro (TF) y la anemia hemolítica (TF ↓) es un indicador más preciso que Los ISSS después de la liberación de hierro desde el complejo con TF Fe 3 + deben restaurarse en Fe 2+
TRANSFERRIN (TFTF)) Restricciones La concentración de TF se expone a las tasifaciones diarias La infaminación aguda ayuda a reducir el nivel de importancia clínica de TF, el indicador principal para la diferenciación clínica entre el hierro (TF) y la anemia hemolítica (TF ↓) un indicador más preciso que la unión total de hierro La capacidad de la sangre (TIBC) después de la liberación de hierro desde el complejo con TF Ion Fe 3 + debe restablecerse a Fe 2 +
Estoy esperando un tratamiento de dieta: carne, hígado, levadura, peces orales :: la tasa de reducción de HB no se diferencia de la administración parenteral, los efectos secundarios más pequeños, la administración excesiva no conduce a la hemosiderosis. - Recepción 1 hora antes de las comidas por la noche (absorción de arriba en la segunda mitad del día)
II DIE DE TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO: carne, hígado, levadura, preparación peroral de pescado: la tasa de recuperación de HB no se diferencia de la introducción del Querder, tiene menos efectos secundarios, la introducción exuberante no conduce a una hemosiderosis. - Tomar 1 hora antes de la comida, por la noche (la absorción es mayor en la segunda mitad de los días)
Dentro de los primeros tres días, la mitad de la dosis del medicamento seleccionado. Posible: tinción oscura de la silla y trastornos dispépticos transitorios (náuseas, estreñimiento o taburetes licuados) - - un análisis de sangre: después de 7-10 días, una reacción de reticulocitos; Al final de las 4 semanas, un aumento en HB HB y y HT. Ht; ; Al normalizar los indicadores de sangre, una disminución en la dosis del fármaco;
Durante los tres primeros días, una dosis media de la preparación elegida. Posibilidad: colorante oscuro de un taburete y dispepsia de transición frustración (náuseas, estreñimiento o taburetes blandos): verifique el análisis de la sangre: en 7 a 10 días - reacción reticulocítica; A finales de 4 semanas - aumento en HB y HT; En la normalización de los índices de sangre, son una disminución de la dosis de preparación;
Administración de hierro parenteral: en casos excepcionales, cuando apenas espera, para proporcionar emergencia, con intolerancia a las preparaciones orales (después de un reemplazo múltiple y reducción de la dosis), con enfermedades del tracto gastrointestinal, condensado el síndrome de succión intestinal, después de una resección extensa tripa delgada, con pérdida de sangre continua que no se reconcilia por la administración oral.
Introducción parenteral de hierro: en casos excepcionales, en IDA pesado, para la prestación de la ayuda de emergencia, a una intolerancia a las preparaciones peroriales (después de un reemplazo múltiple y una disminución de la dosis), en enfermedades del tracto gastrointestinal, un síndrome de la absorción intestinal rota, después de Una entidad extensa, a la hemorragia continua, que no es compensada por la recepción peroral.
Complicaciones de la administración parenteral: - reacción local (sensaciones de dolor, flebitis con / en administración) - reacciones generales (anafilaxis, fiebre, cabeza y dolor articular, vómitos, erupción, broncoespasmo). Preparativos: Wenior - Para la administración intravenosa, Malto, Ferrum-lek - para la administración intramuscular
Complicaciones de la introducción de los camerners: reacción local (sentimientos dolorosos, flebitis en la introducción attravenosa) reacciones comunes (anafilaxis, fiebre, cabeza y dolores, vómitos, erupción, broncospas). PREPARATE ESES :: VENOFER - para Introducción intravenosa, Maltofer, Ferrum-lek - para intramuscular
Extensión de preparaciones de hierro: en las primeras 6 a 8 horas: los dolores epigástricos, las náuseas, los vómitos (incluida la sangre), la diarrea, la palidez, la somnolencia, la acricianosis, durante 12 -24 horas, la acidosis metabólica, la leucocitosis, pueden ser calambres, coma, después de 2 -4 días, el hígado y la necrosis renal. Corte: Herramientas vómitas, Lavado de estómago, Toma de leche con proteína de huevo, DEFEROXAMINA (DESFERLA), Terapia Sintomática.
Sobredosis de preparaciones de hierro: en los primeros 6 -8 hRHR - Dolores epigástricos, náuseas, vómitos (incluso con sangre), diarrea, palidez, una somnolencia, acrocianosis dentro de 12 -24 HRHR: la acidosis metabólica, una leucocitosis, puede ser espasmos, Coma, en 2 -4 días - Necros II S de un hígado y riñones. Tocando sobre: \u200b\u200bvómitos, lavado gástrico, recepción de leche con huevo blanco, deferoxaminum (desferalum), terapia sintomática.
Síndrome de sobrecarga de hierro:! ¡El humano tiene un mecanismo especial para la excreción del hierro! La administración excesiva conduce a la hemosiderosis. Manifestaciones clínicas: Incremento gradual en el tamaño del hígado, bazo, cardiopatía, insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, eunculoidismo. Signos de laboratorio: elevar el hierro del suero (más de 30 mmol / L), porcentaje de transferencia de hierro transferín con más del 45%, ferritina sérica más de 1000 ng / ml; Muestra de corregencia; + signos específicos de derrota órganos internos (ECG, nivel de indicadores bioquímicos de funciones hepáticas, niveles hormonales, etc.)
Síndrome de sobrecarga Hierro:! ¡La persona no tiene un mecanismo expreso de una excreción de hierro! Su introducción excesiva conduce a una hemosiderosis. Manifestaciones clínicas: gradual aumente, cardiopatía, insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, eunculoidismo. Signos de laboratorio: aumento de hierro serumal (más de 30 mmol / l), porcentaje de saturación de un hierro de transferencia más del 45%, ferritina sérica más de 1000 ng / ml; Prueba con desferalum; + Signos específicos de derrota de un interno (ECG, nivel de índices bioquímicos de funciones de un hígado, nivel de hormonas, etc.)
Anemia Debido a la violación de la proliferación: anemias a expensas de la violación de la proliferación: anemia de la deficiencia de 12 y folles - megaloblásticos en B 1212 - y anemias fólicas y escasas - Megaloblastny
Causas de deficiencia de vitaminas en 12 déficit congénito del factor interno de la Castela (la atrofia de la mucosa gástrica es la causa más frecuente), la gastrectomía, las enfermedades inflamatorias o autoinmunes del intestino delgado, la eliminación de sus ciertas secciones, la invasión del brillo (cinta ancha ), vitamina intacta 12 V productos alimenticios (contenido en carne, legumbres).
Razones de la deficiencia de B 1212 La deficiencia congénita de vitamina de un factor interno de Kastla (la atrofia de la membrana mucosa del estómago es la razón más frecuente), la gastrectomía, las enfermedades inflamatorias o autoinmunes de los intestinos pequeños, la eliminación de sus sitios fijos, la invasión del helmintico (gran gusano de pescado ), Falla de la vitamina B 1212 en productos alimenticios (contiene carne, frijol).
Causas de la deficiencia de ácido fólico Aumento de la necesidad (presencia, tasas de crecimiento rápido, embarazo) Alimentación de las enfermedades de la leche de cabra de la recepción del intestino del pequeño intestino de los antagonistas de folato durante el cáncer (metatracksat) anticonvulsivos (difenina), anticonceptivos orales hemólisis crónica.
Razones de la deficiencia del ácido fólico El Alimentario el mayor requisito (una prematuridad, la tasa de crecimiento rápido, el embarazo) que alimenta las enfermedades de la leche de cabra de una pequeña ingesta de intestino de los antagonistas de los folatos para las enfermedades ncológicas de OO (metotrexat) anti cc onvulsant (fenitoína), peroral Hemólisis crónica anticonceptivos
el síndrome anémico de la clínica Piel de limón pálido con tinte de limón, escler de subcompletales que interrumpe la proliferación del epitelio tracto gastrointestinal: la lengua roja brillante seca, la pérdida de apetito, la ahilia, la diarrea, los cambios erosivos y ulcerativos en las membranas mucosas son posibles
Signos clínicos Síndrome anémico Piel Pálida con un síndrome anémico, una coloración amarilla de la violación de escleros de una proliferación de un tracto gastrointestinal de epitelio: rojo brillante, pérdida de apetito, un AA Chilia, diarrueas, son posibles cambios erosivos y úlceras. Membranas
solo con la deficiencia de la vitamina B 12, el daño al SNC es una míaisis funicular (degeneración y esclerosis de los pilares traseros y laterales de la médula espinal), parestesia, parálisis con el trastorno de la función de los órganos pélvicos.
B 12 Derrota deficiencia de vitaminas del sistema nervioso central: una míaisis funicular (una degeneración y esclerosis de columnas traseras y laterales de una médula espinal), parestesias, paralizas con trastorno de la función de cuerpos pélvicos.
diagnóstico en la anémica general de la anemia de la anemia de 12 y deficiencia fólica: reduce la cantidad de eritrocitos y la hipercitromía de la hemoglobina macrocitosis, la anisocitosis de eritrocitos Hypersegation Taurus neutrófilos jolie y anillos de kebot durante la microscopía de eritrocitos
Diagnóstico en 12-y deficiencia de la fólica Anemia GG Análisis energético de la sangre: disminución de la cantidad de eritrocitos y macrocitosis de hiperchromia de hemoglobina, anisocitosis de eritrocitos Hipersegmentación de los neutrófilos de los pequeños cuerpos y anillo Kebota en una microscopía de eritrocitos.
continuación El número de reticulocitos es normal o reducido por los normosoblastos en el frotis de sangre de la leucopenia, la médula ósea de trombocitopenia: irritación del brote eritroide, megaloblastos, decadencia de eritrocarocitos
La cantidad de reticulocitos I S S Normo Alal o reducción de los NORNULLASTS en la leucopenia de la sangre de la sangre, la médula de trombocitopenia: irritación de un brote eritrida, megaloblastos, desintegración erer ythrokaryocytes
Análisis de sangre bioquímica aumentó la bilirrubina Aumento del hierro sérico en 12 - Estado reducido o de folato (ácido fólico en eritrocitos) - reducción
Análisis bioquímico del aumento de la sangre de un aumento indirecto de bilirrubina de hierro sérico a 12: disminución o estado de folato (ácido fólico en eritrocitos) - Disminución
Criterio tratamiento efectivo Mejora subjetiva en los primeros días de tratamiento; Reticulocitosis, según lo expresado como sea posible (hasta un 20%) en el día 5 -7º de tratamiento; crecimiento de la hemoglobina y los números de eritrocitos, comenzando con la 2ª a la semana de tratamiento; Normalización de indicadores de sangre roja, números de leucocitos y plaquetas después de 3 -4 semanas de tratamiento.
Criterios de tratamiento subjetivo de tratamiento eficiente en los primeros días de tratamiento; una reticulocitosis que se expresa más (al 20%) para el día de tratamiento 5 -7; Un aumento de una hemoglobina y número de eritrocitos, desde la 2ª semana de tratamiento; Normalización de índices de sangre roja, número de leucocitos y trombocitos en 3 -4 semanas de tratamiento.
La anemia es un síndrome hematológico clínico, caracterizado por una disminución en la cantidad total de hemoglobina en una unidad de volumen de sangre (a menudo, con una disminución paralela en el número de eritrocitos). Toda anemia se considera secundaria. El síndrome anémico puede liderar en la clínica o moderadamente pronunciado. Además del síndrome de hipóxico circulatorio, cada anemia tiene sus propias características específicas.
En la regulación de los mecanismos eritropoeses, inmunes, endocrinos y nerviosos están involucrados. Los eritropos están influenciados por la herencia y los factores del entorno externo. La eritropoesa normal es posible si hay en el cuerpo en una cantidad suficiente de aminoácidos, hierro, vitaminas B1, B2, B6, B12, C, ácido fólico, microelementos de CO, CU y otras sustancias. La eritroposis está activada: eritropoetinógeno, sintonía en el hígado, la eritrogenina del aparato de riñón yuchstaglomerolar, la hormona local de eritropois - eritropoyetina. Estimular la producción de eritropoyetina - ACTT, corticosteroides, hormona somatotrópica, andrógenos, prolactina, vasopresina, tiroxina, insulina. Erithropoes - Estrógenos, Glucagon.
Células de regeneración patológica de eritrocitos que surgen de la violación de la eritropoese 1.Megalocito, megaloblast; Eritrocitos con tales zhili y anillos de kebot; Eritrocitos con granos basofilicos. 2. La monoocitosis es la patología de las dimensiones de los eritrocitos: el diámetro de eritrocitos es de 7.2-7.5 micrones; Microcitos - menos de 6.7 micrones; Los macrocitos son más de 7.7 micrones; Megalocitos (megaloblastos) - más de 9.5 micrones; Microesferocitos intensamente de colores - menos de 6.0 μm. 3.Poyquilocitosis: un cambio en la forma del eritrocito (células de células falciformes, objetivo, ovalcitas, acantocitos, estomatocitos, etc.) 4.AnaNeccomy - Diferentes colorantes de eritrocitos (hipercotir-hiper-hiper, normal, policromiasia) 5. Sidroblastos son Eritrocariocitos de médula ósea que contiene hierro (normalmente 20-40%)
Según la recomendación de la OMS: 1. La frontera de Niznaya del contenido de la HB en los hombres es de 130 g / L, en mujeres - 120 g / L, en mujeres embarazadas - 110 g / l. 2. Los límites del contenido de eritrocitos en hombres - 4.0 * 10 12 / L, en mujeres - 3.9 * 10 12 / L. 3.Gematocrit: la proporción de elementos uniformes de sangre y volumen de plasma. Normalmente en hombres - 0.4-0.48%, en mujeres - 0.36-0.42%. 4. Bajando HB en Eritrocyte: HB (G / L): ER (L) \u003d GH. 5. Indicador de color: HB (G / L) * 0.03: ER (L) \u003d 0.85-1.0. 6. Supongamos hierro en hombres - μmol / L, en mujeres - 11.5-25 μmol / l.
7. Capacidad general de unión a hierro del suero sanguíneo (OHRSSK): la cantidad de hierro que puede unir un litro de suero de sangre. Normalmente - Ichmol / L, 8.Sholesk - Servir. Hierro \u003d zhsssk latente. Normalmente - μmol / l. 9.SIL. Hierro: OVSSSK \u003d PUTETE TRANSFERRIN Hierro. Normalmente - 16-50%. 10. Prohibición de las reservas de hierro en el cuerpo: Determinación de la ferritina en suero sanguíneo (métodos radiológicos y enziméinmunes), normales - μg / l, en hombres 94 μg / l, en mujeres 34 μg / l; Determinación del contenido de protoporfirina en glóbulos rojos - μmol / L; PRUEBA DE REFERENCIA (Descarlev solo conecta las existencias de hierro). 500 mg de presencial se introducen en / m, es normal con orina 0,6-1.3 mg de hierro. Según la recomendación de quién:
Clasificación etiopatogenética de la anemia 1. Fuente posgimorrágica (OPGA) 2. ZeleEdeficiencia (WD) 3. Lista con una síntesis de síntesis o reciclaje de porfirinas (Sideroichreniy) (CAA) 4. Ubicado con trastornos de la síntesis de ADN y el ARN (B12 y Folide- defectuoso, megaloblástico) (MGBA) 5.Gemolítico (hectárea) 6. Olíficos, hipoplásicos: con la opresión de las células de la médula ósea (AA) 7. Lectura de variantes de anemia: con enfermedades infecciosas, enfermedades renales, hígado, patología endocrina, etc. Clasificación de la anemia por patogénesis 1.Amaiamia debido a la pérdida de sangre (OPGA, WD) 2.anemia debido a la construcción de sangre (espera, CAA, MGBA, AA) 3.anemia debido a un aumento de las células sanguíneas (ha)
Clasificación de la anemia en el indicador de color 1. Gypochematic (espera, SAA, Thalassemia) 2.Gypertic (MGBA) 3. Normocrómico (OPGA, AA, GA) en el estado de ósea 1.Regenerator (espera, MGBA, CAA, OPGA) 2.gyPeerEgenerator (HA) 3.TENECTOR (AA) Reticulocyte: la célula de rango eritroideo más joven, que va a la periferia, este es un indicador de la regeneración del brote (tasa de 1,2 - 2%) por gravedad 1. Luz (HB G \\ L) 2. Half Gravity (HV R \\ L) 3. PESADA (HB R \\ L)
Etapas del diagnóstico en el síndrome de anemia 1. Anamnez para identificar la posible causa de anemia (factores provocadores de la herencia). 2. Soporte, definición de variante de anemia. Métodos de investigación obligatorios: Reticulocitos de roble (ER, NV, CPU o HB en ER) HT (hematocrito) Reticulocitos (N \u003d 1,2-2%) Leucocitos y plaquetas Suero de hierro sterilny Punchure con investigación de médula ósea (composición celular, relación celular en médula ósea )
Métodos adicionales de investigación: trepardobiopia del hueso ilíaco (relación de tejido en la médula ósea: células / grasa \u003d 1/1) Muestra de Cumbac Orina en la resistencia osmótica de la hemosidemina de eritrocitos Electropares Hemoglobina Estudio para la vida subyacuada LED a la anemia: Cal para la sangre oculta (métodos de Gregerson o Weber). Cálculo del cálculo de la radioactividad durante 7 días después de la introducción del propio lavado de eritrocitos etiquetados con CR 51. El estudio del hierro radiactivo, dado hacia adentro, seguido de la determinación de la radioactividad de la cabina durante varios días (se absorbe el 20% de hierro); EGDFS; RRS, irriga-, colonoscopia; consulta de mujeres en el ginecólogo; Estudio del sistema de coagulación de la sangre, etc. Etapas de diagnóstico con síndrome de anemia.
La vitamina B 12 y el ácido fólico participan en las principales etapas del intercambio de bases de purina y pirimidina durante la síntesis de ADN y ARN. El cuerpo contiene 4 mg de acciones de vitamina B12, que es suficiente durante 4 años. Anemia asociada con la violación de la síntesis de ADN y ARN.
Vitamina B 12 (CICINOBALAMINA) FORMACIÓN NIFÍCIENTAL DE INTERCAMBIO DE ÁCIDOS FATTES METILCOBALAM ADMISIÓN EN 12 CON ALIMENTOS (la necesidad diaria de IT es 1 μg) + El factor interno de la casta en el estómago (gastromucoteína) se absorbe en el íleon foliya k-tetrahidrofoliyevinosybalam Methylmalon K-TA (tóxico) + síntesis de K-TA propiónica de ADN Ámbar ácido Sangre Blood 12 + Transcobalamin-2 Portal Viena HIVE (depósito de 12)
Causas de la deficiencia de vitamina B 12 1. Contenido de la fecha límite en 12 en alimentos. 2. Garantía de succión: a) Violación de la síntesis de la gastromukoproteína: gastritis atrófica del fondo del estómago; Reacciones autoinmunes con productos de anticuerpo a células parietales estomacales y gastromucoteínas; Gastrectomía (después del período de resección del estómago de la vida media en 12 a 1 año; después de la gastrectomía, los signos de deficiencia en 12 ocurren en 5 a 7 años); cáncer de estómago; insuficiencia congénita de gastromukoproteínas; b) trastorno de absorción en 12 en el intestino delgado; Las enfermedades del intestino delgado, acompañadas por el síndrome de malabsorción (enteritis crónica, enfermedad celíaca, corona, enfermedad de crooh) de resección del íleon; cáncer del intestino delgado; Falta congénita de receptores al complejo de vitaminas en 12 + gastromuchoproteínas en el intestino delgado; c) Captura competitiva de la vitamina B12; Invasia es una Cuaresma ancha; Exbiosis intestinal expresada bruscamente. 3. Firma de productos en el hígado de Transkobalamina-2 y violación del transporte de vitamina B 12 a la médula ósea (bajo la cirrosis del hígado).
Los principales niveles patogenéticos de desarrollo en la anemia de 12 -defful al interrupción de la síntesis de ADN en las células hematopoyéticas, principalmente eritroblastas, la violación de la división celular, el tipo embrionario de formación embrionaria (megaloblástica), los megaloblastos rara vez se maduran a los megalocitos debido a la hemólisis de ellos en la médula ósea y hacen No proporciona una función hematopoyética (aumento en el contenido de bilirrubina no conjugado, urobilina, sterkobilin, m. Aumente el hierro sérico con la hemosiderosis de los órganos internos), el núcleo celular madura lentamente, en el protoplasma elevado el contenido de HV - Hipercromía (Tauro Zholy Zholy , Anillos de kebot), hypersterter neutrófilos
Criterios diferenciales básicos en 12 -Methy Anemia 1. Síndrome de hipóxico corroculatorio 2. Nota del síndrome de Sideropenic 3. Síndrome gassentológico: disminución del apetito, peso corporal, glosa (lenguaje rojo liso), pesadez en epigrestria, taburete inestable, ahlorhidría, m. Hepatoshlenomegaly 4. Síndrom excepcional (Mieloz celular): procesos disstróbicos en los pilares de la médula espinal del lado posterior asociados con la acumulación de ácido tóxico de metilmalona, \u200b\u200bmanifiestos en sí: la sensibilidad alterada de las extremidades, un cambio en la marcha y la coordinación de los movimientos, mayor Las extremidades, una violación de los movimientos de los dedos, la ataxia, la violación de la sensibilidad de la vibración.
5. Síndrome hemático: anemia hipercrómica (CPU por encima de 1.1-1.3); anisocitosis (megalocitosis), cacificitosis, granulado basófilo, anillo de kebot, zholy tauro; citopenia de tres etapas; neutropilo hipersoactivo; Tipo megaloblástico de formación sanguínea (según la punción esternal); La disminución en 12 en la sangre es inferior a 200 pg / ml; Los principales criterios diferenciales en la anemia de 12 estados.
Es menos común que en un stock de 12-idéntico del FC en el cuerpo, está diseñado para 2-3 meses de FC en todos los productos, cuando se calienta, se destruye absorbido en todo el transbordo, M.B. La diarrea para la succión FC no necesita proteínas de transporte, defectos congénitos FC combinados con retraso mental y no se corrigen al ingresar a la anemia deficiente deficiente del folium FC
Los principales criterios diferenciales para la anemia deficiente fólico 1. Denan la anamnesis: el embarazo, el período de recién nacido, el alcoholismo crónico, la hemólisis crónica, las enfermedades mieloproliferativas, la ingesta de medicamentos (antagonistas de ácido fólico, anti-tuberculosis, drogas anticonvulsivas). Los eritropos sufre. 2. Mielosa funicular, lesiones gástricas. 3. Una crisis de crisis reticulocítica en la recepción en el tinte en la médula ósea se pinta megaloblastas solo en la anemia de 12 estados, y con anemia deficiente en fólico, no. 5. El follaje del ácido fólico en la sangre es inferior a 3 mg / ml (n - 3-25 mg \\ ml).
Tratamiento de la anemia megaloblástica (MGBA) 1.Vitamin en 12 (cianocobalamina) - V / M MKG (4-6 semanas). 2. En trastornos neurológicos: B12 (1000 μg) + kobalamid (500 μg) antes de la desaparición de los sintomáticos neurológicos. 3. Cuando sea necesario, la introducción de por vida B12 (500 μg) 1 vez en 2 semanas o tratamiento preventivo - B12 (400 μg) durante los días 1-2 veces al año. 4. Transferencia de erytrompass solamente indicaciones de la vida (¡Para toda la anemia!): HB 
Anemia aplásica (AA) AA - Síndrome hematológico, debido a la gran cantidad de factores endógenos y exógenos, cambios de alta calidad y cuantitativos en la célula madre y su microenvironment, cuya base morfológica fundamental es un jadeo en la sangre periférica y la médula ósea. graso. P. Erlich (1888 g) Primera descrita AA. El término "anemia aplásica" se introdujo en 1904 por Shoffar. La incidencia de 4-5 personas por millón por año (en Europa) picos de incidencia de 20 y 65 años.
Factores etiológicos AA drogas, productos químicos, virus, procesos autoinmunes; En el 50% de los casos, etiología desconocida (Idiopática AA). Patogenia AA Fallo funcional de la médula ósea con depresión 1, 2 o 3 brotes (pancytopenia). La lesión de la supresión de células de células sanguíneas polipotentes de la formación de sangre A) El efecto de los mecanismos inmunitarios (celulares, humorales) b) la deficiencia de los factores que estimulan la formación de la sangre C) de hierro, B12, la protoporfirina no puede ser utilizada por un paño hematopoyético.
La anemia aplástica puede ser 1.Regenerada (con el síndrome de anomalías congénitas o sin ella) 2. AA 1. La intercomunicación AA se libera para el flujo. 3. Formas esteericas de AA 1.MMUNE 2. Síndromes clínicos autoservicios AA 1. Hipóxico Cutroculatorio 2. septico-necrotic 3.Gemorrhagic
Los datos de los estudios de laboratorio e instrumentales de la CPU y el contenido de hierro en los eritrocitos son normales (normocrómicos a), los reticulocitos se reducen (argeneratorio a), un aumento en el hierro sérico, la saturación de la transferencia de hierro por 100%, sangre roja. células, hb (a g / l), trombocitopenia (m. segundo. hasta 0), leucopenia (m. hasta 200 pulgadas en μl), el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos generalmente no aumentan, la médula ósea (trepalobiopsia del hueso ilíaco ): Aplasia de todos los brotes, reemplazo de la grasa de la médula ósea. En el 80% AA - Pancitol 8-10% - anemia 7-8% - anemia y leucopenia, 3-5% - trombocitopenia.
AA pesado 1. En la sangre periférica (2 de 3 brotes deprimidos) granulocitos de 0,5-0.2 * 10 9 / L plaquetas menores de 20 * 10 9 / l reticulocitos menores de 1% 2.Mielograma mielocarocitos menores del 25% de la norma de los mielocarocitos. %, y las células mieloides son menos del 30% 3. Podpotyopsia con una forma de luz: 40% de tejido adiposo con un promedio - 80% con predominio del tejido adiposo (PANMYELOFTIS) diagnóstico diferencial de AA debut de leucemia aguda Linfolecosis crónica ( Forma del cerebro óseo) Metástasis del cáncer en el cerebro óseo de PancyTopenia en los ancianos, como manifestación de la anemia deficiente B12
100 g / l; Granulocitos\u003e 1.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 100 * 10 9 / L; No hay necesidad de hemotransfio. 2. Remisión personal: HB\u003e 80 g / l; Granulocitos\u003e 0.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 20 * 10 9 / L; Falta de Potcher "Title \u003d" (! Lang: Evaluación de la terapia de AA 1. Remisión completa: HB\u003e 100 g / L; Granulocitos\u003e 1.5 * 10 9 / L; Plaquetas\u003e 100 * 10 9 / L; No hay necesidad de hemotransfio. 2. Remisión personal: HB\u003e 80 g / L; granulocitos\u003e 0.5 * 10 9 / L; Plaquetas\u003e 20 * 10 9 / L; Falta de pie" class="link_thumb"> 31 !} Evaluación de la terapia de AA 1. Remisión completa: HB\u003e 100 g / L; Granulocitos\u003e 1.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 100 * 10 9 / L; No hay necesidad de hemotransfio. 2. Remisión personal: HB\u003e 80 g / L; Granulocitos\u003e 0.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 20 * 10 9 / L; No hay necesidad de hemotransfio. 3. Mejoras hematológicas cilíndicas: mejora de los indicadores hematológicos; Reduciendo la necesidad de reemplazo de gemotransfusión durante más de dos meses. 4. Efecto de actividad: No hay mejoras hematológicas; Se conserva la necesidad de hemotransfusión. 100 g / l; Granulocitos\u003e 1.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 100 * 10 9 / L; No hay necesidad de hemotransfio. 2. Remisión personal: HB\u003e 80 g / L; Granulocitos\u003e 0.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 20 * 10 9 / L; Falta de pie "\u003e 100 g / L; granulocitos\u003e 1.5 * 10 9 / L; Plaquetas\u003e 100 * 10 9 / L; falta de necesidad de hemotransfio. 2. Remisión personal: HB\u003e 80 g / l; granulocitos\u003e 0, 5 * 10 9 / L; Plaquetas\u003e 20 * 10 9 / L; falta de necesidad de hemotransfio. 3. Mejoras hematológicas cilínicas: mejora de los indicadores hematológicos; reduciendo la necesidad de la sustitución de hemotransfusión durante más de dos meses. 4. Capacidad de efecto : No se conservan las mejoras hematológicas; se conserva la necesidad de hemotransfusión. "\u003e 100 g / l; Granulocitos\u003e 1.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 100 * 10 9 / L; No hay necesidad de hemotransfio. 2. Remisión personal: HB\u003e 80 g / L; Granulocitos\u003e 0.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 20 * 10 9 / L; Falta de Potcher "Title \u003d" (! Lang: Evaluación de la terapia de AA 1. Remisión completa: HB\u003e 100 g / L; Granulocitos\u003e 1.5 * 10 9 / L; Plaquetas\u003e 100 * 10 9 / L; No hay necesidad de hemotransfio. 2. Remisión personal: HB\u003e 80 g / L; granulocitos\u003e 0.5 * 10 9 / L; Plaquetas\u003e 20 * 10 9 / L; Falta de pie"> title="Evaluación de la terapia de AA 1. Remisión completa: HB\u003e 100 g / L; Granulocitos\u003e 1.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 100 * 10 9 / L; No hay necesidad de hemotransfio. 2. Remisión personal: HB\u003e 80 g / l; Granulocitos\u003e 0.5 * 10 9 / L; Parrillas\u003e 20 * 10 9 / L; Falta de pie"> !}
Sistemas cuya violación causa el sistema de hemólisis glutatión: protege los componentes celulares importantes de la desnaturalización mediante agentes oxidantes, peróxido, iones de metal pesado. Fosfolípidos: se determina la permeabilidad de la membrana para iones, se determina la estructura de la membrana, afecta la actividad enzimática de las proteínas. Proteína de la membrana de eritrocitos: 20% espectrina - mezcla heterogénea de cadenas polipeptídicas; 30% - Actomiosis. El glicicismo es un método de transformación anaeróbica de la glucosa en un ácido láctico, en el proceso de que se forma ATP, la batería de energía química. Otros sustratos de glucólisis: fructosa, manosa, galactosa, glucógeno. El ciclo de fosfato Pentoso es un método oxidativo anaeróbico para convertir la glucosa. Sistema Adenil: Adenilato y ATP-AZNA.
Anemia hemolítica (GA) HA combina una serie de enfermedades hereditarias y adquiridas, cuyo signo principal es el aumento de la desintegración de la ER y acortando su esperanza de vida desde los días. Los pelos hereditarios se asocian con defectos de la estructura de ER, que se vuelven funcionalmente defectuosos. Las hectáreas adquiridas se deben a varias destrucción contribuyentes de los factores de ER (venenos hemolíticos, efectos mecánicos, procesos de autoimen, etc.). La hemólisis patológica puede ser 1. sobre la localización a) intracelular (células de res, principalmente bazo) b) intravascular 2. Por el curso a) aguda b) crónica
Los principales criterios de la extensión de HA 1. Bilirubina debido a los pigmentos biliares no conjugados en la orina son negativos; Urobilina en la orina y esterkobilina en heces; Ictericia "Limón" sin picazón. 2. Elemental en la hemólisis intracelular. 3. Amémico: normocrómico, hiperrhegenerador, hiperplasia de brote eritroides en la médula ósea. 4. Crisis gemolíticas. 5.M.B. Piedras biliares (pigmento) - HCB. En caso de hemólisis intravascular, es característica: la hemoglobinemia (HB libre en plasma sanguíneo); Hemoglobinuria y hemosideurinuria (orina roja o negra); Hemosiderosis de los órganos internos; La tendencia a la microtrombosis de diversas localizaciones.
GA con hemólisis intravascular 1. No es el cielo: A. Enzimopatía (deficiencia del Sr. G-6-PD). B. Hemoglobinopatía (anemia de células de hoz). 2. Hectáreas adquiridas: A. inmune - AIG con hemolinos térmicos y de dos fases. B. Nonimunny - APG, Mecánico cuando Prótesis de Válvulas, Buques, Marching.
Clasificación de la anemia hemolítica hereditaria A. Membranopatía debido a la violación de la estructura de la membrana de eritrocitos eritrocitos de la membrana de eritrocitos, la eliptocitosis, la estomatocitosis, la peopopicilocitosis. 2. La adoración de los lípidos de la membrana de eritrocitos: acantocitosis, la actividad déficit de lecitina-colesterol-ariltransferasa, un aumento en el contenido de la lecitina en la membrana de eritrocitos, la picnocitosis infantil infantil.
B. Fermentación 1. Deficiencia fina de las enzimas de ciclo de pentosofosfato. 2. La actividad de la actividad de las enzimas de glicólisis. 3. La actividad de la actividad enzimática de la glutatión. 4. La identidad de la actividad de las enzimas involucradas en el uso de ATP. 5. La identidad de la actividad de ribofosfatoPirofosfato. 6. La actividad de la actividad de las enzimas involucradas en la síntesis de porfirinas. V. Hemoglobinopatía 1. Anomalía coordinada de la estructura primaria de la NV. 2. Los rellenos con una disminución en la síntesis de cadenas de polipéptidos incluidas en el NV normal. 3. Estado heterocigoto doble recubierto. 4.Anomali NV, no acompañado por el desarrollo de la enfermedad.
La insuficiencia hereditaria de la enzimesopatía de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (Sr.) en ER es más común en los países africanos, América Latina, Mediterráneo, tenemos Azerbaiyán, Armenia, Daguestán; Sufrir principalmente a los hombres (reciclaje gen, adoptado con piso); Provocar infecciones agudas de crisis, medicamentos (paracetamol, nitrofuranos, sulfonamidas, tuberculosos, etc.) y algunas plantas de frijol, acidosis en SD y CPN. Hemólisis intravascular. La morfología ER no ha sido cambiada. Resistencia osmótica ER en N o un poco. Después de la crisis en ER, se puede encontrar el Heinz Tauro (HB desnaturalizado). El diagnóstico en el grupo de enzimesopatía hereditaria se basa en la detección de diversos ciclos hexosicos o pentosulados en la edición.
La membranopatía se encuentra más a menudo entre ellos, se encuentra la microesis hereditaria (enfermedad de Minkowski-Shoffhara), en la que el defecto de la membrana ER está acompañado por un aumento en la paseabilidad de las iones de NA y H 2 oralmente en la formación de esfero. El esfero, que pasa por sines del bazo, disminuye de diámetro de 7.2-7.5 micrones a 
Hacoglobinopatía Hectáreas hereditarias con una violación de la síntesis de la parte de proteínas de la HV. La molécula HB consiste en 4 moléculas de dobladillo y 4 cadenas polipeptídicas (2 α y 2 β). El reemplazo de los aminoácidos en las cadenas de polipéptidos conduce a la formación de Hb patológico (S, F, A2, etc.). La enfermedad ocurre con más frecuencia en homocigotos en los países del Mediterráneo, África, India y la República de Transcaucasia. En pacientes homocigotos, las manifestaciones pesadas, a veces fatales de la enfermedad desde la infancia, y los heterocigotos son formas ligeras con supervivencia\u003e años. La vida de la vida está acortada. El sitio de la hemólisis está investigado por ER, etiquetado como CR 51. Las anomalías de la HB (S, F, A2, etc.) se detectan mediante el método de electroforesis NV (inmununoprocesis). Es posible cuantificar el HB anómalo. 20-30 años. La vida de la vida está acortada. El sitio de la hemólisis está investigado por ER, etiquetado como CR 51. Las anomalías de la HB (S, F, A2, etc.) se detectan mediante el método de electroforesis NV (inmununoprocesis). Es posible cuantificar anómaloes NV. "\u003e 
HEMOLISIS DE INSANIDAD DE LA CELULACIÓN DE LA CELULA DE CIELO. El HV patológico conduce a un cambio en la forma de la ER en forma de una hoz. GOMOSIGOTS - NV S en% de los casos se encuentran en la sala de emergencias, constantemente en la sangre de la sala de emergencias en forma de una hoz con hemólisis. Los heterozidos son crisis periódicas hemolíticas con el advenimiento de la sala de emergencias en forma de una hoz, que son provocadas por las condiciones de la hipoxia (infección, vuelos en el plano, ascienden a las montañas, etc.). Prueba de diagnóstico: tomar sangre de un dedo, una décima parte del arnés (en los heterozips).
Hemólisis intracelular de Talascemia. Mayor FET FET al 20% (en N - 4%) y HV A2. Aumentar la resistencia osmótica de la sala de emergencias. Anemia hipocrómica en suero alta (sideachzia con hemosiderosis de órganos internos). La forma objetivo de ER y el granulado basófilo en ellos.
Clasificación de la anemia hemolítica adquirida A. Anemia hemolítica inmune 1.ga, asociada con los efectos de los anticuerpos (hectáreas inmunitarias): - -Mune (alloimmune): Rhow-Conflicto, transfusión de sangre incompatible; -Eneroimmune causado por enfermedades, virus; - Transimmune: los anticuerpos a través de la placenta se transmiten de la madre al feto; 2.Autimmune hectáreas con anticuerpos contra su propia ER sin cambios: -C con aglutininas térmicas incompletas (se detectan en% de hectáreas autoinmunes con la ayuda de una muestra directa de las cuceras), - con hemolyns térmicos, -s, con un resfriado completo de fase fría Hemolyns-cilindros. 3.Autimmune hectáreas con anticuerpos contra los nomocitos de la médula ósea de antígeno.
Las aggulutininas más a menudo dan intracelulares y hemolibinas - hemólisis intravascular. Las aglutininas térmicas incompletas no causan la autoaglutinación y la causa fría y, a menudo, se combinan con el síndrome de Reino. HA puede desarrollarse en enfermedades asociadas con eritropoesis ineficaces: -en 12 anemia escasa; PORPHYROTICOTROTICO- -El fortuna "derivación" hiperbilirubinemia.
Adquirido GA paroxística nocturna hemoglobinuria (enfermedad de Markiafa-Mikeli) forma un clon de ER defectuoso debido a la mutación somática por tipo tumor benigno Sistemas sanguíneos con 2 poblaciones de la ER: con una membrana normal y defectuosa; Mutan simultáneamente leucocitos y plaquetas con el desarrollo de pancytopenia; hemólisis intravascular; El cambio en el pH de sangre hacia la acidosis en presencia de un complemento conduce a la hemólisis (dobladillo, pruebas Crosby, Smarbynyny); Muestra de cumbac directa negativa.
Autoinmune ha reunirse con más frecuencia que otros; Se dividen en: a) etiopática - etiología desconocida (18.8-70%), b) sintomático, en el contexto de neoplasias malignas, enfermedades sistémicas de la sangre, DZST, HG, yak, malaria, toxoplasmosis, sepsis, etc. La presencia de anticuerpos está determinada por el desglose directo de las CUMBAS, PCR, IFA, análisis radioinmune.
Tratamiento de hectáreas autoinmunes 1. Hormonas glucocorticoides en la fase aguda con aglutininas de calor; Prednisolone mg / día, con una distribución de 3 recepciones a la velocidad de 3: 2: 1. 2. El flujo crónico de hectáreas con aglutininas térmicas incompletas prednisolone mg / día. 3. Imprima HA con aglutininas frías completas con una exacerbación pronunciada prednisolone mg / día. 4.Planectomía: con la ineficacia de las hormonas, recaídas rápidas después de la abolición de las hormonas, complicaciones de la terapia hormonal. 5.Sitostáticos: azatioprina mg / día; ciclofosfano 400 mg cada dos días; Winkerstine 2 mg 1 vez por semana en / especie; Clorbutina 2.5-5 mg / día 2-3 meses - en ausencia de efecto de hormonas. 6. La transformación de los eritrocitos lavados, seleccionados en la muestra de Cumbac indirecta durante la anemia severa. 7FÉresis con hectáreas severas, con complicación del síndrome DVS. 8. Inmunoglobulina con peso corporal de 0.5-1 g / kg.
Principios de tratamiento de hectáreas de hemólisis 1. Terapia de infusión: prevención de OPN: Soda, solución de glucosa con inulina, ehufrishin 10-20ml, furosemid 40-60mg, manitol 1g / kg de peso. 2.Filax en DVS - pequeñas dosis de heparina. 3. Bebé con infección - Antibióticos (anemia de células de hoz). 4. El creciente OPN - diálisis peritonial, hemodiálisis.
Principios de tratamiento de hectáreas con hemólisis intracelular 1. Terapia de infusión. 2.Transfusión de eritrocitos lavados, desesperación, ácido fólico (talasemia). 3.AGA - prednisona mg / día. 4. Hemotransfusión en indicaciones de vida. 5.Polenectomía.
Tratamiento de una crisis hemolítica 1. Tipo de volumen de sangre circulante: reopoligulukin ml; rejudumal ml; Solución isotónica de cloruro de sodio 1000 ml; La albúmina es del 10% de ml bajo el control de la presión venosa central. 2. Subestimación de productos tóxicos y estimulación de la diuresis. Hemodez (polivinilpirrolidona de bajo peso molecular, solución coloidal) ml, 2-8 inyecciones por curso. Polydetes ml. Estimulación de diuras: Furosemid Mg V / Venno, si es necesario, después de 4 horas. Solución eufillina 2.4% ml por 10 ml de solución de cloruro de sodio isotónico (en ausencia de hipotensión arterial).
3. Acidosis: 4% ml de bicarbonato de sodio en / venno. 4. Terapia extrajada: en ausencia de efecto a partir de los eventos anteriores, la plasmaféresis, la hemodiálisis. 5. Hormonas glockocríticas: con autoinmune ha, shock, colapso - prednisolone por vía intravenosa 1-1.5 mg / kg de peso corporal del paciente, reayuda 3-4 horas (si es necesario). 6. Siendo anemia: con una disminución en HB a 40 g / l y por debajo de la transfusión de eritrocitos seleccionados individualmente en ML; Los eritrocitos deben lavarse 4-5 veces, recién congelados, seleccionados por la muestra indirecta de Cumbac. Cuando la crisis se enfrenta a los antecedentes del Erytrocyte de 7 a 9 días, desde el momento de la preparación (más recientemente realzan el peligro de la hemólisis).
1N reticulocitos n o n o servir. Fe N o Plaquelos NNN o Leucocitos NNN SPLEEN NNNCH-M / BN Naconablemente N Hiperplasia moderada de la médula ósea de Eritrocyteo Go "Title \u003d" (! Lang: Diagnóstico diferencial de los signos de anemia Andaagambaa CPU 1N reticulocitos n o n o servir. Fe n o nnn leucocitos nnn bazo nnfly m / b n hígado agradable n médula ósea de hueso moderado hiperplasia eritrocitos ir" class="link_thumb"> 60 !} Diagnóstico diferencial de la anemia SlountsagamyagambaaAAA CPU 1N reticulocitos N o N o OST. Fe N o NNN Plaquets o leucocitos NNN SPLEEN NNFLY M / B N HIVHIP MIZULIDAD N Tónselo óseo Moderado Hiperplasia del brote Eritocíteo, SiderOblasts. Hiperplasia moderada del brote de eritrocitos, los SiderOblasts expresaron la hiperplasia de eritrocitos. El tipo de bloodmalario de MEGALLAD. 1N reticulocitos n o n o servir. Fe n o NNN plaquetas NNN o leucocitos NNN bazo nnch-m / b n agradable hígado n médula ósea hiperplasia moderada de eritrocitos go "\u003e 1N reticulocitos N o N o servir a la médula ósea es una hiperplasia moderada de la erythrocyteo brote, sideroblastos. Hiperplasia moderada de El brote eritrocítico, los siderocipos expresaron hiperplasia de brote eritrocítico. El tipo de inhibición de formación de sangre de Megalob "\u003e 1N reticulocitos n o n o servir. Fe N o Plaquelos NNN o Leucocitos NNN SPLEEN NNNCH-M / BN Naconablemente N Hiperplasia moderada de la médula ósea de Eritrocyteo Go "Title \u003d" (! Lang: Diagnóstico diferencial de los signos de anemia Andaagambaa CPU 1N reticulocitos n o n o servir. Fe n o nnn leucocitos nnn bazo nnfly m / b n hígado agradable n médula ósea de hueso moderado hiperplasia eritrocitos ir"> title="Diagnóstico diferencial de la anemia SlountsagamyagambaaAAA CPU 1N reticulocitos N o N o OST. Fe N o Planetas NNN o Leucocitos NNN SPLEEN NNFLY M / B N HIVIE NÍNEA NUESE NUESO NUERTE MODERADO MODERADO HIPERPLASIA ERYTROCYTE"> !}
El tratamiento de hectáreas causada por la deficiencia de la enzima del Sr. vitamina E. Xylitis 0,25-0,5 3 veces al día + riboflavina 0,02-0,05 3º por día (con una violación de synthetion glutation). Prevención OPN: Infusión ML ML ML 5% Glucosa, insulina, hidrocarbonato NA, 2,4% ML de FILLIDAD DE EHUFILLIN, 10% MANITOL (1 g / kg) + Lazix ML: Prevención de DVS - Dosis bajas de heparina. hemodiálisis. Infusión de eritrocitos lavados, seleccionados por muestra indirecta de las Cumbas, a veces la esplenectomía.
Tratamiento de la esplenectomía de la microespero de las lecturas: anemia pronunciada con crisis hemolíticas; Complicaciones de hectáreas: GCB, cólico biliar; Complicaciones de hectáreas: úlceras tróficas de espinilla; Ictericia hemolítica obstinada. Lecturas relativas para la esplenectomía: crisis para remisiones; Esplenomegalia, hiperplanismo; Menos expresión de lecturas absolutas. Según las indicaciones de la vida, la transfusión de eritromasa.
Tratamiento de la anemia de células falciformes 1. La deshidratación de la deshidratación 2.Filax en complicaciones infecciosas (de 3 meses a 5 años - Penicilina diaria por vía oral en mg; después de 3 años - vacunación de la vacuna neumocócica polivalente). 3. La administración de glóbulos rojos lavados o fricrados es el principal método de tratamiento en adultos y niños. Indicaciones para la transfusión de eritromasa: un grado severo de anemia, una disminución en reticulocitos; Prevención de golpes; Hemotransfusion reduce el contenido en los eritrocitos de HV 6 y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular; preparación para operaciones extensas; úlceras tróficas de tibia; Recepción de ácido fólico en 1 mg / día a diario con anemia.
Tratamiento del tratamiento de talasemia de la forma homocigótica: transfusión de eritrocitos lavados o con glaseado hasta mantener el nivel de HV dentro de G / L; Con la complicación de hemotransfuses frecuentes con hemosiderosis - DECREFLE (Complexon, derivado de hierro) a una dosis de 10 mg / kg de peso corporal con la ingesta de mg de ácido ascórbico; En presencia de esplenomegalia, hiperplanismo - trato de esplenectomía de la forma heterocigótica: ácido fólico 0.005 2 veces al día; Las drogas anti-hierro están contraindicadas.
Tratamiento de la nocturna paroxística Hemoglobinuria 1. Transferencia de eritrocitos lavados o recién congelados con un período de almacenamiento de al menos 7 días con un grado grave de anemia; En presencia de anticuerpos anti-raspiel o anti-gosíticos, la transfusión de la masa eritrocítica, seleccionada por la muestra indirecta de los acumulados. 2. Hormonas anabólicas: Nerochol a 0.005 * 4 veces al día durante al menos 2-3 meses bajo el control de la colestasis. 3. Antioxidantes: Vitamina E - Auverates en / Muscular 3-4 ml / día (0.15-0.2 g de acetato de tocoferol); en cápsulas de 0,2 ml de 5% de la solución de vitamina E de 2 cápsulas por día después de las comidas; Curso 1-3 meses. 4. En el déficit de hierro pronunciada - preparados de hierro en pequeñas dosis (Ferroplex 1 de Dragey 3 veces al día) bajo el control de los indicadores de la bilirrubina. 5. El flujo de la trombosis: heparina 2,5 mil 2 veces al día bajo la piel del abdomen.
Diapositiva 2.
LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
Esperando - una violación, en el que el contenido de hierro en el suero, médula ósea y de depósito disminuye, lo que conduce a una violación de la formación de NV, eritrocitos, la aparición de la anemia y trastornos tróficos en los tejidos.
Diapositiva 3.
Razones que esperan.
1. Pérdida de sangre crónica 2. Incremento del consumo de hierro 3. Deficiencia de hierro alimenticio. 4. Escribir la absorción de hierro 5. Perverso de la deficiencia de Iron6. Escribiendo el vehículo de hierro con hipo-y adiprimemia
Diapositiva 4.
Diagnóstico
Roble: la hemoglobina, el indicador de color, los glóbulos rojos (en menor medida) se reducen. La forma y las dimensiones de los eritrocitos se cambian: Pociolocitor (varias formas de eritrocitos), microcitosis, anisocitosis (valor desigual). Médula ósea: generalmente normal; Hiperplasia de brote rojo moderado. Con un color especial, se revela la disminución de siderocotones (eritrocariocitos que contienen hierro). Bioquímica. Determinación del hierro sérico (reducido). Normalmente, 11.5-30.4 μmol / L en mujeres y 13.0-31.4 en hombres. Este análisis es muy importante, pero los errores son posibles en la definición (no tubos no puros), por lo tanto, se sirve el nivel normal. El hierro no excluye la espera. Capacidad de unión a hierro común del suero (Yazss) - es decir. La cantidad de hierro que puede conectar la transferencia. La norma es de 44.8-70 μmol / l. Con la espera, este indicador sube.
Diapositiva 5.
TRATAMIENTO
Tratamiento racional de la espera de personas posibles de principios: 1. Hacer para dejar de esperar una dieta solo 2. Conducir la estratificación y la duración del tratamiento: el alivio de la eliminación de la anemia del depósito de hierro en el cuerpo. La primera etapa dura desde el inicio de la terapia. Antes de la normalización de la hemoglobina (4-6 semanas), la segunda etapa - terapia "saturación" - 2-3 meses. 3. Cálculo correcto de la dosis médica de hierro.
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Vitamina B12 Anemia escasa
Por primera vez, esta anemia es descrita por Addison y posteriormente por Birmer hace más de 150 años (1849), y, en consecuencia, se conoce como estos dos investigadores. A principios del siglo XX, esta anemia fue una de las enfermedades de la sangre más frecuentes que no pueden ser ninguna terapia, por lo tanto, otro nombre, anemia perniciosa o maligna.
Diapositiva 7.
Causas de la deficiencia de vitamina B12 en el cuerpo.
1. Succión deteriorada 2. Consumo competitivo de B12 3. Reducción de las acciones de la vitamina B12 4. La desventaja de los alimentos 5. La ausencia de transcobalamina -2 o la producción de anticuerpos (raramente).
Diapositiva 8.
Derrota a Gastroy.
La típica es principalmente glositis, según la descripción del autor - Günthovsky: lacado rojo, lenguaje de frambuesa. No se detecta de todo, en presencia de un déficit significativo y largo de la vitamina B12 (10-25%). Parte de los pacientes pueden tener manifestaciones menos pronunciadas de glosas: dolor en el campo del lenguaje, quema, descarga, en ciertos casos, inflamación, formación de erosiones. Objetivamente: la lengua tiene un color de frambuesa, los pezones se suavizan, en la punta y los bordes de la inflamación. Una gastritis atrófica se puede atribuir a otras lesiones de la gastritis, que también puede ser una consecuencia de la deficiencia de Wit.V12.
Diapositiva 9.
Derrota del sistema nervioso
Los nervios periféricos son los más afectados, entonces los pilares traseros y laterales de la médula espinal. Los síntomas aparecen gradualmente, comenzando con parests periféricos, hormigueo, entumecimiento de las piernas, una sensación de arrastrarse "piel de gallina" en los miembros inferiores; Luego hay patas y vergüenzas despeinadas. En casos raros, las extremidades superiores están involucradas, el olor, la audición son perturbados, trastornos mentales, tonterías, alucinaciones. La pérdida de sensibilidad propioceptiva y de vibración, la pérdida de reflejos se revela objetivamente. Más tarde, estas violaciones aumentan, aparece Reflex Babinsky, llega una ataxia.
Diapositiva 10.
Diagnóstico
Roble. Aumente el indicador de color (más de 1,1) y MCV. El tamaño de los eritrocitos aumenta, puede ser megaloblastos, es decir, Anemia hipercrómica y macrocítica. Se caracteriza por anisocitosis y acidosis de caña. El castigo basófilo se encuentra en los glóbulos rojos, la presencia de residuos de kernel en forma de un tauro alegre y anillos del kebot. Leucocitos, plaquetas y reticulocitos se cambian. Leucocitos - la cantidad se reduce (normalmente 1,5-3,0 10), el segmentality de neutrófilos aumenta (hasta 5-6 o más). Plaquetas - trombocitopenia moderada; El síndrome de hemorrágico generalmente no sucede. Reticulocitos: el nivel se reduce bruscamente (de 0,5% a 0).
Diapositiva 11.
Punción esternal: es crucial en el diagnóstico. Es necesario llevarlo a cabo antes de la introducción de la vitamina B12, porque La normalización de la médula ósea está ocurriendo después de 48-72 horas después de la administración de dosis adecuadas de vitamina B12. Los megaloblastos se encuentran en el citograma de la médula ósea (células atípicas grandes con una especie de morfología del núcleo y citoplasma) de diversos grados de madurez, lo que permite morfológicamente confirmar el diagnóstico. La relación L: er \u003d 1: 2, 1: 3 (№ \u003d 3: 1, 4: 1) Debido a una hiperplasia patológica afilada de un brote rojo. Hay una pronunciada violación de la maduración y la muerte de megaloblastos en la médula ósea, no hay formas oxificiales, por lo tanto, la médula ósea se ve como un basófilo: "médula ósea azul".
Diapositiva 12.
Tratamiento de la anemia deficiente B12
El curso de tratamiento consiste en inyecciones diarias de vitamina B12 de 500 μg, en el curso - 30-40 inyecciones. Posteriormente, el apoyo a la terapia de 500 mg se recomienda 1 vez por semana durante 2-3 meses, luego 2 veces al mes durante el mismo período. De acuerdo con las recomendaciones de los hematólogos estadounidenses, la terapia de apoyo debe ser llevada a cabo por la vida - 250 mg 1 vez al mes (o cursos es de 1-2 veces al año a 400 mg / día 10-15 días).
Diapositiva 13.
Anemia hemolítica
un grupo de enfermedades bajo las cuales se observa el acortamiento de la esperanza de vida de los eritrocitos, es decir, La sangre prevalece sobre la construcción de sangre.
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Anemia hemolítica adquirida
El mecanismo inmune es la mayoría de las veces: la anemia hemolítica autoinmune es la opción más frecuente. En este caso, los anticuerpos se producen a su propio antígeno inmutable de glóbulos rojos. La razón es la ruptura de la tolerancia inmunológica natural, y por lo tanto su propio antígeno se percibe como de otra persona. Autoinmune g.a. Puede ser sintomático e idiopático.
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Característica de laboratorio. Roble: La anemia en la mayoría de los casos no es aguda (HB disminuye a 60-70 g / L), pero a las crisis agudas puede haber dígitos más bajos. La anemia es más a menudo normal (o moderadamente hipercrómica). Se observa la reticulocitosis, al principio insignificante (3-4%), al dejar una crisis hemolítica, hasta un 20-30% o más. Hay cambios en las dimensiones de los eritrocitos: macrocitosis, microcitosis, y este último es más característico. El número de leucocitos se incrementó moderadamente (hasta 20 + 10 9 / L), con un cambio a la izquierda (reacción leucópicoidea a la hemólisis). Bioquímica de sangre. Pequeña hiperbilirubinemia (25-50 μmol / L). En proteinámico puede haber un aumento en las globulinas.
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Tratamiento. La preparación principal es la prednisona. Se prescribe 1 mg / kg por día, si después de 3 días no hay efectos, dobles de dosis. Si se introducen en / muscularmente - la dosis se duplicó también, en / específicamente - 4 veces más. El efecto positivo suele ser en el 90% de los casos y más alto. Después de aliviar la hemólisis, la dosis se reduce gradualmente. Sin embargo, con una disminución en la dosis de prednisolona, \u200b\u200ba menudo se observan recaídas. Si dentro de los 6 meses no se detiene la anemia, se muestra la Splectomía. Medir la cura efectiva en el 70-80% de los casos. Con un resultado negativo, se utilizan citostáticos (azatioprina, ciclofosfano).
Diapositiva 17.
Anemia aplásica
El término "anemia hipoplásica o aplásica" significa la Piumpoplasia de la médula ósea, acompañada de leucocitopenia y trombocitopenia.
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la causa de la aplasia de la médula ósea puede ser diferentes factores.
FÍSICO (radiación ionizante, corrientes de alta frecuencia, vibración -5%) Productos químicos (benceno, mercurio, pesticidas, pinturas - 60%) Fondos de Medicase (levomicetina, macrólidos, sulfonamidas, análisis, etc. - 32%) infeccioso (hepatitis viral, influenza , angina ... 28%) Otros (8%).
Diapositiva 19.
Datos de laboratorio
La anemia suele ser normal-normal-normocitar. El número de leucocitos suele ser inferior a 1,5 * 10 9 / L (granulocitos). Las plaquetas también se reducen. El contenido de reticulocitos también se reduce. Se incrementa el contenido en el suero. Médula ósea. La pintura de la hipo y aplasia de la médula ósea: la disminución de la eritroide (megacariocitos) y la serie granulocítica (mielocarocitos). Es necesario realizar trébiopiopía.
Diapositiva 20.
Anemia asociada con órganos internos crónicos (sintomáticos).
Anemia hipoproliferativa - anemia, caracterizada por la incapacidad de un brote hematopoyético rojo para aumentar la masa eritroide, respectivamente, el grado de anemia.
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