Uso que la trombosis de hipercalcemia está presente. Hipercalcemia maligna. Manifestaciones clínicas y diagnósticos.

La hipercalcemia es suficiente grave enfermedadque se desarrolla debido a un aumento en la concentración de calcio en la sangre. Dicho Estado conduce a un daño renal extremadamente graves, perjudicó su función, lo que, en última instancia, afecta al estado de todo el organismo.

¿Cómo es la asimilación de calcio?

El mecanismo de desarrollo de la hipercalcemia es bastante complicado. El papel principal en la regulación del fósforo y el intercambio de calcio se reproduce mediante una hormona paratiroides, o PTH abreviado. Es producido por las glándulas paratiroides, que se encuentran en la pared trasera de la glándula tiroides.

PTG estimula la reabsorción del calcio en los riñones y reduce su asignación con la orina. Además, una hormona paratiroidea es indirecta, a través de una cadena de reacciones enzimáticas, estimula la síntesis de calcitriol. Este compuesto proporciona succión de calcio en el intestino delgado. Con la hipocalcemia de corte, PTH proporciona una reabsorción parcial (destrucción) de tejido óseo para normalizar la concentración de calcio en la sangre.

Por lo tanto, con un aumento en el nivel de hormona paratiroidea o la estructura de los compuestos similares en la estructura o mecanismo, el contenido de calcio en la sangre comienza a crecer, lo que a menudo conduce a cambios irreversibles en los órganos internos.

Causas y patogénesis

En ausencia de otras patologías, la hipercalcemia debido a un consumo excesivo de preparaciones de calcio prácticamente no ocurre. La excepción es el llamado síndrome de Bernett, que se desarrolla con la ingesta simultánea a largo plazo de carbonato de calcio o de sodio y productos lácteos. Pero tal síndrome es muy raro. Para su desarrollo, el consumo de carbonato debe ser de aproximadamente 20 gramos, y la leche es de al menos dos litros.

Las causas de la hipercalcemia en la mayoría de los casos son las siguientes:

1. Hiperparatiroidismo. Dependiendo del mecanismo de desarrollo, el hiperparatiroidismo de primaria, secundaria y terciaria difiere. Esta enfermedad se desarrolla debido a tumores paratiroides, adenoma benigno durante la menopausia, irradiación en el tratamiento. enfermedades oncológicas. El hiperparatiroidismo secundario es una consecuencia de la función renal afectada o los procesos patológicos de succión de calcio en el tracto digestivo. El hiperparatiroidismo terciario surge contra el fondo del trasplante de riñón. En este caso, el nivel de hormona paratiroidea permanece elevado debido a la insuficiencia renal crónica anterior.
2. Pseudogyperosis. ¿Lo que es? Su desarrollo está asociado con las derrotas contra cáncer de algunos órganos. El hecho es que las células de ciertos tumores de cáncer (en particular, el cáncer de células finas) producen un péptido, de acuerdo con la estructura de una hormona paratyrópica similar. Debido a esto, el péptido similar a PTHH entra en la interacción con las células y causa hipercalcemia.
3. Inmovilidad prolongada. Por sí mismo, la larga inmovilización no puede causar hipercalcemia. Sin embargo, esto es posible con los procesos de regeneración acelerados del tejido óseo, que se observa en la enfermedad de Parádete, el hipertiroidismo, la osteoporosis en los ancianos, roste mejorado en la adolescencia.
4. Enfermedades oncológicas del sistema sanguíneo o cáncer, que dieron metástasis en tejido óseo. Esto es leucemia, leucemia, mieloma, carcinoma, pulmones, cáncer de pecho, próstata. En este caso, las células tumorales destruyen el tejido óseo, suelte el calcio.
5. Las enfermedades en las que la transformación incontrolada de la forma inactiva de la vitamina D en activo está comenzando. Esta imagen es típica de tuberculosis, sarcoidosis, lepross, beriliosis y algunas otras enfermedades bastante raras.
6. Diuréticos de tiazida duraderos, que reducen la reabsorción de calcio en los riñones.
7. Inxicación por litio, aluminio.

La hipercalcemia en los niños es extremadamente rara como resultado de la patología hereditaria. Ella fue nombrada hipercalcemia familiar. Esta enfermedad causa una disminución en la selección de calcio con la orina y como resultado, un aumento en su concentración de sangre. Por lo general, tal patología procede con bastante facilidad, a veces ni siquiera está acompañada de severo cuadro clinico. La excepción es especie homocigótica de hipercalcemia familiar. Se usa muy duro y, a menudo, se convierte en la causa de la muerte de un bebé.

Además, la causa de la hipercalcemia en los niños es una enfermedad hereditaria: síndrome de Williams. Dicha patología, además de aumentar el nivel de calcio, también se caracteriza por un cambio en la cara (la llamada "apariencia elfa").

Cuadro clinico

La forma de la luz de la hipercalcemia no puede ser manifestada durante mucho tiempo. En tales casos, la enfermedad puede detectarse solo por casualidad al analizar la sangre a través de otra ocasión.

Los síntomas de la hipercalcemia en la etapa inicial incluyen trastornos del tracto digestivo. Esto se manifiesta en forma de estreñimiento, la ausencia de apetito, náuseas o vómitos, obstrucción intestinal. Síntomas similares Acompañado de dolor en el abdomen.

En más etapas tardías Hay trastornos de los riñones. Esto se debe a la formación de áreas de tejido fibroso en ellos. Como resultado, la poliuria se está desarrollando (aumento en el volumen de orina asignada) y, como resultado, la polidipsia (un sentido de sed severo). Otro signo de hipercalcemia es también Nikturia. Debido a la violación del metabolismo de los electrolitos, aumenta la presión arterial, el alto riesgo de nefrolitiasis, es decir, la formación de piedras en los riñones.

En ausencia de terapia adecuada, la concentración de calcio en la sangre continúa aumentando. En el complejo con la función renal deficiente, esto conduce a un increíble. sistema nervioso y el desarrollo de características relevantes. Hay violaciones de la conciencia, el debilitamiento de la actividad mental, la psicosis, a veces - coma. También hay una debilidad muscular severa.

Diagnóstico

Anteriormente, identificar esta enfermedad era bastante difícil. Actualmente, han aparecido nuevos métodos de investigación. Por lo tanto, para el diagnóstico de hipercalcemia, analiza el contenido del calcio total en el plasma sanguíneo. Normalmente, su nivel es de hasta 2.60 mmol / l.

Sin embargo, en algunas enfermedades, este análisis puede ser desechable, por lo tanto, se recomienda realizar un examen adicional para determinar la concentración de calcio ionizado en la sangre. Normalmente, este valor no debe exceder de 1.2 mmol / l.

Los criterios de diagnóstico adicionales pueden ser un ligero aumento o el límite superior de la norma PTG. Hacer pruebas de orina clínica. Se podría identificar proteinuria (proteína) e insignificante hematuria. Para confirmar formas hereditarias La hipercalcemia en un niño debe tener un examen similar de ambos padres.

En el proceso de tratamiento de la hipercalcemia, la identificación de la causa de la enfermedad desempeña un papel especial. Para hacer esto, es necesario excluir o confirmar la patología oncológica, para hacer que el EDGEN de los huesos y el tórax para la posible definición de tuberculosis o sarcoidosis, realice un examen integral de las glándulas tiroideas y paracatos de paracaquipoides.

Tratamiento

La terapia sintomática es muy efectiva. En la mayoría de los pacientes con hipercalcemia, es posible reducir la concentración de calcio a valores normales al máximo en dos días. Sin embargo, en el futuro. tratamiento similar ineficaz. Por lo tanto, esta técnica se utiliza para la atención de emergencia y para facilitar al estado del paciente para dar tiempo a los médicos para determinar la causa de la enfermedad y comenzar su tratamiento.

Dependiendo de la concentración de calcio en la sangre, se distinguen varias formas de la enfermedad:

• La hipercalcemia ligera es un aumento en el nivel de calcio de 2.60 a 2,90 mmol / l
• Severidad media o moderada (de 2.90 y a 4,95 mmol / l)
• Crisis severa o hipercalcémica (más de 5.0 mmol por litro),

En la mayoría de los casos, la hipercalcemia está acompañada por una concentración insuficiente de fósforo. Por lo tanto, junto con el tratamiento de la causa de la hipercalcemia, se prescriben fosfatos inorgánicos de 1,5 gramos por día, esta dosis debe dividirse en cuatro recepciones. De acuerdo con tal esquema, la recepción de dichos medicamentos puede continuar durante mucho tiempo sin el desarrollo de los efectos secundarios.

En caso de forma de hipercalcemia grave, se permite una inyección de fósforo en una dosis de 1500 mg. Sin embargo, a esta medida se recuerda solo como un último recurso debido a alto riesgo Sobredosis de fosfato. Tal estado puede provocar hipocalcemia crítica y resultados fatales.

Terapia de hipercalcemia moderada

Dicha condición se acompaña de una deshidratación severa debido a los vómitos y el aumento de la micción. Dicho Estado requiere una corrección inmediata por la administración intravenosa de soluciones salinas. En algunos casos, la normalización del metabolismo de agua y electrolítico conduce a un aumento en la extracción de calcio con la orina y la mejora de la condición del paciente.

A veces, después de la eliminación de la deshidratación, se prescriben diuréticos de bucle (por ejemplo, furosemida), que también mejora la eliminación de los iones de calcio a través de los riñones. En casos severos, es posible el uso simultáneo de grandes dosis de soluciones salinas y furosemida. Con una terapia similar, un alto riesgo de desarrollar deficiencia de potasio y magnesio, que debe llenarse con los medicamentos apropiados. El tratamiento debe llevarse a cabo con un control estricto de los valores de la presión arterial.

Un medio eficaz para la rápida eliminación de los síntomas de la hipercalcemia es una preparación de plikamicina. La dosis habitual es de 20-22 mg por kilogramo de peso. Con un tratamiento regular, la dosis del fármaco se establece a la velocidad de 10-12 mg / kg y se administra uno a dos veces por semana.

Cabe señalar que es posible aplicar la piloncina solo con una pronunciada recaída de hipercalcemia. Este agente tiene un hepato pronunciado y un efecto nefrotóxico.

Además, la calcitonina en la dosis de 4-8 metros por kilogramo de peso se utiliza para reducir el nivel de calcio en la sangre. Sin embargo, de acuerdo con los resultados de los estudios, este agente es ineficaz para casi la mitad de los pacientes. Su efectividad aumenta con glucocorticoides glucocorticoides. Prescrito prednisona o prednisona a una concentración de 40 a 100 mg por día. Especialmente similar combinada es efectiva en pacientes con enfermedades oncológicas.

La hipercalcemia en pacientes oncológicos se trata con ethydroneate en una dosis de 7,5 mg / kg durante 4-5 días, una pamidrona de 90 mg por vía intravenosa una vez a la semana, un zoldronomato de 4-8 mg. Después de eliminar los síntomas principales, el tratamiento continúa alendronado o las tabletas de residuración. Para la terapia con hipercalcemia en pacientes con sarcoidosis, se prescribe clorocavin 500 mg una vez al día.

Tratamiento de la etapa pesada

Si la hipercalcemia no se detuvo en las etapas iniciales, la terapia de la última etapa de la enfermedad radica en la conducción de la hemodiálisis. Para este procedimiento, se utilizan soluciones de baja calcio. Además, la hemodiálisis facilita los síntomas de los pacientes con diversas formas de insuficiencia renal.

Además, se prescribe un complejo de los medicamentos anteriores. Al normalizar el nivel de calcio en la sangre, continúa el tratamiento sintomático.

Pronóstico

Cabe señalar que la dieta con hipercalcemia es limitar el consumo de productos de calcio. Sin embargo, la corrección de la dieta es efectiva solo en la etapa asintomática inicial de la enfermedad.

El mejor efecto se logra al combinar la dieta correspondiente, la administración simultánea de cloruro de sodio y furosemida y el uso de preparaciones de fósforo. El uso a largo plazo de otros medicamentos está lleno de desarrollo de complicaciones graves, por lo que se prescriben solo con exacerbaciones de la enfermedad.

Muchas mujeres tienen una pregunta sobre si la hipercalcemia es posible durante el embarazo. Cabe señalar que tal estado se está desarrollando extremadamente raro. Pero puede afectar negativamente el desarrollo del feto. A veces prescribe una operación en las glándulas paracológicas, que es segura para desarrollo adicional El embarazo. Varios tipos de hipercalcemia son patologías que requieren tratamiento adecuado y diagnóstico exhaustivo.

. Preocupación por los efectos secundarios no administrados (como el estreñimiento, la náuseas o la conciencia de nublamiento. Ansiedad sobre la posibilidad de agregar a analgésicos. No cumplir con el modo de admisión establecido a los medicamentos anestésicos. Barreras financieras. Problemas asociados con el sistema de salud: baja prioridad Tratamiento para el cáncer. El tratamiento más apropiado puede ser demasiado costoso para los pacientes y sus familias. Regulación dura de las sustancias controladas. Problemas de accesibilidad de tratamiento o acceso a ella. Oppiats inaccesible en una farmacia para pacientes. Drogas inaccesibles. La flexibilidad es la clave de la Control del dolor durante el cáncer. Dado que los pacientes difieren en el diagnóstico, las etapas de la enfermedad, la respuesta al dolor y las preferencias personales, entonces debe guiarse por estas características. Para más detalles en los siguientes artículos: "\u003e Dolor con el cáncer 6

Para curar o al menos estabilizar el desarrollo del cáncer. Como otras terapias, eligiendo usar. radioterapia Para el tratamiento del cáncer de hormigón depende de una serie de factores. Incluyen, pero no son limitados, el tipo de cáncer, la condición física del paciente, la etapa del cáncer y la ubicación del tumor. La radioterapia (o la radioterapia es una tecnología importante para reducir los tumores. Las ondas de altas energías se envían a un tumor de cáncer. Las ondas causan daño a las células, perturbadoras de procesos celulares, prevenir la división celular y, en última instancia, conducen a la muerte de células malignas. La muerte incluso Parte de las células malignas conduce a una disminución en el tumor. Una desventaja significativa de la radioterapia es que la radiación no es específica (es decir, no está dirigida exclusivamente en las células cancerosas para las células cancerosas y también puede dañar las células sanas. Reacciones de lo normal y tejido canceroso a la terapia La reacción del tumor y los tejidos normales a la radiación depende de su naturaleza del crecimiento antes del inicio de la terapia y durante el tratamiento. La radiación mata a las células a través de la interacción con el ADN y otras moléculas de destino. La muerte no es instantánea, pero cuando las células son tratando de compartir, pero como resultado de la exposición a la radiación, falla durante la división, que se llama mitosis abortiva. Por esta razón, los daños por radiación se manifiestan más rápido en los tejidos que contienen células que se dividen rápidamente, y precisamente precisamente con células grilletes precisamente. Los tejidos normales compensan las células perdidas durante la radioterapia, acelerando la división de otras células. En contraste, las células tumorales comienzan a dividirse más lentamente después de la radioterapia, y el tumor puede disminuir de tamaño. El grado de encogimiento del tumor depende del equilibrio entre la producción de células y la muerte de las células. El carcinoma como ejemplo de un tipo de cáncer, que a menudo tiene altas tasas de división. Estos tipos de cáncer generalmente están bien reaccionando a la radioterapia. Dependiendo de la dosis de radiación utilizada y el tumor individual, el tumor puede comenzar a crecer nuevamente después de la terminación de la terapia, pero a menudo más lento que antes. Para evitar la re-crecimiento del tumor, la irradiación se realiza a menudo en combinación con la intervención quirúrgica y / o quimioterapia. El objetivo de la radioterapia es terapéutico: con fines terapéuticos, la irradiación, por regla general, aumenta. Reacción a la irradiación en el rango de leve a grave. Exención de los síntomas: este procedimiento está dirigido a facilitar los síntomas del cáncer y la extensión de la supervivencia, creando condiciones de vida más cómodas. Este tipo de tratamiento no se realiza necesariamente con la intención de la cura del paciente. A menudo, este tipo de tratamiento se asigna para prevenir o eliminar el dolor causado por el cáncer, que tiene metástasis en el hueso. Exposición en lugar de la operación: la exposición en lugar de la operación es una herramienta efectiva contra un número limitado de cáncer. El tratamiento es más efectivo si el cáncer se detecta temprano, aunque aún es pequeño y no metático. La radioterapia se puede usar en lugar de operación si la ubicación del cáncer hace que la operación sea difícil o imposible de realizar sin riesgo grave para el paciente. La cirugía es el método de tratamiento preferido para las lesiones, que se ubican en un área donde la radioterapia puede brindar más daño que la operación. El tiempo requerido para dos procedimientos también es muy diferente. La operación se puede completar rápidamente después del diagnóstico; La radioterapia puede tardar semanas en ser totalmente efectiva. Hay ventajas y desventajas para ambos procedimientos. La radioterapia se puede usar para preservar los órganos y / o evitar las operaciones y sus riesgos. La exposición destruye las células que dividen rápidamente en el tumor, mientras que los procedimientos quirúrgicos pueden omitir algunas de las células malignas. Sin embargo, las grandes masas de tumores a menudo contienen pobres células de oxígeno en el centro, que no se dividen tan rápidamente como las células al lado de la superficie del tumor. Dado que estas células no se dividen rápidamente, no son tan sensibles a la radioterapia. Por esta razón, los tumores grandes no pueden ser destruidos usando solo radiación. La radiación y la cirugía a menudo se combinan durante el tratamiento. Artículos útiles para una mejor comprensión de la radioterapia: "\u003e Terapia de radiación 5

Reacciones de la piel con la terapia objetivo Problema disnea neutrofénica interrupción del sistema nervioso Náuseas y vómitos Mukozits Síntomas Menopausia Infecciones de la menopausia HyperCalcemia Hombre Gulfaux Playa PAIN PINTED SINDROME Síndrome Pérdida de cabello (Alopecia LymphedHema Ascite Pleurita Elevación Depresión Cognitive Problemas de sangrado Pérdida de apetito Conciencia. Delirius difícil de tragar. Dysphagia seca la boca . Cerostomía Neuropatía en efectos secundarios específicos Lea los siguientes artículos: "\u003e Efectos secundarios36

Causa muerte celular en diferentes direcciones. Algunos de los medicamentos son compuestos naturales que se detectaron en varias plantas, se crean otros productos químicos en condiciones de laboratorio. Varios tipos diferentes de preparaciones quimioterapéuticas se describen brevemente a continuación. Antimetabolitos: medicamentos que pueden influir en el proceso de formar biomoléculas clave dentro de la célula, incluidos los nucleótidos, los bloques de construcción de ADN. Estos agentes quimioterapéuticos se interfieren en última instancia en el proceso de replicación (la producción de la subsidiaria de ADN y, por lo tanto, los siguientes medicamentos pueden ser presentados como un ejemplo de antimetabolitos: fludarabina, 5-fluorouracil, 6-tioguanina, fluorofour, citarabina. Medicamentos genotóxicos: Medicamentos capaces de dañar el ADN. Causando dicho daño, estos agentes intervienen en el proceso de replicación del ADN y la división celular. Como ejemplo de fármacos: bouralfan, karmosteina, epirubicina, ídapia. Inhibidores de veteen (o inhibidores de la mitosis: estos agentes quimioterapéuticos están dirigidos a prevenir La división de células correctas., Interactuando con los componentes del citoesqueleto, que permiten que una célula se divide en dos partes. Como ejemplo, la droga Paklitaxel, que se obtiene de la corteza de los camisetas del Pacífico y una vía semi-sintética del inglés. Tees (Berry Tissy, Taxus Baccata. Ambos medicamentos se prescriben como una serie de inyecciones intravenosas. Otras quimioterapia Agentes de tratamiento: estos agentes se inhiben (división de células desaceleradas que utilizan mecanismos que no están cubiertos en las tres categorías enumeradas anteriormente. Las células normales son más resistentes (resistentes a las drogas, ya que a menudo dejan de dividir en condiciones que no son favorables. Sin embargo, no todas las células divisorias normales evitan los efectos de los fármacos quimioterapéuticos, que es una confirmación de la toxicidad de estos medicamentos. Tipos de células , que, por regla general, delegado rápidamente, por ejemplo, en la médula ósea y en el forro intestinal, como regla, sufre más. La muerte de las células normales es uno de los efectos secundarios comunes de la quimioterapia. Más detalles sobre la quimioterapia matices en los siguientes artículos: "\u003e quimioterapia 6

• Y nemelkoclechoe cáncer de pulmón. Estos tipos se diagnostican según la forma en que las células se ven bajo el microscopio. Basado en el tipo instalado, se seleccionan las opciones de tratamiento. Para comprender los pronósticos de la enfermedad y la supervivencia, presento estadísticas de fuentes abiertas de los EE. UU. Para 2014 en ambos tipos de cáncer de pulmón juntos: nuevos casos de la enfermedad (pronóstico: 224210 Número de muertes previstas: 159260 Considere en detalle ambos tipos, detalles y específicos y Opciones de tratamiento. "\u003e Cáncer de pulmón 4
• En los Estados Unidos en 2014: Nuevos casos: 232670. Significados: 40000. El cáncer de mama es el cáncer no de la piel más común entre las mujeres en los Estados Unidos (fuentes abiertas, estimadas en los Estados Unidos en 2014. 62,570 casos de enfermedades preinvasivas (en Situ, 232670 nuevos casos de enfermedad invasiva, y 40,000 muertes. Por lo tanto, menos de una de las seis mujeres con un diagnóstico de cáncer de mama muere de la enfermedad. Para la comparación, se estima, alrededor de 72 330 mujeres americanas UMPT del cáncer de pulmón en 2014. Cáncer de mama en los hombres (sí, sí, es el 1% de todos los casos de cáncer de mama y mortalidad de esta enfermedad. La detección generalizada ha aumentado la incidencia de cáncer de mama y cambió las características del cáncer detectable. ¿Por qué planteado? Sí, porque usar métodos modernos Hacé posible detectar la incidencia de cáncer de bajo riesgo, lesiones precancerosas y el conducto in situ (DCIS. Los estudios de población realizados en los Estados Unidos y Gran Bretaña muestran un aumento en el DCIS y la incidencia de cáncer de mama desde 1970, esto es Debido a la amplia distribución de la terapia hormonal posmenopáusica y la mamografía. En la última década, las mujeres se abstienen del uso en las hormonas posmenopáusicas y la frecuencia del cáncer de mama disminuyeron, pero no a un nivel que se puede lograr con un uso generalizado de la mamografía. Factores de riesgo y Protección El aumento de la edad es el factor de riesgo más importante para el cáncer de mama. Otros factores El riesgo de cáncer de mama incluye lo siguiente: Historial familiar de la enfermedad O principales genuaciones de sensibilidad hereditaria Genes BRCA1 y BRCA2, y otros genes de susceptibilidad de cáncer de mama El consumo de tejido torácico del alcohol (mamográfico estrógeno (endógeno: o menstrual Por la historia (inicio de la menstruación / menopausia tardía o Falta de parto en una edad avanzada en el nacimiento de la historia de la terapia hormonal del primer hijo: o combinación de estrógeno y progestágeno (HRT Obesidad de anticoncepción oral Falta de ejercicio Historia personal de la historia personal del cáncer de mama Formas proliferativas de enfermedades del seno benignas radiación La irradiación de radiación del seno de todas las mujeres con cáncer de mama, del 5% al \u200b\u200b10% puede tener líneas embrionarias de mutación de genes BRCA1 y BRCA2. En el curso de la investigación, resultó que las mutaciones específicas de BRCA1 y BRCA2 son más comunes entre las mujeres de origen judío. Los hombres que son portadores de mutaciones de BRCA2 también tienen un mayor riesgo de cáncer de mama. Las mutaciones tanto en el gen BRCA1 como en BRCA2 también crean un mayor riesgo de desarrollar cáncer de ovario u otro cáncer primario. Después de que se hayan identificado las mutaciones BRCA1 o BRCA2, es deseable que otros miembros de la familia caigan en consultoría y pruebas genéticas. Los factores y medidas de protección para reducir el riesgo de desarrollar cáncer de mama incluyen los siguientes: el uso de estrógeno (especialmente después de la histerectomía que crea un hábito de realizar ejercicio Embarazo prematuro Moduladores de receptor de estrógeno selectivo de amamantamiento (inhibidores de la aromatasa de SMRE aromatasa o reducción de la mastectomía reducción de riesgos. Los ensayos clínicos de detección han establecido que la detección de mujeres asintomáticas con mamografía, con o sin encuestas de mama clínicas, reduce el cáncer de mama. Diagnóstico en el caso de que se sospecha el cáncer de mama, El paciente generalmente debe pasar por los siguientes pasos: Confirmación del diagnóstico. Evaluación de la etapa de la enfermedad. Selección de terapia. Las siguientes pruebas y procedimientos se utilizan para diagnosticar el cáncer de mama: mamografía. Ultrasonido. Cofre de tomografía de resonancia magnética (MRI, La presencia de indicaciones clínicas. Biopsia. Póngase en contacto con el cáncer de mama patológicamente, el cáncer de mama puede ser una lesión multicéntrica y de doble cara. Una enfermedad bilateral es algo más común en pacientes con la penetración del carcinoma focal. 10 años después del puesto Nuevo diagnóstico, riesgo de cáncer de mama primario en los senos contralaterales que van de 3% a 10%, aunque la terapia endocrina puede reducir este riesgo. El desarrollo del cáncer de la segunda mama se asocia con un mayor riesgo de recaída remota. En el caso, cuando se diagnosticó la mutación de los genes BRCA1 / BRCA2 menores de 40 años, el riesgo de cáncer de la segunda mama en los próximos 25 años alcanza casi un 50%. Los pacientes con diagnosticación de cáncer de mama deben someterse a una mamografía bilateral en el momento del diagnóstico para excluir una enfermedad síncrona. El papel de la MRI en la selección del cáncer de mama contralateral y la supervisión de las mujeres que han ganado la lactancia sigue desarrollándose. En la medida en nivel elevado Se demostró la detección de la mamografía de posibles enfermedades, el uso electoral de la MRI para la detección adicional se produce con más frecuencia, a pesar de la ausencia de datos controlados aleatorios. Dado que solo el 25% de las conclusiones positivas de MRI son malignas, se recomienda la confirmación patológica antes del inicio del tratamiento. Si esto aumenta la tasa de detección de la enfermedad para mejorar los resultados del tratamiento es desconocida. Los factores pronósticos del cáncer de mama generalmente se tratan con varias combinaciones de cirugía, radioterapia, quimioterapia y terapia hormonal. Las conclusiones y la selección de la terapia pueden verse influenciadas por las siguientes características clínicas y patológicas (basadas en histología común e inmunohistoquímica: el estado climatérico del paciente. Etapa de la enfermedad. El grado de tumor primario. Estado del tumor dependiendo del estado de los receptores de estrógeno (ER y los receptores de progesterona (PR. Tipos histológicos. El cáncer de mama se clasifica para varios tipos histológicos, algunos de los cuales tienen valor pronóstico. Por ejemplo, los tipos histológicos favorables incluyen cáncer coloidal, medular y tubular. El consumo de perfiles moleculares durante el cáncer de mama incluye lo siguiente: er y probar el estado del receptor de prueba HER2 / NEU. Sobre la base de estos resultados, el cáncer de mama se clasifica como: hormona-receptor positiva. HER2 positivo. Triple negativo (ER, PR, HER2 / NEU negativo. Aunque algunas mutaciones hereditarias raras, tales Como BRCA1 y BRCA2, Sin embargo, tienen que desarrollar cáncer de mama en los portadores de mutación, los datos pronósticos sobre los portadores de mutación BRCA1 / BRCA2 son contradictorios; Estas mujeres simplemente están expuestas a un mayor riesgo de desarrollar cáncer de la segunda pechuga. Pero no es un hecho que puede suceder. Terapia hormonal de reemplazo Después de una consideración cuidadosa, los pacientes con síntomas severos se pueden tratar con la terapia hormonal de sustitución. El control posterior de la frecuencia de observación y la viabilidad de la detección después de la finalización del tratamiento primario de la etapa II, II, o la etapa III del cáncer de mama sigue siendo controvertido. Los datos de estudios aleatorios muestran que la observación periódica con las exploraciones óseas, la ecografía hepática, la radiografía de tórax y los análisis de sangre para funciones hepáticas no mejoran la supervivencia y la calidad de vida en comparación con los exámenes médicos convencionales. Incluso cuando estas pruebas permiten hacer la detección temprana de la recurrencia de la enfermedad, esto no afecta la supervivencia de los pacientes. Sobre la base de estos datos, una continuación aceptable puede ser inspecciones limitadas y una mamografía anual para los pacientes asintomáticos que se han tratado en etapas de I al cáncer de mama III. Más información en Artículos: "\u003e Cáncer de mamario5
• , los uréteres, y la uretra cercana se alinean con una membrana mucosa especializada, llamado epitelio transitorio (también llamado urobes. La mayoría de los cáncer, que se forman en la vejiga, la cuenca renal, los uréteres y los carcinomas de células transitorias cercanas a la uretra (también se denominan carcinomas ureteliales. derivado de epitelio transicional . El cáncer de la vejiga de la célula de transición puede ser un grado bajo de malignidad o lleno: el cáncer de vejiga maligno bajo a menudo las recurrencias en la vejiga después del tratamiento, pero rara vez invaden las paredes musculares de la vejiga o se aplica a otras partes del cuerpo. Los pacientes rara vez mueren de la baja malignidad del cáncer de la vejiga. El cáncer de vejiga completo generalmente se repite en la burbuja, y también tiene una fuerte tendencia a invadir las paredes musculares de la vejiga y se extiende a otras partes del cuerpo. El cáncer de vejiga con alta malignanidad se considera más agresivo que el cáncer de burbujas urinarias con baja malignía y es mucho más probable que conduzcan a la muerte. Casi todas las muertes por el cáncer de vejiga son una consecuencia del cáncer con altas malignidad. El cáncer de vejiga también se divide en una enfermedad musculosa invasiva y no invasiva, basada en la invasión de la mucosa muscular (también conocida como un deterioro, que se encuentra en lo profundo de la pared muscular de la vejiga. Las enfermedades musculares e invasivas son mucho más probables Para diseminarse a otras partes del cuerpo. Y, como regla general, se trata, ya sea tratado eliminando la vejiga o el tratamiento de la vejiga con radiación y quimioterapia. Como se señaló anteriormente, un cáncer de alta calidad tiene una mayor probabilidad de ser Cáncer musculoso invasivo que el cáncer con un bajo grado de malignidad. Por lo tanto, el cáncer invasivo muscular generalmente se considera más agresivo que el cáncer no invasivo. La enfermedad invasiva no sonológica a menudo se puede tratar al eliminar un tumor con un enfoque transuretral, y A veces, la quimioterapia u otros procedimientos en los que se inyecta la droga en la cavidad urinaria. Burbuja con un catéter para ayudar a luchar con cáncer. El cáncer puede ocurrir en la vejiga en condiciones de inflamación crónica, como una infección por la vejiga causada por el parásito de esquistosoma de hematobio, o como resultado de una metaplasia de costura plana; La frecuencia de la vejiga de la vejiga es mayor en condiciones de inflamación crónica que de lo contrario. Además del carcinoma de transición y el cáncer de carcinción en avión, el adenocarcinoma, el cáncer de células finas y el sarcoma se pueden formar en la vejiga. En los Estados Unidos, los carcinomas de células transitorias constituyen la gran mayoría (más del 90% del cáncer de vejiga. Sin embargo, una cantidad significativa de carcinómicos transitorios tiene secciones de células planas u otras diferenciaciones. La carcinogénesis y los factores de riesgo existen evidencia convincente de los efectos de los carcinógenos sobre la ocurrencia y el desarrollo del cáncer de vejiga. El factor de riesgo más común para el desarrollo de un cáncer de vejiga está fumando cigarrillos. Se estima que la mitad de todos los casos de cáncer de vejiga son causados \u200b\u200bpor fumar y que fumar aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de vejiga en dos a cuatro veces mayor que el riesgo inicial. Los fumadores con un polimorfismo menos funcional de N-acetiltransferasa-2 (conocido como un acetito lento tienen un mayor riesgo de cáncer de burbujas urinario en comparación con otros fumadores, aparentemente debido a una disminución en la capacidad de desintoxicación de carcinógenos. Algunos peligros profesionales también han sido asociados con el cáncer de burbujas, y las tasas de desarrollo más altas del cáncer de vejiga se registraron debido a los tintes textiles y el caucho en la industria de los neumáticos; entre los artistas; las industrias de procesamiento de cuero de los trabajadores; en los zapateros; y aluminio, hierro y steelvers. Productos químicos específicos asociados con el La carcinogénesis de la vejiga incluye beta-naftilamina, 4-aminobifenilo y benzidina. Aunque estos productos químicos están actualmente prohibidos en los países occidentales, también se sospechan muchos otros productos químicos que aún se utilizan para iniciar el cáncer de vejiga. Impacto del agente de ciclofosfamida quimioterapéutico también está bien. Ubicado relacionado con el mayor riesgo de cáncer de burbujas urinarias. Las infecciones y las infecciones crónicas del tracto urinario que se producen bajo la influencia del parásito S. Haematobium también se asocian con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de vejiga y, a menudo, cáncer apilado plano. Inflamación crónicaComo se cree que desempeña un papel clave en el proceso de carcinogénesis en estas condiciones. Los signos clínicos del cáncer de vejiga generalmente se manifiestan la hematuria simple o microscópica. Con menos frecuencia, los pacientes pueden quejarse de la micción, la NICTURIA y DIZURIY, síntomas que son más comunes en pacientes con carcinoma. Los pacientes con cáncer preocupable del tracto urinario superior pueden sentir dolor debido a la obstrucción del tumor. Es importante tener en cuenta que el carcinoma de Uotion a menudo es multifocal, lo que hace que la necesidad de revisar todo el objetivo en caso de una detección de tumores. En pacientes con cáncer de vejiga, la visualización del tracto urinario superior es importante para la formulación de diagnóstico y observación. Esto se puede lograr mediante la uretroscopia, la pielograma retrógrada en cistoscopia, el pyelograma intravenoso o la tomografía computarizada (Urograma CT. Además, los pacientes con cáncer de transición-celular del tracto urinario superior tienen un alto riesgo de cáncer de burbujas urinario; estos pacientes necesitan cistoscopia periódica y observando las hojas superiores opuestas. Diagnóstico Cuando se sospecha un cáncer de vejiga, la cistoscopia es la prueba de diagnóstico más útil. La investigación radiológica es tal como ct scan O el ultrasonido no tiene suficiente sensibilidad para ser útil para detectar el cáncer de vejiga. La cistoscopia se puede realizar en la clínica urológica. Si se encuentra el cáncer en el proceso de cistoscopia, el paciente, por regla general, se planifica para la investigación bimanual bajo anestesia y la re-cistoscopia en la sala de operaciones, de modo que se puede realizar la resección transuretral del tumor y / o la biopsia. La supervivencia en pacientes que mueren por el cáncer de vejiga casi siempre tienen metástasis de la vejiga a otros órganos. El cáncer de vejiga con un bajo nivel de maligno rara vez crece en la pared muscular de la vejiga y rara vez metastatiza, por lo que los pacientes con un bajo nivel de malignidad (etapa I del cáncer de vejiga rara vez mueren por cáncer. Sin embargo, pueden experimentar múltiples recaídas Eso debe ser sujeto a la resección. Casi todas las muertes del cáncer de vejiga ocurren entre los pacientes con una enfermedad de la enfermedad de alta calidad, que tiene un potencial mucho mayor para la invasión de lo profundo de las paredes musculares de la vejiga y la distribución a otros órganos. Aproximadamente 70% al 80% de los pacientes con cáncer urinario por primera revelado, la vejiga tiene tumores de vejiga superficial (es decir, las etapas del TIS, o T1. El pronóstico de estos pacientes depende en gran medida del grado de tumor. Pacientes con alto grado de grado maligno Los tumores tienen un riesgo significativo para morir por cáncer, incluso si no es un cáncer invasivo. Los pacientes con alto grado de tumores de malignidad, que tienen dia El cáncer de vejiga superficial, no invasivo en la mayoría de los casos tiene altas posibilidades de una cura, e incluso si hay una enfermedad invasiva muscular, a veces el paciente puede curarse. Los estudios han demostrado que en algunos pacientes con metástasis remotas, los oncólogos lograron una respuesta total a largo plazo después del tratamiento de acuerdo con el esquema de quimioterapia combinada, aunque la mayoría de estos pacientes las metástasis se limitan a sus ganglios linfáticos. El cáncer de burbujas urinario secundario del cáncer de vejiga generalmente se repite, incluso si no es invasivo en el momento del diagnóstico. Por lo tanto, la práctica estándar es monitorear el tracto urinario después del diagnóstico del cáncer de vejiga. Sin embargo, los estudios aún no se han realizado para evaluar si la observación está influenciada por el ritmo de progresión, la supervivencia o la calidad de vida; Aunque existen ensayos clínicos para determinar el programa de observación óptimo. Se cree que el carcinoma urotional refleja el llamado defecto de campo en el que se produce el cáncer debido a mutaciones genéticas que están ampliamente representadas en la vejiga del paciente o en todos los AUM. Por lo tanto, las personas que tenían un tumor de vejiga nivelado a menudo posteriormente tienen los tumores actuales en la vejiga, a menudo en otros lugares en contraste con el tumor primario. De la misma manera, es menos probable que puedan aparecer tumores en los tractos urinarios superiores (es decir, en los lomos renales o los uréteres. Una explicación alternativa de estos modelos de recaída es que las células cancerosas que se destruyen durante la escisión del tumor pueden ser Reimplantado en otro lugar en el acuámetro. Soporte para esta segunda teoría, es probable que los tumores se repitan más bajos que en la dirección opuesta desde el cáncer inicial. Es probable que el cáncer del tracto urinario superior se repita en la burbuja urinaria que el cáncer de vejiga. Se reproducirá en el tracto urinario superior. El resto en los siguientes artículos: "\u003e Cáncer de burbujas urinarias4
• , así como un mayor riesgo de lesiones metastásicas. El grado de diferenciación (determinante de la etapa del desarrollo del tumor tiene un impacto importante en la historia natural de esta enfermedad y la elección del tratamiento. Se ha detectado un aumento en el cáncer endometrial debido a la no resistencia a largo plazo al estrógeno ( nivel elevado. En contraste con esto, la combinación de terapia (estrógeno + progesterona evita un aumento en el riesgo de desarrollar un cáncer de endometrio asociado con la falta de resistencia a los efectos específicamente al estrógeno. Obtener un diagnóstico no es el mejor momento. Sin embargo, usted Debe conocerse: el cáncer endometrial se refiere a enfermedades curables. ¡Cuidado con los síntomas y todo estará bien! En algunos pacientes, se puede jugar "activador" de la historia endometrial endometrial hiperplasia compleja Con atypia. También se detectó un aumento en el número de casos de cáncer endometrial debido al tratamiento del cáncer de mama con tamoxifeno. Según los investigadores, esto se asocia con el efecto estrogénico del tamoxifeno en el endometrio. Debido a este aumento, los pacientes que se les asignan terapia con el uso de Tamoxifen deben requerirse para someterse regularmente al examen de la región pélvica y deben ser referidos cuidadosamente a cualquier sangrado uterino patológico. Histopatología La naturaleza de la distribución de células malignas del cáncer de endometrio depende parcialmente del grado de diferenciación celular. Los tumores bien diferenciados, por regla general, limitan su propagación en la superficie de la membrana mucosa del útero; Menos a menudo ocurre una expansión miométrica. En pacientes con tumor mal diferenciado, la invasión del miometrio es mucho más común. La invasión de miometrio es a menudo la derrota precursora. ganglios linfáticos y las metástasis remotas, y a menudo dependen del grado de diferenciación. La metástasificación se produce de la manera habitual. La distribución a los nodos pélvicos y paraolartales es un fenómeno común. En caso de metástasis remotas, sucede con mayor frecuencia en: pulmones. Nodos inguinales y permisibles. Hígado. Huesos. Cerebro. Vagina. Factores pronósticos Otro factor que está asociado con la proliferación ectópica y nodal del tumor es la participación del espacio de capilar-linfático en el examen histológico. Tres grupos pronósticos de etapa clínica, me volví posibles debido a una formulación operativa completa. Los pacientes con un tumor en la etapa 1, que incluyen solo el endometrio y que no tienen signos de enfermedad intraperitoneal (es decir, la propagación de los apéndices tienen bajo riesgo ("\u003e cáncer endometrial 4

En pacientes severos, los tumores malignos son los más. causa frecuente Hipercalcemia. Por lo general, se debe a la resorción ósea reforzada.

1. Metastase, -a; M. Enfermedad de los hogares secundarios, que surgió debido a la transferencia de células tumorales o microorganismos con flujo sanguíneo o linfa del hogar primario. De griego. Metástasis - movimiento.
   "Data-tipmaxwidth \u003d" 500 "Datos-Tiptheme \u003d" Tipthemeflatdarklight "Data-TipDelayClose \u003d" 1000 "Data-tipEventout \u003d" MouseOut "Data-TipmouseEveve \u003d" Falso "clase \u003d" jqeasylooltip jqeasylooltip22 "id \u003d" jqeasytooltip22 "title \u003d" (! LANG: METASTASIS">Метастазы в кости. Гиперкальциемию могут вызывать боль­шинство опухолей, метастазирующих в кости (гл. 33, п. I). Опухолевые клетки секретируют ряд паракринных факторов, стимулирующих резорбцию костной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.!}
   "Data-tipmaxwidth \u003d" 500 "tiptytheme \u003d" tipthemflatdarklight "data-tipdelayclose \u003d" 1000 "data-tipeventout \u003d" mouseOut "data-tipmouseeleve \u003d" false "class \u003d" jqeasytooltip jqeasylooltip36 "id \u003d" jqeasytooltip36 "title \u003d" (! Lang: tela">ткани остеокластами.!}
2. Los productos ectópicos de PTG se producen raramente. Hipercalcemia paranoplásica humidona es causada por el desarrollo de péptidos similares a PTH varias especies Tumores (cáncer escamoso de diversas localizaciones, cáncer de riñón, tumores casi secos glándulas salivales). Los péptidos similares a la PTH, estimulan la reabsorción ósea y, la unión a los receptores de PTG en los riñones, aumentan la re-absorción del canal. Los péptidos en forma de PTH en las muestras de PTH no están definidas.
   Metabolitos, uno; MINNESOTA. Los productos celulares intermedios de β-IN en en células humanas, muchos de los to-centeno tienen un efecto regulador en la bioquímica. y Physiol. Procesos en el cuerpo.
   "Data-tipmaxwidth \u003d" 500 "Data-Tiptheme \u003d" TipthemeflatDarklight "Data-TipDelayClose \u003d" 1000 "Data-tipEventout \u003d" MouseOUT "Data-TipMouseleve \u003d" Falso "class \u003d" jqeasylooltip jqeasylooltip21 "id \u003d" jqeasytooltip21 "title \u003d" (! Lang: metabolitos">Метаболиты , например кальцитриол, вырабаты­ваются некоторыми видами лимфом; эти вещества усиливают Всасывание. Биол. Активный физиологический процесс суть которого в проникновении веществ через клеточную мембрану организма в клетки, а из клетки — в кровь и лимфу (напр., всасывание питательных веществ в тонкой кишке).!}
   "Data-tipmaxwidth \u003d" 500 "Datos-TipTheme \u003d" TipthemeflatDarklight "Data-TipDelayClose \u003d" 1000 "Data-tipEventout \u003d" MouseOUT "Data-TipMouseleve \u003d" Falso "clase \u003d" jqeasylooltip jqeasylooltip14 "id \u003d" jqeasytooltip14 "title \u003d" (! Lang: succión">всасывание кальция в кишечнике.!}
   Prostaglandins: una familia de compuestos de corta duración sintetizados en células a partir de ácidos poliénovos de 20 carbonos (más a menudo de Arachidon) con la participación de la sintetasa de prostaglandina; Dependiendo de la estructura de los anillos, las prostaglandinas se dividen en 9 clases cuyos representantes en diferentes tipos de células tienen actividad específica. Primero asignado desde el estado de la glándula prostática.
   "Data-tipmaxwidth \u003d" 500 "Data-Tiptheme \u003d" Tipthemeflatdarklight "Data-TipDelayClose \u003d" 1000 "Data-tipEventout \u003d" MouseOut "Data-TipMouseleve \u003d" Falso "clase \u003d" jqeasylooltip jqeasylooltip8 "id \u003d" jqeasytooltip8 "title \u003d" (! Lang: Prostaglandins">Простагландины и ИЛ-1 вырабатываются различными опухо­лями и в некоторых случаях вызывают гиперкальциемию, уси­ливая резорбцию кости.!}
   Los tumores en los que la hipercalcemia rara vez se desarrolla o nunca se desarrolla a pesar de la alta frecuencia de metástasis en el hueso.

en. Cáncer de colon.

Diagnóstico

1. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen tanto del nivel sérico de calcio libre como la tasa de su creciente. Si el nivel de calcio se eleva rápidamente, estúpido y coma, s; gramo. Condición potencialmente mortal causada por una violación de las funciones del cilindro cerebral; Se caracteriza por una pérdida completa de la conciencia humana, la desaparición de los reflejos musculares, el deterioro cirulatorio, la respiración y el intercambio IN-B; Profundo k. Está acompañado por la ausencia de respuestas incluso primitivas (por ejemplo, en el dolor) y se refiere a los estados terminales

"Data-tipmaxwidth \u003d" 500 "Datos-TipTheme \u003d" TipthemeflatDarklight "Data-TipDelayClose \u003d" 1000 "Data-tipEventout \u003d" MouseOUT "Data-TipMouseleve \u003d" Falso "clase \u003d" jqeasylooltip jqeasylooltip18 "id \u003d" jqeasytooltip18 "title \u003d" (! Lang: coma">кома могут развиться даже при умеренной гиперкальциемии (например, при уровне кальция 13 мг%). Если уровень каль­ция повышается медленно, то Симптоматика, -и; ж. Совокупность определенных симптомов, присущих какому-либо заболеванию.!}

"Data-tipmaxwidth \u003d" 500 "tiptytheme \u003d" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose \u003d" 1000 "Data-tipEventout \u003d" MouseOut "Data-TipMeuseleve \u003d" Falso "class \u003d" jqeasylooltip jqeasylooltip30 "id \u003d" jqeasytooltip30 "title \u003d" (! Lang: sintomaticos">симптоматика может быть лег­кой, даже если он превышает 15 мг%. а. Ранние симптомы!}

1) Poliuria, Nicturia, Polidipsia.

2) Pérdida del apetito.

4) debilidad

Síntomas tardíos

1) Apatía, irritabilidad, depresión es un estado de forma patológica reducida a la inversión con una evaluación negativa y pesimista de su presente, pasado y futuro.

"Data-tipmaxwidth \u003d" 500 "tiptytheme \u003d" tipthemeflatdarklight "data-tipdelayclose \u003d" 1000 "Data-tipEventout \u003d" MouseOUT "Data-TipMouseleve \u003d" Falso "class \u003d" jqeasylooltip jqeasylooltip5 "id \u003d" jqeasytooltip5 "title \u003d" (! Lang: depresión">депрессия , нарушение кон­центрации внимания, оглушенность, кома.!}

2) Debilidad muscular severa.

5) Deterioro de la visión.

en. Tratamiento con diuréticos de tiazida.

sobredosis de vitamina D o A.

d. Síndrome de Bernett.

mi. Familia benigna hipercalcemia (hipercalcemia hipocalicícica familiar).

gramo. Otras razones:

1) inmovilización con metabolismo óseo mejorado (por ejemplo, en la enfermedad de Pedezh, mieloma);

2) tuberculosis, sarcoidosis, -a; m. Enfermedad de origen oscuros, acompañado por la formación de detalles. Glanquista en pulmones, linfchic. Nodos, en la piel.

"Data-tipmaxwidth \u003d" 500 "Data-Tiptheme \u003d" TipthemeflatDarklight "Data-TipDelayClose \u003d" 1000 "Data-tipEventout \u003d" MouseOUT "Data-TipmouseEveve \u003d" Falso "clase \u003d" jqeasylooltip jqeasylooltip32 "id \u003d" jqeasytooltip32 "title \u003d" (! Lang: Sarcoidosis">саркоидоз;!}

6) OPN en la fase de recuperación de la diuresis;

7) Enfermedades hepáticas severas;

8) Envenenamiento de teofilina.

En la mayoría de los departamentos de cuidados intensivos, actualmente es posible determinar el calcio ionizado.

La hipercalcemia se define como una concentración de CA comunes en suero\u003e 10.4 mg% o CA ionizado en suero\u003e 5.2 mg%. Las principales razones de la hipercalcemia incluyen hiperparatiroidismo, el efecto tóxico de la vitamina D y los tumores malignos. Manifestaciones clínicas Incluye poliuria, estreñimiento, debilidad muscular, confusión de la conciencia y a quién. El diagnóstico se establece sobre la base de los resultados de la determinación de las concentraciones de CA ionizada y la hormona paratiroidea en el suero.

La hipercalcemia se encuentra en el 5% de los pacientes hospitalizados y entre el 0,5% de la población.

La hipercalcemia ligera y moderada se observa con indicadores entre 2.7 y 3.4 mmol / l.

Con indicadores\u003e 3.5 mmol / l hablar de hipercalcemia crítica. En el caso de un crimen hipercalcémico, los indicadores de calcio suelen estar por encima de 4 mmol / l.

Causas de la hipercalcemia

• Hipertiroidismo (disponible en 15-20% de pacientes con hipercalcemia).
• Enfermedades granulomatosas.
• Influencia medicinal.
• Intoxicación vitamina D.
• Efecto tóxico de la teofilina.
• Inmovilización.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Rabdomioliz.
• Fallo de lactasa congénita.
• tumor inducido de hipercalcemia (¡la razón más frecuente! Generalmente con carcinomas bronquiales, pechos y próstata, con menos frecuencia con mieloma y linfomas múltiples)
• El hiperparatiroidismo primario (RNRT) suele ser causado por el adenoma (carcinoma con menos frecuencia) glándula paracaiditaria
• Etapa avanzada de la insuficiencia renal (debido al hiperparatiroidismo terciario, que contiene aglutinantes "de potasio" de fosfato, reemplazo de la vitamina D,)
• Flujo exógeno de calcio ("síndrome de alcalino láctea"): sustitución de calcio (por ejemplo, en posmenopáusica, con terapia a largo plazo con esteroides), aditivos alimentarios, antiácidos
• HemokonCentration (por ejemplo, deshidratación, desplazamiento del líquido del espacio intravasal en la intersica, el cambio en la posición del cuerpo) -\u003e Levantar el calcio total
• Deficiencia de proteína / albúmina.
• Preparativos: sobredosis de vitamina D o vitamina A, tamoxifeno, drogas de litio, diuréticos de tiazida, que contienen intercambiadores de caciones de calcio, sobredosis de teofilina, estrógenos
• Acidosis: la proporción de aumentos de calcio ionizados (aproximadamente 0,2 mg / dl o 0.05 mmol / L por unidades de pH 0.1)
• Falta de corteza suprarrenal
• Hipertiroidismo
• Sarcoidosis, tuberculosis, granulomatosis vegetariana (mayor secreción de vitamina D)
• Hipercalcemia hipocalciurética familiar.
• Hiperparatiroidismo
• Neoplasmas malignos
• Tirotoxicosis
• Inmovilización
• Enfermedad de pedgety
• Enfermedad de Adcison
• Feocromocitoma
• Insuficiencia renal
• Constante después del trasplante de riñón

El desarrollo de la hipercalcemia puede llevar 3 caminos fisiopatológicos principales. Esta es una absorción en exceso de calcio en el tracto gastrointestinal, la excreción debilitada de los riñones de calcio y la reabsorción reforzada del tejido óseo con liberación de calcio.

Exceso de absorción de calcio en el tracto gastrointestinal.

La absorción excesiva de calcio en el tracto gastrointestinal juega un papel importante en la patogénesis de tales anomalías como síndrome lechoso-alcalino, intoxicación con vitamina D, enfermedades granulomatosas.

Síndrome de Leche-Alcalina Surge debido al exceso de consumo de calcio y álcalis. Anteriormente, las principales fuentes de dicho consumo eran productos lácteos y bicarbonato de sodio. Sin embargo, recientemente, este síndrome se observa con mayor frecuencia en mujeres mayores que usan carbonato o citrato de calcio para el tratamiento o prevención de la osteoporosis. Los pacientes tienen una tríada típica de signos de hipercalcemia, alcalosis metabólica y insuficiencia renal. El tratamiento de la hipercalcemia en tales pacientes a menudo es lo suficientemente complicado, porque debido al bloqueo resistente de la liberación de PTH, la hipocalcemia se desarrolla de manera muy fácil.

Hipercalcemia para insuficiencia renal. Por lo general, se encuentra raramente. Puede desarrollarse solo en pacientes que utilizan suplementos nutricionales especiales que contienen calcio y vitamina D. Esta patología, así como el síndrome lechoso-alcalino, muestra que incluso con un flujo excesivo de calcio al cuerpo, la hipercalcemia no puede ocurrir en ausencia de la interrupción de las funciones renales. .

Inervación de la vitamina D. Generalmente acompañado de hipercalcemia. La razón de esto se considera una estimulación directa al calcular la absorción de calcio en el intestino delgado.

Para algunos enfermedades granulomatosas (Por ejemplo, la sarcoidosis) se caracteriza por el desarrollo de la hipercalcemia secundaria. La razón de esto se convierte en los productos mejorados de Calcitricol con macrófagos activados, lo que lleva a la estimulación de la absorción de calcio en el intestino delgado. Sin embargo, más a menudo, las enfermedades de este grupo están acompañadas de hipercalcinuria. A veces, la causa de la hipercalcemia (también debido al exceso de producción de calcitriol) puede ser un linfoma.

Liberación mejorada de calcio del tejido óseo.

La liberación mejorada del calcio del tejido óseo es la principal causa de hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario y secundario, neoplasias malignas, hipertiroidismo, inmovilización a largo plazo, enfermedad nitética y vitamina A.

Hiperparatiroidismo primario. El hiperparatiroidismo suele ser (en el 80% de los casos) asociado con las gafas de paracitoide de adenoma de la unidad. Los pacientes restantes detectan la hiperplasia difusa, y en la mitad de estos pacientes, esta hiperplasia está asociada con el síndrome hereditario de la hiperplasia endocrina múltiple tipo I (para la cual el adenoma de la pituitaria y las islas del páncreas también es característica) o tipo II. Los múltiples adenomes paratiroides son raros, y los carcinomas son incluso menos probables. La hipercalcemia con hiperparatiroidismo surge debido a la activación de la liberación de calcio del tejido óseo, reforzado con su absorción en el intestino delgado (bajo la acción del calcitriol) y la estimulación de la reabsorción de este electrolito en túbulos renales distales. En el hiperparatiroidismo primario, la hipercalcemia a menudo se expresa débilmente, procedemente prohíbitivamente. Por lo tanto, a menudo se detecta durante un análisis bioquímico de sangre de la sangre durante las encuestas de dispensación de la población. La mayoría de las veces, el hiperparatiroidismo primario por primera vez revela calles de 50 a 60 años, las mujeres sufren esta patología 2-3 veces más a menudo que los hombres, y en 2/3 de casos, las mujeres enfermas están en posmenopáusica.

Hiperparatiroidismo secundario A menudo causa la hipercalcemia después del trasplante de riñón, cuándo, se restaura el metabolismo de la vitamina D y la función renal, y la liberación de PTH debido al aumento previamente que aumenta la masa de hierro de los vidrios de parachita permanece amplificada. Por lo general, la hipercalcemia en estos pacientes desaparece espontáneamente durante el primer año después del trasplante de riñón.

Neoplasmas malignos - La segunda causa más importante de la hipercalcemia. Aumentado tumores malignos Asociado a varios mecanismos fisiopatológicos. Primero, los tumores producen cantidades excesivas de los llamados derivados de péptidos PTH (PTPP). En segundo lugar, los tumores causan la reabsorción activa del tejido óseo alrededor del lugar de su ubicación durante la germinación (la reabsorción está mediada por la producción de células tumorales de una serie de citoquinas y activando LISIS de huesos de prostaglandina). Finalmente, en tercer lugar, muchos tumores (por ejemplo, linfoma) producen calcitriol. A veces, la hipercalcemia debido a los productos de los tumores PPTGP se llama humoral. hipercalcemia tumoral. En el 70% de los casos, el circuito de aminoácidos del PTPP corresponde a los primeros 13 residuos de aminoácidos de PTH. Por lo tanto, PPTGP tiene la capacidad de unirse a los receptores PTG y provocar una reacción correspondiente en los tejidos diana (aunque no siempre es una reacción idéntica a la PTH). La hipercalcemia del tumor humoral a menudo se detecta en pacientes con tumores identificados previamente o con signos de presencia de un tumor en el momento del tratamiento para la asistencia médica. La concentración de CA2 + en su sangre puede ser alta. Inmunológicamente PPTHP difieren de la PTH real, por lo tanto, con la ayuda de métodos generalmente aceptados para la detección de PTH, PTGP no está definido. Sin embargo, los kits especiales están disponibles para definir con precisión PPTGP. Cabe señalar que los conjuntos, la definición del PTPP, se basan en la evaluación del extremo C de estos péptidos, puede dar resultados falsos positivos durante el embarazo y en pacientes con CPN. Duración media La vida de los pacientes con hipercalcemia tumoral humoral rara vez supera los 3 meses desde el momento del diagnóstico de esta desviación. Siempre se producen formas de ordeño plano de PPTHP de cáncer, carcinoma renal y la mayoría de los tipos de cáncer sombrío de leche. El diagnóstico no debe excluir la presencia simultánea de hiperparatiroidismo primario y neoplasias. Se muestra que muchos neoplasmas malignos Puede predecir el desarrollo del hiperparatiroidismo primario.

La hipercalcemia y la lisis local del tejido óseo a menudo se observan con mielomas múltiples. Aproximadamente el 80% de los pacientes con mielomas varias veces en el transcurso de esta patología desarrollan hipercalcemia. La destrucción del tejido óseo se asocia con los productos de las células tumorales de las interleucinas 1 y 6, así como el factor de necrosis de los tumores β. Morfológicamente causado por el daño de los mielomas a los huesos indican una activación de los osteoclastos sin signos de mejorar la formación de nuevos tejidos óseos. Al mismo tiempo, durante la reabsorción de los huesos, las metástasis de la leche, el cáncer o las próstatas suelen ser notables y signos de activación de la osteogénesis. Esto también se evidencia por la incautación mejorada de los radionúclidos por osteoblastos en lugares de tales daños.

Hipertiroidismo Acompañado de la hipercalcemia alrededor del 10-20% de los pacientes. Se considera que la causa de la hipercalcemia acelera la renovación del tejido óseo.

Inmovilización larga y enfermedad del pedazo. También puede causar hipercalcemia. Lo más probable es que su apariencia en los niños. En adultos en tales situaciones, se observa más a menudo la hipercalcinuria.

Causas raras de la hipercalcemia.. La hipercalcemia también puede surgir debido al uso de fármacos de litio (los iones de litio pueden interactuar con los receptores sensoriales de calcio), diuréticos de tiazida (es necesario sospechar de hiperparatiroidismo primario oculto) y con una enfermedad hereditaria rara: hipercalcemia hipocalcinúrica familiar (SGG).

Sgg. Por lo general, se manifiesta por una hipercalcemia débil a una edad temprana, hipocalcinurión y un contenido normal o débilmente elevado de PTH en la sangre. En la ausencia de síntomas clínicos de un aumento de P. debido a la mutación, los receptores sensoriales de calcio de los pacientes son menos sensibles. a p. Por lo tanto, para supresiones de liberación PTG, se requieren valores más altos de este indicador.. La posibilidad de SGG siempre debe tenerse en cuenta, porque a menudo los pacientes con esta patología se diagnostican con "hiperparatiroidismo primario" y se envían al estudio de las glándulas paratiroideas, que no se requiere en este caso. Es SGG lo que aparentemente debe diagnosticarse en una pequeña parte de los pacientes que fueron sometidos a interferencia quirúrgica para eliminar el adenoma de las glándulas paratiroideas, pero no encontraron este adenoma.

Síntomas y signos de hipercalcemia.

• La detección bioquímica de rutina en pacientes que no tienen síntomas de hipercalcemia.
• Síntomas generales: depresión (30-40%), debilidad (30%), fatiga e indisposición.
• Síntomas gastrointestinales: estreñimiento, sin apetito; Síntomas abdominales inciertos (náuseas, vómitos), pérdida de peso corporal.
• Síntomas renales: cálculos renales (con flujo a largo plazo de la hipercalcemia); Diabetes nefrogénicos no soldar (20%); Tipo Tipo 1 Renal Tipo 1; Insuficiencia renal preenal; Nefropatía hipercalcémica crónica, polidipsia policial o deshidratación.
• Síntomas neuropsiquiátricos: excitación, depresión, trastornos cognitivos; Coma o estupor.
• Síntomas de la cardiología: hipertensión, arritmia.
• Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas / vómitos, estreñimiento, pancreatitis
• Síntomas renales: poliuria (debido al efecto diurético de la hipercalcemia y la resistencia del ADG del riñón) y el polidipsee asociado con él, la función renal, la nefrolitiasis.
• Síntomas neurológicos: confusión de la conciencia, debilidad muscular proximal y fatiga muscular rápida, reflejos debilitados, fatiga, dolores de cabeza, raramente ataxia, disartria y disfagia, posiblemente trastornos de la conciencia hasta el coma.
• Síntomas psiquiátricos: depresión, miedo, estupor, psicosis.
• Síntomas cardiovasculares: en la fase temprana, más probable hipertensión, en la dinámica de la hipotensión (debido a la deshidratación), violaciones ritmo cardiaco, Parada circulatoria
• Otros: dolores óseos, osteopenia con mayor riesgo de fracturas, pérdida de peso, picazón

Con un rápido aumento en la concentración de calcio, puede desarrollarse la crisis hipercalcémica con exicosis, confusión y trastornos de la conciencia. violación pesada Funciones de riñón.

Atención: la deshidratación conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular con una disminución en la liberación de calcio renal, como resultado de la cual la hipercalcemia es aún más mejorada.

La hipercalcemia fácil en muchos casos procede asintomática. En el nivel de CA en suero\u003e 12 mg%, inestabilidad emocional, confusión, coma es posible. La hipercalcemia puede ir acompañada de síntomas neuromusculares, incluida la debilidad de los músculos esqueléticos. A menudo hay hipercalciuria y nefrolitiasis.

Indicaciones para la terapia de emergencia.

• Concentración de calcio\u003e 3.5 mmol / l.
• Permanente de conciencia o impresionante.
• Hipotensión.
• Dehidratación pesada que conduce a la insuficiencia renal de PREENAL.

Diagnóstico de la hipercalcemia.

• Anamnesis: enfermedades principales (por ejemplo, maligna)? Medicamentos? ¿Se han aumentado previamente los indicadores de calcio?
• Datos de laboratorio:
• determinación de la concentración general de calcio y concentración de albúmina o proteína general con la corrección correspondiente de la concentración general de calcio o la definición de calcio ionizado.
• determinación de fosfato y magnesio en suero.
• parámetros de riñón funcional (creatinina, scf)
• análisis de gases de sangre: indicador de pH (acidosis?)
• a veces el nivel del paratgamón y la vitamina D.
• excepción del hipertiroidismo (ver sección "Trastornos de la glándula tiroides")
• determinación del calcio asignado con la orina.

ATENCIÓN: PSEUDO-BOALCIMIA (aumento del calcio total indicador normal El calcio ionizado) puede ser causado por la liberación de calcio de las plaquetas activadas (por ejemplo, con la trombocitosis esencial) o la hiperalbumina.

En el caso de la hipercalcemia asociada con la maligna, bajó el nivel del paratgamón. En hiperparatiroidismo primario, generalmente bajado. niveles de suero fosfato.

• Diagnóstico de la enfermedad principal: radiografía de rayos X, osteolisis, búsqueda de metástasis con escintigrafía esquelética, cuello de resonancia magnética con sospecha de hiperpartiroidismo primario (glándula parachonda de adenoma)
• ECG: trastornos de la frecuencia cardíaca, reduciendo el intervalo QT
• Riñones de ultrasonido: indicación de neurocalcosis.

La hipercalcemia se diagnostica con concentraciones séricas\u003e 10.4 mg% u CA ionizada en suero\u003e 5.2 mg%. A menudo se encuentra en el análisis de sangre de laboratorio habitual. El nivel de CA en suero se sobrestima artificialmente. El bajo contenido de proteínas en suero puede enmascarar la hipercalcemia. Si los datos clínicos (por ejemplo, síntomas característicos) Supongamos que se debe determinar la hipercalcemia, luego con las concentraciones modificadas de la proteína general y la albúmina, se debe determinar el nivel de CA ionizado en suero.

Investigación primaria. Inicialmente, es necesario analizar la historia del paciente, girando. atención especial Sobre los resultados de las últimas determinaciones del nivel CA en suero, realizan un examen físico y la radiografía del tórax y para dirigir la sangre al laboratorio para determinar los electrolitos, el nitrógeno de urea, la creatinina, la CA, PO 4 y la fosfatasa alcalina e inmunoelectroproforesis de Proteínas séricas. En\u003e 95% de los casos, estos estudios permiten establecer la causa de la hipercalcemia. En otros casos, es necesario medir el contenido de PTH intacto.

La hipercalcemia asintomática, los años duraderos o identificados en varios miembros de la familia del paciente, le permite sospechar de SGG. En ausencia de patología explícita, la concentración de CA en suero.<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - sobre el cáncer.
La determinación de la concentración de PTH intacta ayuda a distinguir la hipercalcemia mediada por PTH (hiperparatiroidismo o SGG), de la mayoría de las razones independientes de PTH.

La radiografía del tórax, los cráneos y las extremidades también contribuye a la detección del daño óseo en el hiperparatiroidismo secundario. Con el osteite fibroso-quístico (generalmente debido al hiperparatiroidismo primario), la hipersulación de los osteoclastos causa la randación ósea con la degeneración fibrosa y la formación de quiste y nódulos fibrosos. Dado que el daño óseo característico se detecta solo en etapas relativamente tardías de la enfermedad, la radiografía ósea recomienda solo si hay síntomas de hipercalcemia. En casos típicos, se detectan formaciones quísticas en los huesos, la heterogeneidad de la estructura de los huesos del cráneo y la resorción sustituta de la falange y las partes distales de la clavícula.

Hiperparatiroidismo. Con el hiperparatiroidismo, el nivel de CA en suero rara vez supera los 2 mg%, pero la concentración de CA ionizada casi siempre aumenta. El hiperparatiroidismo indica el bajo nivel de PO 4 en suero, especialmente en el contexto de su alta excreción por los riñones. El hiperparatiroidismo primario indica la ausencia de tumores endocrinos en una historia familiar, irradiación del área del cuello en infancia u otras razones explícitas. La insuficiencia renal crónica le permite asumir el hiperparatiroidismo secundario, pero no excluye la primaria. En el hiperparatiroidismo primario, en tales casos, se evidencia un alto nivel de CA en suero por el contenido normal de PO 4, mientras que el hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por un aumento en la concentración de PO 4.

La necesidad de determinar la localización del adenoma paratiroideo antes de que la operación sea ambigua. Para este fin, se utilizó una TC de alta resolución (con la biopsia bajo el control de CT o sin él) y el inmunoensayo de la sangre de las venas tiroideas, MRI. Ultrasonido de alta resolución, angiografía con restitución digital. Todos estos métodos son bastante precisos, pero su uso no mejora la ya alta eficacia de la paratiroidectomía realizada por un cirujano experimentado. La visualización de las glándulas cercanas que usan Technetium-99 SISTEBY es un método más sensible y específico que ayuda a detectar un solo adenoma.

Al preservar un hiperparatiroidismo después de la cirugía o su recaída, la visualización es necesaria, ya que ayuda a detectar el tejido paratiroideo que funciona en sellos inusuales y el mediastino. El método con Technetium-99 Sisterbi es probable que sea mayor sensibilidad. A veces, antes de la re-paratiroidectomía, además de este método, también se requiere que use otra (IRM, CT o ultrasonido de alta resolución).

Tumores malignos. Cuando el cáncer, la excreción de CA con orina suele ser normal o mejorada. El nivel reducido de PTH distingue la hipercalcemia paraneoplástica humoral del hiperparatiroidismo. También se puede diagnosticar, identificando péptido PTH relacionado en suero.

La presencia simultánea de anemia, azotemia e hipercalcemia o gammapatía monoclonal se indica sobre el mieloma. El diagnóstico confirma el resultado de la investigación de la médula ósea.

Sgg. Con la hipercalcemia y un nivel de mayor o altamente dañado de PTH intacto, debe pensar en el SGG.

Síndrome de Leche-Alcalina. Además de consumir antiácidos que contienen CA en una anamnesis en el síndrome alcalino de leche indica una combinación de hipercalcemia con alcalosis metabólica y, a veces, con azotemia e hipocalciuria. Confirma el diagnóstico de normalización rápida del nivel CA en suero después de cancelar la recepción de CA y Alkalis, aunque se puede almacenar la insuficiencia renal en presencia de nefroalcinosis.

Métodos de investigación de laboratorio e instrumentales para la hipercalcemia.

• Nivel de calcio, magnesio y fosfatos de sangre.
• Concentración de urea y electrolitos.
• Concentración de paranthormon en plasma.
• Contenido de calcio en el volumen diario de orina.
• El contenido de la CAMF en la orina.

Tratamiento de la hipercalcemia.

• Cuando los niveles de CA en suero<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• Cuando los niveles de CA en suero<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• Cuando los niveles de CA en suero<18, но >11.5 mg% o síntomas moderadamente pronunciados de biofosfonatos u otros niveles decrecientes de CA.
• En el nivel de CA en suero\u003e 18 mg% - hemodiálisis.
• Con hiperparatiroidismo primario progresivo moderado - cirugía.
• En el hiperparatiroidismo secundario, la restricción de PO 4, los medios que conectan la CA en el intestino, a veces calcitriol.

El tratamiento con hipercalcemia depende del grado de aumento en los principales objetivos de la terapia, la activación de la excreción de CA 2+ con la orina, la inhibición de la reabsorción del tejido óseo y el debilitamiento de la succión del calcio en el intestino.

1. La excreción de calcio con orina se puede estimular al aumentar el volumen del AUJSC en el complejo utilizando diuréticos de bucle. Con un aumento en el volumen, se mejorará la reabsorción AujJ Na + en los túbulos proximales, y la reabsorción de CA 2+ es debilitarse. En pacientes con hipercalcemia a menudo también hay hipovolemia. Esto se debe al hecho de que la reabsorción reforzada de CA 2+ debilita la reabsorción de NA +. Además, el efecto de la hormona antidiurética se debilita con la hipercalcemia. Debido a la hipovolemia, las caídas SGF. En tales circunstancias, la activación de excreciones de CA 2+ puede requerir dosis suficientemente altas de diuréticos saqueadores. Con la insuficiencia renal severa o la ausencia total de funciones renales para eliminar la hipercalcemia, se necesita GD. Sin embargo, generalmente, con la hipercalcemia, la gravedad moderada es suficiente medidas para aumentar el volumen de AUJC, suplementado por el uso de diuréticos de bucle.
2. El bloqueo de la reabsorción del tejido óseo es a menudo vital en hipercalcemia grave o hipercalcemia moderada. En los casos de emergencia, es posible aplicar calcitriol que actúa rápidamente, dentro de 2 a 4 horas. La capacidad de bloquear la actividad de los osteoclastos y mejorar la excreción de los riñones Ca 2+ tiene una calcitonina hormonal. Desafortunadamente, esta hormona puede reducir η solo por 1-2 mg / 100 ml, y su re-administración a menudo se complica por la tachiphilaxia. Por lo tanto, la calcitonina en sí para bloquear la reabsorción del tejido óseo generalmente no se usa.
   • En el tratamiento de la hipercalcemia, que surgió como resultado de la reabsorción activa del tejido óseo, los bifosfonatos demostraron una alta eficiencia. Estos análogos de pirofosfatos inorgánicos se acumulan selectivamente en el tejido óseo, donde deprimen la adhesión y la actividad funcional de los osteoclastos. El efecto del uso de bifosfonatos se manifiesta lentamente (en el 2 a 3º día desde el inicio de la recepción), pero también permanece durante mucho tiempo (varias semanas). Ácido de etydron: la primera preparación del grupo de bifosfonatos utilizados para la terapia con hipercalcemia. Cuando se designa | CA 2+] n comienza a disminuir el segundo día después del inicio de la recepción, y el máximo efecto se logra mediante el séptimo día de uso. El efecto hipocalcémico del ácido de etidrón se puede mantener durante varias semanas. Sin embargo, si en las primeras 48 horas, esta herramienta causa una caída brusca en P, es necesario cancelar su aplicación, porque Alto riesgo de hipocalcemia. El ácido de etidrón se puede administrar por vía intravenosa (7,5 mg / kg durante 4 horas 3 días seguidas). Sin embargo, de manera más eficiente, aplique una administración intravenosa única de este agente. El ácido Pamidron es significativamente más eficiente que el ácido de etidrón y, por lo tanto, se usa para la terapia con hipercalcemia mucho más a menudo. Por lo general, se usa por vía intravenosa, introduciendo entre 60 y 90 mg del fármaco durante 4 horas. La dosis de PamidRont depende de la P inicial en el paciente. Con n no más de 13,5 mg / 100 ml, se introducen 60 mg de agente; Con n más de 13.5 mg / 100 ml - 90 mg. Falling P continúa 2-4 días, y el efecto de una infusión de ácido de piñones de una sola vez se conserva 1-2 semanas. La mayoría de los pacientes | CA 2+] P se normaliza 7 días después del uso de este medicamento. Con el desmontaje renal lejano, la dosis de medicamentos debe cambiarse de acuerdo con la función de riñón conservado.
   • Resorción de los bloques de tejido óseo Plikamcin (mitramicina). Pero este agente no se puede prescribir pacientes con insuficiencia renal o hepática grave, así como personas con enfermedades de la médula ósea. Desafortunadamente, una cantidad significativa de efectos secundarios (náuseas, efecto tóxico en el hígado, proteinuria, trombocitopenia) reduce significativamente el interés en el uso de este medicamento, en. Esencialmente (a pesar del hecho de que el mecanismo de este proceso aún es desconocido) bloquea la reabsorción del tejido del compuesto de nitrato de nitrato de tejido que se usa como una hipercalcemia adicional de terapia debido al crecimiento de neoplasias malignas. Se introduce una infusión continua en una dosis de 100 a 200 mg por 1 m 2 de la superficie del cuerpo durante 5 días. Es imposible usar el nitrato de galio en pacientes con KCCS más de 2.5 mg / 100 ml.
3. Medidas sobre el debilitamiento de la succión del calcio en el intestino. Tales medidas se utilizan en pacientes con hipercalcemia débil. En algunos tipos de neoplasias (linfoma, mieloma), inxiaciones de vitamina D y granulomatosis, se usa efectivamente el uso de corticosteroides. Alternativamente, se puede aplicar ketoconazol y hidroxicloclo-roohin. Asegurarse de que el paciente no tenga hiperfosfamia y insuficiencia renal, puede aplicar el enriquecimiento de la dieta con fosfatos. Es cierto que tal enriquecimiento puede causar diarrea y no está acompañado de una disminución en N más de 1 mg / 100 ml.
4. La decisión sobre la necesidad de eliminar quirúrgicamente el adenoma de las glándulas paratiroides sigue siendo difícil. En 1991, el Instituto Nacional de Salud de los EE. UU. Adquirió los siguientes criterios para la necesidad de tal intervención: P en paciente excede el límite superior de la norma en más de 1 mg / 100 ml; Hay evidencia de reabsorción ósea; La densidad de la parte mineral cortical de los huesos cayó por debajo de la norma de más de 2 desviaciones estándar con una enmienda a la edad, el piso y la afiliación racial del paciente; Funciones renales debilitadas por más del 30%; El paciente tiene signos de urolitiasis o nefroalocinosis; La excreción total de calcio con la orina por encima de 400 mg / día, hay convulsiones de hipercalciuria aguda. Según los estudios, aproximadamente el 50% de los pacientes con hipercalcemia cumplen con estos criterios.

Después del desarrollo de un método de acción quirúrgica de una pequeña actuación por ADEN, gafas paracológicas, los criterios para el propósito de la intervención quirúrgica se mitigaron significativamente. ¡La localización del adenoma se especifica usando escaneado "! Después de la detección del enfoque, se elimina bajo anestesia local. La concentración de PTH en la sangre del paciente se controla directamente durante la intervención operativa. Teniendo en cuenta el tiempo relativamente pequeño de la vida media de la PTH (aproximadamente 4 minutos), su concentración de sangre durante la eliminación exitosa del tumor generalmente se reduce durante unos minutos. Si no se produce una disminución de una disminución, el paciente está sujeto a anestesia general e investigue otra Pacola. La aplicación combinada del método de escaneo de Sesibibi y la determinación de la concentración de PTH durante la eliminación del tumor permite tratar con éxito el adenoma de gafas paracólogas en la mayoría de los casos abrumadores.

Hay 4 enfoques principales para una reducción en la CA en suero:

• reduciendo la absorción de CA en el intestino;
• estimulación de la excreción de CA con la orina;
• frenado de resorción ósea;
• eliminación del exceso de ca por diálisis.

La terapia depende de ambos grados y de las causas de la hipercalcemia.

Dado que la deshidratación es un círculo cerrado, una rellenación urgente del fluido es necesaria por una solución de NaCl del 9% (aproximadamente 200-300 ml / hora). El objetivo es Diurez 4-6 l por día. Para prevenir la hipervolemia, es posible utilizar Furosemida. La liberación de calcio de los huesos puede ser bloqueada por bifosfonatos (como zoldronato, pampidront, ibanneronato, clodronato). Sin embargo, su acción comienza solo después de 48 horas y alcanza un máximo en aproximadamente 4-7 días.

La calcitonina puede llevar a una disminución en los niveles de calcio en unas pocas horas, pero la disminución solo será moderada.

ATENCIÓN: Tahofilaxia en aproximadamente 48 horas, por lo tanto, siempre combinó la terapia con los bifosfonatos; Síntomas de las mareas y reacciones alérgicas.

Los glucocorticoides son efectivos, en primer lugar, con mieloma múltiple, linfomas y enfermedades granulomatosas.

Con una función limitada de los riñones o la insuficiencia renal y la intolerancia del aumento de la administración de líquidos, se muestra la terapia de diálisis.

Cynakaltseet (Mimpara) es calciumMiméticos, que se permite para la terapia del hiperparatiroidismo primario y secundario.

Para la terapia etiotrópica o el tratamiento de la enfermedad subyacente, se aplican las siguientes actividades:

• Paratiroidectomía de emergencia durante el hiperparatiroidismo primario (si no hay eventos conservadores)
• Terapia antitumoral específica
• Reduciendo la dosis o cancelación de fármacos provocadores.

Con la hipercalcemia de tumor graves, las estrategias terapéuticas se seleccionan de acuerdo con la etapa del tumor (por ejemplo, la terapia restringida dentro de la situación paliativa).

Fácil hipercalcemia. Con hipercalcemia leve y síntomas débilmente pronunciados, el tratamiento se pospone antes de establecer el diagnóstico final. Cuando se establece la razón, toma medidas para eliminar la enfermedad subyacente. Con síntomas pronunciados, es necesario reducir con urgencia el nivel de CA en suero. Para hacer esto, puedes asignar PO 4 en el interior. Al hacer comida, se une a CA, evitando su succión. Dado que casi en todos los casos de hipercalcemia pronunciada, observa la hipovolemia, en ausencia de insuficiencia cardíaca grave, primero se introduce 1-2 l de la solución de sal. Para proporcionar diuresis a aproximadamente 250 ml / h (es necesario para una hora por hora. Medición), cada 2-4 h en / en 20-40 mg de furosemida. Debe ser seguido cuidadosamente por el paciente, no permitir el desarrollo de la hipovolemia. Cada 4 horas necesitan determinar el contenido de K y MG en suero, y, si es necesario, para llenar su deficiencia en la introducción de soluciones apropiadas. La concentración de CA en suero comienza a disminuir después de 2 a 4 horas y el día cae a un nivel casi normal.

Hipercalcemia moderada. Con hipercalcemia moderada, se usan una solución isotónica y un diuretik de bucle (como con hipercalcemia ligera) o, dependiendo de la causa, medios que se inhiben la reabsorción del tejido óseo (bifosfonatos, calcitonina), corticosteroides o chlorookhin.

Los bifosfonatos inhiben la actividad de osteoclastos. Estas sustancias suelen ser un medio para elegir en la hipercalcemia, con tumores malignos. En estos casos, puedes ingresar a Pamidront. Nivel SERUM CA se reduce durante<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 días, o ibondronato, que reduce el nivel de CA en suero durante 14 días. En caso de nipper e hipercalcemia, cáncer concomitante, en / en Echronat. Repetido / en la introducción de bifosfonatos con hipercalcemia asociada con metástasis óseas o enfermedad del mieloma, puede causar osteonesis de la mandíbula. Algunos autores señalan que esta complicación es más común cuando se usa Clandronate. También se describe el efecto tóxico del criño en los riñones. Para mantener las concentraciones normales de CA, se pueden aplicar bifosfonatos orales (por ejemplo, alendronato o risadronato, pero generalmente no se usan en la terapia de hipercalcemia aguda.

La calcitonine (thyreocalcitonin) es una hormona peptídica de alta velocidad. La acción de la calcitonina está mediada por la opresión de la actividad de osteoclasto. Su uso para la hipercalcemia del cáncer limita la dificultad del efecto y el desarrollo de la tachofilaxia. Además, alrededor del 40% de los pacientes no hay ningún efecto en absoluto. Sin embargo, la combinación de calcitonina de salmón con prednisona en algunos pacientes con cáncer le permite detener la hipercalcemia durante varios meses. Si la calcitonina deja de actuar, se cancela durante 2 días (continúa introduciendo prednisona), y luego las inyecciones renuevan.

Algunos pacientes con enfermedad mielómica, linfoma, leucemia o metástasis del cáncer deben prescribirse 40-60 mg de prednisona por día. Sin embargo,\u003e el 50% de estos pacientes no reaccionan a los corticosteroides, y el efecto, si se manifiesta, no es antes que en unos pocos días. Por lo tanto, generalmente es necesario usar otros medios.

La clorochina inhibe la síntesis de 1.25 (OH) 2 D y reduce la concentración de CA en suero durante Carkoidos. Daños a la retina al aplicar este medicamento depende de su dosis y requiere un examen del fondo del ojo cada 6-12 meses.

Con la hipercalcemia del cáncer, el plikamcin 25 es efectivo, pero con la hipercalcemia, que tiene otras razones, rara vez se usa, ya que existen medios más seguros.

Durante la hipercalcemia del cáncer, el nitrato de galio también es efectivo, pero también se usa raramente, ya que tiene un efecto tóxico en los riñones; La experiencia de su aplicación es limitada.

Hipercalcemia pesada. Con la hipercalcemia grave, además de otros tipos de tratamiento, se puede requerir hemodiálisis con un nivel de CA bajo en una solución de dialix.

La introducción de PO 4 solo se puede utilizar en la vida amenazadora de la hipercalcemia que no se puede corregir por otros medios, y si la hemodiálisis es imposible.

Hiperparatiroidismo. El tratamiento del hiperparatiroidismo depende de su severidad.

Con el hiperparatiroidismo primario asintomático, se pueden usar métodos conservadores en ausencia de lecturas a la operación, que pueden mantener la baja concentración de CA en suero. Los pacientes deben llevar un estilo de vida activo (es decir, evitar la hipercalcemia de inmovilización agravante), se adhieren a una dieta baja de CA, consume mucho líquido (para reducir el riesgo de nefrolitiasis) y abandonar los medicamentos que aumentan el nivel de CA en suero (por ejemplo, de diuréticos de tiazida). Cada 6 meses necesita verificar el nivel CA en la función de suero y riñón. Pero incluso en estos casos existe un riesgo de daño óseo subclínico, hipertensión arterial y aumentando la mortalidad. Cuando la osteoporosis usa los bifosfonatos.

Los pacientes con hiperparatiroidismo sintomático o progresivo muestran una operación quirúrgica. Respecto al testimonio de la operación en el hiperparatiroidismo primario asintomático de la opinión de la contradicción. La paratroidectomía aumenta la densidad de los huesos y mejora algo mejor la calidad de vida de los pacientes, pero la mayoría de ellos tienen cambios bioquímicos o una disminución de la densidad ósea, aunque no progresan. La operación no elimina las preocupaciones sobre el desarrollo de la hipertensión arterial y reduce la esperanza de vida. Muchos expertos recomiendan la cirugía.

La operación se reduce a la eliminación de la glándula modificada adenomatosa. Antes y después de la eliminación de la glándula supuestamente modificada, es posible determinar intraoperatoriamente la concentración de PTH en la sangre. Una disminución en su nivel 10 minutos después de la eliminación del adenoma en un 50% y más indica el éxito de la operación. Con la derrota de más de 1 glándula porosa, se eliminan todas las glándulas. A veces, la crioconservación del tejido paratiroideo se utiliza para el trasplante autólogo posterior en el caso del desarrollo del hipoparatiroidismo permanente.

Con el ostehat fibroso severo, si el día anterior a la operación no ingresa a 10-20 g de CA elemental, puede desarrollarse una larga hipocalcemia con síntomas clínicos. Sin embargo, incluso con la introducción de CA en el período preoperatorio, se puede requerir grandes dosis de CA y Vitamina D para restaurar el contenido de CA en los huesos.

El hiperparatiroidismo en el fondo de la insuficiencia renal es generalmente secundaria. Las medidas terapéuticas son ambas medidas preventivas. Uno de los objetivos se reduce a la prevención de la hiperfosfatemia. El consumo limitado de PO 4 con una dieta se combina con RO 4 con agentes de unión, como CA Carbonato o Severmer. El uso de estos fondos no excluye la necesidad de limitar el PO 4 en la dieta. Antes de reducir la concentración de PO 4, se utilizaron sustancias que contienen aluminio, pero (evitar la acumulación de aluminio en los huesos con el desarrollo de osteomalisis grave) del uso de estas sustancias debe abandonarse, especialmente en pacientes con los que se llevan la diálisis fuera. En la insuficiencia renal, la vitamina D es peligrosa y la vitamina D, ya que mejora la absorción de PO 4 y contribuye al desarrollo de la hipercalcemia. Use la vitamina D para fines medicinales solo cuando:

• osteomalisis sintomático
• hiperparatiroidismo secundario
• hipocalcemia después de la paratiroidectomía.

Aunque para reubicar el hiperparatiroidismo secundario de calcitriol se prescribe junto con los preparativos de CA. En tales casos, para la prevención del hiperparatiroidismo secundario, es mejor usar la forma parenteral de los análogos de calcitriol o vitamina D (por ejemplo, un sharyharcitol), ya que las concentraciones más altas 1.25 (OH) 2 d suprimen directamente la secreción de PTG. Con un simple osteomalisis, generalmente es suficiente para tomar calcitriol, mientras que la corrección de la hipocalcemia, desarrollarse después de eliminar las glándulas de bloqueo, puede requerir una administración larga de incluso 2 μg de calcitriol y\u003e 2 g de CA elemental por día. CALCIMIMET CYNACULTSEET Cambia el "punto de configuración" del receptor sensible a las células paratiroideas y reduce la concentración de PTH en pacientes en diálisis, sin aumentar el nivel de CA en suero. Durante el osteomalisis causado por la recepción de grandes cantidades de sustancias de unión de aluminio Р04, es necesario retirar el aluminio antes de la administración de calcitriol con una desferoxamina.

Sgg. Aunque en SGG, la tela de paratiroides se cambia, la paratiroidectomía subtotal no da el resultado deseado. Esta condición rara vez se manifiesta por síntomas clínicos y, por lo tanto, la terapia de medicación generalmente no se requiere.

Llevamos a cabo la rehidratación por la administración por vía intravenosa la solución de cloruro de sodio. Es necesario reembolsar aproximadamente 3 a 6 litros de líquido durante 24 horas, dependiendo del estado de hidratación en el paciente (se requiere monitoreo de CVC), diuresis y actividad cardíaca.

Si no hay diuresis durante 4 horas, debe cateterizar vejiga Y la vena central para controlar el CVD.

Diuréticos: Después de rellenar el déficit del fluido, es necesario asignar un Furosemid, en el contexto de la infusión continua de la solución de cloruro de sodio. Para evitar la sobrecarga con líquido o deshidratación, el FLA debe ser monitoreado cuidadosamente.

Controle el contenido de los electrolitos, especialmente el potasio y el magnesio, cuya concentración plasmática puede disminuir rápidamente contra el fondo de la terapia rehidática y el destino de la furosemida. Reembolsar el potasio y el magnesio por vía intravenosa.

Si las medidas anteriores no son suficientes para reducir el contenido de calcio en la sangre, puede ser necesario prescribir los siguientes medicamentos.

• Calcitonin 400 ME. El efecto del fármaco comienza rápidamente, pero el efecto no dura más de 2-3 días (la taquifilaxia está más desarrollada). El ácido Pamidron se prescribe por vía intravenosa. Clandronate se administra durante 15 minutos, es más eficiente y tiene una mayor duración de la acción.
• Glucocorticoides. Prednisolona: más efectiva en la hipercalcemia sobre el fondo de la caricidosis, la enfermedad del mieloma y con la vitamina D.

La hipercalcemia hipocalciúrica benigna familiar se manifiesta por síntomas menores (fatiga moderada o somnolencia).

Hipercalcemia: un aumento en la concentración de calcio en suero sobre el límite superior del nivel recomendado, lo que más a menudo reside en el rango de 2.15-2.60 mmol / L (8.5-10.5mg%). Dicha inexactitud en la redacción está relacionada con el hecho de que en este momento hay varias técnicas de definición de calcio que otorgan varios resultados diferentes. La evaluación y el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia se realizan sobre la base de los resultados de un examen clínico y datos de la investigación bioquímica.

De particular importancia al determinar la concentración de calcio son las reglas de la recolección de sangre, que deben seguirse estrictamente para evitar obtener resultados falsos. En particular, la valla de sangre se debe hacer solo después de eliminar el arnés, también falso resultado positivo Se puede observar en la redistribución del fluido y la proteína en el cuerpo cuando se mueve de un cuerpo horizontal a la vertical.

Dado que la fracción de albúmina de la proteína es su fracción principal que se encuentra en compuestos con calcio, al evaluar la concentración de calcio suero en la clínica, la concentración en el suero de albúmina se determina simultáneamente, es especialmente importante al estimar la concentración de calcio a largo plazo. dinámica.

Debe decirse que las razones del desarrollo de la hipercalcemia hay un gran conjunto. Los datos estadísticos sugieren que la frecuencia del desarrollo de la hipercalcemia entre pacientes ambulatorios es de 0.1-1.6%, y entre pacientes con hospital terapéutico - 0.5-3.6%. Al mismo tiempo, entre los pacientes ambulatorios, la hipercalcemia se diagnostica con mayor frecuencia en pacientes con hiperparatiroidismo, con enfermedades de la glándula tiroides, síndrome de Bernett, con una larga inmovilización. Entre los pacientes del Hospital Terapéutico, la hipercalcemia se encuentra con mayor frecuencia en pacientes oncológicos.

El calcio en el cuerpo viene solo con alimentos. Su regulación normal está determinada por la cantidad introducida en el cuerpo, así como diversos factores bioquímicos y hormonales que desempeñan un papel extremadamente importante. Por lo tanto, la violación de cualquiera de los sistemas enumerados involucrados en la homeostasis de calcio conduce al desarrollo de la hipercalcemia o la hipocalcemia.

En los hijos de calcio, la succión de los intestinos, se retrasó en el cuerpo, lo que garantiza el crecimiento del esqueleto, y en el calcio para adultos se necesita para reponer las pérdidas adheridas con la orina y las heces. Las mujeres embarazadas necesitan más calcio, porque es necesario para la formación de un esqueleto del feto y la secreción de la leche. En niños y adultos, la adaptación para cambiar el flujo de calcio se produce debido a los cambios en su absorción en el intestino, lo que permite las necesidades del sistema óseo, al tiempo que mantiene el balance de calcio en la normalidad. Cualquier enfermedad que viole los depósitos de calcio en los huesos conduce a un trastorno del intercambio de calcio, cambiando su concentración sérica.

Síntomas de la hipercalcemia.

Muy a menudo, la hipercalcemia se encuentra aleatoriamente durante una encuesta bioquímica de rutina. Al mismo tiempo, puede tener los sintomáticos más diversos y proceder a asintomáticos.

La hipercalcemia puede manifestar la fatiga, la debilidad, el letargo, los estados depresivos, alucinaciones, paranoia, estados neuróticos, estreñimiento, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor de estómago, poliuria. En algunos pacientes, la hipercalcemia se manifiesta por los dolores lumbares asociados con la formación de cálculos renales.

En la hipercalcemia severa, se produce un cambio de ECG: el intervalo QT se acorta, el TWF está aumentando, lo que comienza inmediatamente para el complejo QRS, mientras que falta el segmento ST.

Relativamente a menudo el calcio se pospone en la córnea del ojo, ubicado en su borde, además de esto, los pacientes con hipercalcemia pueden desarrollarse. síntoma agudo "Ojos rojos" cuando el calcio se pospone en la conjuntiva.

Cabe decir que, independientemente de la causa del desarrollo de la hipercalcemia, la gravedad de los síntomas clínicos es mayor, mayor será el contenido de calcio, por lo tanto, la detección de la hipercalcemia es el hecho indiscutible de realizar una investigación exhaustiva para establecer su causa. Se debe decir que la alta concentración de calcio puede provocar crisis hipercalcémica, que a menudo termina con un resultado fatal y requiere no esconder el tratamiento.

Estudios de diagnóstico realizados con hipercalcemia:

• Determinación del calcio general e ionizado en suero.
• Determinación de la concentración de fósforo.
• Muestras en la excreción del fósforo.
• Determinación de la concentración de proteínas comunes y albúmina.
• Determinación de la fosfatasa alcalina.
• Definición del paratgamón.
• Determinación de 25-hidroxivitamina D y 100-dihidroquiceolecalciferol.
• Definición de calcitonin.
• Determinación del contenido de calcio en la orina.
• Determinación del contenido de la hidroxiprolina en la orina.
• Definición en la urina camf.
• Muestra con cortisona.

Enfermedades más a menudo acompañadas de hipercalcemia:

• Neoplasmas malignos - La causa más común de hipercalcemia en pacientes estacionarios (alrededor del 10% de pacientes con cáncer detectan alto calcio). La causa más común es la metástasis osteolítica en el hueso. Las principales fuentes de metástasis son neoplasias primarias del pecho, bronquios, riñones, glándula tiroides.
• Hiperparatiroidismo primario - generalmente debido al adenoma de la glándula casi extraña, con menos frecuencia la hiperplasia de las cuatro glándulas, incluso menos a menudo, neoplasias malignas.
• Recepción de diuréticos tiazídicos. - Una característica distintiva de las tiazidas de otros diuréticos es su capacidad para fortalecer la reabsorción de calcio en los túbulos renales. El desarrollo de hipercalcemia significativa requiere una cancelación urgente de tiazidas.
• Cáncer de sangre - Enfermedad del mieloma, leucemia, enfermedad de Hodgkin.
• Intoxicación vitamina D. - Esta vitamina y sus derivados tienen un efecto tóxico acumulativo, aumentando la succión de calcio en el tracto gastrointestinal.
• Sarcoidosis - es una rara complicación de la enfermedad, desarrollándose con una forma grave y generalizada de la enfermedad, sin ser una característica obligatoria.
• Tirotoxicosis - La hipercalcemia con esta forma de patología puede complicar directamente la enfermedad, o por la manifestación de la hiperaparatosis primaria asociada.
• Síndrome de Bernett (Síndrome alcalino de la leche): en este momento, es relativamente raro, como resultado de cambiar las tácticas del tratamiento de las úlceras pépticas, en primer lugar, el uso de no recargos. El síndrome continúa ocurriendo durante el autocontrol de las úlceras pépticas, si el paciente toma medicamentos antiácidos que contienen carbonato de calcio.
• Adenomatosis múltiple de glándulas endocrinas. - un evento extraño En pacientes con glándula pituitaria de adenoma.
• Derrota al hueso con la enfermedad de pedale. (Osteite de deformación): una complicación rara que surge en el caso cuando el paciente está inmovilizado o encadenado a la cama.
• Hiperparatiroidismo terciario - La hipercalcemia se desarrolla como resultado de una secreción excesiva de PTH en un paciente que sufre de hipocalcemia larga, que se debe a enfermedades renales crónicas o tracto gastrointestinal.
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar - Una rara patología familiar benigna que no afecta a la vida útil, que se descubrió relativamente recientemente.

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