Ictericia tipo de causas Manifestaciones clínicas del síndrome de ictericia. B. Trastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina.
Ictericia
Las causas de la hiperbilirrubinemia pueden ser un aumento en la formación de bilirrubina, que excede la capacidad del hígado para excretarla, o daño al hígado, lo que lleva a una violación de la secreción de bilirrubina en bilis en cantidades normales. También se observa hiperbilirrubinemia cuando se bloquean los conductos biliares del hígado.
Palabras clave: toxicidad por fármacos, enfermedad hepática inducida por fármacos, enfermedad hepática. El daño hepático causado por drogas, drogas recreativas o productos médicos no estandarizados se está convirtiendo en un grave problema de salud pública que afecta a pacientes, médicos, la industria farmacéutica y reguladores gubernamentales. La hepatotoxicidad es el fármaco secundario más frecuente, lo que lleva al abandono de otros candidatos prometedores a nuevos fármacos en la etapa de desarrollo clínico o preclínico, a la incapacidad de los medicamentos para ser aprobados por las autoridades reguladoras ya la retirada o restricción de los medicamentos recetados después de la aprobación inicial.
En todos los casos, el contenido de bilirrubina en la sangre aumenta. Cuando se alcanza una cierta concentración, se difunde en el tejido y los tiñe de amarillo. El color amarillento de los tejidos debido a la deposición de bilirrubina en ellos se denomina ictericiaClínicamente la ictericia no puede
se manifiesta hasta que la concentración de bilirrubina en plasma no excede el límite superior de la norma en más de 2.5 veces, es decir. No superará los 50 µmol / l.
La mayor parte de la información se obtiene de los casos informados a las autoridades reguladoras a través de un sistema de informes espontáneos y publicados en revistas médicas, pero esto es probablemente la punta del iceberg. El reconocimiento y el diagnóstico de hepatotoxicidad son a menudo complejos y demorados debido a la necesidad de eliminar las causas competitivas más comunes del daño hepático.
Palabras clave: toxicidad por fármacos, enfermedad hepática, lesión hepática inducida por fármacos. El hígado es un órgano que se ve afectado por numerosos procesos inflamatorios, como infecciones virales, toxicidad con la ayuda de fármacos y sus metabolitos, metabolismo, procesos autoinmunes y diversos defectos genéticos. En los últimos años, numerosas publicaciones han indicado que las reacciones adversas a los medicamentos son responsables de una mayor proporción de daño hepático de lo que se pensaba originalmente, lo que constituye un problema para el médico de atención primaria, a menudo denominado pacientes que reciben múltiples medicamentos. Medicamentos que están presentes, a menudo durante los controles de rutina, cambian en el análisis del hígado.
1. Ictericia hemolítica (hepática)
Se sabe que la capacidad del hígado para formar glucurónidos y liberarlos en la bilis es de 3 a 4 veces más alta que su formación en condiciones fisiológicas. La ictericia hemolítica (hepática) es el resultado de una hemólisis intensa de los glóbulos rojos. Es causada por la formación excesiva de bilirrubina, que excede la capacidad del hígado para eliminarlo. La ictericia hemolítica se desarrolla cuando se agota la capacidad de reserva del hígado. La principal causa de ictericia hepática es la anemia hemolítica hereditaria o adquirida. En las anemias hemolíticas causadas por sepsis, enfermedad por radiación, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa de eritrocitos, talasemia, transfusión de grupos sanguíneos incompatibles, envenenamiento por sulfonamidas, la cantidad de hemoglobina liberada de los eritrocitos por día puede alcanzar hasta 45 g (a una tasa de 6.25 g) , lo que aumenta significativamente la formación de bilirrubina. La hiperbilirrubinemia en pacientes con ictericia hemolítica se debe a un aumento significativo (103 - 171 µmol / L) en la concentración en sangre de bilirrubina no conjugada unida a albúmina (bilirrubina indirecta). La educación en el hígado y la entrada de grandes cantidades de bilirrubina glucurónidos (bilirrubina directa) en el intestino conduce a una mayor formación y excreción de urobilinógeno con heces y orina (figura 13-16).
La hepatotoxicidad se define como el daño al hígado o el daño causado por la exposición a un fármaco u otros agentes no farmacológicos. El término "reacción adversa al fármaco" se refiere a la aparición de efectos dañinos involuntarios que ocurren con las dosis farmacológicas utilizadas con fines profilácticos y terapéuticos
Los avances en la ciencia y la tecnología llevan a un mejor diagnóstico y tratamiento de muchas patologías, pero la incidencia de enfermedades iatrogénicas también está aumentando. Dado que el hígado es el principal órgano involucrado en el metabolismo de nutrientes, medicamentos y otros xenobióticos potencialmente tóxicos, que deben atravesarlo antes de ingresar al torrente sanguíneo y otros tejidos, es especialmente susceptible a la toxicidad química. Además, el número de sustancias extrañas al cuerpo con actividad biológica que puede inducir una enfermedad hepática es muy alto: más de 100 medicamentos actualmente están incriminados en episodios de hepatotoxicidad, excluyendo medicamentos de abuso y remedios herbales 3.
Uno de los principales signos de la ictericia hemolítica es un aumento de la bilirrubina no conjugada (indirecta) en la sangre. Esto hace que sea fácil distinguirlo de la ictericia mecánica (hepática) y hepatocelular (hepática).
La bilirrubina no conjugada es tóxica. Hidrofóbica, bilirrubina no conjugada lipófila, que se disuelve fácilmente en los lípidos de la membrana y penetra en las mitocondrias, separa la respiración y la fosforilación oxidativa en ellos, interrumpe la síntesis de proteínas, el flujo de iones de potasio a través de la membrana celular y los orgánulos. Esto afecta negativamente a la condición del SNC, causando una serie de síntomas neurológicos característicos en los pacientes.
Aunque las reacciones hepáticas efectos secundarios considerado relativamente raro en un grupo reacciones adversasTienen una importancia clínica particular debido a su potencial severidad. La hepatotoxicidad es problema serio Salud en las últimas décadas, ya que es una de las principales causas de muerte secundaria con medicamentos y es la principal razón para la abolición, suspensión de la comercialización y restricción de las indicaciones de medicamentos farmacológicos en el mercado farmacéutico en Europa y los Estados Unidos. 5
Un ejemplo reciente de la importancia de las reacciones hepáticas adversas es el caso de la troglitazona, nuevas oraciones antidiabéticas, que se retiró del mercado tres años después de su comercialización debido a un daño hepático grave, que llevó a un trasplante de hígado e incluso a la muerte en algunos pacientes. Otros ejemplos de medicamentos recientemente retirados del mercado debido a su potencial hepatotóxico son ebrotidina, tolcapona, nefazodona, tetrabamato, nimesulida, trovafloxacina y lumiracoxib.
Ictericia del recién nacido
Un tipo frecuente de ictericia hemolítica en los recién nacidos es la “ictericia fisiológica”, observada en los primeros días de vida de un niño. El motivo del aumento de concentración. bilirrubina indirecta En la sangre, hay hemólisis acelerada y falta de función de las proteínas y enzimas hepáticas responsables de la absorción, conjugación y secreción de bilirrubina directa. En los recién nacidos, no solo se reduce la actividad de la UDP-glucuroniltransferasa, sino que, aparentemente, la síntesis del segundo sustrato de la reacción de conjugación del UDP-glucuronato no tiene una actividad lo suficientemente activa.
La ignorancia de la prevalencia real de esta patología se debe a varias razones. 6. En primer lugar, la mayoría de los datos disponibles en la actualidad son retrospectivos y los resultados de observaciones de casos individuales o series publicadas en la literatura, el reporte espontáneo de incidentes a la farmacovigilancia estatal y cualquier información adicional obtenida de los programas de vigilancia post-comercialización monitoreo de poblaciones especificas. En segundo lugar, hay casos con poca representación por parte del personal médico, que probablemente estén relacionados con un indicador de baja sospecha por parte del personal médico; y, finalmente, debe tenerse en cuenta que, dado que no hay marcadores específicos de hepatotoxicidad, obtener un diagnóstico etiológico de certeza puede ser extremadamente difícil.
Se sabe que la UDP-glucuroniltransferasa es una enzima inducible (ver sección 12). A un recién nacido con ictericia fisiológica se le inyecta el medicamento fenobarbital, cuya acción inductora se describió en la sección 12.
Una de las complicaciones desagradables de la "ictericia fisiológica" es la encefalopatía bilirrubina. Cuando la concentración de bilirrubina no conjugada excede los 340 µmol / l, pasa a través de la barrera hematoencefálica y causa su daño.
Los autores del estudio extrapolaron estos resultados al resto de la población francesa, contando el número de casos de hepatotoxicidad por año, de los cuales 500 personas murieron por este motivo. Un estudio prospectivo en Cataluña, que resultó en la enfermedad en 7, 4 casos de enfermedad hepática aguda grave, secundaria a drogas por millón de habitantes por año, con una mortalidad de 0, 8 por millón y 8 años. En contraste con este estudio, la incidencia calculada por otro grupo en Málaga fue mayor, lo que resultó en una incidencia anual bruta de 34, 2 ± 10, 7 casos por millón, y una incidencia grave de enfermedades hepáticas fue de 16, 6 ± 6, 7 casos por millón de habitantes por año. La razón por la cual esta incidencia es aún menor que en Francia se debe probablemente al hecho de que en un estudio local solo se incluyeron pacientes del centro hospitalario, sin contar los casos que se estudiaron y realizaron en la primaria cobre Cuidados y pacientes pediátricos.
2. Ictericia hepatocelular (hepática)
La ictericia hepatocelular (hepática) es causada por daño a los hepatocitos y los capilares biliares, por ejemplo, en infecciones virales agudas, hepatitis crónica y tóxica.
El motivo del aumento de la concentración de bilirrubina en la sangre es la derrota y necrosis de una parte de las células hepáticas. Hay un retraso en la bilirrubina en el hígado, que se ve facilitado por un fuerte debilitamiento de los procesos metabólicos en los hepatocitos afectados, que pierden la capacidad de realizar correctamente diversos procesos bioquímicos y fisiológicos, en particular, para transferir bilirrubina conjugada (directa) de las células a la bilis contra un gradiente de concentración. Es característico de la ictericia hepatocelular que, en lugar de los diglucurónidos que prevalecen normalmente, se forma la bilirrubina en la célula hepática afectada.
Finalmente, un estudio de control retrospectivo realizado utilizando una base de datos británica mostró que la incidencia de enfermedades hepáticas idiopáticas graves, posiblemente asociadas con medicamentos, es de 2, 4 casos por 1000 habitantes por año. En España, la hepatitis tóxica representa el 14% de los casos de daño hepático que van al hospital. Otro hecho importante es que los medicamentos alcanzaron la primera posición para causar una insuficiencia hepática fulminante en los Estados Unidos y Europa 12.
Sin embargo, una proporción significativa de los casos de insuficiencia hepática aguda grave permanecen sin clasificar después de una evaluación cuidadosa. La detección de aductos de proteínas paracetamol en el 19% de los pacientes de este tipo proporcionó nuevos datos sobre la responsabilidad medicinasAl menos en algunos casos de insuficiencia hepática idiopática. Aunque es importante tener en cuenta que cualquier fármaco o sustancia fuera del cuerpo puede ser susceptible a una lesión hepática, existe una gran variabilidad en el potencial hepatotóxico de varios fármacos.
La figura 13-16. Ciclo bilirrubina-urobilinigenov con ictericia hemolítica. 1- El catabolismo va con mayor velocidad; 2 - en la sangre, la concentración de bilirrubina indirecta es aproximadamente 10 veces mayor; 3 - la albúmina se libera del complejo bilirrubina-albúmina; 4 - la actividad de la reacción de glucuronidación aumenta, pero es más baja que la tasa de formación de bilirrubina; 5 - aumento de la secreción de bilirrubina en la bilis; 6,7,10: el aumento del contenido de urobilinógeno en las heces y la orina les da un color más intenso; El urrobilinógeno se absorbe desde el intestino hacia la sangre (8) y nuevamente ingresa al hígado a través de la vena porta (9).
Este daño potencial, o la frecuencia con la que el agente medicinal causa toxicidad hepática, también se desconoce en la práctica, ya que, aunque para algunos medicamentos es posible calcular el número de casos de daño hepático con relativa precisión, es imposible determinar el número total de elementos expuestos.
Actualmente, los fármacos comercializados con mayor prevalencia de hepatotoxicidad son la isoniazida, la clorpromazina y la tacrina. Además de lo anterior, la frecuencia de los medicamentos imputados a los eventos de toxicidad hepática cambia con el tiempo de un país a otro. Estos medicamentos ahora han sido reemplazados por otro potencial menos hepatotóxico, pero más recetas, por lo que hoy en día los grupos farmacológicos se incriminan con mayor frecuencia al comienzo de las reacciones hepatotóxicas de los medicamentos antimicrobianos idiosincrásicos, incluida la tuberculosis, y luego la central. sistema nervioso y drogas musculoesqueléticas 8, 11.
principalmente monoglucurónidos (fig. 13-17).
Como resultado de la destrucción del parénquima hepático, la bilirrubina directa formada está parcialmente en la circulación, lo que conduce a la ictericia. La excreción de bilis también se ve afectada. La bilirrubina en el intestino recibe menos de lo normal.
Con la ictericia hepatocelular, aumenta la concentración en sangre tanto de la bilirrubina total como de sus dos fracciones: no conjugada (indirecta) y conjugada (directa).
Finalmente, otras sustancias que son importantes en las reacciones hepatotóxicas son las drogas como la cocaína, el éxtasis y los derivados de la anfetamina, los productos a base de hierbas y los excipientes. drogas. Hay dos tipos de hepatotoxicidad: interna e idiosincrásica. Mientras que algunas de estas hepatotoxinas actúan directamente sobre el hepatocito, otras lo hacen a través de un compuesto tóxico formado durante su metabolismo, el ejemplo más característico es el paracetamol.
Otros ejemplos de autohepatotoxicidad son los producidos por el ácido acetilsalicílico, la intoxicación por hongos y los trastornos hepáticos producidos por productos industriales, como el tetracloruro de carbono. Este último, a su vez, se divide en características metabólicas e inmunoalérgicas 16.
Como menos glucilonida bilirrubina entra en el intestino, la cantidad de urobilinógeno producido también se reduce. Por lo tanto, las heces hipocólicas, es decir, menos coloreado La orina, por el contrario, tiene un color más intenso debido a la presencia no solo de urobilinas, sino también de bilirrubina conjugada, que es muy soluble en agua y se excreta con la orina.
Estos cambios son seguidos por un aumento en la solubilidad en agua de los metabolitos, lo que facilita la eliminación de la bilis y la orina. La mayoría de los mecanismos celulares implicados en el daño hepático tóxico idiosincrásico siguen siendo desconocidos. Una lesión citotóxica conduce a la muerte celular debido a necrosis o apoptosis. La necrosis es una consecuencia directa de la peroxidación de los lípidos de la membrana, lo que lleva a la destrucción celular y la liberación de componentes citosólicos en el espacio extracelular. Sin embargo, el efecto citotóxico también puede ser secundario al estrés oxidativo, que ocurre durante el metabolismo de las toxinas.
3. Ictericia mecánica, u obturativa (subhepática)
La ictericia mecánica u obstructiva (subhepática) se desarrolla en violación de
La figura 13-17. Violación del ciclo bilirrubina-urobilinigenov con ictericia hepatocelular. En el hígado, la tasa de reacción de la bilirrubina glucuronidina se reduce (4), por lo tanto, la concentración de bilirrubina indirecta aumenta en la sangre; Debido a una violación del parénquima hepático, una parte del bilirrubinglucurónido formado en el hígado ingresa al torrente sanguíneo (12) y luego se elimina del cuerpo con la orina (10). En la orina de los pacientes hay urobilinas y glucurónidos bilirrubios. Las cifras restantes corresponden a las etapas del metabolismo de la bilirrubina en la fig. 13-16.
Todo esto conduce en última instancia a la pérdida de la integridad celular 18. En un número menor de casos, el metabolito reactivo parece formar aductos con proteínas, o la enzima microsomal que lo produjo se comporta como un neoantígeno. En raras ocasiones, se produce una hepatotoxicidad peculiar deficiencia determinada genéticamente en los sistemas de desintoxicación de enzimas, que son responsables de neutralizar los metabolitos químicamente activos que pueden provocar ciertos síndromes, como la colestasis, al inhibir determinados transportadores de bilis o la esteatosis de burbujas finas y la esteatohepatitis al alterar la beta-oxidación mitocondrial.
secreción de bilis en duodeno. Esto puede deberse a una obstrucción de los conductos biliares, como en el caso de la enfermedad de los cálculos biliares, un tumor del páncreas, la vesícula biliar, el hígado, el duodeno, la inflamación crónica del páncreas o el estrechamiento postoperatorio del conducto biliar común (fig. 13-18).
Cuando el conducto biliar común está completamente bloqueado, la bilirrubina conjugada en la composición de la bilis no ingresa al intestino, aunque los hepatocitos continúan produciéndolo. Dado que la bilirrubina no ingresa al intestino, no hay productos de su catabolismo de urobilinógeno en la orina y las heces. Heces decoloradas. Dado que las vías normales de excreción de bilirrubina están bloqueadas, se produce una fuga en la sangre, por lo tanto, la concentración de bilirrubina conjugada en la sangre de los pacientes aumenta. La bilirrubina soluble se excreta en la orina, lo que le confiere un color naranja-marrón intenso.
La figura 13-18. Violación del ciclo bilirrubina-urobilinigenov con ictericia obstructiva. Debido al bloqueo vesícula biliar bilirrúcido que no se secreta en la bilis (5); la ausencia de bilirrubina en el intestino conduce a la decoloración de las heces (6); bilirrubinglyukurónido soluble excretado por los riñones con la orina (10). No hay urobilina en la orina; El glucurónido bilirrubio formado en el hígado entra en el torrente sanguíneo (12), como resultado de lo cual aumenta el contenido de bilirrubina directa. Las cifras restantes corresponden a las etapas del metabolismo de la bilirrubina en la fig. 13-16.
B. Diagnóstico diferencial de la ictericia.
En el diagnóstico de ictericia, debe tenerse en cuenta que en la práctica es raro observar la ictericia de cualquier tipo en forma "pura". Combinación más común de un tipo u otro. Así, en la ictericia hemolítica severa, acompañada de un aumento en la concentración de bilirrubina indirecta, varios órganos sufren inevitablemente, incluido el hígado, que puede contribuir a los elementos de la ictericia parenquimatosa, es decir, Incremento en sangre y orina directo de bilirrubina. A su vez, la ictericia del parénquima, por regla general, incluye elementos mecánicos. En el caso de la ictericia subhepática (mecánica), por ejemplo, el cáncer de la cabeza del páncreas, el aumento de la hemólisis es inevitable como consecuencia de la intoxicación por cáncer y, como resultado, un aumento en la sangre de la bilirrubina directa e indirecta.
Por lo tanto, la hiperbilirrubinemia puede deberse a un exceso de bilirrubina unida y libre. Medición de sus concentraciones.
por separado es necesario al hacer un diagnóstico de ictericia. Si la concentración de bilirrubina en plasma<100 мкмоль/л и другие тесты функции печени дают нормальные результаты, возможно предположить, что повышение обусловлено за счёт непрямого билирубина. Чтобы подтвердить это, можно сделать анализ мочи, поскольку при повышении концентрации непрямого билирубина в плазме прямой билирубин в моче отсутствует.
En el diagnóstico diferencial de la ictericia, es necesario considerar el contenido de urobilinógeno en la orina. Normalmente, aproximadamente 4 mg de urobilinógeno se excretan en la composición de la orina por día. Si una cantidad aumentada de urobilinógeno se excreta en la orina, entonces esto es evidencia de una función hepática insuficiente, por ejemplo, en casos de ictericia hepática o hemolítica. La presencia en la orina, no solo de urobilinógeno, sino también de bilirrubina directa, indica daño hepático y alteración del flujo de bilis hacia el intestino.
B. Trastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina.
Existen varias enfermedades en las que la ictericia es causada por trastornos hereditarios del metabolismo de la bilirrubina.
Aproximadamente el 5% de la población está diagnosticada con ictericia hereditaria causada por trastornos genéticos en la estructura de proteínas y enzimas responsables del transporte (captura) de bilirrubina indirecta en peHB y su conjugación con ácido glucurónico. Esta patología se hereda de manera autosómica dominante. En la sangre de los pacientes aumentó la concentración de bilirrubina indirecta.
Existen 2 tipos de ictericia hereditaria causada por una violación de la reacción de glucuronidación en el hígado: la formación de bilirrubina directa.
El primer tipo se caracteriza por la ausencia completa de UDP-glucuroniltransferasa. La enfermedad se hereda de manera autosómica recesiva. La introducción de fenobarbital, inductor de UDP-glucuronil transferasa, no conduce a una disminución en el nivel de bilirrubina. Los niños mueren a una edad temprana debido al desarrollo de la encefalopatía por bilirrubina.
El segundo tipo se caracteriza por una disminución en la actividad (deficiencia) de la UDP-glucuroniltransferasa, la hiperbilirrubinemia ocurre debido a la bilirrubina indirecta. La ictericia responde bien al tratamiento con fenobarbital.
La interrupción del transporte activo de los glucurónidos bilirrubios formados en células hepáticas en bilis es característica de la ictericia heredada de una manera autosómica dominante. Manifestación de hiperbilirrubinemia por bilirrubina directa y bilirrubinuria (la bilirrubina directa se determina en la orina).
La hiperbilirrubinemia familiar de los recién nacidos se asocia con la presencia de inhibidores competitivos de la conjugación de bilirrubina (estrógenos, ácidos grasos libres) en la leche materna. Al amamantar se encuentran inhibidores de la conjugación de bilirrubina en el suero del niño. Tal hiperbilirrubinemia fue llamada transitoria. La hiperbilirrubinemia desaparece cuando el bebé se transfiere a la alimentación artificial. La hiperbilirrubinemia no tratable conduce al desarrollo de encefalopatía de bilirrubina y muerte prematura.
La ictericia es una enfermedad en la que la piel y las membranas mucosas se vuelven amarillas debido a una cantidad excesiva de bilirrubina en la sangre. Se desarrolla si la tasa de formación de bilirrubina supera la tasa de su eliminación. Esto ocurre cuando el exceso de precursores de la bilirrubina en la sangre o en violación de su ataque (células del hígado), su metabolismo y excreción.
Los primeros signos de ictericia son el color amarillento de la piel, los ojos y los fluidos corporales.
La ictericia puede ser un signo de otras enfermedades peligrosas, y su aparición requiere tratamiento urgente para un médico.
Sinónimos rusos
Hiperbilirrubinemia.
Sinónimos en ingles
Ictericia, Icterus, Adjetivo atributivo, Icteric.
Los síntomas
- Coloración amarillenta de la piel.
- Amarillento mucoso.
- Esclerótica amarilla.
- Decoloración de la orina y heces.
- Prurito
¿Quién está en riesgo?
- Personas con enfermedades que pueden ir acompañadas de ictericia.
- Recién nacidos que aún no han estabilizado el intercambio de bilirrubina.
Información general
Con ictericia, la piel y las membranas mucosas, la esclerótica ocular y los fluidos corporales se vuelven amarillos. Esto se debe al aumento del contenido de bilirrubina, que tiene un tinte amarillo.
¿Qué es la bilirrubina? Es un pigmento formado como resultado de la descomposición de los componentes de la sangre: hemoglobina y glóbulos rojos.
Después de la formación de bilirrubina no conjugada (indirecta, libre), es decir, no asociada con otras sustancias, ingresa al hígado. En las células del hígado, se une al ácido glucurónico. El complejo resultante se llama bilirrubina conjugada (directa).
Luego, la bilirrubina conjugada en la composición de la bilis ingresa al duodeno, luego, en las partes inferiores del intestino delgado y en el intestino grueso. Además, la mayoría de estas sustancias se eliminan del cuerpo con las heces.
Se distinguen los siguientes tipos de ictericia.
- La ictericia suprahepática ocurre con el aumento de la formación de bilirrubina, lo que ocurre, por ejemplo, con la destrucción excesiva de los glóbulos rojos (anemia hemolítica). Esto aumenta su fracción libre - bilirrubina indirecta.
- La ictericia hepática es causada por daño al hígado y es causada por una violación del procesamiento de la bilirrubina por parte de sus células. Al mismo tiempo, en la sangre aumenta el contenido de bilirrubina directa e indirecta. La causa principal de esto puede ser una violación de la asignación de bilirrubina directa desde el hígado a la bilis o el metabolismo de la bilirrubina en el hígado.
- La ictericia subhepática es causada por una obstrucción del tracto biliar con un flujo de salida de la bilis o una superposición completa del conducto biliar común (debido a cálculos, inflamación, hinchazón, etc.). En este caso, la bilirrubina directa entra en la sangre.
El color de la piel con ictericia puede variar de amarillo pálido a naranja brillante. Algunas formas de la enfermedad están acompañadas por un cambio en el color de la orina y las heces. Cuando la forma subhepática de la orina se convierte en el color de la cerveza, y las heces se vuelven claras (hasta el blanco).
Si la ictericia no se trata, causa envenenamiento del cuerpo, incluido un efecto tóxico en el cerebro.
Las manifestaciones restantes de la ictericia dependen de las causas de la misma.
Las causas más frecuentes de ictericia.
- Cirrosis hepática en etapas avanzadas o inflamación del hígado, a la que conduce la hepatitis A, B, C, D, E, abuso de alcohol, exposición a ciertas drogas y toxinas.
- Obstrucción (obstrucción) de los conductos biliares dentro o fuera del hígado. Esto puede deberse a enfermedad de cálculos biliares, lesiones y cicatrices en los conductos biliares, atresia biliar y características congénitas de los conductos biliares. Los cálculos biliares a veces bloquean los conductos biliares y el páncreas, lo que en algunos casos conduce al bloqueo de los conductos fuera del hígado.
- Anemia hemolítica, malaria, enfermedades autoinmunes, enfermedad hemolítica del recién nacido, así como cualquier otra afección que conduzca a una destrucción significativa de los glóbulos rojos en la sangre y aumente la formación de bilirrubina.
- El síndrome de Gilbert. En las personas que los padecen, la ictericia puede aparecer temporalmente debido al esfuerzo físico, al estrés o al consumo de alcohol.
- Ictericia fisiológica de los recién nacidos. El hígado de un recién nacido no es capaz de asegurar de inmediato el intercambio normal de bilirrubina, por lo que a menudo sufren ictericia durante un breve período inmediatamente después del nacimiento. Se debe tener cuidado para asegurar que estos bebés mejoren dentro de 48 a 72 horas. Si esto no sucede o la ictericia progresa, entonces, obviamente, no es causada por la formación del metabolismo de la bilirrubina, sino por otras causas (por ejemplo, la enfermedad hemolítica del recién nacido).
Causas más raras de ictericia
- El síndrome de Crigler-Nayar es una enfermedad hereditaria que puede provocar un aumento grave de la concentración de bilirrubina. La mutación genética causa una deficiencia de la enzima necesaria para eliminar la bilirrubina (ácido glucurónico).
- Dubin-Johnson y los síndromes de rotor son enfermedades hereditarias asociadas con la dificultad de eliminar la bilirrubina directa de las células hepáticas. En pacientes con ellos, la ictericia es a menudo intermitente.
Es necesario distinguir la ictericia y el seudo amarilleo, en el que la piel también puede adquirir un tinte amarillento, pero esto está relacionado con el uso de zanahorias, calabazas y melones en grandes cantidades; en este caso, el color de la piel cambia debido a la acumulación de grandes cantidades de caroteno en ella. Esta reacción es temporal y no está relacionada con el nivel de bilirrubina en la sangre. Una característica distintiva del pseudo amarilleo es la falta de cambio de color en el blanco de los ojos.