El alargamiento de QT como una norma de opción. El síndrome del intervalo alargado QT: descripción, posibles causas y características del tratamiento. Causas y factores de riesgo.

El síndrome de intervalo QT alargado es una patología congénita o adquirida, que se manifiesta por un aumento en la duración del intervalo QT en un ECG en más de 50 ms de la normalidad para este CSS o más de 440 ms.

Clasificación

1. Síndrome de intervalo QT congénito:

1.1. Formas genéticas - Síndrome de Romano-Ward y ERVELL-LANGA Nielsen.
1.2. Formas esporádicas.

2. Formas adquiridas de síndrome:

1.1. Las consecuencias de la recepción de medicamentos: quinidina, novocainamida, dispeciamida, eninquesaide, Freakinide, Cordaron, etcisina, Conpaphenone, Sotalol y otros.
1.2. Como resultado de los trastornos metabólicos.

1.3. Con una dieta baja en calorías.

1.4. Enfermedades del centro y vegetativo. sistema nervioso.
1.5. Enfermedades del sistema cardiovascular - IBS, el prolapso de la válvula mitral.

Síndrome de Romano Ward Se caracteriza por una combinación genéticamente determinada del intervalo de QT alargado y los ataques de la pérdida de la conciencia.

Síndrome de Erwell-Langa Nielsen Se diferencia del síndrome de Roman-Ward la presencia de sordera congénita.

Etiología

Se ha demostrado que el síndrome de intervalo QT extendido congénito es una consecuencia de la mutación en los genes que codifican canales de potasio o sodio de las membranas celulares, lo que conduce a un aumento en la duración del potencial de la acción y, en consecuencia, los procesos de la repolarización. de todo el miocardio. Se conoce 5 variantes genéticas del síndrome, para cada una de las cuales "sus" genes localizados en diferentes cromosomas son responsables. En tres casos, de cinco a la elongación del intervalo QT, una disminución en la permeabilidad de los canales de potasio, en un caso de canales de sodio y en un caso, el mecanismo exacto de desaceleración de la repolarización sigue siendo desconocido.

En pacientes con una forma congénita del intervalo alargado de QT, hay una lesión común del sistema conductor del corazón (incluida la Asamblea de CA) y el miocardio trabajador junto con la derrota de los ganglios simpáticos, que da la razón para relacionar esto. Estado a la cardioneeropatía.
Con la forma adquirida del intervalo de QT alargado, el bloqueo de la corriente transmembrana de los iones se logra debido al efecto específico de los medicamentos, la influencia del sistema nervioso autónomo o los trastornos de atentado.

Patogénesis

En la patogénesis del síndrome, se adjunta el desarrollo del desequilibrio de la inervación simpático del corazón. Recuerde que la inervación del nodo sinocatrical se realiza a la derecha, y el nodo atrioventricular con los nervios simpáticos izquierdos. Golders miocardio tiene una inervación simpática bilateral. En pacientes con un intervalo QT alargado, se reduce el tono de la inervación a la derecha del corazón y se incrementa la actividad de los ganglios de cara izquierda. Como resultado, se forma la asimetría de la inervación del corazón, lo que conduce a la aparición de la dispersión de la repolarización o la aparición de postadolarizaciones tardías. Cambiar la velocidad de las corrientes transmembranas, que se produce como resultado de la violación de la estructura de los canales de iones, ayuda a aumentar la sensibilidad de las células individuales a la presencia de posteriores polarizaciones que no han alcanzado previamente el nivel de umbral. En pacientes con reparación lenta de ventrículos (síndrome de QT alargados), esto provoca la inestabilidad eléctrica del miocardio con el desarrollo de taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.


Clínica

Para el síndrome del intervalo alargado QT, una combinación de flujo casi asintomático y muerte súbita, que puede ocurrir en el contexto de la salud completa o casos periódicos de pérdida de la conciencia.

El signo clínico más característico de esta enfermedad es la presencia de estados sincopales. La duración de la pérdida de la conciencia durante el ataque es, por regla general, de 1 a 2 minutos, pero puede alcanzar los 20 minutos. Parte de los pacientes con análogos del síncope son una debilidad repentina, la oscuridad en los ojos, el latido del corazón y el dolor doloroso. Los estados sincopales que conducen a la isquemia del sistema nervioso central, en algunos casos están acompañados por convulsiones y pueden imitar las convulsiones epilépticas, por lo que a menudo se observan pacientes en neuropatólogos con un diagnóstico de epilepsia. A veces, un aumento en la duración del intervalo QT al ECG se combina con una sordera congénita, y los ataques de la pérdida de la conciencia en estos pacientes son atribuidos erróneamente con trastornos vestibulares.

Actualmente, se distinguen cuatro opciones clínicas para el flujo de síndrome:

1. La combinación de estados sindicales y alargamiento del intervalo QT de más de 440 ms.

2. Elongación aislada del intervalo QT durante 440 ms sin síncope en la historia.

3. Síncope en ausencia de un alargamiento del intervalo QT.

4. Forma oculta: la duración normal del intervalo QT, muerte súbita durante el primer síncope.

En el ECG durante los ataques, la taquicardia ventricular se registra con mayor frecuencia. La amenaza de la vida representa la taquicardia ventricular de la columna vertebral bidireccional tipo "Pirouette", que a menudo es el resultado del efecto generado por la prohibición de los medicamentos antiarrítmicos. Los casos de muerte súbita generalmente se asocian con la transformación de la taquicardia ventricular en la fibrilación ventricular, lo que puede ocurrir tanto en el primer ataque de arritmias como como resultado de repetir episodios frecuentes de taquicardia ventricular.

Diagnóstico

Se proponen una serie de criterios grandes y pequeños para el diagnóstico de síndrome de intervalo extendido congénito qt.

A grandes criterios incluyen

El alargamiento del intervalo QT de más de 440 ms,

Síncope

Casos de alargamiento QT en la familia.

Entre los pequeños criterios.

Sordera congénita

Alternancia de tejido t,

Bradicardia y violación de los procesos de repolarización del miocardio de ventrículos.

El síndrome de QT alargado se diagnostica si hay dos criterios grandes o grandes y dos pequeños en un paciente.

Para diagnosticar la enfermedad, la cantidad de monitoreo diario de ECG se muestra durante el cual puede revelar:

1. Períodos de bradicardia rígida pronunciada asociados con el daño al nodo sinusal y el sistema nervioso vegetativo.

2. Cambio (alternancia) de la morfología de la T. T.

3. Violación de los procesos de repolarización en el miocardio de ventrículos (dispersión de la repolarización, inversión de los dientes t).

4. Episodios de la extrasistol ventricular de altas gradaciones.

5. Paroxismas de taquicardia ventricular, incluido el tipo "PIROET".

Pronóstico

El pronóstico de la forma congénita del síndrome en la mayoría de los casos es desfavorable, debido a la alta probabilidad de desarrollar la fibrilación ventricular y la muerte súbita. A los factores de riesgo de muerte súbita durante el síndrome de Roman-Ward entre pacientes adultos incluyen: síncope en la historia, piso femenino, episodios de fibrilación documentados de ventricular y taquicardia tipo Pirouette. Un valor pronóstico desfavorable también tiene extrasísticos políticos y tempranos ventriculares y alternancia de T. T.

Tratamiento

En pacientes con formas adquiridas del intervalo de QT extendido. factores etiológicos Por lo general, conduce a la normalización del ECG y el estado del paciente. El tratamiento se puede concluir en cancelar o disminuir una dosis de antiarrítmico o cualquier otro medicamento que causó un aumento significativo en la duración del intervalo QT, corrección de trastornos metabólicos, el tratamiento de enfermedades cardíacas o el sistema nervioso central.

En pacientes con síndrome de QT congénito alargado, es necesario examinar a los familiares cercanos para identificar el síndrome y el tratamiento oportuno.

Ataques La pérdida de la conciencia por lo general provoca. ejercicio o excitación emocional. Cabe señalar la alta frecuencia de los estados sincopales y la muerte súbita de pacientes con un intervalo QT alargado durante un baño. Por lo tanto, estos pacientes deben recomendar la limitación de cargas, incluso para excluir la natación.

La base de la terapia patogenética en pacientes con el síndrome del intervalo alargado QT es el uso de bloqueadores β. Su acción se basa en eliminar el desequilibrio de la inervación vegetativa (simpática) del corazón y reducir el grado de dispersión de la repolarización del miocardio de los ventrículos. Debe tenerse en cuenta que la abolición de la droga puede provocar la aparición de arritmia debido a la mejora de la sensibilidad de los receptores β al efecto de las catecolaminas en el fondo de un bloqueo largo.

La eliminación del ganglio de la estrella izquierda se elimina a los métodos de tratamiento de no drogas, lo que reduce significativamente la incidencia de arritmia. Teniendo en cuenta el hecho de que las arritmias degradantes de la vida en pacientes con el síndrome del intervalo QT alargadas a menudo surgen contra el fondo de una pausa larga antes del siguiente pulso del seno, tales pacientes que muestran la implantación de IVR, que asume el papel de un conductor de ritmo En caso de una larga pausa en su propio ritmo. Para aliviar las convulsiones de taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular muestra la implantación de un desfibrilador cardioverte.

Tarea para estudiantes de auto-decisión.

El paciente V. 72 años vino con quejas sobre mareos, debilidad, dolor de cabeza.

Desde la anamnesis se sabe que alrededor de 10 años señala un aumento en la presión arterial tanto como sea posible a 150/90 mm de arte RT, acompañado de dolor en la mitad izquierda pechoHace 8 años, sufrió infarto de miocardio. En años subsiguientes, sufrieron angina. Este deterioro es de aproximadamente 1 mes, cuando comenzó a celebrar la debilidad desmotivada, los mareos, los latidos del corazón, reemplazándose con "paradas del corazón". Ayer, de repente, la cabeza estaba torcida mientras caminaba, y el paciente perdió brevemente la conciencia. Los desmayos continuaron no más de 10 segundos, con las palabras de las personas acompañantes, no estaban acompañadas por síntomas neurológicos. SSP fue llevado al Departamento de Cardiología.

Cuando la inspección: condición satisfactoria, conciencia clara, la situación está activa. Cubiertas de piel Rosa pálido, hinchazón, no hay cianosis. Los tonos del corazón son sordos, el ritmo es correcto, la frecuencia cardíaca es de 45 por minuto, una presión de 130/80 mm de arte Hg. Respirando Vesicular. El estómago es suave, B / W, el hígado no se amplía. Estudio rectal: en el guante del acero del color marrón.

EN análisis general sangre: leucocitos 6.5 * 10 9 / L, eritrocitos 3.4 * 10/12 / L, hemoglobina 154 g / l, plaquetas 290 * 10/9 / L ESO 5 mm / h

EN análisis bioquímico sangre: Colesterol 7.2 mmol / L, LDL 2.5 mmol / L, LDP 1.4 mmol / L, KFK 40 U / L (N), AST 23 UR \\ L, prueba de troponina negativa

Análisis de Kala sobre la sangre oculta negativa

Un estudio de ECG realizado:

1. Diagnóstico?

2. ¿Qué enfermedades del sistema cardiovascular están acompañadas por el desarrollo del síndrome de MES?

3. Nombra los métodos de investigación necesarios para diagnóstico diferencial Enfermedades que causan el síndrome de MES.

4. Tratamiento sintomático y radical de este paciente.

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20 de julio de 2018 No hay comentarios.

El síndrome del intervalo QT alargado es un trastorno congénito caracterizado por la extensión del intervalo QT en un electrocardiograma (ECG) y una tendencia a los taquicardios estomacales, lo que puede llevar a miles de dólares, detener un corazón o la muerte cardíaca repentina (WSS). Ver la imagen de abajo.

El intervalo QT en el ECG medido desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T es la duración de la activación y la restauración del miocardio ventricular. El intervalo QT se ajustó a la frecuencia cardíaca, que supera los 0,44 segundos, generalmente se considera anormal, aunque el QTC normal puede ser más largo en las mujeres (hasta 0,46 segundos). Basela Fórmula es la fórmula que se usa más comúnmente para calcular el QTC, de la siguiente manera: QTC \u003d QT / raíz cuadrada intervalo R-R (en segundos).

Para medir con precisión el intervalo QT, la conexión QT con el intervalo R-R debe ser reproducible. Este problema es especialmente importante cuando la frecuencia cardíaca está por debajo de 50 tiros por minuto (UD / MIN) o más de 120 ° C / min, así como los atletas o los niños han marcado variabilidad r-r. En tales casos, se requieren registros de ECG largos y varias mediciones. El intervalo QT más largo generalmente se observa en los cables auriculares derecho. Cuando el cambio marcado está presente en el intervalo R-R (fibrilación auricular, ectopía), la corrección del intervalo QT es difícil de determinar exactamente.

Signos y síntomas

El síndrome del intervalo QT alargado generalmente se diagnostica después de que una persona sucede un ataque de desmayo o un ataque al corazón. En algunas situaciones, esta condición se diagnostica después de una muerte repentina de un miembro de la familia. En algunas personas, el diagnóstico se establece cuando el ECG muestra el alargamiento del intervalo QT.

Diagnóstico

Los resultados de la encuesta física generalmente no indican el diagnóstico del síndrome de intervalo QT alargado, pero algunas personas pueden encontrar bradicardia excesiva para su edad, y algunos pacientes pueden tener una pérdida auditiva (sordera congénita), lo que indica la posibilidad del síndrome de Jervell y Lange Nielsen. Las anomalías esqueléticas, como el lodamiento y la escoliosis se observan en el síndrome de Andersen. Los defectos cardíacos congénitos, los problemas cognitivos y de comportamiento, las enfermedades de la disfunción musculoesquelética y inmune se pueden observar durante el síndrome de Timoteo.

Investigar

La investigación diagnóstica en personas con sospecha de síndrome incluye lo siguiente:

  • Medición de potasio y magnesio en suero;
  • Estudio de la función de la glándula tiroides;
  • Muestras farmacológicas provocativas de epinefrina o isoproterenol;
  • Electrocardiografía de pacientes y familiares;
  • Pruebas genéticas de pacientes y familiares.

Un intervalo QT ajustado extendido en respuesta a la prueba cuando el paciente se mantiene, lo que se asocia con un aumento del tono simpático, puede dar más información de diagnóstico en pacientes con síndrome. Este aumento en QT como resultado de la posición de la posición se puede mantener incluso después de que la frecuencia cardíaca regrese a la normalidad.

Tratamiento

Ningún tratamiento puede eliminar la causa del síndrome de intervalo QT alargado. Las medidas terapéuticas anti-adverergicas (por ejemplo, el uso de bloques beta-adrenobloclockers, la estelletomía Ceurochtercal de lado izquierdo) y la terapia de hardware (por ejemplo, el uso de los desfibriladores de cardioversores implantados por los desfibriladores de cardioversor implantados) están dirigidos a reducir el riesgo y la mortalidad del cardíaco. Ataques.

Medicinar

Los agentes bloqueadores adrenérgicos beta son preparaciones medicinalesque puede ser designado para el tratamiento del síndrome e incluir los siguientes medicamentos:

  • Osolol
  • Propranolol
  • Metoprolol
  • Atenolol

Al mismo tiempo, el supolyab es un bloqueador beta preferido, que debe usarse en una dosis de 1-1.5 mg / kg / día (una vez al día para pacientes mayores de 12 años, dos veces al día para las personas más jóvenes).

Cirugía

La intervención quirúrgica en las personas que sufre del intervalo QT alargada puede incluir los siguientes procedimientos:

Implantes desfibriladores del cargargente

Colocando un marcapasos

Izquierda cervico torcal estectectomía

Las personas que se observan por síndrome deben evitar participar en competiciones deportivas, llevar a cabo ejercicios pesados \u200b\u200by tratar de no evitar estreses emocionales.

Además, también deben evitarse los siguientes medicamentos:

Asthetics o drogas del asma (por ejemplo, adrenalina)

Antihistamínicos (por ejemplo, difenhidramina, termopenadina y asthimisol)

Antibióticos (por ejemplo, eritromicina, trimetoprima y sulfametoxazol, pentamidina)

Medicamentos cardíacos (por ejemplo, condado, prosanamida, disopiramida, satolol, Santol, BEPRYDIL, DFETHYLIDE, IBUTILID)

Preparaciones gastrointestinales (por ejemplo, CISAPRID)

Preparaciones antifúngicas (por ejemplo, ketoconazol, fluconazol, itraconazol)

Medicamentos psicotrópicos (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos, derivados de fenotiazina, butiriofenones, benzisoxazol, difenilbutilpiperidina)

Potasio pierde medicamentos (por ejemplo, indapamida, otros diuréticos, vómitos / medicamentos de diarrea)

Las razones

El intervalo QT es la duración de la activación y la restauración del miocardio ventricular. La recuperación prolongada de la excitación eléctrica aumenta la probabilidad de despacho de refractorios, cuando algunas de las partes miocárdicas pueden ser inmunes a la despolarización posterior.

Desde un punto de vista fisiológico, la dispersión ocurre durante la repolarización entre las tres capas del corazón, y la fase de la repolarización tiende a aumentar en el Mid-Myocardio. Es por eso que la onda T suele ser amplia, y el intervalo TPEEK-TET (TP-E) es una dispersión de repolarización transmural. Para síndrome largo QT aumenta y crea una posibilidad funcional para la reiniciación transmural.

La hipopotasemia, la hipocalcemia y el uso de diuréticos de bucle son los factores de riesgo para el alargamiento del intervalo QT.

El síndrome se divide en dos realizaciones primos: el síndrome de Roman-Ward (origen familiar con herencia autosómica dominante, continuación de qt y tachycardias ventriculares) o síndrome de Jervell y Langa-Nielsen (con origen familiar con herencia autosómica-recesiva, sordera congénita, alargamiento de QT y arritmias ventriculares). Se describen otros dos síndrome: el síndrome de Andersen y el síndrome de Timoteo, aunque se están realizando algunas disputas entre los científicos si los incluirlos en el síndrome de intervalo QT alargado.

Torsade de Pointes Torsade de Pochiaritmia

El alargamiento de QT puede conducir a la taquicardia ventricular polimórfica, que en sí misma puede conducir a la fibrilación ventricular y la muerte cardíaca repentina. La vista está generalizada de que Torsade de Pointes se activa mediante la reactivación de los canales de calcio, reactivando el retardo de sodio o reduciendo la corriente en la cámara, lo que conduce al sustrato auxiliar contable temprano para mantener la taquicardia.

La dispersión de repolarización transmural no solo proporciona un sustrato para el mecanismo de reingreso, sino que también aumenta la probabilidad de postdee barize temprana, iniciando un evento para la tachyarimia, al extender la ventana de tiempo para los canales de calcio para que permanezca abierta. Cualquier condición adicional que acelere la reactivación de los canales de calcio (por ejemplo, un aumento del tono simpático) aumenta el riesgo de pospolarización temprana.

Genética

Se sabe que el síndrome del intervalo alargado QT es causado por las mutaciones de los genes de los canales cardíacos de potasio, sodio o calcio; Se identificaron al menos 10 genes. Basado en este fondo genético, 6 tipos de síndrome de Romano-Ward, 1 tipo de síndrome de Andersen y 1 tipo de síndrome de Timoteo y 2 tipos de síndrome de Jervell-Lange Nielsen.

El síndrome es el resultado de mutaciones de genes que codifican las proteínas del canal de iones del corazón, que causan cinéticas anormales de los canales de iones. El orificio acortado del canal de potasio en 1 tipo, 2 tipo, 5 del tipo, 6 tipo, 1 y 1 tipo de síndrome de Jervell-Lange-Nielsen y el cierre de la cámara lenta del canal de sodio a 3 Tipo de síndrome de recarga de células miocárdicas con iones positivos.

En las personas con síndrome, varios incentivos adrenérgicos, incluido el ejercicio, las emociones, el ruido fuerte y la natación, pueden acelerar la respuesta arritmica. Sin embargo, las arritmias pueden ocurrir sin estados tan precedentes.

El alargamiento del intervalo QT causado por las drogas.

El segundo (medicamento inducido) El alargamiento del intervalo QT también puede aumentar el riesgo de ocurrencia de las taquiarytmias ventriculares y la muerte cardíaca repentina. El mecanismo de iones es similar a un mecanismo iónico observado con síndrome congénito (es decir, el bloqueo interno de la emisión de potasio).

Además de los medicamentos que pueden potencialmente alargar el intervalo QT, varios otros factores desempeñan un papel en este trastorno. Los factores de riesgo importantes para el alargamiento de QT causados \u200b\u200bpor los medicamentos son los siguientes:

Trastornos electrolíticos (hipopotasemia e hipomagnación).

Hipotermia

Función anómalosa de la glándula tiroides.

Enfermedad cardíaca estructural

Bradicardia

El alargamiento de la fármaco QT también puede tener un fondo genético que consiste en la predisposición del canal de iones a cinéticos anómalos causados \u200b\u200bpor mutación o polimorfismo del gen. Sin embargo, no es suficiente datos para afirmar que en todos los pacientes con el alargamiento de QT causados \u200b\u200bpor el medicamento, hay una condición genética del síndrome.

Pronóstico

El pronóstico para las personas que sufres del síndrome es bueno, que se trata con la recepción de bloqueadores beta (y, si es necesario, utilizando otras medidas terapéuticas). Afortunadamente, los episodios de Torsade de Pointes suelen ser autolimitados en pacientes con síndrome QT; Solo alrededor del 4-5% de los ataques cardíacos tienen un resultado mortal.

Personas con alto riesgo (es decir, aquellos que tuvieron una parada de corazón había ocurrido o repetidos ataques cardíacos ocurridos, a pesar de la terapia beta-bloque) aumentan significativamente el riesgo de muerte cardíaca repentina. Para el tratamiento de tales pacientes, se utiliza un desfibrilador cardiovertro implantable; El pronóstico después de la implantación de ICB es bueno.

La mortalidad, la incidencia y las respuestas al tratamiento farmacológico difieren en varios tipos de síndrome.

El síndrome del intervalo de QT alargado puede llevar a desmayos, la muerte cardíaca repentina, que generalmente ocurre en los jóvenes sanos.

A pesar de que la muerte sincera repentina generalmente ocurre en pacientes con síntomas, también puede ocurrir en el primer episodio de desmayos en aproximadamente el 30% de los pacientes. Esto enfatiza la importancia de diagnosticar el síndrome en el período predentomático. Dependiendo del tipo de mutación presente, puede ocurrir una muerte cardíaca repentina durante el esfuerzo físico, el estrés emocional, la paz o el sueño. 4 El tipo de síndrome está asociado con la fibrilación auricular paroxística.

Los estudios científicos han mostrado una respuesta mejorada al tratamiento farmacológico con una frecuencia reducida de la muerte cardíaca repentina a 1 y 2 tipos de síndrome QT en comparación con 3 tipos.

El déficit neurológico después de la parada de corazón interrumpida puede complicar un curso clínico de los pacientes después de la reanimación exitosa.

Video: Síndrome de intervalo extendido QT

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¿Qué es ECG?

Electrocardiografía: un método utilizado para registrar corrientes eléctricas que se producen durante la abreviatura y la relajación cardíacas. Se utiliza un electrocardiógrafo para realizar un estudio. Con este dispositivo, es posible fijar los pulsos eléctricos que provienen del corazón y conviértalos en un patrón gráfico. Esta imagen se llama un electrocardiograma.

La electrocardiografía revela violaciones en el trabajo del corazón, el mal funcionamiento en el funcionamiento del miocardio. Además, después de descifrar los resultados del electrocardiograma, se pueden detectar algunas de las enfermedades extremas.

¿Cómo funciona un electrocardiógrafo?

El electrocardiógrafo consiste en un galvanómetro, amplificadores y un registrador. Los impulsos eléctricos débiles que se producen en el corazón son leídos por electrodos, después de lo cual se mejoran. Luego, el galvanómetro recibe datos sobre el carácter de los pulsos y los transmite a la grabadora. Las imágenes gráficas se aplican a la grabadora para papel especial. Los gráficos se llaman cardiogramas.

¿Cómo do ECG?

Hacer electrocardiografía en las reglas establecidas. A continuación se muestra la orden de eliminación de ECG:

Muchos de nuestros lectores para el tratamiento de la enfermedad cardíaca son utilizados activamente por la conocida técnica basada en ingredientes naturales, abiertos por Elena Malysheva. Te aconsejamos que se familiarice.

  • Una persona alivia las decoraciones de metal, elimina la ropa con las piernas y desde la parte superior del cuerpo, después de lo cual se necesita una posición horizontal.
  • El médico procesa los contactos de los electrodos de los electrodos con la piel, después de lo cual los electrodos se imponen en ciertas ubicaciones en el cuerpo. Además, corrige los electrodos en el cuerpo con clips, ventosas y pulseras.
  • Los electrodos del médico se unen al cardiógrafo, después de lo cual se registran los impulsos.
  • Se registra un cardiograma, que es el resultado de la electrocardiografía realizada.

Por separado, se debe decir sobre los cables utilizados en el ECG. Los cables se utilizan de la siguiente manera:

  • 3 Placeros estándar: uno de ellos se encuentra entre las manos a la derecha e izquierda, la segunda, entre el pie izquierdo y la mano derecha, el tercero, entre el pie izquierdo y la mano izquierda.
  • 3 clientes potenciales de la extremidad con un carácter mejorado.
  • 6 asignaciones ubicadas en el pecho.

Además, se pueden usar cables adicionales si es necesario.

Una vez registrado el cardiograma, es necesario producir su decodificación. Esto será discutido aún más.

Decodificación de cardiograma

Las conclusiones sobre las enfermedades se realizan sobre la base de los parámetros del corazón obtenidos después de descifrar el cardiograma. A continuación se muestra el procedimiento para decodificar ECG:

  1. Se analiza el ritmo del corazón y la conductividad del miocardio. Para esto, se estima la regularidad de las reducciones del músculo cardíaco y la frecuencia de los recortes de miocardio, se determina la fuente de excitación.
  2. La regularidad de las abreviaturas cardíacas se determina de la siguiente manera: los intervalos R-R se miden entre los ciclos cardíacos que se están ejecutando entre sí. Si los intervalos de R-R medidos son los mismos, entonces se concluyen la regularidad de las contracciones del músculo cardíaco. Si la duración de los intervalos R-R es diferente, entonces concluye la irregularidad de las abreviaturas del corazón. Si una persona tiene un recortes de miocardio irregular, concluya sobre la presencia de arritmia.
  3. La frecuencia cardíaca está determinada por una fórmula específica. Si la frecuencia cardíaca en los humanos excede la norma, entonces concluye la presencia de taquicardia, si una persona tiene una frecuencia de las abreviaturas por debajo de la norma, concluya sobre la presencia de bradicardia.
  4. El punto desde el cual los ingresos de la excitación se determinan de la siguiente manera: se estima el movimiento de la reducción en las cavidades de atrio y se establece la relación de los dientes R a los ventrículos (según el complejo QRS). La naturaleza del ritmo cardíaco depende de la fuente que cause la aparición de excitación.

Se observan los siguientes personajes de ritmos cardíacos:

  1. El carácter sinusoidal del ritmo del corazón, en el que los dientes de la R en la segunda asignación son positivos y se ubican frente al complejo ventricular QRS, y los Progls of P en la misma asignación tienen una forma indistinguible.
  2. El ritmo auricular del carácter del corazón, en el que los dientes R en el segundo y en los terceros cables son negativos y están frente a los complejos de QRS innecesarios.
  3. La naturaleza ventricular del ritmo cardíaco, en el que se observa la deformación de los complejos QRS y la pérdida de comunicación entre QRS (complejo) y Zubets

La conductividad del corazón se define de la siguiente manera:

  1. Se estiman las mediciones de la longitud de la prong-P, la longitud del intervalo PQ y el complejo QRS. El exceso de duración normal del intervalo PQ indica demasiado baja la velocidad en el departamento conductor del corazón correspondiente.
  2. Se analizan los giros de miocardio alrededor de los ejes longitudinales, transversales, delanteros y traseros. Para ello, la posición del eje eléctrico del corazón en el plano general se estima, después de lo cual los giros del corazón se establecen en un eje en particular.
  3. Una pronunciación auricular de R. Se analiza para esto evaluar la amplitud del zetern p, la medición de la duración del R. token después de determina la forma y la polaridad del Zub R.
  4. Se analiza el complejo ventricular: para esto, se estima el complejo QRS, el segmento RS-T, el intervalo QT, T. T.

Durante la evaluación del complejo QRS, los siguientes son: Determine las características de los dientes Q, S y R, compare los valores de amplitud de K, S y RS en una asignación similar y valores de amplitud de R / RS en varios cables.

Habiendo examinado los métodos de Elena Malysheva atentamente en el tratamiento de la taquicardia, la arritmia, la insuficiencia cardíaca, las paredes y la ingesta de salud general, decidimos ofrecerle a él y su atención.

En el momento de la estimación del segmento RS-T, determine la naturaleza del desplazamiento del segmento RS-T. La compensación puede ser horizontal, cosonizadora y oscilación.

Durante un período de analizar el tejido, la naturaleza de la polaridad, la amplitud y la forma determinan. El intervalo QT se mide por tiempo desde el principio del complejo QRT hasta el final de TT al evaluar el intervalo QT, se toman: Analizar el intervalo desde el punto inicial del complejo QRS hasta el punto final del PRONG-T . Para calcular el intervalo QT, se usa una fórmula de Prizep: el intervalo QT es igual al producto del intervalo R-R y un coeficiente constante.

El coeficiente para QT depende del piso. Para los hombres, un coeficiente permanente es de 0.37 y para las mujeres - 0.4.

Se realiza la conclusión, y los resultados se resumen.

EN conclusión de ECG El especialista hace conclusiones sobre la frecuencia de la función contráctil de miocardio y el músculo cardíaco, así como la fuente de iniciación y la naturaleza del ritmo cardíaco y otros indicadores. Además, un ejemplo de la descripción y las características de los dientes P, el complejo QRS, el segmento RS-T, el intervalo QT, T. T.

Sobre la base de la conclusión, se concluye que la persona tiene enfermedades cardíacas u otras enfermedades de los órganos internos.

Normas de electrocardiograma.

Una tabla con los resultados de ECG tiene una visión visual que consiste en filas y columnas. En el 1-ocstolbce, las líneas se enumeran: ritmo cardíaco, ejemplos de frecuencia de abreviatura, intervalos de QT, ejemplos de las características de desplazamiento del eje, los indicadores de los indicadores R, PQ, ejemplos del indicador QRS. Está igualmente realizado en adultos, niños y mujeres embarazadas ECG, la tasa es diferente.

La norma ECG en adultos se presenta a continuación:

  • ritmo saludable en un adulto sano: seno;
  • científico r en un adulto sano: 0.1;
  • la frecuencia de las abreviaturas del músculo cardíaco en una persona adulta sana: 60 disparos por minuto;
  • indicador QRS en un adulto sano: de 0.06 a 0.1;
  • indicador QT en un adulto sano: 0.4 o menos;
  • indicador RR en un adulto sano: 0.6.

En el caso de la observación en una persona adulta, se concluyen las desviaciones de la norma sobre la presencia de la enfermedad.

La tasa de indicadores de cardiograma en niños se presenta a continuación:

  • cientificador r en un niño sano: 0.1 o menos;
  • la frecuencia de las abreviaturas del músculo cardíaco en un niño sano: 110 o menos golpes por minuto en niños de hasta 3 años, 100 o menos golpes por minuto en niños menores de 5 años, no más de 90 golpes por minuto en niños en la adolescencia. ;
  • indicador QRS en todos los niños: de 0.06 a 0.1;
  • indicador QT para todos los niños: 0.4 o menos;
  • pQ En todos los niños: si un niño tiene menos de 14 años, entonces un ejemplo de un indicador PQ es 0.16, si el niño es de 14 a 17 años, entonces el indicador PQ es 0.18, después de 17 años indicador normal PQ es 0.2.

Si los niños no tienen desviaciones de la norma al descifrar el ECG, no debe comenzar de inmediato el tratamiento. Algunas discapacidades cardíacas pasan en niños con edad.

Pero los niños pueden ser cardíacos congénitos. Para determinar si la patología cardíaca del niño nacido tendrá, es posible en la etapa de desarrollo del feto. Para este propósito, hacen electrocardiografía a las mujeres durante el embarazo.

A continuación se presenta la tasa de indicadores del electrocardiograma en mujeres durante el embarazo.

  • ritmo cardíaco en un niño adulto sano: sinusal;
  • indicador Tota de todos mujeres sanas Durante el embarazo: 0.1 o menos;
  • la frecuencia de las abreviaturas del músculo cardíaco en todas las mujeres sanas durante el embarazo: 110 o menos golpes por minuto en niños menores de 3 años, 100 o menos golpes por minuto en niños menores de 5 años, no más de 90 golpes por minuto en niños. en la adolescencia;
  • indicador QRS en todas las madres futuras durante el embarazo: de 0.06 a 0.1;
  • indicador QT para todas las futuras madres durante el embarazo: 0.4 o menos;
  • pQ en todas las madres futuras durante el embarazo: 0.2.

Vale la pena señalar que en diferentes períodos de embarazo. ecg puede diferir un poco. Además, se debe tener en cuenta que realizando ECG Durante el embarazo, seguro para una mujer, y para desarrollar feto.

Adicionalmente

Vale la pena decir que en ciertas circunstancias, la electrocardiografía puede dar una imagen inexacta de la salud humana.

Si, por ejemplo, una persona delante de la ECG ha expuesto al esfuerzo físico intenso, entonces se puede mostrar una imagen errónea al descifrar el cardiograma.

Esto se explica por el hecho de que durante el esfuerzo físico, el corazón comienza a funcionar más que en reposo. Durante el esfuerzo físico, el latido del corazón es rápidamente, se pueden observar algunos cambios en el ritmo del miocardio, lo que no se observa solo.

Vale la pena señalar que en el trabajo El miocardio no afecta las cargas físicas, sino también las cargas emocionales. Cargas emocionales, así como la carga física, violan el curso normal de miocardio.

En un estado de descanso, el ritmo cardíaco se normaliza, los niveles de latidos del corazón, por lo que antes de la electrocardiografía, es necesario estar en reposo al menos 15 minutos.

  • ¿A menudo tienes una sensación desagradable en el área del corazón (cadena o dolor de compresión, sensación de ardor)?
  • De repente puedes sentir debilidad y fatiga.
  • Constantemente salta la presión.
  • Sobre la falta de aliento después de la menor tensión física y nada que decir ...
  • Y durante mucho tiempo ha estado tomando un montón de medicamentos, siéntese en la dieta y siga el peso.

Lee mejor lo que dice Elena Malyshev, en esto. Varios años sufrieron de arritmia, enfermedad de la arteria coronaria, angina - compresiva, cosiendo el corazón, mal funcionamiento, saltos de presión, hinchazón, dificultad para respirar, incluso con el menor esfuerzo físico. Las pruebas infinitas, el senderismo a los médicos, las tabletas no resolvieron mis problemas. Pero gracias receta simple, dolor en el corazón, problemas de presión, dificultad para respirar, todo esto en el pasado. Me siento maravillosa. Ahora, mi médico asistente se sorprende al igual que así. Aquí está un link del artículo.

Decodificación de ECG: intervalo QT

Intervalo QT (sistemas eléctricos ventriculares eléctricos): tiempo desde el principio del complejo QRT hasta el final de T. T. El intervalo QT depende del piso, la edad (en los niños la duración del intervalo es menor), la frecuencia de la frecuencia cardíaca.

Normalmente, el intervalo QT es de 0.35-0.44 C (17.5-22 células). El intervalo QT es un valor constante para la frecuencia del ritmo (por separado para hombres y mujeres). Hay tablas especiales en las que se presentan los estándares QT para esta frecuencia de sexo y ritmo. Si el resultado en el ECG excede los 0.05 segundos (2.5 células) del valor de la tabla, luego están hablando de la elongación de la sístole eléctrica ventricular eléctrica, que es un signo característico de cardiosclerosis.

Según la fórmula Basetta, es posible determinar qué es el intervalo QT en este paciente, normal o patológico (el intervalo QT se considera patológico cuando se excede el valor de 0.42):

Por ejemplo, el valor de QT, calculado para el cardiograma, representado por la derecha (RETA para la asignación estándar II:

  • El intervalo QT es 17 células (0,34 segundos).
  • La distancia entre los dos dientes R es 46 células (0,92 segundos).
  • Raíz cuadrada de 0.92 \u003d 0.96.

    Intervalo QT en ECG

    La magnitud del intervalo QT es poco acerca de lo que habla la persona habitual, pero puede decir mucho sobre el estado del corazón del paciente. La correspondencia del intervalo especificado se determina sobre la base de un análisis de electrocardiograma (ECG).

    Elementos básicos de cardiograma eléctrico

    El electrocardiograma es un registro de la actividad eléctrica del corazón. Este método para evaluar la condición del músculo cardíaco es conocido durante mucho tiempo y está generalizado debido a su seguridad, accesibilidad, informatividad.

    Registra el cardiograma del electrocardiógrafo en papel especial dividido en celdas con un ancho y una altura de 1 mm. A la velocidad del papel de 25 mm / s de cada cuadrado corresponde a 0.04 segundos. A menudo hay una velocidad de movimiento de papel de 50 mm / s.

    El cardiograma eléctrico consta de tres elementos básicos:

    La clavija es un tipo de pico, que es hacia arriba o hacia abajo en gráficos lineales. Se han registrado seis dientes en el ECG (P, Q, R, S, T, U). El primer diente se refiere a la reducción del atrio, el último diente no siempre está presente en el ECG, por lo que se llama no permanente. Dientes Q, R, S muestran cómo se reducen los ventrículos cardíacos. Los dientes t caracterizan su relajación.

    El segmento es un segmento de línea recta entre los dientes adyacentes. Los intervalos son una punta con un segmento.

    Los intervalos PQ y QT son los más importantes para caracterizar la actividad eléctrica del corazón.

    1. El primer intervalo es el momento de la excitación que pasa por atrios y un nodo atrioventricular (sistema conductor del corazón ubicado en la partición interpresentativa) al miocardio de ventrículos.
    1. El intervalo QT refleja la combinación de los procesos de excitación eléctrica de las células (despolarización) y retorno a reposar (repolarización). Por lo tanto, el intervalo QT se denomina sístole eléctrico ventricular eléctrico.

    ¿Por qué la longitud del intervalo QT es tan importante al analizar el ECG? La desviación de la norma de este intervalo indica una violación de los procesos de la repolarización de los ventrículos del corazón, que a su vez pueden convertirse en graves fracasos de frecuencia cardíaca, por ejemplo, taquicardia ventricular polimórfica. Llamada a la arritmia maligna de los ventrículos, lo que puede llevar a una muerte repentina del paciente.

    Normalmente, la duración del intervalo QT es dentro de 0.35-0.44 segundos.

    El valor del intervalo QT puede variar según el conjunto de factores. Los principales son:

    • edad;
    • ritmo cardiaco;
    • estado del sistema nervioso;
    • equilibrio electrolítico en el cuerpo;
    • momentos del día;
    • la presencia de ciertos fármacos en la sangre.

    La salida de la duración de la sístole eléctrica ventricular más allá de 0.35-0.44 segundos le da a un médico la razón para hablar sobre el flujo de procesos patológicos en el corazón.

    Síndrome de intervalo extendido QT

    Se distinguen dos formas de la enfermedad: congénito y adquirido.

    Forma congénita de patología

    Es heredado por autosomal dominante (uno de los padres transfiere al niño un gen defectuoso) y un tipo autosomal-recesivo (ambos padres tienen un gen defectuoso). Los genes defectuosos violan el funcionamiento de los canales de iones. Los especialistas clasifican cuatro tipos de esta patología innata.

    1. Síndrome de Romano-Ward. La mayoría de las veces ocurre: aproximadamente un niño para los recién nacidos de 2000. Caracterizado ataques frecuentes Taquía de piruetle con una frecuencia impredecible de reducción ventricular.

    El paroxismo puede pasar de forma independiente, y tal vez vaya a la fibrilación de ventrículos con una muerte repentina.

    Los siguientes síntomas se caracterizan por un ataque:

    El paciente está contraindicado por el esfuerzo físico. Por ejemplo, los niños están exentos de las lecciones de educación física.

    Trate el síndrome de Roman-Ward por medicamentos y métodos quirúrgicos. En el método de medicación, el médico prescribe la dosis máxima aceptable de beta-andrenoblocadores. La intervención quirúrgica se realiza para corregir el sistema de corazón conductor o la instalación de un desfibrilador cardioverte.

    1. Síndrome de Jervell-Lange Nielsen. No es tan común como el síndrome anterior. En este caso, se observa:
    • un alargamiento más notable del intervalo QT;
    • un aumento en la frecuencia de los ataques de taquicardia ventricular, cargada de muerte;
    • sordera congénita.

    Utilizado principalmente métodos quirúrgicos Tratamiento.

    1. Síndrome de Andersen-Tavila. Esta es una forma rara de la enfermedad de transmisión genética. El paciente está sujeto a ataques de taquicardia ventricular polimórfica y taquicardia ventricular bidireccional. La patología claramente te da saber sobre ti mismo la apariencia de los pacientes:
    • bajo crecimiento;
    • rachiocampsis;
    • ubicación baja de las orejas;
    • anormalmente una larga distancia entre los ojos;
    • subdesarrollo de la mandíbula superior;
    • desviaciones en el desarrollo de los dedos.

    La enfermedad puede proceder con diversos grados de gravedad. Se considera que el método de terapia más efectivo se considera que instala un desfibrilador cardioverte.

    1. Síndrome de Timoteo. Es extremadamente raro. En esta enfermedad, se observa el máximo alargamiento del intervalo QT. Cada seis pacientes de diez con síndrome de Timoteo tienen varios defectos cardíacos congénitos (Tetrad Fallo, abierto discurso arterial, Defectos de particiones interventriculares). Hay una variedad de anomalías físicas y mentales. Duración media La vida es de dos años y medio.

    Forma adquirida de patología.

    La imagen clínica es similar a las manifestaciones en la forma observada. En particular, ataques de taquicardia ventricular, desmayos.

    El intervalo QT alargado adquirido en el ECG puede registrarse por diversas razones.

    1. Recepción de medicamentos antiarrítmicos: quinidina, Sotalol, Aimaline y otros.
    2. Violación del equilibrio electrolítico en el cuerpo.
    3. El abuso de las bebidas alcohólicas a menudo causa el paroxismo de taquicardia ventricular.
    4. Una serie de enfermedades cardiovasculares causan alargamiento de la sístole eléctrica eléctrica eléctrica.

    El tratamiento de la forma adquirida se reduce principalmente a la eliminación de las razones que lo causaron.

    Síndrome de intervalo corto QT

    También sucede congénito o adquirido.

    Forma congénita de patología

    Es causada por una enfermedad genética bastante rara que se transmite por tipo autosómico dominante. El acortamiento del intervalo QT causa mutaciones en los genes de los canales de potasio, proporcionando un flujo de iones de potasio a través de las membranas celulares.

    • ataques de arritmia parpadeante;
    • ataques de taquicardia ventricular.

    El estudio de las familias de pacientes con un síndrome de intervalo corto QT muestra que tuvieron una muerte repentina de familiares en jóvenes e incluso a los distribuidores infantiles debido a la fibrilación de los Atrios y los ventrículos.

    El método más efectivo para tratar el síndrome de intervalo corto congénito QT es la instalación de un desfibrilador cardioverte.

    Forma adquirida de patología.

    1. El cardiógrafo puede reflejar la inclinación del intervalo QT durante el tratamiento de glucósidos cardíacos en caso de una sobredosis.
    2. Un síndrome QT de corto alcance puede causar hipercalcemia (aumento del contenido de la sangre en el calcio), la hipercalemia (aumento de la presión arterial en potasio), la acidosis (desplazamiento del equilibrio ácido-alcalino hacia la acidez) y algunas otras enfermedades.

    La terapia en ambos casos se reduce para eliminar las causas de la aparición de un intervalo QT corto.

    Descifrando ECG es una cuestión de un médico conocedor. Al mismo tiempo, se estima que el método de diagnóstico funcional:

    • ritmo cardíaco: el estado de los generadores de pulsos eléctricos y el estado del sistema cardíaco conductor que realiza estos pulsos.
    • el estado de los músculos del corazón (miocardio), la presencia o ausencia de su inflamación, daño, espesa, inanición de oxígeno, desequilibrio de electrolitos.

    Sin embargo, los pacientes modernos a menudo tienen acceso a sus documentos médicos, en particular, a las películas de electropocardiografía en las que se escriben conclusiones médicas. Con su diversidad, estos registros pueden traer a un trastorno de pánico incluso equilibrado, pero a la persona de inauguración. De hecho, se desconoce a menudo desconocido para el paciente, lo peligroso para la vida y la salud es lo que se escribe en la facturación de la película de ECG con la mano de diagnóstico funcional, y antes de recibir el terapeuta o el cardiólogo unos días más.

    Para reducir la intensidad de las pasiones, advierta inmediatamente a los lectores que ni un diagnóstico grave (infarto de miocardio, violaciones de ritmo agudo), el diagnóstico funcional del paciente de la Oficina no se liberará, y, como mínimo, lo enviará a una consulta a un colega de un especialista. inmediatamente. En el resto de los "secretos del polishill" en este artículo. Bajo todos los casos oscuros de cambios patológicos en el ECG, el control de ECG, el monitoreo diario (halter), se prescribe la cardioscopia de eco (ultrasonido del corazón) y las pruebas de carga (tredmil, cianergometría).

    • Al describir ECG, por regla general, indique la frecuencia de las abreviaturas del corazón (ritmo cardíaco). Norma de 60 a 90 (para adultos), para niños (ver tabla)
    • A continuación, se indican diferentes intervalos y dientes con símbolos latinos. (ECG con decodificación, ver fig)

    PQ- (0.12-0.2c) - Tiempo de conducción atrioventricular. La mayoría a menudo se alarga contra el fondo de AV Blockad. Crocked con síndromes CLC y WPW.

    P - (0.1c) La altura 0.25-2.5 mm describe las reducciones de la ATRIA. Puede hablar de su hipertrofia.

    QRS - (0.06-0.1c) -Serearch Complex

    Qt - (no más de 0.45 c) se alarga durante la inanición de oxígeno (isquemia miocárdica. Infarto) y la amenaza de trastornos del ritmo.

    RR: la distancia entre las partes superiores de los complejos ventriculares refleja la regularidad de las abreviaturas cardíacas y hace posible calcular la frecuencia cardíaca.

    DeciPhering ECG en niños está representado en la Fig .3

    Ritmo sinusal

    Esta es la inscripción más común que se encuentra en la ECG. Y, si no se agrega nada más y la frecuencia (frecuencia cardíaca) de 60 a 90 tiros por minuto (por ejemplo, CSS 68`) es la opción más próspera que indica que el corazón funciona como un reloj. Este es un ritmo solicitado por un nodo sinusal (el conductor principal del ritmo que genera impulsos eléctricos forzando el corazón para reducir). Al mismo tiempo, el ritmo sinusal implica el bienestar, tanto en el estado de este nodo como en la salud del sistema de corazón conductor. La falta de otros registros niega los cambios patológicos en el músculo cardíaco y significa que el ECG es normal. Además del ritmo sinusal, puede haber auricular, atrioventricular o ventricular, lo que indica que el ritmo se define por células en estos departamentos cardíacos y se considera patológica.

    Arritmia sinusal

    Esta es la opción de la norma en los jóvenes y los niños. Este ritmo, en el que los pulsos salen del nodo sinusal, pero las brechas entre las abreviaturas del corazón son diferentes. Esto puede estar asociado con cambios fisiológicos (arritmia respiratoria, cuando se cortan los cortes cardíacos en la exhalación). Aproximadamente el 30% de la arritmia sinusal requieren observación de un cardiólogo, ya que amenazó con desarrollar trastornos de ritmo más serios. Esta es la arritmia después de transferir la fiebre reumática. En el fondo de la miocarditis o después de ella, en el fondo. enfermedades infecciosas, defectos cardíacos y en personas con heredación hereditaria en arritmias.

    Bradicardia sinusal

    Estas son reducciones rítmicas en el corazón con una frecuencia de menos de 50 por minuto. Bradicardia sana ocurre, por ejemplo, en un sueño. También la bradicardia a menudo se manifiesta de los atletas profesionales. La bradicardia patológica puede indicar un síndrome de debilidad del nodo sinusal. Al mismo tiempo, la bradicardia es más pronunciada (ritmo cardíaco de 45 a 35 golpes por minuto en promedio) y se observa en cualquier momento del día. Cuando la bradicardia causa pausas en cortes de corazón hasta 3 segundos durante el día y aproximadamente 5 segundos por la noche, conduce a trastornos del suministro de tejidos con oxígeno y manifiestos, por ejemplo, desmayos, una operación para establecer un electrostimulador de un corazón, que reemplaza el nudo sinusal, imponiendo el corazón ritmo normal Abreviaturas.

    Taquicardia sinusal

    CSS más de 90 por minuto, dividido en fisiológico y patológico. En la taquicardia sincera saludable, la carga física y emocional se acompaña, el uso del café a veces es un té o alcohol fuerte (especialmente bebidas energéticas). Es a corto plazo y después del episodio de taquicardia, el ritmo cardíaco regresa a la norma en un corto período de tiempo después de detener la carga. Con la taquicardia patológica, el latido del corazón es perturbado por el paciente solo. Sus razones son criadas a temperaturas, infecciones, estufas de sangre, deshidratación, tirotoxicosis, anemia, cardiomiopatía. Tratar la enfermedad principal. La taquicardia sinusal se detendrá solo con un ataque al corazón o un síndrome coronario agudo.

    Ecstarysolia.

    Estas son violaciones del ritmo bajo el cual los focos fuera del ritmo sinusal brindan abreviaturas de corazón extraordinarias, después de lo cual la pausa doblemente llamada compensatoria. En general, el latido del corazón percibido por el paciente como desigual, rápido o lento, a veces caótico. Fallas más perturbadas en ritmo cardiaco. Puede haber sensaciones desagradables en el pecho en forma de sacudidas, hormigueo, sentimientos de miedo y vacío en el estómago.

    No todas las extrasistoles son peligrosas para la salud. La mayoría y no conducen a trastornos circulatorios esenciales y no amenazan ninguna vida ni salud. Pueden ser funcional (en el contexto de ataques de pánico, cardante, fallas hormonales), orgánica (con DIH, defectos cardíacos. Miocardiodestrophs o cardiopatía, miocardits). Además, la intoxicación y las operaciones en el corazón también pueden contenerlas. Dependiendo del lugar de ocurrencia, los extrasistoles se dividen en auriculares, ventriculares y antituiloventriculares (que surgen en el nodo en la frontera entre el atrio y los ventrículos).

    • Los extrasistoles individuales son más frecuentes (menos de 5 por hora). Por lo general, son funcionales y no interfieren con el suministro normal de sangre.
    • Los extrasistoles emparejados son dos que acompañan a una serie de abreviaturas normales. Tal violación del ritmo con más frecuencia habla de patología y requiere reducción (monitoreo de halter).
    • AllRitemia - Tipos más complejos de extrasístole. Si cada segunda abreviatura es un extrasistol, es un gran comportamiento, si cada tercera triginemia, cada cuarto-Kavernia.

    Extrasístoles ventriculares adoptados para compartir para cinco clases (en una launa). Se estiman en el monitoreo diario del ECG, ya que los indicadores del ECG habitual en pocos minutos no pueden mostrar nada.

    • Grado 1 - Extrasístoles raros únicos con una frecuencia de hasta 60 por hora que emanan de un hogar (monotópico)
    • 2 - Monotópico frecuente sobre 5 por minuto.
    • 3 - Polimórfico frecuente (diferentes formas) politópico (de diferentes focos)
    • 4A - Par, 4B - Grupo (triginal), episodios de taquicardia paroxística
    • 5 - EXTRASYISTOLES TEMPRANOS

    Cuanto más alta sea la clase, más seriamente la violación, aunque hoy en día, incluso las 3 y 4 clases no siempre lo requieren. tratamiento médico. En general, si extrasyistol ventricular Menos de 200 por día, deben atribuirse a funcional y no preocuparse por su ocasión. A más frecuente, se muestra el ECHO COP, a veces - MRI del corazón. No se trata por extrasistolismo, sino una enfermedad que lo lleva.

    Taquicardia paroxística

    En general, el paroxismo es un ataque. Los ataques del ritmo pueden continuar por unos minutos a varios días. Al mismo tiempo, las brechas entre anormizaciones cardíacas serán las mismas, y el ritmo aumentará más de 100 por minuto (en promedio de 120 a 250). Distinguir las formas supersparce y ventriculares de taquicardia. La base de esta patología es una circulación anormal de un pulso eléctrico en un sistema de corazón conductor. Dicha patología está sujeta al tratamiento. De las formas domésticas de eliminar el ataque:

    • retardo de aliento
    • tos forzada mejorada
    • inmersión de una cara en agua fría.

    Síndrome de wpw

    Wolf-Parkinson-White es un tipo de taquicardia de superestrella paroxística. Nombrado por los nombres de los autores que lo describen. En el corazón de la aparición de taquicardia, la presencia de una viga nerviosa adicional entre los atrialistas y los ventrículos, según los cuales se pasa un impulso más rápido que del conductor principal del ritmo.

    Como resultado, se produce una extraordinaria reducción del músculo cardíaco. Síndrome requiere conservador o tratamiento quirúrgico (Con ineficacia o intolerancia a tabletas antiarrítmicas, con los episodios de fibrilación auricular, con defectos cardíacos asociados).

    CLC - Síndrome (Clerk-Levi-Kristesko)

    es similar al mecanismo en WPW y se caracteriza por principios en comparación con la norma de la excitación de los ventrículos debido a un haz adicional, que es impulso nervioso. El síndrome es congénito manifestado por los ataques de los latidos cardíacos rápidos.

    Arritmia de limpieza

    Puede ser en forma de un ataque o forma constante. Se manifiesta en forma de aleteo auricular o parpadeo.

    Parpadeo auricular

    Al parpadear, el corazón se reduce completamente irregular (los intervalos entre las abreviaturas de la duración más diferente). Esto se explica por el hecho de que el ritmo establece el nodo sinusal, pero otras células auriculares.

    Resulta la frecuencia de 350 a 700 tiros por minuto. Simplemente no hay una reducción auricular completa, las fibras musculares de corte no hacen que el llenado efectivo en la sangre de los ventrículos.

    Como resultado, empeora el montón de la sangre y de la inanición de oxígeno, los órganos y los tejidos sufren de hambre de oxígeno. Otro nombre del parpadeo auricular es la fibrilación auricular. No todas las abreviaturas atriales alcanzan los ventrículos del corazón, por lo que la frecuencia cardíaca (y el pulso) estará por debajo de la norma (bradyistolia con una frecuencia de menos de 60), o normalmente (normosistema de 60 a 90), o por encima de la norma. (Tachiisistol, más de 90 tiros por minuto).

    El ataque de la arritmia parpadeante es difícil de omitir.

    • Por lo general, comienza con un fuerte empujón del corazón.
    • Se desarrolla como una serie de latidos cardíacos absolutamente neuróticos con una frecuencia grande o normal.
    • La condición acompaña la debilidad, la sudoración, los mareos.
    • El miedo a la muerte es muy pronunciado.
    • Tal vez la falta de aliento, la emoción general.
    • A veces hay una pérdida de conciencia.
    • Termina el ataque por la normalización del ritmo y la micción a la micción, en el que una gran cantidad de hojas de orina.

    Para aliviar el ataque, use métodos reflejos, preparaciones en forma de tabletas o inyecciones o recurrir a cardioversión (estimulación eléctrica por un desfibrilador eléctrico). Si el ataque de la arritmia parpadea no se elimina durante dos días, los riesgos de las complicaciones trombóticas aumentan (trombolismo de la arteria pulmonar, accidente cerebrovascular).

    Con una forma constante del parpadeo del latido del corazón (cuando el ritmo no se restaura sin antecedentes de los medicamentos, ni en el fondo de la electroestimulación del corazón) se convierte en un satélite más familiar de los pacientes y se siente solo con tachiisistolia (rápido latidos neuróticos del corazón). La tarea principal debe detectarse a los signos de ECG del TACHISISTOLIS de la forma constante de la fibrilación auricular, este es el suave del ritmo al sistema normativo sin intentos de hacerlo ritmo.

    Ejemplos de entradas en Films ECG:

    • fibrilación auricular, versión taquiisistólica, ritmo cardíaco 160 V.
    • Fibrilación auricular, variante normalista, CSS 64 V '.

    La arritmia de limpieza puede desarrollarse en el programa de la enfermedad cardíaca isquémica, en el contexto de tirotoxicosis, defectos cardíacos orgánicos, con diabetes, síndrome débil del nodo sinusal, con intoxicación (la mayoría de las veces alcohol).

    Temblor auricular

    Estos son reducciones auriculares regulares frecuentes (más de 200 por minuto) y los mismos cortes regulares, pero más raros en ventrículos. En general, el aleteo es más común en uniforme agudo y se transfiere mejor que parpadear, ya que los trastornos circulatorios son menos pronunciados. El planeo se desarrolla en:

    • enfermedades del corazón orgánico (cardiomiopatía, insuficiencia cardíaca)
    • después de las operaciones en el corazón.
    • contra el fondo de las enfermedades pulmonares obstructivas.
    • en saludable, no ocurre casi nunca.

    Clínicamente aleteo se manifiesta por un ritmo rítmico rápido y pulso, hinchazón de las venas cervicales, dificultad para respirar, sudoración y debilidad.

    Normalmente, se formó en una unidad sinusal, la excitación eléctrica se basa en un sistema conductor, experimentando un retraso fisiológico en una fracción de un segundo en un nodo auricioventricular. En su camino, el impulso estimula para reducir el atrio y los ventrículos, que parche la sangre. Si en algunas de las secciones del sistema conductor, el pulso se retrasa más largo que el tiempo prescrito, entonces la excitación de los departamentos subyacentes vendrá más tarde, y significa que se ofenderá el trabajo de bombeo normal del músculo cardíaco. Los trastornos de la conductividad se llaman bloqueo. Pueden ocurrir como trastornos funcionales, pero con más frecuencia son los resultados de la intoxicación medicinal o del alcohol y la enfermedad cardíaca orgánica. Dependiendo del nivel en el que ocurran, hay varios tipos de ellos.

    Bloqueo sinoaurial

    Cuando la salida del pulso del nodo sinusal es difícil. De hecho, esto conduce al síndrome de la debilidad del nodo sinusal, reduciendo los cortes a la bradicardia pronunciada, violaciones del suministro de sangre a la periferia, dificultad para respirar, debilidad, mareos y pérdida de conciencia. El segundo grado de este bloqueo es el nombre del síndrome de Samoilov-Vestcabach.

    Bloqueo Atrioventriacinal (bloque AV)

    Este es un retraso de excitación en un nodo atrioventricular de una participación de 0.09 segundos. Hay tres grados de este tipo de bloqueo. Cuanto mayor sea el grado, más fuerte, los ventrículos se reducen, el trastorno circulatorio más duro.

    • Bajo el primer retraso, permite que cada reducción de Atria mantenga un número adecuado de reducciones ventriculares.
    • El segundo grado deja una parte de los cortes auriculares sin el corte de ventrículos. Se describe dependiendo del alargamiento del intervalo PQ y la pérdida de complejos ventriculares, como Mobitz 1, 2 o 3.
    • El tercer grado se llama un bloqueo transversal completo. El atrio y los ventrículos comienzan a encogerse sin interconexión.

    Al mismo tiempo, los ventrículos no se detienen, porque están sujetos a conductores de ritmo de las cabezas subyacentes del corazón. Si el primer grado del bloqueo no puede manifestarse y detectarse solo con un ECG, el segundo ya está caracterizado por las sensaciones de la parada periódica del corazón, la debilidad, la fatiga. Con bloqueos completos, los síntomas cerebrales (mareos, moscas en los ojos) se agregan a las manifestaciones. Se pueden desarrollar películas Morgali-Edams-Stokes (con deslizamiento de los ventrículos de todos los conductores de ritmo) con pérdida de conciencia e incluso convulsiones.

    Violación de la conducción dentro de los ventrículos.

    En los ventrículos a las células musculares, la señal eléctrica se aplica a tales elementos del sistema conductor, como el tronco del haz de GIS, sus patas (izquierda y derecha) y ramas de las piernas. Blockada puede ocurrir en cualquiera de estos niveles, que también se refleja en el ECG. Al mismo tiempo, en lugar de cubierto por excitación al mismo tiempo, uno de los ventrículos se retrasa, ya que la señal a ella va a evitar el área bloqueada.

    Además de la ubicación de la ocurrencia, hay un bloqueo completo o incompleto, así como constante y no permanente. Las causas del bloqueo intraventricular son similares a otros trastornos de conductividad (IBS, MIO y endocardits, cardiomiopatía, defectos cardíacos, hipertensión arterial, fibrosis, tumores cardíacos). También afectan la recepción de los medicamentos contra los hissics, el aumento de potasio en el plasma sanguíneo, la acidosis, la inanición del oxígeno.

    • El bloqueo más considerado más frecuentemente de la rama reservada de la pata izquierda del haz de GIS (BPVLNPG).
    • En segundo lugar: bloqueo de la pierna derecha (BPNPG). Este bloqueo generalmente no está acompañado de la enfermedad cardíaca.
    • El bloqueo de la pierna izquierda del haz de GIS es más característico de las lesiones miocárdicas. Donde bloqueo completo (PBPNPG) peor que incompleto (NBBNPG). A veces tiene que distinguir del síndrome de WPW.
    • El bloqueo de la rama de la línea trasera de la pata izquierda del haz de GIS puede estar en individuos con un pecho estrecho y alargado o deformado. De las condiciones patológicas, es más característico de sobrecargar el ventrículo derecho (con defectos de Tel o corazón).

    La clínica en sí se bloquea en los niveles del haz de GIS no se expresa. El primer lugar sale de la imagen de la patología cardíaca principal.

    • El síndrome de Bailey es un bloqueo de dos manos (pierna derecha y rama posterior de los pies izquierdos del haz de GIS).

    Con sobrecargas crónicas (presión, volumen), el músculo cardíaco en algunas secciones comienza a espesarse, y las cámaras del corazón se extienden. En ECG, los cambios similares generalmente se describen como hipertrofia.

    • La hipertrofia ventricular izquierda (GLL) es típica de la hipertensión arterial, la miocardiopatía, una serie de defectos cardíacos. Pero en el lugar normal en los atletas, los pacientes obesos y las personas involucradas en mano física severa, los signos de la GLB pueden reunirse.
    • Hipertrofia del ventrículo derecho: el signo indudable de la presión creciente en el sistema de flujo sanguíneo pulmonar. Corazón pulmonar crónico, enfermedades obstructivas de los pulmones, vicios cardíacos (estenosis del tronco pulmonar, Tetrad Fallo, el defecto del tabique interventricular) conducen a la IGU.
    • Hipertrofia a la atrio izquierda (GLP) - con mitral y estenosis aortal o insuficiencia, enfermedad hipertensiva, cardiomiopatía, después de la miocarditis.
    • Hipertrofia de la aurícula derecha (GPP): con un corazón pulmonar, vicios de una válvula tricúspide, deformaciones torácicas, patología pulmonar y tel.
    • Los signos indirectos de la hipertrofia ventricular son la desviación del eje eléctrico del corazón (EOC) a la derecha o hacia la izquierda. El tipo izquierdo de EOS es la desviación de la izquierda a la izquierda, es decir, la GLB, la derecha - GPG.
    • La sobrecarga sistólica también es un testimonio de la hipertrofia de los corazones. Menos a menudo es el testimonio de la isquemia (en presencia del dolor del paciente angina).

    Síndrome de repolarización de la empresa temprana

    La mayoría de las veces, la opción es la norma, especialmente para atletas y personas con peso corporal alto congénito. A veces se asocia con la hipertrofia miocárdica. Se refiere a las peculiaridades del paso de los electrolitos (potasio) a través de las membranas de cardiocitos y características de las proteínas, de las cuales se construyen las membranas. Se considera un factor de riesgo para una parada repentina del corazón, pero la clínica no da y la mayoría a menudo permanece sin consecuencias.

    Cambios difusos moderados o pronunciados en miocardio.

    Esto es evidencia del trastorno de la nutrición miocárdica como resultado de la distrofia, la inflamación (miocarditis) o la cardiosclerosis. También reversible cambios difusos Acompañando las violaciones del equilibrio de agua y electrolítico (con vómitos o diarrea), el ejemplo de fármacos (diurético), esfuerzo físico pesado.

    Cambios no específicos en St.

    Este es un signo de un deterioro en la nutrición miocárdica sin pronunciada ayuno de oxígeno, por ejemplo, en violación y equilibrio de electrolitos o en el contexto de los estados dormriconales.

    Isquemia aguda, cambios isquémicos, cambios en los dientes t, depresión st, baja t

    Esto describe los cambios reversibles asociados con inanición de oxígeno Isquemia miocardica). Puede ser una angina estable y inestable, afilada. síndrome coronario. Además de la resistencia de los cambios, se describe su ubicación (por ejemplo, isquemia subendocardial). Una característica distintiva de tales cambios es su reversibilidad. En cualquier caso, tales cambios requieren comparaciones de este ECG con películas antiguas, y en sospechas de un ataque cardíaco de las pruebas de Express Troponic por daños al miocardio o en el marco coronario y coronario y coronario. Dependiendo de la variante de la enfermedad cardíaca isquémica, se elige el tratamiento anti-químico.

    Infarto desarrollado

    Generalmente se describe:

    • en etapas: aguda (hasta 3 días), aguda (hasta 3 semanas), más allá (hasta 3 meses), cicatriz (toda la vida después del infarto)
    • en volumen: transmural (gran escala), subendocardio (a pequeña escala)
    • bajo la ubicación de los ataques cardíacos: hay delanteros y delanteros, basales, lados, más bajos (posteriáfragmal), top circular, de sangre trasera y derecha.

    En cualquier caso, el ataque del corazón es una razón para la hospitalización inmediata.

    Todas las variedades de síndromes y cambios específicos en el ECG, la diferencia de indicadores para adultos y niños, la abundancia de las razones que conduce a los cambios de ECG del mismo tipo, no permiten que un no especialista interprete incluso la conclusión terminada de un funcional. diagnóstico. Mucho más sensible, tener un ECG dar como resultado sus brazos, para visitar rápidamente al cardiólogo y obtener recomendaciones competentes para el diagnóstico o tratamiento adicional de su problema, reduce significativamente los riesgos de los estados cardíacos urgentes.

    por favor descifra el electrocardiograma. Pecado del ritmo. CSS 62 / M DEVIACIÓN. OU. Izquierda violada. por ciento. En depósito alto Lado st.l.j.

    ¡Hola! Descifre el Fuego de ECG. CHS-77.RV5 / SV1 Amplidad 1.178 / 1. 334mv. P Duración / PR Interval87 / 119ms RV5 + SV1 Amplidad 2.512MV QRS Pulitivity 86ms RV6 / SV2 Amplidad 0.926 / 0.849MV. Intervalo QTC 361 / 399ms.p / QRS / T ángulo 71/5/14 °

    Buenas tardes, por favor ayuden a decodificar ECG: 35 años.

    ¡Hola! Ayuda a descifrar el cardiograma (tengo 37 años) escribiendo un "idioma simple":

    Voltaje reducido. Ritmo sinusal, ritmo cardíaco regular - 64 latidos por minuto.

    EOS se encuentra horizontalmente. QT Elongación. Se pronuncia cambios metabólicos difusos en miocardio.

    ¡Hola! Ayuda a descifrar 7 años de SINUSH CHSS-92V MIN, NORMAS EOS. Posición, NBPNPG, PQ-0,16M.SEK, QT-0.34MSEK.

    Hola, ayuda si para dispersar el cardiograma, tengo 55 años, la presión es normal, no hay enfermedades.

    Asientos 63 UD / min

    Printerval 152 ms.

    QRS 95 MS complejo

    QT / QTC 430/441 MS

    P / QRS / T Eje (granizo) 51.7 / 49.4 / 60.8

    R (v5) / s (v) 0.77 / 1.07 mv

    Arritmia sinusal. A.V. Blocade I St. Polyugorizontal EPS. Bloqueo incompleto de la pata izquierda de P.GIS. Cambio en / sub. conductividad. Un aumento en los departamentos de la izquierda del corazón.

    Hombre 41 años. ¿La consulta del cardiólogo?

    Ritmo cardíaco de arritmia sinusal \u003d 73 hielo / min

    Eos es normal,

    Violación de los procesos de repolarización y reduciendo el trófico miocárdico (departamentos del frente).

    Ayuda a descifrar el cardiograma: ritmo sinusal, NBPNPG.

    Hombre 26 años. ¿La consulta del cardiólogo? ¿Se requiere tratamiento?

    ¡Hola! Dígame, por favor, si el Holter-Kg por día a un niño de 12 años contra el fondo del ritmo sinusal, los episodios de la migración del conductor del ritmo están registrados, durante el día con una tendencia a la bradicardia. Supersparce y actividad ventricular relacionados, 2 episodios de NJ con conducta abertada con Shatuz. en min., Episodios de AV-Blockade 1 grado, QT 0.44-0.51, ¿puede estar jugando deportes y qué amenaza?

    ¿Qué significa? Por la noche, 2 pausas se registran más de 200 msk (2054 y 2288 ms) debido a la pérdida de QRST.

    Hola. Comisión celebrada. Chica 13 años de edad.

    conclusión: arritmia sinusal De las cabezas del min. Bradystolia, ritmo con irregularidad pronunciada bruscamente, ritmo cardíaco \u003d 57 UD / min, RR: 810 MS - 1138 MS. Posición normal del eje eléctrico del corazón. El fenómeno de transición WPW. RRC \u003d 1054MS RRMAX \u003d 810 MC RRMAX \u003d 1138. Intervalo: PQ \u003d 130ms. Duración: p \u003d 84ms, qrs \u003d 90 ms, qt \u003d 402ms qtkor \u003d 392мс

    conclusión: Migración del conductor del ritmo en los atrialistas del CSS 73 por minuto. Normosistema, ritmo con irregularidad pronunciada drásticamente, ritmo cardíaco \u003d 73 UD / min, RR: 652 MS -1104MS. La forma PQRST es la opción de la norma. Posición normal del eje eléctrico del corazón. RRCR \u003d 808MS RRMAX \u003d 652MS RRMAX \u003d 1108. Intervalo: PQ \u003d 140ms. Duración: p \u003d 88ms, qrs \u003d 82ms, qt \u003d 354ms qtkor \u003d 394ms.

    No hubo ningún problema antes. ¿Qué podría ser?

    Microcardius predictivo del quiste de la válvula del corazón.

    41 Bayas. Peso 86kg. Altura 186.

    Hola, ayuda a descifrar ECG

    Duración P-96ms QRS-95SSSS

    PQ-141MS QT-348MS QTC-383SC Intervals

    Axis P-42 QRS-81 T-73

    Ritmo irregularidad 16%

    Ritmo sinusal normal

    Ventrículo de león de índice de masa 116 g / m.kv

    ¡Hola! Descipher. Por favor, cardiograma, tengo 28 años:

    QT / QTB, Sec.: 0.35 / 0.35

    Sinusal acelerado ritmo.

    Extraístole ventricular simple con episodios de bigemia (1: 1)

    Desviación del eje eléctrico a la derecha

    hola. Por favor descifre ECG:

    posición de masterización eléctrica intermedia.

    bloqueo incompleto de PNPG

    Hola bienvenido niño 2,5.

    Hola. Descipher por favor! Chica 32Goda Normostica. Ritmo cardíaco \u003d 75ud! El. Axis 44_Normal Ind. el jugo. \u003d 23.0. Pq \u003d 0.106c. P \u003d 0.081c. QRS \u003d 0.073C. Qt \u003d 0.353c. proyecto conjunto. A1% (0.360) Ritmo sinusal. Cortocircuito

    Hola. Desciphere por favor cardiograma. Tengo 59 años. En el cardiograma 2 del resultado de la medición, el primero en 10.06 QRS 96MS QT / QTC 394 / 445MS PQ 168MS P 118 MC RR / PP 770 / 775MS P / QRS / T 59/49 / -27CEXT Y EL SEGUNDO EN 10.07 QRS 90 MS QT / QTC 376 / 431МС PQ 174MS P 120ms RR / PP 768 / 755MS P / QRS / T 70/69 / -14

    Hola, por favor descifra el cardiograma. CSS 95, QRS78MS. / QTS 338 / 424.MC Intervalo PR122SS, Duración P 106MS, intervalo de RR 631ms, ejes P-R-T2

    Buenas tardes, por favor ayuda Descipher: NIÑO 3.5 AÑOS. Se hizo ECG como preparación para la operación bajo anestesia general.

    Ritmo sinusal con CSS 100 UD / MIN.

    Violación de po pierna derecha Viga GIS.

    Hola, ayuda a descifrar ECG, tengo 27.5 años, una mujer (quejarse de una posición de pulso que miente, mientras duerme es 49).

    RESPIRADERO CHH 66 CHH

    Producción QRS 90 ms

    QT / QTC 362/379 MS

    Intervalo de relaciones públicas 122 ms

    PROD-P 100 MS

    Intervalo de RR 909 ms

    Hola, ayuda a descifrar ECG, 31, hombre.

    eje eléctrico del corazón de 66 grados.

    frecuencia de abreviaturas cardíacas 73 UD / min

    cocina eléctrica 66 grados

    Hola, Ayuda Descipría ECG niño 1 mes CSS-150 P-0.06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0.26 RR-0.40 AQRS +130 Voltaje sinusoide

    ¡Hola! Wed 636 o (63 C) velocidad. Av-Right. SRRS. ¿Qué es?

    dígame y tenemos una conclusión: arritmia sinusal Posición chsvutica Violación moderada de los procesos de reprobación de miocardio en la pared inferior del ventrículo izquierdo (TV de baja amplitud VF

    ¡Buenas noches! Ayuda, por favor descifre ECG:

    QT / QTC 360/399 MS

    P / QRS / T 66/59/27

    R-R: AXIS 893MS: 41GRAD

    Ors: 97ms RV6: 1.06mv

    Qt: 374ms svi: 0.55mv

    QTC: 395 R + S: 1.61MV Le pido que descifre ECG

    ¡Buenos días! Hoy recibí la conclusión de la ECG a un hijo de 6 años 7 meses, avergonzó la conclusión del síndrome de CLC. Por favor descifra esta conclusión, ¿hay alguna razón para temer? ¡Gracias por adelantado!

    RR MAX-RR MIN 0.00-0.0

    Conclusión: seno del ritmo con CHS \u003d 75 por minuto. EOS verticales. El intervalo de PQ acortado (síndrome de CLC). En su artículo, aprendí que CSS en niños a la edad de 5 años, a la edad de 8 años, y tenemos 6.7 años y tenemos 75 años.

    Hola, ayuda a descifrar. Tasa cardíaca: 47min.

    Buen día. Dirección para descifrar ECG

    eOS rechazada a la izquierda

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    • Pagamos menos atención al intervalo QT cuando prevalezca otros hallazgos en el ECG. Pero si la única anomalía en el ECG es el intervalo de QT alargado, se debe pensar en las tres causas más frecuentes:
    Preparativos(Preparaciones antiarrítmicas del grupo IA y III, antidepresivos tricíclicos) Drogas
    Violaciones electrolíticas(hipokalemia, hipomagnemia, hipocalcemia)
    CNS de patología aguda. (Amplio infarto de cerebro, ICD, SAC y otras razones para aumentar la presión intracraneal)
    • La hipercalcemia conduce al acortamiento del intervalo QT. La hipercalcemia es difícil de reconocer el ECG y comienza a manifestarse solo a valores de calcio de suero muy altos (\u003e 12 mg / dL).
    • Otros, menos razones frecuentes El alargamiento del intervalo QT es la isquemia, el infarto de miocardio, el bloqueo de los cuchillos del haz de GIS, la hipotermia, la alcalosis.
    • Para medir el intervalo QT, seleccione un cable en el que la terminación del T (generalmente II es un líder), o un cable en el que QT sea el más largo (V2-V3).
    • Clínicamente, a menudo es suficiente distinguir un intervalo de QT normal, fronterizo o alargada.
    • Los dientes grandes no deben incluirse en la medición del intervalo QT.

    • Sobre la base de la base de la fórmula Basette, se calcularon multiplicadores para determinar la corrección QT más fácil a la frecuencia:
    1. Multiplicar por 1,0 a la frecuencia del ritmo ~ 60 ud / min
    2. Multiplicar por 1,1 a la frecuencia del ritmo ~ 75 UD / min
    3. Multiplicar por 1,2 a la frecuencia del ritmo ~ 85 ud / min
    4. Multiplicar por 1,3 a la frecuencia del ritmo ~ 100 ud / min
    Fórmula Bazett se usa con mayor frecuencia debido a su simplicidad. Fuera de la frecuencia del ritmo de 60-100 ° C / min, las fórmulas más precisas son fórmulas Frederic y Framingham.
    • Si el ECG muestra la frecuencia del ritmo 60 UD / MIN, no se requiere la corrección del intervalo, QT \u003d QTC.
    • Figuras QTC normales para los hombres< 440ms, en mujeres< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
    • El intervalo QTC\u003e 500 MS está asociado conel sólido riesgo de desarrollo es potencialmente peligroso para la vida de la taquicardia ventricular piruene (TORSADAS DE POINTES).El intervalo QTC\u003e 600 ms es muy peligroso y requiere no solo la corrección de factores provocadores, sino también los métodos de tratamiento activos.
    • ¡NOTA! "En el ojo", la QT normal debe ser inferior a la mitad del intervalo de RR anterior (Pero esto es cierto solo para la frecuencia del ritmo 60-100 ° C / min) .


    • En ausencia del ECG inicial del paciente, en el que se mediría el intervalo QT, es imposible determinar el ritmo de la taquicardia ventricular polimórfica (permanente) de los torsades de Pyretene Tachycardia Torsades de Pointes (que es PMJT con un intervalo QT alargado ) y, por lo tanto, su tratamiento debe ser el mismo objetivo para acortar el intervalo QT.
    • El intervalo de QT más largo se produce después de QRS, finalizando la pausa compensatoria después de la extrasistol ventricular.
    • Con la duración de QRS, más de 120 ms, esto que exceda debe excluirse de la medición del intervalo QT (es decir, QT \u003d QT- (ancho QRS-120 MS).

    Etiología y síndrome de QT estimado.. Los síndromes de la QT alargada (LQT) son un grupo faetánico heterogéneo de trastornos que llamaron canales de canal, ya que son causados \u200b\u200bpor defectos en los canales iónicos del corazón. La prevalencia de síndromes de QT alargados es de aproximadamente 1 a 5000-7000 personas. La mayoría de los casos de QT alargados son causados \u200b\u200bpor mutaciones en los cinco genes conocidos de canales cardíacos iónicos (KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1.KKCNE2).

    La genética subyacente es complicada. Primero, hay locus heterogeneidad. Los síndromes QT sobresalientes más frecuentes, el síndrome autosómico dominante de Roman-Ward (MIM No. 192500), se causa principalmente por mutaciones en dos locus, KCNQ1 y KCNH2, así como la promoción del tercer lugar, SCN5A.

    En segundo lugar, diferentes alelos mutantes en el mismo locus pueden causar dos diferentes el síndrome de la QT alargada., Síndrome de Roman-Ward y síndrome autosómico recesivo Jervell-Langa Nielsen (MIM №220400).

    Patogénesis del síndrome de QT alargado.

    El síndrome de la QT alargada. Causado por defectos de la repolarización en células cardíacas. La repolarización es un proceso controlado que requiere un equilibrio entre los células de flujo de sodio y calcio dirigidos a la célula y del potasio celular. El desequilibrio alarga o acorta la duración del potencial de la acción que causa el alargamiento o reduce el intervalo QT en el electrocardiograma.

    Mayoria de los casos el síndrome de la QT alargada. causado por mutaciones con la pérdida de la función en los genes que codifican las subunidades o las proteínas completas del canal de potasio (los nombres de estos genes comienzan con KCN). Estas mutaciones reducen la repolarización, extendiendo así el potencial de la acción celular y reduciendo el umbral para la despolarización posterior.

    Otros pacientes con síndrome de QT alargado Las mutaciones con función mejorada en el gen del canal del gen, SCN5A, conducen a un aumento de la afluencia de sodio, causando cambios similares en el potencial de acción y los efectos de la repolarización.

    Fenotipo y desarrollo del síndrome de QT alargado.

    Los síndromes del QT alargado. Caracterizado por el alargamiento del intervalo QT y las anomalías de los dientes del electrocardiograma, incluida la taquicardia ventricular de taquiritas y polimorfos. La taquicardia estomatricular se caracteriza por cambiar la amplitud y la torsión del complejo QRS. La taquicardia ventricular polimórfica se asocia con un intervalo QT alargado y generalmente termina espontáneamente, pero puede persistir y progresar en la fibrilación ventricular.

    Con los más frecuentes el síndrome de la QT alargada., Romano-Ward, desmayos debido a la arritmia del corazón, la señal más frecuente. Si el niño permanece sin diagnosticación o no recibe tratamiento, los estados sincopales se repiten y pueden ser mortales en el 10-15% de los casos. Sin embargo, del 30 al 50% de los individuos con síndrome de QT alargados nunca tienen síntomas sincopales. Los episodios del corazón se encuentran con mayor frecuencia de 9 a 12 años, disminuyendo con el tiempo.

    Los episodios pueden ocurrir en cualquier edadSi es provocado por medicamentos que alargan el intervalo QT. Los desencadenantes de eventos del Capítulo Cercakológico con el síndrome de Romano-Ward difieren según el gen responsable. Los disparadores LQT1 son generalmente incentivos adrenérgicos, incluyendo el esfuerzo físico y las emociones repentinas (miedo). Las personas con LTQ2 están en riesgo tanto bajo de carga como solas, así como con incentivos auditivos, como un anillo o teléfono de Beadile. Los pacientes con LQT3 tienen episodios con una desaceleración de la frecuencia cardíaca durante los períodos de descanso y sueño.

    Además, el 40% de los casos. Lqt1 Se muestran hasta 10 años de edad; Los síntomas aparecen hasta 10 años de vida solo en el 10% de los casos de LTQ2 y extremadamente raramente con LQT3. El síndrome de LQT5 es raro, menos sobre el flujo y los desencadenantes.

    El síndrome de la QT alargada. Tiene penetrante incompleto, tanto desde el punto de vista de las anomalías electrocardiográficas y los episodios sincopales. Hasta el 30% de los pacientes pueden tener intervalos QT, superpuestos con oscilaciones normales. La expresión variable de la enfermedad puede ocurrir tanto dentro de la familia como entre las familias. Debido a la penetración incompleta para un diagnóstico preciso de los miembros de la familia, a menudo se necesita electrocardiografía de carga.

    Los síndromes del QT alargado. Puede ir acompañado de datos adicionales en el examen médico. Por ejemplo, el síndrome de Jervell-Lange Nielsen (MIM No. 220400) se caracteriza por una sordera congénita profunda neurosensorial en combinación con el síndrome QT alargado. Esta es una enfermedad autosómica-recesiva causada por ciertas mutaciones en uno de los dos genes (KCNQ1 y KCNE1) que participan en el desarrollo del síndrome de Romano-Ward autosomal-Dominant.

    Los familiares heterocigotos de pacientes con síndrome de Jervell-Langa Nielsen no son sordes, sino que tienen un riesgo del 25% de desarrollar el síndrome del QT alargado.

    Características de fenotípico manifestaciones del síndrome de QT alargado.:
    Long QTC (\u003e 470 ms para hombres,\u003e 480 ms para mujeres)
    Tahiaritmia
    Episodios sincopales
    La muerte súbita

    Tratamiento del síndrome de QT extendido.

    Tratamiento el síndrome de la QT alargada. Está dirigido a prevenir episodios sincopales y detener el corazón. El tratamiento óptimo depende de la identificación del gen responsable en este caso. Por ejemplo, la terapia de los b-adrenoblockers antes del inicio de los síntomas es la mayor método efectivo Con LQT1 y, en parte, con LQT2, pero su efectividad con LQT3 es insignificante. En el tratamiento de b-adrenoblockers, es necesario verificar cuidadosamente el cumplimiento de las dosis de edad, no interrumpir la recepción de medicamentos.

    Para pacientes enfermos bradicardia Los conductores de ritmo pueden ser necesarios; Puede ser necesario acceder a desfibrilados externos. Los desfibriladores implantables de los cardioverters pueden ser pacientes necesarios con LQT3 o individuos con síndrome QT alargado, para la cual la terapia de beta-adrenoblockers, como los pacientes asma bronquial, depresión o diabetes, así como pacientes con un corazón de parada en la historia.

    Algunos medicamentos, por ejemplo, droga antidepresiva Amitriptylin, fenilefrina y difenilhidhidramina, o fármacos antifúngicos, incluido el fluconazol y el cetonazol, deben excluirse debido a su acción alargando el intervalo QT o aumente simpáticos y toneladas. También se eliminan las actividades y los deportes asociados con la actividad física intensiva y el estrés emocional.

    Síndrome de intervalo extendido QT (síndrome de Romano-Ward).
    CSS 90 BLOWS POR MINUTOS, DURACIÓN QT 0.42 C, la duración relativa del intervalo QT es del 128%, el intervalo QTC corregido es alargado e igual a 0.49 s.

    Los riesgos de la herencia del síndrome de QT alargados.

    Personas S. síndrome de Romano Ward Tener un 50% de probabilidad de dar a luz a un niño con mutaciones heredadas en el gen. Dado que la frecuencia de las nuevas mutaciones es baja, la mayoría de los pacientes tienen un padre afectado (aunque, posiblemente asintomático). Historia familiar detallada y cuidadosa evaluación cardiológica de los miembros de la familia son extremadamente importantes y pueden ser muy importantes. El riesgo de repetir pacientes con síndrome de Jervell-Lange Nielsen es del 25%, como se esperaba en una enfermedad autosómica-recesiva. El penetrante del síndrome de QT alargado aislado sin sordera para portadores heterocigotos del síndrome de Jervell-Lange Nielsen es del 25%.

    Ejemplo de síndrome QT. AB, una mujer de 30 años con un síndrome de QT (LQT) alargado, se dirigió a la clínica genética con su marido, ya que están planeando el embarazo. La pareja quiere saber el riesgo de repetición de esta enfermedad en niños y métodos adecuados de pruebas genéticas y diagnósticos prenatales. La mujer también está preocupada por la influencia potencial del embarazo en su propia salud. Diagnóstico lqt Síndrome Instalado a principios de la tercera década de la vida cuando pasó la encuesta después de la muerte repentina de su hermano de 15 años. En general, es una persona sana con una audiencia normal, la falta de signos dismórficos.

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