Síntomas de la oftalmopatía endocrina según los autores. Oftalmopatía endocrina (oftalmopatía autoinmune, oftalmopatía de Graves, oftalmopatía tiroidea). Sobre el diagnóstico diferencial
La oftalmopatía endocrina (orbitopatía asociada a la tiroides, oftalmopatía de Graves, abreviada como EOP) es un proceso autoinmune, a menudo combinado con enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides, que afecta los tejidos orbitarios y periorbitarios y conduce a sus cambios distróficos. Puede preceder, acompañar o ser una de las manifestaciones de las complicaciones sistémicas de los trastornos de la hormona tiroidea. En algunos casos, la EOP se manifiesta junto con miastenia gravis, enfermedad de Addison, vitiligo, anemia perniciosa y yersiniosis. Existe una relación clara entre el riesgo de desarrollar manifestaciones de orbitopatía asociada a la tiroides y su gravedad con el tabaquismo. El uso de la terapia con yodo radiactivo en el tratamiento de enfermedades de la tiroides puede contribuir a la manifestación y progresión del intensificador de imágenes.
Causas de ocurrencia
Actualmente, no existe consenso sobre la patogenia del desarrollo de EOP. Sin embargo, todos los juicios coinciden en que los tejidos de la órbita causan una respuesta inmunitaria patológica del cuerpo, como resultado de lo cual la penetración de anticuerpos en estos tejidos conduce a inflamación, edema y luego, después de 1-2 años, a cicatrices. Según una de las teorías, se asume que las células de los tejidos de la glándula tiroides y del espacio retroorbital tienen fragmentos comunes de antígenos (epítopos), que por diversas razones comienzan a ser reconocidos por el sistema inmunológico humano como extraños. Como argumento se plantea que el bocio tóxico difuso y la EOP en el 90% de los casos se acompañan, la gravedad de los síntomas oculares disminuye cuando se logra el eutiroidismo y el nivel de anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides es elevado en esta combinación de enfermedades. Según otra teoría, la EOP se presenta como una enfermedad independiente con un daño predominante en los tejidos de la órbita. El argumento a favor de esta teoría es que en aproximadamente el 10% de los casos con EOP no se detecta disfunción tiroidea.
La causa de la EOP, contrariamente a la creencia popular, no reside en la glándula tiroides y la regulación de su función no puede revertir el desarrollo de esta enfermedad. Más bien, el proceso autoinmune afecta esta glándula endocrina, junto con los músculos oculares y el tejido orbitario. Sin embargo, restaurar los niveles de hormona tiroidea a la normalidad puede facilitar el curso de la EOP, aunque en algunos casos esto no ayuda a detener su progresión.
Una gran cantidad de pacientes con EOP tienen un estado de hipertiroidismo, sin embargo, el eutiroidismo ocurre en el 20% de los casos y, a veces, incluso se detectan enfermedades acompañadas de una disminución en el nivel de hormonas tiroideas: tiroiditis de Hashimoto, cáncer de tiroides. En presencia de hipertiroidismo, los síntomas oculares generalmente se desarrollan dentro de los 18 meses.
La incidencia promedia alrededor de 16 y 2.9 casos por 100,000 mujeres y hombres, respectivamente. Por lo tanto, las mujeres son mucho más propensas a esta enfermedad, pero aún se observan casos más graves en los hombres. La edad promedio de los pacientes es de 30 a 50 años, la gravedad de las manifestaciones se correlaciona directamente con la edad (más a menudo después de los 50 años).
Síntomas de la oftalmopatía endocrina
La sintomatología EOP depende de la presencia de enfermedades tiroideas concomitantes, que añaden sus propias manifestaciones características. Las manifestaciones oculares de la oftalmopatía endocrina son retracción (estiramiento hacia arriba) del párpado, sensación de opresión y dolor, ojos secos, alteración de la percepción del color, exoftalmos (protrusión del globo ocular anteriormente), quemosis (edema conjuntival), edema periorbitario, restricción de los movimientos oculares, lo que lleva a trastornos cosméticos. Los síntomas se pueden observar en un lado o en ambos. Su manifestación y gravedad dependen de la etapa de la enfermedad.
La EOP tiene muchos síntomas, que llevan el nombre de los autores que los describieron por primera vez:
... síntoma de Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - edema de los párpados;
... Síntoma de Dalrymple: hendiduras oculares muy abiertas debido a la retracción del párpado;
... Síntoma de Kocher: la aparición de un área visible de la esclerótica entre el párpado superior y el iris cuando se mira hacia abajo;
... Síntoma de Stelwag: parpadeo raro;
... el síntoma de Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - Means) - falta de coordinación de los movimientos del globo ocular;
... Síndrome de Pochin: flexión de los párpados cuando están cerrados;
... Síntoma de Rodenbach: temblor de los párpados;
... Síntoma de Jellinek: pigmentación del párpado.
Aunque la inmensa mayoría de los casos de intensificación de imágenes no conducen a la pérdida de la visión, pueden provocar su deterioro debido al desarrollo de queratopatía, diplopía y neuropatía óptica por compresión.
Diagnóstico
Con un cuadro clínico pronunciado del intensificador de imágenes, un examen oftalmológico puede ser suficiente para el diagnóstico. Incluye el estudio de los medios ópticos del ojo, la visometría, la perimetría, el estudio de la visión del color y los movimientos oculares. Para medir el grado de exoftalmos, se utiliza un exoftalmómetro Hertel. En casos poco claros, además de evaluar el estado de los músculos oculomotores, se pueden realizar estudios de tejidos de la región retrobulbar, ecografía, resonancia magnética y tomografía computarizada. Cuando se combina EOP con patología tiroidea, se examina el estado hormonal (el nivel de T 3 y T 4 totales, T 3 y T 4 asociadas, TSH). Además, la presencia de EOP puede estar indicada por una mayor excreción de glicosaminoglicanos en la orina, la presencia de anticuerpos antitiroglobulina y acetilcolinesterasa en la sangre, Ig oftalmopática, Ig exoftalmogénica, AT a proteína ocular "64 kD", alfa-galactosil-AT, anticuerpos contra anticuerpos microsomales.
Clasificación
Existen varias clasificaciones de tubos intensificadores de imágenes. El más simple de ellos distingue dos tipos, que, sin embargo, no son mutuamente excluyentes. El primero incluye EOP con signos mínimos de inflamación y miopatía restrictiva, el segundo, con sus manifestaciones significativas.
En el extranjero, utilizan la clasificación NOSPECS.
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Cambios |
Gravedad |
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norte (sin signos ni síntomas) - sin signos ni síntomas |
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O (solo canta) - signos de retracción del párpado superior |
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S (compromiso de tejidos blandos): compromiso de tejidos blandos con síntomas y signos |
Ausente |
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Mínimo |
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Moderadamente expresado |
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Expresado |
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PAGS (proptosis) - presencia de exoftalmos |
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mi (afectación de los músculos extraoculares) - afectación de los músculos oculomotores |
Está ausente |
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Movilidad limitada de los globos oculares |
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Limitación evidente de la movilidad de los globos oculares. |
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Fijación de los globos oculares |
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C (compromiso de la córnea) - compromiso de la córnea |
Está ausente |
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Daño moderado |
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Ulceración |
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Opacidades, necrosis, perforaciones |
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S (pérdida de visión) - afectación del nervio óptico (disminución de la visión) |
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Según esta clasificación, las formas severas incluyen: clase 2, grado c; clase 3, grado bo c; clase 4, grado bo c; grado 5, todos los grados; clase 6, grado a. La clase 6, grados byc se consideran muy severos.
En Rusia, la clasificación de Baranov se usa más ampliamente.
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Manifestaciones |
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Pequeño exoftalmos (15,9 ± 0,2 mm), hinchazón de los párpados, sensación intermitente, intermitente de "arena" en los ojos, a veces lagrimeo. No hay anomalías en la función de los músculos oculomotores. |
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(moderar) |
Exoftalmos moderado (17,9 ± 0,2 mm) con cambios leves en la conjuntiva y disfunción leve o moderada de los músculos extraoculares, sensación de obstrucción en los ojos ("arena"), lagrimeo, fotofobia, diplopía inestable. |
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(pesado) |
Un exoftalmos pronunciado (22,2 ± 1,1 mm), como regla, con deterioro del cierre del párpado y ulceración corneal, diplopía persistente, disfunción pronunciada de los músculos oculomotores, signos de atrofia del nervio óptico. |
También existe la clasificación de Brovkina, que distingue tres formas de EOP: exoftalmos tirotóxico, exoftalmos edematoso y miopatía endocrina. Cada una de estas formas puede pasar a la siguiente.
Tratamiento de la oftalmopatía endocrina
El tratamiento con EOP depende de la etapa del proceso y la presencia de patología tiroidea concomitante, sin embargo, existen recomendaciones generales que deben seguirse independientemente de esto:
1) dejar de fumar;
2) el uso de gotas humectantes, geles para los ojos;
3) mantenimiento del eutiroidismo persistente (función normal de la glándula tiroides).
En presencia de una disfunción tiroidea, su corrección se lleva a cabo bajo la supervisión de un endocrinólogo. Para el hipotiroidismo, se usa la terapia de reemplazo de tiroxina y para el hipertiroidismo, el tratamiento con medicamentos tiroostáticos. Si el tratamiento conservador es ineficaz, es posible extirpar quirúrgicamente parte o toda la glándula tiroides.
Tratamiento conservador
Para eliminar los síntomas de la inflamación, el edema, los glucocorticoides o los esteroides se utilizan con mayor frecuencia por vía sistémica. Reducen la producción de mucopolisacáridos por las células de fibroblastos, que juegan un papel importante en las respuestas inmunes. Existen muchos regímenes diferentes para el uso de glucocorticoides (prednisolona, \u200b\u200bmetilprednisolona), diseñados para un período de varias semanas a varios meses. Una alternativa a los esteroides puede ser la ciclosporina, que también se puede usar en combinación con ellos. En caso de inflamación severa o neuropatía óptica por compresión, se puede realizar la terapia de pulsos (administración de dosis ultra altas en poco tiempo). Su eficacia se evalúa a las 48 horas. En ausencia de efecto, es recomendable realizar descompresión quirúrgica.
En los países postsoviéticos, la administración retrobulbar de glucocorticoides todavía se usa ampliamente. Sin embargo, este método de tratamiento de pacientes con esta patología ha sido recientemente abandonado en el extranjero debido a su trauma, la formación de tejido cicatricial en el área de administración de medicamentos. Además, el efecto de los glucocorticoides se asocia más con su acción sistémica que con la acción local. Ambos puntos de vista son objeto de controversia, por lo que el uso de este método de administración queda a criterio del médico.
La radioterapia se puede utilizar para tratar la inflamación de moderada a grave, la diplopía y la disminución de la visión. Su acción está asociada con la provisión de un efecto dañino sobre fibroblastos y linfocitos. El resultado esperado aparece en unas pocas semanas. Debido a que los rayos X pueden aumentar temporalmente la inflamación, a los pacientes se les recetan esteroides durante las primeras semanas de exposición. El mejor efecto de la radioterapia se logra en la etapa de inflamación activa, cuyo tratamiento se inició dentro de los 7 meses posteriores al inicio de la EOP, así como en combinación con glucocorticoides. Sus posibles riesgos incluyen el desarrollo de cataratas, retinopatía por radiación, neuropatía óptica por radiación. Entonces, en uno de los estudios, la formación de cataratas se registró en el 12% de los pacientes. Además, no se recomienda el uso de radioterapia en pacientes con diabetes mellitus debido a la posible progresión de la retinopatía.
Cirugía
Aproximadamente el 5% de los pacientes con tubos intensificadores de imagen requieren tratamiento quirúrgico. A menudo, puede tomar varios pasos. En ausencia de complicaciones tan graves de la intensificación de la imagen como neuropatía óptica por compresión o daño severo de la córnea, la intervención debe posponerse hasta que el proceso inflamatorio activo ceda o se realice en la etapa de cambios cicatriciales. El orden en el que se realizan los pasos de la intervención también es importante.
La descompresión orbitaria se puede realizar como una etapa primaria en el tratamiento de la neuropatía óptica por compresión y en caso de ineficacia de la terapia conservadora. Las posibles complicaciones incluyen ceguera, sangrado, diplopía, pérdida de sensibilidad en la zona periorbitaria, desplazamiento de los párpados y el globo ocular, sinusitis.
La cirugía del estrabismo se suele realizar durante el período inactivo del intensificador de imágenes, cuando el ángulo de desviación del ojo es estable durante al menos 6 meses. El tratamiento está dirigido principalmente a minimizar la diplopía. Lograr una visión binocular constante es a menudo difícil y la intervención por sí sola puede no ser suficiente.
Para reducir el exoftalmos leve a moderado, se pueden realizar intervenciones quirúrgicas destinadas a alargar los párpados. Son una alternativa a la introducción de toxina botulínica en el párpado superior y triamcinolona subconjuntivalmente. También es posible realizar tarsorrafia lateral (cosido de los bordes laterales de los párpados), que reduce la retracción palpebral.
La etapa final del tratamiento quirúrgico de los tubos intensificadores de imagen es la blefaroplastia y la cirugía plástica de las aberturas lagrimales.
Perspectivas en el tratamiento de la oftalmopatía endocrina.
Actualmente, se están desarrollando nuevos métodos y fármacos para el tratamiento de la EOP. La efectividad de tomar un oligoelemento - selenio (antioxidante), un agente antitumoral - rituximab (anticuerpos contra el antígeno CD20), inhibidores del factor de necrosis tumoral - etanercept, infliximab, daclizumab, se encuentra en la etapa de ensayos clínicos.
Existen métodos de tratamiento para el intensificador de imágenes que no son básicos, pero que pueden aplicarse con éxito en algunas situaciones. Estos, por ejemplo, incluyen la introducción de pentoxifilina y nicotinamida, que bloquean la formación de mucopolisacáridos por fibroblastos en la región retroorbital.
Uno de los posibles mediadores del proceso patológico en las órbitas es el factor de crecimiento similar a la insulina 1. En este sentido, un análogo de la somatostatina, octreótido, se utiliza para el tratamiento de la EOP, cuyos receptores están presentes en los tejidos retrobulbares. Recientemente, se ha iniciado el uso de un análogo de somatostatina de acción prolongada, la lanreótida.
Actualmente no se comprende bien el papel de la plasmaféresis y la inmunoglobulina intravenosa en el tratamiento de la EOP. El uso de este último en comparación con la administración oral de prednisolona en uno de los estudios mostró un efecto similar, pero con menos efectos secundarios.
Aproximadamente el 2% de la población padece lesiones de los tejidos blandos de los ojos, que se asocian con inflamación autoinmune de la glándula tiroides. Los síntomas pueden desarrollarse simultáneamente con una violación de la síntesis hormonal, preceder a la disfunción u ocurrir después de 3-7 años de remisión estable, así como después de la extirpación incompleta de la glándula tiroides.
La tirotoxicosis se encuentra en el 90% de los pacientes con esta patología.pero también se encuentra una producción de hormonas baja y normal. Factores provocadores: infecciones virales; irradiación, incluida la radiación ultravioleta al tomar el sol en la playa o en un solárium; de fumar; contacto con sustancias tóxicas en el trabajo; lesiones autoinmunes de articulaciones, tejidos blandos; predisposición genética.
Después de tales influencias, las células del sistema inmunológico mutan y comienzan a destruir sus propios tejidos de los músculos oculares. Los compuestos formados en respuesta estimulan la síntesis de sustancias que retienen agua en los tejidos. Esto conduce a la hinchazón del tejido detrás del globo ocular. En esta etapa, los cambios aún son reversibles.... Con el tiempo, la germinación de tejidos edematosos por fibras de tejido conectivo comienza con una protrusión irreversible de los ojos, complicaciones en forma de discapacidad visual, úlceras corneales y falso glaucoma.
Signos y síntomas de patología en una etapa temprana:desgarro sensación de arenilla en los ojos; aumento de la sequedad; dolor al mirar una fuente de luz brillante; hinchazón debajo de los ojos.
La etapa expandida se caracteriza por Desplazamiento unilateral o asimétrico anterior del globo ocular (exoftalmos). Síntomas: párpados hinchados, la hinchazón no disminuye según la hora del día y el régimen de bebida; protuberancia notable de los globos oculares; dolor de cabeza; enrojecimiento de los ojos; duplicación de objetos; es imposible cerrar completamente los párpados.
Dirigira inflamación de la conjuntiva de los ojos, iris, úlceras corneales, xeroftalmía (ojos secos). El edema del tejido comprime el nervio óptico, lo que conduce a una disminución de la visión, el desarrollo de un falso glaucoma, bloqueo de las venas retinianas, estrabismo.
tirotóxico, edematoso, miopático.
Diagnóstico de patología:examen por un oftalmólogo y endocrinólogo, análisis de sangre, ultrasonido de la glándula, biopsia, examen de agudeza visual, campos, función de los músculos oculares; medición de la magnitud de la protrusión, examen del fondo de ojo, biomicroscopía de la media del ojo, tonometría, resonancia magnética y tomografía computarizada.
Tratamiento de la oftalmopatía endocrina:
Lea más en nuestro artículo sobre oftalmopatía endocrina, tratamiento patológico y recomendaciones de los médicos.
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Causas, incluso después de la extirpación de la glándula tiroides
Aproximadamente el 2% de la población padece lesiones de los tejidos blandos de los ojos, que se asocian con inflamación autoinmune de la glándula tiroides. Se encuentra con mayor frecuencia en mujeres, los picos de incidencia se observan a los 10, 20, 40 y 60 años de edad. Los síntomas pueden desarrollarse simultáneamente con una violación de la síntesis hormonal, preceder a la disfunción u ocurrir después de 3-7 años de remisión estable, así como después de la extirpación incompleta de la glándula tiroides.
Es característico que en el 90% de los pacientes con esta patología también se encuentre una producción hormonal baja y normal. Si la condición de fondo es tiroiditis autoinmune, entonces hay una fluctuación en la actividad de la glándula tiroides, dependiendo de la etapa.
Factores que provocan la oftalmopatía:
- infecciones virales;
- irradiación, incluida la radiación ultravioleta al tomar el sol en la playa o en un solárium;
- de fumar;
- contacto con sustancias tóxicas en el trabajo;
- daño autoinmune a articulaciones, tejidos blandos, diabetes mellitus tipo 1;
- predisposición genética.
Después de tales influencias, las células del sistema inmunológico mutan y comienzan a destruir sus propios tejidos de los músculos oculares. Los compuestos formados en respuesta (factores de crecimiento) estimulan la síntesis de sustancias que retienen agua en los tejidos. Esto conduce a la hinchazón del tejido detrás del globo ocular. En esta etapa, los cambios aún son reversibles.
Pero con el tiempo, el brote de tejidos edematosos con fibras de tejido conectivo comienza con una protuberancia irreversible de los ojos, complicaciones en forma de discapacidad visual, úlceras corneales y glaucoma falso.
La etapa expandida se caracteriza por un desplazamiento unilateral o asimétrico hacia delante del globo ocular (exoftalmos). Los síntomas durante este período de la enfermedad incluyen:
- párpados hinchados, la hinchazón no disminuye según la hora del día y el régimen de bebida;
- protuberancia notable de los globos oculares (primer grado hasta 16 mm, segundo hasta 20 mm, tercero sobre 20);
- dolor de cabeza;
- enrojecimiento de los ojos;
- duplicar los contornos de los objetos;
- es imposible cerrar completamente los párpados.
En los pacientes, estos trastornos provocan inflamación de la conjuntiva de los ojos, iris, úlceras corneales, xeroftalmía (ojos secos). La hinchazón del tejido comprime el nervio óptico y provoca una disminución de la visión. Debido a la limitación de los movimientos de los globos oculares, la salida de líquido intraocular se altera con el desarrollo de un falso glaucoma, bloqueo de las venas de la retina. El daño a los músculos oculomotores causa estrabismo.
Clasificación de la oftalmopatía endocrina
La enfermedad se manifiesta en tres formas:
Formas de la enfermedad |
Síntomas |
Tirotóxico |
Brillo patológico, dificultad para acercarse al mirar en un punto cercano, protuberancia anterior, el párpado superior se retrasa al bajar los ojos hacia abajo, tirando de los párpados hacia arriba (ojos ligeramente abiertos durante el sueño), temblor. |
Edematoso |
Los ojos están significativamente desplazados al frente (más de 25 mm), los tejidos a su alrededor están edematosos (pronunciados "bolsas" debajo y arriba de los ojos), la movilidad es limitada, visión doble, úlceras corneales cuando los párpados no están cerrados, dolor ocular, congestión del fondo de ojo. |
Miopático |
Los músculos que mueven los ojos se ven afectados predominantemente, es difícil mirar hacia arriba y hacia afuera, visión doble, la destrucción progresiva de las fibras musculares provoca estrabismo severo. |
Diagnóstico de patología
El paciente debe ser examinado por un oftalmólogo y un endocrinólogo. Se prescribe el siguiente plan de encuesta:
- un análisis de sangre para detectar anticuerpos contra los tejidos, el nivel de tiroxina y triyodotironina, hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria;
- Ecografía de la glándula, si se encuentra un ganglio, se recomienda realizar una punción con un estudio de células (biopsia);
- estudio de la agudeza visual, campos, función de los músculos oculares;
- medición de la magnitud de la protuberancia (exoftalmometría), el ángulo de desviación en el estrabismo;
- examen del fondo de ojo;
- biomicroscopía de medios oculares;
- tonometría (determinación de la presión intraocular) para excluir glaucoma;
- RM y TC para diagnóstico diferencial con tumores.
CT (signos de oftalmopatía endocrina) Un signo importante es una disfunción del sistema inmunológico: una disminución de los linfocitos T, un aumento de los anticuerpos: antinucleares, tiroglobulina, peroxidasa tisular, músculos oculares, la sustancia coloidal de la glándula tiroides. Si es difícil hacer un diagnóstico, se prescribe una biopsia de los músculos del ojo.
Tratamiento de la oftalmopatía endocrina
La elección del método de terapia depende de la etapa de la enfermedad, la naturaleza del cambio en la actividad hormonal (hipertiroidismo, hipotiroidismo).
Terapia de pulso
Dado que esta enfermedad es autoinmune, el método más importante es el uso de hormonas del grupo de los glucocorticoides (Metipred, Prednisolona, \u200b\u200bDexametasona). Suprimen la formación de anticuerpos, reducen la hinchazón y la inflamación. Los medicamentos se toman por vía oral, se inyectan, con menos frecuencia se inyectan detrás del globo ocular.
Con la amenaza de ceguera, se prescribe la terapia de pulso con Metipred. Prevé el uso de dosis ultra altas en un ciclo corto. Los pacientes reciben 1000 mg del fármaco por día por vía intravenosa durante 5 días. Estudios recientes han encontrado que si se administra 1 g de metilprednisolona una vez a la semana, entonces la efectividad del tratamiento no disminuye y el riesgo de efectos secundarios (úlceras de estómago y duodenales, hipertensión, tromboflebitis) disminuye.
Los glucocorticoides están contraindicados en caso de exacerbación de la úlcera péptica, pancreatitis aguda, violación del sistema de coagulación sanguínea, presencia de un tumor o trastorno mental. Se recomienda a estos pacientes irradiar tejidos oculares con rayos X, purificar la sangre mediante plasmaféresis, crioaféresis, inmuno y hemosorción.
Terapia de drogas
Para la corrección de trastornos hormonales se utilizan Mercazolil, Espa-carb con producción excesiva de hormonas tiroideas (tirotoxicosis) y Eutirox, de baja actividad (). El tratamiento se lleva a cabo hasta que se logre la síntesis normal: el estado eutiroideo. Si esto no se puede hacer con la ayuda de medicamentos, se extrae la glándula y se recetan hormonas al paciente para reemplazar la función perdida.
Para normalizar el metabolismo en los tejidos, Actovegin, Solcoseryl se muestran en forma de gel para los ojos, inyecciones y tabletas. Para mejorar el trabajo de los músculos oculomotores, se administra Neserin. Las vitaminas A y E ayudan a restaurar la integridad de las membranas y previenen la formación de defectos ulcerativos, sequedad, preparaciones absorbentes (lidasa, extracto de aloe, enzimas) también se utilizan para la electroforesis.
Hay técnicas que no pertenecen a las principales, pero se han obtenido resultados convincentes en algunos pacientes. Con el nombramiento combinado de Trental y Nicotinamida, fue posible ralentizar la progresión de la oftalmopatía al inhibir la formación de mucopolisacárido, que retiene agua en el tejido periocular. Los análogos de la somatostatina (lanreotida y octreotida) bloquean la actividad de uno de los factores de crecimiento que estimula el exoftalmos.
Cirugía
Se pueden seleccionar tres métodos para tratar a los pacientes:
- orbitotomía: se extrae una de las paredes de la órbita del ojo y el tejido. Esto ayuda a aumentar el volumen de la cuenca del ojo. Está indicado para signos de compresión nerviosa, desplazamiento pronunciado de los ojos;
- la corrección de los músculos oculares se realiza con dolor, visión doble, estrabismo, que no se puede aliviar con gafas especiales;
- se prescribe plástico para párpados cuando la parte móvil está envuelta, espasmo, daño a las glándulas lagrimales.
Métodos tradicionales
La enfermedad es autoinmune, por lo que, en el mejor de los casos, las preparaciones a base de hierbas no tienen ningún efecto y, en el peor, provocan una rápida progresión de los síntomas. Las terapias tradicionales pueden hacer perder el tiempo. En tales casos, el daño ocular reversible se reemplaza por una patología estable. Con una forma avanzada de la enfermedad, incluso el uso de terapia hormonal activa y cirugía no cura completamente la oftalmopatía.
El daño ocular causado por esta enfermedad es una condición secundaria. La oftalmopatía es causada por un mal funcionamiento de la glándula tiroides y del sistema inmunológico del cuerpo. El tratamiento de estos trastornos solo es posible con la ayuda de terapia hormonal, cirugía y radiación.
Cuanto antes se detecte la enfermedad, más posibilidades hay de detener su progresión y restaurar la visión. Por lo tanto, se recomienda que cuando aparezca una incomodidad visual en el contexto de una glándula tiroides agrandada, frecuencia cardíaca rápida, sudoración, dolor cardíaco, consulte de inmediato a un oftalmólogo y endocrinólogo y complete el curso del tratamiento.
Es importante tener en cuenta que cualquier automedicación, el uso de medicamentos y suplementos dietéticos sin un examen previo y las recomendaciones del médico pueden generar complicaciones. Si por varios factores existen diferentes opiniones sobre la influencia en el desarrollo de la enfermedad, entonces se reconoce que fumar es una causa confiable de formas graves de patología.
En los fumadores, el tratamiento quirúrgico no siempre es eficaz. Dejar la nicotina se considera imprescindible para los pacientes.
Vea el video sobre la oftalmopatía endocrina:
Oftalmopatía endocrina y embarazo
En general, la presencia de tirotoxicosis y oftalmopatía se considera un factor que conduce a un curso severo del embarazo. Pero en algunos pacientes, la progresión de la enfermedad se ralentiza debido al hecho de que la inmunidad se suprime durante este período. De los síntomas oculares, con mayor frecuencia encuentran un aumento del brillo de los ojos, exoftalmos, parpadeo raro y oscurecimiento de la piel en los párpados. El enfoque del tratamiento depende de la gravedad del trastorno de producción de hormonas tiroideas.
La tirotoxicosis grave no tratada, los altos niveles de anticuerpos contra la glándula tiroides son indicaciones para la interrupción de la maternidad. Esto se debe al hecho de que los anticuerpos y las hormonas de la madre atraviesan la placenta y el niño nace con tirotoxicosis congénita.
Si una mujer aún planea prolongar el embarazo, se prescriben medicamentos con un efecto inhibidor, más a menudo Propicil, que penetra en menor medida la barrera uteroplacentaria. Se muestran sedantes a base de plantas (infusión de agripalma y valeriana) para aliviar las violaciones del corazón y el sistema nervioso.
La oftalmopatía endocrina es un daño a los tejidos de la órbita de los ojos y las membranas oculares en enfermedades de la glándula tiroides. La principal razón del desarrollo es la formación de anticuerpos contra sus propias células. Se caracteriza por exoftalmos, movilidad ocular alterada, obstrucción de la salida del líquido ocular, visión doble, aumento de la presión intraocular, disminución de la visión.
Para hacer un diagnóstico, se realiza un examen oftalmológico y endocrinológico. Se muestra una terapia farmacológica intensiva, si es ineficaz: extirpación de la glándula y cirugía correctiva.
La oftalmopatía endocrina (OE) es una condición patológica en la que se ven afectados los músculos de los globos oculares. Esta enfermedad se forma en el contexto de una disfunción tiroidea. La OE se desarrolla debido a diversas enfermedades endocrinas, a menudo bocio tóxico difuso y tirotoxicosis. La tiroiditis es a menudo la causa y también puede ser una lesión aislada de la órbita del ojo.
La oftalmopatía endocrina tiene muchas consecuencias negativas. Puede estar abultado, la presión en los ojos aumenta significativamente, una persona ve una imagen dividida.
La oftalmopatía endocrina puede afectar a personas de todas las edades, pero a menudo estamos hablando del sexo justo, que tiene entre 40 y 60 años. Pero la patología se está volviendo más joven rápidamente, no es raro que no solo los adolescentes se enfermen, sino también los niños que aún no han cumplido los 15 años. Pero cuanto más joven es una persona, más fácil tolera dicha enfermedad, pero en los pacientes de edad avanzada, las consecuencias suelen ser muy graves, a menudo se desarrolla EOP.
Las razones del desarrollo de la enfermedad son diferentes, lo que aumenta su peligro. Pero la EO a menudo se desarrolla en el contexto del desarrollo activo de procesos autoinmunes en el cuerpo humano. No en vano, la enfermedad se llama oftalmopatía autoinmune. Para decirlo de la manera más simple posible, la oftalmopatía endocrina es una condición en la que el sistema inmunológico humano toma la retina del ojo por un cuerpo de origen extraño, después de lo cual comienza la producción activa de anticuerpos contra los receptores hormonales estimulantes de la tiroides. Como resultado de este proceso, se provoca hinchazón, las fibras musculares aumentan de volumen, comienza la inflamación y la infiltración.
Cuando el proceso inflamatorio comienza a disminuir, los tejidos sanos son reemplazados por tejidos conectivos, este proceso dura de un año a dos, después de lo cual se forman cicatrices y la preservación del exoftalmos permanece de por vida.
La oftalmopatía autoinmune a menudo se desarrolla en el contexto de las siguientes enfermedades:
- con tirotoxicosis;
- después del hipertiroidismo que surgió después de la cirugía;
- con enfermedades oncológicas, cuando la glándula tiroides se ve afectada;
- con el desarrollo de diabetes mellitus;
- con el desarrollo de hipotiroidismo.
El proceso de lesiones de los tejidos orbitarios a menudo se forma en el contexto del bocio difuso en forma aguda o antes de que comience este proceso patológico. No es raro que las personas experimenten síntomas negativos durante 7-8 años después del tratamiento. Una operación exitosa no es garantía de que una persona se olvide rápidamente de todo, por lo tanto, el tratamiento de dicha oftalmopatía se caracteriza por una mayor complejidad, una variedad de factores influyen en el resultado positivo del tratamiento.
Para que el tratamiento tenga el mayor éxito posible, se deben seguir con precisión todas las recomendaciones clínicas. Con la tirotoxicosis en una persona, las funciones de los órganos vitales se interrumpen, para su restauración, el médico prescribe ciertos procedimientos, todos ellos deben realizarse exactamente. Si una persona tiene síntomas característicos de dicha patología, la búsqueda de ayuda médica debe ser inmediata. Debe entenderse que cuanto antes comience el tratamiento, mayores serán las posibilidades de éxito.
Los antecedentes endocrinológicos de una persona siempre deben estar bajo control, si se observan cambios hormonales de tipo negativo, no se puede prescindir de la intervención médica. Para prevenir manifestaciones negativas, debe comer bien, luego no aparecerán signos negativos. Para el hipertiroidismo, las terapias pueden ser muy diferentes.
Oftalmopatía endocrina y sus síntomas
El tratamiento de la oftalmopatía endocrina es un proceso difícil, porque los síntomas de la enfermedad se manifiestan a menudo después de que la enfermedad ya está progresando activamente. Hay un rasgo característico que solo tiene EO: el desarrollo de exoftalmos, cuando la niña del ojo sobresale hacia afuera. El párpado superior está disminuyendo rápidamente de volumen, la fisura palpebral se expande significativamente, todo esto lleva al hecho de que una persona simplemente no puede cerrar los ojos por completo. Tal proceso patológico se forma no en un día, sino dentro de un año.
Oftalmopatía endocrina, su tratamiento será más efectivo si el tratamiento de la oftalmopatía comienza de manera oportuna. Debe conocer la información necesaria sobre los síntomas de una enfermedad tan peligrosa y común:
- una persona tiene constantemente la sensación de que tiene arena en los ojos;
- una persona comienza a temer la luz brillante y, a medida que avanza la patología, no solo es brillante;
- a menudo, sin razón aparente, una persona tiene lágrimas;
- cuando una persona tiene tal patología, se siente sequedad constante en los ojos, lo que crea un estado incómodo;
- comienza el desarrollo activo de la diplopía: cuando una persona mira hacia un lado, se obtiene una imagen doble;
- a menudo, sin razón aparente, una persona tiene dolor de cabeza;
- se desarrolla abultamiento;
- desarrollo de estrabismo;
- la conjuntiva se enrojece, comienza la escleritis;
- la piel de los párpados está cubierta de manchas;
- la persona rara vez parpadea;
- los ojos no se pueden llevar a los lados;
- los párpados a menudo tiemblan y se encrespan arbitrariamente.
Las peculiaridades de la enfermedad son que el exoftalmos puede afectar un ojo o ambos a la vez. Cuando los párpados no pueden cerrarse por completo, comienza la expresión córnea, el desarrollo de conjuntivitis en forma edematosa, los ojos están constantemente secos. Comienza una hinchazón severa en la que se comprimen los nervios ópticos, todo esto afecta negativamente las funciones visuales, las fibras nerviosas se atrofian. Cuando los músculos del fondo de ojo se ven afectados, la presión en los ojos aumenta significativamente, todo esto conduce al desarrollo de estrabismo y las venas de la retina sufren trombosis.
En una persona, con la progresión de una afección patológica, comienza la formación de miopatía de los músculos que son responsables de los movimientos oculares. Esto desarrolla una doble imagen, es peligroso que la patología progrese rápidamente. Los síntomas de este tipo se observan a menudo en el sexo más fuerte que ha desarrollado hipotiroidismo tiroideo. Luego comienza el exoftalmos, la fibra no se hincha, pero su volumen muscular aumenta, por lo que una persona no puede mover los ojos hacia arriba y hacia abajo. Entonces comienza la formación de tejido fibroso.
Sobre el diagnóstico diferencial
Para evaluar el estado de la glándula tiroides con la mayor precisión posible, se requiere un análisis de sangre para determinar la cantidad de hormonas tiroideas. Entre los métodos de diagnóstico, la investigación se utiliza activamente mediante ultrasonido, gammagrafía de la glándula tiroides, con la ayuda de la cual es posible revelar cuánto ha aumentado el órgano, para encontrar formaciones de tipo nodular. Si se encuentran ganglios grandes que miden más de 1 cm, el médico prescribe una biopsia de tipo aspiración.
Es necesario realizar un examen completo de tipo oftálmico, hacer una ecografía del fondo de ojo, determinar la presión dentro de los ojos, verificar el grado de agudeza visual y su campo. Se evalúa el estado corneal, hasta qué punto el globo ocular es móvil. Si es necesario, el médico prescribe una tomografía computarizada, una resonancia magnética de la órbita del ojo y luego se realiza una biopsia muscular. La órbita suele sufrir el desarrollo de diversos tumores, lo que en casos frecuentes conlleva consecuencias negativas que pueden ser irreversibles.
Cómo tratar una enfermedad
Los métodos para tratar una afección patológica pueden ser diferentes, mucho depende de la gravedad. Antes de elegir un método terapéutico, es imperativo determinar las razones del desarrollo de una situación patológica. Dependiendo de estos factores, el médico prescribe un tipo de tratamiento conservador o mediante intervención quirúrgica. Pero debemos entender que tal patología surge debido al desarrollo de enfermedades endocrinas, por lo tanto, es necesario eliminarla, que es lo que hace el endocrinólogo.
El médico prescribe la terapia hormonal, que es de naturaleza sustitutiva, el paciente consume tirostáticos, bajo la influencia de los cuales se suprimen las hormonas T3 y T4. Si el uso de medicamentos no produce el efecto positivo deseado, el médico prescribe un tratamiento quirúrgico, durante el cual se extrae la glándula tiroides y la extracción puede ser parcial o completa.
Con tal enfermedad, a menudo ocurren procesos inflamatorios agudos, luego el médico prescribe el consumo de glucocorticoides y esteroides. Con la ayuda de tales medicamentos, los procesos inmunes se suprimen, pero el tratamiento debe ser complejo, solo entonces traerá resultados positivos.
Si una persona tiene neuropatía y un proceso inflamatorio severo, está indicada la terapia de pulso. Los medicamentos hormonales se administran en grandes dosis durante un corto período de tiempo. Se debe lograr un resultado positivo en un día, un máximo de dos, si no, el médico prescribe una operación quirúrgica.
Otro método para tratar tal enfermedad es la administración de glucocorticoides retrobulbar. Dichos medicamentos se inyectan en la parte superior de la órbita y luego en la parte inferior, mientras que la profundidad no debe exceder un centímetro y medio. Si se hace esto, la concentración del fármaco aumenta significativamente donde los tejidos se ven más afectados.
Si una persona desarrolla estrabismo a medida que avanza la enfermedad, las funciones visuales se deterioran y comienzan los procesos inflamatorios, entonces se debe tratar la radioterapia. Se pueden lograr resultados positivos si el tratamiento se inicia de manera oportuna y el uso de glucocorticosteroides debe ser complejo.
En ciertos casos, el médico prescribe el uso de terapia sintomática cuando el metabolismo vuelve a la normalidad. En este sentido, las gotas para los ojos y varios complejos vitamínicos muestran un resultado positivo. Los procedimientos de tipo fisioterapia muestran un resultado positivo: magnetoterapia y otros.
Acerca de las previsiones
El tratamiento de una afección patológica tan común depende directamente de la rapidez con que se identificó y de los medicamentos adecuados recetados. Si el curso de la enfermedad se diagnostica en las primeras etapas y se inicia el tratamiento adecuado, entonces se puede detener la progresión, lo que no da motivos para el desarrollo de complicaciones. Pero se debe tener en cuenta el mayor grado de complejidad de dicha enfermedad, por lo tanto, a menudo un resultado positivo es una remisión estable.
Las personas que presentan síntomas de dicha enfermedad deben corregir su estilo de vida de cierta manera. Los malos hábitos (fumar cigarrillos, consumo excesivo de bebidas alcohólicas) deben dejarse en el pasado. Una persona debe usar anteojos oscuros (solo es importante elegir anteojos de alta calidad que no puedan ser baratos, si elige una opción económica para anteojos de baja calidad, el curso de la enfermedad solo comenzará a progresar). Las personas con esta afección deben usar con regularidad gotas especiales para los ojos. Los exámenes realizados por un oftalmólogo y un endocrinólogo deben realizarse de forma regular y se deben tomar ciertos medicamentos. Es importante comprender de inmediato que solo un médico se dedica al diagnóstico y el tratamiento, no puede hacer nada por su cuenta, no terminará bien. No puede tomar ningún medicamento por su cuenta, todo solo después de consultar a un médico.
El médico prescribe la ingesta de tirostáticos, se usa terapia de reemplazo hormonal. Al menos cuatro veces al año, se toman pruebas para el nivel hormonal de la glándula tiroides, este es un indicador importante. Como ya se señaló, los síntomas de dicha enfermedad a menudo ocurren en el contexto de trastornos de la tiroides, por lo tanto, para lograr un resultado positivo, es necesario llevar a cabo un tipo de tratamiento complejo. El médico prescribe la ingesta de varios medicamentos: esteroides, inmunosupresores y otros. El tipo y la dosis de un medicamento dependen de muchos indicadores; las características individuales del cuerpo humano son de gran importancia.
Si una persona tiene neuropatía óptica grave, entonces es necesario realizar la descompresión de las órbitas de los ojos, tal procedimiento se lleva a cabo mediante intervención quirúrgica. Pero antes de la operación, el médico debe determinar si el paciente tiene contraindicaciones para la intervención quirúrgica.
La oftalmopatía endocrina es una enfermedad autoinmune específica que afecta los músculos y tejidos del globo ocular. Uno de los primeros médicos que describió esta enfermedad fue K. Graves, fue en su honor que se nombró esta patología.
Anteriormente, se creía que la oftalmopatía endocrina es un síntoma de un mal funcionamiento de la glándula tiroides, hoy esta enfermedad se aísla como una independiente.
¿Qué es esta enfermedad? - Oftalmopatía de Graves
La enfermedad suele afectar a ambos ojos en el 90% de los casos, provocando abultamiento y otras enfermedades oculares.
Además, las mujeres la padecen varias veces más que los hombres.
Puede enfermarse a cualquier edad, pero especialmente después de los 40 años. Muy raramente, puede ocurrir en niños.
Se admiten oftalmólogos y endocrinólogos para tratar a pacientes con esta enfermedad.
Durante una enfermedad, el sistema inmunológico humano percibe el tejido del ojo como una fuente de receptores de hormonas estimulantes de la tiroides.
Se toma para suprimirlos activando anticuerpos, lo que provoca inflamación del ojo.
A su vez, la fibra produce sustancias que atraen el líquido del cuerpo y provocan edema.
Los músculos aumentan de tamaño, se crea una fuerte presión en el ojo y aparece un síntoma característico de "abultamiento".
Este proceso es irreversible, incluso después del tratamiento de la enfermedad.
Los ojos saltones de Graves no deben confundirse con los ojos saltones falsos, que se producen con inflamación de los ojos, tumores y miopía grave.
Las razones
La enfermedad se acompaña de un mal funcionamiento de la glándula tiroides y se forma principalmente en el contexto.
El deterioro de la visión ocurre antes de la enfermedad, durante y muchos años después del final del tratamiento.
Se basa en la capacidad de la glándula tiroides para absorber el yodo necesario para la producción de hormonas.
La introducción del fármaco en el cuerpo conduce tanto a una disminución del trabajo de la glándula (hipotiroidismo) como a su actividad normal.
La ventaja del procedimiento de terapia con yodo radiactivo es su bajo trauma.
Durante el tratamiento, el paciente no siente dolor, no hay otros síntomas. No hay complicaciones.
La hospitalización se lleva a cabo con síntomas graves:
la aparición de úlceras en la córnea, inmovilidad del globo ocular, diplopía.
Para normalizar la glándula tiroides, se utilizan hormonas y tirostáticos. Las dosis se reducen gradualmente. En paralelo, se administran bloqueadores B, propranolol, etc.
Si los medicamentos no funcionan, se realiza una operación para extirpar la glándula.
Una persona siempre necesitará tomar hormonas hasta el final de su vida.
Si una operación es inevitable para un paciente, intentará hacerlo lo más rápido posible, hasta que la enfermedad afecte los ojos.
Cuando el tratamiento farmacológico de los ojos no ayudó, el paciente es operado.
Ayuda a aliviar la tensión en los músculos de los párpados, agrandar la órbita al remover las paredes de la órbita y extirpar el tejido periocular.
Los músculos del ojo deben operarse cuando hay visión doble constante, estrabismo, caída de los párpados.
Diagnóstico
Los diagnósticos modernos ayudan a identificar la etapa inicial de la enfermedad y comenzar el tratamiento a tiempo.
Dado que se caracteriza por un exceso de producción de hormonas, su efecto tóxico afecta el trabajo de los órganos.
Es necesario consultar a un médico para que lo examine si aparecen síntomas:
- excitabilidad, ansiedad, irritabilidad;
- llanto, debilidad;
- alteración del sueño;
- comienza la violación de la coordinación del movimiento;
- palpitaciones y sudoración;
- temblores en el cuerpo;
- pérdida de peso con una dieta normal.
A menudo, la glándula tiroides aumenta, el ciclo menstrual se altera.
El diagnóstico se realiza al determinar el nivel de hormonas, se realiza una ecografía de la glándula.
Los exámenes le permiten determinar la efectividad de la glándula. Si se encuentran ganglios con un diámetro de más de 1 cm, se realiza una biopsia.
Al diagnosticar la oftalmopatía, se realiza una ecografía del espacio retrobulbar para determinar la gravedad de la enfermedad, para identificar un grupo de músculos motores del ojo dañados.
El oftalmólogo examina minuciosamente el fondo de ojo y mide la presión intraocular.
Se mide el nivel de movimiento de los ojos. Si existe la sospecha de una enfermedad, se realiza una resonancia magnética, una tomografía computarizada y una biopsia de los músculos oculares.
Prevención
La prevención tiene como objetivo, en primer lugar, la eliminación oportuna de las violaciones en el trabajo de la glándula.
Es necesario normalizar los niveles hormonales en el cuerpo. Para hacer esto, done sangre para hormonas una vez al año, visite a un endocrinólogo.
Con los síntomas iniciales de la enfermedad, se debe realizar un tratamiento completo de la tiroides.
Y en la forma crónica de oftalmopatía, se está resolviendo la cuestión de extirpar quirúrgicamente una pequeña parte de la glándula, con más terapia hormonal.
Sin embargo, en el 20% de los pacientes, la enfermedad se desarrolla con niveles hormonales normales.
Por lo tanto, es necesario visitar regularmente a un oftalmólogo para identificar los signos iniciales de la enfermedad.
Si aparecen los primeros problemas con la visión: los ojos comienzan a doblarse, entrecerrar los ojos, han comenzado a hincharse y los ojos enrojecidos, una necesidad urgente de visitar a un médico.
Para evitar daños en la córnea, se utilizan gotas de lágrimas artificiales y geles para los ojos.
Para prevenir la aparición de enfermedades, es necesario fortalecer el sistema inmunológico del cuerpo.
Cuanto mejor funcione, menos se enfermará la persona.
Hay varios remedios a base de hierbas para ayudar a estimular la inmunidad: tintura de equinácea y tintura de ginseng. Preparaciones a base de ácido nucleico - derinat, nucleinato de sodio.
Para aumentar la inmunidad, es suficiente comer bien, tomar vitaminas, estar constantemente al aire libre, es mejor fuera de la ciudad.
En la medicina popular, existen preparaciones medicinales que ayudan a mejorar la salud.
Dieta
La dieta se prescribe con una cantidad mínima de sal y restricción de líquidos. Necesitas hacerte un menú de dieta saludable.
Los alimentos fritos picantes están completamente excluidos.
Siempre debe haber frutas y verduras en la mesa. No coma legumbres más de una vez a la semana.
Asegúrese de complementar su dieta con nueces una vez al día. Contienen vitamina E, que protege a las células del daño.
No se olvide de los carbohidratos en su dieta, que le dan al cuerpo energía adicional. Especialmente útiles son los carbohidratos naturales contenidos en cereales, bayas y frutas.
Requisito obligatorio -
deja de fumar.
La prevención y el tratamiento de esta enfermedad se llevan a cabo en sanatorios y clínicas.
El diagnóstico no es difícil, a diferencia del tratamiento de la enfermedad. El resultado de la recuperación depende del diagnóstico rápido de la enfermedad.
Si comienza a recibir tratamiento durante el tiempo, se produce una remisión prolongada y se pueden prevenir las graves consecuencias de la enfermedad.
Cada seis meses, es necesario someterse a un examen y estar registrado en un dispensario.
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Contenido
El abultamiento es el síntoma principal de la oftalmopatía endocrina. Esta enfermedad también se conoce como oftalmopatía de Graves, que lleva el nombre del científico que describió por primera vez los signos de la patología. En esta condición, los tejidos posteriores (retrobulbar) del órgano de la visión y los músculos del globo ocular se ven afectados, lo que conduce a su desplazamiento. La patología se manifiesta por abultamiento, lagrimeo, edema de los párpados, conjuntiva. En una etapa avanzada, el nervio óptico se atrofia y la visión se deteriora significativamente.
¿Cómo se manifiesta la oftalmopatía de Graves?
En el 95% de los casos, la causa del daño a los tejidos blandos de la órbita es el bocio tóxico difuso, que se desarrolla debido a la tirotoxicosis, en la que la glándula tiroides produce una cantidad excesiva de hormonas que contienen yodo. La oftalmopatía puede manifestarse tanto durante la enfermedad como antes de su aparición y diez años después. Los mecanismos por los que se ven afectados los tejidos retrobulbares no están claros. Se cree que los factores desencadenantes son infecciones bacterianas o por rotavirus, intoxicación corporal, radiación, estrés, tabaquismo, insolación.
La patología es de naturaleza autoinmune. Este es el nombre de una afección en la que el sistema inmunológico comienza a atacar y destruir tejidos sanos, confundiéndolos con células patógenas. Según una versión, el sistema inmunológico percibe la fibra que rodea el globo ocular como portadora de receptores para hormonas tiroideas que contienen yodo. Esto se considera una condición anormal y, para eliminar el problema, el sistema inmunológico produce anticuerpos para destruirlos.
Al penetrar en el tejido de la órbita, los anticuerpos provocan inflamación con infiltración (acumulación de partículas extrañas). En respuesta, la fibra sintetiza glicosaminoglicanos, sustancias que atraen el líquido. El resultado es la hinchazón de los tejidos oculares y el agrandamiento de los músculos oculomotores, que son responsables de la presión en la base ósea de la órbita.
Esto conduce a exoftalmos: desplazamiento del globo ocular hacia adelante y aparición de abultamiento. A veces se hace a un lado, un síntoma de que es el bizco. Con el tiempo, la inflamación cede, la infiltración se convierte en tejido conectivo. En su lugar, se forma una cicatriz, después de la aparición de la cual el desplazamiento se vuelve irreversible.
Para evitar esto, es importante notar los síntomas de la patología a tiempo, contactar a un endocrinólogo y comenzar el tratamiento de la dolencia subyacente. En la etapa inicial, la oftalmopatía endocrina como enfermedad independiente no se trata. En casos graves, se puede prescribir cirugía. Esta puede ser una operación en los párpados, músculos oculomotores, descompresión orbitaria en exoftalmos.
Signos tempranos
La oftalmopatía en tirotoxicosis tiene un pronóstico favorable en el tratamiento: se observa mejoría en el 10% de los casos y estabilización de la afección en el 60%. Por esta razón, es muy importante notar a tiempo los primeros signos de la enfermedad. En la etapa inicial, la patología se manifiesta por los siguientes síntomas:
- "Arena", una sensación de presión en el órgano de la visión;
- ojos llorosos u ojos secos;
- fotofobia;
- hinchazón alrededor del órgano de la visión;
- leve abultamiento.
Estadio de manifestaciones clínicas avanzadas
A medida que se desarrolla la oftalmopatía endocrina, la situación empeora. El síntoma de esta condición es un notable agrandamiento de los globos oculares, enrojecimiento de la proteína, hinchazón de los párpados y bifurcación de objetos. Debido al hecho de que los ojos no pueden cerrarse por completo, se forman úlceras en la córnea, se desarrollan conjuntivitis e iridociclitis: inflamación del iris y el cuerpo ciliar. El síndrome del ojo seco es común.
En la etapa pronunciada de la oftalmopatía endocrina, el nervio óptico se atrofia, la movilidad del ojo es limitada, lo que aumenta la presión intraocular y desarrolla pseudoglaucoma. Puede ocurrir una oclusión (bloqueo) de la vena retiniana, lo que resulta en pérdida de la visión. Si el proceso patológico afecta los músculos del órgano de la visión, a menudo se desarrolla estrabismo.
Clasificación
Existen varios tipos de clasificación de oftalmopatía endocrina. Dependiendo de las manifestaciones de los síntomas, hay tres etapas de patología:
- El primer grado se caracteriza por un ligero abultamiento, cuando el globo ocular sobresale hacia adelante no más de 16 mm. Los síntomas de esta etapa son una hinchazón moderada de los párpados, sin interrumpir el trabajo de los músculos oculomotores y la conjuntiva.
- Para el segundo grado de oftalmopatía endocrina, es característica la protuberancia del globo ocular de 18 mm. En esta etapa, hay una fuerte hinchazón de los párpados, conjuntiva, periódicamente visión doble.
- El síntoma del tercer grado es un abultamiento pronunciado: la desviación hacia adelante es de hasta 21 mm. El paciente no puede cerrar los ojos por completo, aparecen erosiones, úlceras en la córnea, el globo ocular pierde su movilidad, el nervio óptico se atrofia.
Características de los síntomas según el tipo de enfermedad.
En la práctica médica, se distinguen tres formas de patología: exoftalmos tirotóxico, forma edematosa, miopatía endocrina. Los síntomas de estas variedades tienen algunas diferencias, que se pueden ver en la siguiente tabla:
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Tipo de oftolpatía endocrina |
Síntomas |
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Exoftalmos tirotóxico |
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Exoftalmos edematoso |
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1.a etapa de compensación |
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Etapa 2: subcompensatoria |
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Etapa 3: descompensatorio |
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Miopatía endocrina |
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En la mayoría de los casos, este tipo de oftalmopatía endocrina se observa en hombres en el contexto de una mayor producción de hormonas que contienen yodo por la glándula tiroides. La patología se acompaña de los siguientes síntomas:
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