Etiqueta de digestión. Digestión de lípidos en el tracto gastrointestinal: el papel de las hormonas, las enzimas, los ácidos biliares. Concepto: Circulación enterogéptica. ¿Qué es la emulsificación lipídica?

El papel de los lípidos en la nutrición.

Los lípidos son una parte obligatoria de una dieta de alimentos equilibrada. Se cree que con una nutrición equilibrada, la proporción de proteínas, lípidos y carbohidratos en la dieta de alimentos es de aproximadamente 1: 1: 4. En promedio, aproximadamente 80 g de grasas animales y vegetales están llegando al cuerpo de un adulto. En la vejez, así como con un pequeño ejercicio La necesidad de grasas se reduce, en condiciones climáticas frías y en el trabajo físico severo: aumentos.

El valor de la grasa como el producto alimenticio es muy diverso. En primer lugar, las personas en la nutrición humana tienen una importante importancia energética. La grasa alta calórica en comparación con las proteínas y los carbohidratos les da un especial. valor de la comida Al pasar el cuerpo de grandes cantidades de energía. Se sabe que 1 g de grasas durante la oxidación en el cuerpo da 38.9 kJ (9.3 kcal), mientras que 1 g de proteínas o carbohidratos - 17.2 kJ (4.1 kcal). También debe recordarse que las grasas son disolventes de vitaminas A, D, E, etc., en relación con la cual la seguridad del cuerpo por estas vitaminas en título considerable Depende de la admisión de grasas en la composición de los alimentos. Además, algunos ácidos poliinsaturados (linoleico, linolénico, arachidonovaya), que se refieren a la categoría de ácidos grasos esenciales, se introducen en el cuerpo, que pertenece a la categoría de la persona y la fila de animales. Estos ácidos se combinan condicionalmente en un grupo llamado "vitamina F".

Finalmente, el cuerpo recibe un complejo de sustancias biológicamente activas, como fosfolípidos, esteroles, etc., desempeñando un papel importante en el metabolismo.

Digestión y succión de lípidos.

Escote gordo B. gastrointestinal. Salus no contiene enzimas de grasas divididas. En consecuencia, en las grasas de la cavidad oral no están sujetas a ningún cambio. En los adultos, las grasas pasan por el estómago también sin ningún cambio especial, ya que la lipasa adulta y mamíferos en el jugo gástrico contenía en una pequeña cantidad en el jugo gástrico. El pH del jugo gástrico es de aproximadamente 1,5, y el valor de pH óptimo para la lipasa gástrica está en el rango de 5.5-7.5. Además, la lipasa puede hidrolizar activamente solo las grasas preemulsionadas, no hay condiciones para emulsionar las grasas en el estómago.

La digestión de las grasas en la cavidad del estómago juega un papel importante en el proceso de digestión en los niños, especialmente de la era mamaria. Se sabe que el pH del jugo gástrico en los niños de mama es de aproximadamente 5.0, lo que contribuye a la digestión de la grasa emulsionada de la leche con lipasa gástrica. Además, hay razones para creer que con el uso de la leche de uso prolongado como el principal producto alimenticio en los niños envejecidos, se observa un aumento adaptativo en la síntesis de la lipasa gástrica.

Aunque el estómago de un adulto no ocurre una digestión notable de las grasas de los alimentos, aún en el estómago, existe una destrucción parcial de complejos lipoprotécnicos de membranas de las células alimentarias, lo que hace que las grasas sean más accesibles a los efectos posteriores en ellos lipasas de jugo pancreático. Además, una ligera división de fusión en el estómago conduce a la aparición de ácidos grasos libres, que, que ingresan a los intestinos, contribuyen a la emulsificación de la grasa allí.

La división de grasas incluidas en la comida está ocurriendo en humanos y mamíferos principalmente en las secciones superiores del intestino delgado, donde hay muy condiciones favorables Para la emulsificación de las grasas.

Después de que el quimus ingrese al duodeno, por lo tanto, existe principalmente neutralizando el ácido clorhídrico del jugo gástrico que cayó en el intestino con alimentos, bicarbonatos contenidos en jugos pancreáticos e intestinales. Las burbujas de dióxido de carbono se liberan cuando la descomposición de los bicarbonatos contribuye a la buena mezcla de alimentos CASHER con jugos digestivos. Al mismo tiempo comienza la emulsificación de la grasa. El efecto emulsificante más potente sobre las grasas, sin duda, tiene sales de ácidos biliares que caen en un duodeno con bilis en forma de sales de sodio, la mayoría de las cuales se conjugan con glicina o taurina. Los ácidos biliares son el producto final principal del colesterol.

Las principales etapas de la formación de colesterol de ácidos biliares, en particular, el ácido de pollo, se pueden representar en la siguiente forma. El proceso comienza con la hidroxilación del colesterol en la 7ª posición α, es decir, de la inclusión del grupo hidroxilo en la posición 7 y la formación de 7-hidroxicolíter. Luego, a través de una serie de etapas, se forma 3,7,12-trihidroxy ácido ácido, cuya cadena lateral está expuesta a la β-oxidación. En la etapa final, el ácido propiónico se separa (en forma de propionil-cool) y la cadena lateral se acorta. En todas estas reacciones, participan un gran número de enzimas y coherentes hepáticos.

Por su naturaleza química, los ácidos biliares son derivados del ácido colanico. En la bilis, el hombre contiene principalmente un escalofrío (3,7,12-trioxichane), desoxicollo (3,12-dihidroxicolano y secreción (3,7-dihidroxicolano) ácido.

Además, en la bilis de un hombre en pequeñas cantidades (rastreo), ácido litoholico (3-hidroxicolano), así como ácidos ácidos ulhosos y ureodoxicídicos, se contenían estereoisómeros de ácido de pollo y hanodoxicídicos.

Como ya se señaló, los ácidos biliares están presentes en la bilis en forma conjugada, es decir, en forma de glichicole, glicodexicolev, glicohenodoxicizo (aproximadamente 2/3-4 / 3 de todos los ácidos biliares) o taurocole, taurodezoxicílicos y taurohenoxicícolas (aproximadamente 1/5 -1 / 3 Todos los ácidos biliares). Estos compuestos a veces se llaman par, ya que consisten en dos componentes, desde ácido biliar y glicina o ácido bilis y taurina.

Tenga en cuenta que la relación entre los conjugados de estas dos especies puede variar dependiendo de la naturaleza de los alimentos: en caso de predominio de los carbohidratos, el contenido de los conjugados de glicina aumenta, y con una dieta de alto flujo: conjugados de taurina. La estructura de estos conjugados se puede representar de la siguiente manera:

Se cree que solo la combinación: la sal de ácidos biliares + ácido graso insaturado + monoglicéridos puede dar el grado necesario de emulsificación de la grasa. Las sales de ácidos biliares reducen bruscamente la tensión superficial en la superficie de la sección de grasa / agua, de modo que no solo facilitan la emulsificación, sino que también estabilizan la emulsión ya formada.

Los ácidos biliares también realizan un papel importante como activador peculiar de la lipasa pancreática 1, bajo la influencia de la cual hay una división de grasa en el intestino. La lipasa producida en el páncreas se esconde los triglicéridos ubicados en un estado emulsionado. Se cree que el efecto de activación de los ácidos biliares en la lipasa se expresa en el desplazamiento del óptimo de la acción de esta enzima con un pH de 8.0 a 6.0, es decir, antes del valor de pH, que se mantiene más constantemente en duodenalístico Durante la digestión de la comida aceitosa. El mecanismo específico de la activación de la lipasa con ácidos biliares aún no está claro.

1 Sin embargo, existe una opinión de que la activación de la lipasa se produce bajo la influencia de los ácidos biliares. En el jugo de páncreas, hay un predecesor de lipasa, que se activa en la luz intestinal mediante la formación de un complejo con una colipasa (cofactor) en una relación molar 2: 1. Esto contribuye al cambio del pH Phillion a desde 9.0 a 6.0 y la prevención de la desnaturalización enzimática. También se estableció que la tasa de hidrólisis catalizada por lipasa no tiene un efecto significativo, ni el grado de insaturación de los ácidos grasos, ni la longitud de la cadena de hidrocarburos (de 12 a partir de 18). Los iones de calcio aceleran la hidrólisis principalmente porque forman jabones insolubles con ácidos grasos de exención, es decir, casi cambió la reacción en la dirección de la hidrólisis.

Hay razones para creer que hay una lipasa pancreática de dos tipos: uno de ellos es específico de los enlaces esenciales en las disposiciones 1 y 3 del triglicérido, y la otra comunicación de hidrolizes en la posición 2. Se produce la hidrólisis completa de los triglicéridos: primero rápidamente. Los enlaces hidrolizados 1 y 3, y luego lentamente hay una hidrólisis de 2 monoglicéridos (esquema).

Cabe señalar que la lipasa intestinal también está involucrada en la división de grasas, pero su actividad es baja. Por el hecho, esta lipasa cataliza la división hidrolítica de monoglicéridos y no actúa en di- y triglicéridos. Por lo tanto, casi los principales productos formados en los intestinos durante la división de las grasas de los alimentos son ácidos grasos, monoglicéridos y glicerina.

Succión de grasas en los intestinos.. La succión ocurre en la parte proximal del intestino delgado. Las grasas emulsionadas delgadas (la magnitud de las gotitas de grasa de la emulsión no deben exceder las 0.5 μm) parcialmente se pueden absorber a través de la pared intestinal sin hidrólisis previa. Sin embargo, la mayor parte de la grasa se absorbe solo después de la división de ella con lipasa pancreática sobre ácidos grasos, monoglicéridos y glicerina. Los ácidos grasos con una cadena de carbono corta (menos de 10 átomos C) y el glicerol, que están bien solubles en agua, se absorben libremente en los intestinos y entran en la sangre de la vena portal, desde allí, desde allí, hasta el hígado, evitando cualquier transformación en la pared intestinal. Es más difícil sobre el caso con ácidos grasos con una larga cadena de carbono y monoglicéridos. La succión de estos compuestos ocurre con la participación de la bilis y principalmente ácidos biliares incluidos en su composición. En la bilis, las sales de ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol están contenidos en la proporción de 12.5: 2.5: 1.0. Ácidos grasos con cadena larga y monoglicéridos en la forma de lumete intestinal con estos compuestos de micelas resistentes en el medio acuoso (micelery). La estructura de estas micelas es tal que su núcleo hidrófobo (ácidos grasos, glicéridos, etc.) resulta estar rodeado fuera de la funda hidrófila de ácidos biliares y fosfolípidos. Las micelas son aproximadamente 100 veces menos que las gotas de grasa emulsionadas más pequeñas. Como parte de las micelas, los ácidos grasos más altos y los monoglicéridos se transfieren desde el lugar de la hidrólisis de las grasas hasta la superficie de succión del epitelio intestinal. Con respecto al mecanismo de succión de micelas grasas, no hay opinión. Algunos investigadores creen que, como resultado de la llamada difusión micelar, y posiblemente la pinocitosis, las micelas de la partícula entera penetran en las células epiteliales de la vena. Aquí hay una decadencia de micelas grasas; Al mismo tiempo, los ácidos biliares inmediatamente entran en el flujo de sangre inmediatamente y, a través del sistema de la vena del portal, caen en el hígado, desde donde se secretan nuevamente en la composición de la bilis. Otros investigadores admiten la posibilidad de transición a las células Villi de solo componente lipídico de micelas grasas. Y las sales de ácidos biliares, habiendo completado su papel fisiológico, permanecen en el lumen del intestino. Y solo entonces, en la mayoría abrumadora, se absorben en la sangre (en el íleon), caen en el hígado y luego se destacan con el biliar. Por lo tanto, ambos y otros investigadores reconocen que se produce una constante circulación de ácidos biliares entre el hígado e intestino. Este proceso fue el nombre de la circulación intestinal hepática (enterogéptica).

Usando el método de los átomos marcados, se demostró que en bilis solo una pequeña parte de los ácidos biliares (10-15% del total), recién sintetizados por el hígado, es decir, la masa principal de ácidos biliares biliares (85-90% ) Son los ácidos biliares reabsorbidos en los intestinos y se vuelven a secretar en la composición de la bilis. Se ha establecido que una persona tiene una piscina de bilis compartida, aproximadamente 2.8-3.5 g; Al mismo tiempo, hacen 5-6 revoluciones por día.

Residentes de grasas en la pared intestinal.. En la pared intestinal, las grasas se sintetizan, en gran medida específicas para este tipo de animal y difieren en su naturaleza de la grasa alimentaria. En cierta medida, esto se garantiza en el sentido de la síntesis de los triglicéridos (así como los fosfolípidos) en la pared intestinal, junto con los ácidos grasos exógenos y endógenos. Sin embargo, la capacidad de ejercer en la máquina intestinal de síntesis de grasa, específica para este tipo de animal, sigue siendo limitado. A. N. Lebedev muestra que al alimentar el animal, especialmente las cantidades pre-hambrientas y las grandes cantidades de grasa extraterrestre (por ejemplo, aceite de linaza o camello), parte de ella se encuentra en los tejidos de las grasas animales sin cambios. Es probable que el depósito de grasa sea el único tejido donde se pueden posponer las grasas extraterrestres. Los lípidos incluidos en el protoplasma de las células de otros órganos y tejidos se caracterizan por alta especificidad, su composición y propiedades son poco dependientes de las grasas de los alimentos.

El mecanismo de resolución de triglicéridos en las células de la pared intestinal en general se reduce a lo siguiente: Inicialmente, su forma activa - acil-economía se forma a partir de ácidos grasos, después de lo cual los monoglicéridos son la acilación con la formación de los primeros diglicéridos, y luego los triglicéridos:

Por lo tanto, en las células del epitelio intestinal de animales más altos, monoglicéridos, que se forman en el intestino cuando la digestión de los alimentos se puede actuar directamente, sin etapas intermedias.

Sin embargo, en las células epiteliales del intestino delgado, las enzimas son una monogliseridlipasa, dividiendo el monoglicérido en el glicerol y el ácido graso, y la glicerolkinasa, capaces de convertir la glicerina (formada a partir de monoglicéridos o sembrados de los intestinos) a glicerol-3-fosfato. Este último, interactuar con la forma activa de ácidos grasos - acil-economía, proporciona ácido fosfatídico, que luego se usa para reincidir los triglicéridos y especialmente los glicelofolípidos (ver más abajo).

Digestión y absorción de glicelifosfolípidos y colesterol.. Los glizerofosfolípidos administrados en los intestinos están expuestos a los efectos de las enzimas hidrolíticas específicas que desgarran los enlaces esenciales entre los componentes que forman parte de los fosfolípidos. Se cree que en el tracto digestivo, la decadencia de glicelupospolípidos ocurre con la participación de fosfolipasas asignadas con jugo pancreático. A continuación se muestra un diagrama de la escisión hidrolítica de fosfatidilcolina:

Hay varios tipos de fosfolipas.

• Fosfolipasa A 1 Hidrolyzys El error esencial en la posición de 1 gliceluphosfolípido, como resultado de la cual una molécula de ácido graso se escinde y, por ejemplo, se forma 2-acil gliceryallholin se forma durante la fosfatidilcolina cloro de cleavidil.
• La fosfolipasa A 2, previamente llamada fosfolipasa A, cataliza la escisión de ácidos grasos hidrolíticos en una posición 2 de gliceluphospholipido. Los productos formados se denominan lisofosfatidilcolina y lisofodonlocolina y lisofhodhidhidilthatonalamina. Son tóxicos y causan la destrucción de las membranas celulares. La alta actividad de la fosfolipasa A 2 en el veneno de las serpientes (COBRA et al.) Y los escorpiones conduce al hecho de que, con su mordida, los glóbulos rojos son hemolyasing.

  La fosfolipasa A 2 del páncreas ingresa a la cavidad del intestino delgado en forma inactiva y solo después de la exposición de tripsina, lo que lleva a la escisión del heptapéptido de él, se convierte en actividad. La acumulación de lisofosfolípidos en el intestino se puede eliminar si ambas fosfolipasas actúan simultáneamente en Glycelupholipids: A 1 y A 2. Como resultado, se forma un producto no tóxico para el cuerpo (por ejemplo, cuando la escisión de la fosfotidilcolina - gliceryl fosforilolina).

• La fosfolipasa C causa la hidrólisis de la unión entre el ácido fosfórico y el glicerol, y la fosfolipasa D divide el enlace esencial entre la base de nitrógeno y el ácido fosfórico para formar una base libre y un ácido fosfatídico.

Entonces, como resultado de la acción, las fosfolipasas de glicelofosfolípidos se dividen con la formación de glicerol, más altos ácidos grasos, una base de nitrógeno y ácido fosfórico.

Cabe señalar que tal mecanismo para la escisión de glicelofosfolípidos existe en los tejidos del cuerpo; Este proceso está catalizado por fosfolipasas de tejido. Tenga en cuenta que la secuencia de reacciones de escisión de glicelofolípidos a componentes individuales aún se desconoce.

El mecanismo de succión de los ácidos grasos más altos y la glicerina que ya hemos sido considerados. El ácido fosfórico es absorbido por la pared intestinal principalmente en forma de sales de sodio o potasio. Las bases de nitrógeno (colina y etanolamina) se absorben en forma de sus formas activas.

Como ya se señaló, en la pared intestinal hay una residencia de glicelupospolípidos. Componentes requeridos para la síntesis: los ácidos grasos más altos, la glicerina, el ácido fosfórico, las bases de nitrógeno orgánico (colina o etanolamina) se ingresan en la célula epitelial cuando succión de la cavidad intestinal, ya que se forman durante la hidrólisis de las grasas de los alimentos y los lípidos; Parcialmente, estos componentes se entregan a células epiteliales intestinales con flujo sanguíneo de otros tejidos. Residencias de glizerofosfolípidos a través de la etapa de la formación de fosfátidos.

En cuanto a colesterol, él cae en Órganos digestivos Hombre principalmente con yema de huevo, carne, hígado, cerebro. En el cuerpo de un adulto, 0.1-0.3 g de colesterol contenido en productos alimenticios Ya sea en forma de colesterol libre, o en forma de sus ésteres (colesterides). Los ésteres de colesterol se dividen en colesterol y ácidos grasos con la participación de una enzima especial de jugos pancreáticos e intestinales: colesterol este. Colesterol insoluble, como ácidos grasos, absorbidos en el intestino solo en presencia de ácidos biliares.

Educación de quilomikrones y transporte lipídico.. Residenced en las células epiteliales de los triglicéridos del intestino y los fosfolípidos, así como el colesterol entró en estas células de la cavidad del colesterol (aquí se puede esterificar parcialmente) se conectan a una pequeña cantidad de proteínas y forman partículas complejas relativamente estables (chilomicrons ( Mmm). Este último contiene aproximadamente 2% de proteína, 7% de fosfolípidos, 8% de colesterol y sus ésteres y más del 80% de los triglicéridos. El diámetro HMM varía de 100 a 5000 nm. Gracias tallas grandes Las partículas HMM no son capaces de penetrar en las células endoteliales intestinales en los capilares de sangre y difundir sistema linfático Los intestinos, y de él, en el ducto linfático del pecho. Luego, desde el conducto linfático torácico, la HMM cae en el torrente sanguíneo, es decir, con su ayuda, los triglicéridos exógenos se transportan, el colesterol y los fosfolípidos parcialmente del intestino a través del sistema linfático a la sangre. Ya 1-2 horas después de las comidas que contienen lípidos, se observa una hiperlipemia alimentaria. Este fenómeno fisiológico, caracterizado principalmente aumentando la concentración de triglicéridos en la sangre y la aparición de HMM. El pico de la hiperlipemia alimentaria es de 4 a 6 horas después de tomar alimentos grasos. Por lo general, 10-12 horas después de las comidas, el contenido de los triglicéridos se devuelve a valores normalesY HMM desaparece por completo del torrente sanguíneo.

Se sabe que el hígado y el tejido adiposo desempeñan el papel más importante en el destino adicional de HMM. Este último se difunde libremente del plasma sanguíneo en espacios hepáticos intercelulares (sinusoides). Se supone que la hidrólisis de los triglicéridos CM se produce tanto dentro de las células hepáticas como en su superficie. En cuanto al tejido adiposo, los chilomiconos no son capaces (debido a que sus tamaños) penetran en sus células. A este respecto, los triglicéridos HMM están sujetos a hidrólisis en la superficie de los capilares de endotelio del tejido adiposo con la participación de los medios de lipoproteid enzimá, que se asocia estrechamente con la superficie del endotelio de los capilares. Como resultado, se forman ácidos grasos y glicerina. Algunos ácidos grasos pasan dentro de las células grasas, y la parte es unión al suero de albúmina y tallada con su corriente. Con el flujo sanguíneo puede dejar el tejido de grasa y la glicerina.

La división de triglicéridos HMM en el hígado y en los capilares sanguíneos del tejido adiposo en realidad conduce al cese de la existencia de HMM.

Intercambio de lípidos intermedios. Incluye los siguientes procesos principales: dividir los triglicéridos en los tejidos para formar más altos ácidos grasos y glicerol, movilización de ácidos grasos de depósitos grasos y su oxidación, la formación de cuerpos de acetona (cuerpos de cetona), biosíntesis de más altos ácidos grasos, triglicéridos, glicertocofospidos, esfingolípidos. , colesterol, etc. d.

Lipólisis intracelular

La principal fuente endógena de ácidos grasos utilizados como "combustible" sirve como una grasa de reserva contenida en tejido adiposo. Se cree que los triglicéridos de los depósitos grasos se realizan en el intercambio de lípidos como una cuestión del mismo papel que el hígado de glucógeno en el intercambio de carbohidratos, y los ácidos grasos más altos se reminiscan a la glucosa, que se forma en el proceso de glucógeno. fosforrentismo. En el trabajo físico y otros estados del cuerpo, lo que requiere un aumento de los costos de energía, el consumo de triglicéridos adipose a medida que aumenta una reserva energética.

Dado que solo GRATIS, es decir, los ácidos grasos no esterificados, se pueden usar como fuentes de energía, y los triglicéridos se hidrolizan con enzimas de tejido específicas, lipasas a glicerol y ácidos grasos libres. El último de los depósitos grasos se puede transferir al plasma sanguíneo (movilización de ácidos grasos más altos), después de lo cual son usados \u200b\u200bpor tejidos y cuerpos corporales como material de energía.

En el tejido adiposo contiene varias lipasas, de las cuales la triglicerideasa (la llamada lipasa sensible al hormón), la digliceridlipasa y la monoglicerilipasa son del mayor valor. La actividad de las dos últimas enzimas es 10-100 veces más alta que la actividad del primero. La trigliceridlipasa está activada por una serie de hormonas (por ejemplo, adrenalina, norerange, glucagón, etc.), mientras que la digliceridlipasa y la monogliceridlipasa son insensibles a su acción. La trigliceridlipasa es una enzima reguladora.

Se ha establecido que la lipasa sensible a la hormona (triglicerisease) está en tejido adiposo en forma inactiva y se activa la CAMF. Como resultado del impacto de las hormonas, el receptor de células primarias modifica su estructura, y en una forma de este tipo es capaz de activar la enzima de adenilato ciclasa, que a su vez estimula la formación de la CAMF de ATP. La camf formada activa la enzima de proteína quinasa, que por fosforilación de la trigliceridea inactiva la convierte en una forma activa (Fig. 96). La trigliceridea activa divide el triglicérido (TG) al diglicérido (DG) y el ácido graso (LCD). Luego, bajo la acción de di- y monogliceridlipasas, los productos finales de la lipólisis se forman: glicerina (CH) y ácidos grasos libres que entran en el torrente sanguíneo.

Los ácidos grasos libres de la albúmina de plasma con una corriente de sangre caen en órganos y tejidos, donde se rompe el complejo, y los ácidos grasos se someten a la β-oxidación, o se usa parte de ellos en la síntesis de triglicéridos (que son seguidos por el Formación de lipoproteínas), glicelupospolípidos, esfingolípidos y otros compuestos, así como esterificación del colesterol.

Otra fuente de ácidos grasos: fosfolípidos de membranas. En las células de los animales superiores, la actualización metabólica de los fosfolípidos ocurre continuamente, en el proceso de los cuales se forman los ácidos grasos libres (el producto de las acciones de la fosfolipasa de tejido).

La cantidad de grasa en la dieta de alimentos está determinada por diferentes circunstancias a las que la intensidad del trabajo, las características climáticas, la edad humana. Un hombre comprometido en un trabajo físico intenso necesita más alimentos en calorías, por lo tanto, en más grasa. Las condiciones climáticas del Norte, que requieren el alto costo de la energía térmica, también causan un aumento en la necesidad de grasas. Cuanto más se consume la energía del cuerpo, mayor será la cantidad de grasa que necesita para reponerlo.

La necesidad fisiológica promedio de una persona sana es de alrededor del 30% de calorías comunes dieta. Con el trabajo físico severo y, en consecuencia, el alto contenido de calorías de la dieta, que proporciona tal nivel de costos de energía, la participación de la grasa en la dieta puede ser algo más alta, el 35% del valor energético total.

El nivel normal de consumo de grasas es de aproximadamente 1 -1.5 g / kg, es decir, 70-105 g por día para una persona con un peso corporal de 70 kg. El cálculo toma toda la grasa contenida en la dieta (tanto en la composición de productos grasos como la grasa oculta de todos los demás productos). Los productos de grasa conforman la mitad del contenido de grasa en la dieta. La segunda mitad cae sobre las llamadas grasas ocultas, es decir, las grasas que forman parte de todos los productos. Las grasas ocultas se inyectan en aquellas u otras panaderías y confitería para mejorar su gusto.

Teniendo en cuenta las necesidades del cuerpo en ácidos poliinsaturados grasientos, el 30% de la grasa consumida debe ser aceites vegetales y el 70% de las grasas animales. En los ancianos, es racional reducir la participación de la grasa al 25% del valor total de energía de la dieta, que también disminuye. La proporción de animales y grasas vegetales en la vejez se debe cambiar a 1: 1. La misma proporción está permitida con el aumento del contenido de colesterol en el suero sanguíneo.

Fuentes alimenticias de grasa

Mesa. Fuentes de ácidos grasos insaturados y monoinsaturados.

Mesa. Fuentes de ácidos grasos poliinsaturados.

Mesa. Fuentes de colesterol.

Alto contenido XS.	Contenido moderado XS.	Contenido bajo XS.
Yemas de huevo	carne de cordero
	carne de vaca
	carne de corral (sin piel)
	margarina suave
Margarina dura
Tortas, Magdalena		Aceites vegetales
Productos terminados			número	Colesterol (mg)
Estómago de pollo
Cangrejos, calamar
Baranine hervido
Pescado enlatado en su propio jugo.
Caviar de pescado (rojo, negro)
Carne hervida
Frasco de queso 50%
Pollos, Carne Oscura (Pierna, Atrás)
Carne de aves de corral (ganso, pato)
Conejo hervido
Savrekes salchicha
Lean de cerdo hervido
Spike, coreano, pecho
Pollos, carne blanca (pechuga de piel)
Fish Media Fat (Bajo, Bagre, Carpa, Arenque, Esturión)
Queso cuajada
Quesos derretidos y quesos salados (queso, etc.)
Camarón
Salchicha hervida
Queso cottage grasa 18%
Flub de helado
Helado crema
Requesón 9%
Helado de leche
Queso cottage desengrasado
Yema)
Leche 6%, Ryazhka
Leche 3%, kéfir 3%
Kefir 1%, leche 1%
Desplazamiento de Kefir., Dechannel de leche.
Crema agria 30%			1/2 Glakana
Crema agria 20%			1/2 Glakana
Manteca
Crema agria 30%
Leche condensada

Indudablemente, en comida casual de las grasas Las grasas neutras están dominadas, conocidas como triglicéridos, cada molécula que incluye núcleo de glicerol y cadenas laterales que consisten en tres ácidos grasos. Grasas neutras: el componente principal de los alimentos animales, y en alimentos de origen vegetal Son extremadamente pequeños.

En ordinario comida Hay una pequeña cantidad de fosfolípidos, colesterol y ésteres de colesterol. Los fosfolípidos y los ésteres de colesterol contienen ácidos grasos y, por lo tanto, pueden considerarse grasas. Sin embargo, el colesterol es un representante de los esteroles y no contiene ácidos grasos, pero muestra algunos físicos y propiedades químicas grasas; Además, está hecho de grasas y se convierte fácilmente en ellos. En consecuencia, desde un punto de vista dietético, el colesterol se considera como grasa.

Digerir la grasa en los intestinos. Una pequeña cantidad de triglicéridos se digiere en el estómago bajo la acción de una lingua lipasa, que es secretada por las glándulas del idioma en cavidad oral Y tragado con saliva. La cantidad de grasas digeridas de esta manera es inferior al 10%, y por lo tanto no es esencial. La digestión principal de las grasas ocurre en el intestino delgado, como se menciona a continuación.

Grasas emulsionantes Ácidos biliares y lecitina. La primera etapa de la digestión de grasa es la destrucción física de las gotitas de grasa en partículas pequeñas, ya que las enzimas solubles en agua solo pueden actuar en la superficie de la caída. Este proceso se llama Emulsificación de las grasas, comienza en el estómago con agitación de grasas con otros productos digestivos gástricos.

A continuación, el escenario principal. emulsificación Ocurre en un duodenalista bajo la influencia de la bilis, un hígado, que no contiene enzimas digestivas. Sin embargo, la bilis contiene una gran cantidad de sales biliares, así como de fosfolípido - lecitina. Estos componentes, especialmente la lecitina, son extremadamente importantes para la emulsificación de encendido. Partículas polares (lugares en los que la ionización de agua) de las sales biliares y las moléculas de lecitina son bien solubles en agua, mientras que la parte grande restante de estas moléculas es bien soluble en grasas.

De este modo, porciones solubles en grasa La interfaz se disuelve en la capa superficial de gotitas de grasa junto con la parte polar que sobresale. A su vez, la parte polar del altavoz del soluble en la fase acuosa circundante, que reduce significativamente la tensión superficial de las grasas y también los hace soluble.

Cuándo tensión superficial Las gotas líquidas de bajo solble, líquido insoluble en agua durante el desplazamiento, es mucho más fácil de colapsar en una pluralidad de partículas pequeñas que con una mayor tensión superficial. En consecuencia, la función principal de las sales biliares y la lecitina es hacer que las gotitas de grasa sean capaces de moler de luz cuando se agitan con agua en un intestino delgado. Esta acción es similar a la acción de los detergentes sintéticos ampliamente utilizados en el hogar para eliminar la grasa.

Cada vez como resultado agitando en el intestino delgado El diámetro de las gotitas de grasa se reduce significativamente, por lo que la superficie total de grasa aumenta muchas veces. Debido al hecho de que el diámetro promedio de las partículas de grasa en el intestino después de la emulsificación resulta ser menor que 1 μm, el área total de la superficie de grasa formada como resultado del proceso de emulsificación aumenta 1000 veces.

Enzima lipara Es soluble en agua y solo puede afectar la superficie de las gotitas de grasa. Desde aquí, está claro qué tan importante es el papel detergente de las sales de lecitina y bilis en la digestión de las grasas.

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En los procesos digestivos, todos los lípidos lavados (grasas, fosfolípidos, glicolípidos, Sherids) están sujetos a hidrólisis en piezas compuestas, ya mencionadas anteriormente, los esteroles no se someten a cambios químicos. Al estudiar este material, se debe prestar atención a las diferencias en la digestión de los lípidos de los procesos respectivos para carbohidratos y proteínas: un papel especial de los ácidos biliares en la decadencia de los lípidos y el transporte de productos de digestión.

Los lípidos alimenticios prevalecen los triglicéridos. Los fosfolípidos, Streynes y otros lípidos se consumen significativamente menos.

La mayoría de los triglicéridos provenientes de alimentos se dividen a monoglicéridos y ácidos grasos en el intestino delgado. La hidrólisis de las grasas se produce bajo la influencia de las lipasas del jugo pancreático y la membrana mucosa del intestino delgado. Sales de ácidos biliares y fosfolípidos que penetran del hígado a la eliminación del intestino delgado en la composición de la bilis, contribuyen a la formación de emulsiones estables. Como resultado de la emulsificación, el área de contacto de las gotitas de grasa resultantes con una solución acuosa de lipasa ha aumentado considerablemente, y el efecto lipolítico de la enzima aumenta con esto. Las sales de los ácidos biliares estimulan el proceso de división de grasa, no solo participando en su emulsificación, sino también al activar la lipasa.

La división de los esteroides se produce en el intestino con la participación de la enzima de la coliinesterasa liberada con el jugo de páncreas. Como resultado de la hidrólisis de los esteroides, se forman ácidos grasos y colesterol.

Los fosfolípidos se dividen total o parcialmente bajo la acción de las enzimas hidrolíticas: fosfolipas específicas. El producto de hidrólisis completa de fosfolípidos es: glicerina, más altos ácidos grasos, ácido fosfato y bases de nitrógeno.

La absorción de productos de digestión de grasa está precedida por la formación de micelas: formaciones supramoleculares o asociadas. Las micelas contienen como el componente principal de las sales de los ácidos biliares, en los que se disuelven ácidos grasos, monoglicéridos, colesterol y similares.

En las células de la pared intestinal de los productos de digestión, y en las células del hígado, tejido adiposo y otros órganos de los precursores que surgen en el intercambio de carbohidratos y proteínas, las moléculas de los lípidos específicos de la residencia del cuerpo humano de los triglicéridos y Los fosfolípidos están construidos. Sin embargo, su composición de ácidos grasos en comparación con las grasas de los alimentos se cambia: en triglicéridos, el intestino sintetizado en la membrana mucosa contiene araquidón y ácido linolénico, incluso si están ausentes en los alimentos. Además, en las células del epitelio intestinal, la gota grasa está cubierta con una carcasa de proteínas y la formación de quilomikrones es una gran caída de grasa, rodeada por una pequeña cantidad de proteínas. Transporta lípidos exógenos en el hígado, tejido adiposo, tejido conectivo, en miocardio. Dado que los lípidos y algunos de sus componentes son insolubles en agua, para transferir de un cuerpo a otro, forman partículas de transporte especiales, como parte de la cual es un componente de proteínas. Dependiendo del lugar de formación, estas partículas difieren en la estructura, la proporción de componentes y densidad. Si las partículas están dominadas en tal partícula en la proporción de porcentaje de grasas sobre las proteínas, tales partículas se llaman lipoproteínas de densidad de muy baja densidad (LPONP) o lipoproteínas de baja densidad (LDL). A medida que aumenta el porcentaje de proteínas (hasta un 40%), la partícula se convierte en lipoproteína alta densidad (HDL). Actualmente, el estudio de tales partículas de transporte hace posible con un alto grado de precisión para estimar la condición del metabolismo lipídico del cuerpo y el uso de lípidos como fuentes de energía.

Si la formación de lípidos se deriva de carbohidratos o proteínas, el precursor de glicerina se convierte en un producto intermedio de la glucólisis - fosfodioxiacetona, ácidos grasos y colesterol - acetilcoferment a, aminoácidos, algunos aminoácidos. La síntesis de lípidos requiere una gran energía para activar los materiales de partida.

La parte principal de la descomposición de las grasas se absorbe de las células del epitelio intestinal en el sistema linfático del intestino, el conducto linfático mamario y solo en la sangre. Una parte menor de los ácidos grasos de cadena corta y la glicerina es capaz de absorber directamente en la sangre de la vena portadora.

Proteína digestión

Las enzimas proteolíticas involucradas en la digestión de proteínas y péptidos se sintetizan y se destacan en la cavidad del tracto digestivo en forma de pro-ferris, o invernada. El invierno está inactivo y no puede digerir sus propias proteínas celulares. Las enzimas proteolíticas se activan en el lumen intestinal, donde actúan sobre las proteínas alimenticias.

En el jugo gástrico de una persona, hay dos enzimas proteolíticas: pepsina y gastroína, que están muy cerca de la estructura, lo que indica la formación de ellos del predecesor general.

Pepsina Está formado en forma de perfuertos - pepsinógeno: en las células principales de la mucosa gástrica. Varios cierran en la estructura de Pepsinogenes, de los cuales se forman varios tipos de pepsina: Pepsin I, II (IIA, IIB), III. Los pepsinógenos están activados por ácido clorhídrico, liberado por células estomacales revestidas y autocatalíticamente, es decir, con la ayuda de las moléculas de pepsina.

El pepsinógeno tiene un peso molecular de 40,000. Su cadena de polipéptidos incluye pepsina (mol. Peso 34,000); Un fragmento de una cadena de polipéptidos, que es un inhibidor de la pepsina (mol. Peso 3100), y un polipéptido residual (estructural). El inhibidor de Pepsin tiene propiedades básicas básicas, ya que consta de 8 residuos de lisina y 4 residuos de arginina. La activación consiste en la escisión del n-end de los residuos de pepsinógeno 42 aminoácidos; Primero, el polipéptido residual se escinde, y luego el inhibidor de la pepsina.

Pepsin se refiere a carboxiproteinasas que contienen los restos de aminoácidos dicarboxílicos en el centro activo con un pH óptimo 1.5-2.5.

El sustrato de Pepsin son proteínas o nativas o desnaturalizadas. Estos últimos son más fáciles de hidrólisis. La desnaturalización de las proteínas alimenticias proporciona un tratamiento o acción culinaria de ácido clorhídrico. Cabe señalar lo siguiente biológicas de ácido clorhídrico.:

1. activación de pepsinógeno;
2. creando un pH óptimo para la acción de la pepsina y la gastroína en jugo gástrico;
3. desnaturalización de proteínas alimenticias;
4. acción antimicrobiana.

Desde el efecto desnaturalizado del ácido clorhídrico y el efecto digestivo de la pepsina, sus propias proteínas de las paredes del estómago protegen el secreto mucoso que contiene glicoproteínas.

Pepsin, siendo una endopeptidasa, se rompe rápidamente en las proteínas enlaces de péptidos internos formados por grupos carboxilo de aminoácidos aromáticos, fenilalanina, tirosina y triptófano. Los enlaces peptídicos entre leucina y tipo de aminoácidos dicarboxílicos son más lentos. En la cadena polipeptídica.

Gástrico Cerca de Pepsin por peso molecular (31,500). El pH óptimo es de aproximadamente 3.5. La gastritis hidroliza los enlaces peptídicos formados por los aminoácidos dicarboxílicos. Relación Pepsin / Gastricina en Jugo Gástrico 4: 1. Para enfermedad péptica La proporción está cambiando a favor de la gastrisina.

La presencia en el estómago de dos proteinasas, de las cuales la pepsina actúa en un medio de ácido fuerte, y la gastroína en la media cícora, permite que el cuerpo sea más fácil adaptarse a las características de la nutrición. Por ejemplo, la nutrición láctea vegetativa neutraliza parcialmente el medio ácido de jugo gástrico, y el pH favorifica la acción digestiva, no la pepsina, sino la gastroína. El último se rompe en la proteína alimentaria.

La pepsina y la gástrica hidrolizaban proteínas a una mezcla de polipéptidos (también llamados albuzami y peptones). La profundidad de digestión de las proteínas en el estómago depende de la duración de la búsqueda de alimentos en ella. Esto suele ser un período corto, por lo que la mayor parte de las proteínas se divide en el intestino.

Enzimas intestinales proteolíticas. En el intestino, las enzimas proteolíticas provienen del páncreas en forma de pro-ferris: tripsinógeno, clymotrygenogen, procarboxypeptidases A y B, electoralasa. La activación de estas enzimas ocurre por la proteólisis parcial de su cadena de polipéptidos, es decir, ese fragmento que enmascara el centro de proteinasa activa. El proceso clave de activación de todos los pro-ferris es la formación de tripsina (Fig. 1).

El tripsinógeno proveniente del páncreas se activa utilizando enterokinasa, o enteropeptidasa, que produce la mucosa intestinal. Enteropeptidasa también se resalta en forma de un precursor de un kinaseógeno, que está activado por la proteasa biliar. La enteropeptidasa activada convierte rápidamente el tripsinógeno en tripsina, la tripsina realiza la autocatálisis lenta y activa rápidamente todos los demás precursores inactivos de la proteasa de jugo pancreático.

El mecanismo de activación de tripsinógeno consiste en la hidrólisis de un enlace peptídico, como resultado de lo cual se libera el hexapéptido N-terminal, llamado inhibidor de tripsina. Además, la tripsina, rompiendo los enlaces peptídicos en otros pro-fermentadores, causa la formación de enzimas activas. Al mismo tiempo, se forman tres tipos de quimotripsina, carboxipeptidasa A y B, la elastasa.

Las proteinasas intestinales están hidrolizadas por enlaces peptídicos de proteínas alimenticias y polipéptidos formados después de la acción de las enzimas gástricas, a los aminoácidos libres. Las tripas, las quimotripsinas, la elastasa, siendo endopepidasas, contribuyen a la ruptura de los enlaces peptídicos internos, la fracción de las proteínas y los polipéptidos en fragmentos más pequeños.

• Los enlaces peptídicos de hidrolización de tripsina, formados principalmente por grupos carboxilo de lisina y arginina, es menos activo en relación con los enlaces peptídicos formados por isoleucina.
• Las quimotripsinas son más activas con respecto a los vínculos peptídicos, en la formación de tirosina, fenilalanina, triptófano. Según la especificidad de las acciones de la quimotripsina, se parece a Pepsin.
• Elastase hidroliza los enlaces peptídicos en los polipéptidos donde se encuentra la prolina.
• Carboxipeptidasa A se refiere a las enzimas que contienen zinc. Se borra de los aminoácidos aromáticos y alifáticos de los polipéptidos C-terminales, y la carboxipeptidasa B es solo lizina C-terminal y residuos de arginina.

Las enzimas, los péptidos de hidrolización también están disponibles en la mucosa intestinal, y aunque pueden ser secretados en lumen, pero funcionan principalmente intracelularmente. Por lo tanto, la hidrólisis de pequeños péptidos se produce después de su llegada a la célula. Entre estas enzimas de leucinginopeptidasa, que se activa por zinc o manganeso, así como la cisteína, y libera aminoácidos N-terminales, así como dipeptidasas, hidrolizando dipéptidos en dos aminoácidos. Las dipeptidasas están activadas por los iones de cobalto, manganeso y cisteína.

Una variedad de enzimas proteolíticas conduce a una completa división de proteínas a aminoácidos libres, incluso si las proteínas no estaban expuestas previamente a la pepsina en el estómago. Por lo tanto, los pacientes después de la operación de la eliminación parcial o completa del estómago conservan la capacidad de absorber las proteínas alimentarias.

Mecanismo de digestión de proteínas complejas.

La parte proteica de las proteínas complejas se digiere de la misma manera que las proteínas simples. Los grupos prostéticos están hidrolizados dependiendo de la estructura. Los componentes de carbohidratos y lípidos después de la escisión de ellos de la parte de la proteína están hidrolizados por enzimas amilolíticas y lipolíticas. El grupo de cromoprotes de porfirina no se esconde.

El interés es el proceso de dividir las nucleoproteínas, que son ricas en algún alimento. El componente nucleico se separa de la proteína en el área ácida del estómago. En el intestino, los polinucleótidos se hidrolizan utilizando el núcleo intestinal y la glándula pancreática.

El ARN y el ADN se hidrolizan bajo la acción de las enzimas pancreáticas - Ribonucleasas (ARNASES) y DEOXYRIBONUGASAS (DNAZ). La RNasa pancreática tiene un pH óptimo alrededor de 7.5. Rompe las vínculos internos internos en ARN. Al mismo tiempo, se forman fragmentos más cortos de polinucleótidos y 2,3 nucleótidos cíclicos. Los enlaces de fosfodieter cíclico están hidrolizados por la misma fila o fosfodiesterasa intestinal. El pancreático DNAZ hidroliza la comunicación interdegada en el ADN que viene con los alimentos.

Productos de hidrólisis de polinucleótidos: los mononucleótidos se someten a enzimas de la pared intestinal: nucleotidasas y nucleosasas:

Estas enzimas tienen especificidad relativa del grupo e hidrolizaban tanto los ribonucleótidos como los ribonucleósidos y los desoxirribonucleótidos y desoxirribonucleósidos. Los nucleósidos, las bases de nitrógeno, la ribosa o la desoxiribosis, H 3 PO 4 se absorben.