Neuropatía isquémica del nervio óptico: tratamiento, síntomas. Neuropatía de la neuropatía óptica isquémica del nervio óptico de ambos ojos en bebés.

de neuropatía óptica
A.F. BROVKINA, A.G. Schuko.
(Rmapo, Moscú, Departamento de FGU MNTK
"Microcirugía de los ojos" nombrado después de Acad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Los autores presentaron la característica comparativa de algunos tipos de neuropatía (génesis vascular y endocrina). El tratamiento y el pronóstico dependen de los factores etiológicos y patógenos.

Neuropatía óptica (IT): el concepto de colectivo, combinando varias enfermedades, bajo las cuales las fibras del nervio óptico sufren de la retina al cerebro. Dados los momentos etiológicos, el mecanismo de su desarrollo es diferente.
La clasificación causal se puede representar de la siguiente manera:
. compresión
. Isquémico
. inflamatorio
. Hiperbárico
. Traumático
. radiación
. Metabólico
. congénito.
En el corazón del desarrollo del proceso patológico, es de cualquier tipo de tipo, es reducida e hipoxia de fibras nerviosas con un debilitamiento de la actividad antioxidante, que puede precedarse por un trastorno circulatorio, compresión de fibras nerviosas de la óptica. Nervio, bloqueo del transporte axonal, intoxicación, activación de procesos de peróxido y reacciones neurotóxicas. Sin embargo, el grado de intensidad de estos mecanismos, el lugar de su aplicación y la secuencia de apariencia son diferentes dependiendo del proceso patológico principal.
Por ejemplo, en el glaucoma primario, los principales factores de partida para el desarrollo de la neuropatía óptica son un aumento en el oftalmotonus o una disminución en la presión de Likvorn en la separación de retrobulbar del nervio óptico. Esto conduce a la deformación de las estructuras de soporte (especialmente la placa de celosía de la esclerótica), seguida de la infracción de los haces de las fibras nerviosas en el tubo deformado de la placa de red de la esclerera y / o hipoxia de la cabeza del nervio óptico.
Se desarrolla la isquémica anterior en un deterioro circulatorio agudo en el segmento líder del nervio óptico. La disminución de la presión de la perfusión en las arterias ciliares cortas traseras y la isquemia en las partes prebaminares, laminar y retrolambinares del nervio óptico conduce al desarrollo. cuadro clinico Antes de la neuropatía isquémica. Se caracteriza por una disminución rápida y aguda en la agudeza visual, el rápido desarrollo de la atrofia del nervio óptico.
En pacientes con edema exophthalm, se desarrolla contra el fondo de un aumento en los músculos extraoculares. El proceso se produce rápidamente, a una perturbación de la corriente axoplásmica, existe una violación del flujo de sangre, tanto arterial (como resultado de la compresión por el aumento de los músculos de los vasos arteriales principales) y venos.
Tener una gran experiencia y analizar el mecanismo de desarrollo de algunas formas de neuropatía óptica, los autores en el presente trabajo se establecen la tarea, para estudiar las características de la imagen clínica de ello (vascular vascular) y la génesis endocrina (facilidad de exoftalma), Como el más común y que requiere un enfoque terapéutico fundamentalmente diferente. Esto se debe al hecho de que en varias publicaciones, el desarrollo de la isquemia anterior, se considera no solo los procesos vasculares, sino también el exoftalma tirotóxico. Esta disposición está fundamentalmente incorrecta, ya que el exoftalma tirotóxico, aunque representa una de las formas. oftalmopatía endocrinanunca está acompañado por cambios orgánicos en tejidos blandos órbitas. Se observa una imagen diferente con un edema exophthalm. La comparación de los datos de oftalmoscopia y la tomografía computarizada, realizada por uno de nosotros, permitió expresar una sentencia sobre los principales mecanismos de desarrollo. En un mecanismo de partida, es un fuerte aumento en el volumen de los músculos extraoculares en el vértice de la órbita (Fig. 1). Al menos dos factores están involucrados en su mecanismo de desarrollo: la compresión mecánica del nervio óptico y la violación de la barrera hematoftalmológica, como resultado de qué hinchazón y tejido de hipoxia, se altera el metabolismo celular de la energía. El resultado final de estos trastornos es el bloqueo del transporte axón (Fig. 2).
Se caracteriza por una fuerte disminución brusca en las funciones visuales como resultado del infarto isquémico del nervio óptico y su cabeza. Confirma esta definición de j.d. Gass Siguiente Frase: "La neuropatía óptica isquémica anterior es edema, isquemia y diversos grados de infarto de la parte frontal del nervio óptico debido a la reducción de la corriente sanguínea en el nervio". Las personas se asombran a la edad de 45 años y mayores (edad promedio de 69 años). El proceso es más a menudo unilateral, pero en el 40% de los casos es posible derrotar el nervio óptico en el lado opuesto con un intervalo de tiempo suficientemente significativo.
Oftalmoscopia, un disco nervioso óptico tiene un color blanco o amarillento grisáceo con un enemigo agudo de su tejido. La prominencia se expresa en gran medida en la mitad superior del disco. En la etapa aguda hay hemorragias en forma de bar en el disco o en su borde (Fig. 3). El edema se aplica a las fibras nerviosas perifilares (Fig. 4). El exudado en forma de encargo con focos separados es Yuchstapapillano. Máquina hinchazón en la zona macular. Las arterias y las venas se estrechan. Transición B. puesta en escena crónicaCuando se produce la regresión del edema del disco con la transición a la atrofia (secundaria), se produce rápidamente (en 2-3 semanas). Durante este período, la distrofia quística o sus cambios fibrosos se están desarrollando en la zona macular.
En los casos en que sea posible investigar el campo de visión, se detectan las consecuencias en la mitad inferior (1/3 de casos), en el 12% de los pacientes registran el ganado absoluto en el espacio bierrum, con menos frecuencia (alrededor del 6%) Se puede revelar al ganado central y al estrechamiento concéntrico del campo de visión.
En pacientes con edema exophthalm en subcompensación o descompensación (más a menudo) de pro-proceso patológico, cuando aumenta la manifestación de los síntomas clínicos, la estasis venosa en los tejidos de la órbita, en un nervio visual. Signo temprano Las violaciones de la compensación del proceso y la apariencia de la misma es la expansión de las venas retinianas, que conduce a la hipoxia principalmente por las células ganglion de la retina (Fig. 5). Caracterizar la violación temprana de las funciones visuales. Inicialmente, la mayoría de los pacientes aparecen ganado periférico con agudos visuales normales, se detectan en la riferación extrema de los departamentos exteriores y superiores del campo de visión.
Según la oftalmoscopia (el estado del disco del nervio óptico y los vasos de la retina), se resaltan dos formas: inicial (57%) y desarrollado (43% de los pacientes).
Para la inicial, resultó ser característica de la presencia de venas extendidas y de estrés de la retina (Fig. 6). El disco del nervio óptico permanece normal con Edema Exophthalm de Subcompensate. En la etapa de su descompensación, aparece la teñida de los límites del disco nervioso óptico, su hinchazón. En contraste con la isquemia anterior, visión en pacientes con edema exophthalm y empeora gradualmente a 0.1-0.7. Se produce un fuerte deterioro en la vista (antes de la prueba de luz) cuando la hiperemia y la hinchazón del disco nervioso óptico (Fig. 7). Sin embargo, el proceso es reversible: contra el fondo de la terapia intensiva básica, con una disminución en los síntomas clínicos, aumenta la agudeza visual, los cambios en el campo de la vista se reducen o desaparecen. Esto confirma la hipótesis de desarrollo, con compresión de tejidos en la parte superior de la órbita contra el fondo de un estado hipóxico, afectando de manera destructiva las células ganglionares.
Cada uno de estos factores (o ambos juntos) conduce a una violación del transporte axoplásmico que conecta el cuerpo de la célula ganglion de la retina con sus terminales.
Por lo tanto, él, teniendo en cuenta los factores patogénicos, tiene sus diferencias clínicas, se distingue por la naturaleza del proceso patológico y su resultado.
La característica comparativa de las especies analizadas se presenta en la Tabla 1.
Las diferencias presentadas en la tabla confirman la posibilidad de diferenciación clínica, dependiendo de los factores etiopatogenéticos, lo que determina la planificación de la medicación o tratamiento quirúrgico y un pronóstico visual en cada caso.

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Las imágenes del mundo circundante se transmiten al cerebro a través de la retina y el nervio óptico, la información obtenida de esta manera se forma en la imagen terminada.

Como resultado de la circulación sanguínea insuficiente o durante el daño al nervio óptico, comienza la neuropatía óptica, una enfermedad que puede llevar a un deterioro permanente o temporal de la visión hasta su pérdida completa.

Hay varias variedades de la enfermedad, sus síntomas y causas de ocurrencia son diferentes.

Puntos de vista

Por razones de ocurrencia, la enfermedad es los siguientes tipos:

• Hereditario;
• Tóxico;
• Comida;
• Mitocondrial;
• Traumático;
• Infiltrativo;
• Radiación;
• Isquemico.

En ausencia de un tratamiento adecuado, todas las variedades de la enfermedad pueden complicarse por la atrofia de los nervios visuales y la ceguera.

Las razones

Hereditario Causado por predisposición genética, se aíslan cuatro unidades nosológicas (síndrome de Berk-Tobacco, síndrome de BERA, la atrofia dominante del nervio de los ojos, la neuropatía de la lebra).

Tóxico - Envenenamiento por productos químicos en sistema digestivo, la mayoría de las veces es alcohol metílico, con menos frecuencia: etilenglicol, drogas.

Comida - Agotamiento general del cuerpo, resultante de la inanición, así como enfermedades que afectan la digestibilidad y la digestibilidad de los nutrientes.

Mitocondrial - Fumar, adicción a las drogas, alcoholismo, hipovitaminosis A y B, desviaciones genéticas en ADN neuronal.

Traumático - Lesión directa o indirecta, en el primer caso, existe una violación de la anatomía y el funcionamiento del nervio óptico, puede ocurrir como resultado de la penetración directa del cuerpo extraño en el tejido; El daño indirecto implica una lesión contundente sin interrumpir la integridad de los tejidos nerviosos.

Infiltración - Infiltración de cuerpos extraños de naturaleza infecciosa o una estructura oncológica en un parénquima del nervio óptico, los efectos de las bacterias, virus y hongos condicionalmente patógenos.

Radiación - Mayor radiación, radioterapia.

Isquémico La neuropatía del nervio de los ojos es la parte delantera y trasera, las causas de su aparición son diferentes.

Causas de la neuropatía isquémica anterior:

• Inflamación de las arterias;
• Artritis Reumatoide;
• Granulomatosis vegener;
• Síndrome de Hurger-Strauss;
• Poliarteritis del nódulo;
• Arterias gigantes.

Causas de la neuropatía isquémica trasera:

• Operaciones quirúrgicas en el SCC;
• Operaciones en la columna vertebral;
• Hipotensión.

Síntomas

El síntoma más importante de todos los tipos de enfermedad es el deterioro progresivo de la visión, que no es susceptible de corrección con gafas y lentes. A menudo, las tasas de la enfermedad son tan altas que la ceguera ocurre después de unas pocas semanas. En caso de atrofia incompleta del nervio, la visión también se pierde finalmente, ya que el tejido nervioso se ve afectado solo en un área determinada.

La enfermedad se acompaña no solo por una disminución, sino también al reducir los campos de la vista, parte de la imagen puede desaparecer del campo de visión, se altera la percepción de los colores, se desarrolla la visión del túnel.

A menudo, en la revisión, surgen áreas de atenuación, zonas ciegas, la patología está acompañada por un defecto del alumno africante, es decir, por un cambio patológico en respuesta a la fuente de luz. Los síntomas pueden manifestarse tanto con uno y dos lados.

Síntomas de neuropatía hereditaria.

La mayoría de los pacientes tienen anomalías neurálgicas concomitantes, aunque existen casos de pérdida auditiva y Nistagma. El único síntoma es la pérdida bilateral de la visión, hay un pálido de la parte temporal, se altera la percepción de los tonos azules amarillos. Durante el diagnóstico, se lleva a cabo un estudio genético molecular.

Síntomas de la neuropatía alimentaria.

El paciente puede notar cambios en la percepción del color, se observa el lavado rojo, el proceso se produce simultáneamente en ambos ojos, sentimientos dolorosos No falta En las primeras etapas, las imágenes son borrosas, brumas, después de lo cual hay una disminución gradual en la visión.

Con una rápida pérdida de visión, las manchas ciegas se producen solo en el centro, en la periferia de las imágenes se muestran claramente, los alumnos reaccionan a la luz en modo normal.

La falta de nutrientes puede afectar adversamente a todo el cuerpo, las sensaciones dolorosas y la pérdida de sensibilidad en las extremidades se manifiestan en pacientes con neuropatía alimentaria. La epidemia de la enfermedad cayó en los años en Japón en Japón, cuando los soldados en unos pocos meses de hambre comenzaron a cegar.

Síntomas de neuropatía tóxica.

En las primeras etapas hay náuseas y vómitos, después de eso viene. dolor de cabeza, los síntomas del síndrome de dificultad respiratoria, la pérdida de visión se diagnostica después de 18-48 horas después de la toxicación. Sin la adopción de medidas apropiadas, puede llegar la ceguera completa, los alumnos se están expandiendo y dejan de responder a la luz.

Diagnóstico

Cuando aparecen los primeros síntomas, debe llamar ambulancia O póngase en contacto con un oftalmólogo.

Antes de la identificación de las causas de la enfermedad, el examen incluye una inspección de un neurólogo, cardiólogo, reumatólogo y hematólogo.

Métodos de diagnóstico:

• Biomicroscopia;
• Pruebas oculares funcionales;
• Radiografía;
• Varios métodos electrofisiológicos.

Durante la encuesta, se revela una disminución en la agudeza visual, desde una pérdida menor a la ceguera, dependiendo del sitio de la lesión, también se pueden aparecer varias anomalías de la función visual.

En la oftalmoscopia, la palidez, la hinchazón, se puede detectar un aumento en el tamaño del nervio óptico (disco), así como su movimiento en la dirección del cuerpo vítreo.

En el curso de las encuestas electrofisiológicas, generalmente se prescribe un sinterograma eléctrico, se calcula la frecuencia límite de la fusión de los destellos, a menudo se diagnostica una disminución en las propiedades funcionales del nervio. Cuando se realiza un coagulograma, se detecta hipercoagulación, al verificar la sangre en la lipoproteína y el colesterol, se revela su aumento.

Tratamiento

Con la neuropatía, en primer lugar, las causas que causaron la enfermedad se eliminan. La decisión sobre el tratamiento es tomada por un oftalmólogo, aunque es necesario, otros especialistas están involucrados.

Tratamiento con neuropatía isquémica.

Tratamiento Es necesario comenzar en las primeras horas después de la aparición de síntomas, la necesidad se debe al hecho de que el trastorno circulatorio continuo conduce a la pérdida de las células nerviosas.

Los primeros auxilios involucran la introducción de inyecciones de eufilina, inhalación del amoníaco, recibiendo tabletas de nitroglicerina, se realiza un tratamiento adicional en condiciones estacionarias.

El objetivo de la terapia es reducir la hinchazón, asegurando un camino alternativo de la circulación sanguínea, mejorando el trófico del tejido nervioso. También es necesario tomar medidas para tratar la enfermedad principal, garantizar la normalización del metabolismo de la grasa, la coagulación sanguínea, la presión arterial.

Medicamentos que se muestran en la neuropatía isquémica:

• Drogas vasodinantes (trental, cerebrolysin, cavinton);
• Drogas anti-ensayo (Diakarb, Lazis);
• Herramientas para la bolsa de cuerpo (fenilina, heparina);
• Complejos de vitaminas;
• Glucocorticosteroides.

El tratamiento también implica el uso de métodos de fisioterapia (microcuria, magnetoterapia, estimulación nerviosa láser, electrostimulación).

No hay un tratamiento efectivo de la neuropatía hereditaria, las drogas en este caso son ineficaces, se recomienda abstenerse de las bebidas alcohólicas y fumar. Si hay anomalías neurálgicas y cardíacas de los pacientes, se recomienda enviar a especialistas relevantes.

Con la neuropatía óptica isquémica, el pronóstico es desfavorable, incluso cuando realiza todas las prescripciones, el médico empeora, algunas secciones se caen de la revisión, lo que conduce a la atrofia de las fibras de tela nerviosa. En el 50% de los casos, debido al tratamiento intensivo, es posible mejorar la visión, con la participación en el proceso de ambos ojos, la ceguera completa a menudo se desarrolla.

Prevención

Para prevenir el desarrollo de la enfermedad, se recomienda realizar. tratamiento oportuno Cualquier sistema, intercambio y enfermedades vasculares. Después de los síntomas de la enfermedad, el paciente recomendó una visita regular a un oftalmólogo, el paciente debe cumplir con todos los requisitos del médico.

La neuropatía isquémica del nervio óptico o la enfermedad óptica isquémica se caracteriza por dañar el nervio. Esto se debe a trastornos de la circulación sanguínea en el departamento intraorbital e intrabulbar (ubicado dentro de globo ocular Antes de dejar la esclerótica).

Las razones para el desarrollo de la enfermedad pueden ser las más diferentes. Esta es una de las enfermedades más insidiosas, que en un momento inesperado pueden privar a una persona de visión.

Causas de la neuropatía isquémica.

El suministro de sangre al nervio óptico se produce con la ayuda de redes vasculares que se producen desde la arteria ocular, las ramas de la arteria carótida interna. El vaso sanguíneo central de la retina ingresa al nervio visual de aproximadamente 1 cm detrás del ojo y los suministros. interior Retins.

Exterior Separados por la arteria coroidea, que proviene de las arterias traseras. Su parte trasera está delante y detrás de la arteria ciliar trasera.

Solo un pequeño número de capilares realmente penetra en el nervio y se aplica a él. parte central. Como resultado, el centro del nervio óptico trasero está relativamente mal vascucido en comparación con su parte delantera y, por lo tanto, es Chemia con cambios bruscos en la perfusión.

La cabeza obtiene el suministro de sangre arterial de un círculo arterial anastomoso formado por los anastomosis entre las ramas laterales de las arterias ciliares traseras cortas, las ramas de la red arterial piadosa vecina y las ramas del canal coroideo.

Estas arterias muy pequeñas sufren una serie de enfermedades locales, como la aterosclerosis y la vasculitis.. Los embols generalmente no los alcanzan. Hipoperfusión (microcirculación débil) en el campo de la arteria ocular y sus ramas causan neuropatía óptica isquémica (ION).La forma no temporal de la enfermedad se está desarrollando debido a:

• alta presión sanguínea;
• diabetes;
• aterosclerosis;
• uso de algunos medicamentos;
• trombo y reducción de la presión arterial durante la noche.

El ion artístico se encuentra generalmente en personas mayores de 70 años.. El suministro de sangre al nervio óptico se bloquea debido a la inflamación de la arteria (arteritis), la mayoría de las veces es una arteritis célula gigante.

La lista de posibles factores de riesgo pertenecen sangrante fuerte, Malokrovia, glaucoma, enfermedad de la sangre, hipotensión arterial.

Grupo de riesgo

El riesgo de desarrollar la enfermedad se incrementa en pacientes con diabetes mellus, abuso de alcohol y nicotina.. Pertenece a aquellos con apnea obstructiva del sueño y aumentan constantemente la presión arterial.

Clasificación

El ion se clasifica como anterior (peonía) o trasero (zyon), dependiendo del segmento afectado del nervio óptico. La vista frontal es el 90% de los casos.

Ambas especies se dividen en no analíticas (no asociadas con vasculitis) o arterial.

Neuropatía isquémica delantera del nervio óptico.

La peonía es la causa más común de la ceguera repentina en las personas mayores de 50 años. La forma noderial de la peonía (NPION) es más a menudo evolucionando debido a la hipertensión y la diabetes mellitus.

Así, hipercolesterolemia, accidente cerebrovascular, enfermedad isquémica Los corazones, el uso del tabaco, la aterosclerosis sistémica y la apnea obstructiva del sueño se asociaron con un iones frontal no comunicable.

Aunque las enfermedades cerebrovasculares npion y intracraneal tienen factores de riesgo similares, son dos patologías muy diferentes y no requieren la misma encuesta.

Por ejemplo, debido a una NPIIN causada por la enfermedad de los vasos pequeños, generalmente no se especifica el estudio de la arteria carótida.. Sin embargo, el paciente tiene síntomas visuales que indican hipoperfusión ocular (es decir, visión borrosa con cambios en las poses en la iluminación brillante o durante los ejercicios) o los síntomas y signos neurológicos contralaterales, y la pérdida monocular transitoria ipsilateral de la visión, el síndrome de Horner o el dolor de los ojos.

Por lo tanto, la hipercoagulación en casos raros se asocia con npion.

El sangrado agudo con anemia y hipotensión sistémica conduce a un npion unilateral o bilateral. De manera similar, aquellos con insuficiencia renal crónica, que están sujetos a diálisis, pueden precipitar esta patología.

La arteritis Gigantaeer es la causa más común de neuropatía isquémica delantera y trasera arterial, aunque en casos raros pueden causar otros vasculitos. Pion es la manifestación ocular más común de GIANTHEAPER ARTEIT.

Peonía arterial y Zyon son estados urgentes En la esfera oftalmica, que debe ser reconocida y tratada de manera oportuna para evitar la pérdida completa de la visión.

Neuropatía isquémica trasera nervio óptico

Zin es una enfermedad caracterizada por la derrota del área del nervio óptico ubicado detrás del ojo. En el ion trasero, existe una disminución en la circulación sanguínea en la ubicación del nervio o en el departamento intraorbial.

Esta enfermedad presenta grandes dificultades para la detección temprana. El proceso patológico procede unilateralmente.

La terapia es similar a la peonía. Después del tratamiento, resulta un poco para mejorar la claridad de la percepción visual, pero aún permanecerá bajo.

Incluso después de la terapia en pacientes con la neuropatía isquémica trasera del nervio óptico, las áreas ciegas aparecen en el campo de visión que no están relacionadas con las fronteras periféricas.

Síntomas

Más a menudo con ION sorprendió 1 ojo, pero algunos pacientes aparecen daños bilaterales a los órganos de la visión. El segundo ojo está involucrado en el proceso patológico en 2-5 días o 2-5 años.

La imagen clínica de Peony y Sión es la misma. Con esta enfermedad, la percepción visual periférica siempre está perturbada. La agudeza visual se reduce, algunas de inmediato vienen ceguera.

La lesión del nervio óptico está precedido por:

• cEFALGIA;
• cortina antes de los ojos;
• dolor.

Este estado continúa durante 30 días y más. Luego los síntomas mejoran.

Diagnóstico

Dado que el ion se está desarrollando en el contexto de diversas enfermedades, será necesario consultar a un oftalmólogo, hematólogo, neurólogo, cardiólogo, reumatólogo y endocrinólogo.

Se realizan los siguientes estudios de laboratorio:

• medición de la velocidad de liquidación de eritrocitos;
• el nivel de proteína C reactiva;
• prueba de sangre total y recuento de plaquetas.

Juntas, estas pruebas son de alto consumible para una biopsia confirmada de Arteultita Gigantaereer con una sensibilidad combinada del 97% a la velocidad de sedimentación de eritrocitos y el nivel de proteína C reactiva.

Determinar la conducta de la enfermedad Oftalmoscopia.. Si el paciente no tiene síntomas de una arteritis de células gigantes, haga tomografía magnética de resonancia (MRI) o tomografía computarizada (CT) del cerebro para asegurarse de que el nervio óptico no esté comprimido por el tumor.

Dependiendo de las razones probables, pueden requerirse pruebas adicionales.. Por ejemplo, si alguien tiene síntomas de apnea obstructiva del sueño (por ejemplo, la somnolencia excesiva durante el día o el ronquido) realiza la polisomnografía. En pacientes que tenían coágulos de sangre, realizan pruebas de TI para diagnosticar trastornos de coagulación.

Tratamiento

La arteritis gigantaeer es sensible a los glucocorticoides, con una disminución inmediata de los síntomas sistémicos, como los dolores de cabeza, la enfermedad del cuero cabelludo, la fatiga, la fiebre y la malgia.

Los glucocorticosteroides se utilizan para evitar la pérdida de visión en un ojo no afectado, pero no pagan la patología existente.. La mayoría de los neuroftalmólogos prescriben dosis altas de metilprednisolona por vía intravenosa para el tratamiento de pacientes con pérdida aguda de visión.

En la neuropatía óptica isquémica, los diuréticos, los vasodilatadores y los medicamentos nootrópicos están prescritos. Además, anticoagulantes y complejos de vitaminas, agentes trombolíticos, si es necesario.

En el futuro, los médicos realizan terapia de magnetoterapia, electrostimulación y difracción láser.

Complicaciones

En ausencia de terapia, su mantenimiento o error incorrecto en el diagnóstico en el paciente está desarrollando ceguera completa o parcial.

Pronóstico

El 40% de las personas tienen una restauración espontánea de visión. Según las estimaciones, durante los próximos 5 años, el 20% de los pacientes detectaron la enfermedad en el segundo ojo.

No tratamiento efectivo La neuropatía isquémica arterial, y la mayor parte de la visión perdida no se puede restaurar. En pacientes con ion arterial, la pérdida de visión en ausencia de terapia ocurre en un 25-50% durante varios días o semanas.El ion frontal no irnero se repite en un ojo afectado en menos del 5% de los pacientes.

La atrofia del nervio óptico después de esta enfermedad puede reducir el hacinamiento y reducir el riesgo de recurrencia.

A menudo hay una enfermedad bilateral, generalmente consistentemente, y no al mismo tiempo. El riesgo de lesión del segundo ojo varía de 12 a 15% durante 5 años, no se asocia con la edad, el piso, el tabaquismo o el uso de aspirina.

Desglose circulatorio agudo En un nervio visual, puede estar en sistemas arteriales y venosos o en mezclidad, simultáneamente en arterial y venoso.

Las razones. La causa de la neuropatía en un nervio visual puede ser la aterosclerosis, la enfermedad hipertensiva, la diabetes mellitus, la arteritis temporal, una periaritis del nódulo, la periodita refrigerada, la interrupción circulatoria en el sistema vertebasilar, la osteocondonosis de la columna cervical, los voltajes físicos y emocionales.

La patogénesis de la neuropatía del nervio óptico radica en la obstrucción de los vasos debido a espasmos o bloqueo mecánico (trombosis y embolismo) o en su combinación: bloqueo mecánico y espasmo.

Síntomas. Con la neuropatía del nervio óptico, los pacientes señalan un deterioro repentino y significativo de la visión, la presencia de defectos en el campo de la visión de varias formas, tamaños y localización.

En caso de trastornos circulatorios en el sistema venoso, el disco nervioso dispensado, rosa con límites difusos y está parcialmente sobresaliendo sobre la superficie del ADN ocular. Se expanden Viennes, las arterias no se cambian. Alrededor del disco acariciado la hemorragia.

Si la circulación sanguínea se viole en el sistema arterial, el edema del disco nervioso de dispensación y el isquémico, parcialmente sobresaliendo, los límites de su difusa, las arterias se estrechan, las venas no se cambian. En el área del disco nervioso óptico y cerca de su borde puede haber hemorragias individuales.

Tratamiento. El paciente es necesario para dar una tableta de validol o nitroglicerina debajo de la lengua, inhalando amilnitrito durante 2-3 minutos (3-5 gotas en la mafia).

Intraveneamente introducir 10 ml de solución de eufillina del 2,4% diluida en 10 ml de solución de glucosa al 40%.
Iniciar intramuscularmente una inyección de 1 ml de solución al 1% de ácido nicotínico.

El tratamiento adicional es similar a la obstrucción aguda en las arterias centrales de la retina y la trombosis de la vena central de la retina.

Prescrito vasodinando y mejorando la microcirculación y los procesos metabólicos medicamentos, anticoagulantes y medicamentos anticeróticos.

Con la neuropatía del nervio óptico, la deshidratación y la terapia absorbente también se lleva a cabo.

Con el curso de la enfermedad de la agudeza visual se pierde bastante rápido, los campos de visibilidad ya se están convirtiendo en áreas completamente invisibles. Para diagnosticar esta enfermedad, se utiliza una visometría, la oftalmoscopia. Para aclarar el diagnóstico y el origen, fabrican UDS, MRI, angiografía, etc.

El tratamiento se realiza de inmediato, antes de la confirmación del diagnóstico, se usan productos antietróleo, medicamentos, eliminando espasmos y trombolíticos. Un elemento indispensable tratamiento integral Habrá procedimientos fisioterapéuticos con la estimulación del nervio óptico con un láser u otro impacto, cargando por los ojos.

En el grupo de riesgos hay personas mayores después de 40 años, principalmente son hombres. Esta enfermedad compleja no tolera el ajuste con el tratamiento, porque no amenaza no solo una pérdida de agudeza visual, sino también una ceguera completa de una persona, discapacidad.

La patología óptica no se puede llamar una enfermedad independiente, ya que se manifiesta solo en el complejo del proceso sistémico de la alendiente. Esto se aplica no solo al sistema visual, sino también de todas las demás partes del cuerpo. Por lo tanto, no solo los oftalmólogos trabajan en este problema, sino que también realizan una encuesta con los siguientes médicos: endocrinólogos, cardiólogos, neurólogos y otros especialistas según sea necesario.

Clasificación

Hay dos formas principales de desarrollo de isquemia óptica: delantero y trasero. Ambas formas pueden ocurrir parcialmente o en su totalidad.

La principal diferencia entre estos formularios es la ubicación de la patología. En el proceso de neuropatía anterior, la circulación sanguínea está sufriendo en el departamento intrabulbar, en el proceso de la espalda, en el departamento de retrobulbar.

Las razones

Hay muchos de varias razones Manifestación patológica de isquemia óptica, pero puede seleccionar el principal de ellos, que se encuentran con más frecuencia:

1. Predisposición hereditaria causada por la manifestación genética de la enfermedad.
2. Causa traumática. Hay dos tipos de lesiones: directamente: se produce una violación anatómica, el desequilibrio del funcionamiento del nervio óptico, que se produce debido a la penetración en el tejido del sistema óptico de visión del cuerpo extraño. La forma indirecta de lesión surge debido a los trastornos sin dañar la integridad del tejido nervioso.
3. Tóxico. La patología ocurre en el proceso de intoxicación por organismo por varios elementos químicos, sales de metales pesados, alcohol, medicamentos que penetran y envenenan el cuerpo a través del sistema digestivo.
4. Comida. Durante los problemas de aprendizaje de alimentos, la inanición, la isomia del nervio óptico puede aparecer con el tracto gastrointestinal. Debido al agotamiento de todo el organismo y la falta de nutrientes necesarios para el funcionamiento normal del sistema visual.
5. Radiación. Irradiación de radiación debido a la radioterapia.
6. Infiltración. La razón es la infiltración de cuerpos extraños, que son una naturaleza infecciosa o oncológica de origen. Surge debido a los efectos de los virus, las bacterias, las infecciones por hongos.
7. Otra consecuencia de la enfermedad es el impacto de los hábitos perjudiciales: fumar, alcoholismo, adicción a las drogas.

Las causas de las formas anteriores y traseras de la enfermedad también se caracterizan por las causas de ocurrencia. El frente está provocado por factores:

• procesos inflamatorios en arterias;
• lesiones reumatoides de las articulaciones, dolor con movimientos activos;
• síndrome de Hurger-Strauss;
• inflamación inmunopatológica de los vasos, por ejemplo, arteritis;
• granulomatosis vegener;
• daño crónico a las paredes arteriales de los vasos, teniendo carácter agudo y nodos.

La neuropatía isquémica trasera surge debido a otras razones:

• intervenciones operativas en la columna vertebral;
• trastornos reducidos de la presión arterial y del SNC vegetativo;
• acciones quirúrgicas en el SCC.

Sintomáticos

Con las derrotas del nervio ocular, un ojo sufre más a menudo, pero hay una serie de casos en los que se detecta una violación bilateral de la visión. Puede ocurrir una situación cuando el segundo ojo pierde gradualmente la visibilidad y está involucrado en el proceso de isquemia después de algún tiempo. Puede ser una hora, y tal vez unos días.

La neuropatía óptica se produce inesperadamente y sin ningún signo forestal, puede ser después del esfuerzo físico severo, debido a la adopción de un baño caliente o después del despertar. La agudeza de la visión disminuye repentinamente y bruscamente en unos pocos minutos u horas. Es posible que el paciente no preste atención a los síntomas que aparecen en la víspera de la discapacidad de la visión, está nublando temporalmente en los ojos, la visibilidad de niebla, las sensaciones dolorosas en el ojo, un dolor de cabeza fuerte y frecuente.

Lo primero que se puede ver en el proceso de isquemia es una perturbación de la visión periférica, los fragmentos separados del campo de vista humano pueden caer: la mitad inferior, temporal o nasal. La concentración de la vista puede disminuir, estrecha la zona visible.

El período agudo de la enfermedad dura un mes, entonces la hinchazón de la DNZ disminuye, las hemorragias se disuelven gradualmente, los tejidos musculares del nervio óptico se sienten a la atrofia completa. El desprendimiento de la retina y otros defectos no se van, pero se reducen.

Métodos de diagnóstico

A la primera sospecha y sensaciones desagradables, es necesario consultar a un médico. Si una persona no tuvo tiempo para prevenir la enfermedad con anticipación, con violación de la visión, lo que ocurrió bruscamente e inesperadamente, es importante causar urgentemente la ambulancia para la hospitalización urgente. En el proceso de descubrir la causa de la enfermedad, se necesita consulta con un cardiólogo, un neurólogo, hematólogo y otros especialistas.

Como hardware, el uso de diagnósticos:

• estudio de rayos X;
• biomicroscopia para investigar ojos, estructuras y medios con una lámpara de hendidura;
• pruebas oculares a la capacidad de realizar funciones;
• otros métodos electrofisiológicos de investigación: unemorematinograma para calcular la frecuencia de los destellos, verificando la funcionalidad del nervio óptico y los tejidos, un coagulograma para las pruebas de sangre al nivel de colesterol y lipoproteínas, analizando su dinámica.

Durante el diagnóstico de visión, el médico puede revelar no solo una disminución en la severidad o la pérdida de visión, sino también otras anomalías de la función visual: un aumento en el tamaño del disco visual, su dislocación, palidez nerviosa, hinchazón.

Tratamiento

Para los diagnósticos óptimos y los resultados operativos, es necesario buscar ayuda médica de manera oportuna, la mejor opción es la primera hora después de la manifestación de los síntomas, ya que el suministro de sangre provoca la pérdida de células nerviosas

Una brigada de ambulancia toma medidas urgentes en forma de inyecciones intravenosas de la eufillina, lleva a un paciente a sentimientos con la ayuda del alcohol de amoníaco, etc. El paciente se coloca en un hospital para una terapia adicional.

La primera tarea del médico se convierte en la eliminación del edema del tejido nervioso del sistema visual, inicie el proceso de suministro de sangre, previene la atrofia del tejido nervioso muscular. En paralelo con esto, la presión arterial se normaliza, se garantiza la coagulación de la sangre normal.

Un paso importante en las acciones de los médicos es la expansión de los vasos, que tiene un efecto positivo en la neuropatía isquémica. Para este uso Trental, Cavinton. Para eliminar el edema, los medicamentos diuréticos se utilizan para la licuefacción de la sangre: trombolíticos.

Como terapia adicional Para fortalecer el sistema inmunológico use vitamina y complejos minerales, Procedimientos fisioterapéuticos para estimular el suministro de sangre, los glucocorticosteroides para eliminar el proceso inflamatorio.

Pronóstico

Incluso con los mejores pronósticos de médicos restauran completamente la visión casi irreal. Cumplimiento completo de todo el complejo médico, la implementación de todas las regulaciones médicas no se ahorrará de la reducción de la agudeza visual. Como resultado, la visión aún puede caer, algunos defectos permanecerán relacionados con la visión general y la atrofia de las fibras nerviosas. Cada segundo paciente puede mejorar los indicadores visuales en 0.2 unidades, este resultado se logra solo con un tratamiento intensivo en cumplimiento de todas las medidas necesarias. Si el paciente enfrentó la isquemia de ambos ojos, existe un riesgo de ceguera total sin la posibilidad de restaurar la visión.

Medidas preventivas

Con las más mínimas desviaciones en la visión, es importante ponerse en contacto con un oftalmólogo de manera oportuna y someterse a un examen regular en el médico. Cualquier enfermedad vascular, las violaciones de los procesos de intercambio deben ser examinados y curados, de modo que las complicaciones no se desarrollaron, incl. Y frente a los ojos. Después de que los mismos síntomas aparezcan a la institución médica y cumplen con todos los requisitos.

Neuropatía isquémica del nervio óptico. Causas, síntomas, tratamiento.

Neuropatía isquémica del nervio óptico (visual): la patología de este área del ojo que fluye debido a las violaciones de la circulación sanguínea local (en el departamento intraorbial e intrabulbar).

La enfermedad está acompañada por una rápida gota de agudeza visual, estrechamiento de campos, apariencia de sitios ciegos. Métodos para el diagnóstico de la neuropatía isquémica del nervio óptico: oftalmoscopia, visometría, rendimiento, CT y MRI, angiografía y otros.

Tratamiento médico, incluyendo vitaminas, antihroe, antispasmódicos, trombolíticos. A menudo, el tratamiento se complementa con los procedimientos de fisioterapia, la estimulación con láser del nervio óptico.

Neuropatía isquémica del nervio óptico.

La enfermedad se observa más a menudo en el agelista, en su mayor parte cubre a los hombres. La neuropatía del nervio óptico se considera una patología severa, ya que es capaz de reducir significativamente la nitidez visual, y en algunos casos amenaza su máxima pérdida.

La enfermedad no se considera independiente: siempre es parte de un proceso patológico sistémico (tanto en órganos de visión como en otras partes del cuerpo).

En relación con esto, la neuropatía isquémica se considera no solo por los médicos del oftalmólogo, sino también a los neurólogos, cardiólogos, endocrinólogos, hematólogos, etc.

Tipos de neuropatía isquémica del nervio óptico.

La enfermedad puede fluir en dos opciones diferentes. El primero de ellos se llama neuropatía isquémica limitada localmente, la segunda neuropatía isquémica completa o total. En términos de cobertura de procesos patológicos, la enfermedad es la parte delantera, trasera.

En el desarrollo de la anotopatía, hay una lesión del nervio óptico contra el fondo de un trastorno circulatorio agudo en la región intrablbar.

La forma posterior de la neuropatía se diagnostica significativamente menor. Se debe a la derrota en el tipo de isquemia de la región intraorbital.

Etiología y patogénesis.

La neuropatía isquémica de la vanguardia se asocia con un cambio anormal en el flujo sanguíneo en las arterias ciliares. Debido al suministro insuficiente de tejidos con oxígeno, el estado de la isquemia (inanición de oxígeno) de la retina, pre-informante, las capas esclerales del disco nervioso óptico se están desarrollando.

La neuropatía isquémica de la vista trasera fluye como resultado de la violación del suministro de sangre a las partes traseras del nervio óptico, a menudo en el fondo de estrangular las arterias soñolientas y vertebrales.

En general, el desarrollo del trastorno circulatorio agudo en la mayoría de los casos provocan espasmos de vasos o lesiones orgánicas de estos buques (por ejemplo, trombosis, esclerosis).

Los estados anteriores que conllevan la aparición de signos de neuropatía isquémica del nervio óptico pueden tener varios requisitos previos.

La enfermedad comienza en contra del telón de fondo de la patología básica, predominantemente trastornos vasculares - hipertensión, aterosclerosis de vasos, arteritritis giantolótica temporal, periatritis nódulo, artesultita vinculante, trombosis arterial y venas. De las patologías de los procesos metabólicos, la neuropatía isquémica a menudo está acompañada por la diabetes de azúcar.

La enfermedad puede desarrollarse y combinarse con dischampas del segmento de cuello de la columna vertebral. Ocasionalmente, la patología es capaz de acompañar la pérdida de sangre pesada, por ejemplo, al usar las úlceras de estómago, los intestinos, la lesión órganos internos, después de la operación.

A veces, la neuropatía isquémica se produce en enfermedades sanguíneas graves, anemia, contra el fondo de la hemodiálisis, después de la introducción de la anestesia, con hipotensión arterial.

Cuadro clinico

En la mayoría de los casos, los síntomas de la neuropatía isquémica son unilaterales. Menos a menudo (hasta 1/3 de casos) La patología se aplica al segundo cuerpo de visión.

Dado que el curso de la enfermedad puede ser muy largo, el segundo ojo se sorprende más tarde, en unas pocas semanas e incluso años después de la aparición de fenómenos patológicos en la primera. La mayoría de las veces, en ausencia de tratamiento después de 3 a 5 años, ambos órganos de la visión están involucrados en el proceso.

Con la apariencia inicial de la neuropatía isquémica anterior, la neuropatía isquémica trasera puede desarrollarse posteriormente, y se pueden unir signos de oclusión de la arteria central de la retina.

Por lo general, la enfermedad comienza de manera rápida y repentina. Después del despertar de la mañana, la recepción del baño, cualquier trabajo físico o deportes se reduce en la agudeza visual, y en algunos pacientes, a la ceguera o la determinación de la fuente de luz.

Para que la persona sienta el empeoramiento de la agudeza visual, a veces se tarda de un minuto a un par de horas. En algunos casos, la sorprendente del nervio óptico está precedido por un fuerte dolor de cabeza, la aparición de pellets frente a los ojos, dolor en el ojo con la parte posterior, la aparición de fenómenos inusuales a la vista.

La neuropatía isquémica del nervio óptico siempre conduce a un deterioro en la visión periférica humana. A menudo, la patología de la visión se reduce a la formación de zonas ciegas (ganadería), desapareciendo imágenes en la parte inferior de la revisión o en el campo de la parte nasal y temporal.

El estado agudo continúa hasta un mes (a veces más largo). A continuación, la hinchazón del disco del nervio óptico disminuye, la hemorragia se absorbe gradualmente, y el tejido nervioso es atrofia con un grado diferente de severidad. Muchos pacientes tienen visión parcialmente restaurada.

Diagnóstico

Tras la aparición de cualquiera de los signos descritos anteriormente, es necesario llamar urgentemente "ambulancia" o buscar rápidamente ayuda para un oftalmólogo. El programa de la encuesta incluye necesariamente consultas de otros especialistas: cardiólogo, neurólogo, reumatólogo, hematólogo, etc. (Antes de identificar la causa de la neuropatía isquémica).

Los estudios oftalmológicos incluyen pruebas oculares funcionales, biomicroscopia, exámenes instrumentales con ultrasonido, radiografía, diversos métodos electrofisiológicos. El especialista comprueba la nitidez del paciente.

Con la neuropatía isquémica, se detecta un grado diferente de disminución en este indicador, desde una pérdida de visión menor hasta la ceguera completa. Las anomalías de la función visual también se detectan dependiendo del área afectada del nervio.

Durante la ejecución de la oftalmoscopia, se encuentra la hinchazón, la palidez, un aumento en el tamaño del disco nervioso óptico, así como su promoción en la dirección del cuerpo vítreo.

En el área del disco, aumenta mucho la carcasa de malla, y en su parte central, aparece una figura en forma de una estrella. Los buques en el área de la compresión se estrechan, y a lo largo de los bordes, por el contrario, son más fuertes que la sangre, se expande patológicamente. En algunos casos, las hemorragias están presentes, la asignación de exudados.

Como resultado del rendimiento de la angiografía de la malla, el ojo se visualiza mediante angiosclerosis retina, oclusión de vasos cilucleotinales, cambio patológico en el calibre de las venas, arterias.

Por lo general, no se detecta la violación de la estructura del disco nervioso óptico con neuropatía de tipo trasero isquémico. Al realizar arterias de ultrasonido con dopplerografía, se registra una violación del flujo sanguíneo normal.

El examen sinográfico eléctrico se prescribe a partir de encuestas electrofisiológicas, calculando la frecuencia límite de los parpadeadores de fusión, etc. Por lo general, se manifiesta una disminución en las propiedades funcionales del nervio. La finalización del coagulograma detecta hipercoagulación, y en el estudio de la sangre sobre el colesterol y las lipoproteínas, se revela su mayor cantidad.

La neuropatía isquémica debe diferenciarse con neuritis retrobulbar, tumores del sistema nervioso y órbita ocular.

Tratamiento

El tratamiento debe iniciarse lo antes posible, de manera óptima, en las primeras horas desde el momento en que aparecen los síntomas. Esta necesidad se debe al hecho de que una larga perturbación del suministro normal de la sangre conduce a la pérdida de las células nerviosas.

Las medidas de emergencia se utilizan inyecciones intravenosas de EUPHILLINE, que reciben nitroglicerina tabletas, que reciben una inhalación a corto plazo de la evaporación del amoníaco. Después de realizar la terapia de emergencia, el paciente se coloca en el hospital.

En el futuro, el propósito de la terapia se convierte en una disminución de la hinchazón, mejorando el trófico del tejido nervioso, además de garantizar una trayectoria alternativa de la circulación sanguínea. Además, se trata la enfermedad principal, se garantiza la normalización de la coagulación de la sangre, el metabolismo de la grasa, la presión arterial.

CAVINTON, CEREBROLISIS, TRENTENTE, DE LOS LAZICIOS DIROTHRO, DIURÉTICOS, DIAKARB, DE DROGAS PARA LA LICIFACCIÓN DE LA SANGRE: las trombolíticas de heparina, se aplican a partir de vasodilatadores con neuropatía isquémica.

Además, se prescriben glucocorticosteroides, complejos de vitaminas, fisioterapia (electrostimulación, estimulación nerviosa láser, magnetoterapia, microcuria).

Pronóstico

Con la neuropatía isquémica del nervio óptico, el pronóstico suele ser desfavorable. Incluso cuando se realiza un programa de tratamiento integral, la agudeza visual se reduce, a menudo hay una caída persistente a la vista y sus diversos defectos, la pérdida de áreas de la revisión, que se debe a la atrofia de las fibras nerviosas.

La visión de los medios pacientes se puede mejorar en 0.2 unidades. Debido al intenso tratamiento. Si ambos ojos están involucrados en el proceso, la ceguera completa a menudo se está desarrollando.

Prevención

Para evitar la neuropatía isquémica, es necesario tratar cualquier enfermedad vascular, de intercambio y sistémica en el tiempo.

Después de la aparición del episodio de la neuropatía isquémica en un órgano de visión, el paciente debe observarse regularmente en un oftalmólogo y también seguir su consejo sobre la terapia profiláctica.

Neuropatía isquémica del nervio óptico.

Neuropatía isquémica del nervio óptico: la derrota del nervio óptico debido a un trastorno funcionalmente significativo de la circulación sanguínea en su departamento introbulbar o intraorbial. La neuropatía isquémica del nervio óptico se caracteriza por una disminución repentina en la agudeza visual, el estrechamiento y la vistas que pierden, la ceguera monocular. El diagnóstico de la neuropatía isquémica requiere la visometría, la oftalmoscopia, la perimetría, los estudios electrofisiológicos, el eyelary, las arterias soñolientas y vertebrales, la angiografía fluorescente. Con la detección de neuropatía isquémica del nervio óptico, anti-edema, trombolítica, terapia anticoísticos, anticoagulantes, vitaminas, magnetoterapia, eléctrica y láseristimulación del nervio óptico.

Neuropatía isquémica del nervio óptico.

La neuropatía isquémica del nervio óptico generalmente se está desarrollando en un ansioso, principalmente en personas masculinas. Esta es una condición grave que puede causar una reducción significativa en la visión e incluso la ceguera. La neuropatía isquémica del nervio óptico no es una enfermedad independiente del órgano de la visión, y sirve como una manifestación ocular de varios procesos del sistema. Por lo tanto, los problemas asociados con la neuropatía isquémica se estudian no solo por oftalmología, sino también cardiología, reumatología, neurología, endocrinología, hematología.

Clasificación

La derrota del nervio óptico puede desarrollarse en dos formas: neuropatía isquémica anterior y trasera. Ambas formas pueden fluir por tipo de isquemia limitada (parcial) o total (completa).

Con la neuropatía isquémica anterior del nervio óptico, los cambios patológicos se deben al trastorno circulatorio agudo en el departamento intrabulbar. La neuropatía trasera se desarrolla con menos frecuencia y se asocia con trastornos isquémicos que surgen en el curso del nervio óptico en el departamento retrobulbar (intraorbital).

Las razones

La neuropatía isquémica anterior patogenéticamente debido al flujo sanguíneo con discapacidad en las arterias de cereales cortas traseras y se desarrolla debido a esta isquemia de las capas retinianas, coroideas (pre-informales) y gluables (laminares) de DZN.

En el mecanismo de desarrollo de la neuropatía isquémica trasera, el papel principal pertenece al trastorno circulatorio en las secciones traseras del nervio óptico, así como la estenosis de las arterias somnolientas y vertebrales.

Los factores locales del trastorno de circulación sanguínea aguda del nervio óptico se pueden representar como trastornos funcionales (espasmos) de las arterias y sus cambios orgánicos (lesiones escleróticas, tromboembolismo).

Etiología de la neuropatía isquémica del nervio óptico multifactor; La enfermedad se debe a varias lesiones sistémicas y trastornos hemodinámicos comunes asociados, cambios locales en el lecho vascular, trastornos de la microcirculación. La neuropatía isquémica del nervio óptico se está desarrollando con mayor frecuencia contra el fondo de enfermedades vasculares comunes: aterosclerosis, enfermedad hipertensiva, arteria giantalótica temporal (enfermedad de Horton), periéteres de nódulos, articitis oblicua, diabetes, descarga de la columna cervical con violaciones en el vértebobasilar. Sistema, vasos trombosos. En algunos casos, la neuropatía isquémica del nervio óptico surge debido a la pérdida de sangre aguda en el sangrado gastrointestinal, las lesiones, las intervenciones quirúrgicas, la anemia, la hipotensión arterial, las enfermedades de la sangre, después de la anestesia o la hemodiálisis.

Síntomas

Sin embargo, con la neuropatía isquémica del nervio óptico, un ojo es más probable, sin embargo, un tercio de los pacientes puede tener trastornos bilaterales. A menudo, el segundo ojo está involucrado en el proceso isquémico después de algún tiempo (varios días o años), generalmente durante los próximos 2 a 5 años. La neuropatía isquémica delantera y trasera del nervio óptico a menudo se combinan entre sí y con oclusión de la arteria central de la retina.

La neuropatía isquémica óptica, por regla general, se desarrolla repentinamente: a menudo después del sueño, el esfuerzo físico, el baño caliente. Al mismo tiempo, la agudeza visual se reduce bruscamente (hasta décimas, luces o ceguera en la lesión total del nervio visual). Una caída brusca en vista se produce entre unos pocos minutos a horas, por lo que el paciente puede indicar claramente el tiempo de deterioro de la función visual. A veces, el desarrollo de la neuropatía isquémica del nervio óptico precede a los síntomas de los precursores en forma de inclinación periódica de visión, dolor por ojo, fuertes dolores de cabeza.

Con esta patología, la visión periférica siempre se viole en una u otra realización. Se pueden observar defectos individuales (ganado), cayendo en la mitad inferior del campo de visión, la pérdida de la mitad temporal y nasal del campo de visión, el estrechamiento concéntrico de los campos de visión.

El período de isquemia aguda continúa dentro de las 4-5 semanas. Luego, gradualmente cae para la hinchazón del DZN, las hemorragias se disuelven, la atrofia del nervio visual se produce a varios grados de severidad. Al mismo tiempo, los defectos de los campos se persisten, pero pueden disminuir significativamente.

Diagnóstico

Para aclarar la naturaleza y las causas de la patología, los pacientes con neuropatía isquémica del nervio óptico deben ser examinados por un oftalmólogo, cardiólogo, endocrinólogo, neurólogo, reumatólogo, hematólogo.

El complejo de encuestas oftalmológicas incluye la realización de pruebas funcionales, inspección de las estructuras del ojo, ultrasonido, estudios radiológicos, electrofisiológicos.

El control de la agudeza visual revela su disminución de valores menores al nivel de luz. Durante el examen de los campos de la visión, los defectos se determinan por daños a las u otras áreas del nervio óptico.

En la oftalmoscopia, la palidez, el edema isquémico y un aumento en el DZN, se revela su prima para el cuerpo vítreo. La retina alrededor del disco del disco, la "figura estrella" se determina en la Macule. Viena en la zona de compresión con extracción electoral, en la periferia, por el contrario, llena y extendida. A veces se revelan hemorragias focales y exudaciones.

La angiografía de los vasos retinianos con la neuropatía isquémica del nervio óptico revela la angiosclerosis de la retina, la fibrosis relacionada con la edad, el calibre desigual de las arterias y las venas, oclusión de arterias cítricas. Con la neuropatía isquémica trasera del nervio óptico, la oftalmoscopia en el período agudo no revela ningún cambio en el DZN. Cuando el WFDG del ojo, designado, las arterias verteñuelas y vertebrales a menudo se determinan por cambios en el flujo sanguíneo en estos buques.

Estudios electrofisiológicos (la definición de la frecuencia crítica de la fusión de los destellos, el sinego eléctrico, etc.) demuestra una disminución en los umbrales funcionales del nervio óptico. En el estudio del coagulograma, se detectan cambios en el tipo de hipercoagulación; Al determinar el colesterol y las lipoproteínas, se revela la hiperlipoproteinemia. La neuropatía isquémica del nervio óptico debe distinguirse de la neuritis retrobulbar, las formaciones de volumen de órbita y el sistema nervioso central.

Tratamiento

La terapia de la neuropatía isquémica del nervio óptico debe iniciarse en las primeras horas posteriores al desarrollo de la patología, ya que un trastorno a largo plazo de la circulación sanguínea causa una muerte irreversible de las células nerviosas. Atención de urgencias Con la isquemia desarrollada bruscamente, incluye la administración intravenosa inmediata de la solución de la eufillina, la recepción de nitroglicerina debajo de la lengua, la inhalación del vapor del alcohol de amoníaco. Se lleva a cabo un tratamiento adicional de la neuropatía isquémica del nervio óptico.

El tratamiento posterior está dirigido a eliminar el edema y la normalización del nervio tropical trófico, la creación de rutas de recubrimiento de suministro de sangre. La terapia de la enfermedad subyacente (patología vascular, sistémica) es importante, la normalización de los sistemas temblares y el metabolismo de los lípidos, la corrección de la presión arterial.

En la neuropatía isquémica del nervio óptico, la recepción y la administración de fármacos diuréticos (diabarba, furosemida), agentes vasodilatorios y nootrópicos (vinpocetina, pentoxipsina, nicotina xantina), fármacos trombolíticos y anticoagulantes (fingonion, heparina), corticosteroides (dexametasona), Las vitaminas de los grupos B, con E. En el futuro, se realiza la terapia magnética, la electrostimulación, la láseristimulación de las fibras nerviosas ópticas.

Predicción y prevención.

El pronóstico de la neuropatía isquémica del nervio óptico es desfavorable: a pesar del tratamiento, una disminución significativa de la agudeza visual y los defectos periféricos persistentes de la visión periférica (ganado absoluto) se determinan por la atrofia del nervio óptico. Un aumento en la agudeza visual por 0.1-0.2 es posible lograr solo el 50% de los pacientes. Con el daño a ambos ojos, es posible el desarrollo de debilidad o ceguera total.

Para la prevención de la neuropatía isquémica del nervio óptico, la terapia de enfermedades vasculares y sistémicas comunes es esencial, la puntualidad del tratamiento de la ayuda médica. Pacientes que se someten a la neuropatía isquémica del nervio óptico de un ojo, es necesario observación de dispensarios Oftalmólogo y realización de terapia preventiva relevante.

Neuropatía óptica

Dichas solicitudes como "neuropatía óptica" a menudo están presentes en Internet. De hecho, estamos hablando En la neuropatía del nervio óptico. Esta es una enfermedad bastante grave, que con mayor frecuencia es un síntoma de otro proceso. Los nervios ópticos, como conductores, perciben todas las influencias patológicas, y muestran mucho a un médico al examinar el ADN de los ojos.

Síntomas de la lesión del nervio óptico.

Es necesario distinguir inmediatamente los tres conceptos, entre qué confusión ocurre constantemente cuando se trata de la derrota del nervio visual.

Ojo Apple - Sagittal Cant

• neuropatía. Esto se llama un proceso que conduce al trastorno de las funciones de los nervios visuales, pero sin signos de inflamación. Un ejemplo es la neuropatía isquémica aguda del nervio óptico, que puede desarrollarse con la aterosclerosis pronunciada, que conduce a la trombosis de la arteria central de la retina. Este serio proceso puede acabar con la ceguera de un ojo;

• neuritis nervio óptico. Este es un proceso que se caracteriza por la inflamación de la fibra nerviosa, con una imagen característica, así como la adición de dolor. La neuritis unilateral del nervio óptico, que se desarrolla sin razones visibles, puede ser un signo importante de esclerosis múltiple. Muchas personas con la neuridez del nervio óptico en la historia, posteriormente desarrolla esclerosis múltiple;

Trombosis de arteria central retina

• el estancamiento de los nervios ópticos, que se puede encontrar en el estudio ocular. El estancamiento, lo más probable, indique el síndrome de la hipertensión intracraneal, y surgen en el caso de aumentar presión intracraneal, especialmente si esta presión existe un largo período de tiempo.

Una clara distinción de estos fenómenos clínicos permitirá separar la neuropatía de la neuropatía, lo que hace posible que el pronóstico correcto para el desarrollo de la enfermedad.

La ubicación del nervio de los ojos

Las razones del desarrollo de la neuropatía y la neuritis del nervio óptico.

¿Cómo es y por qué razones pueden desarrollarse neuropatía y neurindicar el nervio?

Por ejemplo, los signos de neuropatía isquémica del nervio óptico son un fuerte deterioro a la vista, generalmente en un ojo. En algunos casos, puede ocurrir la ceguera isquémica. A menudo, tales síntomas específicos están precedidos por esto, como, por ejemplo, la vista "audaz", la apariencia de varios puntos, a veces color.

Si se ha evolucionado una pérdida incompleta de la visión, entonces la pérdida focal de los campos visuales aparece, por ejemplo, el ganado arqueado y sectorial, es decir, áreas de campo de campo que no ven nada. Puede aparecer un estrechamiento concéntrico de los campos de la vista.

Este proceso es muy peligroso la llamada distribución simpática: en algunos casos, el proceso patológico de un ojo se mueve al segundo (después de todo, los nervios visuales forman un entero único en el campo de Chiazma, o cruce visual), y el cruce visual). La ceguera resultante puede desarrollarse.

Con las lesiones isquémicas, el nervio también ocurre el edema del disco, y las arterias se estrechan, con el diámetro normal de las venas. Es bien notable al ver el fondo del ojo. Luego, en el área del disco nervioso óptico, hay varias hemorragias. En el caso de que no haya un tratamiento intensivo (medicamentos metabólicos, vasculares, antiterrorismo, agentes anti-agregados, antioxidantes), se pueda desarrollar la atrofia resistente del nervio óptico. Por lo general, ocurre después de 1-3 semanas después del inicio de la neuropatía.

Esta lesión (neuropatía isquémica del nervio óptico) se produce con una aterosclerosis pronunciada, lesiones sistémicas de buques - arterias craneales. También es posible derrotar al nervio visual con la endarteritis refrizante, durante la enfermedad de la hamburguesa (destruyendo trombálgitiita).

Si hablamos del neuro del nervio visual, entonces surge debido a la aparición de la inflamación en la cáscara de la mielina, así como en el mismo tronco del nervio. Los signos de neuritis del nervio óptico serán exclusivamente signos de que se notan durante la encuesta del ADN ocular:

• hiperemia de disco nervioso, hinchazón;

• blurness y borrosidad de los límites del disco, lo que indica inflamación;

• rueda completa y expansión afilada, ambas arterias y venas (y recordamos que con neuropatía allí está lo contrario, el estrechamiento de la red arterial con veneos intactos. Está claro que la escala completa es un signo de hiperemia inflamatoria);

• focos de hemorragia, en el área del disco;

• la aparición de sillas blancas en la superficie del disco y la retina.

Los signos de la neuritis del nervio óptico también serán una variedad de trastornos de la visión, incluida la disminución temprana de la aguda, así como la amplia y la variedad de cambios en los campos. Estas violaciones surgen simultáneamente con la apariencia de una imagen en el día del ojo.

Debido a la neuritis, la agudeza puede disminuir, la visión se vuelve borrosa

Tampoco puede desarrollarse por varias razones. Además de los signos de desmielinización de enfermedades, la razón puede ser:

• meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, especialmente purulenta;

• infecciones generales pesadas (malaria, tetas crudas, gripe severa);

• intoxicación endógena y envenenamiento.

Envenenamiento sustituto como causa de neuropatía óptica.

Las manifestaciones clásicas de la obstrucción del nervio óptico incluyen tal envenenamiento de alcohol sustituto, como una ingesta de alcohol metílico para estar intoxicado. Se sabe que la dosis mortal de metanol con uso interno varía de 40 a 250 ml, pero incluso el uso de 5-10 ml de metanol puede causar ceguera. Además, cuando se utiliza varias mezclas que contienen entre 1,5% de alcohol metílico, también hay casos de ceguera tóxica.

Lo que es característico, los trastornos de la visión cuando se utilizan metanol, después de 3 a 6 días después de la admisión, cuando parezca, todo estaba normalizado. La lesión del nervio óptico después de tomar metanol se debe al hecho de que en el hígado se desintegra a productos tóxicos, ácido fórmico y formaldehído. Es el último y sorprendente el nervio visual. Cuando se usa el alcohol etil ordinario, los productos del metabolismo en el hígado son ácidos acético y aldehído acético, que, con toda su daño, no afectan las células del nervio óptico y la retina del ojo.

Por lo tanto, con trastornos repentinos de la visión, necesitan con urgencia para explorar el fondo del ojo, así como comenzar el tratamiento de un oftalmólogo y el terapeuta. Esto ayudará a no solo preservar la visión, sino también a identificar la enfermedad principal que puede causar daño, no solo un nervio visual, sino también a todo el cuerpo.

Neuropatía óptica

Las imágenes del mundo circundante se transmiten al cerebro a través de la retina y el nervio óptico, la información obtenida de esta manera se forma en la imagen terminada.

Como resultado de la circulación sanguínea insuficiente o durante el daño al nervio óptico, comienza la neuropatía óptica, una enfermedad que puede llevar a un deterioro permanente o temporal de la visión hasta su pérdida completa.

Hay varias variedades de la enfermedad, sus síntomas y causas de ocurrencia son diferentes.

Por razones de ocurrencia, la enfermedad es los siguientes tipos:

Las razones

La herencia es causada por la predisposición genética, se destacan cuatro unidades nosológicas (síndrome de Berk-Tobacco, síndrome de BERA, la atrofia dominante del nervio de los ojos, la neuropatía de Leber).

Tóxico: envenenamiento por productos químicos que cayeron en el sistema digestivo, la mayoría de las veces es alcohol metílico, con menos frecuencia, los medicamentos de etilenglicol.

Comida: agotamiento general del cuerpo, resultante de la inanición, así como enfermedades que afectan la digestibilidad y la digestibilidad de los nutrientes.

Mitocondrial: fumar, adicción a las drogas, alcoholismo, hipovitaminosis A y B, desviaciones genéticas en el ADN neural.

Lesión traumática, directa o indirecta, en el primer caso, existe una violación de la anatomía y el funcionamiento del nervio óptico, puede ocurrir como resultado de la penetración inmediata del cuerpo extraño en el tejido; El daño indirecto implica una lesión contundente sin interrumpir la integridad de los tejidos nerviosos.

Infiltración: infiltración de cuerpos extraños de naturaleza infecciosa o estructura oncológica en un parénquima del nervio óptico, los efectos de las bacterias, virus y hongos condicionalmente patógenos.

Radiación: aumento de la radiación, radioterapia.

La neuropatía isquémica del nervio ocular es la parte delantera y trasera, las razones de su aparición son diferentes.

Causas de la neuropatía isquémica anterior:

• Inflamación de las arterias;
• Artritis Reumatoide;
• Granulomatosis vegener;
• Síndrome de Hurger-Strauss;
• Poliarteritis del nódulo;
• Arterias gigantes.

Causas de la neuropatía isquémica trasera:

• Operaciones quirúrgicas en el SCC;
• Operaciones en la columna vertebral;
• Hipotensión.

Síntomas

El síntoma más importante de todos los tipos de enfermedad es el deterioro progresivo de la visión, que no es susceptible de corrección con gafas y lentes. A menudo, las tasas de la enfermedad son tan altas que la ceguera ocurre después de unas pocas semanas. En caso de atrofia incompleta del nervio, la visión también se pierde finalmente, ya que el tejido nervioso se ve afectado solo en un área determinada.

A menudo, en la revisión, surgen áreas de atenuación, zonas ciegas, la patología está acompañada por un defecto del alumno africante, es decir, por un cambio patológico en respuesta a la fuente de luz. Los síntomas pueden manifestarse tanto con uno y dos lados.

Síntomas de neuropatía hereditaria.

La mayoría de los pacientes tienen anomalías neurálgicas concomitantes, aunque existen casos de pérdida auditiva y Nistagma. El único síntoma es la pérdida bilateral de la visión, hay un pálido de la parte temporal, se altera la percepción de los tonos azules amarillos. Durante el diagnóstico, se lleva a cabo un estudio genético molecular.

Síntomas de la neuropatía alimentaria.

El paciente puede notar los cambios en la percepción del color, se observa enrojecimiento de rojo, el proceso se produce simultáneamente en ambos ojos, no hay sensaciones dolorosas. En las primeras etapas, las imágenes son borrosas, brumas, después de lo cual hay una disminución gradual en la visión.

Con una rápida pérdida de visión, las manchas ciegas se producen solo en el centro, en la periferia de las imágenes se muestran claramente, los alumnos reaccionan a la luz en modo normal.

La falta de nutrientes puede afectar adversamente a todo el cuerpo, las sensaciones dolorosas y la pérdida de sensibilidad en las extremidades se manifiestan en pacientes con neuropatía alimentaria. La epidemia de la enfermedad cayó en los años en Japón en Japón, cuando los soldados en unos pocos meses de hambre comenzaron a cegar.

Síntomas de neuropatía tóxica.

En las primeras etapas hay náuseas y vómitos, después de eso, el dolor de cabeza viene, los síntomas del síndrome de dificultad respiratoria, se diagnostican la pérdida de visión. Después de la toxicacion. Sin la adopción de medidas apropiadas, puede llegar la ceguera completa, los alumnos se están expandiendo y dejan de responder a la luz.

Diagnóstico

Cuando aparezcan los primeros síntomas, debe llamar a una ambulancia o ponerse en contacto con un oftalmólogo.

Antes de la identificación de las causas de la enfermedad, el examen incluye una inspección de un neurólogo, cardiólogo, reumatólogo y hematólogo.

• Biomicroscopia;
• Pruebas oculares funcionales;
• Radiografía;
• Varios métodos electrofisiológicos.

Durante la encuesta, se revela una disminución en la agudeza visual, desde una pérdida menor a la ceguera, dependiendo del sitio de la lesión, también se pueden aparecer varias anomalías de la función visual.

En la oftalmoscopia, la palidez, la hinchazón, se puede detectar un aumento en el tamaño del nervio óptico (disco), así como su movimiento en la dirección del cuerpo vítreo.

En el curso de las encuestas electrofisiológicas, generalmente se prescribe un sinterograma eléctrico, se calcula la frecuencia límite de la fusión de los destellos, a menudo se diagnostica una disminución en las propiedades funcionales del nervio. Cuando se realiza un coagulograma, se detecta hipercoagulación, al verificar la sangre en la lipoproteína y el colesterol, se revela su aumento.

Tratamiento

Con la neuropatía, en primer lugar, las causas que causaron la enfermedad se eliminan. La decisión sobre el tratamiento es tomada por un oftalmólogo, aunque es necesario, otros especialistas están involucrados.

Tratamiento con neuropatía isquémica.

Tratamiento Es necesario comenzar en las primeras horas después de la aparición de síntomas, la necesidad se debe al hecho de que el trastorno circulatorio continuo conduce a la pérdida de las células nerviosas.

El objetivo de la terapia es reducir la hinchazón, asegurando un camino alternativo de la circulación sanguínea, mejorando el trófico del tejido nervioso. También es necesario tomar medidas para tratar la enfermedad principal, garantizar la normalización del metabolismo de la grasa, la coagulación sanguínea, la presión arterial.

Medicamentos que se muestran en la neuropatía isquémica:

• Drogas vasodinantes (trental, cerebrolysin, cavinton);
• Drogas anti-ensayo (Diakarb, Lazis);
• Herramientas para la bolsa de cuerpo (fenilina, heparina);
• Complejos de vitaminas;
• Glucocorticosteroides.

El tratamiento también implica el uso de métodos de fisioterapia (microcuria, magnetoterapia, estimulación nerviosa láser, electrostimulación).

No hay un tratamiento efectivo de la neuropatía hereditaria, las drogas en este caso son ineficaces, se recomienda abstenerse de las bebidas alcohólicas y fumar. Si hay anomalías neurálgicas y cardíacas de los pacientes, se recomienda enviar a especialistas relevantes.

Con la neuropatía óptica isquémica, el pronóstico es desfavorable, incluso cuando realiza todas las prescripciones, el médico empeora, algunas secciones se caen de la revisión, lo que conduce a la atrofia de las fibras de tela nerviosa. En el 50% de los casos, debido al tratamiento intensivo, es posible mejorar la visión, con la participación en el proceso de ambos ojos, la ceguera completa a menudo se desarrolla.

Prevención

Para evitar el desarrollo de la enfermedad, se recomienda realizar un tratamiento oportuno de cualquier enfermedad sistémica, de intercambio y vascular. Después de los síntomas de la enfermedad, el paciente recomendó una visita regular a un oftalmólogo, el paciente debe cumplir con todos los requisitos del médico.

Neuropatía isquémica del nervio óptico: delantero, trasero.

La base de la neuropatía isquémica del nervio óptico es una violación aguda de la circulación arterial en la sangre en el sistema de vasos que alimentan el nervio visual.

Código de la ICD-10

Causas de la neuropatía isquémica del nervio óptico.

En el desarrollo de esta patología, los siguientes tres factores desempeñan el papel principal: la violación de la hemodinámica total, los cambios locales en la pared de los vasos, los cambios coagulativos y lipoprotécnicos en la sangre.

Los trastornos de la hemodinámica general se deben a menudo a la hipertensión, la hipotensión, la aterosclerosis, la diabetes, la aparición de situaciones estresantes y el sangrado abundante, la ateromatosis de las arterias carótidas, las enfermedades oclusivas de las arterias braquiocefáticas, las enfermedades de la sangre, el desarrollo de GIANTHEKA ARTERYT.

Factores locales. Actualmente, se adjuntan los factores locales locales causados \u200b\u200bpor la formación de trombomisos. Entre ellos se encuentra el cambio en el endotelio de las paredes de los vasos, la presencia de placas ateromatosas y secciones de la estenosis con la formación de flujo sanguíneo remolin. Los factores presentados determinan la terapia orientada patogenéticamente de esta enfermedad grave.

Síntomas de neuropatía isquémica nervio óptico.

Hay dos formas de neuropatía isquémica, la parte delantera y trasera. Pueden manifestarse en forma de una lesión parcial (limitada) o completa (total).

Neuropatía isquémica frontal

Desglose circulatorio agudo en la sección Intablbar del nervio óptico. Los cambios en la cabeza del nervio óptico se detectan en oftalmoscopia.

Con una lesión total del nervio visual, la vista se reduce a centésimas e incluso a la ceguera, con un alto y persistido de forma parcial, pero se observa un ganado en forma de cuña con cuña, y el vértice de la cuña siempre está mirando el punto de arreglar la mirada. . Las pérdidas en forma de cuña se explican por la naturaleza sectorial del suministro de sangre al nervio óptico. Defectos en forma de cuña, fusionando, determinan el cuadrante o la mitad de la pérdida a la vista. Los defectos del campo de visión se localizan más a menudo en su mitad inferior. La visión se reduce en unos pocos minutos u horas. Típicamente, los pacientes definitivamente indican el día y una hora cuando la visión disminuyó bruscamente. A veces, se puede producir hostales en forma de dolor de cabeza o ceguera transitoria, pero más a menudo la enfermedad se desarrolla sin apoyarse. Con la oftalmoscopia, es visible una hinchazón pálida de un nervio óptico. Los buques de la retina se cambian repetidamente, primero de todas las venas. Son anchos, oscuros, complicados. El disco y en la zona parapapilar pueden ser hemorragias.

La duración del período agudo de la enfermedad es de 4-5 semanas. Luego, la hinchazón disminuye gradualmente, las hemorragias se absorben y se manifiesta la atrofia del nervio visual de diversos grados de severidad. Se conservan los defectos del campo de visión, aunque pueden disminuir significativamente.

Neuropatía isquémica trasera

Los trastornos isquémicos agudos se desarrollan a lo largo del nervio óptico detrás del globo ocular, en el departamento intraorbial. Estas son las manifestaciones traseras de la neuropatía isquémica. Patogenia I. corriente clínica Las enfermedades son idénticas a una neuropatía isquémica tan anterior, pero en el período agudo no hay cambios en el día de los ojos. Nervio óptico de disco de color natural con límites claros. Solo después de 4-5 semanas, la decoloración del disco aparece, la atrofia parcial o completa comienza a desarrollarse. Con una lesión total del nervio visual, la visión central puede disminuir a centésimas o ceguera, ya que en la neuropatía isquémica anterior, con una agudeza visual parcial se puede mantener altas, pero en el campo de la vista, las gotas características en forma de cuña son Detectado, más a menudo en los departamentos de nariz inferior o inferior. Diagnóstico B. etapa temprana Es más difícil que con la cabeza del nervio. El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con neuritis retrobulbar, formaciones de volumen de la órbita y el sistema nervioso central.

En 1/3 pacientes con neuropatía isquémica, se sorprende a un segundo ojo, en promedio después de 1-3 años, pero este intervalo puede variar desde varios días.

Neuropatía óptica

La neuropatía óptica es la derrota de las fibras nerviosas ópticas, que se acompaña de su degeneración atrófica con el desarrollo de síntomas clínicos característicos. Anteriormente, esta condición se indicó por el término "atrofia del nervio óptico", pero en el presente Oftalmólogos recomiendan no usarlo.

La neuropatía óptica no está surgiendo de forma independiente, sino una de las manifestaciones o consecuencia de una serie de enfermedades. Por lo tanto, los pacientes con tal diagnóstico se encuentran en la práctica de varios médicos de perfil: un oculista, neurólogo, endocrinólogo, traumatólogos, cirujanos maxilofaciales e incluso oncólogos.

Patogénesis

Cualquiera que sea la razón de la lesión del nervio óptico, los momentos patógenos clave son isquemia de fibras nerviosas con el debilitamiento del mecanismo protector antioxidante. Esto puede ser facilitado por varios mecanismos etiológicos:

• compresión (apretando) de fuera de las fibras nerviosas;
• insuficiencia de suministro de sangre con el desarrollo de la isquemia, mientras que la importancia del flujo de sangre arterial y venoso deterioro;
• trastornos metabólicos e intoxicación, acompañados de activación de reacciones neurotóxicas y de peroxidantes;
• proceso inflamatorio;
• daño mecánico a las fibras nerviosas (lesiones);
• trastornos centrales del gen (en el nivel del cerebro);
• daños por radiación;
• anomalías congénitas.

Si el daño toma una naturaleza irreversible y progresiva, las fibras nerviosas se están muriendo y se reemplazan con un tejido de la glías. Además, el proceso patológico tiende a propagarse, por lo que la neuropatía óptica en la mayoría de los casos está inclinada a aumentar. La región de la aparición del enfoque primario y la tasa de degeneración (atrofia) del nervio dependen de la etiología (causas).

Lo que conduce a la degeneración del nervio óptico.

Enfermedades capaces de provocar el desarrollo de la neuropatía óptica, bastante. Por el mecanismo de derrota del nervio óptico, todos ellos pueden dividirse en varios grupos:

• Enfermedades con factor patogenético predominantemente vascular. Estos incluyen la diabetes de azúcar. enfermedad hipertensiva y la hipertensión arterial secundaria de cualquier génesis, hipotensión arterial, arteritis temporal, aterosclerosis generalizada, perinary nodular, trombosis de los vasos principales de la región cervicerebral y el nervio de las arterias.
• Las condiciones que conducen a la compresión (apretando el exterior) del tallo del nervio óptico. Esto es la tirotoxicosis (que fluye con la oftalmopatía endocrina), cualquier formación de volumen de órbita y canal visual (glilo, linfangioma, hemangioma, quistes, carcinomas), todo tipo de pseudotumor de la órbita. A veces hay una compresión por fragmentos después de las lesiones del fútbol, \u200b\u200blos hematomas (incluyendo ubicados entre las conchas del nervio) y los cuerpos extraños. En este caso, la degeneración del tejido nervioso está conectado no solo con una compresión directa de fibras. La isquemia (deficiencia de oxígeno) de partes significativas del nervio, que se desarrolla debido a la apretada local de los buques de suministro también es de gran importancia.
• Infiltración del tronco del nervio de los ojos. La mayoría de las veces estamos hablando de tumores germinantes, que son primarios y secundarios (metastásicos). Los focos de inflamación, sarcoidosis, infección por hongos también pueden conducir a la infiltración nerviosa.
• Demielinizando enfermedades (esclerosis). La exposición de las fibras nerviosas inicialmente conduce a los pulsos deteriorados y luego a la degeneración irreversible.
• Forma tóxica de neuropatía óptica. La lesión del nervio óptico puede asociarse con el impacto de una serie de toxinas industriales, sustancias envenenadas, pesticidas, alcohol y sus sustitutos. El alcohol metílico es el mayor peligro, cuyos metabolitos (especialmente formaldehído) son altamente tóxicos y tienen la tropical a un nervio visual. La neuropatía óptica puede desarrollarse en el contexto de la recepción de algunos medicamentos: por ejemplo, en la intolerancia de sulfonamidas, con una sobredosis pronunciada de glicósidos cardíacos y amiodarona, durante el tratamiento de la tuberculosis con Ethambutol.
• La distrofia del nervio óptico debido a la hipovitaminosis crónica pesada, y el largo déficit de vitaminas del grupo V. El desarrollo de la neuropatía puede asociarse con trastornos pronunciados del proceso de succión en el intestino delgado, la inanición, el cumplimiento de las resoluciones de alimentos irracionales difíciles. . Este mecanismo de lesión del nervio óptico también se incluye en alcoholismo crónico, junto con un efecto tóxico directo del etanol.
• La neuropatía óptica hereditaria de Lebra. La derrota del nervio óptico en esta enfermedad se debe a mutaciones en el ADN mitocondrial, lo que conduce a defectos en el funcionamiento de las enzimas del ciclo respiratorio. La consecuencia de esto es la formación de una cantidad en exceso de moléculas de oxígeno tóxico y deficiencia de energía crónica con células nerviosas deterioradas y su posterior muerte.

Una de las causas más comunes de la neuropatía óptica es el glaucoma. La patogenia en esta enfermedad incluye la muerte gradual de las estructuras de la retina debido a su compresión crónica en las células deformadas de la placa de red de referencia de la esclerótica y girar en el componente vascular. Es decir, el proceso de degeneración en este caso comienza con la periferia, las neuronas se mueren inicialmente, luego atrofias el nervio visual. El mismo mecanismo también es peculiar a otras afecciones patológicas que fluyen con un aumento clínicamente significativo en la presión intraocular.

Manifestaciones clínicas

En el nervio del ojo medio, hay alrededor de 1-1.2 millones de fibras neuronales, cada una de las cuales está cubierta con una cáscara de mielina. Dicha estructura proporciona aislamiento de los pulsos realizados y aumenta la velocidad de su transmisión. Es la derrota de estas fibras en cualquier sitio nervioso con mayor frecuencia y causa la aparición de los síntomas, independientemente de la etiología del proceso y la localización del enfoque primario de la degeneración.

A la corriente principal manifestaciones clínicas La neuropatía óptica incluye:

• Reducir la agudeza visual, y esta violación no es susceptible de corrección adecuada con gafas / lentes. Inicialmente, los pacientes pueden hablar de audacia.
• Cambiar la percepción del color.
• CAMBIO DE CAMPOS DE VISIÓN. Los departamentos y los cuadrantes pueden caerse, aparecen el ganado central y paravantónico (defectos en forma de sitios ciegos que no perciben la estimulación ligera). Con un estrechamiento concéntrico pronunciado, los campos están hablando de la formación de la visión del túnel.

Estos trastornos pueden aparecer y progresar a diferentes velocidades, y con frecuencia son asimétricas o incluso unilaterales. Los síntomas adicionales y no siempre detectables incluyen dolor detrás del globo ocular o dentro de ella, cambiando la posición y la movilidad del globo ocular. Debe entenderse que todos ellos son signos de enfermedad primaria, y no por la consecuencia de la derrota del nervio visual.

Características de algunas formas de neuropatía óptica.

A pesar de la igualdad de síntomas, la neuropatía óptica de varios origen tiene algunas características.

• Con la neuropatía isquémica trasera, los síntomas generalmente crecen gradualmente y asimétricamente. Su apariencia se asocia con un deterioro crónico del suministro de sangre a la parte intorbital del nervio ocular contra el fondo del daño a las arterias carótidas y sus ramas. Por lo tanto, esta opción de neuropatía óptica es más común en las personas mayores que sufren de aterosclerosis, hipertensión arterialDiabetes de azúcar. Tal vez la presencia de otros factores vasculares. Con la neuropatía isquémica trasera, las dudas se observan a menudo con un deterioro en la calidad de vista después de recibir un baño caliente, visitas a la sauna / baño, inmediatamente después del despertar, con la emoción y ejercicio. Además, provocar un aumento en la isquemia nerviosa, puede aumentar y reducir la presión arterial general.
• Con neuropatía isquémica anterior, los síntomas aparecen considerablemente y aumenta rápidamente. Se debe a la hipoxia aguda del área frontal del nervio óptico (en el área del pezón). Los desarrollos de edema y infarto se están desarrollando, también se encuentran detects de hemorragia lineal pequeños en la retina. Las violaciones son más unilaterales e irreversibles, después de 2 a 3 semanas, se observan fenómenos atróficos en el tallo del nervio óptico.
• En la neuropatía óptica endocrina de las violaciones de la visión, las uneñas se están desarrollando y asociadas con Edema Exophthalm descompensado. Vosteas, aumento de la presión intorbital, hinchazón de los vasos y tejido orbital, deterioro de la perfusión de la sangre por las arterias, todo esto conduce a la compresión y la isquemia del nervio óptico. Con la corrección adecuada del estado endocrino y la disminución en la gravedad de la oftalmopatía es posible reducción parcial de los síntomas.

Diagnóstico

El diagnóstico de neuropatía óptica está dirigido a aclarar la etiología de la severidad del proceso. Pero el volumen del examen designado por el médico a menudo depende no solo de la imagen clínica general y la causa raíz prevista, sino también del equipo de la institución médica. Además, la mayoría de los pacientes además del asesoramiento del ocular (oftalmólogo) requieren otra apelación a otros especialistas.

El diagnóstico de neuropatía óptica incluye los siguientes métodos e investigaciones:

• Evaluación de la agudeza visual. Con las violaciones pronunciadas, es posible gastar solo una prueba de luz.
• Determinación de campos de campo. Le permite identificar su estrechamiento, pérdida de sectores y cuadrantes, disponibilidad de ganado.
• Pruebas de percepción del color.
• La oftalmoscopia es una inspección del fondo del ojo utilizando un oftalmoscopio, para llevar a cabo de manera óptima este examen con la pupila expandida drografiar. Le permite estimar el estado de los discos de los nervios visuales, la retina y sus recipientes. Con la neuropatía óptica, la palidez del disco se puede revelar, el cambio en su color en el grisáceo, la difusión o la expansión de los límites, hinchándose hacia el cuerpo vítreo. Se detecta el edema de las secciones de retina adyacentes, la expansión o el estrechamiento de los vasos (arterias, venas), a veces se detectan hemorragias. En la zona del disco, el exudado puede ser visible, que se parece a las capas apropiadas. Pero con la neuropatía isquémica trasera, la oftalmoscopia inicialmente no suele revelar ningún cambio en el día de los ojos.
• Arterias de USDG: Ojo, área casi corrupta (especialmente supervisada), sueño, vertebrados. Actualmente, el láser dopplerografía se usa cada vez más.
• Angiografía de vasos retinianos.
• Evaluación de la actividad fisiológica de los nervios ópticos, con la definición del umbral de su sensibilidad eléctrica, patrón ERG ,.
• Estudios para estimar la condición de los huesos del cráneo y especialmente la región de la silla de montar turcas (radiografía, CT, MRI). Con su ayuda también puedes revelar. cuerpos extraños, signos de formaciones de volumen y aumentando la presión intracraneal.
• Perimetría estática de la computadora.
• Diagnóstico de laboratorio: análisis de sangre bioquímica con una evaluación de un panel lipídico y niveles de glucosa, un estudio del sistema de coagulación. En presencia de signos clínicos del estado deficiente B12, determine el nivel de la vitamina correspondiente en suero.

Se pueden mostrar consultas del neurólogo (o neurocirujano), un cirujano vascular, un endocrinólogo, terapeuta.

Principios de tratamiento

El tratamiento de la neuropatía óptica depende de la etiología de la lesión del nervio óptico, la nitidez y la severidad de los síntomas. En algunos casos, se muestra la hospitalización de emergencia, en otro médico recomienda la terapia continua para pacientes ambulatorios. Varios pacientes resolvieron el tema del tratamiento quirúrgico.

Con una aguda terapia de oftalmopatía vascular se debe iniciar lo antes posible, esto limitará la zona de isquemia y mejorará el pronóstico. Es deseable que se acuerde el esquema de tratamiento de medicamentos integral por varios especialistas, el trabajo conjunto del ocular, el neurólogo y el terapeuta se requiera con mayor frecuencia.

La terapia de la oftalmopatía vascular incluye varios grupos de drogas:

• Vasodining significa reducir los espasmos reflejos de los vasos en zonas adyacentes de la isquemia y mejorar la perfusión de la sangre por las arterias afectadas.
• Agentes no étridos. Su uso está dirigido a reducir el edema en zonas parcialmente diseñadas vecinas, lo que ayudará a reducir la compresión del nervio en sí y las embarcaciones alimentan.
• Anticoagulantes para la corrección de trastornos trombóticos ya existentes y prevención de la trombosis secundaria. De particular importancia es la heparina, que además de la acción anticoagulante directa también tiene vasodilatadores y algunos efectos antiinflamatorios. El medicamento se puede utilizar para la terapia sistémica y local, se inyecta por vía intramuscular, subcutánea, subconjuntiva y parabulbarca.
• Deagentes para mejorar las propiedades reológicas de la sangre y reduciendo el riesgo de complicaciones trombóticas.
• La vitaminoterapia, apropiada es el uso de vitaminas neurotrópicas del grupo V.
• Preparaciones con acción neuroprotectora.
• Glucocorticoides. No se utilizan todos los pacientes, la decisión de nombrarlos individualmente.
• Terapia metabólica y de reinicio.

Si es posible, también se usa la terapia con oxígeno. En el período de recuperación, se muestran la terapia con láser, la estimulación magnética y eléctrica de los nervios ópticos. Y los factores vasculares identificados (aterosclerosis, hipertensión arterial, la hipotensión, etc.) están sujetos a corrección.

Con otras formas de neuropatía óptica, también afectan necesariamente. factor etiológico. Por ejemplo, con la oftalmopatía endocrina, la estabilización del estado hormonal es de suma importancia. Con la compresión postraumática, intentan eliminar cuerpos extraños y restaurar la forma fisiológica del orfanato, evacuar a los hematomas grandes.

Pronóstico

Desafortunadamente, los síntomas de la neuropatía óptica rara vez se reducen completamente incluso con una terapia adecuada temprana. Los buenos resultados incluyen la reducción parcial de la visión y la falta de una tendencia a la progresión de los síntomas en el período remoto. La mayoría de los pacientes mantienen defectos de impacto periférico y una disminución en la agudeza visual, que se asocia con el desarrollo de la atrofia nerviosa irreversible. Una neuropatía vascular crónica suele ser propensa a la progresión lenta y constante.

Después de eliminar la gravedad del estado y la estabilización de los síntomas, la prevención de ataques isquémicos repetidos y la contención del proceso de neurodegeneración se vuelve primordial. Se prescribe una terapia de apoyo a largo plazo para prevenir la trombosis, mejorando el perfil de sangre lipídico. Los cursos repetidos a menudo se recomiendan utilizando preparaciones vasculares, y en el caso de la oftalmopatía endocrina, el paciente se envía al endocrinólogo para la corrección adecuada de los trastornos existentes.

El neurólogo K. Firsov lee una conferencia sobre la atrofia hereditaria de los nervios ópticos de Leber.