Escler y cáscara vascular, el nivel de presión intraocular aumenta. A menudo surge sentimientos dolorosos En el globo ocular. ¿Qué es la presión ocular? ¿Por qué ocurre, cómo se miden y qué métodos de tratamiento existen?

Presión intraocular debido a fluidos intraoculares.

Los fluidos intraoculares desempeñan un papel importante en el sistema visual humano. La afluencia y la salida del flujo de fluidos aseguran la humectación del ojo, de modo que todo el aparato visual pueda funcionar sin problemas.

Cuando se produce una falla en el cuerpo, entonces el transporte del líquido ocular se altera, y la presión es la presión sobre las paredes y la cubierta esférica. En medicina se llama ofthalmus.

Gracias al Oftalmío Normal, el globo ocular tiene una forma esférica suave, pero el aumento o disminución de la presión puede llevar a la pérdida de esta forma. En medicina, el cambio en la presión intraocular juega un papel importante.

La violación del flujo y la salida del fluido vítreo puede provocar una falla del sistema óptico. Como regla general, la agudeza visual se altera, y esto implica el desarrollo del glaucoma. La forma crónica de patología conduce a una pérdida completa de visión.

La afluencia y la salida del fluido de los ojos se realizan debido al sistema linfático. Si el transporte del fluido está roto, entonces todo el sistema visual no recibirá una nutrición completa. En consecuencia, el metabolismo está alterado, así como un entorno favorable para el desarrollo de bacterias patógenas.

Oftalmotonus normal: no más de 10-25 mm Mercury Pilar. W. hombre saludable Nunca caigo o no aumenta el nivel de presión intraocular.

¿Cómo miden el oftalmotonus, con qué dispositivos? Para hacer esto, es necesario averiguar por qué el nivel de presión puede cambiar, qué síntomas están acompañados y cómo llevar el tono a la normalidad.

Presión intraocular elevada

El aumento de la presión intraocular puede causar dolor de cabeza

Alta presión sanguínea Un fluido intraocular está acompañado por una afluencia activa de sangre. SÍNTOMAJE PRINCIPIO Cambios en Ophtalmotonus: rejilla sobresaliente de los vasos sanguíneos (capilares). En la presión crónica, los capilares pueden estallar.

Hay 3 tipos de presión intraocular: lábiles, estables y transitorios. En el primer caso, el nivel de opalmotonus cambia repetidamente, pero siempre vuelve.

Con una presión estable, el nivel de tono aumenta regularmente, y la presión no se devuelve a indicadores normales, pero solo empeora. El transitorio es un solo aumento en el oftalmos, pero el nivel siempre se devuelve a la norma.

Cómo nivel regulado

Ophthalmotonus depende del estado sistema nervioso, y de fondo hormonal

Oftalmotonus depende directamente del fondo hormonal y del funcionamiento del sistema nervioso. Cuando uno de estos mecanismos se altera, se observa un aumento en el tono intraocular.

Las principales razones para aumentar la presión son el estrés regular (exceso de trabajo del sistema visual, trabajan con motilidad poco profunda, lectura duradera y trabajando en la computadora). Y el nivel de oftalmotonus puede aumentar bruscamente a la presión intracraneal, la insuficiencia cardíaca y renal.

Otras razones para el aumento del tono:

• Trastornos del sistema endocrino (bocio tóxico, síndrome de incencivo, hipotiroidismo, tirotoxicosis).
• Cambios hormonales. No solo el sistema endocrino, sino también los riñones, los ovarios, la pituitaria, es responsable de la producción de hormonas. A menudo, se observa el aumento en el tono en las mujeres en el período de la menopausia.
• Transferido, que están acompañados de hinchazón, inflamación.
• Infección. La presión intraocular aumenta con la influenza, el orvi, la conjuntivitis, giratorio y el Rin, así como con la uveítis.

Imagen sintomática

A menudo celebran los dolores de cabeza en los cuerpos frontales y temporales. La presión crónica fluye gradualmente hacia los ojos, aparece una sensación de compresas y sensaciones dolorosas en el globo ocular.

Acompañó la sensación desagradable de incomodidad, mientras que la fatiga rápida aparece, se reduce la agudeza visual. Un aumento en el nivel de oftalmotonus afecta el sistema del circuito de sangre, por lo que a menudo los capilares se desempeñan en la superficie del cuerpo vítreo y conjuntiva.

En algunos casos, la presión causa mareos, náuseas y reflejo vómito.

Nivel reducido de oftalmotonus.

Medir WGD Easy ...

La razón principal de la apariencia es la presión arterial reducida o la hipotensión. Y también se surge una disminución en la presión intraocular contra el fondo de las lesiones (lesiones penetrantes e impermeantes, infección, quemaduras, cuerpos extraños).

Otras razones:

• Infección, procesos inflamatorios. La presión en los capilares disminuye con enfermedades como iritas, uveítis, inflamación de la conjuntiva. Si el cuerpo cae en una infección que causa un aumento. temperatura basalLa persona puede tener deshidratación. Esto sucede cuando el cólera, la peritonitis o la gripe.
• Cuando se detecta la retina y. El desapego puede causar lesiones, patología del aparato visual, así como el uso excesivo de lentes de contacto.
• Diabetes de azúcar, aterosclerosis, places de colesterol.
• Insuficiencia hepática o renal.
• Intervenciones quirúrgicas (después de la lesión, corrección de la visión, reemplazo de cristal).
• A menudo hay una hipotensión ocular debido al mal desarrollo del sistema visual.

Síntomas de oftalmotonus reducidos.

Mayor presión intraocular: vasos frágiles

En la primera etapa puede ocurrir. dolor de cabeza, más a menudo pulsante, lo que da a la parte frontal. Luego, la agudeza de la vista está disminuyendo gradualmente, aparece mareos y náuseas.

A menudo, una persona puede estar en estado pre-corrosivo. La presión reducida crónica puede llevar a una disminución de tamaño globo ocular. En la última etapa, Atrophing está atropelando tanto el ojo y el sistema visual completo.

Cómo se mide la presión

Muchos maravillosos: "¿Qué es la presión intraocular, cómo lo miden y qué indicadores significan la norma?". Para este uso de tres maneras:

Con la ayuda del electrotoneógrafo.

Método sin contacto de medición de la presión intraocular. Para hacer esto, el paciente necesita tomar una postura fija durante 5 minutos. Como regla general, dicho dispositivo se asemeja a pequeñas escalas electrónicas con una flecha telescópica, que está equipada con un instrumento de medición.

La definición del nivel de un oftalmotonus depende del volumen de minuto del fluido de transporte en el ojo, así como del coeficiente de salida. Si antes con la ayuda de dispositivos manuales tuvo que calcular el nivel del tono por su cuenta, ahora el sistema electrónico hace todo el trabajo.

Este método es popular e indoloro. Además, se utiliza para definir neoplasias, cataratas, dislocación de lentes.

Uso del neumotómetro

El método sin contacto y más preciso de la medición del tono. El dispositivo parece un pequeño escáner manual, puede medir la verdadera presión intraocular.

El principio de operación del dispositivo es simple: se usa el suministro de aire a la manzana del ojo, lo que no causa incomodidad ni sensaciones dolorosas. Todo lo que necesita: relájese, bloquee la cabeza en el pneummonometer y observe varios minutos en el punto especificado en el dispositivo.

Todas las mediciones del tonómetro sin contacto producen independientemente.

Usando el tonómetro Maclakova

La presión intraocular se mide por un especial.

Durante más de 100 años, este método permitió medir la presión intraocular. Este es un método de medición de contacto que puede causar sensaciones dolorosas y molestias desagradables. Para esto, cada paciente se ha vuelto anestésica en la solución en la solución (por ejemplo, inocaína).

El proceso de medición tuvo lugar en varias etapas:

1. El paciente debe colocarse sobre una superficie plana horizontal, corrección.
2. Un pequeño cargador de plomo bajó lentamente al ojo, que fue previamente procesado por un antiséptico.
3. El peso se mueve suavemente a una hoja de papel, y luego mida la impresión.

La característica principal de la técnica es la nave pintada. El principio es simple: la impresión más amplia y más del pecho, cuanto menor sea el nivel del oftalmos, y cuanto menor sea la impresión, mayor será la presión intraocular.

Los dos primeros métodos son ampliamente utilizados en medicina moderna. El uso del tonómetro Maclakova pierde gradualmente su significado debido a posibles contraindicaciones. Por ejemplo, debido a reacción alérgica En anestésicos, procesos inflamatorios en el globo ocular.

Según lo medido por WGD, puede aprender a través del material de video:

Presión intraocular (sinónimos de otem, oftalmotonus) - presión producida por el fluido de la cámara frontal del ojo y cuerpo vitrioso En la pared interior del ojo. Desde el nivel constante de presión interna depende de la forma del globo ocular y la visión normal.

El ojo humano es un complejo sistema de autorregulación. Normalmente, el nivel del WGD está dentro de las fronteras de 18 mm.rt. Hasta 30 mm.rt.st. Si se viole el indicador, se están desarrollando enfermedades oftalmológicas.

Regulación de la presión intraocular.

El volumen de fluido intraocular y el nivel del WGD dependen del ancho del alumno de los ojos, el tono de las arteriolas del cuerpo del cilindro, el lumen del canal del casco, la presión en la red venosa gluable y el estado de ambas cámaras. El débil fluctuar del VGD en la mañana y por la noche para la visión no es peligroso. Los problemas pueden ser causados \u200b\u200bpor anomalías oculares o enfermedades de otros órganos y sistemas de organismo.

Cómo se mide el nivel del WGD

El nivel de presión intraocular se mide en mm. RT. Arte. En el pasado, VGD se midió con la ayuda de los tonómetros aplativos. Maclakova Tonometry, Tonómetro de Goldman, Tonometría convexa utilizada. Estos métodos de diagnóstico asumieron contacto directo con la córnea. Hubo riesgos de lesiones a la córnea o la infección por los ojos.

A principios de la década de 2000, los tonsómetros sin contacto solicitantes mejorados ingresaron a la práctica oftalmológica. Estos dispositivos son no invasivos, dan más. resultados precisos Y prevenir la infección.

Métodos separados para medir la neumometría. Utiliza el principio de exposición a las ondas de luz. Sus reflejos están fijados por equipos y se analizan utilizando programas informáticos.

¿Qué dice el nivel de presión intraocular?

La visión de cualquier persona está asociada con el indicador de la WGD:

• Un nivel fluido con soporte constante en los ojos garantiza la seguridad de su forma y tamaño. Al cambiar el nivel de ISD, la visión empeora.
• El metabolismo normal en el globo ocular proporciona solo permanente. nivel normal Wgd.

¿Hay algún cambio en el nivel de presión intraocular en personas sanas?

Normalmente, el nivel del WGD debe ser constante. Sin embargo, son posibles fluctuaciones insignificantes durante el día. El mayor nivel de la presión de los ojos está marcada en la mañana. Quizás esto sea causado por cambiar la posición del cuerpo al despertar. Por la noche, se reduce el nivel de presión intraocular. La diferencia puede ser de 2 a 2.5 mm.RT.

Reduciendo el nivel de ing

¿Qué puede reducir el nivel de presión intraocular? Tales factores pueden ser

• Tirando la retina que perturba la producción correcta del ciclo de producción de líquidos intraoculares.
• La presión arterial reducida debido al bajo tono de las arterias, es decir, hipotensión. El nivel de VGD está parcialmente asociado con la presión arterial, por lo que en la hipotensión, también se reduce la presión en los capilares del ojo.
• Patología del hígado.
• Deshidratación, deshidratación debido a la inflamación e infecciones - peritonitis, disentería, cólera, etc.
• Cualquier ocular lesiones con penetración. idiomas extranjeros y infectando el ojo. Reducir el nivel de BGD y el deterioro de la visión después de la lesión puede indicar el desarrollo de la atrofia de las estructuras oculares.
• Acidosis metabólica causada por una violación del metabolismo de carbohidratos.
• Inflamación de la concha vascular e iris - Uvyuti, iritas, etc.

¿En qué casos sospechan una disminución en el nivel de presión intraocular?

El nivel del WGD está disminuyendo rápidamente cuando la infección, la deshidratación y la apariencia de los Uluses. Se acompaña de la aparición en los ojos de la sequedad del paciente, se pueden agregar globos oculares. Los pacientes con síntomas similares requieren hospitalización urgente. Una disminución en la presión intraocular puede no manifestar los síntomas durante muchos meses. De las sensaciones, el paciente toma solo una disminución gradual a la vista. Estas señales hablan sobre la aparición de problemas con la visión y la necesidad de una visita rápida al oftalmólogo.

Síntomas de presión intraocular reducida.

• una reducción gradual en el nivel de visión;
• reduciendo el ojo en tamaño.

Complicaciones en VGD

• reducción del oftalmotonus, causando varios deterioro de la visión;
• la atrofia irreversible gradual del globo ocular.

Aumento de la presión intraocular

Resaltar tres tipos de elevación presion arterial en longitud:

• transitorio cuando el nivel de la OFD se eleva una vez por un corto tiempo, regrese a su estado original;
• labe cuando la PIO aumenta de vez en cuando, llegando a las normas nuevamente;
• estable cuando VGD está constantemente a un nivel elevado con una perspectiva de progresión.

Las razones habituales del tipo transitorio de creciente VGD: la información sobre los ojos (trabajo de oficina) y la hipertensión arterial. El nivel de presión aumenta en las venas, capilares y arterias del ojo con un aumento. presión intracraneal. Algunos pacientes se enfrentan a un aumento en los STS en estrés.

Entre las razones para aumentar la presión intraocular puede ser

• trastornos del sistema nervioso;
• retraso fluido en el cuerpo causado por enfermedades cardiovasculares y enfermedades renales;
• hipertiroidismo;
• síndrome de Cushing;
• menopausia en pacientes;
• actuar medicamentos e intoxicación;
• procesos inflamatorios - Iritas, uveítis, iridoclitos, etc.;
• lesiones del ojo y sus consecuencias: hinchazón, etc.

En todos los casos, el oftalmotonus aumenta temporalmente, esto se explica por los aspectos específicos de la enfermedad subyacente. Con un largo nivel de niveles intensificados, este estado puede ir al glaucoma.

Por lo general, el glaucoma se está desarrollando después de los 50, pero en algunos casos puede ser congénito (hidroftrals o buffs). El glaucoma se manifiesta por un mayor nivel de presión intraocular, a menudo tiene un flujo crítico durante el cual IGD aumenta en un lado.

Síntomas de mejora de la presión intraocular.

Un pequeño aumento en VGD no puede ser manifestado o señalado por no específico, enrojecimiento de los ojos, dolor de cabeza, fatiga, etc. La anomalía se detecta a lo largo del tiempo en una recepción a un oftalmólogo. Las violaciones pronunciadas de la visión son infrecuentes. Con un aumento en VGD cuando Glauer, el deterioro de la visión es posible, la aparición de círculos de arco iris, deterioro de la visión al atardecer, los campos limitantes.

El ataque agudo de glaucoma puede ir acompañado de un aumento en VGD a 60 - 70 mm.RT.St. Con un fuerte deterioro de la agudeza visual, dolor en los ojos, vómitos y náuseas. Tal condición requiere intervención urgente del oftalmólogo. Recomendado cuando se producen tales síntomas a la atención de emergencia.

Complicaciones asociadas con un aumento en el oftalmos.

El peligro principal es permanente. nivel de aumento Presión intraocular: el desarrollo del glaucoma. Entre las complicaciones también atrofia del nervio óptico. Está acompañado de una fuerte disminución en la función visual, hasta el desarrollo de la ceguera irreversible. Si parte de las fibras nerviosas es la atrofia, el paciente cambia los campos de la vista y todas las secciones de visibilidad desaparecen. Separar la retina del ojo puede ser causada por su perforación o atrofia, que también conduce a graves violaciones de violaciones.

Especificidad de la inspección de pacientes con presión intraocular deteriorada.

Todas las patologías asociadas con el cambio en VGD son diagnosticadas y tratadas con oftalmólogo. Si la enfermedad es causada por procesos sistémicos, los médicos están conectados al tratamiento de otras especialidades: terapeutas, neurocurgeones, neurólogos, nefrólogos, endocrinólogos, cirujanos, etc.

Todas las personas mayores de una edad de cuarenta años son recomendables para pasar las inspecciones en una clínica oftálmica al menos una vez cada dos años. En presencia de enfermedades cardiovasculares, endocrinas o nerviosas, la inspección debe pasar más a menudo. Con la aparición de los primeros síntomas del aumento, es necesario visitar la clínica ocular y el oftalmólogo lo antes posible.

Tratamiento de la presión intraocular.

Las anomalías de la presión intraocular se tratan con métodos conservadores y operativos.

Con la ineficacia de la terapia conservadora se realiza. cirugía. Su tarea para abrir el espacio trabecular y organizar canales que mejoran la circulación del líquido dentro del ojo. Oftalmotonus corregido por goniotomía microscópica, trabeculotomía, operaciones láser.

El concepto de "glaucoma de ángulo abierto principal" combina un gran grupo de enfermedades oculares con diferentes etiología para la cual es característica:

• abra un ángulo de los ojos de la cámara delantera (CPC),
• aumento de VGD más allá del nivel tolerante para el nivel del nervio óptico,
• el desarrollo del glaucoma. neuropatía óptica Con la atrofia posterior (con excavación) de la cabeza del nervio óptico,
• la aparición de defectos de impacto típicos.

El nivel de oftalmotonos al nervio óptico es el nivel de WGD, que supuestamente garantiza el paciente del ritmo más pequeño de la progresión del glaucoma durante el período de su esperanza de vida.

Las estadísticas de incidencia global entre la población indica el crecimiento de la frecuencia del POG: según la evaluación de la OMS en 2010. El número de pacientes con glaucoma fue de aproximadamente 60 millones, y para 2020 alcanzará a casi 80 millones de personas.

En Rusia, el glaucoma se ubica primero en la estructura nosológica de las causas de la discapacidad debido a la oftalmopatología, y su prevalencia está creciendo de manera constante: de 0.7 (1997) a 2.2 personas (2005) para 10,000 adultos. Para el período 1994 a 2002. El análisis de monitoreo realizado en 27 sujetos de la Federación de Rusia mostró un aumento en la frecuencia de la aparición de glaucoma en promedio de 3.1 a 4.7 personas por 1000 habitantes.

Glaucoma primario de corazón abierto (POG, glaucoma simple) es un simple glaucoma crónico, generalmente de doble cara, pero no siempre simétrico, se refiere a enfermedades neurodegenerativas y conduce a una pérdida irreversible de las funciones visuales. La presión en el ojo está aumentando lentamente, y la córnea se adapta a esto sin protuberancia. Por lo tanto, la mayoría de las veces la enfermedad permanece inadvertida.

El parag es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la neuropatía óptica progresiva y los cambios específicos en las funciones visuales asociadas con una serie de factores, de los cuales se considera que un aumento en la presión intraocular (WGD) es líder. Es por eso que la normalización del nivel del Oftalmus ha desempeñado un papel de liderazgo en la reducción del riesgo de desarrollo y / o progresión de la enfermedad.

Aunque hay pruebas suficientes de que el estrés oxidativo juega un papel importante en la patogénesis de varios tipos de glaucoma, los estudios del nivel de vitaminas en la sangre en pacientes con glaucoma no son convincentes y no se correlacionan con los resultados del efecto del consumo. De vitaminas con alimentos en glaucoma. Además, el estudio de la comunicación del consumo de vitaminas con alimentos y glaucoma es escaso. Sin embargo, es probable que el consumo de vitamina A tenga un efecto protector en el glaucoma. La vitamina C también puede tener un efecto comparable sobre el glaucoma.

Factores de riesgo

• Edad - Prea detecta, por regla general, después de 65 años. El diagnóstico de glaucoma a la edad de 40 años no es típico.
• Raza - ha sido confiable que las personas con glaucoma primario de corazón de ocio negro se desarrollan antes y proceden más agresivamente que las personas con piel blanca.
• Historia familiar y herencia - POGA es a menudo heredado por el esquema multifactor. La presión intraocular, la ligereza de la salida de agua y la humedad y el tamaño del disco nervioso óptico se determinan genéticamente. Los familiares familiares son un grupo de riesgo de desarrollar glaucoma primario de corazón abierto, pero se desconoce el grado de riesgo, porque La enfermedad se está desarrollando a la edad de la época y requiere una larga observación para confirmar el hecho de la herencia. Se asume el riesgo condicional de desarrollar enfermedades de los hermanos y hermanas (hasta el 10%) y la descendencia (hasta el 4%).
• Miopía - los pacientes con miopía son más susceptibles al efecto dañino de un mayor nivel de oftalmotonus.
• Enfermedad de la red - la oclusión de las venas centrales de la retina a menudo se asocia con un glaucoma primario de ángulo abierto primario de flujo prolongado. Aproximadamente el 5% de los pacientes con desprendimiento de la retina y un 3% con una retinitis de pigmento se produce glaucoma primario de ángulo abierto.
• Los factores de riesgo también incluyen un mayor valor de la relación de tamaño del tamaño de la excavación al diámetro del disco nervioso óptico (E / D\u003e 0.5), la zona b peripapilar. B-Zone - anillo desigual, más a menudo incompleto, resultante de la retracción del epitelio del pigmento y la atrofiaria perifilar coroides.

Etiología

Aspectos genéticos

Con el desarrollo de PNUCS, 14 loci asociado (GLC1A-GLC1N). En la mayoría de los casos, se desconoce el mecanismo molecular de la asociación. Los más estudiados son genes Myoc, Optn y WDR36.

El gen MYOC (miocilina, bloqueo GLC1A, 1T23-Q25) codifica la proteína de la matriz intercelular (MKM) de miocilina con una función desconocida, que se expresa en la cabeza del nervio principal. El gen MIOC, previamente conocido como TIGR (respuesta de glucococorídicos inducible por malla trabecular), fue el primer genoma asociado con el glaucoma de ángulo abiervo juvenil y adulto, la mutación en este gen conduce a síntomas clínicos. El efecto patógeno de la miocilina mutante consiste en la incapacidad de la proteína para desarrollarse en la estructura terciaria correcta. Las formas mutantes de la forma de myocilina se agrega en el retículo endoplásmico (Russell) y el citoplasma (aggreso), causan la despolarización de la membrana mitocondrial, reducen los productos ATP, aumentan la generación de radicales de oxígeno y activan la apoptosis, debido a su efecto antiadhesivo, la estructura del La red trabecular MKM se interrumpe, lo que conduce a la salida de obstrucción del camino del fluido intraocular, la hipertensión intraocular y el glaucoma. La hiperexpresión de la miocilina en la red trabecular bajo la acción de una dexametasona glucocorticoide puede causar un defecto estructural de la red trabecular, dañando el nervio visual. Actualmente, se conocen aproximadamente 80 mutaciones genéticas de Myoc. Por ejemplo, la mutación 1348A / T (la sustitución de la espárragina-450 por tirosina) es responsable del 8% del glaucoma juvenil severo con penetrancia incompleta y un viaje de adulto temprano del 3-4%. En el 80% de los transportistas, la mutación desarrolla glaucoma o Elevado WGD. Los portadores de tal mutación requieren una estrategia terapéutica intensiva y un monitoreo continuo.

Las mutaciones del gen OPTN (Optineurin, GLC1E, 10p15- 14 locus) están asociadas con formas de numerales hiper, hipo-hipo y normales de POGA. Opciones Soporta la supervivencia celular, protege las células del daño oxidante y la apoptosis, bloqueando el rendimiento del citocromo con las mitocondrias. El gen OPTN se activa en respuesta a un aumento a largo plazo en PIOP y el uso a largo plazo de la dexametasona, lo que indica su papel de protección en la red trabecular. Optn 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) y 1944G / A (R545Q) son responsables de un típico cuadro clinico. El más común en pacientes con mutación de glaucoma del gen OPTN 458G / A (E50K) codifica la sustitución del ácido glutámico en la posición 50 a la lisina en la molécula de oposición, perturbando el transporte de esta proteína en el núcleo, conduce al estrés oxidante y La apoptosis de las células del ganglio de la retina, da un fenotipo de glaucoma hipotensor más pesado. Optn HiperExpression en las células de red trabecular aumenta el tiempo de intercambio MYOC ARNm, es decir, La participación de la optoneina en la patogénesis del glaucoma se puede realizar mediante el seguimiento de la estabilidad del ARNm de la miocilina. Otro mecanismo fisiopatológico se asocia con un empalme alternativo, como resultado de lo cual el gen OPTN produce tres isoformas de óptuñación. El desequilibrio de su expresión puede llevar a glaucoma. En la población rusa de pacientes con glaucoma, se encontraron los polimorfismos de MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / g y Optn 433G / A, 603T / A.

El gen WDR36 (Dominio 36 de repetición WD-40 36, Locus GLC1G, 5T22.1-Q32) está asociado con POG HIPER y NORMOTENENTE en pacientes adultos. El nombre del gen refleja la presencia de repeticiones dipéptidos de WD (triptófano y espárragina) en la molécula codificada por ella. El gen WDR36 se expresa en una lente, iris, esclerótica, músculo ciliar, cuerpo ciliar, red trabecular, retina y nervio visual. WDR36 es una proteína polifuncional involucrada en el procesamiento del ARN ribosomal, proporciona una supervivencia celular en los procesos de desarrollo cerebral, los ojos y los intestinos. Se supone que WDR36 está involucrado en la activación de los linfocitos T, que están involucrados en un asociado con la degeneración de glaucoma del nervio óptico. Identificó las mutaciones de WDR36 N355S, A449T, R529Q y D658G en pacientes con paribros con VGD alto y bajo. MUDACIÓN DE 1973A / G (D658G) - Reemplazo de la glicina de aspartata-658 asociada con un mayor número de recaídas: localizado en el dominio CYT CD1 (Cithrome Heme CD1), que forma parte de una enzima bifuncional con actividad de ácido citocromucleico. Tal vez esto explique por qué las mutaciones del gen WDR36, sin ser la causa inmediata de glaucoma, están asociadas con un curso más pesado (degeneración severa del nervio óptico), es decir. WDR36 es un gen modificador.

De acuerdo con el punto de vista generalmente aceptado, el glaucoma de ángulo abierto principal se refiere a las enfermedades multifactoriales con el efecto umbral y surge en los casos en que la totalidad de los factores adversos excederá un poco de umbral necesario para incluir los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad.

Aspectos anatómicos

Para entender la fisiopatología del ojo, el estudio de los signos cuantitativos (el llamado endofenotipo) es importante. Endofenotipos asociados con POGD, pero también CCT (grosor corneal sental, el grosor de la córnea en la zona central), el tamaño y la configuración del nervio óptico, en particular el CVR (la relación del tamaño vertical de la excavación / disco) y la superficie del disco nervioso óptico, que son características estructurales de Pourg. Existe una conexión biológica entre el grosor de la córnea y las propiedades de los tejidos involucrados en la patogénesis de glaucoma, como la placa de celosía y la red trabecular. El CCT bajo se considera un factor de riesgo importante del aumento de VGD y la POG. FBN1 (Fibrillin-1) y PAX6 (caja emparejada 6) se asocian con CCT anómalo con enfermedades oculares. El gen FBN1 codifica la glicoproteína de las fibras intercelulares, el componente estructural de la membrana basal, que se expresa en diferentes tejidos, incluso en la córnea.

Los factores anatómicos también incluyen el débil desarrollo del espolón gluable y los músculos ciliares, la unión trasera de las fibras de este músculo a la escler, la posición frontal del canal de Helmem y el pequeño ángulo de inclinación a la cámara frontal. En los ojos con características tan anatómicas, el mecanismo "Muscle-Glural Spur-Trabecula" ciliar, que estira la red trabecular y mantiene los cascos del canal en el estado abierto, es ineficaz. Además, en los pacientes con glaucoma de corazón abierto, los canales de salida a menudo se originan en departamento frontal Sinus, que conduce a una disminución de la presión en la parte delantera del canal de Helmem y facilita la aparición del bloqueo del seno y sus graduados.

Otro factor se asocia con los anastomosis entre las viennes del cuerpo ciliar y el plexo venoso intraskleral, cuyo papel fisiológico es mantener la presión en seno sombrío, cerca de WGD. Con el seno anastomoso, característico del glaucoma de ángulo abierto, la anastomiosis se alarga, lo que no puede, sino que no puede afectar su eficiencia.

Cuanto mayor sea las dimensiones del disco nervioso óptico, más sensible al efecto dañino del aumento de la WSA asociado con un aumento en la excavación. Factores genéticos Afectan tanto al VSD como la sensibilidad del nervio visual a su cambio. El aumento en la superficie del disco nervioso óptico puede aumentar el riesgo de POGA en combinación con factores de riesgo que controlan el CVR. La variabilidad de la superficie del nervio óptico y la unidad CVR como un factor de riesgo de POG está relacionado con el genoma ATOH7 (sitio RS1900004, C / T), seis1 / Six6 complejo genético (BLOQUEO 14Q22-23, RS10483727, C / T), Gene CDKN2B (locus 9p21, sitio web RS1063192, A / G). El gen ATOH7 codifica la proteína Math5, que está involucrada en la histogénesis de los ganglios de la retina.

El papel de los cambios disstróbicos. El papel de la edad en la etiología del glaucoma puede explicarse por cambios disstróficos en el aparato trabecular, el iris y el cuerpo ciliar. En los ancianos, la capa yucakanalicular se espesa, en él hay depósitos de material extracelular, las brechas de interstrato y los cascos del canal se estrechan, los gránulos de pigmento, los productos de caries de tela y las partículas pseudoxfolíacas se depositan en la red trabecular.

Los cambios de edad del tejido conectivo y, por lo tanto, los diafragmas trabeculares también se concluyen en la reducción de su elasticidad y la aparición de las declaraciones. Los cambios disstróficos relacionados con la edad en la vanguardia del recinto vascular están en la atrofia focal o difusa del estroma y el epitelio de pigmento del iris y el cuerpo ciliar, cambios atróficos en el músculo cilíaco. Los cambios disfócróficos en la cubierta vascular conducen a una disminución en la eficiencia de los mecanismos que protegen el canal de cascos del colapso.

Los trastornos vasculares, endocrinos y de intercambio afectan la aparición de glaucoma, ya que cambian la gravedad y la prevalencia de cambios disstróbicos. De este concepto implica lo siguiente:

• los cambios más disstróbicos se expresan en el área de drenaje del ojo, menor será la predisposición anatómica de la extensión para la aparición de glaucoma y viceversa;
• el glaucoma se está desarrollando antes y se produce más duro en aquellos ojos en los que se pronuncia una predisposición anatómica y los cambios distróficos primarios.

El glaucoma de corazón abierto principal se refiere a las enfermedades multifactoriales con un efecto de umbral y surge en los casos en que la totalidad de los factores adversos excederá el umbral necesario para incluir los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad.

Glucocorticoides y glaucoma abierto. Se ha establecido que los glucocorticoides afectan el nivel de BGD y la hidrodinámica del ojo. En pacientes con glaucoma abiertamente primario, la reacción BGD a la prueba de glucocorticoides a menudo se eleva. El mecanismo de la acción de los glucocorticoides en el WGD es el deterioro progresivo en la salida de la humedad de fusión de agua del ojo. Bajo la influencia de los glucocorticoides en las trabéculas, el contenido de los glicosaminoglicanos aumenta, lo que, aparentemente, ocurre debido a la reducción del rendimiento de las enzimas catabólicas de los lessomas de los gonocitos. Como resultado de esto, la permeabilidad del diafragma trabecular está algo disminuido, y la diferencia de presión en la cámara anterior y el seno gloral aumenta. En los ojos anatómicamente predispuestos, especialmente si se redujo la permeabilidad al PEBEL, se produce un bloqueo funcional del seno, lo que conduce a un aumento en la FMD.

El papel de la herencia, otras enfermedades y el entorno externo. Se describen los tipos dominantes y recesivos de herencia, pero en la mayoría de los casos se prevalece la transmisión poligénica de la enfermedad.

Muchos investigadores observan que se produce un glaucoma de corazón abierto en pacientes con aterosclerosis, enfermedad hipertensiva que sufre de crisis hipotónicas, y así como en el síndrome de Cushing y en personas con lipídico, proteínas y algunos otros tipos de metabolismo.

El glaucoma primario de corazón abierto se combina mucho más con la miopía que con otros tipos de refracción ocular. En la EMmetropía con miopía, la facilidad de salida en los ojos es más baja, y el VGD está por encima del promedio. La alta frecuencia de la apertura del glaucoma en personas que sufres de miopía puede asociarse con la posición frontal del canal helmem y la debilidad del músculo ciliar.

Además, hay algunas diferencias raciales en la incidencia de glaucoma y su flujo. Entonces, en personas de la raza en forma de Nero, un glaucoma de corazón abierto se produce con mayor frecuencia en una edad más temprana que la raza similar a la europea; Y ambas carreras abiertamente chub se observan mucho más a menudo que las cerradas. Al mismo tiempo, la raza mongoloide se caracteriza por la prevalencia de Zag sobre el coroldo abierto.

De gran importancia se da a la aceleración de la apoptosis de las células ganglionares de la retina y la pérdida de axones en su capa de fibras nerviosas bajo la influencia de los factores de riesgo, cuyo principal es elevado.

Clasificación

La separación de un proceso de glaucoma continuo en 4 etapas es condicional. Al mismo tiempo, se tiene en cuenta la condición del campo de visión y el DZN.

• Etapa I (inicial): los límites del campo de visión son normales, pero hay cambios menores en los departamentos paracantral del campo de visión. La excavación DZN se expande, pero no llega al borde del disco.
• Etapa II (desarrollada): pronunciadas cambios en el campo de visión en el departamento de paravovencional en combinación con su estrechamiento en más de 10 ° en los segmentos de nodno superior superior y / o más bajo, el DZN se extiende, pero no llega al borde de la Disco, está delimitado.
• Etapa III (lejano concentrado): el límite del campo de visión se estrechó concéntricamente y, en uno o más segmentos, es inferior a 15 ° del punto de fijación de la excavación DZN subtotal del borde, pero no llega al borde del disco.
• Etapa IV (terminal) es una pérdida completa de visión o mantenimiento de la parte ligera con una proyección incorrecta. A veces, se conserva una pequeña isla de campo visual de visión en el sector temporal.

El nivel de presión intraocular.

Al hacer un diagnóstico, se utilizan las siguientes gradaciones del nivel de IGD.

• A - wgd dentro valores normales (P 0.<22 мм. рт. ст.)
• V - Moderadamente aumentado VGD (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - Alto VGD (P 0\u003e 32 mm. Rt. Art.)

Según la dinámica del proceso de glaucoma. Hay glaucoma estabilizado e inestable. En el primer caso, con la observación a largo plazo del paciente (al menos 6 meses), no se detecta deterioro en el estado de la vista y el DZN, y en el segundo, dichos cambios se registran durante los estudios repetidos.

Al evaluar la dinámica del proceso de glaucoma, también se tiene en cuenta el nivel del PIO y su presión objetivo. El diagnóstico de "glaucoma no estabilizado" se puede establecer si el escape del campo de la visión para uno u otro período de observación es de 10 ° y más mediante radios individuales en la etapa inicial de la enfermedad, 5-10 ° en otras etapas y 2 -3 ° con túnel (hasta 10 ° del punto de fijación) Campo de visión. La aparición de la excavación del borde donde anteriormente no fue, la expansión explícita y la profundización de la excavación glaucomatosa anterior, los defectos de los axones de los axones de las células ganglionares del retorno indican un proceso glaucomatosamente no estabilizado.

Patogénesis

Según las ideas modernas, en la patogénesis, POGA puede desempeñar un papel importante para violar las propiedades estructurales y biomecánicas de la esclerótica en el área del disco nervioso óptico y la cáscara oral de la raíz del ojo en su conjunto.

Se considera el enlace central en la patogénesis del glaucoma de ángulo abierto primario. bloqueo funcional (colapso) del seno gloral. Lo que surge como resultado del desplazamiento traxreciso del polvo en el espacio libre del casco del canal. El bloqueo funcional del canal del canal con un glaucoma de ángulo abierto puede deberse a la disminución de la permeabilidad del aparato de trazado, la rigidez insuficiente y la ineficacia del mecanismo "Muscle-Braceland Spur-Trabecule" ciliar.

Se supone que el desarrollo de la PrEA está acompañado por una aceleración patológica de los procesos gerontológicos naturales de los cambios en la elasticidad y elasticidad de las conchas de ojos. A su vez, aumentar la rigidez de la esclerótica, en ausencia de una normalización sostenible de IGD, puede predecir la progresión del proceso glaucomatosos.

La cadena etiológica y patogenética del glaucoma primario de corazón abierto se ve así.

• Enlaces genéticos.
• Cambios generales.
• Cambios funcional y distrójicos locales primarios.
• Trastornos de la hidrostática e hidrodinámica del ojo.
• Aumento de WGD.
• Trastornos vasculares secundarios, distrofia y cambios disstróbicos en los tejidos.
• Neuropatía óptica glaucomatosa.

La herencia juega un papel importante en la aparición del glaucoma primario. Esto se evidencia por los resultados del examen de los familiares más cercanos de los pacientes con glaucoma, así como la misma prevalencia de glaucoma en países con diferentes climas y condiciones de vida, en urbano y campo y en diferentes capas de la población.

Las influencias genéticas que determinan la aparición del glaucoma primario, son aparentemente complejas y no reducen la acción de un gen. Determinan la intensidad de los cambios relacionados con la edad en el cuerpo, la respuesta local al ojo en los cambios de edad y las características anatómicas del área de drenaje del ojo y DZN.

Los cambios en la naturaleza general (vascular, endocrina, intercambio, inmune) afectan la regulación de WGD, los procesos de homeostasis, la gravedad de las violaciones de la edad en varias estructuras del ojo, principalmente en su aparato de drenaje, así como la tolerancia de la óptica. nervio a elevado wgd.

• Los cambios distróficos primarios precedieron la aparición de glaucoma y no están asociados con el efecto en el ojo del aumento de VGD. Estos incluyen edad y patológicos (con enfermedades comunes, pseudoexfolias y otros procesos) cambios en el diafragma trabecular, lo que lleva a una disminución en su permeabilidad y la elasticidad.
• Los trastornos funcionales locales incluyen cambios de hemodinámica, oscilaciones en la tasa de formación de humedad de fusión de agua, debilitando el tono del músculo ciliar. Los trastornos locales funcionales y tróficos crean requisitos previos para el desarrollo de bloques trabeculares y canaliculares que violan la circulación de grado acuático en el ojo.
• Los enlaces mecánicos en la patogénesis del glaucoma primario comienzan con un equilibrio hidrostático con discapacidad progresiva. En algún momento, esto conduce a un deterioro en la salida de la humedad de la fusión de agua, como resultado de lo que aumenta la IGD. El glaucoma se está desarrollando a solo este punto. Las características genéticamente determinadas en la estructura del ojo desempeñan un papel importante en su ocurrencia, lo que facilita la aparición del bloque funcional del seno pinchado.

El alto VGD y la violación de la relación entre los tejidos oculares (presionar el traccular a la pared exterior del casco del canal) sirven como razones de trastornos circulatorios y tróficos secundarios. El proceso glacomatoso primario causado por el bloque funcional del sistema de drenaje del ojo, es esencialmente un glaucoma secundario, asociado con cambios destructivos en la zona de drenaje de la esclerótica.

El desarrollo de la atrofia glacomatosa del nervio óptico se asocia con un aumento en el BGD más allá del nivel tolerante individual. Se considera que una característica importante de la atrofia glaucomatosa de DZN se considera un desarrollo lento del proceso durante varios años. Al mismo tiempo, la atrofia DZN comienza no inmediatamente después de aumentar la presión antes del nivel de umbral, sino después de un largo período latente, calculado por meses y años.

La patogénesis del glaucoma, independientemente de su variedad, incluye dos mecanismos separados en el espacio y en parte en el tiempo.

• Uno de ellos opera en el ojo del frente del ojo y conduce a un fin al aumento de BGD.
• Otro mecanismo (en el patio trasero del ojo) es la razón de la atrofia del nervio óptico.

Hay ideas conflictivas sobre la relación de estos mecanismos fisiopatológicos y sus secuencias de su desarrollo. Según una de las opiniones, el proceso glacomatosa comienza en la vanguardia del ojo, y los cambios en el nervio visual se están desarrollando como resultado de un aumento de WGD. Por lo tanto, el mecanismo fisiopatológico causado por los cambios en la vanguardia del ojo precede al mecanismo para el desarrollo de procesos patológicos en el patio trasero del ojo. Al mismo tiempo, el aumento de IGD sirve como último enlace en la cadena patogenética del mecanismo frontal y el primer enlace del mecanismo trasero, la puesta en marcha.

Al mismo tiempo, a veces es posible el daño primario al DZN, causado, aparentemente trastornos hemodinámicos, a veces es posible.

Cuadro clinico

El glaucoma primario de corazón abierto procede asintomático, hasta que se encuentra el cambio en la visión periférica. El daño ocurre gradualmente, y la zona de fijación de la mirada está involucrada en el proceso ya en las fechas posteriores. Aunque la enfermedad casi siempre se desarrolla como un proceso de doble cara, a menudo se observa la asimetría, por lo que los pacientes generalmente identifican cambios a la vista en un ojo y, en menor medida, en par. Incluso los pacientes muy atentos pueden no notar cambios perimétricos pronunciados, y los primeros defectos solo pueden detectarse por casualidad.

Quejas del paciente. Los síntomas subjetivos de la enfermedad o completamente ausentes, o mal pronunciados. Alrededor del 15% de los pacientes con glaucoma de corazón abierto se quejan de la aparición de los círculos de arco iris cuando miran la luz y la visión de la luz. Al igual que cuando ZAG, estos síntomas aparecen durante el aumento de presión. Al mismo tiempo, el CPC permanece abierto en todo.

Algunos pacientes con glaucoma primario de corazón abierto se quejan de dolor en el ojo, el arco sorpresa y la cabeza. Si los dolores se combinan con la aparición de círculos de arco iris, a menudo se establece erróneamente un diagnóstico de zug.

Otras quejas deben tenerse en cuenta inapropiadas para la flexibilización de alojamiento, parpadee ante los ojos, un sentido de voltaje en el ojo.

Ojo delantero del ojo. En caso de inspección del ojo delantero, a menudo se descubren los cambios vasculares y tróficos. Los cambios en las conjuntivan de microscunivania están en un estrechamiento desigual de la arteriole y la expansión de las venas, la formación de microambientes, un aumento de la permeabilidad de los capilares, la aparición de hemorragias pequeñas, la aparición de la corriente de grano de sangre.

SRA. Remizov describió el "Síntoma de COBRA", que se puede observar con cualquier forma de glaucoma. Su esencia radica en el hecho de que el sector frontal de la arteria, antes de ingresar a la emisión, se expande, recordando la apariencia de la cabeza de COBRA. Datos sobre el estado de las venas del agua en sus ojos con un glaucoma de corazón abierto. Las venas del agua en esta enfermedad son menos comunes que en los ojos sanos; Ya están, la corriente del fluido en ellos es más lenta, el número promedio de venas en un ojo es menor.

R. Tornquist y A. ampliar (1958) encontraron que la profundidad de la cámara anterior en pacientes con un glaucoma de corazón abierto está en promedio igual a 2,42 mm, y en personas sanas 0.25 mm más. VIRGINIA. Machhin (1974) descubrió un aumento en la parte delantera del eje del eje de los ojos en 0,3-0,4 mm en etapas desarrolladas y de gran tamaño y 0,66 mm en la etapa terminal, que se asocia con el tramo de las carcasas de la parte trasera Ojo y el desplazamiento del efecto del ojo kepan.

Para los cambios tróficos en el iris, la atrofia difusa del cinturón de alumnos se caracteriza en combinación con la destrucción de la frontera con pigmento y la penetración de los gránulos de pigmento en el grosor del estroma. En las etapas posteriores de la enfermedad con la ayuda de la iridoagiografía fluorescente, se encuentran zonas coronarias en el iris, así como en los cambios en el calibre de los vasos y el microaneurismo. El proceso del cuerpo ciliar está adelgazado, acortando, su ubicación correcta está perturbada. Debido a la destrucción del epitelial epitelial del pigmento del "calvo". Mucho más a menudo que en personas sanas de la misma edad, en la parte superior de los procesos, y algunas veces entre ellos son visibles para los sedimentos pseudoxfoliativos, teniendo una especie de películas sueltas blancas y grisáceas. Pseudoxifoliaciones Cubierta y fibras del cinturón ciliar.

El ángulo de la cámara delantera. OPC está siempre abierto. Sin embargo, se observaron ángulos estrechos más a menudo (23%) que en el grupo de control (9,5%). Parece que los pacientes con glaucoma abiertos tienen una tendencia a reducir la profundidad de la cámara anterior y el estrechamiento de su ángulo. Estos cambios corresponden a la edad habitual, pero se expresan al menos en parte de los pacientes algo más que en saludable y menos que en los ojos con el zug.

Se sabe que la transparencia de las trabéculas disminuye con la edad, en pacientes con glaucoma de corazón abierto, nublado y sellado, los aparatos trabeculares se pronuncian más dramáticamente que en personas sanas de la misma edad.

La esclerosis greoscópicamente de Trabez se manifiesta los circuitos pobremente distinguibles del canal del canal: el borde posterior del corte óptico no es visible, Trabez tiene una vista de tendral o porcelana. La pigmentación exógena de las trabéculas en los ojos de glaucoma se observa significativamente más a menudo y se expresa más afilado. El grado de pigmentación del Código de Procedimiento Penal aumenta a medida que el desarrollo de glaucoma de corazón abierto.

Hidrodinámica del ojo. En PD, en pacientes con glaucoma de corazón abierto, aumenta gradualmente y alcanza un máximo de una etapa de la enfermedad de gran vista o absoluta de la enfermedad. La amplitud de las oscilaciones diarias se eleva alrededor de la mitad de los pacientes. El glaucoma optimoso se caracteriza por un aumento gradual en la resistencia de la salida de la humedad hecha con agua del ojo.

El deterioro de la salida del líquido del ojo está precedido aumentando. La enfermedad comienza después de que la incidencia de salida disminuirá aproximadamente 2 veces (hasta 0,10-0.15 mm 3 / min en 1 mm. Hg). A medida que el proceso avanzaba el proceso, se reduce el coeficiente de incidencia de salidas y un volumen de humedad de un minuto de humedad vinculada.

Ojo del ojo trasero. Los cambios en la retina consisten en la suavidad y adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas en la zona perifilar, notable con oftalmoscopia en la luz indolora y, especialmente, al fotografiar el ADN de los ojos con un filtro de luz azul. Los defectos arqueados de la risa que vienen de la DZN a la zona de parovionario son más visibles. Tales defectos característicos del glaucoma son y diagnosticados.

La atrofia glaucomatosa del nervio óptico comienza con los paneles de la excavación fisiológica y su expansión. En el futuro, hay un "avance" de excavación al borde del nervio óptico, más a menudo en la dirección nizhneisiana. En DZN o al lado, a veces separan las hemorragias Hallenge desapareciendo en unas pocas semanas. En la última etapa del glaucoma primario de ángulo abierto, la excavación se vuelve total y profunda. DZN casi desaparece por completo, en su lugar hay una esclera de placa de celosía. La atrofia captura no solo el nervio visual, sino también parte de la cáscara vascular que lo rodea. Con oftalmoscopia alrededor de Zn, blanco, amarillento o anillo de rosa - halo glaucomatosus.

Dinámica del campo de visión periférico y central. Para el glaucoma, ambos cambios difusos y focales en el campo de la visión son característicos. Los cambios difusos que indican la reducción de la sensibilidad a la luz, en la etapa inicial de la enfermedad son débiles, de baja especialización y no se utilizan en el diagnóstico temprano de glaucoma.

Las lesiones focales del campo de visión (ganado) pueden ser relativas o absolutas. En la etapa inicial de la enfermedad, se encuentran en el campo paravemental de campos, hasta 25 ° desde el punto de fijación, especialmente a menudo en la zona bierrum (15-20 ° desde el punto de fijación). La aparición de pasos nasales en isópteros y el estrechamiento del campo de visión desde la nariz apareció más tarde. En casos raros, en una etapa temprana de glaucoma, surgen defectos y en la periferia de la mitad temporal de la vista.

Caracterizado por los siguientes defectos del campo de visión central:

• escotoma arqueado, fusionando con una mancha ciega y alcanza el meridiano de 45 ° desde arriba o 50 ° a continuación;
• ganado paracentral que excede el tamaño de la protuberancia nasal de 5 ° de más de 10 °.

Glaucoma de ángulo abierto primario

El glaucoma primario de corazón abierto se produce imperceptiblemente para el paciente y se desarrolla lentamente, especialmente en la etapa inicial de la enfermedad. Aproximadamente la duración de la etapa pregladomatosa y inicial, es de 1 a 5 años. Estas cifras solo pueden considerarse como el promedio debido a algunos pacientes, el proceso glaucomatosico procede suavemente y nunca puede abandonar la etapa latente, para otros durante 3 a 5 años, la enfermedad pasa todas las etapas hasta la ceguera completa.

Pseudo -expholiative glaucoma

Este tipo de glaucoma está asociado con el síndrome de pseudoxfoliativo. Por primera vez en este síndrome, Glaucoma llamó la atención a J. Lidberg (1917). El síndrome de Pseudo -Exfoliative es una enfermedad sistémica que ocurre en el presupóptico y envejecimiento de Viago y se caracteriza por la acumulación en los tejidos del ojo y algunos otros órganos de un material extracelular peculiar.

En la mayoría de los casos, los síntomas del síndrome de pseudoxfoliativo primero aparecen solo en un ojo. El proceso puede permanecer unilateral durante toda la vida, pero con más frecuencia unos pocos meses o años o años notados por la derrota y el segundo ojo. Las personas con síndrome de glaucoma pseudoxfoliativo ocurren 20 veces más a menudo que en la población general de la misma edad. Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con glaucoma de corazón abierto detectan los síntomas del síndrome de pseudoxfoliativo. El glaucoma que surge del síndrome de ojo pseudo -expholiative se llama capsular, exfoliativo o pseudoaxfoliativo.

Los síntomas clínicos del síndrome de pseudoxfoliativo se caracterizan por una destrucción progresiva lentamente del epitelio del pigmento del iris, principalmente en la zona de la pupila. Aparecen los depósitos de gránulos de pigmento en el estroma de Iris, en el endotelio de la córnea, en la cápsula delantera de la lente, en las estructuras del aparato trabecular del ojo y el CPC.

• Con biomicroscopia, las escalas de color grisáceo se asemejan a la caspa, así como los depósitos característicos en la cápsula delantera de la lente, la correa ciliar, el endotelio corneal, en la estructura del CPC y en el artículo de la membrana delantera, se encuentran en el borde del alumno. .
• A medida que se desarrolla el proceso patológico, se desarrolla el estrechamiento del alumno, el debilitamiento de su reacción a la luz, la instilación de drogas que causan midriasis; A veces se forman la syneficia trasera y / o goniinechia.
• En los vasos de conjuntivaciones e iris, se produce la vasculopatía, lo que manifiesta la desigualdad del lumen de los vasos, el cierre de la parte del lecho vascular, la no obscuración del iris, aumenta la permeabilidad de los buques.

La salida de la humedad acuosa del ojo a lo largo del sistema de drenaje es peor, los aumentos de WGD y un glaucoma crónico de ángulo abierto (menos cultivado) se está desarrollando.

El síntoma clínico más pronunciado del síndrome de pseudoxfoliativo es los depósitos de pequeñas escalas grisáceas, que se asemejan a la caspa, a lo largo del borde del alumno con la desaparición parcial o completa simultánea de la frontera con pigmento. Especialmente característicos del depósito en la cápsula delantera de la lente. Al examinar una lente con un alumno estrecho, pueden no detectarse sedimentos pseudoxfoliativos. Con un alumno ancho y con un espectáculo de iris en la parte central de la cápsula delantera, la lente puede considerarse depósitos muy sutiles, con un aspecto de aburrido con una sombra gris de un disco con bordes ondulados.

El síndrome de pseudo -exfoliológico y el glaucoma consideran uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de la hipertensión de los ojos y el glaucoma crónico de ángulo abierto. Este síndrome supera la posibilidad de desarrollar glaucoma en los ojos sin riesgo de síndrome de pseudoxfoliativo de 10 veces. En algunos casos, el síndrome de pseudoxfoliativo es causado por la ocurrencia y la ZAG.

Glaucoma de pigmento

Se debe distinguir un síndrome de dispersión de pigmento y glaucoma de pigmento. El primero se caracteriza por la despigación progresiva de la capa neuroectodérmica de iris y la dispersión de pigmento en las estructuras del segmento frontal del ojo. El glaucoma de pigmento ocurre en algunos pacientes con síndrome de dispersión de pigmento. La frecuencia de glaucoma de pigmento es de 1.1-1.5% de todos los casos de glaucoma.

El glaucoma de pigmento describió por primera vez S. Azúcar (1940). Como han demostrado estudios anteriores, los hombres predominantemente (77-90%) están enfermos, la edad de los pacientes varía de 15 a 68 años: la edad promedio para los hombres tiene 34 años, para mujeres - 49 años. Los Miops prevalecen entre los pacientes, pero puede haber emmetrises e hipermetrópicos. Como regla general, ambos ojos se ven afectados. La patogénesis El glaucoma se asocia solo parcialmente con el síndrome de dispersión de pigmentos. En muchos pacientes con este síndrome de glaucoma, no se desarrolla y KGD se mantiene a un nivel normal. Al mismo tiempo, el pigmento y el simple glaucoma de corazón abierto se combinan a menudo en las mismas familias. Parte de los pacientes con glaucoma de pigmento detectados cambios característicos de gonodisgenise.

El mecanismo de desarrollo del síndrome de dispersión de pigmentos es estudiado por O. Campbell (1979). Llegó a la conclusión de que al mismo tiempo el síndrome existe las condiciones de fricción entre la superficie trasera del iris en la zona de su periferia media y racimos de fibras zonorulares al cambiar el ancho del alumno. Estas condiciones están a la vanguardia de las fibras zeronulares, una profundidad significativa de la cámara frontal, el oeste de la periferia del iris.

La enfermedad clínica se produce por el tipo de glaucoma de ángulo abierto. A diferencia del simple glaucoma de corazón abierto, con un glaucoma de pigmento, un síntoma subjetivo frecuente son los círculos de arco iris alrededor de la fuente de luz que surgen debido a abundantes depósitos de polvo de pigmento en la parte posterior de la córnea, por lo que se observan constantemente en cualquier nivel de WFD . En algunos pacientes, se producen crisis a corto plazo, caracterizadas por un fuerte aumento en la FMD, la aparición de la suspensión de los gránulos de pigmento en la humedad de la cámara anterior, la visión de unión y el fenómeno mejorado de los círculos de arco iris. Tales crisis pueden ser causadas por la emisión de una gran cantidad de partículas de pigmento con una expansión repentina del alumno, a veces con un trabajo físico mejorado. No deben mezclarse con los ataques de ZAG.

El glaucoma de pigmento surge principalmente en personas de edad y mediana edad, para ella, se caracteriza a una cámara frontal profunda, CPC abierta. Los gránulos de pigmento se depositan en el cinturón ciliar, a lo largo de la periferia de la lente y en el iris. La deposición de pigmento en la superficie posterior de la córnea generalmente tiene la forma del husillo de Krokenberg. Este último se encuentra verticalmente, tiene una longitud de 1-6 mm y un ancho de hasta 3 mm. La formación de husillos está asociada con corrientes de fluido térmico en la cámara frontal. La deposición de gránulos de pigmento en el código de procedimiento penal se expresa particularmente considerablemente. Forman un anillo sólido, cierre completamente el paño Trabec. Cabe señalar que la deposición de una gran cantidad de pigmento en el procedimiento penal se puede encontrar mucho antes de aumentar el WGD.

Diagnóstico

Señales

• Mayor nivel de IGD.Este indicador objetivo puede tener tanto indefinido como muy importante en el diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto. Aproximadamente el 2% de la población total después de 40 años tiene el nivel de presión intraocular\u003e 24 mm Hg. Arte. y 7% -\u003e 21 mm Hg. Arte. Sin embargo, solo el 1% de ellos encuentran cambios glaucomatosos en el campo de la visión. Este indicador no es informativo en pacientes con presión intraocular normal (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Fluctuaciones diarias en PD Dentro de 5 mm Hg. Arte. Notado en la norma en aproximadamente el 30% de los casos. En el glaucoma primario de ángulo abierto, la oscilación de la presión intraocular aumenta, y se detectan a partir de aproximadamente el 90% de los pacientes. Por esta razón, el valor del VGD en 21 mm Hg. Arte. O menos con una sola medición no siempre excluye el diagnóstico: glaucoma primario de ángulo abierto. Si el valor de OpthelMotonus con una sola medición es\u003e 21 mm RT. Art º., Hay una sospecha de glaucoma primario de ángulo abierto. Detectar oscilaciones diarias de presión intraocular, control de oftalmotonus en diferente tiempo día. Asimetría WGD en ojos emparejados\u003e 5 mm RT. Arte. Se puede considerar como sospecha de glaucoma, y \u200b\u200blos ojos con un VGD más altos se involucran con mayor frecuencia en el proceso patológico.
• Cambios en el nervio óptico.. El glaucoma primario de corazón abierto a menudo se diagnostica al identificar los cambios característicos de los nervios visuales o la asimetría de una imagen oftalmoscópica.
• CAMBIOS EN CAMPOS DE VISIÓN- Se caracteriza por su estrechamiento.
• Gonocópico El OPC abierto está determinado.

Examen:

• Agudeza visual
• Tono (Reduciendo el coeficiente de aumentar la mayor parte de la salida de la salida a 0.1-0.2 mm 3 / min por 1 mm Hg).
• Biomicroscopia. - En la vanguardia de los ojos, se detectan signos de cambios microvasculares en la conjuntivación y epispole (estrechamiento desigual del arteriole, la expansión de la vulleta, la formación de microambientes, hemorragias pequeñas, grano de sangre, el síntoma de la cobra, la atrofia del difusor de El cinturón de iris y la destrucción del pigmento Kayma).
• Tonometría - el nivel del WGD está por encima de la norma estadística en uno o ambos ojos, la diferencia entre los ojos izquierdo y derecho de más de 5 mm Hg, la diferencia entre la mañana y la tarde VGD más de 5 mm Hg. Es aconsejable llevar a cabo una tonometría con una posición diferente del paciente (sentado y mintiendo).
• Pahimetriy
• Gonoscopia Ambos ojos: el sello de la zona de Trabec, la pigmentación exógena, llenando el casco del canal con sangre.
• Oftalmoscopia - El adelgazamiento y alisado de la capa de fibras nerviosas en la zona perifilitaria, el desarrollo de la neuropatía óptica de glaucoma es la profundización y expansión de la excavación DZN, el flagelo de la DZN, las hemorragias duró en la ZND o al lado.

  El tamaño del disco individual en la población varía mucho, y para los discos grandes es característico más grande Excavación fisiológica. La relación de excavación al disco varía según el tamaño individual del DZN.
  Para una estimación aproximada del tamaño del DZN, en relación con el promedio, se puede usar el tamaño de un aproximadamente igual que el punto luminoso pequeño del oftalmoscopio directo.

• Documentar el estado del DZN. , preferiblemente usando el color de estereofusphoto
• Perimetría - Paracentral relativa o ganado absoluto de bierrum, el estrechamiento de los límites periféricos del campo de visión principalmente en los segmentos de nodno superior superior y / o inferior.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con glaucoma normal y oftalmogypertenzia.

Para el glaucoma normalizado, típico para los cambios de glaucoma en el campo de la vista, la neuropatía de NZN de glaucoma óptica con excavación, VGD dentro de los valores normales, un ángulo abierto de la cámara frontal.

La oftalmogypertificación se manifiesta en aumentar el WFD sin cambios a la vista y DZN.

Tratamiento

• Lograr una disminución en ISD en un 20-30% del original. Cuanto más daño al estado del nervio óptico, menor será el nivel de presión objetivo.
• En la mayoría de los casos, suficiente. tratamiento médico.
• Una alternativa aceptable al tratamiento con medicamentos puede ser argonlaser trabeclubustia.

Las preparaciones anti nublarcuas en forma de gotitas en los ojos están representadas por varios grupos de fármacos, representados por tres tipos principales (según el mecanismo de antihipertensivo):

1. Los fondos reducen los productos de fluido intraocular (adrenobloclars, inhibidores de la carboanhidraza), por ejemplo, "timolol", beta y un cobarde.
2. Preparaciones que mejoran la salida del fluido intraocular del globo ocular (Mobyika, Lanthangost) - Pilocarpina, Xalatán, Tradeatan.
3. Preparaciones combinadas con doble acción. Estos incluyen fotilo (timolol + pilocarpina) y proximofilina.

El tratamiento con láser hace posible asegurar el control de BGD sin tratamiento de medicamentos durante 2 años en menos del 50% de los pacientes, es decir, El efecto es temporal. Sin embargo, esto permite que uno demore el nombramiento de un régimen permanente de medicamentos con sus efectos secundarios y reduzca la proporción subjetiva de pacientes a la terapia con medicamentos (los pacientes no aceptan pacientes del 18 al 35% de los medicamentos prescritos).

El tratamiento con láser puede ser aceptable para los pacientes que son imposibles de prescribir la terapia con medicamentos, o como una adición al régimen hipotensor en pacientes tolerantes al tratamiento con medicamentos.

A pesar de los éxitos obvios de la corrección de drogas y láser del oftalmotonus, generalmente se reconoce que el método de tratamiento más efectivo de Pourst es la intervención quirúrgica. En algunos casos, puede ser el primer método de selección inmediatamente después del diagnóstico.

Las operaciones de tipo de filtro y hasta la fecha son los principales métodos. tratamiento quirúrgico Pous. De acuerdo con el método de formación de formas de salida, se dividen convencionalmente en dos direcciones: intervenciones de perforación y no pórforamiento.

Se considera que un ejemplo clásico de operaciones de fistulización en todo el mundo se considera que la sinastrebeculactomía (STE) con sus numerosas modificaciones, y un método impervisivo, la sinusotomía, imperminando la esclerctomía profunda (NGSE) y en el extranjero, la viscocanostomía. Numerosos estudios nacionales y extranjeros han permitido identificar aspectos tanto positivos como negativos de ambas direcciones.

Las ventajas de las intervenciones perforantes, en primer lugar, deben incluir un alto efecto hipotensor, que logra lograr la independencia de la etapa del proceso glaucomatoso. La normalización resistente del oftalmos sin el uso de medicamentos hipotensivos en diferentes tipos de observación varía de 57 a 88% del número de pacientes operados. Las desventajas son el desarrollo de complicaciones intensas intensas (Hyphem, colapso de la cámara anterior, un desprendimiento ciliohorioidal (CHM), endophthalmita, inducido por la catarata y la amenaza de hipotensión) asociada con la formación de una abertura macrofistulizante, agresiva La apertura del globo ocular y la incapacidad de dosificar el volumen de intervención, y también mejorar los procesos de cicatrización redundante en la zona de operación.

Las operaciones de imperformación en comparación con la fistulación poseen un gran perfil de seguridad, que se expresa en la ausencia casi completa de un número intra y mínimo de complicaciones postoperatorias. Las desventajas de las intervenciones antiguaukomatosas no acumuladas son: la baja duración del efecto hipotensor debido a la rápida cicatrización en la zona de las salidas recién creadas, especialmente en las etapas avanzadas de Poug, que se confirma mediante una gran cantidad de modificaciones, un uso amplio a principios de uso. período postoperatorio LASER DESCENETOGONIPUNCION (LDH), uso activo de drenaje y citostáticos, así como por dificultades técnicas que no garantizan la precisión de la ejecución, incluso con cirujanos experimentados.

Cirugía con láser y postoperatorias después de la trabeculinlo de ArgonLacer.

Plan antes y después del tratamiento con láser:

• consentimiento informado
• al menos uno examen preoperatorio Cirujano láser
• al menos una medición del VGD que oscila entre 30 y 120 minutos después de la operación
• encuesta 2 semanas después de la cirugía
• examen 4-8 semanas después de la cirugía

Cirugía y gestión postoperatoria después de las operaciones de fistúas.

Plan antes y después del tratamiento quirúrgico:

• consentimiento informado
• al menos un cirujano de encuesta preoperatoria
• observación Durante el primer día (12-36 horas después de la cirugía) y, al menos una vez desde el segundo hasta el 10º día después de la cirugía
• en ausencia de complicaciones - 2-5 visitas dentro de las 6 semanas después de la cirugía
• uso local de corticosteroides en el período postoperatorio en ausencia de contraindicaciones.
• visitas frecuentes para pacientes con una cámara frontal plana o deslizante, si es necesario, o en el caso de las complicaciones.

En la última década, gracias a la introducción de tecnologías innovadoras en cirugía, la PEUC se formó una nueva dirección de la cirugía de micro glaucoma (MICG), que ocupa una posición intermedia entre las operaciones de fistulación y no porfory y combinando las ventajas de ambas técnicas. . Las intervenciones microenvasivas modernas se producen principalmente con la ayuda de dispositivos especiales, o minería y posee tales características como:

• atraumaticidad (minimización del volumen de intervención, variabilidad del acceso local, incluido "AB Entro"),
• seguridad,
• cantidad menor de complicaciones intra y postoperatorias,
• alto efecto hipotensor tanto en los períodos de observación temprano como a largo plazo, independientemente de la etapa del proceso glaucomatosos,
• poco tiempo rehabilitación
• la posibilidad de realizar operaciones en condiciones ambulatorias como un componente anti nombrado en combinación con la faceemulsificación de las cataratas.

Sin embargo, el análisis de esta literatura mostró que la pregunta permanece en el enfoque electoral en la elección de un método microenvasivo de tratamiento quirúrgico del glaucoma, dependiendo de la etapa y el grado del proceso de glaucoma.

Independientemente del tipo de intervención antiguaukomatosa de una de las razones más frecuentes para el fracaso del tratamiento quirúrgico, Poga es la cicatrización redundante de las salidas recién creadas en plazos tempranos Después de la operación, por lo tanto, la evaluación de su condición es muy relevante. Según las ideas modernas, en la patogénesis, POGA puede desempeñar un papel importante para violar las propiedades estructurales y biomecánicas de la esclerótica en el área del disco nervioso óptico y la cáscara oral de la raíz del ojo en su conjunto.

El método preferido para tratar a los pacientes con PES, Catarata y OUG es una esclercotomía profunda quirimental microenvasiva simultánea y una facotocación de cataratas con una implantación del IOL elástico dimensional posterior. Reducción resistente en los pacientes después de los pacientes después de la MESE + FEC + IOL simultáneos con observación postoperatoria de un año a tres años, la ausencia de sus oscilaciones diarias, contribuye a la estabilización del proceso glaucomatosos, la recuperación temprana, rápida y completa de las funciones visuales. La cirugía gradual de OUG y las cataratas en los ojos con las manifestaciones del PES se extiende la duración de la rehabilitación de pacientes a dos años, causa una pérdida resistente del efecto hipotensor en el 63.3% de los casos, lo que requiere intervenciones hipotensoras adicionales y conduce a un Deterioro en las etapas del proceso glaucomatomático en cada cuarto paciente. El tratamiento quirúrgico combinado de las cataratas y el glaucoma por el método MNSE + FEC + IOL en pacientes con PES es una intervención segura, efectiva, de acción pequeña, que mejora simultáneamente los resultados ópticos y funcionales.

Citación:Egorov E.A., Alyabyeva Zh.u. Glaucoma con presión normal // RMG. 2000. №1. P. 9.

Universidad médica del estado ruso, Moscú

Recientemente, las ideas sobre el glaucoma han cambiado radicalmente. Si antes, el criterio principal del glaucoma fue un aumento en la presión intraocular (WGD), ahora el glaucoma incluye enfermedades acompañadas de cambios característicos en el disco del nervio óptico y la vista. . Se ha establecido que con un aumento en VGD a aproximadamente 30 mm Hg. La regulación automática del tono vascular se altera, lo que conduce a un deterioro en la perfusión del nervio óptico. Al mismo tiempo, el desarrollo del glaucoma se puede desarrollar a nivel de VGDS dentro de los límites de estadísticamente normales (Media WGD sin tratamiento menor o igual a 21 mm Hg. Al medirlo durante el día).

Entre una serie de factores causados \u200b\u200bpor el flujo de glaucoma, la violación de la hemodinámica del nervio óptico es de suma importancia, lo que reduce la estabilidad del nervio óptico para aumentar el WGD.

El glaucoma con presión normal (GND) es un glaucoma primario de ángulo abierto con excavación glaucomatosa * de nervio óptico y defectos glaucomatosos del campo de visión, pero con el nivel de FD dentro del rango normal.

Según R.Levene (1980), en los países europeos, GND es del 11 al 30% de todos los casos de glaucoma. En Japón, las personas a la edad de 40 años, el número de casos de GUND es 4 veces mayor que el número de casos de glaucoma con alta presión. GUND sufre el 2% de la población de Japón.

Posibles mecanismos para el desarrollo de la neuropatía óptica en GND.

El desarrollo de la neuropatía glacomatosa contribuye a una serie de factores que se pueden dividir en no autorizados y relacionados con él. Hay evidencia de que la reducción de la tolerancia. apertura del disco nervioso (DZN) KWP puede deberse a las características de las arquitectónicas de la placa de celosía. De particular importancia en la GND tiene una violación de la hemodinámica en los vasos que alimentan el nervio visual.

Factores clave Patogenesis GND

Los buques que alimentan el nervio óptico pueden reducirse debido a vácespasmo . Encontré convincente testimonio de la relación entre GND y el síndrome de Ralo. En el GND, también se observa una mayor frecuencia de dolores de cabeza, a menudo un migreen y una reducción pronunciada del flujo de sangre en los dedos de las manos en respuesta a los efectos del frío.

Se supone que una de las principales razones para el desarrollo de la GND es violación del autoregumento de hemodinámica en el DZN. Según varios autores, esto se debe a cambios en el sistema de endotelina-1: óxido de nitrógeno. El contenido de la endotelina en el plasma sanguíneo en una parte de los pacientes con GUND se incrementa en comparación con la norma, con cualquier patología vascular sistémica o trastornos generales de hemocropulencia en estos pacientes que no se señalan.

Violación del flujo sanguíneo arterial debido a la estenosis o difuso. cambios ateroscleróticos arterias principales. Cabeza Reduce la tolerancia del nervio óptico al WGD. Suponiendo que la presencia de esta patología permite quejas características de una de las formas de encefalopatía (cefalgia, vestibulopatía, trastornos intelectuales-lunares, síndrome de pirámide). No menos importante discutircula venosa . Su razón puede ser un aumento en la presión intracraneal (historia de la historia), la flebopatía (es necesario prestar atención a las enfermedades concomitantes: extensión varicosa Las venas, las hemorroides), la hipotensión arterial (se desarrolla el estancamiento venoso debido a la reducción de la presión de la perfusión cerebral). Estas violaciones requieren asesoramiento del neurólogo y realizando una inspección Doppler. Es aconsejable para una mayor gestión conjunta de este grupo de pacientes con un neurólogo.

En algunos casos, los pacientes con GND tienen un pronunciado. presión arterial reducida (presión arterial) Por la noche y baja presión diastólica. Además, en pacientes con glaucoma (tanto en glaucoma primario de ángulo abierto y GND) y la hipertensión arterial tomando fármacos hipotensivos, con una disminución pronunciada en la presión arterial sistólica por la noche, hay una tendencia a deteriorar un campo de visión y progresión del enfermedad.

Los trastornos de la hemorología y la fibrinólisis bajo la GND incluyen un aumento en la viscosidad del plasma y la sangre, una tendencia a la hipercoagulación (en particular, la hiperadgigamentosidad de las plaquetas y un aumento en el tiempo de lisis de la euglobulina). Sin embargo, estas violaciones están disponibles solo en pacientes. Teniendo en cuenta que los cambios en las propiedades reológicas de la sangre en pacientes con GND individual, es necesario examinar a cada paciente en particular.

Los factores de riesgo se atribuyen al riesgo. crisis hemodinámica (Los episodios de pérdida de sangre masiva o shock hipotensor), por lo tanto, con sospecha de GND, se requiere una colección cuidadosa de datos anamnésicos. Para los pacientes con GND, una mayor frecuencia de patología cardiovascular y la prevalencia de un estilo de vida de bajo estilo de vida se encuentra a menudo en el infarto de cerebro (según la tomografía de resonancia magnética).

Para GND, una pérdida pronunciada de un anillo neuroglial de tejido y una extensa zona de atrofia perifilar son característicos. Tal vez esto se debe al diagnóstico relativamente tardío de este tipo de glaucoma, ya que el diagnóstico a menudo se eleva solo cuando aparece el ganado central. En pacientes, la GND marcó una mayor frecuencia de hemorragias en la cabeza del nervio óptico. Se establece el valor pronóstico de las hemorragias en favor de la progresión del GND.

H.geijssen y e.greve (1995) asignados tres grupos de pacientes con GND como estado de DZN:

1er - con glaucoma isquémico focal;

2do - con esclerótico vílicario;

3er - con glaucoma en miopía.

Todos estos grupos difieren en etiología y pronóstico. Debido a la mayor frecuencia de las operaciones de excimerlaser durante la miopía, es necesario tener en cuenta que la reducción del grosor de la córnea en la zona central conduce a la inclinación del WGD en comparación con los métodos reales en la medición por métodos de rutina.

La excavación del disco nervioso óptico en GND suele exceder el valor que podría esperarse en tamaño y profundidad de defectos a la vista. La excavación muy profunda y el disco gris (disco "fallido" del nervio óptico) debajo de la GND deben alarmarse en términos de la presencia de una estenosis de las arterias principales. Al mismo tiempo, los defectos en el campo de la vista a menudo alcanzan el punto de fijación, al mismo tiempo, los límites temporales periféricos se pueden cambiar prácticamente. Para GND, se caracteriza por una reducción más profunda y empinada de la fotosensibilidad, Además, los defectos de campo de impacto se encuentran más cerca del punto de fijación en comparación con el grupo de glaucoma de alta presión. Estas diferencias pueden estar asociadas con una diferencia en la edad de los pacientes y el nivel de WGD, ya que, por ejemplo, los defectos de campo más difusos son característicos de los pacientes más jóvenes y con más altos de WGD.

Determinación de la progresión de GND.

A diferencia del glaucoma de alta presión, en el que es posible una rápida pérdida de funciones visuales (en unas pocas horas con un ataque agudo), con el GND, por lo general, se produce el deterioro del campo de visión gradualmente. . De acuerdo con la experiencia de D. Kamal y R.Hitchs (1998), la tasa de reducir la sensibilidad a la luz de la retina puede variar de cambios indefinibles durante el período de 10 años y más, antes de la pérdida de 5 dB * por año. El tratamiento es necesario si la enfermedad progrese y la tasa de progresión de este paciente es tal que, teniendo en cuenta la edad del paciente, está amenazada con una violación de las funciones visuales.

Diagnóstico diferencial

GND diferenciado del glaucoma con grandes fluctuaciones diarias en VGD Cuando su aumento se produce fuera de la oficina médica (es decir, estos elevadores no se pueden registrar). Alto VGD se puede retractar para normalizar (un ejemplo puede servir glaucoma de pigmento en el que la IGD suele ser normal con la edad).

También es necesario diferenciar el GND con una fuente estatal. atrophia avanzada del nervio óptico. (Con una pérdida de visión), en la que incluso los enjuagenes en la zona de la alta norma a menudo causa la progresión del proceso. Es importante excluir los cambios seminales de la DZN.

El WGD generalmente se mide durante el día, predominantemente sin tono de contacto sin contacto en la posición de la posición del paciente. Al mismo tiempo, se muestra que para la parte de los pacientes con glaucoma se caracteriza por elevaciones de presión en el reloj de la madrugada. También se conoce la dependencia del valor de BGD de la posición del paciente (en particular, la disminución de la presión en la posición sentada en la posición sentada). Por lo tanto, si es sospecha de la GND, es necesario medirse temprano en la mañana para levantar al paciente en la posición de mentira en la parte posterior.

Según la tabla de resumen otorgada por H.Geijssen (1991), diagnóstico diferencial En el GND se debe realizar con los siguientes estados.:

1. Aumento de la DMA dentro de la norma estadística.

2. Los aumentos WGD no declarados dependen de la posición del cuerpo. Excavación y / o defectos del campo de visión que no están asociados con el aumento del WGD.

3. Cambios en el disco del nervio óptico:

Gran excavación fisiológica;

Miopía con atrofia peripapilar;

Colobomas y pozos del disco nervioso óptico;

Inversión del disco nervioso óptico.

4. Enfermedades neurológicas:

Meningioma del agujero óptico;

Meningioma del respaldo de la silla turca;

Adenoma pitucido;

Aracnoiditis óptica quiasmal;

Síndrome "Sillín vacío".

Con aracnoides chiasmal óptico Se demuestra que el consejo del neuroftalmólogo y el neurocirujano aborde el tema del tratamiento neuroquirúrgico. Si no se muestra un tratamiento neuroquirúrgico y hay una amenaza para la visión central, es posible intentar mejorar la perfusión del nervio óptico mediante una operación de fistulación.

La pregunta que excluye a todos sin excepción de los oftalmólogos encontrados con la GND es la necesidad de utilizar métodos de visualización neurológica en el examen general de los pacientes. Sobre la IGD normal, es necesario eliminar las causas neurológicas de los cambios en el nervio óptico. Aunque la presencia de excavación es no característica para la patología del nervio óptico causado por su compresión, los informes sobre esto se encuentran en la literatura. La tomografía computarizada (CT) y la tomografía de resonancia magnética (MRI) son estudios costosos, por lo que no es necesario usarlos como rutina. Según CT y MRI, la frecuencia de los procesos de volumen en pacientes con GND fue la misma que en la población general, en cuanto a la patología isquémica difusa a nivel de pequeños vasos del cerebro, se observa más a menudo en el GND. En nuestra opinión, esto demuestra la necesidad de un estudio más detallado del estado vascular en pacientes con GND.

Para un examen adicional, en los procesos de volumen sospechosos, es aconsejable dirigir a los pacientes solo en ausencia de una correlación entre el estado del disco nervioso óptico y los cambios en el campo de la visión, es decir, en presencia de discos de ojo pálidos sin típicos Excavación o vista de campo, sospechosa en la patología neurológica existente (por ejemplo, defectos homonimmy del campo de visión con un límite claro de la línea mediana), y si las quejas del paciente no se explican por la pérdida de visión.

Medidas destinadas a reducir la WSD.

Tratamiento hipotensivo, que reduce la disminución en BGD en más del 25%, disminuye efectivamente la progresión del GND.

Actualmente, pacientes con GND, inicialmente teniendo ing. borde inferior Los valores normales, las operaciones de fistulación con el uso intraoperatorio de citostáticos son más eficientes. Aunque en este caso, una reducción del 25% en la OFD está cargada con el desarrollo de la hipotensión postoperatoria. Debido a esta complicación de D.Kamal y R.Hitchings (1998), se recomienda utilizar el tratamiento operativo en pacientes con deterioro indudable del campo de visión, en el que es posible una reducción del 25-30% en la OFD cuando las drogas son ineficaces . En tales casos, se requiere un tratamiento quirúrgico casi inmediato. Quizás en GND, uno de los efectos más importantes de los medios antihipertensivos es mejorar la perfusión del disco nervioso óptico. Con un gran angular de la cámara anterior, pero su perfil de pico muestra la tenencia de la iridectomía con láser para eliminar el aumento del WGD en el reloj de la noche.

Corrección de violaciones hemodinámicas.

La terapia médica de los trastornos hemodinámicos en la GND es actualmente bastante limitada e incluye la administración oral. antagonistas de calcio y antiagregantes. , así como tal medios locales, como betaxolol. .

Datos sobre la efectividad de los canales de calcio de los canales de calcio en el contradictorio GND. Según J.Flammer (1993), los bloqueadores de canales de calcio pueden ser efectivos en pacientes con síndrome de Vaspast, así como aquellos que tienen un corto trato de tratamiento permitido lograr una mejora o estabilización del campo de visión. Especialmente prometedor nilvadipin y nimodipina Tener troposidad a los vasos cerebrales. Estos medicamentos deben aplicarse en los casos en que la disminución de CAD en un 25-30% no se pueda lograr o si, a pesar de la disminución de la WFD, hay un deterioro en el campo de la visión.

Teniendo en cuenta la influencia de las violaciones de la salida venosa en el suministro de sangre al nervio óptico en pacientes con discusión venosa, es recomendable utilizar drogas fila venotónica (Neescin, Diosming, etc.).

El aspecto muy importante es tratamiento Disponible en paciente patología cardiovascular o condición que afecta el sistema rodante de sangre (por ejemplo, enfermedades del tracto gastrointestinal, anemia, insuficiencia cardiovascular congestiva, trastornos transitorios Circulatorio, arritmias cardíacas) para garantizar el máximo cabezal de perfusión del nervio óptico. En caso de violación de la hemodinámica central debido a la enfermedad cardíaca (infarto de miocardio transferido, hipertensión arterial, deficiencia de circulación sanguínea, etc.) es necesario mantener un paciente junto con un cardiólogo. Quizás cita antiagregante desde el grupo de tonicidina, pentoxifilylin y dipiridamol.

Monitoreo del infierno en pacientes con GDN progresivo, le permite identificar una reducción significativa en su noche en pacientes que reciben medicamentos hipotensivos sistémicos y ajustar el modo de recibir medicamentos. Se recomienda utilizar solo una terapia hipotensor suave y eliminar la recepción nocturna de medicamentos hipotensivos. En pacientes que no aceptan productos hipotensivos, ajuste el infierno por la noche difícil. Deberías intentar recoger terapia hipotensor local Dirigido a reducir el WGD en horas que coinciden con el tiempo con el pico de la caída de la presión arterial para mejorar la presión de la perfusión (por ejemplo, la instilación latanoprost es de 1 vez por día). El latatoprost reduce efectivamente el VGD incluso con su nivel bajo durante el día y la noche, lo que es especialmente importante en el GND, cuando la violación de la perfusión DZN a menudo cae por la noche. El uso de betaxolol es preferible que el timolol, dado el deterioro de la hemodinámica en la GND.

En un grupo con vazespasmo es posible realizar. terapia de carbogen cursos Un aumento en la amplitud del pulso de los ojos y la mejora de los campos de visión después de la inhalación del aire enriquecido con carbono se debe a la eliminación del vasoespasmo primario, que existe con el GND. La experiencia está disponible magnesio También reduce la severidad del vasoespasmo periférico. Los intentos se discuten actualmente neuroprotectores en el GND. Informe los efectos neuroprotectores de las drogas ginkgo-biloba. La recepción es realizada por cursos 2 meses 2-3 veces al año. Es indudable la viabilidad del uso del curso de antioxidantes y antihipoxantes (emoxipina, histochrom, etc.) parabulbarbo o en las películas oculares.

Por lo tanto, el problema del diagnóstico y el tratamiento de la GND no es puramente oftalmológica, sino que afecta a una amplia gama de problemas médicos y requiere la participación del terapeuta, el cardiólogo, el neurólogo.

Literatura

1. Kamal D., enganches R. Tensión normal Glaucoma: un enfoque práctico.// Br. J. Ofthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., enganches R. Tensión normal Glaucoma: un enfoque práctico.// Br. J. Ofthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. NESTEROV A.P.P. Los principios básicos del diagnóstico de glaucoma primario de ángulo abierto. Chaleco. OPHTALMOL. 1998; 114 (2): 3-6.

3. GEIJSSEN H.C., GREVE E.L. Conceptos vasculares en glaucoma // Curr. Opinión. OPHTALMOL. 1995; 6: 71-7.

4. Egorov E.A., Alyabyeva Zh.u. Glaucoma con presión normal: patogénesis, características de la clínica y tratamiento. // Materiales de la conferencia "Glaucoma. Resultados y perspectivas a la vuelta del milenio ": M., 1999 (en impresión).

5. Krasnov M.M. En techos intraoculares en glaucoma. Chaleco. OPHTALMOL. 1998; 114 (5): 5-7.

6. GEIJSSEN H.C. Estudios sobre glaucoma de presión normal. Ámsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Libro de texto de glaucoma. 3-D ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Criterios de diagnóstico GND (R.Hitchings, D.Kamal, 1998) El VGD medio (la verdadera presión intraocular) sin tratamiento es menor o igual a 21 mm RT. Arte. Al medir durante el día Abra un ángulo de la cámara delantera en la gonoscopia. La ausencia de cualquier motivo para el desarrollo del glaucoma secundario (el aumento de la presión intraocular en el pasado después de las lesiones, la recepción a largo plazo de los corticosteroides, la uveítis) Típico para cambios de glaucoma en un disco de nervio óptico (DZN) con la presencia de excavación glaucomatosa y la pérdida de la tela del anillo neuroglial. Defectos en el campo de la visión correspondientes al grado de gravedad cambia a DZN Progresión de cambios en el campo de la vista y zn

Árbol genealógico todo-ruso (Vgrud) - Uno de los proyectos en línea rusos más grandes en la genealogía (cubriendo principalmente el territorio de la antigua URSS). Fundada en 1999 por Sergey Kotelnikov y Lyudmila Biryukova. Actualmente combina una guía sobre la búsqueda de genealogía, un importante foro genealógico, una base de datos en la genealogía. El sitio líder (administrador) es Julia Pokarelo.

Descripción del sitio

El sitio "WGD" es una base genealógica en constante crecimiento donde los visitantes pueden agregar información, es decir, inherentemente este "proyecto de personas" en el campo de la genealogía. Con la ayuda de WSD, puede encontrar parientes perdidos, amigos y conocidos, crear clubes del mismo nombre y explorar su propio árbol genealógico.

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• breve versión en inglés

Investigación y publicación de libros.

Además de las actividades de Internet, los fundadores del sitio y muchos de sus visitantes participan en actividades científicas. En total, a lo largo de los años del proyecto, se realizaron más de 300 estudios, uno de los cuales es la aclaración del árbol genealógico de Vladimir Putin.

En 2006, se lanzó el primer proyecto sobre el libro de publicaciones basado en los materiales recopilados por los usuarios del sitio. Para 2009, estos proyectos ya han sido dos:

Juicio

La sesión del Tribunal Preliminar del 25 y 11 de noviembre se pospuso a la incumplimiento de las Partes, la próxima reunión se programó para el 19 de enero de 2011.

En la noche del 13 de enero de 2011, un mensaje del sitio líder Yu. V. POTELLO apareció en el foro del sitio web de WGD, desde donde los participantes del Foro aprendieron por primera vez sobre la demanda. Se publicó una carta abierta en la protección del sitio en el democrático del sistema el 15 de enero y ya en los primeros dos días recogió más de 2500 firmas; La carta dirigida al Presidente de la Federación Rusa Da Medvedev, Presidente del Gobierno de la Federación de Rusia VV Putin, Patriarca Sagrado de Moscú y toda Rusia, Kirill, Presidente de la Comisión bajo el Presidente de la Federación de Rusia para contrarrestar los intentos de Falsificación de la historia en detrimento de los intereses de Rusia.