Sarı cisim nedeni. Sarı gözler. Göz proteinlerinin sarılık nedenleri, nedenlerinin teşhisi, patolojilerin tedavisi
Kanserdeki mekanik sarılık cilt, sklera ve mukoza zarlarının sararmasıyla kendini gösterir. Bu patolojinin gelişimi, kanser hastasının daha ileri tedavisini büyük ölçüde karmaşıklaştırır ve durumunu daha da kötüleştirir. Bu hastalığın teşhisi non-invaziv ve invaziv yöntemlerle yapılır ve tedavi sırasında sadece cerrahi yöntemler kullanılır - palyatif veya radikal cerrahi.
Karaciğer tümörleriyle mekanik sarılık
Kanserde sarılık - Tıbbi tedavi için uygun olmayan zorlu bir komplikasyon. Onkolojide sarılık oluşum mekanizması oldukça basit ve açıktır: Kanser büyür ve yavaş yavaş sadece kan damarlarını değil aynı zamanda iç ve dış safra kanallarını da sıkar. Sonuç olarak, safranın gidecek hiçbir yeri yoktur ve kan dolaşımında birikmeye başlar. Normalde, yararlı işlevlerini yerine getirdiği bağırsak lümenine akar. Bununla birlikte, kandaki fazlalığı, yani bilirubin konsantrasyonundaki bir artış, aşırı derecede uygun koşullar hastalığın ilerlemesi için. Dışarıdan, hasta, her şeyden önce, kanserde cildin sararmasına dikkat edecektir: Ondan önce cilt onkopatolojinin karakteristiği pembe, fizyolojik ve belki de solgunsa, şimdi sarımsı ve bazen de nükleer sarı renktedir. Derinin renginde hafif bir değişiklikten bahsediyorsak, o zaman akrabalar ve hasta genellikle bu olayı, bazı iyileşme belirtileri için alır - organizmanın kansere adaptasyonu; ama aslında kanser gelişiminin başka bir aşamasına geçtiler.
Karaciğer kanserinde sarılık olduğundan şüphelenilen bir hastaya yapılması gereken ilk şey, biyokimyasal bir analiz yapmaktır. Doktor, hastalığın gelişme derecesini, tekrarlanan testlerin yapılması durumunda büyüme dinamiklerini değerlendirmelidir. Lütfen bu testin gerekli olduğunu unutmayın. Laboratuar antetinde "safra" kelimesini görmeyeceksiniz - bunun yerine "bilirubin" maddesi görünecektir.
Kanda bilirubinde bir artış olacağı her zaman çok uzaktır, ancak zayıf ışıktaki renk tonunu değerlendirirken de dahil olmak üzere diğer faktörler nedeniyle cilt sararabilir. Sarılık meydana gelirse, kandaki bilirubin konsantrasyonu 1,5-2 kat veya 100 kez rekor kadar artabilir. Açıkçası, karaciğerde geri dönüşü olmayan değişikliklerin başlama derecesi değişir, ancak gerçek kalır.
İkterik sendromun gelişmesiyle komplike olmayan karaciğer kanserli olguların% 80'inde bilirubin içeriğinde bir artış gözlendiğini akılda tutmak gerekir. Durumumuzla ilgili olarak, doğru bir sonuç için, doktorun, hastalığın dinamikleri üzerinde yapılan birkaç biyokimyasal analiz sonucuna ihtiyacı olacaktır - örneğin, tanı konulduğu gün, 15 gün sonra ve o anda. Bilirubin konsantrasyonu aritmetik ilerlemede bile artarsa, ve klinik tablo Hastanın dış durumu da sarılığı gösterir, şüpheye gerek yoktur.
Derinin solması, tek belirtisi bu değildir. Genellikle, kanser, gözbebeklerinin sklera sararma vardır - bu belki de en önemli tanı kriteridir. Gerçek şu ki, “sarı gözler” her zaman olmasa da fark edilebilir, ancak yalnızca alt göz kapağı çıkarıldığında görülebilen hafif bir sararma pek mümkün değildir. Deneyimli bir doktor, hastaya sarılık şüphesiyle geldiğinde, derinin yerine her zaman sklera durumuna bakar.
İkterik sendromun gelişme hızı tehlikeli derecede hızlı değilse (anlık), ilk günden itibaren neredeyse hiç şikayet olmaz. Ayrıca, vakaların% 30'unda, hasta sarılık şiddeti ile doğru orantılı olarak pruritus geliştirir. Hasta kafa derisini, karnını, bacaklarını tarar ve enfeksiyon için bir "giriş kapısı" oluşturur. Kanser hastalarının bağışıklığının aşırı derecede zayıfladığı göz önüne alındığında, kanserde sarılık prognozu olumsuz olacaktır.
ancak tıkanma sarılığı Onkolojide sadece cildin nahoş hisleri için tehlikelidir; Artan bilirubinin insan vücudunun tüm organları ve sistemleri üzerindeki toksik etkisi ikterik sendromun patogenezinde kilit bir noktadır. Karaciğer artık toksik biyolojik bileşikleri tamamen nötralize edemiyor. Bilirubinin etkisi zararlı etkilerine eklenir. İlk başta, hasta sinirlenebilir hale gelir ve sarılık dış müdahale olmadan büyümeye devam ederse, hasta ilk önce en aşırı koma olan daha ağır koşullara gradyan bırakarak tam bir asteni durumuna düşer. Kanserde tıkanma sarılığını tahmin etmek zordur, tam olarak hangi sürenin dahil olduğunu söylemek imkansızdır: bazı hastalar normal zihinsel aktivite yürütme yeteneklerini çabucak kaybederler, bazıları ise bilirubin konsantrasyonundaki çoklu artışlara karşı aşırı dirençlidir. Ancak kesin olarak söylenebilir - istisnalar yok: tümörlerle sarılık hızlı ölüme yol açıyor. Bir hastanın sarılık sendromu varsa, ancak kendisine bir operasyon gösteriliyorsa - karaciğerde, böbreklerde veya diğer organlarda mı yapılacağı önemli değildir - hiçbir cerrah hastaya durdurulana veya en azından ulaşılabilir bir sarılık durumuna getirilene kadar ameliyat yapmayı taahhüt etmeyecektir.
Mekanik sarılık hastalığının tedavisi: cerrahi
Öyleyse, tıkanma sarılığını bir tümör ve tüm belirtileri ile nasıl tedavi edebilirim? Söylenecek ilk şey: Modern tıbbın tüm başarılarına rağmen, bilirubini nötralize edebilecek bir ilaç yok. Şu anda, ilaçlarla benzer bir dizi deney denenmektedir, ancak eylemlerin heterojenliği nedeniyle pratik ilaçlara girişleri, belki de yaşamımız boyunca bile gerçekleşmeyecektir. Doktorlar sarılığın önlenmesinde çok çaba sarf ediyorlar ve haklı olarak öyle. Ancak karaciğer kanserinde bu yaklaşım uygun değildir - bir kanser tümörünün büyümesini kontrol etmek, bir yöne ya da diğerine yönlendirmek mümkün değildir. Bu nedenle, onkolojideki tıkanma sarılığının tedavisi için, hastalığın (karaciğer kanseri) tedavisine değil, çeşitli komplikasyonların giderilmesine yönelik olarak palyatif ameliyatlar yapılır - bu durumda, sarılıktır.
Obstrüktif sarılık için sadece belirli durumlarda etkili olan iki temel cerrahi yöntem vardır. Safranın, dış safra kanallarından karaciğer dışındaki drenaj yapamadığı basit bir durum. Cerrahlar bir kesi yapar, amaçlanan bloğun yerini bulur ve içinden safranın dış ortama akacağı kanalları boşaltır. Açıkçası, pratik olarak hiçbir şey bağırsak lümenine girmeyecek; Böylece, doğal sindirim işlemi sıfıra indirgenir. Karaciğerdeki bir kanser, gelişmeyi tersine çevirme eğiliminde olmadığından, özellikle bu durumda, drenaj sistemleri yaşamları boyunca insan vücudunda kalır. Midedeki en ufak bir kesim olsa bile, onkolojik süreç daha da hızlı bir şekilde gelişmeye başlar. Bu durumda nasıl olur - çünkü tümör doğrudan oksijene ulaşıyor mu? Durum tartışmalı. Vücudun tüm uyarlanabilir özelliklerini daha da tüketen böyle bir işlem gerçekleştirildiğinde, tümör büyümesi artar
Bir insanın ömrünü kısaltan zaman zaman mümkündür, ancak olayların gelişimi farklı bir yol izleyebilir.
Örneğin, sarılık tedavisi sırasında, kanserin, onteropatolojinin ilerlemesine rağmen, ikterik sendromun zararlı etkisi çok çabuk hissedileceğinden palyatif cerrahi yapılmamasına karar verildi; Dahası, yaşam kalitesi de önemli ölçüde azalır. Açıkçası, bu ameliyat hem hasta hem de doktoru için tercih edilen bir konudur. Artıları ve eksileri tartmak ve doğru kararı vermek gerekir. Sarılık belirtileri artma eğilimi göstermiyorsa, büyük olasılıkla acele etmemelisiniz. İkterik sendromun ciddi bir aşaması varsa, başka çıkış yolu yoktur. Bununla birlikte, kanser, tahliye edilmesi son derece zor olan iç hepatik kanalları sıkarak karaciğerin içinde büyür. Bu durumda, doktorlar - modern bir hastane koşullarında - radyolojik ekipmanın kontrolü altında bile gerçekleştirilebilecek ikinci bir ameliyat türü yürütmektedir.
Burada ameliyatın karmaşıklığı, ameliyathanenin donatılması ihtiyacı ve ilgili sağlık personelinin eğitimi hakkında söylemek gerekir. İstatistiklere göre, vakaların% 30'unda cerrahi tedavi tıkanma sarılığı gibi bir hastalık başarısız olur: kanallar tahliye edilemez (safrayı çıkarmak için), bu da hastanın durumunu daha da kötüleştirir. Bazen, genel olarak bir tür "yaşam çizgisi" olan kısmi drenaj elde etmek mümkündür. Operasyon en azından uygun bir şekilde gerçekleştirilmişse, ilk durumda olduğu gibi safra, herhangi bir şekilde sindirim kanalına girmeden serbestçe akar.
Ameliyatın, hastanın koğuşta olduğunu ve anesteziden çoktan uzaklaştığını varsayalım. Akrabalar ve bakıcılar her zaman drenaj bakımı kuralları hakkında bilgilendirilir. Ne yazık ki, hemşirelik personelinin yetersizliği kendi kurallarını belirlemektedir ve hastanın yakınları bu gerçeği kabul etmek zorunda kalmışlardır. Bakım kanalları, temel olarak dış yara yüzeyinin sürekli tedavisindedir. Fester iltihabı etrafındaki hiçbir şeyin cildin kızarmaması, iltihaplanma sürecinin yüksekliğine dair hiçbir belirti olmaması şarttır. Aksi takdirde, drenajların çıkarılması gerekecek ve tüm hastalar zaten acı çekmeyen ikinci bir operasyon önerilecektir.
Genellikle uyanık akrabalar şu soruyu sorar: Drenaj borularına özel bir yıkama çözeltisi uygulamasına gerek var mı? Aslında, karaciğer kanseri durumunda, yaşam beklentisinin azalması göz önüne alındığında, bunun bir anlamı yoktur. Üriner kateterin yıkanması, karaciğerin drenaj sisteminin yıkanması hakkında söylenemeyecek basit bir meseledir. Hasta pullar ve diğer tortular oluşmaya başlayacak kadar uzun yaşarsa, drenaj sadece bir cerrahın katılımıyla yıkanmalıdır.
Makale 12 001 kez okundu (a).
Cildin sararması, dokulara büyük miktarda bilirubin pigmenti girdiğinde oluşur ve bu, kandaki bilirubin içeriğindeki bir artışa bağlıdır. Bilirubin, kırmızı kan hücrelerinin normal hemoglobin pigmenti parçalanma ürünüdür. Bir gün boyunca, sağlıklı bir insan normalde dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin yaklaşık% 1'ini parçalar ve bunun yerine yenileri geçer. Bu nedenle kanda her zaman bilirubin vardır. Hemoglobinden bilirubin hemen elde edilmez, ancak bir dizi ara pigment vasıtasıyla elde edilir. Bilirubin saf haliyle biraz zehirlidir ve vücut onu özel proteinlerle birleştirerek hızlı bir şekilde nötralize eder. Bu formda, bilirubin kan dolaşımına karaciğere girer. Orada karaciğer hücreleri (hepatositler) tarafından yakalanır ve kana geri salınan proteinden ayrılır. Hepatositte bilirubin, özel bir enzim yardımı ile glukuronik aside bağlanır.
Sonra bilirubin safraya girer ve sonra onunla bağırsağa girer. Karaciğer hücrelerinden gelen bilirubin-glukuronidin küçük bir kısmı kana girer. Bu nedenle kanda az miktarda her iki bilirubin tipi vardır. Bir kan akımı onları böbreklere getirir.
Bazen, bilirubinin debug edilmiş değişim mekanizması bozulur, sonra sarılık oluşur. Sarılıkta, yüzün derisi ve gözlerin beyazları önce boyanır, sonra vücut ve sonra eller ve ayaklar. Renklendirmenin renk tonu ve yoğunluğu, kişinin yaşadığı hastalığa ve bunun ne kadar zor olduğuna bağlıdır.
Kandaki bilirubinde bir artışa neden olan birkaç düzine hastalık vardır, bu nedenle doğru tanı aşamalı olmalıdır.
Kırmızı kan hücreleri normalden daha hızlı parçalanır, çok fazla bilirubin formu oluşur, karaciğer normalden daha yoğun çalışır, ancak işlemek için zamanı yoktur.
Karaciğer hastadır ve tedavi edilen karaciğer hücreleri, bilirubin esas olarak kana gönderilir, daha az bilirubin safraya girer.
Safra çıkışının yolları bir şey tarafından engellenir ve bilirubin dahil safra elementleri safra kanallarının duvarları yoluyla kana emilir.
Sarılık her grupta farklı gelişir. Birinci grupta, bilirubin kanda yükselir, idrarda dışkı karanlık olur. İkinci grupta idrarda direkt bilirubin saptanacaktır, bu olmamalıdır, idrar koyu olacaktır - “bira renginde” ve dışkı az veya çok renksiz olacaktır. Üçüncü grupta, kandaki bilirubin büyük ölçüde artar, idrar karanlık, beyaz dışkı olur. Bilirubine ek olarak, safra asitleri de kana girerler, toksiktirler ve kaşıntı, sinirlilik, endişe ve uykusuzluğa neden olurlar.
Teşhisi netleştirmek için, aynı zamanda bir dizi biyokimyasal ve immünolojik testler yaparlar. Örneğin, ultrason karın boşluğu safra kanalında veya genişleyen lenf nodlarında taşlar ortaya çıkacak ve kanalların sıkılacağı görülecektir. Kanallar Giardia (solucanlar) tarafından engellenmişse, solucan yumurtaları için testler yapın. İlk tipte bilirubin değişiminin ihlali nedeni bazı ilaçlar olabilir, kontrendikasyonları hakkındaki bilgileri okumalısınız. Bazı toksik maddeler, örneğin, anilin boyalar, fosfor, arsenik ve eter, hemoglobinin parçalanmasına neden olabilir.
İkinci sarılık türü viral hepatittir, komplikasyonları ve karaciğer fonksiyon bozukluğu ile bulaşıcı ve tehlikelidir.
Kalıtsal sarılık, alerjik reaksiyonların yanı sıra kalıtsal hastalıklardan (nadiren) kaynaklanabilir.
Sarılıkta ifade edilen kandaki artmış bilirubin, hastalığın belirtisi olarak önemlidir. İlişkili bozukluklar sağlık için tehlikelidir: kanda hemoglobinde bir azalma (birinci hastalık grubunda), zehirlenme ve karaciğer yetmezliği durumunda viral enfeksiyonlar (ikinci grupta), safra çıkışlarını ihlal eden kana giren safra asitleri (üçüncü grupta).
Göz proteinleri genellikle rengi sarı bir renk tonuna değiştirerek vücudun durumuna tepki gösterir. Bu genellikle karaciğer ve safra kesesinin işlevsizliğini ifade eder. Safra çıkışını bozar kesmez, bilirubin kanda yükselir ve sarı gözler bunu anında işaret eder. Bu durumda, protein göz küresi boyunca eşit olarak sarı renk alır. Ancak, var
hikayeleri, sadece bir sarı nokta oluştuğunda, beyaz bir arka plan üzerinde net bir şekilde görülebilen sınırları vardır.
Herhangi bir sarılık belirtisi her zaman patolojilerin belirtileri değildir. Taze havuç yemek bile yanlış sarılığa neden olabilir. Sonra pigment ciltte ve konjonktivada birikir ve sararırlar.
____________________________
Gözler sarıysa ne yapmalı ve nedenini belirleyiniz
Sarı gözleri farkeden kişi, öncelikle hepatit gelişimi hakkında düşünüyor.
Bu doğru, ancak panik yerine vücudu dikkatlice dinlemelisin, çünkü bu hastalığın başka belirtileri var.
Gözlere ek olarak, sarı bir gölgede cilt pigmentasyonu gözlenmelidir. Yüzde, özellikle gözlerin çevresinde eşit şekilde belirebilir. Ayrıca sarımsı bir renk tonu tüm vücudu alabilir.
Zehirlenme ile bağlantılı olarak gözlemlenebilir:
- Gevşek cilt
- İştahsızlık, mide bulantısı.
- Eklemlerde, özellikle kalçalarda, ağrıyı kesmek, dizler.
- Baş ağrısı, analjezik kullandıktan sonra geçmiyor.
İkinci sebep. Gözün beyazındaki hangi birikintiler pigmentasyona neden olur?
Pigmentasyonun nedeni pingvekula olabilir. Konjonktiva üzerindeki yağ birikintisidir ve doku dejenerasyonunun bir sonucudur. Vücuttaki lipit metabolizmasının ihlali nedeniyle doğar. Bu durumda, gözün sarı noktası, acil tedavi gerektirmeyen sıradan bir renktir.
Tek olumsuz, bir kişinin psikolojik durumunu bozan dış kusurda. İsteğe bağlı olarak, bir lazer kullanarak wen kaldırabilirsiniz.
Benzer bir hastalık, ancak biraz farklı bir yapıya sahip - lithiasis. Gözlerin beyazlarında birden fazla sarı nokta oluşumu anlamına gelir. Onlar bir sümük kümesidir, ancak dokunmaktan çekinmezler. Göz doktoru, bu tür oluşumları keskin bir iğne veya bir lazerle kaldırabilir. Rahatsızlık sağlamazlarsa acil tedavi gerektirmezler.
Üçüncü sebep. Doğal yer, onkolojik hastalık
Genellikle semptomların hiçbiri yukarıda tanımlandığı gibi değildir, ancak sarı sincap gözler bu renklerle dikkat çekiyor. Konjonktiva sarımsı bir renk tonu olan insanlar var - doğadan. Ancak pigmentasyon, hastalıklarda olduğu kadar belirgin değildir. Ek olarak, heyecan yaratmaz, çünkü bir kişi çocukluğundan beri bu özel özelliği bilir.
Renk doğal olamaz ve beklenmedik bir şekilde görünüyorsa, kanser için test edilmelisiniz. Böylece kendini melanomayı gösterebilir. Bacaklarda göründüğü ve vücudun güneş alanlarına açık olduğu düşünülmektedir, ancak nadiren en sık görülen yerlerde melanom ortaya çıkmaktadır.
Dördüncü sebep. hepatit
Oysa sarı gözlerin en yaygın nedeni çeşitli karaciğer hastalıklarıdır. Hepatit, siroz, kanser, kolesistit, yağlı karaciğer şeklinde ayrılırlar. Neredeyse her zaman, gözlerin skleraları, tüm alanın üzerinde sarı renktedir, karaciğerin fakir durumu hakkında konuşur. Bir kişi göz küresinin yalnızca dış kısmını görür. Konjonktiva kendi başına beyazlatmak imkansızdır, bu yüzden kötü bir semptom olmasa bile acilen muayene edilmesi gerekir. Yeterli bir tedaviye başlarsanız, proteinler tekrar beyaz olur.
Toplamda hepatite neden olan 3 faktör vardır:
- Virüsler.
- Alkol.
- İlaçlar.
Uzun süreli alımı ile her zamanki aspirin bile hepatotoksik özellikler sergiler. Bu nedenle, gözlerinizde sarı beyazlar varsa, alınan ilaçlar listesinde nedenleri arayabilirsiniz. Karaciğer üzerinde kötü etkisi olan daha fazla ilaç: antibiyotikler, sitostatik, tüberküloz ve antiviral ajanlar.
Ayrıca gözdeki skleranın sararmasına neden olan evsel nedenler de vardır: fazla çalışma, yeterli vitamin içermeyen yetersiz beslenme. Gözlerin neden sarı olduğunu bilmiyorsanız, bir doktora, pratisyen hekime ve gastroenteroloğa danışmalısınız. Başka semptomlar olmasa bile tanı koymak gerekir ve gözlerin beyazları sararmadığı için sağlık durumu mükemmeldir.
video
Gözün tam orta kısmında, karanlık bir nokta görebilirsiniz - öğrenci ( onun içinden ışık göz küresine nüfuz eder), onun çevresinde bir renk yapısı - iris, gözleri belli bir renk vererek ( yeşil, mavi, kahverengi, vb). İrisin iç kenarından dış kenarına doğru hareket ederseniz, keskin bir şekilde beyazımsı bir yapıya döndüğünü fark edeceksiniz - albümen ( bir parçasıgözler. Gözün beyaz kısmı, gözün dış kabuğunun iki ana bölümünden biridir. Gözün albümenine gözün sklera adı verilir. Bu kabuk, gözün dış kabuğunun tüm yüzeyinin altıda beşini alır. Göz sklera vardır beyaz renk (kesinlikle konuşma, bu yüzden protein denir) büyük miktarda bağ dokusundan oluştuğu için.Göz ve göz zarının mukoza yapısı
İnsan organı göz küresi, göz kasları, göz kapakları, lakrimal aparat, kan damarları ve sinirlerden oluşur. Bu organ görsel analizörün çevresel kısmıdır ve harici cisimlerin görsel algılanması için gereklidir. Görme organındaki ana yapı göz küresidir. Yörüngede bulunur ve düzensiz küresel bir şekle sahiptir. Görsel olarak, bir kişinin yüzünde, sadece küçük bir kısmı olan ve göz kapaklarının önünde kaplanmış olan göz küresinin yalnızca ön kısmını görebilirsiniz. Bu anatomik yapının çoğu ( göz küresiyörüngenin derinliklerinde gizli). Göz küresinde üç ana kabuk vardır:
- açık ( liflia) göz küresinin kabuğu;
- ortalama ( damara) göz küresinin kabuğu;
- iç ( duyarlıgöz küresinin kabuğu.
Göz küresinin dış kabuğu
Göz küresinin dış kabuğu, anatomik yapıları ve işlevleri bakımından birbirlerinden farklı iki önemli bölümden oluşur. İlk bölüme gözün korneası denir. Gözün kornea göz küresinin ön merkezinde bulunur. Kan damarı eksikliği ve dokusunun homojenliği nedeniyle kornea şeffaftır, böylece göz bebeğini ve irisini görebilirsiniz.Kornea aşağıdaki katmanlardan oluşur:
- ön tabakalı skuamöz epitel;
- ön marjinal membran;
- korneal içsel madde ( homojen bağ dokusu plakaları ve bir tür fibroblast olan düz hücrelerden oluşur);
- arka sınır zarı ( iniş kabuğu) esas olarak kolajen liflerinden oluşan;
- endotel tarafından temsil edilen arka epitel.
Gözün korneası göz küresinin en belirgin kısmıdır. Çevre üzerinde, gözün korneası, gözün dış zarının ikinci önemli kısmı olan göz küresinin sklera içine sorunsuzca geçer. Bu bölüm gözün dış kabuğunun çoğunu kaplar. Gözün sklera'sı, elastik lifler ve fibroblastların karışımından oluşan, kolajen lifler demetlerinden oluşan yoğun, lifli, oluşturulmuş bir bağ dokusu ile temsil edilir ( bağ dokusu hücreleri). Öndeki sklera dış yüzeyi konjonktiva ve arka endotel ile kaplıdır. Konjonktiva göz mukozası) - silindirik çok katmanlı bir epitelden oluşan nispeten ince bir kabuktur. Bu kabuk, göz kapaklarını içeriden kaplar ( konjonktiva asırlık kısmı) ve dışarıdaki göz küresi ( gözün konjonktiva). Ayrıca, bu yapı korneayı kapsamaz.
Göz küresinin dış kabuğu birçok önemli işlevi yerine getirir. Birincisi, göz küresinin diğer iki zarına kıyasla en dayanıklı olanıdır, bunun sonucu olarak görme organı travmatik yaralanmalardan korunur. İkincisi, gözün dış kabuğu, kuvveti nedeniyle göz küresinin belli bir anatomik şekilde kalmasına yardımcı olur. Üçüncüsü, okülomotor kasları, bu göze tutturulur ve bunun sonucunda göz küresi göz yuvasında çeşitli hareketler yapabilir.
Göz küresinin orta kabuğu
Göz küresinin orta kabuğu gözün içinde bulunur. Farklı boyutlarda üç bölümden oluşur ( geri, orta ve ön). Orta kabuğun tüm parçalarından sadece iris görsel olarak görülebilir ( göz küresinin ortasının ön kısmı) Gözbebeği ile gözün sklera arasında bulunur. Gözlere belli bir renk veren iris. Gevşek bağ dokusu, kan damarları, düz kaslar, sinirler ve pigment hücrelerinden oluşur. İris gözleri ( orta kabuğun diğer iki bölümünün aksinegöz küresinin dış kabuğuna bitişik değildir ve göz içi sıvısını içeren gözün ön odası tarafından korneadan ayrılır. İrisin arkasında merceği sınırlayan gözün arka odası bulunur ( göz küresinin içindeki öğrencinin tam karşısında bulunan ve biyolojik bir mercek olan şeffaf yapı) ve iris. Bu oda da göz içi sıvısı ile doldurulur.Göz küresinin orta kabuğunun arkasına göz küresinin koroidi denir. Doğrudan arkadaki gözün albeninin altında bulunur. Çok sayıda damar, bağ dokusu elyafı, pigment ve endotel hücreleri içerir. Bu anatomik yapının temel işlevi, retina hücrelerine besin sağlamaktır ( göz küresinin iç kabuğugözler. Orta kabuğun arkası, tüm sklera alanının neredeyse üçte ikisini kaplamaktadır ve bu nedenle orta kabuğun üç bölümünün en büyüğüdür.
Onun önünde bir parça ( orta kabuğun arkası), halka şeklinde, silier cisim bulunur ( orta kısım orta göz küresi) gözün yerleşmesinde önemli rol oynayan siliyer kasla temsil edilir ( lensin eğriliğini düzenler ve belirli bir pozisyonda sabitler). Ayrıca siliyerde ( kirpiksiVücutta, gözün ön ve arka odalarını dolduran göz içi sıvı üreten özel epitel hücreleri bulunur.
Göz küresinin iç kabuğu
Göz küresinin iç kabuğu ( veya retina) irisin içini, siliyer cismi ve göz küresinin koroidini kaplar. Retinanın irisin ve siliyer cismin gövdesine bitişik olduğu yerlerin kombinasyonuna görsel olmayan denir ( kör) retinanın bir parçası. Bir retinanın geri kalanı, daha geniş kısmı görsel olarak adlandırılır. Retinanın bu bölümünde göz küresine giren ışığın algılanması meydana gelir. Bu algı, retina içindeki özel fotoreseptör hücrelerin varlığı nedeniyle mümkündür. Retinanın kendisi, farklı anatomik yapıdaki birbirlerinden farklı on katmandan oluşur.Sarı gözlerin nedenleri
Gözdeki proteinlerin sararması en çok bilirubinin kan konsantrasyonundaki bir artışla ilişkilendirilir. Bilirubin, bozunma sırasında vücutta oluşan sarı bir safra pigmentidir ( kanda oksijen taşıyan protein), miyoglobin ( kaslarda oksijen taşıyan protein) ve sitokrom ( hücre solunum zinciri). Bu üç çeşit proteinin parçalanmasından hemen sonra oluşur ( hemoglobin, sitokrom ve miyoglobin) bilirubin dolaylı bilirubin olarak adlandırılır. Bu bileşik vücut için çok toksiktir, bu yüzden en kısa zamanda nötralize edilmelidir. nötrleştirme değil direkt bilirubin sadece karaciğerde meydana gelir. Bu tip bilirubin böbrekler yoluyla atılmaz. Karaciğer hücrelerinde, dolaylı bilirubin, glukuronik aside bağlanır ( bilirubini nötralize etmek için gerekli kimyasal) ve direkt bilirubine dönüşür ( nötralize bilirubin). Daha sonra, doğrudan bilirubin karaciğer hücreleri tarafından safraya taşınır, bunun içinden vücuttan atılır. Bazı durumlarda, bir kısmı kana geri çekilebilir. Bu nedenle kanda daima iki ana bilirubin fraksiyonu vardır - direkt bilirubin ve dolaylı bilirubin. Bu iki fraksiyon birlikte toplam kan bilirubini oluşturur. Dolaylı bilirubin toplamın yaklaşık% 75'ini oluşturur toplam bilirubin. Referans ( sınırtoplam bilirubin kan konsantrasyonları 8,5 - 20,5 µmol / L
Toplam bilirubin konsantrasyonunun 30 - 35 µmol / l'nin üzerine çıkarılması, hastada sarılığa yol açar ( ciltte sararma ve gözlerde sklera). Bu olur çünkü bu tür konsantrasyonlarda bilirubin) yayılır ( alır) periferik dokulara ve onları lekelere sarı renk. Üç derecelik sarılık vardır ( yani sarılık şiddeti). Hafif derecede, kandaki toplam bilirubin konsantrasyonu 86 µmol / l'ye ulaşır. Hastanın kanında orta dereceli bir dereceye kadar, bilirubin seviyesi 87 ila 159 μmol / l arasındadır. 159 µmol / l'nin üzerindeki kan plazmasındaki konsantrasyonunun belirgin bir şiddeti ile.
Göz sklera sararma nedenleri
Listelenen bu faktörlerin tümü ( virüsler, bakteri vb.Karaciğer hücrelerinde hasara neden olur ve karaciğerde iltihaplanmanın ortaya çıkmasına eşlik eden kademeli tahribata yol açar. Buna tam işlevinin ihlali ve dolaylı bilirubini tedavi için kandan karaciğere nötralize etme kabiliyetinin kaybı eşlik eder. Ek olarak, direkt bilirubin ( karaciğer hücreleri tahrip edildikçe ve onlardan çevre boşluğa atılırken). Doğrudan ve dolaylı bilirubinin kanında birikmesi, çeşitli dokularda ve özellikle de mukoza zarlarında birikmesine katkıda bulunur. Bu nedenle karaciğer lezyonları cildin ve tunikin sararmasına neden olur ( skleragöz.
Sendromu Ziva
Sendromu Sendromu - nadir bir sendrom ( patolojik işaretlerbir hastada sarılık görünümü ile karakterize olan) sklera ve cildin sararması, karaciğerin büyüklüğünde artmış, hemolitik anemi ( İkincisinin tahrip olması sonucu hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinde azalma), hiperbilirubinemi ( kan bilirubinde artış) ve hiperlipidemi ( yüksek kan seviyeleri). Bu sendrom alkolü kötüye kullanan kişilerde görülür. Ziv sendromunda gözlerin tuniklerinin sararması, bilirubin düzeyindeki artıştan kaynaklanır ( esas olarak dolaylı) kanda, kırmızı kan hücrelerinin ve anormal karaciğer fonksiyonunun tahrip olması nedeniyle. Çoğu durumda, bu hastalar yağlı hepatoz geliştirir ( distrofia) karaciğer, yani parankimin içindeki patolojik birikim ( beza) karaciğer yağı.Karaciğer sirozu
Siroz, karaciğerin hasar gördüğü ve normal dokusunun yerine patolojik bir bağ dokusu konan bir patolojidir. Bu hastalıkta, bağ dokusu, karaciğerin zayıf bir şekilde çalışmaya başladığı normal karaciğer dokusunun yerini yavaş yavaş değiştiren karaciğerde büyümeye başlar. Vücuda zararlı çeşitli bileşikleri etkisiz hale getirme yeteneğini kaybeder ( amonyak, bilirubin, aseton, fenol vb.). Karaciğerin detoksifiye etme kabiliyetinin ihlali, bu toksik metabolik ürünlerin kanda birikmeye başlamasına ve vücudun organları ve dokuları üzerinde ters bir etkiye sahip olmasına neden olur. Bilirubin ( dolaylı), kan dolaşımında büyük miktarlarda dolaşan, yavaş yavaş ciltte, gözlerin albümeni, beyin ve diğer organlarda biriktirilir. Bilirubinin dokularda birikmesi, sirozun karaciğer sirozu gözlendiğinde onlara sarı bir renk verir ( sararmaa) sklera ve cilt.Hastalık uzun süre tedavi edilmezse, kist hidatik yavaş yavaş artmaya başlar ve çevresindeki karaciğer dokusunu sıkmaya başlar, bu yüzden ölürler ( karaciğer parankimi atrofisi). Sonuç olarak, bir kistin meydana geldiği yerde normal karaciğer dokusunun mekanik olarak değiştirilmesi vardır. Belirli bir noktada, kist büyük bir boyuta ulaştığında, karaciğer kanın dolaylı bilirubinini bağlama, nötralize etme kabiliyetini kaybeder ve bunun sonucu olarak ilk önce içlerinde, sonra da gözlerin cilt ve protein zarında birikerek karakteristik sarı bir renk verir.
Karaciğer sarkoidozu
Sarkoidoz, çeşitli dokularda ve organlarda bulunan kronik bir hastalıktır ( akciğerler, karaciğer, böbrekler, bağırsaklar vs.) Granülomlar görünür. Bir granülom, bir tıkanıklık, makrofaj ve epitelioid hücreleri bölgesidir. Sarkoidozdaki granülomlar, bazı antijenlere yetersiz bir immün cevaptan kaynaklanır ( yabancı parçacıklar). Çeşitli bulaşıcı hastalıklar buna katkıda bulunur ( virüsler, bakteri) ve bulaşıcı olmayan faktörler ( genetik yatkınlık, bir kişinin toksik maddelerle teması vb.).İnsan dokularını etkileyen bu gibi faktörlerin bir sonucu olarak bağışıklık sistemi bozulmuştur. Dokulardaki bazı antijenleri algılarsa, hiperimmün gelişir ( aşırı bağışıklık) Bağışıklık sisteminin bu gibi antijenlerin hücrelerinin tepkisi ve lokalizasyonunda birikmeye başlar, bu da küçük iltihaplanma odakları ile sonuçlanır. Bu odaklar görsel olarak nodüllere benziyor ( veya granülomlar) normal doku dışında. Granülomların farklı bir büyüklüğü ve yeri olabilir. Bu gibi odakların içinde, bağışıklık sistemi hücreleri, bir kural olarak, verimsiz bir şekilde hareket eder, bu nedenle bu granülomlar uzun bir süre boyunca kalır ve bazı durumlarda, boyutlarında büyüyebilirler. Ayrıca, sarkoidozda yeni granülomlar sürekli ortaya çıkmaktadır ( özellikle hastalığı tedavi etmezseniz).
Mevcut granülomların sürekli büyümesi ve çeşitli organlarda yeni patolojik odakların ortaya çıkması normal aritektoniklerini bozar ( yapı) ve iş. Granülomatöz infiltratların normal parankiminin yerini alması nedeniyle organlar yavaş yavaş işlevlerini kaybeder ( bez). Örneğin sarkoidoz akciğerleri etkilerse ( ve bu hastalıkta en çok zarar görürler), o zaman hastanın hava eksikliği nedeniyle aşırı yorgunluk var. Karaciğer hasar görmüşse, ilk olarak, detoksifiye edici ve protein-sentetik ( karaciğerde kan proteini sentezi bozulura) işlevi.
Ekstraestestinal amebiasisin ana belirtisi karaciğer hasarıdır. Patojenik amipler karaciğere girdiklerinde dokularına zarar verirler. Hepatit önce oluşur ( karaciğer dokusunun iltihabı). Bir süre sonra, uygun bir bağışıklık tepkisi olmadığında, hasta yaralanma bölgesinde ( ve iltihaplara) Karaciğer içinde oluşabilir ( irin dolu boşluklar). Çok sayıda bu tür apseler olabilir. Karaciğer amebiyazis tedavisinin yokluğunda, kandaki bilirubinin nötralizasyonu da dahil olmak üzere çeşitli işlevleri bozulmaktadır ( dolaylı bilirubin).
Bu merozoitler daha sonra kan dolaşımına girer ve kırmızı kan hücrelerine sokulur ve orada tekrar bölünmeye başlar ( eritrosit şizolojisi). Eritrosit şizogyisinin sonunda, enfekte eritrositler tamamen tahrip edilir ve çoğalma için yeni eritrositlere nüfuz eden çok sayıda çoğaltılmış merozoit salıverir. Böylece, bu işlem döngüsel olarak ilerler. Kırmızı kan hücrelerinin her yeni yıkımına, sadece sıtma merozoitlerinin yeni popülasyonlarının yanı sıra, kırmızı kan hücrelerinin ve özellikle de proteinin hemoglobininin diğer popülasyonlarında kana salınması eşlik eder. Bu proteinin parçalanmasıyla, bilirubin oluşur ( dolaylıkaraciğerde nötralize edilmesi gereken).
Buradaki sorun, sıtmanın, çok fazla sayıda kırmızı kan hücresinin tahrip olmasına ve karaciğerde işlemek için zamanı olmayan, kanda büyük miktarda dolaylı bilirubin oluşumuna neden olmasıdır. Bu nedenle sıtma hastalarında hiperbilirubinemi belirir ( kan bilirubin seviyesinde artış) ve sarılık ( ciltte sararma ve gözlerde sklera), bilirubinin dokularda kısmi birikmesi nedeniyle oluşur.
Eritrosit membranopatisi
Eritrosit membranopatisi - proteinleri şifreleyen genlerin konjenital defektlerine dayanan kalıtsal patolojiler kümesi ( glikoforin C, alfa spektrin, vb.), eritrosit zarının bir parçası olan. Bu tür kusurlar, kemik iliğinde eritrositlerin oluşumu sırasında zar proteinlerinin bozulmasına neden olur ve bunun sonucu olarak kanda dolaşan daha yetişkin eritrositlerdeki zarların şeklini değiştirir. Ek olarak, bu patolojilerle membranları arızalanır, çeşitli maddeler için düzensiz geçirgenliğe sahiptir ve bu gibi kırmızı kan hücrelerinin hızlı bir şekilde tahrip edildiği ve uzun ömürlü olmadıkları için zararlı faktörlere karşı düşük direnç gösterirler.En iyi bilinen eritrosit membranopatileri, Minkowski-Chauffard hastalığı, kalıtsal eliptositoz, kalıtsal stomatozitoz, kalıtsal akantositoz ve kalıtsal piropoikiloitozdur. Tüm bu patolojiler için, klinik belirtilerin üçlüsü karakteristiktir - sarılık, hemolitik anemi ( İmha sonucu kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma) ve splenomegali ( ). Bu hastalarda sarılığın ortaya çıkması, eritrosit membran zarlarının, daha sonra dolaylı bilirubine dönüşen çok miktarda hemoglobinin salınımının eşlik ettiği, kanda kusurlu eritrositlerin sık sık tahrip olmasına neden olduğu gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Karaciğer derhal büyük miktarda indirekt bilirubini işleyemez ve kandan çıkaramaz. Bu nedenle, bu metabolit ( ürün değişimi) kanda birikir ve dokularda daha fazla birikir, böylece gözlerin ve derinin albüminin sararmasına neden olur.
Eritrosit enzimopatileri
Eritrosit enzimopatileri - eritrositlerde enzim üretiminin bozulduğu kalıtsal hastalık grubu biyokimyasal reaksiyonları hızlandıran proteinlermetabolik reaksiyonların akışını kontrol eden değişim reaksiyonları). Bu, enerji metabolizmasının düşüklüğüne, ara reaksiyon ürünlerinin birikmesine ve kırmızı kan hücrelerinde kendi enerji eksikliğine yol açar. Eritrositlerde enerji eksikliği koşulları altında, çeşitli maddelerin zarları yoluyla taşınması yavaşlar ve bu da büzülmelerine ve yıkımlarına katkıda bulunur. Ayrıca kırmızı kan hücrelerinin antioksidan sistemlerinin enzimlerinde eksiklik olabileceği belirli eritrosit membranopatileri de vardır ( örneğin, pentoz fosfat döngüsü, glutation sistemi), genellikle oksijensiz radikallerin etkisine karşı dirençlerinde bir azalmaya ve hızlı tahribata yol açar.Her durumda, eritrosit enzimopatilerinde enzim eksikliği, eritrositlerin ömründe ve bunların hızlı bir şekilde ölmesine neden olur; bu da çok miktarda hemoglobinin kanına salınması ve hemolitik aneminin ortaya çıkması ile eşlik eder ( kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesinden kaynaklanan kanda kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin eksikliğinin olduğu patoloji) ve sarılık. İkincisinin görünümü, karaciğerin, hemoglobinin parçalanması sırasında büyük miktarlarda oluşan kan dolaylı bilirubinden hızlı bir şekilde işlenmesi ve çıkarılması için zamana sahip olmaması nedeniyledir. Bu nedenle, dolaylı bilirubin ciltte ve albüminde biriktirilir ve sararmalarına neden olur.
Eritrosit hemoglobinopatileri
Eritrosit hemoglobinopatileri, eritrositlerde hemoglobin oluşumunda genetik olarak aracılık eden kusurların kökenine dayanan bir grup konjenital hastalıktır. En sık görülen hemoglobinopatilerden biri orak hücreli anemi, alfa talasemi ve beta talasemidir. Bu patolojilerle kırmızı kan hücreleri, işlevini zayıf bir şekilde yerine getiren anormal hemoglobin içerir ( oksijen transferive eritrositlerin kendileri güçlerini ve formlarını kaybederler ve bunun sonucunda hızlı bir şekilde parçalanabilirler ( imha) ve kanda kısa bir yaşam süresi var.Bu nedenle, bu hastalıklardan birinden muzdarip hastalar sıklıkla hemolitik anemiye sahiptir ( kırmızı kan hücrelerinin seviyelerinin düşmesinden dolayı azalmasarılık ve oksijen eksikliği ( hemoglobin ile bozulmuş oksijen taşınması nedeniyle). Sarılık oluşumu, eritrosit hemoglobinopatilerinde, patolojik hemoglobinin kanında çökmekte olan eritrositlerden kanda önemli bir salınım olduğu gerçeğiyle açıklanabilir. Bu hemoglobin daha sonra çürümeye maruz kalır ve dolaylı bilirubine dönüşür. Bu patolojilerde çok sayıda kırmızı kan hücresinin imhası olduğundan, buna bağlı olarak kanda karaciğerin hızlı bir şekilde nötralize edemediği çok sayıda dolaylı bilirubin olacaktır. Bu, kanda ve diğer doku ve organlarda birikmesine yol açar. Bu bilirubin cilde ve gözlerin beyaz zarına nüfuz ederse, sararırlar. Gözlerin ve cildin beyaz zarının sararması sarılık olarak adlandırılır.
Otoimmün hemolitik anemi
Otoimmün hemolitik anemi, otoimmün bağlanmalarından dolayı kanda kırmızı kan hücrelerinin zarar gördüğü bir grup patolojilerdir ( patolojik) antikorlar ( kanda dolaşan ve vücudun kendi hücrelerine yönelen koruyucu protein molekülleri). Bu antikorlar, immün hücrelerde genetik kusurların neden olabileceği uygun işlem ihlaliyle immün sistem hücreleri tarafından sentezlenmeye başlar ( bağışıklık sistemi hücreleri). Bağışıklık sisteminin bozulmuş işleyişi de dış çevresel faktörler tarafından tetiklenebilir ( örneğin virüsler, bakteriler, toksinler, iyonlaştırıcı radyasyon vb.).Otoimmün ile normal eritrositler bağlanırken ( patolojik) antikorlar onları yok eder ( hemoliz). Çok sayıda kırmızı kan hücresinin yok edilmesi hemolitik anemiye yol açar ( yani, ani intravasküler yıkıma bağlı olarak kırmızı kan hücrelerinin azalması). Bu anemi tamamen otoimmün hemolitik anemi olarak adlandırılır ( OIHA). Kandaki kırmızı kan hücrelerinin tahrip olmasına neden olan otoimmün antikorların tipine bağlı olarak, tüm otoimmün hemolitik anemi tiplere ayrılır ( örneğin, termal hemolizinlerle AIHA, eksik soğuk aglütininlerle AIHA, Fisher-Evans sendromu, vb.). Tüm otoimmün hemolitik anemilere, kandaki indirekt bilirubin konsantrasyonundaki bir artış eşlik eder ( kırmızı kan hücrelerinin verim artışı nedeniyle hemoglobin). Dokularda biriken bu kimyasal metabolit sararmalarına neden olur, bu nedenle bu patolojilerde, cilt ve gözlerin sklera hastalarında sıklıkla sarıdır.
babezyoz
Babesiosis - En basit türden bir babanın enfeksiyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkan bulaşıcı bir hastalıktır ( Babesia). Aktarım mekanizması bulaşabilir, yani bir kişi bu hastalığı kene ısırması ile edinir ( cins Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Sürekli olarak evcil hayvanlarla temas halinde olan ve belirgin bir bağışıklık yetmezliği olan insanlar ( örneğin, enfeksiyonlu hastalar, vb.). Normal olan bir kişi de babesiosis ile enfekte olabilir, ancak hastalığı asemptomatik olacaktır.Hemolitik zehirlerin çoğu yapay olarak sentezlenmiş kimyasal maddelerle temsil edilir ( benzen, fenol, anilin, nitritler, kloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazin, sülfapiridin, hidrokinon, potasyum bromat, arsenik, kurşun, bakır, vb.) çeşitli endüstrilerde kullanılan ( kimyasal, tıbbi, yakıt, vb). Bu nedenle, hemolitik zehirlenmelerin zehirlenmesinin çoğu bu toksik maddelerle sürekli temas halinde olan sanayi işçilerinde meydana gelir.
Hemolitik zehirlerin etkisi altında, eritrosit zarlarının deformasyonu meydana gelir ve bunun sonucunda yok edilirler. Enerji metabolizması veya antioksidan kapasitelerine müdahale ettikleri için eritrositler içindeki enzimatik işlemlerin akışını engelleyen bazı hemolitik zehirler de vardır ( oksijensiz radikallere direnç), sonuç olarak, yok edilirler. Bazı kimyasallar, eritrosit membranların yapısını, bağışıklık sisteminin hücrelerine tanınmayacak ve yabancı olacak şekilde değiştirebilir. Böylece edinilmiş otoimmün hemolitik anemi ortaya çıkar. Onlarla, bağışıklık sistemi hastanın kendi kırmızı kan hücrelerini tahrip eder, böylece kandaki sayıları önemli ölçüde azalır.
Bu nedenle, çeşitli mekanizmalardan dolayı hemolitik zehirlerle zehirlenme durumunda, damarların içinde kırmızı kan hücrelerinin büyük ölçüde tahrip olması meydana gelir. Bu, daha sonra bilirubine dönüşüme uğrayan çok miktarda hemoglobinin kanına salınımına eşlik eder ( dolaylı). Kandaki bu bilirubinin yüksek konsantrasyonları, sararmalarına eşlik eden ciltte ve gözlerin sklera'sındaki birikimine yol açar.
Gözdeki proteinlerin sararmasına neden olarak safra yollarının hastalıkları
Safra, karaciğerde üretilen ve duodenuma salgılanan sarımsı kahverengi bir biyolojik sıvıdır. Safra, bağırsakta meydana gelen sindirim süreçlerinde önemli bir rol oynar. Ayrıca, safra ile birlikte, vücudun ihtiyaç duymadığı çeşitli zararlı maddeler de çıkarılır ( direkt bilirubin, safra asitleri, steroidler, metaller, vb.). Bağırsaklara ulaşmadan önce, safra safra yolundan geçer ( intrahepatik ve ekstrahepatik). Bu yolların hastalıklarında, kısmi veya tam tıkanmalarından dolayı safrayı duodenuma taşımada bir zorluk vardır. Buna, tıkanma bölgesinin üzerinde bulunan safra kanallarındaki basınçta bir artış eşlik eder. Bu kanalların duvarının en ince olduğu yerlerde yırtılma meydana gelir ve safranın bir kısmı kana girer. Bu nedenle, safra yolları hastalıklarında ( primer sklerozan kolanjit, biliopancreatoduodenal zonun organ tümörleri,) Kanda doğrudan bilirubin seviyesini arttırır ve sarılık görülür. Primer sklerozan kolanjit
Primer sklerozan kolanjit, intrahepatik ve ekstrahepatik safra kanallarının duvarlarında kronik enflamatuar süreçlerin gözlendiği bilinmeyen bir hastalıktır. Sürekli iltihaplanma nedeniyle, bu kanalların duvarları patolojik değişikliklere uğrar, kalınlaşır, daralır, kabalaşır ve deforme olur. Hastalık ilerledikçe, etkilenen safra yollarının lümeni tamamen yok edilir ( kapanır). Bu yollar tamamen işlevsel değildir, safra karaciğerden duodenuma geçmez. Bu tür kanallar ne kadar fazla etkilenirse, safranın bağırsaklara taşınması o kadar zor olur. Karaciğer içinde çok sayıda biliyer yol hasar görürse, safra tıkanıklığı meydana gelir ( cholestasia), kana kısmi olarak nüfuz etmesiyle eşlik eder. Bilirubin safranın bir parçası olduğu için, deride ve gözlerin sklera'sında yavaş yavaş birikir ve bu da sararmalarını sağlar.Safra taşı hastalığı
Safra taşı hastalığı bir patolojidir. safra kesesi veya safra yollarında taşlar belirir. Oluşumunun nedeni madde oranının ihlalidir ( kolesterol, bilirubin, safra asitleri) safrada. Bu gibi durumlarda, bazı maddeler ( örneğin kolesterol) diğerlerinden daha fazla olur. Safra, onlarla doyurulur ve çöker. Sediment parçacıkları yavaş yavaş birbirine yapışır ve bunun sonucunda taşların oluştuğu üst üste bindirilir.Bu hastalığın gelişimi safra durgunluğuna katkıda bulunabilir ( safra kesesi, safra yolları, yara izleri ve safra kanallarında konjenital anomaliler), safra yollarında enflamatuar süreçler ( safra kesesi veya safra kanallarının mukoza iltihabı), endokrin sistemin hastalıkları ( , ), yetersiz beslenme ( aşırı yağlı yiyecek tüketimi), bazı ilaçlar ( , klofibrat vb.), karaciğer hastalığı ( hepatit, siroz, karaciğer kanseri), hemolitik anemi ( kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalma ile ilişkili patoloji, yıkılmalarından dolayı).
Safra taşı hastalığından kaynaklanan taşlar biliyer sistemdeki kör bölgelerde bulunabilir ( örneğin, safra kesesinin gövdesinde veya dibinde). Bu gibi durumlarda, taşlar safra kanallarını bloke etmediğinden ve safra sistemi safra sistemi boyunca dışarı taşdığından korunmadığından, bu hastalık klinik olarak tezahür etmez. Eğer bu taşlar aniden safra kesesinden safra kanallarına düşerse, safranın kendilerine hareketi ciddi şekilde yavaşlar. Safra, engelin üstündeki biliyer sistemin kesitlerinde büyük hacimlerde birikir. Bu, safra kanallarında basınçta bir artışa yol açar. Bu gibi durumlarda, intrahepatik safra kanalları karaciğer içinde tahrip edilir ve safra kan dolaşımına girer.
Safranın çok miktarda bilirubin içermesi nedeniyle ( direkt), daha sonra kanda konsantrasyonunda bir artış meydana gelir. Ayrıca, böyle bir artış safra kanalının bir taşla tıkanma süresiyle daima orantılıdır. Kanda doğrudan bilirubinin belirli bir konsantrasyonunda, cilde ve gözlerin albüminine nüfuz eder ve sarıya boyar.
Biliopancreatoduodenal organların tümörleri
Biliyopankreatoduodenal zonun organları arasında ekstrahepatik safra kanalları, safra kesesi, pankreas ve duodenum bulunur. Bu organlar karın boşluğunun üst katında birbirlerine çok yakın yerleştirilmişlerdir. Ek olarak, fonksiyonel olarak birbirleriyle ilişkilidir, bu nedenle tüm bu organların tümörleri benzer semptomlara sahiptir. Biliyopankreatoduodenal zonun organlarının tümörleri ile cildin sararması ve gözlerin sklerası çok sık görülür. Bu, eğer mümkünse, ekstrahepatik safra kanallarının mekanik bir tıkanması olduğu gerçeğiyle açıklanmaktadır ( veya safra kesesi) ve safra onları girerek ( kanallarakaraciğerden durgunlar. Bu durgunluk sadece ekstrahepatik kanallarda değil, aynı zamanda çok ince ve kırılgan olan intrahepatik kanallarda da gözlenir. İntrahepatik kanallar, safra içlerinde durgun olduğunda, kana nüfuz etmesi sonucu patlayabilir. Bilirubin ( düzkompozisyonuna dahil olan) yavaş yavaş ciltte ve gözlerin albümeninde birikir ve onları sarıya boyar.
Criggler-Nayar Sendromu
Crigler-Nayar sendromu, enzimin amino asit dizisini kodlayan gende bir kusur bulunan kalıtsal bir karaciğer hastalığıdır ( ididin-5-difosfat glukuroniltransferaza) dolaylı bilirubinin nötralizasyonunda ve hepatositlerin içindeki glukuronik asitle bağlanmasında rol alan karaciğer hücreleri ( karaciğer hücreleri). Bu kusurun bir sonucu olarak, dolaylı bilirubinin kandan uzaklaştırılması ihlal edilir. Kanda, sonra da ciltte ve gözlerin sklera'sında birikir ve bunun sonucunda sararırlar.İki tür Crigler-Nayar sendromu vardır. İlk tip ağır klinik semptomlar ve ciddi sarılık ile karakterizedir. Karaciğer hücrelerinde tamamen yok olduğunda enzim ( ididin-5-difosfat glukuroniltransferaz) dolaylı bilirubinin bağlanması. Bu tip Crigler-Nayar sendromu genellikle hastaların çok erken yaşlarda ölmesine neden olur.
Arias sendromu olarak da adlandırılan ikinci tipte, bu enzim hepatositlerde bulunur, ancak norm ile karşılaştırıldığında miktarı çok daha düşüktür. Bu tip klinik belirtilerde de oldukça belirgin, ancak bu hastalarda sağkalım çok daha yüksektir. İkinci tip Crigler-Nayar sendromu olan hastalarda çok geçmeden klinik semptomlar ortaya çıkar ( hayatın ilk yıllarında). Bu tür klinik seyir alevlenmeler ve remisyon dönemleri ile birlikte kroniktir ( asemptomatik seyir). Crigler-Nayar sendromlu hastalarda alevlenme, Gilbert hastalığı olan hastalardan çok daha sık görülür.
Dabin-Johnson sendromu
Dabin-Johnson sendromu ayrıca kalıtsal bir karaciğer hastalığıdır. Bu patoloji salıverme sürecini bozar ( safra kanallarında) karaciğer hücrelerinden nötralize edilmiş bilirubin ( direkt), böylece önce onlarda birikir. karaciğer hücrelerinde), iyi, ve sonra kana girer. Bu ihlalin nedeni, hepatosit zarı üzerinde lokalize olan doğrudan bilirubin taşıyıcı proteinlerin sentezinden sorumlu bir gende kalıtsal bir kusurdur ( karaciğer hücreleri). Doğrudan bilirubinin kanda birikmesi, ciltte ve gözlerin albümeninde yavaş yavaş kalmasına neden olur.Hastalarda Dabin-Johnson sendromunun ilk belirtileri genellikle genç yaşta ortaya çıkar ( çoğunlukla erkeklerde). Sarılık neredeyse her zaman sabittir ve sıklıkla çeşitli dispeptiklerle ilişkilidir ( mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, vb.) ve asthenovegetative ( baş ağrısızayıflık vb.a) semptomlar. Bu sendrom yaşam beklentisini etkilemez, ancak bu hastalarda kalitesi önemli ölçüde azalır ( hastalık semptomlarının sabitliği nedeniyle). Hastalığın remisyona girmesi durumunda ( asemptomatik seyir), hasta çeşitli provoke edici faktörlere maruz kalırsa, hızla kötüleşebilir ( şiddetli fiziksel efor, stres, alkol tüketimi, açlık, travma, viral veya bakteriyel enfeksiyonlar vb.) mümkün olduğu kadar kaçınmanız önerilir.
amiloidoz
Amiloidoz çeşitli organlarla sonuçlanan sistemik bir hastalıktır ( böbrekler, kalp, yemek borusu, karaciğer, bağırsaklar, dalak vb.) anormal protein biriktirir - amiloid. Amiloidin nedeni vücuttaki protein metabolizmasının ihlalidir. Var oldu ( örneğin, ASC1-amiloidoz, AA-amiloidoz, AH-amiloidoz, vb.) ve kalıtsal ( AL amiloidozu) bu patolojinin biçimleri. Amiloidin kimyasal yapısı ve kökeni amiloidozun şekline bağlıdır. Örneğin, AL-amiloidozda, amiloid hafif zincir kümelerinden oluşur ( fragmanlarıa) immünoglobulinler ( kanda dolaşan koruyucu moleküller). AH-amiloidozda, amiloid birikintileri beta-2 mikroglobülinden oluşur ( plazma proteinlerinden biri).Safranın ana bileşenlerinden biri bilirubin olduğundan ( düz), kan seviyesi keskin yükselir. Kan plazmasındaki büyük miktarda bilirubin, periferik dokularda penetrasyonuna ve tutulmasına katkıda bulunur ( özellikle ciltte ve gözün sklera'sında), sararmalarına yol açar. Sarılık cildin sararması ve gözlerin beyazlığı) hem akut hem de kronik pankreatitte gözlenebilir.
Sarı gözlerin nedenlerinin teşhisi
Sarı gözlerin nedenlerini teşhis etmek için kullanılabilir farklı tipler araştırma ( klinik, radyasyon, laboratuvar). Başlıca klinik tanı yöntemleri, tarih almaktır ( hastalığın bütün geçmişini bulmak) hasta ve muayenesi. Radyasyon araştırma yöntemlerinden doktorlar en sık ultrason ve karın organlarını tercih ederler ( karaciğer, pankreas veya safra yolları patolojisi şüphesi durumunda). Sarı gözlerin teşhisinde ayrıca çeşitli kan testleri kullanılır ( , immünolojik ve genetik testler, toksikolojik kan testleri) ve. Karaciğer hastalığının teşhisi
Karaciğer hastalığının başlıca belirtileri sağ hipokondriumda ağrı, yükselme, ağızda acı hissi, iştahsızlık, sarılıktır ( göz ve cilt sklera sararma), baş ağrısı, genel halsizlik, performans düşüşü, uykusuzluk, bulantı, kusma, karaciğer genişlemesinde boyutlar. Ayrıca, hastalığa bağlı olarak, bu hastalar ek semptomlar yaşayabilir. Örneğin, karaciğer ekinokozisinde, ciltte sıklıkla çeşitli alerjik reaksiyonlar gözlenir ( , cilt kaşıntısı, cildin kızarması vb.). Karaciğer sarkoidozu oluşabilir göğüs kafesi, eklemler, kaslar, nefes darlığı, öksürük, ses kısıklığı, periferik lenf bezlerinin boyutunda bir artış ( kasık, oksipital, dirsek, servikal, aksiller, vb.), (eklem iltihabı), bozulma, vbKaraciğer amebiasisli hastalarda ağrı sendromu sık sık, zararlı mikroorganizmaların bağırsak içine ön girişi ile ilişkili olan karın bölgesinin orta kısmında başlar. Ayrıca, sahte dürtüler, vücudun dehidrasyonu, hipovitaminozu var. Sirozu olan hastalarda sıklıkla kaşıntı, palatin eritem vardır ( avuç içi kırmızı, hafif kızarıklık), jinekomasti ( erkeklerde meme bezlerinin boyutunda artışciltte örümcek damarlar.
Karaciğer hastalıkları bulunan hastalardaki semptomlara ek olarak, doktorun hastayı sorgulama sürecinde aldığı nitel bir veri toplama çalışması yapılması önemlidir. Bu veriler, doktorun belli bir karaciğer patolojisinden şüphelenmesine izin verecektir. Özellikle tıbbi, alkolik, bulaşıcı, toksik hepatit ile ilgilidir ( karaciğer iltihabı), Ziva sendromu, karaciğer amebiasisi, karaciğer ekinokokozu. Örneğin, bir hasta doktorla yaptığı bir konuşmada, hastalığın semptomlarının başlamasından önce, uzun süredir belirli ilaç türlerini kullandığını söylerse ( , tetrasiklin, aminazin, metotreksat, nimesulid vb.) Karaciğeri olumsuz yönde etkileyebilecek olan doktor olası patolojiHastanın kendisine döndüğü için, ilaç hepatitidir.
Karaciğer hastalığı olan hastalarda toplam kan sayısındaki en yaygın değişiklikler anemidir ( ), lökositoz ( ), artırmak, ( kanda azalma), bazen lökopeni ( ) ve lenfopeni ( ). Ekinokokoz ve karaciğer sarkoidozu ile eozinofili mümkündür ( kandaki artış). Genel bir kan testinin sonuçlarına dayanarak, belirli bir karaciğer hastalığının kesin bir teşhisinin yapılamayacağına dikkat etmek önemlidir.
Kanın biyokimyasal analizinde, karaciğer hastalıkları olan hastalar genellikle toplam bilirubin, kolesterol, safra asitleri, globülinler, aktivitede bir artış, gama-glutamil transpeptidaz, alkalin fosfataz, albümin miktarında bir azalma, protrombin indeksinde bir artış bulurlar. Sarkoidozda hiperkalsemi oluşabilir ( kandaki kalsiyum artışı) ve APF’deki artış ( anjiyotensin dönüştürücü enzim).
İmmünolojik kan testi en sık viral hepatitli şüpheli hastalara verilir ( hepatit belirteçleri üzerine araştırma yapmak - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, vs.), karaciğer ekinokokozu ( ekinokokta antikorlar için bir çalışma reçete), karaciğer amebiasisi ( bir anti-amicant antikor testi reçete), otoimmün hepatit ( dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri, antinükleer, antimitokondriyal otoantikorlar, düz kaslara karşı antikorlar, deoksiribonükleoprotein, vs.) karaciğer kanseri ( alfa-fetoprotein üzerine bir çalışma - tümör belirteçlerinden biri), (epstein-Barr virüsüne karşı antikor araştırmasısitomegalovirüs enfeksiyonu ( sitomegalovirüs antikor testi).
Bazı durumlarda, hastalar bulaşıcı hastalıklar karaciğer örneğin, viral hepatit, amebiasis, sitomegalovirüs enfeksiyonu, vb.) atama - DNA partiküllerinin saptanmasına izin veren laboratuvar tanı yöntemlerinden biri ( genetik materyalKandaki zararlı patojenler. Karaciğer hastalığının teşhisinde en önemli yöntemlerden biri radyasyon araştırma yöntemleridir - ultrason (
) ve bilgisayarlı tomografi ( CT).
Karaciğer hastalıklarında radyasyon araştırma yöntemlerini tespit eden başlıca patolojik değişiklikler
| Patoloji adı | Bu patoloji için tipik patolojik değişiklikler |
| hepatit | Büyüklüğünde genişlemiş karaciğer, karaciğerin iç yapısının heterojenliği, ekojenite azalması ( yoğunluk) parankimi, vasküler paternin tükenmesi. |
| Sendromu Ziva | Hepatit ile aynı. |
| Karaciğer sirozu | Büyümüş karaciğer ve dalak boyutu, olası varlığı ( ). Karaciğer düzensiz, topuz bir yüzeye sahiptir. Doğrudan karaciğer içinde, yapısının önemli bir ihlalini ortaya çıkarabilir ( arkitektonik), fokal skleroz ( normal bağ dokusunun değiştirilmesi), vasküler paternin fakirleşmesi, portal venin genişlemesi. |
| Karaciğer kanseri | Büyümüş karaciğer Düzensiz şekle sahip bir veya birkaç büyük, fokal lezyonun karaciğerinde varlığı ve ekojenite artışı ve azalması olan bölgeler ( yoğunluk). |
| Karaciğer ekinokokozu | Büyüklüğünde genişlemiş karaciğer, yapısının deformasyonu, net sınırları olan bir veya daha fazla küresel patolojik formasyonun varlığı, pürüzsüz kontürler, iç kısımdaki yankısız yapı ve farklı boyutlar. Bu oluşumların çevresinde, bitişik hepatik dokunun muhtemel fibrozisi. |
| Karaciğer sarkoidozu | Büyümüş karaciğer, iç mimarisinde önemli deformasyon ( yapı), parankiminin yaygın fibrozisi, kan damarlarının tükenmesi, portal venin genişlemesi. Ascites de bazen mevcuttur ( karın boşluğunda sıvı birikimi) ve splenomegali ( büyümüş dalak). |
| Karaciğer amebiasisi | Büyümüş karaciğer Parankiminde ( karaciğer dokusu) bir veya daha fazla patolojik yuvarlak oluşum tanımlayabilirsiniz ( abseler) bulanık konturlu ve gaz kabarcıkları içeren sıvı içeren farklı boyutlarda. |
Bazı endikasyonlara göre ( örneğin, genişlemiş bir karaciğer ve etiyolojisi bilinmeyen bir dalak, çelişkili laboratuar sonuçları, vb.karaciğer hastalığı olan hastalar perkütan karaciğer biyopsisi yapar ( lokal anestezi altında cilde karaciğerden bir iğne sokulması) Onlardan histolojik inceleme için onlardan bir parça karaciğer dokusu seçmenize olanak sağlar. dokunun laboratuarda mikroskop altında incelenmesi). Hepatit, hastanın karaciğerde malign bir tümörü olduğunu, karaciğer sarkoidozunu hepatit nedenini saptamak için karaciğer biyopsisi gerçekleştirir ( veya siroz), aşaması, ciddiyeti.
Kan hastalıklarının teşhisi
Tunika sararmaya ek olarak ( skleraa) karaciğer ve dalakta artış, ateş, genel halsizlik, yorgunluk, nefes darlığı, hızlı kalp atışı, baş dönmesi, gelişme, bulantı, kusma, uyuşukluk ve idrarın koyulaşması, gözlerde ve deride kan hastalıkları görülür. Hemolitik zehirlerle zehirlenme durumunda, klinik tablo tamamen hemolitik zehir türüne, alım yoluna ve konsantrasyonuna bağlıdır. Bu nedenle, bu gibi durumlarda hastanın tam olarak hangi semptomları olacağını tahmin etmek oldukça zordur.Kan hastalıklarının teşhisi için önemli bilgiler, doktorların sık sık belirlediği anamnez verir olası sebepler gelişme. Ana veriler, sıtma veya babesiosisin tanısında özellikle önemli bir rol oynamaktadır ( örneğin, hastanın bu enfeksiyonların endemik odaklarında kalması), hemolitik zehirlerle zehirlenme ( toksik maddelerle çalışmak, belirli ilaçların sürekli kullanımı vb.). Kalıtsal patolojilerle ( eritrosit membranopatileri, eritrosit enzimopatileri, eritrosit hemoglobinopatileri, konjenital otoimmün hemolitik anemiGöz sklera hastalığında sarılık periyodik olarak, çoğunlukla doğumdan ortaya çıkar ve sıklıkla çeşitli provoke edici faktörlerle ilişkilidir ( örneğin, fiziksel aktivite ilaçlar, stres, alkol kullanımı vb.).
Genel olarak, gözlerin sararmasına neden olan kan hastalıkları için yapılan bir kan testi, kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinlerin sayısında bir düşüş olduğunu ortaya çıkarabilir. ), retikülositoz ( retikülositlerin kan seviyelerinde artış - genç kırmızı kan hücreleri), trombositopeni ( kan trombosit sayısında azalma). Kan ürünlerinin mikroskobu poikilocytosis ortaya çıkarabilir ( kırmızı kan hücresi şekli değişikliği) ve anizositoz ( kırmızı hücre boyutu değişimi). Sıtma ve babesyozis tanısı için eritrositlerdeki bu hastalıkların nedensel ajanlarını tanımlamak için kalın damla ve ince smear yöntemi kullanılmaktadır.
Kanın biyokimyasal analizinde kan bozukluğu olan hastalar en çok toplam bilirubin içeriğinde bir artış bulmaktadır ( dolaylı bilirubinin oranı nedeniyle), serbest hemoglobin, demir, artan laktat dehidrojenaz aktivitesi ( LDH), haptoglobin içeriğinde bir azalma. Eritrosit enzimopatilerde, konsantrasyonda bir azalma veya bazı enzimlerin tamamen yokluğu tespit edilebilir ( örneğin, glukoz-6-fosfat dehidrojenaz, piruvat kinaz, vb.) kırmızı kan hücrelerinin içinde. Hemolitik zehirlerle zehirlenme durumunda, plazmadaki kırmızı kan hücrelerine zarar verebilecek toksinleri tespit etmek için kanın toksikolojik incelemesi yapılır.
Kan hastalıkları için immünolojik kan testi de aynı derecede önemlidir. Otoimmün hemolitik anemide eritrositlere karşı otoantikorları tanımlamak için sıtma ve babesiosis patojenlerine karşı antikorları tespit etmeye yardımcı olur ( Termal hemolizinlerle AIHA, eksik soğuk aglütininlerle AIHA, Fisher-Evans sendromu, vb.). Genetik araştırma yöntemleri çoğunlukla doğuştan kan patolojilerinin tanısında kullanılır ( eritrosit membranopatileri, eritrosit enzimopatileri, eritrosit hemoglobinopatilerigözlerin sararmasına neden olan). Bu yöntemler, membran proteinlerini veya kırmızı kan hücresi enzimlerini kodlayan çeşitli genlerde kusurların varlığını tespit etmeye yardımcı olur. Eritrosit hemoglobinopatileri ile ek bir çalışma olarak, hemoglobin yapılır ( kırmızı hücreli oksijen taşıyan protein). Bu çalışma hemoglobinin patolojik formlarının varlığını tespit etmeyi sağlar.
Kan hastalıkları olan hastalarda genişleyen bir dalak ve karaciğer, ultrason veya bilgisayarlı tomografi ile doğrulanır. Bazı durumlarda, kemik iliğini almak için ileal veya sternum ponksiyonu verilir. Kemik iliğinde, kanda dolaşan tüm kırmızı kan hücrelerinin oluşumu meydana gelir, bu nedenle bu çalışma hematopoetik sistemin durumunu değerlendirmeyi ve kırmızı kan hücrelerinin üretimindeki çeşitli bozuklukları tanımlamayı sağlar.
Biliyer sistem hastalıklarının teşhisi
Biliyer sistem hastalıkları, göz ve cildin sararması, cilt kaşıntısı, sağ hipokondriyumda ağrı, ateş, midede ağırlık, şişkinlik, bulantı, kusma, genel halsizlik, miyalji ile karakterizedir. kas ağrısı), artralji ( ), hepatomegali ( genişlemiş karaciğer), splenomegali ( büyütülmüş dalak), baş ağrısı.Genel olarak, bu hastalarda sıklıkla kansızlık tespit edilir ( kandaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinlerin sayısının azaltılması), lökositoz ( ), ESR’de bir artış ( eritrosit sedimantasyon hızı), eozinofili ( kandaki eozinofil sayısında artış). Biliyer sistem hastalığı olan hastalarda kanın biyokimyasal analizinde en sık rastlanan patolojik değişiklikler total bilirubinde bir artıştır ( esas olarak doğrudan bilirubin nedeniyle), safra asitleri, kolesterol, trigliseritler, alkalin fosfataz, alanin aminotransferazın aktivitesinin artması ( ALT), aspartat aminotransferaz ( AST), gama-glutamil transpeptidaz.
Özofagogastroduodenoskopi ( EGDduodenumda bir tümörün tespit edilmesini ve Vater papilla'nın fonksiyonel durumunun değerlendirilmesini sağlar ( duvardaki yer duodenum ülseriOrtak safra kanalının içine açıldığı yer). Ayrıca bu çalışmanın yardımıyla bir biyopsi yapabilirsiniz ( sitolojik inceleme için bir parça patolojik doku seçina) duodenal tümörler. Biliyer ve pankreas kanallarının durumunu değerlendirmek için endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi yapılır. Opisthorchiasis'te primer sklerozan kolanjit, biliopancreatoduodenal zonun organlarının tümörleri olan bu kanallar sıklıkla zarar görür.
Kolelitiazis tanısının ana yöntemleri kolesitografidir ( safra kesesinin röntgen muayenesi) ve ultrason. Bu yöntemler safra kesesinde taşların varlığını ve safra kanallarının tıkanmasını en doğru şekilde saptar. Ek olarak, bu iki yöntem safra kesesi ve safra yollarının doğruluğunu, bunların şeklini, yapısını, boyutlarını, içindeki bir tümörün varlığını tanımlamak için bize izin verir. yabancı cisimler. Ultrason ayrıca sıklıkla pankreas tümörü olan opisthorchiasis hastalarına reçete edilir.
Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme, biliopancreatoduodenal zonun organ tümörlerinin tanısında yaygın olarak kullanılmaktadır ( ekstrahepatik safra yolları, safra kesesi, pankreas ve duodenum). Bu yöntemler, bir tümörün varlığını, büyüklüğünü, lokalizasyonunu, kanser evresini ve ayrıca çeşitli komplikasyonların varlığını tespit etmeyi sağlar.
Vücutta bozulmuş metabolik süreçlerle ilişkili patolojilerin teşhisi
Vücuttaki bozulmuş metabolik süreçlerle ilişkili patolojilerin ana belirtileri sarılıktır ( gözlerin ve cildin sararması), sağ hipokondriyumda, eklemlerde, halsizlik, uyuşukluk, çalışma kabiliyetinde azalma, genişlemiş karaciğer ve dalak, bulantı, kusma, iştahsızlık, ishal, baş ağrısı, baş dönmesi, diş eti kanaması, burun kanaması, cilt hassasiyeti bozuklukları, kramplar, ekstremite titremesi , periferik ödem, zihinsel gerilik, psikoz. Bu patolojilerin çoğunda bu gerçeği not etmek önemlidir ( amiloidoz, Wilson-Konovalov hastalığı, hemokromatoz, Crigler-Nayar sendromu, Dabin-Johnson sendromu) sadece karaciğeri değil diğer organları da etkiler ( beyin, kalp, böbrekler, gözler, bağırsaklar vs.). Bu nedenle, yukarıdaki semptomların listesi önemli ölçüde genişletilebilir ( etkilenen organların sayısına ve hasarlarının ciddiyetine bağlı olarak).Vücuttaki bozulmuş metabolik süreçlerle ilişkili neredeyse tüm patolojiler kalıtsal olduğundan ( bazı amiloidoz formları hariç), ilk belirtileri erken çocuklukta veya ergenlikte ortaya çıkar. Gözleri sararmak, amiloidoz, hemokromatoz ve Wilson-Konovalov hastalığından çok sıklıkla Crigler-Nayar sendromunun, Dabin-Johnson sendromunun veya Gilbert hastalığının ilk belirtisidir. Bu son üç patolojiyle sarılık daha sonra ortaya çıkar. Metabolik bilirubin ile ilişkili patolojilerde ( crigler-Nayar sendromu, Dabin-Johnson sendromu, Gilbert hastalığı) gözler, çeşitli provoke edici faktörler nedeniyle genellikle sararmaya başlar - açlık, stres, ağır fiziksel efor, aşırı miktarda alkol, mekanik yaralanma, ilaç alma ( antibiyotikler, glukokortikoidler, sitostatik, hormonlar, antikonvülsanlar vb.sigara içmek. Hemokromatozis, Wilson-Konovalov hastalığı ve amiloidozda göz skleranın sarılığı en sık sabittir. Tüm kalıtsal hastalıkların transferi ( crigler-Nayar sendromu, Dabin-Johnson sendromu, Gilbert hastalığı, amiloidoz, hemokromatoz, Wilson-Konovalov hastalığı) ebeveynlerden gelir, bu yüzden bunlardan birinde genetik bir hastalığın bulunması önemli bir teşhis özelliği olabilir. Bu özellikleri doktor tarihini toplarken dikkate alır ( hasta sorgulama).
Vücuttaki bozulmuş metabolik süreçlerle ilişkili patolojileri olan hastalarda kanın genel analizinde en yaygın lökositoz ( kandaki lökosit sayısında artış), anemi ( kandaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinlerin sayısının azaltılması), ESR’de bir artış ( eritrosit sedimantasyon hızı), lenfopeni ( kandaki lenfositlerin sayısında azalma), trombositopeni ( kandaki trombosit sayısında azalma), bazen lökopeni ( kandaki lökosit sayısında azalma). Bu hastalarda kanın biyokimyasal analizinde, seruloplazmin, kolesterol, bakır miktarında bir artış, toplam bilirubin, globülinler, glukoz, aspartat aminotransferaz aktivitesinde bir artış olduğunu ortaya çıkarmak mümkündür. AST), alanin aminotransferaz ( ALT), alkalin fosfataz, gama-glutamil transpeptidaz, albümin miktarını azaltarak, protrombin indeksi.
Ultrason veya bilgisayarlı tomografinin sonuçlarına göre, yalnızca bir hastada karaciğer hasarından şüphelenilebilir. Bu nedenle, metabolik bozukluklarla ilişkili patolojilerin varlığını daha doğru bir şekilde doğrulamak için, hastalar genellikle biyopsisini yaptırırlar ( histolojik inceleme için doku parçası almak). Histolojik çalışmaya paralel olarak, esas olarak Crigler-Nayar sendromu, Dabin-Johnson sendromu, Gilbert hastalığı ve hemokromatozis tanısında kullanılan genetik bir çalışma yürütülmektedir. Bu çalışma bu patolojilerin karakteristik mutasyonlarını ortaya koymaktadır ( kusurlar) genlerde.
Akut veya kronik pankreatit tanısı
Pankreatit tanısı şikayetler, enstrümantal ve laboratuvar araştırmalarından elde edilen verilerden yola çıkılarak yapılır. Akut veya kronik pankreatitin ana belirtileri şiddetli ağrı karın ortasında, genellikle zona, mide bulantısı, kusma, iştahsızlık, ishal ile dışkı fetid, duygusal, yapışkan, yağlı parlaklık ile), kilo kaybı. Genel olarak, bir kan testi lökositozu ortaya çıkarabilir ( kandaki lökosit sayısında artış) ve ESR’de bir artış ( eritrosit sedimantasyon hızı), ciddi klinik vakalarda, anemi mümkündür ( kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinlerin sayısının azaltılması).Bu hastalarda kanın biyokimyasal analizinde, belirli enzimlerin aktivitesinde bir artış bulabilirsiniz ( alfa-amilaz, lipaz, elastaz, tripsin), toplam bilirubin, alkalin fosfataz, gama-glutamil transpeptidaz, glukoz, albümin, kalsiyum ve akut faz proteinlerinin konsantrasyonunda bir artış konsantrasyonunda bir artış ( C-reaktif protein, orosomukoida, vb.). Enstrümantal araştırma yöntemleri ( ultrason, bilgisayarlı tomografipankreasta belli patolojik değişiklikleri tanımlamanıza izin verir () bağ dokusunun çoğalması, kistlerin varlığı, boyutta artış vb., lokalizasyonları ve çeşitli komplikasyonları ( ekstrahepatik safra kanallarının sıkışması dahil), bu hastaların sarılışı nedeniyle.
Gözlerin sararmasına neden olan patolojilerin tedavisi
Çok büyük vakalarda, gözlerdeki sarılık, belirli bir patolojinin sonucu olarak ortaya çıkar. sindirim sistemi (karaciğer, pankreas, safra yolları). Bu nedenle, bu semptomun ortaya çıkmasıyla birlikte bir gastroenterologdan yardım istemek daha iyidir. Bazı durumlarda, gözlerin sararması, hematologun tedavi ve teşhisinde yer alan kan hastalıkları ile tetiklenebilir. Hasta bu uzman doktorlara danışma fırsatına sahip değilse, sadece aile doktoru veya terapist ile randevuya gidebilirsiniz. Gözlerdeki sarılıktan kurtulmak için farklı patoloji grupları için farklı olan doğru tedaviyi seçmeniz gerektiğini anlamanız önemlidir ( karaciğer hastalıkları, safra yolları hastalıkları, kan hastalıkları, pankreatit, metabolik bozukluklar).Karaciğer hastalıklarının tedavisi
Karaciğer hastalığının tedavisi konservatif ve cerrahi yöntemler. Hepatit, karaciğer sirozu, Ziva sendromu, amebiasis ve karaciğer sarkoidozu olan hastalar en sık konservatif yöntemlerle tedavi edilir. Cerrahi girişim genellikle kanserli hastalara, karaciğer ekinokokozu ile yapılır.Sendromu Ziva
Ziva sendromunun temel tedavi yöntemi alkol alımından tamamen uzak durmaktır. Ayrıca bu sendromda, hepatositlerin duvarını güçlendirmek için hepatoprotektif ajanlar reçete edilir ( karaciğer hücreleri).
Karaciğer sirozu
Karaciğer sirozu alkolizm arka planında ortaya çıkarsa, o zaman bu hastalara ursodeoksikolik asit verilir ( safranın karaciğerden akışını hızlandırır ve hücrelerini hasardan korur). Karaciğerin viral sirozu için hastalar için antiviral ajanlar reçete edilir. Otoimmün sirozda immün baskılayıcılar, yani vücuttaki immün reaksiyonların aktivitesini azaltan ajanlar reçete edilir. Wilson-Konovalov hastalığının arka planında siroz ortaya çıkmışsa ( dokularda bakır birikimi ile ilişkili patoloji) veya hemokromatoz ( demirin dokularda biriktiği bir hastalıkbu tür hastalara bakır ile kompleksler oluşturan özel ve detoksifiye edici ajanlar verilir ( veya demir) ve idrarla böbrekler yoluyla vücuttan çıkarın.
Primer sklerozan kolanjit durumunda, safra asidi tutucuları, safra asitlerini bağlayan müstahzarlar reçete edilir. Karaciğer sirozu, ilaç tedavisinin neden olduğu, bu yöntemlerle tedaviye son verilmesi. Budd-Chiari hastalığı durumunda ( hepatik venlerin tıkalı olduğu patoloji) hastalar antikoagülan ve trombolitik ajan reçete edilir. Bu ilaçlar karaciğer dokularında emilimini hızlandırır ve karaciğerden venöz çıkışı iyileştirir.
Karaciğer kanseri
Karaciğer kanseri, sadece en etkili şekilde tedavi edilen daha ciddi bir hastalıktır. erken aşamalar. Daha sonraki aşamalarda, bu patoloji neredeyse tedavi edilemez. Karaciğer kanserinin tedavisi için, cerrahi içerebilir, çeşitli teknikler kullanılır ( tümörün mekanik olarak çıkarılması, karaciğer transplantasyonu, kriyo bozulma vb.), ışın ( tümörün iyonlaştırıcı radyasyon, radyoembolizasyon vb. ile ışınlanması) ve kimyasal yöntemler ( asetik asit, etanol, vs. tümörüne giriş).
Karaciğer sarkoidozu
Karaciğer sarkoidozu immün baskılayıcılar ve sitostatiklerle tedavi edilir. Bu ilaçlar vücuttaki immün reaksiyonları baskılar, enflamatuar granülomatöz sızıntı oluşumunu azaltır, immünositlerin çoğalmasını önler ( bağışıklık sistemi hücreleri) ve enflamatuar sitokinlerin salınımı ( bağışıklık sistemi hücrelerinin çalışmasını düzenleyen maddeler). Karaciğer yetmezliği olan ciddi vakalarda, yeni bir karaciğer nakli.
Karaciğer amebiasisi
Karaciğer amebiasisinde, amebositler reçete edilir ( kötü niyetli amipleri yok eden ilaçlar). Çoğu zaman bunlar emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokindir. Bu ilaçlar ayrıca anti-enflamatuar ve antibakteriyel etkiye sahiptir. Karaciğer içindeki apselerin oluşumu sırasında, bazen boşluğunun boşaltılması ve nekrotik kitlelerin çıkarılmasından oluşan cerrahi tedavi de yapılır ( ölü karaciğer dokusu).
Kan hastalıklarının tedavisi
Gözlerin sararmasına neden olan kan hastalıkları en sık konservatif olarak tedavi edilir. Bazıları ( sıtma, babesiosis, hemolitik zehirlenmeHastalığın nedenini ortadan kaldırabilecek hastaya etiyotropik ilaçlar reçete edilerek tedavi edilebilir. Diğer patolojiler ( eritrosit membranopatileri, eritrosit enzimopatileri, eritrosit hemoglobinopatileri, otoimmün hemolitik anemitamamen tedavi edilemez, bu nedenle bu hastalara semptomatik tedavi uygulanır.sıtma
Sıtma antimalarial ilaçlarla tedavi edilir ( klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, meflokin, fansidar vb.). Bu ilaçlar, sıtma tipine, ciddiyetine ve komplikasyonların varlığına bağlı olarak seçilen özel terapötik tedavi rejimleri için reçete edilmektedir. Ağır vakalarda, komplikasyon varlığında detoksifiye, rehidre edici ajanlar reçete edilir ( vücuttaki toplam sıvı miktarını normalleştirmek), antibakteriyel, antikonvülsan, antienflamatuar ilaçlar, eritrosit kitle infüzyonları ( donör eritrositler içeren müstahzarlar) veya tam kan, oksijen tedavisi.
Eritrosit membranopatisi
Eritrosit membranopatili hastalara en sık splenektomiden oluşan semptomatik tedavi uygulanır ( dalak çıkarma), eritrosit kitle infüzyonları ( ), randevular B12 ve B9. Bazı durumlarda, tam kanın yanı sıra steroid anti-enflamatuar ilaçlar ve kolekinetikleri de transfekte edilir ( safranın karaciğerden alınmasını hızlandıran ilaçlar).
Eritrosit enzimopatileri
Şu anda mevcut değil terapötik yöntemhastanın her türlü eritrosit enzimopatiden kurtulmasını sağlar, bu yüzden bu patolojiler sadece semptomatik olarak tedavi edilir. Genellikle kırmızı kan hücresi transfüzyonları reçete edilir ( donör kırmızı kan hücrelerini içeren preparat) veya ağır hemolitik krizlerde tam kan ( yani bir hastada kırmızı kan hücrelerinin büyük ölçüde tahrip olmasıyla karakterize edilen periyotlar). Ağır vakalarda kemik iliği nakli yapılır.
Eritrosit hemoglobinopatileri
Eritrosit hemoglobinopatilerinin tedavisi hemoglobin eksikliği, kırmızı kan hücreleri, vücuttaki demir eksikliği, oksijen eksikliği tedavisi ve hemolitik krizlerden kaçınmayı hedeflemelidir ( kırmızı kan hücresi bozulma dönemleria) faktörler ( sigara içme, alkol kullanımı, bazı ilaçlar, iyonlaştırıcı radyasyon, ağır fiziksel efor, ilaçlar vb.). Kandaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin eksikliğini telafi etmek için, tüm hastalara tam kan veya kırmızı kan hücrelerinin infüzyonu verilir ( donör kırmızı kan hücrelerini içeren preparat), yanı sıra B9 ve B12 vitaminleri. Demir eksikliğinin giderilmesi için öngörülen demir takviyeleri. Bazı durumlarda, belirli klinik nedenlerle, eritrosit hemoglobinopatili hastalar cerrahi olarak kemik iliğini nakletebilir veya dalağı çıkarabilir.
Otoimmün hemolitik anemi
Otoimmün hemolitik anemi, immün sistemi baskılayan ve otoimmün eritrosit otoantikorlarının üretimini ve sekresyonunu bozan immün baskılayıcılar ve sitotoksik ilaçlarla tedavi edilir. Yok edilen kırmızı kan hücrelerinin eksikliğini telafi etmek için, kırmızı kan hücresi kütlesi ( donör kırmızı kan hücrelerini içeren preparat) veya tam kan. Hemolizli eritrositlerden salınan zararlı ürünleri nötralize etmek için detoksifikasyon tedavisi yapılır ( gemodez, albumin, reopoliglyukin reçete,). Bu hastalarda sıklıkla görülen trombozun önlenmesi için antikoagülanlar ( antikoagülan ilaçlar).
Hemolitik zehirlerle zehirlenme
Hemolitik zehirler çeşitli antidotlarla tedavi edilir ( antidot), zehirlenmeye neden olan maddenin türüne bağlı olarak seçilir. Ayrıca bu tür hastalar reçete detoksifikasyon maddeleri ve hemodiyaliz ( özel bir cihazla kan saflaştırmasıHem zehirlerin kendi kanlarından hem de kendi kırmızı kan hücrelerinin ayrışma ürünlerinden kurtulmak için tasarlanmıştır. yıkama gastrointestinal sistem Sadece zehirlenmeler gıdada zehirlendikten sonra meydana gelirse gerçekleştirilir.
Biliyer sistem hastalıklarının tedavisi
Biliyer sistem hastalıklarının tedavisinin ana görevi, biliyer sistemdeki tıkanıklığın giderilmesidir. Bu, etiyotropik ve / veya semptomatik tedavi ile sağlanır. Etiyotropik tedavi, safra yolu tıkanıklığının nedenlerini ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır. Opisthorchiasis, biliopancreatoduodenal zonun organlarının tümörleri, safra taşı hastalıkları için kullanılır. Bu patolojilerde, etiyotropik tedavi genellikle semptomatik tedavi ile birlikte verilir; bu, safra salgılayan yollar boyunca safra akışını geliştirir, ancak safranın durgunluğunun nedenini nötralize etmez. Semptomatik tedavi genellikle primer sklerozan kolanjit için verilir.Primer sklerozan kolanjit
Primer sklerozan kolanjit, genellikle biliyer siroz gelişimine yol açan hızlı ilerleyen bir hastalıktır. Bu hastalığa karşı etiyotropik tedavi henüz gelişmemiştir, çünkü kimse nedenini bilmemektedir. Bu nedenle, bu hastalar semptomatik olarak tedavi edilir. Terapi, esas olarak, karaciğerde safranın durgunluğunu önlemeyi amaçlar. Bu amaçla kolestatik ajanlar kullanılır ( kolestiramin, ursodeoksikolik asit, bilignin vb.). Bu ilaçlar ayrıca hepatoprotektif özelliklere sahiptir, yani karaciğer hücrelerini hasardan korurlar.
Safra taşı hastalığı
Safra taşı hastalığı çeşitli yöntemler kullanılarak tedavi edilir. Her şeyden önce, bu tür hastalara çok yağlı ve yüksek kalorili yiyeceklerin kullanımı haricinde bir diyet verilir. İkincisi, reçete tıbbi maddelerdir ( kenodeoksikolik ve ursodeoksikolik asit), safra kesesi içinde taşları doğrudan çözebilir. Ancak, bu ilaçlar genellikle tüm hastalara reçete edilmez. İlaç tedavisi yalnızca safra kesesinin işlevinin ve safra yollarının açıklığının korunduğu durumlarda endikedir ( yani, taşlar safra kanallarını tıkamazlar). Aynı endikasyonlara göre litotripsi üretmek - özel olarak oluşturulan şok dalgalarının etkisi altında taşların imhası. Taşlar safra kanalını bloke ederken, sarılık ve kolesistit varlığı ( safra kesesi mukozasında iltihaplanma) oldukça sık safra kesesini çıkarmak için ameliyat üretmek.
Biliopancreatoduodenal organların tümörleri
Biliyopankreatoduodenal zonun organlarının tümörlerini tedavi etmenin ana yöntemi cerrahidir. ve bu gibi durumlarda daha az etkilidir.
hemokromatoz
Hemokromatozis varlığında, hastaya detoksifiye edici ilaçlar verilir ( deferoksamin), kandaki demiri iyice bağlayabilir ve böbrekler yoluyla salgılayabilir. dışında ilaçlar Bu tür hastalara sıklıkla, büyük miktarlarda demir içeren gıdaların alımını ve kanın kesilmesini içeren ve belirli bir miktardaki demiri vücuttan hızla çıkarmanın mümkün olacağı bir diyet verilir. Kan alımıyla insan vücudundan 500 ml kanın yaklaşık 250 mg demirin alındığı düşünülmektedir.
Wilson-Konovalov hastalığı
Wilson-Konovalov hastalığı durumunda, büyük miktarlarda bakırın vücuda alınmasının yanı sıra ilaçların detoksifiye edilmesini en aza indiren bir diyet de verilir ( penisilinlamin, unithiol), vücuttan serbest bakır getirerek. Buna ek olarak, bu hastalar hepatoprotektörler reçete ( karaciğer hücrelerinin hasara karşı direncini arttırır), B grubu vitaminleri, çinko müstahzarları ( bağırsaklardaki bakır emilimini yavaşlatır), anti-enflamatuar ilaçlar, immünosupresanlar ( ), cholagogue hazırlıkları ( ).
Gilbert hastalığı
Gilbert hastalığının alevlenmesi sırasında, hepatoprotektörler reçete edilir ( ), cholagogue ( safranın karaciğerden alınmasını iyileştirmek) barbitüratlar ( kandaki bilirubin seviyesini azaltmak), B grubu vitaminleri Bu patolojinin alevlenmesini önlemenin önemli bir yolu, belirli bir yaşam tarzının sıkı bir şekilde sürdürülmesi ve tahrik edici faktörlerin azami derecede önlenmesidir ( stres, açlık, ağır fiziksel efor, alkol, sigara vb.), kanda indirekt bilirubin seviyesinin artmasına katkıda bulunabilir.
Criggler-Nayar Sendromu
Criggler-Nayar sendromunda, vücudu detoksifiye etmek için çeşitli yöntemler kullanılır ( barbitürat reçetesi, ağır içme, plazmaferez, hemosorpsiyon, albümin uygulaması). Bazı durumlarda, fototerapi verilir ( Özel lambalı cilt ışıması, vücuttaki bilirubinin tahrip olmasına neden olur), kan nakli, karaciğer nakli.
Dabin-Johnson sendromu
Dabin-Johnson sendromlu hastalara reçete B vitaminleri ve choleretic ilaçlar ( safranın karaciğerden alınmasını teşvik etmek). Bunlar kontrendikedirler ( güneş ışığına uzun süre maruz kalma). Mümkün olduğunca, bu hastalara provoke edici faktörlerden kaçınmaları önerilmektedir ( şiddetli fiziksel efor, stres, alkol kullanımı, hepatotoksik ilaçlar, açlık, yaralanmalar, viral veya bakteriyel enfeksiyonlar, vb.).
amiloidoz
İlaç tedavisi Karaciğer amiloidozu durumunda, her zaman ayrı ayrı seçilir. İmmünosupresanlar, tercih edilen ilaçlardır ( vücuttaki bağışıklık reaksiyonlarını baskılamak), sitostatik ( dokulardaki hücre basıncı süreçlerini yavaşlatır), hepatoprotektörler ( karaciğer hücrelerini hasardan korumak). Bazı amiloidoz formlarında, bir karaciğer nakli gerçekleştirilir.
Akut veya kronik pankreatit tedavisi
Durumunda akut pankreatit veya tekrarlama ( yeniden bilemea) ilk birkaç gün içinde kronik pankreatit olan açlık, yani şu anda hasta yememelidir. Parenteral nütrisyona aktarılır ( yani, kateter yoluyla besinler doğrudan kana enjekte edilir.). Pankreatit için bir sonraki tedavi, özel preparatlar yardımıyla gastrik sekresyonun azaltılmasıdır ( , pirenzepin, vb.pankreasta enzim üretimini arttırdığı için. Bu nedenle, kesinlikle konuşursak, ilk gün oruç tutmak gerekir, çünkü gıda mide suyu ve pankreastaki midede pankreas suyu üretiminin mükemmel bir uyarıcısıdır.Tüm pankreatit ağrı kesici ilaçlar için genellikle reçete edilir ( , drotaverin, baralgin, morfin, vb.a) proteoliz inhibitörleri anlamına gelir ( gordox, aprotinin, contrycal vb.). Sonuncusu, otolizise neden olan pankreas aktifleştirilmiş enzimlerin çalışmasını engeller ( kendi kendine sindirima) pankreas dokusu ve böylece, içerisindeki enflamatuar işlemlerin yoğunluğunu azaltır. Ayrıca, pankreatit reçete edildiğinde, ilaçları içeren replasman tedavisi ( festal, panzinorm, cholenzyme, vb.pankreas enzimleri içeren). Bu ilaçlar, pankreatitli hastalarda bağırsakta sindirimi artırır. Bazen pankreatit taburcu olduğunda ( ve diğerleri). Bu ilaçlar sadece antiemetik özelliklere sahip değildir, aynı zamanda gastrointestinal sistemdeki motiliteyi arttırır.
Yenidoğanlarda hangi patolojiler gözlerin en yaygın sarı sklera'sıdır?
Yenidoğanda sarı sklera görünmesine genellikle karaciğerin işlevsel bir bozukluğu neden olur. Yenidoğanlarda, doğumdaki karaciğer bağımsız çalışmaya alışmaya yeni başlıyor. Bu nedenle, sıklıkla belirli fizyolojik başarısızlıkları vardır ( fizyolojik sarılık yenidoğan). Yenidoğanlarda gözlerin sarı sklera da karaciğer veya kan herhangi bir patolojisinin bir işareti olabilir. Bu patolojilerin bazıları ağırlıklı olarak doğuştan, yani bilirubinin vücuttan işlenmesinden ve uzaklaştırılmasından sorumlu bazı enzimlerde eksiktir. Bu hastalıkların diğer bir kısmı, kan, bağırsaklar ve karaciğerin belirli hastalıklarından kaynaklanır. Hafif bir allık ile sağlıklı bir cilt yerine sağlıksız bir durumda sarı renk cilt, bu rahatsız edici semptomun nedenlerini her bakımdan öğrenmek için bir doktora danışmaya acildir. Sarı ten rengi sadece kötüye kullanmaktan değil ilaçlarve örneğin aşırı miktarda havuç tüketimi, örneğin portakal, kimyon, sirke.
Bunu bilmek de önemlidir. cilt vücuttaki patolojik süreçler sonucu sararabilir. Genellikle ilk sarı eller, dil, yüz, özellikle göz sklera. Ek olarak, bu tip güzellikten ve estetikten uzak, bu sarılık tiroid veya pankreasın, karaciğerin ve kanser patolojilerinin varlığının ciddi şekilde bozulması anlamına gelir. Öyleyse vücuttaki hangi işlemler sarı tenini kışkırtır ve bununla nasıl başa çıkılır?
Kan dolaşımında aşırı miktarda bilirubin olduğunda cilt (demir içeren) hemoglobinin bir parçalanma ürünü olduğunda sararmaya başlar. Bu madde vücutta birikir ve genellikle bir sandalyeyle gider. Aynı zamanda, sarı lekeler bu süreçte kendilerinin kanıtıdır - vücutta bilirubin birikimi süreci devam etmektedir.
Yüzün sararmasının bir başka nedeni de kandaki karoten miktarında bir artış olmasıdır. Karoten şu ürünlerle kana girebilir: deniz topalak; kereviz; havuç; köpek gülü; kayısı; mango; brokoli;
kabak. Kan beta karoteninin şişmesi, bu ürünlerin aşırı tüketimi ile açıklanmaktadır.
Yüzdeki sarılık, solukluk ve donuk cilt dahil olmak üzere kışkırtabilir:
- aşırı egzersiz veya bunların eksikliği;
- yeterli uyku yok;
- depresyon ve stres;
- duygusal stres.
Sarı ten rengi kandaki bilirubin birikimi ile ilişkili olduğunda, bir patoloji olarak sarılıktan bahsediyoruz. Aynı zamanda, doktorlar üç çeşit sarılığı (veya türünü) ayırt eder:
- Hemolitik sarılık - bu sarılık türü dolaylı bilirubin miktarını arttırır.
- Hepatik sarılık - Bu durumda, karaciğer hasarı hepatit veya alkol etkisiyle meydana gelir. Bu hastalıkta, engellenen biliyer sistem ihlali vardır ve bu, bilirubinin atılımını önler.
Karaciğere hasar ve cildin sararmasıyla, idrar da kararır (biraya dönüşür); soluk bir tabure yapılır; sık karın ağrısı oluşur; titreme; kilo ve iştah kaybı meydana gelir; kusma olur.
Bu semptomlarla derhal bir ambulans çağırmalısınız.
Sarılık solukluğa büründüğünde ve ayrıca gözlerin beyazları sarardığında, kolesistitin vücutta gelişmesi sonucu ortaya çıkar. Hastalığın onkolojik gelişimi durumunda, cilt sadece sarı bir renk değil, aynı zamanda “balmumu” olur. Cilt rengi turuncu olduğunda - hipotiroidizm - tiroid bezinin işleyişinin bozulması ve hormonların üretimindeki aksamalar hakkında konuşabiliriz.