Patogénesis de insuficiencia cardíaca crónica. Insuficiencia cardíaca: concepto, forma, patogénesis, manifestaciones insuficiencia cardíaca diastólica

HSN-PoOfisioliológica Síndrom de Síndrom Conducta Enfermedades médicas del sistema cardado, lo que lleva a una disminución en la función de la bomba del corazón y la insuficiencia del suministro de sangre a órganos y tejidos

Etología:

1. Derrota a miocardio:
2. sobrecarga de miocardio hemodinámica:
3. Violación del relleno diastólico de los ventrículos: estenosis de la abertura airioventricular izquierda o derecha, pericarditis exudativa y constrictiva, cardiomiopatía restrictiva)
4. Mejora de las necesidades metabólicas de los tejidos (CH con volumen de alto tiempo): anemia, tirotoxicosis.

Patogénesis : 1. El lanzador principal del CHF es una reducción en la capacidad contráctil de miocardio y la caída en la producción cardíaca, que causa una disminución de la perfusión de una serie de órganos y activar mecanismos compensatorios (sistema adrenal simpático, renina-angiotensina-aldosterona. sistema, etc.).
2. Catequolamines (norepinernalina) causa vasoconstricción periférica de arteriolas y VESA, aumente el reembolso venoso al corazón y alinee la emisión cardíaca reducida a la norma (reacción compensatoria). Sin embargo, en el futuro, la activación del sistema simpaticeticuclear conduce a la progresión de CHSN (CateCholamines active RAAS, la taquicardia perjudica el llenado del corazón en la diástole y otros. Reacciones de descompensación).
3. Sprast of Human Arteriols + Hipoperfusión de riñón en el fondo de HSN þ Activación de RAAS þ Hiperproducción de angiotensina II (Vasopresor potente; hipertrofia potenciada y remodelación de miocardio) y aldosterona (aumenta la reabsorción de la osmolalidad de sodio y plasma, activa los productos de la ADG, que retrasa el agua). Aumentar el BCC por un lado, normaliza la emisión del corazón (compensación), por otro lado, la dilatación y el daño al corazón (descompensación).
4. Disfunción de recipientes endotelial (disminución de la producción del factor de vasorecatización endotelial), hiperproducción de una serie de citoquinas: IL, FNO-A (desestima el transporte de iones de calcio dentro de las células, inhibe el PVC deshidrogenasa, lo que lleva a la deficiencia de ATP, comienza Apoptosis de cardiomiocitos).

Clasificación

1. por origen: debido al volumen de sobrecarga, debido a la sobrecarga de presión, miocardio primario
2. En el ciclo del corazón: forma sistólica, forma diastólica, forma mixta
3. Por Opción Clínica: IZQUIERDA IZQUIERDO, DIFERENTE, BIVENTRICULAR (TOTAL)
4. La magnitud de la salida cardíaca: con bajas emisiones cardíacas, con altas emisiones cardíacas.
Severidad xsn.
1. Según Vasilenko-strazhestko:
I Stage (inicial) - Hidden Ch, manifestado solo cuando ejercicio (falta de aliento, taquicardia, fatiga rápida).
Etapa II (pronunciada) - trastornos hemodinámicos severos, órganos y metabolismo
IIA - Signos moderadamente pronunciados de CH con hemodinámica deteriorada solo un círculo
IIB - Signos fuertemente pronunciados de CH con hemodinámica deteriorada en un círculo grande y pequeño
III Etapa (Ultimate, Dystrófico) - violaciones pesadas Hemodinámica, cambios persistentes en el metabolismo y las funciones de todos los órganos, cambios irreversibles en la estructura de tejidos y órganos, una discapacidad completa.
Yo fc. El paciente no experimenta restricciones en la actividad física. Las cargas ordinarias no provocan la aparición de debilidad (iluminada), latidos del corazón, falta de aliento o dolor anginal.

II FC. Restricción moderada del esfuerzo físico. El paciente se siente cómodo en reposo, pero el cumplimiento del esfuerzo físico ordinario causa debilidad (ilusión), latidos cardíacos, dificultad para respirar o dolor anginales.

Insuficiencia cardíaca crónica (Chhn) - Síndrome de diversas enfermedades de la CSS, lo que lleva a una disminución en la función de bombeo del corazón (violación de abreviatura y, en menor medida, relajación), hiperactivación crónica de los sistemas neurogormonales y manifestada por el aliento, el latido del corazón, el aumento de la fatiga, el fluido excesivo Retraso en el cuerpo y restricción de la actividad física.

Epidemiología: CXN es la causa más común de la hospitalización de los ancianos; Survivencia de cinco años de pacientes con HSN: menos del 50%; En el caso de HSN severo, la mitad de los pacientes mueren durante el primer año; HSN reduce la calidad de vida en un 80%.

Etiología HSN:

1. Derrota a miocardio:

a) Fallo de miocardio primario (miocardits, cardiomiopatía de dilatación idiopática)

b) Deficiencia miocárdica secundaria (cardiosclerosis post-infarto, cardiomiopatía específica: metabólica, con enfermedades sistémicas de tejido conectivo, alcohólico, toxico-alérgico, etc.)

2. sobrecarga de miocardio hemodinámica:

a) sobrecarga debido a una mayor resistencia a la expulsión (sobrecarga de presión): AG, hipertensión pulmonar, estenosis aórtica, estenosis arteria pulmonar

b) sobrecarga con un aumento del relleno de cámaras de corazón (volumen de sobrecarga): deficiencia de la válvula cardíaca, UPU con descarga de sangre de izquierda a derecha (DMWP, etc.)

c) sobrecarga combinada (volumen y presión): defectos cardíacos combinados

3. Violación del relleno diastólico de ventrículos.: Estenosis de la abertura airroventricular izquierda o derecha, pericarditis exudativa y constrictiva, cardiomiopatía restrictiva)

4. Aumentar las necesidades metabólicas de los tejidos. (CH con un volumen de minuto alto): anemia, tirotoxicosis.

Patogenis xn.

1. El principal mecanismo de inicio de HSN - reduciendo la capacidad contráctil de miocardio y la caída en la producción cardíaca.Causa una disminución en la perfusión de una serie de órganos y activar mecanismos compensatorios (sistema suprarrenal simpático, sistema renina-angiotensina-aldosterona, etc.).

2. Catequolamines (norepinernalina) causa vasoconstricción periférica de arteriolas y VESA, aumente el reembolso venoso al corazón y alinee la emisión cardíaca reducida a la norma (reacción compensatoria). Sin embargo, en el futuro, la activación del sistema simpaticeticuclear conduce a la progresión de CHSN (CateCholamines active RAAS, la taquicardia perjudica el llenado del corazón en la diástole y otros. Reacciones de descompensación).

3. Sprast of Human Arteriols + Hipoperfusión de riñón en el fondo de HSN þ Activación de RAAS þ Hiperproducción de angiotensina II (Vasopresor potente; hipertrofia potenciada y remodelación de miocardio) y aldosterona (aumenta la reabsorción de la osmolalidad de sodio y plasma, activa los productos de la ADG, que retrasa el agua). Aumentar el BCC por un lado, normaliza la emisión del corazón (compensación), por otro lado, la dilatación y el daño al corazón (descompensación).

4. Disfunción de recipientes endotelial (disminución de la producción del factor de vasorecatización endotelial), hiperproducción de una serie de citoquinas: IL, FNO-A (desestima el transporte de iones de calcio dentro de las células, inhibe el PVC deshidrogenasa, lo que lleva a la deficiencia de ATP, comienza Apoptosis de cardiomiocitos).

Clasificación de HSN.

1. por origen: Debido al volumen de sobrecarga, debido a la sobrecarga de presión, miocardio primario

2. En el ciclo del corazón: Forma sistólica, forma diastólica, forma mixta.

3. Opción clínica.: Dejado deudido, diestro, biventricular (total)

4. La magnitud de la salida cardíaca.: Con bajas emisiones cardíacas, con emisiones de alto corazón.

Severidad xsn.

1. Según Vasilenko-strazhestko:

I Stage (inicial) - Hidden Ch, manifestado solo durante el ejercicio (falta de aliento, taquicardia, fatiga rápida).

Etapa II (pronunciada) - Trastornos hemodinámicos severos, funciones de órganos y metabolismo.

­ II. - signos moderadamente pronunciados de CH con hemodinámica deteriorada solo un círculo

IIB. - signos fuertemente pronunciados de CH con hemodinámica deteriorada en un círculo grande y pequeño

Etapa III (definitiva, distrófica) - Trastornos hemodinámicos severos, cambios resistentes en el metabolismo y funciones de todos los órganos, cambios irreversibles en la estructura de tejidos y órganos, una discapacidad completa.

2. NYHA:

Clase (No hay restricciones de actividad física): la actividad física habitual (habitual) no causa fatiga pronunciada, dificultad para respirar o latidos cardíacos (¡pero hay una enfermedad cardíaca!); Distancia de 6 minutos a pie 426-550 m.

Clase II (restricción fácil, menor de la actividad física) - bienestar satisfactorio en paz, pero la actividad física habitual causa fatiga, latidos cardíacos, dificultad para respirar o dolor; Distancia de 6 minutos a pie 301-425 m.

Clase III (pronunciado, notable restricción de la actividad física) - bienestar satisfactorio en paz, pero la carga es menor de lo que generalmente conduce a la aparición de los síntomas; Distancia de 6 minutos a pie de 151-300 m.

Clase iv (Restricción total de la actividad física): la imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin deterioro del bienestar; Los síntomas de CH están incluso solos y amplificados con cualquier esfuerzo físico; Distancia de 6 minutos a pie inferior a 150 m.

Principales manifestaciones clínicas de HSN biventricular:

1. Manifestaciones subjetivas:

Dificultad para respirar - los más frecuentes y síntoma temprano CXN, primero aparece solo en el esfuerzo físico, ya que la enfermedad progresa y en reposo; La disnea a menudo ocurre en la posición de mentira y desaparece en la posición sentada.

Fatiga rápida, pronunciada la debilidad general y muscular (reduciendo la perfusión muscular y su inanición de oxígeno) Pérdida del peso corporal (debido a la activación de FNF-A y el desarrollo del síndrome de malabsorción)

Heartbeat (con más frecuencia debido a la taquicardia sinusal): los pacientes preocupados por primera vez durante la carga o con un rápido aumento de la presión arterial, a medida que CXN progresa, y solo

Ataques del sol en la noche (asma del corazón): ataques de pantalones cortos fuertemente progresivos, que surgen por la noche, acompañados por un sentimiento de falta de aire, una sensación de miedo a la muerte.

La tos, generalmente seca, aparece después o durante la actividad física (debido al estancamiento venoso en los pulmones, el edema de las membranas mucosas e irritación de los receptores de tos); En casos severos, puede haber una tos húmeda con una separación de una gran cantidad de espuma, rosa húmeda (con el desarrollo del edema pulmonar)

Hinchazón periférica: al principio hay una pastosidad ligera y la hinchazón local en el campo de la parada y las piernas, principalmente por la noche, por la mañana del edema desaparecen; A medida que avanza el HSN, el edema se vuelve común, localizado no solo en el campo de la parada, los tobillos, las piernas, sino en el campo de las caderas, el escroto, la pared frontal del abdomen, en la región lumbar; Grado extremo de síndrome de edema - Anasarka - Hinchamiento común, común con ascitis y hidrotorax

Violación del Departamento de Orina (Oliguria, Nicturia - La prevalencia de la noche Diusca a diario

Dolor, sensación de gravedad y corte en el hipocondrio derecho: aparece con un aumento en el hígado, debido al estiramiento de la cápsula de Glisson

2. objetivamente:

a) inspección:

Posición sedentaria o semi-morir forzada de pacientes con patas bajadas o posición horizontal con cabecera alta

Akricyanoz de la piel y las membranas mucosas visibles, las más pronunciadas en las extremidades distales, en los labios, la punta de la nariz, propios lavamanos, espacios subnúricos, acompañados de enfriamiento de la piel de las extremidades, deterioro de la piel trófica (sequedad, sequedad) y clavos (fragilidad, embotamiento) (debido a una disminución en la perfusión de tejidos periféricos, extracción reforzada de tejidos de oxígeno y aumentando la hemoglobina recuperada)

Edema periférico (hasta ascite y hidrotorax): son simétricamente, dejan un agujero profundo después de presionar un dedo, que luego se alisa gradualmente; La piel en el campo de la hinchazón es suave, brillante, primero suave, y con un largo edema se vuelve densa; En lugar de edema puede formar burbujas que se revelan y los flujos líquidos salen de ellos, los focos de necrosis, los vertederos de la piel.

Hinchazón y ondulación de las venas cervicales (con el desarrollo de la deficiencia de la derecha)

Síntoma positivo de los hombros (muestra de hígado-yugular): con un aliento tranquilo del paciente, presionando la palma a un hígado más grande, lo que causa la hinchazón reforzada de las venas cervicales.

Atrofia de los músculos esqueléticos (bíceps, músculos del tianar y hipotenario, músculos temporales y masticantes), una disminución en el peso corporal, una disminución drásticamente pronunciada en el tejido graso subcutáneo ("Cachetía cardíaca").

b) investigación física:

1) respiratorio: Tachipne inspiratoria; Percussier: Parte trasera en la parte inferior de los pulmones; Auscultativo: Capital y mojado Fina-coño Wheebezas contra el contexto de una respiración vesicular rígida o debilitada en los departamentos inferiores

2) del sistema cardiovascular : El pulso es rápido, pequeño llenado y voltaje, a menudo arrítmico; El infierno se reduce (jardín más que DDA); Palpatorno, el pulso superior se derrama, se desplaza hacia la izquierda y hacia abajo; Percussativamente los límites del corazón se expanden a la izquierda; Taquicardia auscultativa y diversas arritmias, a menudo galope de ritmo protodiástico

3) órganos cavidad abdominal : Bloating (meteorismo), palpatorial - dolor en el hipocondrio derecho; El hígado se agranda, es doloroso cuando la palpación, la superficie es lisa, el borde se redondea, con un taburete grande - ondulación sistólica (hinchazón en la sístole y una disminución en la diástole); ascitis

Diagnóstico de HSN.

1. ECG: Signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo: aumentar los dientes R V5, V6, I, AVL, signos del bloqueo de la pata izquierda del haz de la GIS, un aumento en el intervalo de la desviación interna (desde el principio del diente. Q al vértice de los dientes R) J\u003e 0.05 segundos en V5, V6, Levogram, desplazamiento de la zona de transición en V1 / V2, hipertrofia del ventrículo derecho: un aumento en R III, AVF, V 1, V 2; Programa; Desplazamiento de la zona de transición en V 4 / V 5; Bloqueo completo / incompleto pierna derecha Viga GIS; un aumento en el intervalo de la desviación interna J\u003e 0.03 segundos en V 1, V 2; Intervalo de ST de desplazamiento debajo de los dientes aislados, de inversión o dos fases t en III, AVF, V 1, V 2, varias perturbaciones de ritmo, etc.

2. Radiografía de órganos. pecho : Redistribución del flujo sanguíneo en favor de las piezas superiores de pulmones y un aumento en el diámetro de los vasos (un signo de mayor presión en las venas pulmonares); Líneas de KERLY (debido a la presencia de líquido en ranuras interdelicadas y expansión de vasos linfáticos pulmonares); Signos de edema pulmonar alveolar (sombra que se extiende desde las raíces de los pulmones), derrame en la cavidad pleural, cardiomegalia, etc.

3. Ecocardiografía(Incluyendo con muestras de carga: cianergometría, caminata de 6 minutos, cianomometría, etc.): le permite determinar el tamaño de las cavidades del corazón, el grosor del miocardio, el torrente sanguíneo en varias fases del ciclo cardíaco, la emisión fracción, etc.

4. Métodos de investigación adicionales.: Radionúclido (evaluación del miocardio local, FV, volúmenes sistólicos finitos y diastólicos, vitalidad miocárdica); Invasivo (cateterización de las cavidades del corazón, ventriculografía, más a menudo para resolver el tema del tratamiento operativo).

5. Datos de laboratorio.no iSpecific: roble: puede haber signos de anemia (debido a un apetito reducido de pacientes, deterioro de la absorción de hierro); OAM - proteinuria, cilindruria (como manifestación de "riñón estancado"); El tanque es una disminución en la proteína total, albúmina, protrombina, un aumento en la bilirrubina, alote y asado, GGGTH, LDH (violación de la función hepática); fluctuaciones de electrolitos (el resultado de procesos patogénicos con CH y terapia diurética); Mejorar el nivel de creatinina y urea ("Riñón estancado"), etc.

Órganos digestivos

riñón

Insuficiencia cardíaca crónica

( Insuficiencia.cORDISchronica.)

Insuficiencia cardíaca crónica (CHF) - Esta es una condición patológica en la que el trabajo del sistema cardiovascular no proporciona las necesidades del organismo en el oxígeno al principio durante el ejercicio, y luego solo.

Etiología. Los principales mecanismos que conducen al desarrollo de HSN son:

1. Volumen de sobrecarga. La causa de ello son los vicios del corazón con un flujo sanguíneo: la insuficiencia de la válvula mitral o aórtica, la presencia de derivaciones intracardíacas.

2. Sobrecarga de presión. Ocurre en presencia de la estenovación de los orificios de la válvula, lo que reduce el tracto de los ventrículos (estenosis de los orificios a la izquierda y a los atrioventriculares a la izquierda, las bocas de la aorta y la arteria pulmonar) o en el caso de la hipertensión de un gran o pequeño. Círculo de circulación sanguínea.

3. Reducir la masa funcional de miocardio como resultado del coronario (infarto agudo de miocardio, cardiosclerosis post-infarto, falla coronaria crónica), no coronaria (distrofia de miocardio, miocarditis, cardiomiopatía) y algunas otras enfermedades del corazón (tumor, amiloidosis. , sarcoidosis).

4. Violación del relleno diastólico de los ventrículos del corazón, cuya causa puede ser la pericarditis adhesiva y exudativa, la cardiomiopatía restrictiva.

Patogénesis. Cualquiera de las causas enumeradas conduce a violaciones metabólicas profundas en miocardio. El papel principal en estos cambios pertenece a los trastornos bioquímicos, enzimáticos, cambios de equilibrio ácido-alcalino. Los fundamentos bioquímicos del desarrollo de la insuficiencia cardíaca están en violaciones del transporte de iones, principalmente calcio, así como violaciones de potasio-sodio, violaciones de la provisión de energía de la función contráctil del miocardio. La actividad contráctil del músculo cardíaco está asociada con la tasa de absorción por el oxígeno del miocardio. En ausencia de actividad mecánica (en reposo), el miocardio absorbe 0 2 en una cantidad de aproximadamente 30 μl / min / g, y en condiciones de carga máxima, el consumo aumenta a 300 μl / min / g. Esto sugiere que la parte principal de la energía en los cardiomiocitos se produce en el proceso de oxidación biológica.

Como resultado de estos cambios, la producción de sustancias macro-anudales se altera, asegurando la necesidad de energía de miocardio cuando se reduce.

A partir de las posiciones actuales, las etapas principales de la patogénesis de CXN son las siguientes. La sobrecarga de miocardio conduce a una disminución en la producción cardíaca y un aumento en el volumen sistólico residual. Esto contribuye al crecimiento de la presión diastólica finita en el ventrículo izquierdo. La dilatación de Torgen se desarrolla y el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo aumenta. Como resultado, según el mecanismo de Frank Starling, los recortes de miocardio se fortalecen y se reducen las emisiones cardíacas. Cuando la miocardía agota sus reservas, las características patológicas de este mecanismo están en primer plano, la dilatación del ventrículo de las transiciones compensatorias a la patológica (migénica). Esto se acompaña de un aumento en el volumen de sangre residual, la presión diastólica finita y el aumento de CHF. En respuesta, la presión en las secciones suprayacentes del torrente sanguíneo, los vasos del pequeño círculo de la circulación sanguínea y la hipertensión pulmonar pasiva. A medida que la función de bombeo se debilita, el ventrículo derecho aparece el estancamiento en un círculo de circulación grande. Como resultado de la reducción de las emisiones cardíacas, el flujo sanguíneo de órganos y tejidos se deteriora, incluidos los riñones, que se acompaña de la inclusión de la patogénesis renal del HSN. Para mantener en el nivel normal de la presión arterial con una emisión cardíaca reducida, aumenta la actividad del sistema suprarrenal simpático. El aumento de la liberación de catecolaminas, principalmente la norepinefrina, conduce a un estrechamiento del arteriole y la vulleta. El suministro insuficiente de sangre a los riñones conduce a la activación del sistema de renina-angiotensina-aldosterona. Un exceso de angiotensina II, un poderoso vasoconstrictor, aumenta aún más el espasmo de los vasos periféricos. Al mismo tiempo, la angiotensina II estimula la formación de aldosterona, que aumenta la reabsorción de sodio, aumenta la osmolaridad del plasma y contribuye a la activación de los productos de la hormona antidiurética (ADG) de la fracción trasera de la glándula pituitaria. El aumento en el nivel de ADG conduce a un retraso en el cuerpo de un líquido, un aumento en el volumen de la sangre circulante (BCC), la formación de edema, un aumento del retorno venoso (esto está determinado por el estrechamiento de Vevel) . Vasopresina (ADG), así como Norepinephrine, y Angiotensin II, refuerza la vasoconstricción de los vasos periféricos. A medida que el retorno venoso de la sangre aumenta hasta el corazón, se produce los vasos de un pequeño círculo de circulación sanguínea, un aumento en el diastólicos, a los que llenan el ventrículo izquierdo dañado con sangre. Hay una expansión adicional del ventrículo y una reducción creciente en la producción cardíaca.

Con un daño predominante en el ventrículo izquierdo en pacientes con IHD, hipertensión, glomerulonefritis aguda y crónica, defectos aorticales En la clínica de la enfermedad, se prevalecen signos de estancamiento en un pequeño círculo de circulación: dificultad para respirar, ataques de asma cardíaca y edema pulmonar, a veces Helojing. Con una lesión predominante del ventrículo derecho en pacientes con estenosis mitral, corazón pulmonar crónico, vicios de una válvula de tres granos, defectos cardíacos congénitos, algunos tipos de cardiomiopatía a la vanguardia son signos de estancamiento en un gran círculo circulatorio: un aumento en HISTORIAL, SUBCUTÁNICO Y HOJA DE LA TIRILLA, UN AUMENTO EN PRESIÓN VANUSA.

Clasificación de la falla crónica de la circulación sanguínea. n. D. STRAZESCO, V. X. VASILENKO Y G. F. LANGOM Y APROBADO EN EL XII Congreso de Terapeutas All-Sindical en 1935. Se distingue por tres etapas de HSN.

Etapa I- Inicial: Hijing, manifestado solo durante la actividad física en forma de brevedad de falta de dificultad de falta de aliento, taquicardia, mayor fatiga. La hemodinámica y la función de los órganos no se cambian, la discapacidad se reduce.

Etapa II - Período A: Trastornos hemodinámicos débiles en un círculo de circulación grande y pequeño; Período B: Trastornos hemodinámicos profundos y en general, y en un pequeño círculo de circulación sanguínea, expresaron signos de HSN solo.

Etapa III - Finito (disttrófico) con trastornos hemodinámicos severos, trastornos resistentes del metabolismo y las funciones de todos los órganos, el desarrollo de cambios irreversibles en la estructura de órganos y tejidos, pérdida de discapacidad.

La Asociación de Cardiólogos de Nueva York ha propuesto una clasificación en la que se destacan cuatro clases (etapas) del HSN. La clase I funcional I de esta clasificación corresponde a la etapa I del CXN, II FC - II A STA, III FC - N B DE ETAPA, IV FC - III Etapa. En la moderna clasificación doméstica de HSN (Tabla 6), desarrollada en VKNC AMN URSS (Muharlyamov NM, 1978), el origen, el ciclo del corazón, la opción clínica del flujo y la etapa del proceso patológico, y la I y III La etapa del CHF se subdivide en el A y V.

Tabla 6.

Por origen	En el ciclo del corazón	Opciones clínicas	En etapas
Sobrecarga presión	Sistólica falla	Predominantemente leftVueludocolo	período A. período B.
Sobrecarga volumen	Diastólica falla	Predominantemente hasta	período A. período B.
Primario miocardio (metabólico) falla	Mezclado falla	Total Hiperquítico Colectario Con conservado ritmo sinusal Bradicardico	período A. período B.

Clínica. Básico manifestaciones clínicas CXN sirve taquicardia, dificultad para respirar, cianosis, hinchazón, aumento del hígado.

Taquicardia - Una de las bonitas síntomas permanentes HSN. Surge reflexivamente y compensa la falta de volumen de impacto aumentando el número de abreviaturas del corazón. En las etapas iniciales del CHF, el aumento de pulso se observa solo durante el ejercicio, también se expresa en paz. La taquicardia surge debido al reflejo de Bainbridge con la boca de estiramiento de las venas huecas y contribuye al mantenimiento a un nivel suficiente de un volumen de minuto.

Disnea es el más frecuente y signo temprano HSN. Subjetivamente la falta de aliento se caracteriza por una sensación de deficiencia de aire, una fuerte ganancia de ella, como una asfixia. En caso de que haya un cambio en la frecuencia y la profundidad de la respiración. El satélite frecuente de la falta de aliento es una tos causada por reflexivamente con bronquios estancados, o asociada con la expansión del aurio izquierdo. La patogénesis de la falta de aliento es complicada. Como resultado del estancamiento en los vasos de una pequeña circulación de la circulación sanguínea, la función de la respiración externa se altera que conduce a la acumulación de ácido láctico y dióxido de carbono. Esto lleva al desarrollo de la acidosis. El centro respiratorio reacciona a la hipercupinia y acidosis con un aumento de la respiración, y en la hipoxia es solo un aumento. Con CHF severo, los ataques de la asfixia en la noche: el asma del corazón. En su aparición, un aumento en el volumen de la sangre circulante, una disminución en el intercambio de gases, lo que aumenta el tono del nervio errante y el broncoespasmo moderado. Los ataques prolongados de asma cardíaca se pueden pasar a la hinchazón de los pulmones, que se manifiesta por la abundante intrincada, la respiración de burbujas, que separa el esputo espumoso seroso de los colores rosados \u200b\u200b(debido a la impresionante en la Alno de los elementos de sangre uniforme). Con la auscultación sobre toda la superficie de los pulmones, se escuchan sibilancias finamente tangibles. Con el edema de los pulmones, se mejora la cianosis, se estudia el pulso, el llenado disminuye.

Edema con hsn Aparecen en las piernas, las manos, la región lumbar y el aumento de la noche, en contraste con el edema renal, que son más pronunciadas por la mañana. Sobre el primeras etapas Puede haber un llamado edema oculto, ya que la demora en el cuerpo de hasta 5 litros de líquido procede hacia afuera. El fluido alimentario (transudado) puede acumularse en cavidades serosas: pleural (hidrotorax), cavidades de la pericarditis (hidroperico), en la cavidad abdominal (ascitis), así como en el campo de los órganos genitales. Edema, debido a la mayoría de las deficiencias de la derecha y el estancamiento venoso, aparecen más tarde de lo que aumenta el hígado.

Ampliación del hígado con HSN Promueve la desaceleración en el torrente sanguíneo y las secciones periféricas del torrente sanguíneo. El hígado también se incrementa aumentando los productos de los eritrocitos en las condiciones de la hipoxia de la médula ósea y un aumento en la masa de sangre circulante. Al progresar el CHF y después de un largo estancamiento de sangre en el hígado, los cambios morfológicos irreversibles se están desarrollando: la distrofia célula hepática, la hinchazón del tejido mesenquimal con su induración, el desarrollo difuso del tejido conectivo con cicatrización ("nuez moscada" del hígado). Al desarrollar cereales cordiales del corazón, aparecen la piel y las membranas mucosas, se produce la hipertensión del portal.

Cianosis Es uno de los primeros síntomas de HSN. Es más pronunciado en los dedos y piernas, la punta de la nariz, los labios. Su ocurrencia depende del aumento en el contenido de la sangre de la hemoglobina reducida como resultado de la insuficiencia de arterialización en la sangre en los capilares pulmonares. Además, la cianosis se debe a la absorción excesiva de oxígeno por tejidos causados \u200b\u200bpor una desaceleración en el flujo sanguíneo y el agotamiento de la oximemoglobina de la sangre venosa.

El aumento de la presión venosa en CXN se manifiesta por hinchazón y pulsación de las venas cervicales, el receso de las venas. Estos fenómenos se mejoran en la posición horizontal del paciente debido a la mayor entrada de sangre en el corazón.

En CXH, la función de los órganos digestivos se altera, que se manifiesta en forma de una gastritis estancada con atrofia de las glándulas gástricas, trastornos dispépticos (náuseas, flatulencia, estreñimiento, succión discapacitada).

Diagnóstico. Junto con las manifestaciones clínicas del diagnóstico de CHF, los métodos de investigación instrumental están ayudando, que son de particular importancia en las primeras etapas del desarrollo de la deficiencia de la circulación sanguínea.

Hay métodos invasivos y no invasivos para el diagnóstico de HSN. Invasivo incluye cateterización de cavidades cardíacas y vasos principales con medición de presión en ellos, ventriculografía. A partir de métodos no invasivos, ECHOCG recibió la mayor distribución. El estudio ecocardiográfico solloza La identificación de cambios en el volumen de cámaras de corazón, el grosor de sus paredes, la masa de miocardio, le permite determinar la disminución de FV, CADO y VCF. Con la ayuda de la computadora Echoch y el registro simultáneo de policardiogramas (ECG, FKG, la robusta de la arteria pulmonar y la aorta) determinan la violación temprana de las fases de diástole. El valor de la salida cardíaca, el volumen de sangre circulante se establece utilizando métodos de dilución de tinte o isótopos radiactivos. Para el diagnóstico de CXN, se utiliza el estudio de hemodinámica durante el ejercicio (ergometría de ciclo, carga en la cinta de correr, se utiliza la estimulación eléctrica de la estimulación auricular.

Tratamiento. Las actividades terapéuticas para el CHF deben estar dirigidas a eliminar su causa y corrección de violaciones características de una cierta etapa de insuficiencia. La terapia de CXH incluye métodos sin medicamentos (restricción de la actividad física y mental del paciente, la dieta) y el propósito de las drogas de diversos mecanismos de acción.

Modo: La actividad del paciente no debe exceder las capacidades del sistema cardiovascular. En la etapa I del CXT, el modo semi-noarial se prescribe durante 5 a 7 días, entonces el aumento de la actividad física es limitada: en la etapa II (período A), se muestra un modo semi-respectivo, y a 11B y III Etapas - Ropa de cama. La duración del modo de la cama depende del flujo de CXN. Con un modo de cama muy estricto y largo, aumenta el peligro del desarrollo de la flebotromabilidad y la embolia pulmonar. Este paciente muestra la gimnasia respiratoria y un cambio frecuente de posición corporal. La paz mental se logra mediante el cumplimiento de los hospitales y el uso de sedantes (bromuros, valerios, suegros, pequeños tranquilizantes).

La dieta debe ser rica en vitaminas, que se introducen en una dosis doble, se muestra para limitar la sal y el líquido. Es necesario monitorear la función intestinal. En la etapa I del CHF, el número de sal de mesa se reduce a 5-6 g por día (10 tabla). Bajo las etapas II y III - 3 g / día (tabla 10A). Con el síndrome de Edema pronunciado, se muestra una dieta de hipocloruro bruscamente, no más de 1 g de sal por día. Junto con la restricción de la sal, es necesario limitar el líquido (hasta 1 l / día). En el contexto de esta dieta, se prescriben los días de descarga (lácteos, cuajados, frutas, etc.), que se muestran especialmente en pacientes con sobrepeso.

Terapia medica Dirigido a la normalización de la producción cardíaca, la eliminación de sodio y el agua, una disminución en el tono vascular periférico, suprimiendo la influencia de un sistema adrenal simpático en miocardio.

El aumento de la capacidad contráctil del miocardio se logra con glucósidos cardíacos y drogas inotrópicas neglylicosidan. La base para el uso de glicósidos del corazón (SG) es el efecto cardiotónico. Se encuentra en el hecho de que SG aumenta la fuerza y \u200b\u200bla velocidad de reducción del músculo cardíaco (efecto inotrópico positivo). La influencia del SG es la opresión de la actividad de la actividad de la enzima NA + -------- TF-AZE, como resultado de lo cual el transporte activo de iones de sodio de los iones celulares y potasio a la célula durante la diástole es suprimido. Al mismo tiempo, aumenta el contenido intracelular de los iones de calcio. En este caso, la energía química se convierte en mecánica y la fuerza y \u200b\u200bla velocidad de la reducción de los aumentos de miocardio. Dado que Ca 2+ y SG tienen un efecto inotrópico y tóxico complementario, la introducción de fármacos de calcio está contraindicada en la intoxicación a digitalización y, por el contrario, la introducción de SG es peligrosa para la hipercalcemia. El SG también ralentiza el ritmo del corazón, alarga la diástole, mejora la ventilación en la sangre. La presión venosa y la aparición de estancamiento disminuyen, el suministro de sangre y la función renal mejora, aumenta la diuresis. Es imposible olvidar que en grandes dosis del SG puede causar ataques de angina.

El efecto tóxico del SG se caracteriza por la aparición de bradicardia, náuseas, vómitos, extrassistole a menudo por tipo de bigemia ventricular. Al progresar estas violaciones, el aleteo ventricular puede desarrollarse y, en última instancia, detener el corazón.

SG está contenido en un dimensivo, horizonte, valle, jardín, stanflant, arcos de mar, web. A pesar de los diferentes orígenes, el SG tiene una estructura principal similar y propiedades farmacológicas, distinguiendo la fuerza y \u200b\u200bla duración de la acción, la tasa de succión y el tiempo de liberación del cuerpo. Dependiendo de la cantidad de grupos hidroxilo, el SG se divide en polar, relativamente polar y no polar. Polar (Strofantin, Corgalicon) contiene 5 grupos hidroxilo. Son mal absorbidos en gastrointestinalBien solubles en agua se elimina fácilmente por los riñones, tienen la mayor duración de la acción. Relativamente polar (digoxina, isolanida) contiene 2 grupos hidroxilo, bien absorbidos al tomar dentro, altamente resaltados por los riñones. Duración de su acción. -5-7 dias. No polar (digitoxina, acedoxina) contiene 1 grupo hidroxilo. Tienen una alta succión en los intestinos. La duración máxima de su acción es de 10 a 14 días.

Estrofantante Está contenido en las semillas del strangement. Consiste en una mezcla de SG. Una intravenosa se usa 0.05% de solución de 0,3 - 0,5 ml en una solución de glucosa al 5%. El efecto se produce después de 5-10 minutos, la acción máxima después de 1,5-2 horas. Duración de la acción 10-12 horas. La acción acumulada se expresa ligeramente. Strofantin Little afecta la función de frecuencia cardíaca y conductividad. Es imposible usar inmediatamente después de recibir digitalis. Para prevenir los fenómenos de inxicción, se mostró un descanso en 3-4 días, y después de recibir digitoxina - 10 a 14 días. Strofantin en CXN se utiliza para obtener un efecto rápido o una baja eficiencia de los medicamentos vintage.

Corglikon Él es una droga del lirio de Lrangess. Según la acción cerca de Stanfantine, pero está inactivado en el cuerpo un poco más lento. Se introduce por vía intravenosa a 0,5 - 1 ml de solución de 0.06% en una solución de glucosa al 5%. En la actividad terapéutica es inferior a Stanfantine.

Utiliza las drogas de un púrpura, lanudo, oxidado y alineador. Los glicósidos del merestroke cuando se toman dentro casi no se destruyen, se absorben lentamente y poseen la propiedad de la acumulación. Digitoxina Es el glicósido púrpura más activo. Las tabletas están disponibles en tabletas de 0,1 mg y en velas de 0,15 mg. Tiene una acción acumulativa pronunciada, debido a que se aplica con menos frecuencia de otros glicósidos.

Digoxina - Glycoside de escupir lanado. Tiene un efecto acumulativo más pequeño, se excreta relativamente rápidamente del cuerpo. Las tabletas se producen en tabletas de 0,25 mg y en ampollas de 2 ml de solución de 0.025%.

Otra droga de un Woolly Flirty es zelanida (Isolanida), Poseer un efecto terapéutico rápido y pronunciado. La acción acumulada se expresa débilmente. El formulario de liberación es una tableta de 0.25 mg, ampollas de 1 ml de solución 0.02% y una gota de solución de 0.05%.

Hay tres métodos de digitalización:

1) un ritmo rápido, cuando la dosis terapéutica óptima de glicósido en el cuerpo del paciente se logra durante el día;

2) un ritmo moderadamente rápido, cuando se logra la dosis óptima en tres días;

3) Un ritmo lento cuando la saturación de glucósidos se realiza dentro de los 7-10 días. La mayor distribución fue la digitalización moderadamente rápida ritmo.

El uso de SG no está en todos los casos, hace posible lograr el efecto terapéutico. Están contraindicados en bradicardia, deterioro de la conducción, especialmente atrioventricular. La dispensación incorrecta del SG lleva al desarrollo de la intoxicación por glicósido. Se manifestó por corazón (trastornos del ritmo: extrasistol, parpadeo y aleteo auricular, bloqueos atrioventriculares I y II grados, etc., "Canal" disminución en el segmento ST, acortamiento de la sístole eléctrica, etc.), gastrointestinal (náuseas, vómitos, falta del apetito, abundante salivación), neurológica (insomnio, fatiga rápida, mareos, intensidad, confusión de la conciencia, delicioso estado) y síntomas oculares (el dolor de todos los artículos circundantes en color amarillo o verdoso).

En los últimos años, los medicamentos de una fila de no ayuda se han utilizado, capaces de mejorar las reducciones de miocardio (efecto inotrópico positivo) y no causar reacciones adversasGlicósidos inherentes. Este grupo de medicamentos incluye Prealterol, dopamina, levodopop, dobutamina.

Para corregir las violaciones de electrolitos de agua en el complejo de tratamiento. pacientes con HSN Incluir drogas diuréticas (diuréticos).Los diuréticos reducen el volumen de sangre circulante, aumentan la diuresis, el sodio. Los principales agentes diuréticos reducen la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales y la localización preferencial de la acción se dividen en grupos de fármacos:

1) actuar sobre los túbulos proximales (diuréticos osmóticos, inhibidores de la carbathynedase);

2) actuar sobre la parte creciente del bucle de Genla (diuréticos de tiazida, sulfonamidas no juazidas, furosemida y patio);

3) Actuar sobre los túbulos distales (antagonistas de aldosterona competitiva y no competitiva que ahorra potasio - Aldakton, Triamteren, Ptrofen, etc.).

Los pacientes con HSN II y Etapa es deseable comenzar la terapia con hipotiazida en una dosis de 50 a 150 mg / día o un brinaldix a una dosis de 20 a 60 mg / día en combinación con diuréticos de ahorro de potasio de VerashPiron Tipo 150 - 250 mg / día (en presencia de aldosteroneismo secundario) o triamtereno en una dosis de 100 a 200 mg / día. En la práctica clínica, la preparación de triampur (triamteneno - 25 mg, hipotiazida - 12.5 mg) ha sido bien establecido. Se prescribe 2-3 veces al día debido a un pequeño efecto diurético. La terapia con diuréticos que ahorra potasio se lleva a cabo continuamente: los diuréticos principales en la fase de terapia activa se prescriben diariamente o cada dos días, y durante la transición a la terapia de apoyo, 1-2 veces a la semana bajo el control de diuras y peso corporal. En caso de ineficacia de estos medicamentos diuréticos, con el desarrollo de PB y III, la etapa PB se transfiere al uso de diuréticos más potentes. Furosemid En una dosis de 40 a 200 mg / día y el patio en una dosis de 50-200 mg / día se prescribe una vez por la mañana, lo que causa diuresis expresada dentro de las 6 horas posteriores a la administración. Para evitar la diuresis significativamente pronunciada, el tratamiento debe iniciarse con dosis pequeñas, moviéndose gradualmente, si es necesario, a mayor. Estos medicamentos también se combinan con diuréticos que salvan a potasio de acuerdo con el principio descrito anteriormente. Con el uso a largo plazo de los diuréticos a lo largo del tiempo, la eficiencia de ellos puede disminuir o incluso detenerse. Esto se refiere a la acción diurética y ética de sodio. Con el uso a largo plazo de los productos diuréticos, los siguientes trastornos adversos de electrolitos y intercambio de agua están desarrollando: hiponatremia, hipoclorinemia e hipopotasemia. Clínicamente, se manifiesta por una fuerte debilidad muscular, calambres, arritmia. Debemos tomar un descanso en el tratamiento de los fármacos diuréticos e introduciremos la sal de sodio, cloro, potasio.

El complejo médico de CHF incluye sustancias que no actúan directamente sobre el músculo del corazón y mejoran la hemodinámica indirectamente debido al efecto sobre el tono arterial y venoso periférico, los vasodilatadores periféricos.

Todo vasodilatadores periféricos En la localización de la acción preferencial se puede dividir en 3 grupos:

1) actuar sobre el tono venoso (nitroglicerina, nitratos prolongados);

2) actuar sobre el arteriole Tonus (APRESIN, FANTOLAMINE);

3) active simultáneamente en el tono de las venas y las arteriolas periféricas (nitropricha sodio, prazosina).

Al usar vasodilatadores, puede haber complicaciones en forma de una disminución brusca de la presión arterial. Esto se debe generalmente a la sobredosis de la droga. La dosis de vasodilatadores debe seleccionarse individualmente y la introducción de ellos debe llevarse a cabo bajo el control de la presión arterial. La nitrosorbida se prescribe en tabletas de 30 a 40 mg en la recepción cada 5 horas (180 - 200 mg / día). Para deshacerse del desarrollo de la tolerancia, el medicamento debe ser aplicado por cursos durante dos semanas con descansos durante dos semanas. Con la mala portabilidad de los nitratos, se usan moles (Corvaton) en una dosis diaria de 24 a 32 mg. Dado que la administración intravenosa de nitroprotido de sodio requiere la observación del monitor, no debe aplicarse de manera ambulatoria. Es mejor designar apresin en combinación con nitrosorbido.

En los últimos años, el complejo de medidas terapéuticas incluye cautivos y otros inhibidores de la enzima de cirugía de angiotensina. Este grupo de medicamentos afecta a un sistema de renina-angiotensina-aldosterona, frenando la conversión de angiotensina I a la angiotensina II. Esto logra un efecto vasodilantante e hipotenso. Bajo la influencia del captopril, aumenta la producción cardíaca, afecta al sistema Kinine y Prostaglandin. Para el tratamiento de CXN, se recomienda la dosis del medicamento (no más de 100 a 150 mg / día), bajo la cual menos pronunciada efectos secundarios (Reducción de la presión arterial, leucopenia, pérdida de sabor, hipercalemia, erupciones cutáneas).

Los antagonistas de calcio se utilizan como embarcaciones: verapamil (isoptin), nifedipina (Corinthar). Para reducir el tono del sistema simpático, prescribe. b.-Adrenoblocadores (anaprilina, obzant, etc.).

En la terapia compleja de CHF, se usan medicamentos metabólicamente activos (riboxina, inosina, etc.), aunque su efecto parece controvertido.

tratamiento de spa Mostrando en las etapas I e IIA del CHF en los sanatorios del perfil de cardiología o sanatorios locales.

Examen de la capacidad de trabajo. En 1 etapa del CHF, se conserva la discapacidad de los pacientes, pero un trabajo físico pesado está contraindicado. Con la etapa IIA, los pacientes están limitados a trabajar. Bajo el Banco Central de la Etapa HSN, la capacidad de trabajo está completamente perdida (II Grupo de Discapacidad). Con la etapa III, los pacientes necesitan atención constante, siendo discapacitados en grupos.

Prevención XSN incluye tres aspectos:

1) Prevención primaria de las enfermedades que conducen al desarrollo de la insuficiencia cardíaca (significado profilaxis primaria reumatismo, enfermedad hipertrónica, enfermedad isquémica, etc.);

2) Prevención del desarrollo del CHF en la enfermedad cardíaca ya existente (enfermedad cardíaca, enfermedad hipertónica, enfermedad isquémica);

3) Prevención de la repetida descompensación con la ya desarrollada insuficiencia cardíaca.

La monografía presenta un nuevo concepto científico de investigación del corazón y los buques como un sistema basado en el principio de proporción de oro. La base de la estructura del corazón es la simetría afín, y la base de su actividad funcional es la simetría de transformaciones. Las personas sanas tienen armonía del funcionamiento del corazón y los vasos sanguíneos, en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, está roto. Se proponen los métodos para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda y crónica y el grado de su severidad, basado en las relaciones del rendimiento temporal y voluminoso del corazón. Le permiten controlar la dinámica del flujo de síndrome y la efectividad del tratamiento. Un lugar importante en la monografía se asigna a los principios y métodos de tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica y preparaciones medicinalesAplicado con esta patología. La publicación está dirigida a cardiólogos, terapéneros y médicos generales.

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Empresa litros.

Patogénesis de la insuficiencia cardíaca crónica.

Como ya se discutió en el capítulo anterior, la causa del desarrollo de CHES se considera enfermedades del sistema cardiovascular. Suena al menos extraño. Según esta redacción, la enfermedad es la causa de su construcción (síndrome), y no es: su manifestación. La razón del desarrollo del CHF es la violación de la función contráctil del corazón, y está asociada con la disfunción sistólica y diastólica (Meerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Este estado se desarrolla en pacientes con patología de diferentes estructuras del corazón. Por lo tanto, el mecanismo de violación de la función de bombeo del corazón en diversas enfermedades puede ser diferente. En algunos casos, el daño primario de los cardiomiocitos (deficiencia de miocardio) (recortada A. G., 2007; recortada A. G., Vologina I. V., 2002). Esto se observa siguiente enfermedades:

- infarto agudo del miocardio;

- arteriopatía coronaria;

- cardiosclerosis post-infarto;

- miocardits;

- Cardiomiopatía primaria;

- Cardiomiopatía secundaria (distrofia miocárdica).

En otros casos, la violación de la función contráctil del miocardio se debe al cambio en la hemodinámica intracardíaca o al aumento en la resistencia periférica total de los vasos, que conlleva una mayor carga en miocardio. Dicha imagen se encuentra si está disponible:

- Defectos cardíacos congénitos y adquiridos;

– hipertensión arterial;

- hipertensión pulmonar primaria y secundaria;

- Aumentar el volumen de sangre circulante.

Significativamente, una violación de las actividades cardíacas transmitidas se asocia con factores mecánicos, al igual que con las siguientes enfermedades:

- Pericarditis constrictiva y tamponada del corazón;

- Amiloidosis y fibraelastosis del miocardio.

No importa lo que subyace a esto o que la enfermedad sea daños directos a miocardio, sobrecarga de presión y / o volumen, factores mecánicos- Esto lleva a una disminución en la función contráctil del corazón, a la violación del SV, una Aguja, a una disminución en el suministro de sangre a órganos y tejidos. La patogénesis de CXN incluye el corazón deteriorado morfológico y los vasos causados \u200b\u200bpor la enfermedad principal, una carga mayor a largo plazo (con hipertensión arterial, la resistencia periférica total de los vasos) y la cascada de mecanismos compensatorios incluidos consistentemente, es decir, cambios en el reglamento. del estado del sistema cardiovascular.

El punto determinante en la aparición de HSN será aquellos cambios morfológicos de los corazones que son característicos de las enfermedades cardiovasculares. Ninguna lesión cardíaca - no y sn. Este es un axioma.

Es bien sabido que la base de cualquier enfermedad es daño estructural a la autoridad. Esto lleva a una violación de sus funciones, que se manifiesta en signos de enfermedad. Uno de los signos de la lesión cardíaca es cap.

Sin embargo, la aparición de los síntomas en el tiempo no siempre coincide con la desglose de las estructuras; Es, como regla, retrasos. Esto se debe a que se activan mecanismos genéticamente deterministas y de compensación adaptativa. Proporcionan la recreación de la modificación parcialmente dañada o de las estructuras intactas restantes del órgano afectado y están dirigidas a restaurar las funciones perturbadas. Independientemente de las causas de las enfermedades del sistema cardiovascular, existe una activación de una serie de mecanismos compensatorios destinados a mantener la actividad cardíaca, la presión arterial y la perfusión necesaria de órganos y tejidos.

Aparentemente, una de las primeras manifestaciones de compensación es la regeneración de tejidos con alta actividad mitótica o hipertrofia corporal debido a la hiperplasia de la organización de aquellas células que no poseen actividad mitótica (Meerson F. Z., 1978; Sarkisov D. S., 1987). Los cardiomiocitos, según la mayoría de los investigadores, no pueden compartir, y por lo tanto solo pueden ser hipertrofia debido a un aumento en el número de mitocondrias y otros orgánulos. Sin embargo, algunos autores permiten la posibilidad de dividir estas células e incluso la presencia de células madre en miocardio. La hipertrofia miocárdica es el principal mecanismo para compensar el corazón del corazón. Contribuye a mantener la fuerza de la reducción del corazón y la hemodinámica general.

El lanzamiento de tales reacciones compensatorias se debe a la activación del aparato genético de células intactas del órgano afectado. Si la tela tiene una actividad mitótica baja, esto se manifiesta por un aumento en la síntesis de ARN (ácido ribonucleico) en algún lugar de ADN (ácido desoxirribonucleico) y hipertrofia y órgano celular en su conjunto. Esto se refiere completamente al tejido muscular del corazón. En órganos con alta actividad mitótica, la regeneración de tejidos se mejora mediante la replicación de células de ADN seguidas de la división.

La base material de las reacciones al corazón afectadas compensatorias es la hiperplasia (aumentando el número de estructuras) o la extensión de masa de los componentes intracelulares en cada célula. En el proceso compensatorio, no solo el órgano dañado, sino también otros órganos y sistemas que realizan funciones similares con ella (Sarkisov D. S., 1987) están involucradas.

Independientemente de qué motivos causó un cambio en las estructuras, una reacción de respuesta (compensatoria) a este daño será del mismo tipo. La misma reacción precisa sigue el aumento del ejercicio a largo plazo, así como las cargas asociadas con un aumento en la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos, que se acompaña de un aumento en la presión arterial.

En medicina, desafortunadamente, no hay una distinción clara entre los conceptos como "adaptación" y "compensación". A menudo, un concepto es reemplazado por otro, y más a menudo usa el término "reacciones compensatorias de adaptación" o "mecanismos". Esto se puede explicar por el hecho de que la modificación de las estructuras que viene después del daño al órgano (en particular, el corazón) o asociado con el cambio en los factores individuales del entorno externo se lleva a cabo por el mismo método, es decir, al activar Ciertos genes, fortaleciendo la producción de ARN y proteínas (Blebovich In. V., 1991). Sin embargo, aún existe la diferencia entre la adaptación y la compensación.

El significado del término "adaptación" utilizado en medicina no se corresponde del todo, a una comprensión biológica de este proceso. Al cambiar los elementos individuales del hábitat en el cuerpo, existe una modificación de ciertos órganos y sus funciones en las condiciones del entorno modificado. Este proceso se denomina adaptación, o fenotípico, modificación y es una reacción morfofuncional del cuerpo para cambiar factores externos, incluso para un aumento de la actividad física a largo plazo (Grant V., 1991; Schmalhausen I. I., 1982). En la literatura médica, este proceso se llama adaptación en el sentido amplio de la palabra. La adaptación (adaptación) se considera un proceso de adaptación a una persona a las condiciones ambientales cambiantes. Resulta la tautología. La compensación es una reacción adaptativa al daño a las estructuras del cuerpo, que consiste en una compensación por las funciones del órgano dañado al modificar sus tejidos intactos u otros órganos. La compensación es el resultado de la adaptación genotípica (filogenética). Por lo tanto, para llamar a estas reacciones compensatorias, adaptativas de forma estilística incorrecta. Si no se ejercitaban en el proceso de adaptación genotípica, la esperanza de vida de los organismos vivos disminuiría considerablemente. Cualquier daño, la enfermedad del cuerpo los llevaría a muerte rápida.

En caso de daños a las estructuras del corazón, se están desarrollando reacciones y mecanismos compensatorios precisamente destinados a mantener la función de bombeo del corazón. La hipertrofia del miocardio que ocurre en pacientes con daños a las estructuras del corazón y causada por una mayor carga causada por un trastorno de la hemodinámica intracardíaca y / o vascular. El término "adaptación" propuesto por F. Z. Meerson (1978) para explicar el cambio en las estructuras del corazón durante su carga y enfermedades, no exitosas. Refleja inexactamente la esencia de los procesos que fluyen.

Los contactos del cuerpo no pueden ser de la enfermedad, ya que la enfermedad es un proceso de revisión. En este caso, solo podemos hablar de compensación por las funciones perturbadas del cuerpo y no la adaptación al proceso patológico que se desarrolló en el cuerpo humano.

Después de este comentario, volveremos a la patogénesis del CHN. El estudio del CHF debe basarse no tanto en los "factores de riesgo", en muchos aspectos del preliminar, al igual que en la presentación exacta de los mecanismos de la formación y desarrollo de procesos patológicos (Sarkisov D. S., 2000). Para entender el mecanismo de la aparición de HSN, es necesario imaginar claramente los procesos de los procesos que conducen a este estado.

En caso de daños a las estructuras del corazón o con la resistencia de sobrecarga a la resistencia de la sangre desde el corazón hay una cascada de reacciones compensatorias. La llamada modificación compensatoria del corazón se desarrolla. Una de las manifestaciones tempranas de las reacciones compensatorias con las principales enfermedades del sistema de circulación sanguínea es la hipertrofia del corazón. Este proceso se produce inmediatamente después de los daños a las estructuras del corazón o los efectos de la mayor carga. En los experimentos con animales, se estableció que después de 5 a 6 días después del daño a las estructuras del corazón o una mayor actividad física, se revela claramente la hiperplasia de las células orgánicas e hiperrofia de las fibras musculares del miocardio (Meerson F. Z., 1978). La masa del órgano no aumenta debido a un aumento en el número de células, y a expensas de su hipertrofia. En el experimento se demostró que si este proceso se desacelera artificialmente, la esperanza de vida de los pacientes con animales disminuirá significativamente.

Esto es confirmado por datos bioquímicos. Se muestra que la supresión de la síntesis de ARN en los genes estructurales de aktinomicina D está evitando completamente la síntesis de ácidos nucleicos y el desarrollo de la hipertrofia miocárdica, lo que conduce a la rápida muerte de los animales de Ch. Gracias a la hipertrofia, el músculo cardíaco es capaz de realizar mucho tiempo y sin signos de insuficiencia explícita, más trabajo que un músculo dañado no refinado.

El significado de dicha compensación es mantener la fuerza de la reducción de los ventrículos. La principal consecuencia de la hipertrofia del corazón es que un aumento en la función del órgano se distribuye en su mayor masa.

Con la hipertrofia miocárdica, la fuerza que viene en una unidad de la sección transversal de la pared del corazón permanece casi sin cambios. Por lo tanto, debido a un aumento en la masa de miocardio, se mantiene una función contráctil del corazón afectado. Gracias a este mecanismo, el corazón puede proporcionar un nivel de funcionamiento de entrega durante mucho tiempo. Desafortunadamente, la hipertrofia miocárdica no puede continuar indefinidamente. Este proceso dura hasta que todas las estructuras capaces de hipertrofia están involucradas.

Un aumento en la masa del corazón, incluso en pacientes con miocardio inicialmente intacto con carga de presión (hipertensión) tiene sus límites. El grosor de la pared del ventrículo puede aumentar en 1.5 a 2 veces, es decir, el proceso de hipertrofia no se ve afectado. Tan pronto como se logra la hipertrofia máxima, las fibras musculares y la dilatación aguda de las cavidades del corazón se alargan, la muerte de los cardiomiocitos se acelera, y el tejido de conexión se desarrolla en su lugar.

Para mantener el tono de los vasos sanguíneos y la presión arterial con la activación de SAS reducido, se produce el segundo mecanismo para la compensación por la actividad cardíaca. Se manifiesta por taquicardia dirigida a reponer la magnitud de un volumen de circulación sanguínea. Según G. F. LANG (1958), el aumento del ritmo cardíaco es un mecanismo de compensación adecuado. Las catecolaminas mejoran la función del sistema cardiovascular debido a la aceleración de los procesos metabólicos, apoyan el tono de los vasos y la presión arterial en el nivel adecuado, realizan la vasoconstricción venosa, aumentando el retorno venoso de la sangre a corazón (Antoni, 1986).

El efecto inotrópico de las catecolaminas se manifiesta por un aumento en la fuerza de reducción y la velocidad de relajación de los ventrículos. En este momento, el corazón funciona como hombre saludable Con ejercicio. Hay una disminución en la RSE y el CDO debido a la influencia de los simpáticos. sistema nervioso. Como resultado, la reducción del miocardio aumenta independientemente del estiramiento inicial del músculo cardíaco. Tal perestroika le permite arrojarle sangre contra una mayor presión en uno y el mismo QDO, para mantener o aumentar el volumen de choque a expensas de la RSE. Los cambios similares son nota por nosotros en pacientes con CXN I FC.

Esta categoría de pacientes identificó una reducción distinta en RSE y al menos - KDO indicadores normales UO, es decir, el corazón funciona, ya que estaba en modo de carga alta. La activación del CAC no solo tiene un inotrópico positivo, sino también un efecto cronotrópico positivo en el corazón y, por lo tanto, es compatible con SV y hemodinámica periférica. Con creciente frecuencia cardíaca y reduce la duración del ciclo cardíaco, la diástole se cortoc de la diástica. Sin embargo, el llenado de ventrículos sufre poco, ya que la mayor parte de la sangre fluye al comienzo del diástole. Bajo la acción del sistema nervioso simpático, la velocidad de su relajación debido al efecto cronotrópico positivo está aumentando claramente.

A mediados del siglo XX. Se encontró que aumentar la fuerza de reducción puede ser causada por la influencia del nervio del corazón, abierta por I. P. Pavlov, influyendo en el metabolismo del miocardio (Raskylan M. E., 1955). Con la ayuda de los métodos de investigación radiactiva, se reveló un aumento en la intensidad del intercambio de compuestos fosfóricos macroeerígicos en el corazón.

Fin de un fragmento de familiarización.

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