Žuti uzrok tijela. Žute oči. Uzroci žutosti proteina oka, dijagnostika uzroka, liječenje patologija

Mehanička žutica kod raka očituje se žutom kožom, bjeloočnicom i sluznicama. Razvoj ove patologije znatno komplicira daljnje liječenje bolesnika s rakom i pogoršava njegovo stanje. Dijagnosticiranje ove bolesti provodi se neinvazivnim i invazivnim metodama, a tijekom liječenja koriste se samo kirurške metode - palijativna ili radikalna operacija.

Mehanička žutica s tumorima jetre

Žutica u raku   - Zapanjujuća komplikacija, praktički ne podložna liječenju. Mehanizam stvaranja žutice u onkologiji je vrlo jednostavan i jasan:   rak raste, postupno istiskujući ne samo krvne žile, nego i unutarnje i vanjske žučovode. Kao rezultat, žuč jednostavno nema kamo otići i počinje se nakupljati u krvotoku. Uobičajeno se ulijeva u crijevni lumen, gdje obavlja svoje korisne funkcije. Međutim, njegov višak u krvi, tj. Povećanje koncentracije bilirubina, stvara izuzetno povoljni uvjeti   za daljnje napredovanje bolesti. Izvana, prije svega, pacijent će obratiti pozornost na žutu kožu kod raka:   ako je prije toga koža bila ružičasta, fiziološka i možda blijeda, karakteristična za onkopatologiju, sada su žućkaste i ponekad nuklearne žute boje. Ako govorimo o neznatnoj promjeni boje kože, tada rođaci i sam pacijent često pogrešno shvaćaju ovu pojavu kao simptome nekog poboljšanja - adaptacije organizma na rak; ali zapravo su prešli drugi stupanj razvoja raka.

Prva stvar koju treba učiniti pacijentu za kojeg se sumnja da ima žuticu u raku jetre je da prođe biokemijsku analizu. Liječnik mora procijeniti stupanj razvoja bolesti, dinamiku rasta u slučaju ponovljenih testova. Imajte na umu da je ovaj test potreban. U zaglavlju laboratorija nećete vidjeti riječ "žuč" - umjesto nje pojavit će se stavka "bilirubin".

Daleko je od toga da će u krvi doći do povećanja bilirubina, ali koža može požutjeti zbog drugih čimbenika, uključujući procjenu nijanse u slabom svjetlu. Ako se pojavi žutica, koncentracija bilirubina u krvi može porasti za 1,5 do 2 puta, ili rekordnih 100 puta. Očito je da je stupanj nastanka nepovratnih promjena u jetri različit, ali činjenica ostaje.

Također je potrebno imati na umu da je povećanje sadržaja bilirubina u 80% slučajeva s karcinomom jetre, što nije komplicirano razvojem ikteričnog sindroma. U odnosu na našu situaciju, za točan zaključak liječnik će trebati nekoliko rezultata biokemijskih analiza napravljenih u dinamici bolesti - na primjer, na dan postavljanja dijagnoze, nakon 15 dana iu ovom trenutku. Ako se koncentracija bilirubina povećava iu aritmetičkoj progresiji, i kliničku sliku   vanjsko stanje pacijenta također ukazuje na žuticu, nema razloga za sumnju.

Promjena boje kože, to nije jedini znak toga. Često rak ima žutu boju bjeline - to je možda najvažniji dijagnostički kriterij. Činjenica je da se "žute oči" mogu uočiti, iako ne uvijek, ali lagano žutilo, koje se može vidjeti samo kad se donji kapak povuče, jedva je moguće. Iskusni liječnik, kada mu pacijent dođe sa sumnjom na žuticu, uvijek gleda na stanje bjeloočnice, a ne na kožu.

Ako brzina razvoja ikteričnog sindroma nije opasno brza (trenutna), onda praktički nema pritužbi od prvih dana. Nadalje, u 30% slučajeva pacijent razvija pruritus izravno proporcionalno jačini žutice. Pacijent češlja kožu na glavi, trbuhu, nogama, stvarajući "ulazna vrata" za infekciju. S obzirom na to da je imunitet oboljelih od raka izrazito oslabljen, prognoza žutice kod raka će biti nepovoljna.

međutim opstruktivna žutica u onkologiji je opasno ne samo za neugodne osjećaje kože; Toksični učinak povećanog bilirubina na sve organe i sustave ljudskog tijela ključna je točka u patogenezi ikteričnog sindroma. Jetra više ne može potpuno neutralizirati toksične biološke spojeve. Djelovanje bilirubina dodaje se njihovim štetnim učincima. U početku, pacijent postaje razdražljiv, i ako žutica nastavi rasti bez vanjske intervencije, pacijent najprije pada u stanje potpune astenije, ostavljajući gradijent na teže uvjete, od kojih je najekstremniji koma. Teško je predvidjeti opstruktivnu žuticu kod raka, nemoguće je točno reći koji je vremenski period uključen: neki pacijenti brzo gube sposobnost normalne mentalne aktivnosti, neki su, naprotiv, izuzetno otporni na višestruko povećanje koncentracije bilirubina. No, može se sa sigurnošću reći - nema iznimaka: žutica s tumorima dovodi do brze smrti. Ako pacijent ima sindrom žutice, ali mu se pokaže operacija - nije važno hoće li se izvoditi na jetri, bubrezima ili drugim organima - niti jedan kirurg neće poduzimati operacije na pacijentu dok ih se ne zaustavi ili barem dovede do minimalne žutice.

Liječenje mehaničke bolesti žutice: operacija

Kako onda liječiti opstruktivnu žuticu s tumorom i svim njegovim pojavama? Prvo što treba reći: unatoč svim uspjesima moderne medicine, još uvijek ne postoji lijek koji može neutralizirati bilirubin. Trenutno se provodi čitav niz sličnih eksperimenata s lijekovima, ali će se njihovo uvođenje u praktičnu medicinu, zbog njegove heterogenosti djelovanja, dogoditi, možda čak ni u našem životu. Liječnici ulažu mnogo napora u prevenciju žutice i to s pravom. Ali kod raka jetre ovaj pristup jednostavno nije prikladan - nemoguće je kontrolirati rast tumora raka, usmjeriti ga u jednom ili drugom smjeru. Stoga se za liječenje opstruktivne žutice u onkologiji provode tzv. Palijativne operacije, čiji je cilj ne liječenje bolesti (rak jetre), nego i ublažavanje različitih komplikacija - u ovom slučaju to je žutica.

Postoje dvije fundamentalno različite metode operacije opstruktivne žutice, koje su učinkovite samo u određenim okolnostima. Jednostavan slučaj kada žuč ne može iscuriti iz vanjskih žučnih putova izvan jetre. Kirurzi naprave inciziju, pronađu mjesto predviđenog bloka i izvade kanalizaciju, kroz koju će žuč izliti u vanjsko okruženje. Očito, gotovo ništa neće ući u crijevni lumen; dakle, proces prirodne probave je sveden na nulu. Budući da rak u jetri nema tendenciju obrnutog razvoja, posebno u ovom slučaju, sustavi odvodnje ostaju u ljudskom tijelu do kraja života. Čak i uz najmanji rez na trbuhu, onkološki proces počinje se razvijati još brže. Kako biti u ovom slučaju - jer tumor izravno dobiva pristup kisiku? Situacija je kontroverzna. Pri izvođenju takve operacije, koja dodatno smanjuje sve adaptivne sposobnosti tijela, rast tumora se povećava
   To je moguće s vremena na vrijeme, skraćujući život osobe, ali razvoj događaja može slijediti drugačiji put.

Primjerice, tijekom liječenja žutice odlučeno je da se rak ne provodi palijativna kirurgija, unatoč prijašnjim stopama progresije onkopatologije, budući da će se štetni učinak ikteričnog sindroma osjetiti vrlo brzo; štoviše, kvaliteta života će se značajno smanjiti. Očito, ova operacija je stvar izbora i za pacijenta i za njegovog liječnika. Potrebno je izmjeriti prednosti i mane te donijeti ispravnu odluku. Ako simptomi žutice ne pokazuju tendenciju povećanja, najvjerojatnije ne treba žuriti. Ako postoji težak stupanj ikteričnog sindroma, onda nema drugog izlaza. Međutim, rak raste unutar same jetre, stišćući unutarnje jetrene kanale, koje je vrlo teško isušiti. U ovom slučaju, liječnici provode drugu vrstu operacije, koja se - u uvjetima moderne bolnice - može provesti čak i pod kontrolom rendgenske opreme.

Ovdje je potrebno reći o složenosti same operacije, o potrebi opremanja operacijske dvorane i odgovarajuće obuke medicinskog osoblja. Prema statistikama, u 30% slučajeva kirurško liječenje bolest kao što je opstruktivna žutica ne uspije: kanali se ne mogu isušiti (izvaditi žuč), što dodatno pogoršava stanje pacijenta. Ponekad je moguće postići djelomičnu odvodnju, što je općenito neka vrsta "žile za spašavanje". Ako se operacija odvijala barem povoljno, tada žuč, kao u prvom slučaju, slobodno istječe, bez ikakvog ulaska u probavni kanal.

Pretpostavimo da je operacija obavljena, pacijent je u odjelu i već se udaljio od anestezije. Rođaci i skrbnici uvijek su informirani o pravilima odvodnje. Nažalost, nedostatak medicinskih sestara diktira vlastita pravila, a rodbina pacijenta već je morala ovu činjenicu uzimati zdravo za gotovo. Odvodni kanali su prvenstveno u kontinuiranoj obradi površine vanjske rane. Važno je da se ništa oko plastične cijevi ne zgazi, koža ne pocrveni, nema znakova visine upalnog procesa. Inače će se morati ukloniti odvodni kanali i propisati druga operacija, koju ne pate svi pacijenti.

Često oprezni rođaci postavljaju pitanje:   Postoji li potreba da se u drenažne cijevi uvede posebna otopina za pranje? U stvari, u slučaju raka jetre, s obzirom na skraćeni životni vijek, nema smisla to činiti. Pranje urinarnog katetera je jednostavna stvar, koja se ne može reći za ispiranje sustava odvodnje jetre. Ako pacijent živi toliko dugo da počnu stvarati pahuljice i drugi sedimenti, drenažu treba isprati samo uz sudjelovanje kirurga.

Članak je pročitan 12 001 puta (a).

Žutilo kože nastaje kada velike količine bilirubinskog pigmenta uđu u tkiva, a to ovisi o povećanju sadržaja bilirubina u krvi. Bilirubin je normalni produkt razgradnje pigmenta hemoglobina iz njegovih crvenih krvnih stanica. Tijekom dana, zdrava osoba normalno raspada oko 1% cirkulirajućih crvenih krvnih stanica, koje se zamjenjuju novim. Stoga u krvi uvijek postoji bilirubin. Od hemoglobina, bilirubin se ne dobiva odmah, već kroz seriju međufaznih pigmenata. Bilirubin je u svom čistom obliku donekle toksičan i tijelo ga brzo neutralizira, povezujući ga s posebnim proteinima. U tom obliku, bilirubin ulazi u krvotok u jetru. Tamo se hvataju stanice jetre (hepatociti) i odcjepljuju se od proteina koji se vraća natrag u krv. U hepatocitu je bilirubin vezan uz glukuronsku kiselinu uz pomoć posebnog enzima.

Tada bilirubin ulazi u žuč, a zatim s njom u crijevo. Mali dio bilirubin-glukuronida iz stanica jetre ulazi u krv. Dakle, u krvi u maloj količini nalaze se obje vrste bilirubina. Struja krvi dovodi ih do bubrega.

Ponekad je poremećen mehanizam razmjene bilirubina, zatim nastaje žutica. U žutici, koža lica i bjeloočnice su prvo naslikani, zatim tijelo, a kasnije i ruke i noge. Nijansa i intenzitet boje ovise o bolesti od koje osoba pati i koliko je teško.

Postoji nekoliko desetaka bolesti koje uzrokuju povećanje bilirubina u krvi, tako da ispravna dijagnoza mora biti u fazama.

Crvene se krvne stanice razgrađuju brže nego inače, previše bilirubina, jetre radi intenzivnije nego obično, ali nemaju vremena za obradu.

Jetra je bolesna, a jetrene stanice koje se liječe bilirubinom šalju uglavnom u krv, manje bilirubina ulazi u žuč.

Putovi odljeva žuči su blokirani nečim, a elementi žuči, uključujući bilirubin, apsorbiraju se kroz zidove žučnih puteva u krv.

Žutica se razvija različito u svakoj skupini. U prvoj skupini, bilirubin je povišen u krvi, u mokraći, izmet će biti taman. U drugoj skupini, izravni bilirubin će se otkriti u mokraći, što ne bi smjelo biti, mokraća će biti tamna - "piva obojena", a izmet će biti manje-više obojen. U trećoj skupini, bilirubin u krvi je uvelike povećan, urin će biti taman, bijeli izmet. Osim bilirubina, u krv ulaze i žučne kiseline, toksične su i uzrokuju svrab, razdražljivost, tjeskobu i nesanicu.

Kako bi razjasnili dijagnozu, oni također čine čitav niz biokemijskih i imunoloških testova. Na primjer, ultrazvuk trbušne šupljine   će otkriti kamenje u žučnom kanalu ili povećane limfne čvorove, cijeđenje kanala. Ako su Giardia (crvi) blokirani kanalići, napravite testove za jaja crva. Razlog za kršenje razmjene bilirubina u prvom tipu mogu biti neki lijekovi, morate pročitati informacije o kontraindikacijama. Određene toksične tvari, na primjer, anilinske boje, fosfor, arsen i eter, mogu dovesti do povećane razgradnje hemoglobina.

Drugi tip žutice je virusni hepatitis koji je zarazan i opasan s komplikacijama i oštećenjem funkcije jetre.

Nasljedna žutica može biti uzrokovana nasljednim bolestima (rijetko), kao i alergijskim reakcijama.

Povećani bilirubin u krvi, izražen u žutici, važan je simptom bolesti. Povezani poremećaji su opasni za zdravlje: smanjenje hemoglobina u krvi (u prvoj skupini bolesti), intoksikacija i oštećenje funkcije jetre u slučaju virusne infekcije   (u drugoj skupini), žučne kiseline koje ulaze u krv kršeći odljev žuči (u trećoj skupini).

Proteini za oči često reagiraju na stanje tijela mijenjajući boju u žutu boju. To se obično odnosi na disfunkciju jetre i žučnog mjehura. Čim se iscureli žuč naruši, bilirubin raste u krvi, a žute oči to odmah signaliziraju. U ovom slučaju, protein postaje žuto ravnomjerno tijekom očne jabučice. Međutim, postoje

priče, kada se formira samo jedna žuta mrlja, s jasno vidljivim granicama na bijeloj pozadini.

Svaka manifestacija žutosti nije uvijek simptom patologije. Čak i jedenje svježe mrkve može dovesti do lažne žutice. Tada se pigment nakuplja u koži i konjunktivi, a oni postaju žuti.

____________________________

Što učiniti ako su oči žute i kako odrediti uzrok

Primijetivši žute oči, osoba prije svega razmišlja o razvoju hepatitisa.

To je točno, ali umjesto panike, trebate pažljivo slušati tijelo, jer postoje i drugi simptomi ove bolesti.

Osim očiju treba promatrati pigmentaciju kože u žutoj nijansi. Može se pojaviti ravnomjerno na licu, osobito oko očiju. Također, žućkasti ton može dobiti cijelo tijelo.

U vezi s opijenosti može se promatrati:

• Opuštena koža.
• Nedostatak apetita, mučnina.
• Lomljenje boli u zglobovima, osobito u kukovima, koljenima.
• Glavobolja, ne prolazi nakon uzimanja analgetika.

Drugi razlog. Kakve naslage na bijelom oku uzrokuju njegovu pigmentaciju?

Uzrok pigmentacije može biti pingvekula. To je masno naslaga na konjunktivi i posljedica je degeneracije tkiva. Rođena je zbog kršenja metabolizma lipida u tijelu. U ovom slučaju, žuta pjega oka je običan, ne zahtijevajući hitno liječenje.

Jedini negativ je u vanjskom defektu, koji kvari psihološko stanje osobe. Po želji, možete ukloniti wen pomoću lasera.

Slična bolest, ali malo drugačije prirode - litijaza. To podrazumijeva stvaranje višestrukih žutih točaka na bijelim očima. Oni su nakupina sluzi, ali se osjećaju teško na dodir. Oftalmolog može takve formacije ukloniti oštrom iglom ili laserom. Ako ne donose nelagodu, ne zahtijevaju hitno liječenje.

Treći razlog. Prirodni položaj, onkološka bolest

Često nijedan od simptoma nije opisan gore, već žute vjeverice   oči privlače pažnju s takvim bojanjem. Postoje ljudi koji imaju žućkastu nijansu konjunktive - od prirode. Ali tada pigmentacija nije toliko izražena kao kod bolesti. Osim toga, to ne uzrokuje uzbuđenje, jer osoba zna o ovom posebnom obilježju još od djetinjstva.

Ako boja ne može biti prirodna i pojavljuje se neočekivano, trebate biti testirani na rak. Tako se može manifestirati i melanom. Vjeruje se da se pojavljuje na udovima i otvoreno prema sunčevim dijelovima tijela, ali rijetko se melanom javlja na najneobičnijim mjestima.

Četvrti razlog. hepatitis

Ipak, najčešći uzrok žutih očiju su razne bolesti jetre. Podijeljeni su na hepatitis, cirozu, rak, kolecistitis, masnu jetru. Gotovo uvijek skleri očiju, žute po cijelom području, govore o lošem stanju jetre. Osoba vidi samo vanjski dio očne jabučice. Nemoguće je samo izbijeliti konjunktivu, stoga je potrebno hitno pregledati, čak i ako nema loših simptoma. Ako započnete odgovarajući tretman, proteini ponovno postaju bijeli.

Ukupno postoje 3 faktora koji uzrokuju hepatitis:

• Virusi.
• Alkohol.
• Lijekovi.

Čak i uobičajeni aspirin s dugotrajnim prijemom pokazuje hepatotoksična svojstva. Stoga, ako imate žute bijele oči, možete potražiti uzroke na popisu uzetih lijekova. Više lijekova koji imaju loš učinak na jetru: antibiotici, citostatici, tuberkuloza i antivirusna sredstva.

Tu su i domaći uzroci koji uzrokuju žutilo bjeloočnice: prekomjerni rad, loša prehrana bez dovoljno vitamina. Ako ne znate zašto su oči žute, obratite se liječniku, liječniku opće prakse i gastroenterologu. Dijagnoza je potrebna, čak i ako nema drugih simptoma, a zdravstveno stanje je izvrsno, jer bijelci očiju ne mogu postati žuti samo tako.

video

   U središnjem dijelu oka možete vidjeti tamnu točku - zjenicu ( kroz njega svjetlost prodire u očnu jabučicu), na njegovoj periferiji je struktura boje - šarenica, dajući očima određenu boju ( zelena, plava, smeđa, itd.). Ako se pomaknete od unutarnjeg ruba šarenice do vanjskog ruba, primijetit ćete da se drastično pretvara u bjelkastu strukturu - albumin ( dio) oči. Bijeli dio oka je jedan od dva glavna dijela vanjske ljuske oka. Bjelančevina oka se inače naziva bjeloočnica. Ova ljuska zauzima pet šestina cijele površine vanjske ljuske oka. Oko sclera ima bijela boja (strogo govoreći, zato se naziva protein) zbog činjenice da se sastoji od velike količine vezivnog tkiva.

Struktura sluznice membrana oka i oka

  Ljudski organ se sastoji od očne jabučice, očnih mišića, kapaka, suznih aparata, krvnih žila i živaca. Taj je organ periferni dio vizualnog analizatora i potreban je za vizualnu percepciju vanjskih objekata. Glavna struktura u organu vida je očna jabučica. Nalazi se u orbiti i ima nepravilan sferični oblik. Vizualno, na licu osobe, može se vidjeti samo prednji dio očne jabučice, koji je samo mali dio njega i koji je pokriven ispred kapaka. Veći dio te anatomske strukture ( očna jabučica) skriven u dubini orbite.

U očnoj jabuci postoje tri glavne školjke:

• na otvorenom ( fibrozana) ljuska očne jabučice;
• prosjek ( krvožilnia) ljuska očne jabučice;
• interni ( osjetljiva) ljuska očne jabučice.

Vanjska ljuska očne jabučice

  Vanjska ljuska očne jabučice sastoji se od dva važna dijela koji se međusobno razlikuju po svojoj anatomskoj strukturi i funkciji. Prvi dio naziva se rožnica oka. Oko rožnice nalazi se u prednjem središtu očne jabučice. Zbog nedostatka krvnih žila i homogenosti tkiva rožnica je prozirna, pa kroz nju možete vidjeti zjenicu i šarenicu.

Rožnica se sastoji od sljedećih slojeva:

• prednji stratificirani skvamozni epitel;
• prednja rubna membrana;
• intrinzična materija rožnice ( sastoji se od homogenih pločica vezivnog tkiva i ravnih stanica, koje su vrsta fibroblasta);
• stražnja granična membrana ( descemetska ljuska), koji se uglavnom sastoji od kolagenskih vlakana;
• stražnji epitel, koji je predstavljen endotelom.

  Zbog svoje transparentnosti, rožnica lako prenosi svjetlosne zrake. Također ima sposobnost reflektiranja svjetlosti, zbog čega se ova struktura naziva i refraktivni aparat svjetla ( zajedno sa sočivom, staklastim tijelom, tekućinama očne kamere). Osim toga, rožnica obavlja zaštitnu funkciju i štiti oko od različitih traumatskih učinaka.

Rožnica oka je najistaknutiji dio očne jabučice. Na periferiji, rožnica oka glatko prelazi u bjeloočnicu, koja je drugi važan dio vanjske membrane oka. Ovaj dio zauzima najveći dio područja vanjske ljuske oka. Bjeloočnica je zastupljena gustim vlaknastim, formiranim vezivnim tkivom koje se sastoji od snopova kolagenih vlakana s dodatkom elastičnih vlakana i fibroblasta ( stanice vezivnog tkiva). Vanjska površina bjeloočnice ispred je prekrivena konjunktivom, a leđa endotelom. Konjunktiva ( sluznica oka) - je relativno tanka ljuska, koja se sastoji od cilindričnog višeslojnog epitela. Ova ljuska pokriva kapke iznutra ( starog dijela konjunktive) i očne jabučice izvan konjunktive oka). Štoviše, ova struktura ne pokriva rožnicu.

Vanjska ljuska očne jabučice obavlja brojne važne funkcije. Prvo, on je najtrajniji u usporedbi s drugim dvjema membranama očne jabučice, zbog čega njegova prisutnost omogućuje da se organ vida spasi od traumatskih ozljeda. Drugo, vanjska ljuska oka, zbog svoje čvrstoće, pomaže u održavanju očne jabučice određenog anatomskog oblika. Treće, okulomotorni mišići su pričvršćeni na ovu membranu, zbog čega očna jabučica može izvesti različite pokrete u oku.

Srednja ljuska očne jabučice

  Srednja ljuska očne jabučice nalazi se unutar oka. Sastoji se od tri dijela različite veličine ( leđa, sredina i prednja strana). Od svih dijelova srednje ljuske mogu se vizualno vidjeti samo šarenice ( prednji dio sredine očne jabučice), koja se nalazi između zjenice i bjeloočnice. Upravo iris daje očima određenu boju. Sastoji se od labavog vezivnog tkiva, krvnih žila, glatkih mišića, živaca i pigmentnih stanica. Iris oči ( za razliku od druga dva dijela srednje ljuske) ne u blizini vanjske ljuske očne jabučice i odvojena je od rožnice prednjom komorom oka, koja sadrži intraokularnu tekućinu. Iza šarenice je stražnja komora oka, koja ograničava leću ( prozirna struktura, smještena nasuprot učeniku u očnoj jabučici i biološka leća) i iris. Ova komora je također ispunjena intraokularnom tekućinom.

Stražnji dio srednje ljuske očne jabučice naziva se žilica očne jabučice. Nalazi se izravno ispod bjelančevine oka u stražnjem dijelu. Obuhvaća veliki broj žila, vlakana vezivnog tkiva, pigmenta i endotelnih stanica. Glavna funkcija ove anatomske strukture je osigurati hranjive tvari za stanice mrežnice ( unutarnja ljuska očne jabučice) oči. Zadnji dio srednje ljuske oblaže gotovo dvije trećine cijelog područja bjelokosti, pa je stoga najveći od sva tri dijela srednje ljuske.

Malo ispred nje ( stražnji dio srednje ljuske), u obliku prstena, nalazi se cilijarno tijelo ( srednji dio   srednja očna jabučica), koju predstavlja cilijarni mišić, koji igra važnu ulogu u smještaju oka ( regulira zakrivljenost leće i fiksira je u određenom položaju). Također u cilijari ( cilijarnogTijelo uključuje posebne epitelne stanice koje proizvode intraokularnu tekućinu koja ispunjava prednje i stražnje komore oka.

Unutarnja ljuska očne jabučice

  Unutarnja ljuska očne jabučice ( ili mrežnice) zahvaća unutrašnjost šarenice, cilijarnog tijela i žilnice. Kombinacija onih mjesta gdje se mrežnica nalazi uz iris i cilijarno tijelo naziva se ne-vizualnim ( slijepac) dio mrežnice. Ostatak, leđa, opsežniji dio mrežnice naziva se vizualnim. U ovom dijelu mrežnice javlja se percepcija svjetlosti koja prodire u očnu jabučicu. Takva percepcija je moguća zbog prisutnosti posebnih fotoreceptorskih stanica unutar mrežnice. Sama mrežnica se sastoji od deset slojeva koji se međusobno razlikuju u različitoj anatomskoj strukturi.

Uzroci žutih očiju

Žućkanje proteina očiju najčešće je povezano s povećanjem koncentracije bilirubina u krvi. Bilirubin je žuti pigment žuči koji se formira u tijelu tijekom raspada ( protein koji prenosi kisik u krvi), mioglobin ( protein koji nosi kisik u mišićima) i citokrom (   dišni lanac stanica). Formirana odmah nakon razgradnje ove tri vrste proteina ( hemoglobin, citokrom i mioglobin) bilirubin se naziva neizravni bilirubin. Ovaj spoj je vrlo otrovan za tijelo, pa ga treba što prije neutralizirati. neutralizacija nije izravni bilirubin   pojavljuje se samo u jetri. Ova vrsta bilirubina ne izlučuje se kroz bubrege.

  U stanicama jetre neizravni bilirubin se veže za glukuronsku kiselinu ( kemikalije potrebne za neutralizaciju bilirubina), i pretvara se u izravni bilirubin ( neutraliziran bilirubin). Zatim se izravni bilirubin prenosi stanicama jetre do žuči, kroz koji se izlučuje iz tijela. U nekim slučajevima dio se može usisati natrag u krv. Stoga u krvi uvijek postoje dvije glavne frakcije bilirubina - izravni bilirubin i neizravni bilirubin. Ove dvije frakcije zajedno čine ukupni bilirubin u krvi. Udio neizravnog bilirubina čini oko 75% ukupnog bilirubina ukupnog bilirubina, Referenca ( granica) koncentracija ukupnog bilirubina u krvi je 8,5 - 20,5 µmol / L.

Povećanje koncentracije ukupnog bilirubina iznad 30 - 35 µmol / l dovodi do žutice kod pacijenta ( žutilo kože i bjeloočnice). To se događa zato što u takvim koncentracijama ( bilirubin) difuzno ( dobiva) u periferna tkiva i zaprlja ih žute boje, Postoje tri stupnja žutice ( ozbiljnost žutice). S blagim stupnjem koncentracija ukupnog bilirubina u krvi iznosi 86 µmol / l. S umjerenim stupnjem u krvi pacijenta, razina bilirubina je u rasponu od 87 do 159 μmol / l. S izraženom težinom njegove koncentracije u krvnoj plazmi iznad 159 µmol / l.

Uzroci pojave žućkastih bora

Svi navedeni čimbenici navedeni su ( viruse, bakterije itd.) uzrokuju oštećenje stanica jetre, što rezultira njihovim postupnim uništenjem, što je popraćeno pojavom upale u jetri. To je popraćeno kršenjem njegove pune funkcije i gubitkom sposobnosti neutralizacije neizravnog bilirubina iz krvi u jetru za liječenje. Osim toga, izravni bilirubin ( kao što su stanice jetre uništene i bačene iz njih u okolni prostor). Akumulacija u krvi izravnog i neizravnog bilirubina doprinosi njihovom taloženju u različitim tkivima, a osobito u sluznicama. Stoga lezije jetre uzrokuju žutu kožu i tunicu ( bjeloočnice) oko.

Sindrom Ziva

  Sindrom sindroma - rijedak sindrom ( skup patoloških znakova), što je karakterizirano pojavom žutice u bolesnika ( žutilo bjeloočnice i kože, povećana veličina jetre, hemolitička anemija ( smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca kao posljedica uništenja potonjeg), hiperbilirubinemija ( povećanje bilirubina u krvi) i hiperlipidemija ( visoke razine u krvi). Ovaj sindrom se primjećuje kod osoba koje zloupotrebljavaju alkohol. Žuti tonik očiju kod Živovog sindroma uzrokovan je povećanjem razine bilirubina ( uglavnom zbog neizravnog) u krvi, zbog uništenja crvenih krvnih stanica i abnormalne funkcije jetre. U većini slučajeva ovi bolesnici razvijaju masnu hepatozu ( distrofijaa) jetra, tj. patološko taloženje unutar parenhima ( tkaninaa) mast iz jetre.

Ciroza jetre

  Ciroza je patologija u kojoj je jetra oštećena, a njeno normalno tkivo zamijenjeno je patološkim vezivnim tkivom. U ovoj bolesti, vezivno tkivo počinje rasti u jetri, koja postupno zamjenjuje normalno tkivo jetre, zbog čega jetra počinje slabo funkcionirati. Gubi sposobnost neutraliziranja raznih spojeva štetnih za tijelo ( amonijak, bilirubin, aceton, fenol itd.). Kršenje detoksikacijske sposobnosti jetre dovodi do činjenice da se ti otrovni metabolički proizvodi počinju nakupljati u krvi i imaju nepovoljan učinak na organe i tkiva u tijelu. Bilirubin ( posredan), koji cirkulira u velikim količinama u krvotoku, postupno se taloži u koži, u bjelančevinama očiju, mozga i drugih organa. Odlaganje bilirubina u tkivima daje im žutu boju, pa se u slučaju ciroze jetre uočava ikterus ( žutia) bjeloočnica i koža.

Ako se bolest ne liječi dugo vremena, tada hidatidna cista počinje postupno povećavati veličinu i stišće okolno tkivo jetre, zbog čega i umiru ( atrofija jetrenog parenhima). Kao rezultat toga dolazi do mehaničke zamjene normalnog tkiva jetre, na mjestu na kojem se javlja cista. U nekom određenom trenutku, kada cista dosegne veliku veličinu, jetra gubi sposobnost vezanja i neutraliziranja neizravnog bilirubina u krvi, zbog čega se najprije nakuplja u njemu, a zatim u koži i proteinskoj membrani očiju, dajući im karakterističnu žutu boju.

Sarkoidoza jetre

  Sarkoidoza je kronična bolest u kojoj u raznim tkivima i organima ( pluća, jetra, bubrezi, crijeva itd.) pojavljuju se granulomi. Granulom je mjesto kongestije, makrofaga i epitelnih stanica. Granulomi u sarkoidozi rezultat su neadekvatnog imunološkog odgovora na određene antigene ( vanzemaljske čestice). Tome doprinose razne zarazne bolesti ( virusa, bakterija) i neinfektivni čimbenici ( genetska predispozicija, kontakt osobe s otrovnim tvarima, itd.).

Kao posljedica utjecaja takvih čimbenika na ljudsko tkivo, imunološki sustav je oštećen. Ako otkrije neke antigene u tkivima, razvija se hiperimuni pretjeranog imuniteta) odgovor i lokalizacija takvih antigena stanica imunološkog sustava počinju se akumulirati, što rezultira malim žarištima upale. Ovi žarišta vizualno izgledaju kao kvržice ( ili granuloma) osim normalnog tkiva. Granulomi mogu imati različitu veličinu i lokaciju. Unutar takvih žarišta, stanice imunološkog sustava, u pravilu, djeluju neučinkovito, tako da ovi granulomi traju dugo, au nekim slučajevima mogu rasti u veličini. Osim toga, novi se granulomi stalno pojavljuju u sarkoidozi ( pogotovo ako ne liječite bolest).

Stalni rast postojećih granuloma i pojava novih patoloških žarišta u različitim organima narušavaju njihovu normalnu arhitektoniku ( struktura) i rad. Organi postupno gube svoju funkciju zbog činjenice da granulomatozni infiltrati zamjenjuju njihov normalan parenhim ( tkanina). Ako, na primjer, sarkoidoza utječe na pluća ( i najčešće su oštećeni u ovoj bolesti), tada pacijent ima pretjeran umor zbog nedostatka zraka. Ako je jetra oštećena, onda, prije svega, njezina detoksikacija i protein-sintetički sinteza proteina u krvi je poremećena u jetria) funkcija.

Glavna manifestacija extraintestinalne amebijaze je oštećenje jetre. Kad patogeni amebi uđu u jetru, oni tamo uzrokuju oštećenje tkiva. Hepatitis se prvo pojavljuje ( upala tkiva jetre). Nakon nekog vremena, u nedostatku odgovarajućeg imunološkog odgovora, pacijent na mjestu ozljede ( i upalea) unutar jetre može se formirati ( gnojnim šupljinama). Može biti velik broj takvih apscesa. U nedostatku liječenja jetrene amebiaze, njegove različite funkcije su narušene, uključujući neutralizaciju bilirubina u krvi ( indirektni bilirubin).

Ove merozoiti zatim ulaze u krvotok i uvode se u crvene krvne stanice i počinju se opet dijeliti ( eritrocitna šizogonija). Na kraju šizogonije eritrocita, zaraženi eritrociti su potpuno uništeni i oslobađaju veliki broj umnoženih merozoita, koji ponovno prodiru u nove eritrocite za reprodukciju. Stoga se taj proces odvija ciklički. Svako novo uništavanje crvenih krvnih stanica popraćeno je oslobađanjem u krv ne samo novih populacija merozoita malarije, nego i ostalih crvenih krvnih stanica, a posebice proteina, hemoglobina. Razgradnjom ovog proteina nastaje bilirubin ( posredan), koji se mora neutralizirati u jetri.

Problem je u tome što malarija uzrokuje uništenje vrlo značajnog broja crvenih krvnih zrnaca i stvaranje velike količine neizravnog bilirubina u krvi, što jetra nema vremena za obradu. Stoga se kod bolesnika s malarijom pojavljuje hiperbilirubinemija ( povećanje razine bilirubina u krvi) i žutica ( žutilo kože i bjeloočnice), koji nastaje zbog djelomičnog taloženja bilirubina u tkivima.

Membranopatija eritrocita

  Membranopatija eritrocita - skup nasljednih patologija koje se temelje na prirođenim defektima gena koji kodiraju proteine ​​( glikoforin C, alfa spektrin itd.), koji su dio membrane eritrocita. Takvi defekti dovode do narušene proizvodnje membranskih proteina tijekom formiranja eritrocita u koštanoj srži, zbog čega membrane više odraslih eritrocita koji cirkuliraju u krvi mijenjaju svoj oblik. Osim toga, s tim patologijama, njihove membrane postaju neispravne, imaju nepravilnu propusnost za različite tvari i malu otpornost na štetne čimbenike, u vezi s kojima se takve crvene krvne stanice brzo uništavaju, a ne dugo.

Najpoznatija membranopatija eritrocita je Minkowski-Chauffardova bolest, nasljedna eliptocitoza, nasljedna stomatocitoza, nasljedna akantocitoza i nasljedna piropoikilocitoza. Za sve te patologije karakteristična je trijada kliničkih znakova - žutica, hemolitička anemija ( smanjenje broja crvenih krvnih stanica kao rezultat njihovog uništenja) i splenomegalija ( ). Pojava žutice kod ovih bolesnika posljedica je činjenice da membrane membrana eritrocita uzrokuju česta uništenja defektnih eritrocita u krvi, što je popraćeno oslobađanjem velike količine hemoglobina, koji se zatim pretvara u neizravni bilirubin. Jetra ne može odmah obraditi velike količine neizravnog bilirubina i ukloniti je iz krvi. Stoga, ovaj metabolit ( proizvoda razmjene) akumulira se u krvi i akumulira dalje u tkivima, uzrokujući žutu boju albumina očiju i kože.

Eritrocitne enzimopatije

  Eritrocitne enzimopatije - skupina nasljednih bolesti kod kojih je poremećena proizvodnja enzima u eritrocitima ( proteini koji ubrzavaju biokemijske reakcije), kontroliranje protoka metaboličkih reakcija ( reakcije razmjene). To dovodi do inferiornosti energetskog metabolizma, nakupljanja intermedijarnih reakcijskih produkata i nedostatka energije u samim eritrocitima. U uvjetima energetskog nedostatka eritrocita, transport raznih tvari kroz njihovu membranu usporava, što pridonosi njihovom skupljanju i uništavanju. Postoje i određene membranopatije eritrocita, u kojima može postojati manjak enzima antioksidativnih sustava crvenih krvnih stanica ( na primjer, ciklus pentoznog fosfata, sustav glutationa), što često dovodi do smanjenja njihove otpornosti na učinke slobodnih radikala kisika i brzog uništenja.

U svakom slučaju, nedostatak enzima u eritrocitnim enzimopatijama dovodi do smanjenja životnog vijeka eritrocita i njihove brze smrti, što je praćeno oslobađanjem velike količine hemoglobina u krvi i pojavom hemolitičke anemije u krv ( patologija u kojoj postoji manjak crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi koja je posljedica uništenja crvenih krvnih stanica) i žutica. Pojava potonjeg posljedica je činjenice da jetra nema vremena brzo obraditi i ukloniti iz krvi neizravni bilirubin, koji se formira u velikim količinama tijekom raspada hemoglobina. Zbog toga se indirektni bilirubin taloži u koži i albuminu i uzrokuje njihovo žutljenje.

Eritrocitne hemoglobinopatije

  Eritrocitne hemoglobinopatije su skupina kongenitalnih bolesti na temelju kojih su genetski posredovani defekti u nastanku hemoglobina u eritrocitima. Jedna od najčešćih hemoglobinopatija su anemija srpastih stanica, alfa talasemija i beta talasemija. Uz te patologije, crvene krvne stanice sadrže abnormalni hemoglobin, koji slabo funkcionira ( prijenos kisika), a eritrociti gube svoju snagu i oblik, zbog čega brzo prolaze kroz lizu ( razaranje) i imaju kratak životni vijek u krvi.

Stoga pacijenti koji pate od jedne od ovih bolesti često imaju hemolitičku anemiju ( smanjenje razine crvenih krvnih stanica zbog njihovog uništenjažutica i nedostatak kisika ( zbog smanjenog prijenosa kisika hemoglobinom). Pojava žutice može se objasniti činjenicom da kod hemoglobinopatija eritrocita dolazi do značajnog oslobađanja patološkog hemoglobina u krv iz kolapsa eritrocita. Ovaj hemoglobin nakon toga prolazi kroz propadanje i pretvara se u neizravni bilirubin. Budući da s tim patologijama dolazi do uništenja velikog broja crvenih krvnih zrnaca, u skladu s tim, u krvi će biti mnogo neizravnog bilirubina, koji jetra ne može brzo neutralizirati. To dovodi do njegovog nakupljanja u krvi i drugim tkivima i organima. Ako ovaj bilirubin prodre u kožu i bijelu membranu očiju, one postanu žute. Žuta boja bijele membrane očiju i kože naziva se žutica.

Autoimuna hemolitička anemija

  Autoimuna hemolitička anemija je skupina patologija u kojoj se crvene krvne stanice oštećuju u krvi zbog njihovog vezivanja za autoimune ( patološkiantitijela ( zaštitne molekule proteina koje cirkuliraju u krvi i usmjerene protiv vlastitih stanica tijela). Ta antitijela počinju se sintetizirati u stanicama imunološkog sustava kršeći njihov pravilan rad, što može biti uzrokovano genetskim defektima u imunološkim stanicama ( stanice imunološkog sustava). Pogoršano funkcioniranje imunološkog sustava također može biti izazvano vanjskim čimbenicima okoliša ( na primjer, virusi, bakterije, toksini, ionizirajuće zračenje itd.).

Kada se vežu normalni eritrociti s autoimunom ( patološki) antitijela ih uništavaju ( hemoliza). Razaranje velikog broja crvenih krvnih stanica dovodi do hemolitičke anemije ( to jest, smanjenje crvenih krvnih stanica, zbog njihove iznenadne intravaskularne destrukcije). Ova anemija se u potpunosti naziva autoimuna hemolitička anemija ( AIHA). Ovisno o vrsti autoimunih protutijela koja uzrokuju uništenje crvenih krvnih stanica u krvi, sva autoimuna hemolitička anemija je podijeljena u tipove ( na primjer, AIHA s termalnim hemolizinima, AIHA s nepotpunim hladnim aglutininima, Fisher-Evansovim sindromom, itd.). Sve autoimune hemolitičke anemije praćene su povećanjem koncentracije indirektnog bilirubina u krvi ( zbog povećanog prinosa oštećenih crvenih krvnih stanica hemoglobina). Ako se deponira u tkivima, ovaj kemijski metabolit uzrokuje njihovo žutljenje, pa s tim patologijama, koža i bjeloočnica očiju često su žute kod pacijenata.

babesiosis

  Babesiosis - zarazna bolest koja se javlja kao posljedica infekcije osobe s najjednostavnijom vrstom babezije ( Babesia). Mehanizam prijenosa je prenosiv, tj. Osoba stječe ovu bolest s ugrizima krpelja ( rodovi Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Osobe koje su stalno u kontaktu s kućnim ljubimcima i imaju izrazitu imunodeficijenciju ( na primjer, pacijenti s infekcijama, itd.). Osoba s normalnim može se zaraziti i babeziozom, ali će njegova bolest biti asimptomatska.

Većina hemolitičkih otrova predstavljaju umjetno sintetizirane kemikalije ( benzen, fenol, anilin, nitriti, kloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazin, sulfapiridin, hidrokinon, kalijev bromat, arsen, olovo, bakar itd.), koji se koriste u različitim industrijama ( kemijska, medicinska, goriva itd.). Stoga se većina trovanja hemolitičkim trovanjem javlja u industrijskim radnicima koji su stalno u kontaktu s tim otrovnim tvarima.

Pod utjecajem hemolitičkih otrova javlja se deformacija membrana eritrocita, zbog čega se one uništavaju. Postoje i neki hemolitički otrovi koji blokiraju protok enzimskih procesa unutar eritrocita, zbog čega ometaju metabolizam energije ili njihov antioksidacijski kapacitet ( otpornost na slobodne radikale kisika), kao rezultat toga, uništeni su. Određene kemikalije mogu promijeniti strukturu eritrocitnih membrana na takav način da ona postane neprepoznatljiva i stranoj za stanice imunološkog sustava. Tako dolazi do stečene autoimune hemolitičke anemije. S njima imunološki sustav uništava pacijentove crvene krvne stanice, pa se njihov broj u krvi značajno smanjuje.

Tako u slučaju trovanja hemolitičkim otrovima zbog različitih mehanizama dolazi do masovnog uništavanja crvenih krvnih stanica unutar krvnih žila. To je praćeno otpuštanjem velike količine hemoglobina u krv, koja se potom pretvara u bilirubin ( posredan). Visoke koncentracije tog bilirubina u krvi dovode do njegovog taloženja u koži i bjeloočnici, što je praćeno žutom bojom.

Bolesti bilijarnog trakta kao uzrok žućenja proteina u očima

  Žučno-smeđa biološka tekućina nastaje u jetri i izlučuje se u duodenum. Žuči igraju važnu ulogu u probavnim procesima koji se odvijaju u crijevima. Također, uz žuč, uklanjaju se razne štetne tvari koje tijelo nije potrebno ( direktni bilirubin, žučne kiseline, steroidi, metali itd.). Prije nego što dospije u crijeva, žuč prolazi kroz žučne puteve ( intrahepatičan i ekstrahepatičan). Kod bolesti ovih putova, postoji poteškoća u transportu žuči u dvanaesnik, zbog njihove djelomične ili potpune blokade. To je popraćeno povećanjem tlaka u žučnim kanalima, koji se nalazi iznad mjesta blokade. Na mjestima gdje je stijenka tih kanala najtanja, dolazi do rupture, a dio žuči ulazi u krv. Stoga, kod bolesti bilijarnog trakta ( primarni sklerozirajući kolangitis, tumori organa biliopanokreatoduodenalne zone,) u krvi povećava razinu izravnog bilirubina i žutice.

Primarni sklerozni kolangitis

Primarni sklerozirajući kolangitis je bolest nepoznate prirode, u kojoj se kronični upalni procesi promatraju u zidovima intrahepatičnog i ekstrahepatičnog žučnog kanala. Zbog stalne upale, zidovi ovih kanala prolaze patološke promjene, zgušnjavaju se, sužavaju, grube i deformiraju. Kako bolest napreduje, lumen zahvaćenog bilijarnog trakta potpuno je izbrisan ( zatvara). Takvi putovi postaju potpuno nefunkcionalni, žuč ne prelazi iz jetre u duodenum. Što je više takvih kanala zahvaćeno, žuč se teže transportira u crijevo. Ako je veliki broj žučnih puteva oštećen unutar jetre, dolazi do kongestije žuči ( cholestasia), što je praćeno djelomičnim prodiranjem u krv. Budući da je bilirubin dio žuči, postupno se nakuplja u koži i bjeloočnici očiju, što ih čini žutom.

Žučni kamenac

  Žučni kamenac je patologija u kojoj žučni mjehur   ili se kamenje pojavljuje u bilijarnom traktu. Uzrok njegovog nastanka je kršenje omjera tvari ( kolesterol, bilirubin, žučne kiseline) u žuči. U takvim slučajevima neke tvari ( na primjer kolesterol) postaje više od svih ostalih. Žuči su zasićeni njima i precipitiraju se. Čestice sedimenta postupno se spajaju i preklapaju jedna s drugom, zbog čega nastaju kamenje.

Razvoj ove bolesti može doprinijeti stagnaciji žuči ( kongenitalne anomalije žučnog mjehura, žučnih puteva, ožiljaka i žučnih putova, upalni procesi u bilijarnom traktu ( upala sluznice žučnog mjehura ili žučnih putova), bolesti endokrinog sustava ( , ), pothranjenost ( pretjerana konzumacija masne hrane), određeni lijekovi (   , klofibrat, itd.), bolest jetre ( hepatitis, ciroza, rak jetre), hemolitička anemija ( patologija povezana s smanjenjem broja crvenih krvnih stanica u krvi, zbog njihovog uništenja).

Kamenje nastalo kao posljedica žučnog kamenca može biti u tzv. Slijepim zonama bilijarnog sustava ( na primjer, u tijelu ili na dnu žučnog mjehura). U takvim slučajevima, ova bolest se ne manifestira klinički, jer kamenje ne blokira žučne kanale, a odljev žuči duž žučnog sustava je očuvan. Ako ti kamenčići iznenada padnu iz žučnog mjehura u žučne kanale, tada kretanje žuči prema njima drastično usporava. Žuči se nakupljaju u velikim količinama u dijelovima bilijarnog sustava koji se nalaze iznad prepreke. To dovodi do povećanja tlaka u žučnim kanalima. U takvim uvjetima, intrahepatični žučni kanali uništavaju se unutar jetre, a žuč ulazi u krvotok.

Zbog činjenice da žuč sadrži veliku količinu bilirubina ( direktan), zatim dolazi do povećanja njegove koncentracije u krvi. Štoviše, takvo povećanje je uvijek proporcionalno trajanju blokade žučnog kanala kamenom. Pri određenoj koncentraciji direktnog bilirubina u krvi, ona prodire u kožu i albumin očiju te ih oboji žutom bojom.

Tumori biliopanokreatoduodenalnih organa

  Organi biliopanokreatoduodenalne zone uključuju ekstrahepatične žučne kanale, žuč, gušteraču i duodenum. Ovi organi se nalaze vrlo blizu jedan drugome u gornjem katu trbušne šupljine. Osim toga, oni su funkcionalno međusobno povezani, tako da tumori svih tih organa imaju slične simptome. Kod tumora organa biliopanokreatoduodenalne zone vrlo je često zabilježeno žutilo kože i bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da, ako postoji, postoji mehanička blokada ekstrahepatičnih žučnih putova ( ili žučnog mjehura) i žučni ulazak u njih ( u kanale) iz stagnacije jetre. Takva stagnacija se promatra ne samo u ekstrahepatičnim kanalima, već iu intrahepatičnim kanalima, koji su vrlo tanki i krhki. Intrahepatični kanali, kada žuč stagnira u njima, mogu se rasprsnuti, zbog čega prodire u krv. Bilirubin ( ravno), koji je uključen u njegov sastav, postupno se nakuplja u koži i bjelokosti očiju i oboji ih žutom bojom.

Criggler-Nayar sindrom

  Crigler-Nayar sindrom je nasljedna bolest jetre u kojoj postoji defekt gena koji kodira aminokiselinsku sekvencu enzima ( uridin-5-difosfat glukuroniltransferazea) stanice jetre uključene u neutralizaciju i vezanje indirektnog bilirubina s glukuronskom kiselinom unutar hepatocita ( stanice jetre). Kao posljedica ovog nedostatka, kršenje uklanjanja indirektnog bilirubina iz krvi. Ona se nakuplja u krvi, a zatim u koži i bjeloočnici očiju, zbog čega postaju žute.

Postoje dvije vrste Crigler-Nayar sindroma. Prvi tip karakteriziraju teški klinički simptomi i teška žutica. Kada je u stanicama jetre potpuno odsutan enzim ( uridin-5-difosfat glukuroniltransferaze) povezivanje indirektnog bilirubina. Ovaj tip Crigler-Nayar sindroma obično rezultira smrću pacijenata u vrlo ranoj dobi.

U drugom tipu, koji se naziva i Ariasov sindrom, taj je enzim prisutan u hepatocitima, ali je njegova količina, u usporedbi s normom, znatno niža. U ovoj vrsti kliničkih simptoma je također vrlo izražen, ali je preživljavanje u ovih bolesnika mnogo veće. Klinički se simptomi pojavljuju u bolesnika s drugim tipom Crigler-Nayar sindroma nešto kasnije ( tijekom prvih godina života). Klinički tijek ovog tipa je kroničan, s razdobljima egzacerbacija i remisija ( asimptomatski tijek). Egzacerbacije u bolesnika s Crigler-Nayar sindromom opažaju se mnogo češće nego u bolesnika s Gilbertovom bolešću.

Dabin-Johnsonov sindrom

  Dabin-Johnsonov sindrom je također nasljedna bolest jetre. Ova patologija ometa proces oslobađanja ( u žučnim kanalima) iz stanica jetre neutraliziranog bilirubina ( direktan), tako da se najprije nakuplja u njima ( u stanicama jetre), dobro, a zatim ulazi u krv. Razlog za ovo kršenje je nasljedni defekt u genu koji je odgovoran za sintezu direktnih proteina bilirubina koji su lokalizirani na membrani hepatocita ( stanice jetre). Nakupljanje izravnog bilirubina u krvi postupno dovodi do njegovog zadržavanja u koži i bjelančevinama očiju, zbog čega postaju žute.

Prvi znakovi Dabin-Johnsonovog sindroma u bolesnika obično se javljaju u ranoj dobi ( uglavnom u muškaraca). Žutica je gotovo uvijek konstantna i često povezana s različitim dispeptičkim mučnina, povraćanje, slab apetit, itd.) i asthenovegetative ( glavobolja, slabost, itd.a) simptomi. Ovaj sindrom ne utječe na očekivano trajanje života, ali je kod takvih pacijenata njegova kvaliteta značajno smanjena ( zbog postojanosti simptoma bolesti). Ako bolest ode u remisiju ( asimptomatski tijek), može se brzo pogoršati ako je pacijent izložen različitim izazivačkim čimbenicima ( teški fizički napor, stres, konzumacija alkohola, gladovanje, trauma, virusne ili bakterijske infekcije, itd.), što je preporučljivo izbjegavati što je više moguće.

amiloidoza

  Amiloidoza je sustavna bolest koja rezultira različitim organima ( bubrezi, srce, jednjak, jetra, crijeva, slezena itd.) akumulira abnormalni protein - amiloid. Uzrok amiloida je kršenje metabolizma proteina u tijelu. Stečeno je ( na primjer, ASC1-amiloidoza, AA-amiloidoza, AH-amiloidoza, itd.) i nasljedni ( AL amiloidoza) oblici ove patologije. Kemijska struktura amiloida i njegovo podrijetlo ovise o obliku amiloidoze. Na primjer, kod AL-amiloidoze amiloid se sastoji od nakupina lakih lanaca ( fragmentia) imunoglobulini ( zaštitne molekule koje cirkuliraju u krvi). Kod AH-amiloidoze amiloidne naslage se sastoje od beta-2 mikroglobulina ( jedan od proteina plazme).

Budući da je jedna od glavnih komponenti žuči bilirubin ( ravno), njegova razina u krvi naglo raste. Velika količina bilirubina u krvnoj plazmi doprinosi njegovom prodiranju i zadržavanju u perifernim tkivima ( osobito u koži i u bjeloočnici), što dovodi do njihovog žutila. Žutica ( žutilo kože i bijele očiju) može se promatrati i kod akutnog i kod kroničnog pankreatitisa.

Dijagnoza uzroka žutih očiju

  Za dijagnosticiranje uzroka žutih očiju mogu se koristiti različite vrste   istraživanje ( kliničko, zračenje, laboratorij). Glavne kliničke dijagnostičke metode su uzimanje povijesti ( otkrivanje cijele povijesti bolesti) pacijenta i njegovog pregleda. Od metoda zračenja istraživanja, liječnici najčešće preferiraju ultrazvuk i trbušne organe ( u slučaju sumnje na patologiju jetre, gušterače ili bilijarnog trakta). U dijagnostici žutih očiju koriste se i razne vrste testova krvi (   , imunološki i genetski testovi, toksikološki testovi krvi), i.

Dijagnoza bolesti jetre

  Glavni simptomi bolesti jetre su bol u desnom hipohondriju, porast, osjećaj gorčine u ustima, gubitak apetita, žutica ( žutilo bjeloočnice očiju i kože), glavobolja, opća slabost, smanjena učinkovitost, nesanica, mučnina, povraćanje, povećanje veličine jetre. Također, ovisno o bolesti, ovi pacijenti mogu imati dodatne simptome. Na primjer, kod ehinokokoze jetre, na koži se često uočavaju razne alergijske reakcije (   , svrbež kože, crvenilo kože, itd.). Može se pojaviti sarkoidoza jetre prsni koš, zglobovi, mišići, kratak dah, kašalj, promuklost, povećanje veličine perifernih limfnih čvorova ( ingvinalni, okcipitalni, lakatni, vratni, aksilarni, itd.), (upala zglobova), propadanje, itd.

U bolesnika s amebiazom jetre bolni sindrom   često počinje u središnjem dijelu trbuha, što je povezano s preliminarnim ulaskom štetnih mikroorganizama u crijevo. Osim toga, imaju lažne nagone, dehidraciju tijela, hipovitaminozu. Pacijenti s cirozom često imaju svrbež, palatinski eritem ( crveni, blagi osip na dlanovima), ginekomastija ( povećanje veličine mliječnih žlijezda kod muškaraca), paukove vene na koži.

Osim simptoma u bolesnika s bolestima jetre, važno je provesti kvalitativnu zbirku anamnestičkih podataka koje liječnik prima u postupku ispitivanja pacijenta. Ovi podaci omogućit će liječniku da posumnja na određenu patologiju jetre. Posebno se to odnosi na ljekoviti, alkoholni, infektivni, toksični hepatitis ( upala jetre), Zivin sindrom, amebijaza jetre, ehinokokoza jetre. Na primjer, ako pacijent, u razgovoru s liječnikom, spomene da je prije početka simptoma bolesti koristio određene vrste droga dugo vremena (   tetraciklin, aminazin, metotreksat, nimesulid, itd.), što može negativno utjecati na jetru, liječnik to zaključuje moguće patologije, zbog čega se pacijent okrenuo njemu, je droga hepatitis.

Najčešće promjene ukupne krvne slike u bolesnika s bolesti jetre su anemija ( ), leukocitoza ( ), povećaj, ( smanjenje krvi), ponekad leukopenija ( ) i limfopenija ( ). Kod ehinokokoze i sarkoidoze jetre moguća je eozinofilija ( povećanje krvi). Važno je napomenuti da se na temelju rezultata općeg krvnog testa ne može donijeti konačna dijagnoza specifične bolesti jetre.

U biokemijskoj analizi krvi bolesnici s bolestima jetre obično nalaze povećanje ukupnog bilirubina, kolesterola, žučnih kiselina, globulina, povećanja aktivnosti, gama-glutamil transpeptidaze, alkalne fosfataze, smanjenja količine albumina, protrombinskog indeksa. U sarkoidozi se može pojaviti hiperkalcemija ( povećanje kalcija u krvi) i povećanje APF-a ( angiotenzin-konvertirajući enzim).

Imunološki test krvi najčešće se propisuje bolesnicima sa sumnjom na virusni hepatitis ( provoditi istraživanja o markerima hepatitisa - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG itd.), ehinokokoza jetre ( propisati studiju za antitijela na echinococcus, amebijaza jetre ( propisati anti-amicant test antitijela), autoimuni hepatitis ( istraživanje prisutnosti cirkulirajućih imunoloških kompleksa, antinuklearnih, antimitohondrijskih autoantitijela, antitijela za glatke mišiće, deoksiribonukleoproteina, itd.) rak jetre ( studija o alfa-fetoproteinu - jednom od tumorskih biljega), (istraživanja antitijela na Epstein-Barr virusinfekcija citomegalovirusom ( test citomegalovirusnih antitijela).

U nekim slučajevima, pacijenti s zarazne bolesti   jetra ( na primjer, s virusnim hepatitisom, amebiazom, citomegalovirusnom infekcijom, itd.) odrediti - jedna od metoda laboratorijske dijagnostike koja omogućuje otkrivanje čestica DNA ( genetski materijal) štetne patogene u krvi. Jedna od najvažnijih metoda za dijagnosticiranje bolesti jetre su metode zračenja - ultrazvuk ( ) i kompjutorska tomografija ( CT).

Glavne patološke promjene koje otkrivaju metode zračenja u istraživanju bolesti jetre

Ime patologije	Tipične patološke promjene za ovu patologiju
hepatitis	Povećana veličina jetre, heterogenost unutarnje strukture jetre, smanjena ehogenost ( gustoća) njegov parenhim, iscrpljivanje vaskularnog uzorka.
Sindrom Ziva	Kao i kod hepatitisa.
Ciroza jetre	Povećana veličina jetre i slezene, moguća prisutnost ( ). Jetra ima neravnu, kvrgavu površinu. Izravno unutar jetre može se otkriti značajna povreda njegove strukture ( arhitektonski), fokalna skleroza ( zamjena normalnog vezivnog tkiva) osiromašenje vaskularnog uzorka, širenje portalne vene.
Rak jetre	Uvećana veličina jetre. Prisutnost jedne ili nekoliko velikih, žarišnih lezija unutar jetre koje imaju nepravilan oblik i područja s povećanom i smanjenom ehogeničnošću ( gustoća).
Ehinokokoza jetre	Povećana veličina jetre, deformacija strukture, prisutnost u njoj jedne ili više sfernih patoloških formacija s jasnim granicama, glatkim konturama, anehoičnom strukturom unutar i različitih veličina. Na periferiji ovih formacija moguća je fibroza susjednog jetrenog tkiva.
Sarkoidoza jetre	Povećana veličina jetre, značajna deformacija unutarnje arhitekture ( struktura) difuzna fibroza parenhima, iscrpljenje krvnih žila, širenje portalne vene. Ascites je također ponekad prisutan ( nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini) i splenomegalija ( uvećana veličina slezene).
Amebijaza jetre	Uvećana veličina jetre. U njenom parenhimu ( tkiva jetre) možete identificirati jednu ili više patoloških okruglih formacija ( apscesi) s neizrazitim konturama i različitim veličinama koje sadrže tekućinu s mjehurićima plina.

  Prema određenim indikacijama ( na primjer, povećana jetra i slezena nepoznate etiologije, proturječni laboratorijski rezultati, itd.) pacijenti s bolestima jetre proizvode perkutanu biopsiju jetre ( umetanjem igle kroz kožu u jetru pod lokalnom anestezijom), što vam omogućuje da iz njih odaberete komad jetrenog tkiva za histološki pregled ( pregled tkiva pod mikroskopom u laboratoriju). Najčešće se vrši biopsija jetre kako bi se potvrdilo da pacijent ima maligni tumor u jetri, sarkoidozu jetre, kako bi se utvrdio uzrok hepatitisa ( ili ciroze), stupanj, težina.

Dijagnoza bolesti krvi

  Osim žutljenja tunice ( bjeloočnicea) povećanje jetre i slezene, vrućica, opća slabost, umor, otežano disanje, ubrzan rad srca, vrtoglavica, razvoj, mučnina, povraćanje, pospanost i zamračenje mokraće i fecesa također se mogu vidjeti u očima i koži s krvnim bolestima. U slučaju trovanja hemolitičkim otrovima, klinička slika u potpunosti ovisi o vrsti hemolitičkog otrova, o načinu unosa i koncentraciji. Stoga je prilično teško točno predvidjeti koje će simptome pacijent imati u takvim slučajevima.

Važne informacije za dijagnosticiranje bolesti krvi daju anamnezu, u kojoj ih liječnici često postavljaju moguće uzroke razvoj. Anamnestički podaci igraju posebno važnu ulogu u dijagnostici malarije ili babezioze ( na primjer, boravak pacijenta u endemskim žarištima ovih infekcija), trovanje hemolitičkim otrovima ( rad s otrovnim tvarima, stalno korištenje određenih lijekova, itd.). S nasljednim patologijama ( membranopatije eritrocita, eritrocitne enzimopatije, hemoglobinopatije eritrocita, kongenitalna autoimuna hemolitička anemijažutica očne bjeline u bolesnika se pojavljuje povremeno, često od rođenja i često je povezana s različitim izazivačkim čimbenicima ( na primjer, tjelesna aktivnost, uzimanje lijekovi, stres, upotreba alkohola itd.).

Općenito, test krvi na bolesti krvi koje uzrokuju žutilo očiju može otkriti smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina, povećanje ESR-a ( ), retikulocitoza ( povećanje razine retikulocita u krvi - mlade crvene krvne stanice), trombocitopenija ( smanjenje broja trombocita u krvi). Mikroskopija krvnih produkata može otkriti poikilocitozu ( promjena oblika crvenih krvnih stanica) i anizocitoza ( promjena veličine crvenih ćelija). Za dijagnosticiranje malarije i babezioze koristi se metoda debelog i tankog razmaza za identifikaciju uzročnika tih bolesti unutar eritrocita.

U biokemijskoj analizi krvi bolesnici s poremećajima u krvi najčešće nalaze povećanje sadržaja ukupnog bilirubina ( zbog frakcije neizravnog bilirubina), slobodni hemoglobin, željezo, povećana aktivnost laktat dehidrogenaze ( LDH), smanjenje sadržaja haptoglobina. Kod eritrocitnih enzimopatija može se detektirati smanjenje koncentracije ili potpuno odsustvo određenih enzima ( na primjer, glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza, itd.) unutar crvenih krvnih stanica. U slučaju trovanja hemolitičkim otrovima provodi se toksikološko ispitivanje krvi kako bi se u njegovoj plazmi otkrili toksini koji mogu oštetiti crvene krvne stanice.

Isto tako važna je imunološka analiza krvi za bolesti krvi. Pomaže u otkrivanju protutijela protiv patogena malarije i babezioze, radi identifikacije autoantitijela na eritrocite u autoimuni hemolitičkoj anemiji ( AIHA s termalnim hemolizinima, AIHA s nepotpunim hladnim aglutininima, Fisher-Evansovim sindromom, itd.). Metode genetskih istraživanja se uglavnom koriste u dijagnostici urođenih krvnih patologija ( membranopatije eritrocita, eritrocitne enzimopatije, eritrocitne hemoglobinopatije) koji uzrokuju žutu boju očiju. Ove metode pomažu utvrditi prisutnost defekata u različitim genima koji kodiraju membranske proteine ​​ili enzime crvenih krvnih stanica. Kao dodatna studija s hemoglobinopatijama eritrocita, provodi se hemoglobin ( proteina koji nose kisik crvenih krvnih stanica). Ova studija omogućuje otkrivanje prisutnosti patoloških oblika hemoglobina.

Povećana slezena i jetra kod bolesnika s krvnim bolestima potvrđena je ultrazvukom ili kompjutorskom tomografijom. U nekim slučajevima propisuju se punkcija ileuma ili prsne kosti za uzimanje koštane srži. U koštanoj srži dolazi do stvaranja svih crvenih krvnih stanica koje cirkuliraju u krvi, tako da ova studija omogućuje procjenu stanja hematopoetskog sustava i utvrđivanje različitih poremećaja u proizvodnji crvenih krvnih stanica.

Dijagnoza bolesti bilijarnog trakta

  Bolesti bilijarnog trakta karakterizira žutilo bjeloočnice i kože, svrbež kože, bol u desnom hipohondru, vrućica, težina u želucu, nadutost, mučnina, povraćanje, opća slabost, mijalgija ( bol u mišićima), artralgija ( ), hepatomegalija ( povećana jetra), splenomegalija ( povećana slezena), glavobolja.

Općenito, anemija se često otkriva u tih bolesnika ( smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi), leukocitoza ( ), povećanje ESR-a ( brzina sedimentacije eritrocita), eozinofilija ( povećanje broja eozinofila u krvi). Najčešće patološke promjene u biokemijskoj analizi krvi bolesnika s bolestima bilijarnog trakta su povećanje ukupnog bilirubina ( uglavnom zbog izravnog bilirubina), žučne kiseline, kolesterol, trigliceridi, povećana aktivnost alkalne fosfataze, alanin aminotransferaza ( ALT), aspartat aminotransferaza ( AST), gama-glutamil transpeptidaza.

Ezofagogastroduodenoskopija ( EGD) omogućuje detektiranje tumora u dvanaestopalačkom crijevu, procjenu funkcionalnog stanja papile mjesto u zidu duodenalni ulkusgdje se u nju otvara zajednički žučni kanal). Također uz pomoć ove studije, možete provesti biopsiju ( odaberite komad patološkog tkiva za citološki pregleda) duodenalni tumori. Za procjenu stanja žučnih i pankreasnih kanala izvodi se endoskopska retrogradna kolangiopanokreatografija. U opisthorchiasis, primarni sklerozirajući kolangitis, tumori organa biliopancreatoduodenal zone, ti kanali su često oštećeni.

Glavne metode dijagnoze holelitijaze su kolecistografija ( rendgenski pregled žučnog mjehura) i ultrazvuk. Ove metode najtočnije otkrivaju prisustvo kamenja u žučnom mjehuru i začepljenje žučnih putova. Osim toga, ove dvije metode omogućuju nam da procijenimo ispravnost žučnog mjehura i žučnih puteva, njihov oblik, strukturu, veličinu, kako bismo identificirali prisutnost tumora u njima, strana tijela, Ultrazvuk se često propisuje i pacijentima sa sumnjom na tumor pankreasa, opisthorchiasis.

Kompjutorska tomografija i magnetska rezonancija obično se koriste u dijagnostici tumora organa biliopanokreatoduodenalne zone ( ekstrahepatične žučne kanale, žučni mjehur, gušteraču i duodenum). Ove metode omogućuju točno određivanje prisutnosti tumora, njegove veličine, lokalizacije, stadija karcinoma, kao i utvrđivanje prisutnosti različitih komplikacija.

Dijagnoza patologija povezanih s poremećenim metaboličkim procesima u tijelu

  Glavni simptomi patologija povezanih s poremećenim metaboličkim procesima u tijelu su žutica ( žutilo očiju i kože), bol u desnom hipohondru, u zglobovima, slabost, letargija, smanjena radna sposobnost, povećana jetra i slezena, mučnina, povraćanje, slab apetit, proljev, glavobolja, vrtoglavica, krvarenje desni, nazalno krvarenje, poremećaji osjetljivosti kože, grčevi, tremor ekstremiteta periferni edem, mentalna retardacija, psihoza. Važno je napomenuti činjenicu da s većinom ovih patologija ( amiloidoza, Wilson-Konovalova bolest, hemokromatoza, Crigler-Nayar sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom) ne utječe samo na jetru, već i na druge organe ( mozak, srce, bubrezi, oči, crijeva itd.). Stoga se popis gore navedenih simptoma može značajno proširiti ( ovisno o broju zahvaćenih organa i ozbiljnosti oštećenja).

Budući da su gotovo sve patologije povezane s poremećenim metaboličkim procesima u tijelu nasljedne ( s iznimkom nekih oblika amiloidoze), njihovi prvi simptomi pojavljuju se u ranom djetinjstvu ili adolescenciji. Žuta boja očiju često je prvi znak Crigler-Nayar sindroma, Dabin-Johnsonovog sindroma ili Gilbertove bolesti, nego amiloidoza, hemohromatoza i Wilson-Konovalova bolest. Žutica s ove tri posljednje patologije pojavljuje se kasnije. Kod patologija povezanih s metaboličkim bilirubinom ( crigler-Nayar sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolest), oči obično pocinju da pocrvene zbog razlicitih izazovnih faktora - gladovanje, stres, teški fizicki napor, pijenje prekomjernih alkohola, mehanicke ozljede, uzimanje lijekova ( antibiotike, glukokortikoide, citostatike, hormone, antikonvulzive itd.) pušenje. U hemokromatozi, Wilson-Konovalovoj bolesti i amiloidozi, žućkasto tkivo oka najčešće je konstantno. Prijenos svih nasljednih bolesti ( crigler-Nayar sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolest, amiloidoza, hemokromatoza, Wilson-Konovalova bolest) dolazi od roditelja, tako da prisutnost genetske bolesti u jednoj od njih može biti važna dijagnostička značajka. Te značajke koje liječnik uzima u obzir prilikom prikupljanja povijesti ( ispitivanje pacijenta).

U općoj analizi krvi u bolesnika s patologijama povezanim s poremećenim metaboličkim procesima u tijelu, najčešća leukocitoza ( povećanje broja leukocita u krvi), anemija ( smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi), povećanje ESR-a ( brzina sedimentacije eritrocita), limfopenija ( smanjenje broja limfocita u krvi), trombocitopenija ( smanjenje broja trombocita u krvi), ponekad leukopenija ( smanjenje broja leukocita u krvi). U biokemijskoj analizi krvi kod takvih bolesnika moguće je otkriti smanjenje količine ceruloplazmina, kolesterola, povećanje količine bakra, ukupnog bilirubina, globulina, glukoze, povećanje aktivnosti aspartat aminotransferaze ( AST), alanin aminotransferaza ( ALTalkalnu fosfatazu, gama-glutamil transpeptidazu, smanjujući količinu albumina, protrombinskog indeksa.

Prema rezultatima ultrazvuka ili kompjutorske tomografije može se posumnjati samo na oštećenje jetre kod pacijenta. Stoga, da bi se točnije potvrdila prisutnost patologija povezanih s poremećajima metabolizma, pacijenti obično obavljaju biopsiju ( uzimajući komad tkiva za histološki pregled). Paralelno s histološkom studijom provodi se genetska studija koja se uglavnom koristi u dijagnostici Crigler-Nayar sindroma, Dabin-Johnsonovog sindroma, Gilbertove bolesti i hemokromatoze. Ova studija otkriva mutacije karakteristične za te patologije ( nedostaci) u genima.

Dijagnoza akutnog ili kroničnog pankreatitisa

  Dijagnoza pankreatitisa postavlja se na temelju pritužbi, određenih podataka instrumentalnih i laboratorijskih istraživanja. Glavni simptomi akutnog ili kroničnog pankreatitisa su jaka bol   u sredini trbuha, često imaju šindre, mučninu, povraćanje, anoreksiju, proljev sa steatorrheom ( izmet fetidan, kašast, ljepljiv, s masnim sjajem), gubitak težine. Općenito, test krvi može otkriti leukocitozu ( povećanje broja leukocita u krvi) i povećanje ESR-a ( brzina sedimentacije eritrocita), u teškim kliničkim slučajevima moguće je anemija smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina).

U biokemijskoj analizi krvi kod ovih bolesnika moguće je detektirati povećanje aktivnosti određenih enzima ( alfa-amilaza, lipaza, elastaza, tripsin), povećanje koncentracije ukupnog bilirubina, alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze, glukoze, smanjenje albumina, kalcija i povećanje koncentracije proteina akutne faze ( C-reaktivni protein, orosomukoida, itd.). Instrumentalne metode istraživanja ( ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija) omogućuju da se u pankreasu identificiraju određene patološke promjene ( proliferacija vezivnog tkiva, prisutnost cista, povećanje veličine, itd., njihova lokalizacija i razne komplikacije ( uključujući kompresiju ekstrahepatičnih žučnih putova), zbog čega ti pacijenti razvijaju žuticu.

Liječenje patologija koje dovode do žutice očiju

  U golemoj većini slučajeva žutilo u očima nastaje kao posljedica određene patologije. probavni sustav (jetre, gušterače, bilijarnog trakta). Stoga, s pojavom ovog simptoma, bolje je potražiti pomoć gastroenterologa. U nekim slučajevima, žutilo očiju mogu biti uzrokovane krvnim bolestima, koje je hematolog uključen u liječenje i dijagnozu. Ako pacijent nema priliku konzultirati ove visoko specijalizirane liječnike, onda možete jednostavno otići na sastanak s obiteljskim liječnikom ili terapeutom. Važno je shvatiti da, kako biste se riješili žutosti u očima, morate odabrati pravi tretman koji je različit za različite skupine patologija ( bolesti jetre, bolesti bilijarnog trakta, bolesti krvi, pankreatitis, poremećaji metabolizma).

Liječenje bolesti jetre

  Liječenje bolesti jetre uključuje konzervativno i kirurške metode, Pacijenti s hepatitisom, cirozom jetre, sindromom Ziva, amebiazom i sarkoidozom jetre najčešće se liječe konzervativnim metodama. Kirurški zahvat često se propisuje pacijentima s rakom, ehinokokozom jetre.

Sindrom Ziva
  Glavna metoda liječenja Zivinog sindroma je potpuna apstinencija od unosa alkohola. Također u ovom sindromu, hepatoprotektivni agensi se propisuju kako bi ojačali zid hepatocita ( stanice jetre).

Ciroza jetre
  Ako se javi ciroza jetre u pozadini alkoholizma, tada se takvim pacijentima propisuje ursodeoksiholna kiselina ( ubrzava protok žuči iz jetre i štiti stanice od oštećenja). Za virusnu cirozu jetre propisuju se antivirusni lijekovi za pacijente. Kod autoimune ciroze propisuju se imunosupresivi, tj. Sredstva koja smanjuju aktivnost imunoloških reakcija u tijelu. Ako se pojavila ciroza na pozadini Wilson-Konovalove bolesti ( patologija povezana s nakupljanjem bakra u tkivima) ili hemohromatoza ( bolest u kojoj se gvožđe nakuplja u tkivima), takvim se pacijentima propisuju posebni i detoksikacijski agensi koji tvore kompleks s bakrom ( ili željezo) i izvadite ga iz tijela kroz bubrege pomoću urina.

U slučaju primarnog skleroznog kolangitisa, propisuju se sekvestranti žučne kiseline, pripravci koji vežu žučne kiseline. Kod ciroze jetre, uzrokovane lijekovima, prekinuti liječenje tim sredstvima. U slučaju Budd-Chiari bolesti ( patologija u kojoj postoji začepljenje jetrenih vena) pacijentima su propisani antikoagulansi i trombolitički agensi. Ovi lijekovi ubrzavaju resorpciju u tkivima jetre i poboljšavaju venski odljev iz jetre.

Rak jetre
  Rak jetre je prilično ozbiljna bolest koja se učinkovitije tretira samo u većini slučajeva rane faze, U kasnijim fazama, ova patologija je gotovo neizlječiva. Za liječenje raka jetre koriste se različite tehnike, koje mogu uključivati ​​kirurške ( mehaničko uklanjanje tumora, transplantacija jetre, zamrzavanje krvi itd.), ray ( zračenje tumora ionizirajućim zračenjem, radioembolizacija, itd.) i kemijske metode ( uvod u tumor octene kiseline, etanola itd.).

Sarkoidoza jetre
Sarkoidoza jetre liječi se imunosupresivima i citostaticima. Ovi lijekovi potiskuju imunološke reakcije u tijelu, smanjuju stvaranje upalnih granulomatoznih infiltrata, inhibiraju proliferaciju imunocita ( stanice imunološkog sustava) i oslobađanje upalnih citokina ( tvari koje reguliraju rad stanica imunološkog sustava). U teškim slučajevima, sa zatajenjem jetre, nova transplantacija jetre.

Amebijaza jetre
  Kod amebiaze jetre propisuju se amebocidi ( lijekove koji uništavaju zlonamjerne amebe). Najčešće su to emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Ovi lijekovi također imaju protuupalno i antibakterijsko djelovanje. Tijekom formiranja apscesa unutar jetre ponekad se izvodi i kirurško liječenje, koje se sastoji od isušivanja njegove šupljine i uklanjanja nekrotičnih masa ( mrtvo tkivo jetre).

Liječenje bolesti krvi

  Bolesti krvi koje uzrokuju žutilo očiju najčešće se tretiraju konzervativno. Neki od njih ( malarija, babezioza, hemolitičko trovanje) može se izliječiti propisivanjem etiotropnih lijekova pacijentu koji mogu ukloniti uzrok bolesti. Ostale patologije ( membranopatije eritrocita, eritrocitne enzimopatije, hemoglobinopatije eritrocita, autoimuna hemolitička anemija) ne može se u potpunosti izliječiti, stoga je za takve pacijente propisano simptomatsko liječenje.

malarija
  Malarija se liječi antimalarijskim lijekovima ( klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, meflokin, fansidar, itd.). Ovi lijekovi se propisuju za posebne terapijske režime liječenja, koji se odabiru ovisno o vrsti malarije, njezinoj ozbiljnosti i prisutnosti komplikacija. U teškim slučajevima, u prisutnosti komplikacija, propisana su sredstva za detoksikaciju, rehidrataciju ( normalizira ukupnu količinu tekućine u tijelu), antibakterijski, antikonvulzivni, protuupalni lijekovi, infuzije mase eritrocita ( preparati koji sadrže eritrocite donoraterapija kisikom.

Membranopatija eritrocita
  Pacijentima s membranopatijama eritrocita propisuje se simptomatsko liječenje, koje se najčešće sastoji od splenektomije ( uklanjanje slezene, infuzije mase eritrocita ( ), termini B12 i B9. U nekim slučajevima, transfuzija pune krvi, kao i steroidni protuupalni lijekovi i holekinetika ( lijekova koji ubrzavaju uklanjanje žuči iz jetre).

Eritrocitne enzimopatije
  Trenutno ne postoji terapijska metodašto bi omogućilo pacijentu da se riješi bilo koje vrste eritrocitne enzimopatije, pa se te patologije liječe samo simptomatski. Obično se propisuju transfuzije crvenih krvnih stanica ( preparata koji sadrži donorske crvene krvne stanice) ili cijela krv u teškim hemolitičkim krizama ( tj. razdoblja karakterizirana masovnim uništavanjem crvenih krvnih stanica u pacijentu). U teškim slučajevima izvodi se transplantacija koštane srži.

Eritrocitne hemoglobinopatije
  Liječenje hemoglobinopatija eritrocita treba biti usmjereno na ispravljanje nedostatka hemoglobina, crvenih krvnih stanica, nedostatak željeza u tijelu, terapiju nedostatka kisika i izbjegavanje izazivanja hemolitičkih kriza ( razdoblja razgradnje crvenih krvnih stanicaa) faktori ( pušenje, alkohol, određene droge, ionizirajuće zračenje, teški fizički napori, droge itd.). Kako bi se nadoknadio manjak crvenih krvnih stanica i hemoglobina u krvi, svim pacijentima se prepisuje infuzija pune krvi ili crvenih krvnih stanica ( preparata koji sadrži donorske crvene krvne stanice), kao i vitamine B9 i B12. Za korekciju nedostatka željeza propisani su dodaci željeza. U nekim slučajevima, iz određenih kliničkih razloga, pacijenti s hemoglobinopatijama eritrocita mogu kirurški presaditi koštanu srž ili ukloniti slezenu.

Autoimuna hemolitička anemija
  Autoimuna hemolitička anemija liječi se imunosupresivima i citotoksičnim lijekovima koji potiskuju imunološki sustav i ometaju proizvodnju i izlučivanje autoimunih eritrocitnih autoantitijela. Nadoknaditi nedostatak uništenih crvenih krvnih stanica, masu crvenih krvnih zrnaca ( preparata koji sadrži donorske crvene krvne stanice) ili cijele krvi. Za neutralizaciju štetnih produkata oslobođenih iz hemoliziranih eritrocita provodi se detoksikacijska terapija ( propisati gemodez, albumin, reopoliglukin,). Za prevenciju tromboze, koja se često javlja kod ovih bolesnika, propisati antikoagulanse ( antikoagulantne lijekove).

Trovanje hemolitičkim otrovima
  Hemolitički otrovi tretiraju se različitim antidotima ( antidot), koji se biraju ovisno o vrsti tvari koja je uzrokovala intoksikaciju. Također takvim pacijentima propisuju se sredstva za detoksikaciju i hemodijalizu ( pročišćavanje krvi posebnim uređajem), koji su dizajnirani da uklone iz krvi i sami otrove i proizvode razgradnje vlastitih crvenih krvnih stanica. pranje gastrointestinalnog trakta provodi se samo ako se trovanje dogodilo nakon jedenja otrova u hrani.

Liječenje bolesti bilijarnog trakta

  Glavni zadatak liječenja bolesti bilijarnog trakta je uklanjanje kongestije u bilijarnom traktu. To se postiže etiotropnim i / ili simptomatskim liječenjem. Etiotropsko liječenje je usmjereno na otklanjanje uzroka opstrukcije bilijarnog trakta. Koristi se za opisthorchiasis, tumori organa biliopancreatoduodenal zone, žučna kamenca. Kod ovih patologija, etiotropsko liječenje se često propisuje zajedno sa simptomatskim liječenjem, koje poboljšava protok žuči uzduž puteva izlučivanja žuči, ali ne neutralizira sam uzrok stagnacije žuči. Simptomatsko liječenje se obično propisuje za primarni sklerozni kolangitis.

Primarni sklerozni kolangitis
  Primarni sklerozni kolangitis je brzo progresivna bolest koja obično dovodi do razvoja bilijarne ciroze. Etiotropsko liječenje protiv ove bolesti još nije razvijeno, jer nitko ne zna njegov uzrok. Stoga se ti pacijenti liječe simptomatski. Terapija je uglavnom usmjerena na sprječavanje stagnacije žuči unutar jetre. U tu svrhu koriste se antiholestatska sredstva ( kolestiramin, ursodeoksiholnu kiselinu, bilignin itd.). Ovi lijekovi također imaju hepatoprotektivna svojstva, odnosno štite stanice jetre od oštećenja.

Žučni kamenac
  Bolest žučnog kamenca tretira se različitim metodama. Prije svega, takvim se pacijentima propisuje dijeta s iznimkom uporabe vrlo masne i visoko kalorijske hrane. Kao drugo, propisane su ljekovite tvari ( cenoodoksiholnu i ursodeoksiholnu kiselinu), koji može otopiti kamenje točno u žučnom mjehuru. Međutim, ovi lijekovi obično nisu propisani svim pacijentima. Terapija lijekovima indicirana je samo u slučajevima kada su očuvane funkcije žučnog mjehura i prohodnost bilijarnog trakta ( to jest, kamenje ne začepljuje žučne kanale). Prema istim indikacijama proizvodimo litotripsiju - uništavanje kamenja pod djelovanjem posebno stvorenih udarnih valova. Prilikom blokiranja žučnog kanala, prisutnost žutice i kolecistitisa ( upala sluznice žučnog mjehura) vrlo često proizvode operacije za uklanjanje žučnog mjehura.

Tumori biliopanokreatoduodenalnih organa
Glavna metoda liječenja tumora organa biliopanokreatoduodenalne zone je operacija. te su u takvim slučajevima manje učinkoviti.

hemokromatoza
  U prisutnosti hemokromatoze, pacijentu se prepisuju lijekovi za detoksikaciju ( deferoksamin), koji su sposobni vezati dobro željezo u krvi i izlučivati ​​ga kroz bubrege. osim lijekovi   takvim pacijentima često se propisuje dijeta koja isključuje unos hrane koja sadrži velike količine željeza, kao i krvoproliće, kroz koje je moguće brzo ukloniti određenu količinu željeza iz tijela. Vjeruje se da se krvlju 500 ml krvi iz ljudskog tijela odmah uklanja oko 250 mg željeza.

Wilson-Konovalova bolest
  U slučaju Wilson-Konovalove bolesti propisana je dijeta koja smanjuje unos velikih količina bakra u tijelo, kao i lijekove za detoksikaciju ( penicilamin, unitiol), donoseći slobodan bakar iz tijela. Osim toga, ti pacijenti propisuju hepatoprotektore ( povećavaju otpornost stanica jetre na oštećenje), vitamini skupine B, pripravci cinka ( usporiti apsorpciju bakra u crijevima), protuupalni lijekovi, imunosupresivi ( ), preparati cholagogue ( ).

Gilbertova bolest
  Tijekom egzacerbacija Gilbertove bolesti propisani su hepatoprotektori ( ), cholagogue ( poboljšati uklanjanje žuči iz jetre) barbiturati ( smanjiti razinu bilirubina u krvivitamini skupine B. Važno sredstvo za sprječavanje pogoršanja ove patologije je strogo održavanje određenog načina života i maksimalno izbjegavanje izazivačkih čimbenika ( stres, gladovanje, teški fizički napori, konzumiranje alkohola, pušenje itd.), što može doprinijeti povećanju razine neizravnog bilirubina u krvi.

Criggler-Nayar sindrom
  Kod Criggler-Nayar sindroma koriste se različite metode detoksikacije tijela ( propisivanje barbiturata, teško pijenje, plazmafereza, hemosorpcija, davanje albumina). U nekim slučajevima propisana je fototerapija ( zračenje kože posebnim svjetiljkama, što rezultira uništenjem bilirubina u tijelutransfuzija krvi, transplantacija jetre.

Dabin-Johnsonov sindrom
  Bolesnicima s Dabin-Johnsonovim sindromom propisani su vitamini B i choleretic lijekovi ( potiču uklanjanje žuči iz jetre). Kontraindicirana su insolacija ( dugotrajno izlaganje suncu). Koliko god je moguće, takvim se pacijentima savjetuje da izbjegavaju izazovne čimbenike ( teški fizički napor, stres, alkohol, hepatotoksični lijekovi, post, ozljede, virusne ili bakterijske infekcije, itd.).

amiloidoza
Tretman lijekovima   u slučaju amiloidoze jetre, ona se uvijek bira pojedinačno. Imunosupresivi su lijek izbora potisnuti imunološke reakcije u tijelu), citostatika ( usporavaju procese staničnog pritiska u tkivima), hepatoprotektori ( štite stanice jetre od oštećenja). Kod nekih oblika amiloidoze izvodi se presađivanje jetre.

Liječenje akutnog ili kroničnog pankreatitisa

  U slučaju akutni pankreatitis   ili ponavljanje ( ponovno oštrenjea) kronični pankreatitis u prvih nekoliko dana propisan glad, to jest, u ovom trenutku pacijent ne bi trebao jesti. Prenosi se u parenteralnu prehranu ( to jest, ubrizgavaju hranjive tvari izravno u krv kroz kateter). Sljedeći tretman za pankreatitis je smanjenje želučane sekrecije uz pomoć posebnih preparata (   , pirenzepin, itd.), jer povećava proizvodnju enzima u gušterači. Zbog toga, strogo govoreći, post je propisan prvog dana, jer je hrana izvrstan stimulator želučanog soka i proizvodnje soka gušterače u želucu u gušterači.

Za sve lijekove protiv pankreatitisa obično se propisuju lijekovi protiv bolova (   , drotaverin, baralgin, morfin, itd.a) sredstva i inhibitori proteolize ( gordox, aprotinin, kontrikal, itd.). Potonji blokiraju rad enzima aktiviranih gušterače koji uzrokuju autolizu ( samo-probavea) tkiva pankreasa i time smanjuju intenzitet upalnih procesa u njemu. Također, kada je pankreatitis propisan nadomjesna terapija, koja uključuje i lijekove ( festal, panzinorm, kolenzim, itd.) koji sadrže enzime gušterače. Ovi lijekovi poboljšavaju probavu u crijevima kod pacijenata s pankreatitisom. Ponekad kada se pankreatitis isprazni (   i drugi). Ovi lijekovi imaju ne samo antiemetička svojstva, već i poboljšavaju pokretljivost u gastrointestinalnom sustavu.

Pod kojim patologijama su najčešće žute bjeloočnice u novorođenčadi?

  Pojava žute bjeloočnice kod novorođenčeta obično je uzrokovana funkcionalnim oštećenjem jetre. Kod novorođenčadi jetra pri porodu tek počinje da se navikava na samostalan rad. Stoga oni često imaju određene fiziološke neuspjehe ( fiziološka žutica   novorođenčad). Žuta sclera očiju kod novorođenčadi također može biti znak bilo koje patologije jetre ili krvi. Neke od tih patologija pretežno su urođene, tj. Nedostaju im određeni enzimi odgovorni za obradu i uklanjanje bilirubina iz tijela. Drugi dio ovih bolesti uzrokovan je određenim bolestima krvi, crijeva i jetre.

U slučaju kada se zdrav ten s laganim rumenilom zamijeni nezdravim žuta boja   Važno je hitno konzultirati liječnika kako bi se otkrili razlozi tog neugodnog simptoma u svakom pogledu. Žuta boja može biti rezultat ne samo zlostavljanja lijekovi, i pretjerana konzumacija mrkve, primjerice, ili naranče, kumin, ocat.

Također je važno to znati koža   može postati žuta kao rezultat patoloških procesa u tijelu. Obično se prvo okreću žute ruke, jezik, lice, osobito očna sclera. Osim toga, ovaj tip je daleko od ljepote i estetike, takva žutost znači ozbiljan poremećaj štitnjače ili gušterače, jetre i prisutnost patoloških oboljenja raka. Dakle, koji procesi u tijelu izazivaju žuti ten i kako se nositi s njim?

Koža počinje požutjeti kada postoji višak bilirubina u krvotoku - produkt razgradnje hemoglobina (koji sadrži željezo). Ova tvar se ne može akumulirati u tijelu i obično ide uz stolicu. U isto vrijeme, žute mrlje samo ukazuju na svoje u ovom procesu - proces akumulacije bilirubina u tijelu je u tijeku.

Drugi razlog za žutilo lica uključuje povećanje količine karotena u krvi. I karoten može ući u krv s takvim proizvodima kao što su: krkavina; celer; mrkva; pseća ruža; marelice; mango; brokula;
  bundeve. Zasićenost beta karotena u krvi objašnjava se prekomjernom konzumacijom tih proizvoda.

Uključujući žutu boju, bljedilo i tupu kožu na licu može izazvati:
  - prekomjerna tjelovježba ili njihov nedostatak;
  - nedovoljno sna;
  - depresija i stres;
  - emocionalni stres.

U slučaju kada je žuti ten povezan s nakupljanjem bilirubina u krvi, onda govorimo o žutici, kao o patologiji. U ovom slučaju, liječnici razlikuju tri vrste (ili vrste) žutice:

- Hemolitička žutica - ova vrsta žutice povećava količinu neizravnog bilirubina.

- Žutica jetre - u ovom slučaju, oštećenje jetre nastaje pod djelovanjem hepatitisa ili alkohola. U ovoj bolesti, postoji kršenje bilijarnog trakta, koji su blokirani i to sprječava izlučivanje bilirubina.

Uz oštećenje jetre i žutu kožu, mokraća također potamni (postaje poput piva); napravljena je blijeda stolica; javlja se česta bol u trbuhu; zimice; dolazi do gubitka težine i apetita; događa se povraćanje.
  S takvim simptomima odmah trebate nazvati hitnu pomoć.

U slučaju kada žutilo graniči s bljedilom, a osim toga, bijele oči žute, to je rezultat činjenice da se u tijelu razvija kolecistitis. U slučaju onkološkog razvoja bolesti, koža postaje ne samo žuta boja, nego postaje "vosak". Kada nijansa kože postane narančasta - možemo govoriti o hipotiroidizmu - poremećaj u funkcioniranju štitnjače i poremećaje u proizvodnji hormona.