Causa amarilla del cuerpo. Ojos amarillos Causas de la amarillez de las proteínas oculares, diagnóstico de causas, tratamiento de patologías.

La ictericia mecánica en el cáncer se manifiesta por el color amarillento de la piel, la esclerótica y las membranas mucosas. El desarrollo de esta patología complica enormemente el tratamiento adicional del paciente con cáncer y empeora su condición. El diagnóstico de esta enfermedad se realiza mediante métodos no invasivos e invasivos, y durante el tratamiento solo se utilizan métodos quirúrgicos: cirugía paliativa o radical.

Ictericia mecánica con tumores hepáticos.

Ictericia en cancer - Una complicación formidable, prácticamente no susceptible de tratamiento médico. El mecanismo de formación de ictericia en oncología es bastante simple y claro: El cáncer crece, comprimiendo gradualmente no solo los vasos sanguíneos, sino también los conductos biliares internos y externos. Como resultado, la bilis simplemente no tiene a dónde ir, y comienza a acumularse en el torrente sanguíneo. Normalmente, fluye hacia la luz intestinal, donde realiza sus funciones útiles. Sin embargo, su exceso en la sangre, es decir, un aumento en la concentración de bilirrubina, crea una gran condiciones favorables Para la futura progresión de la enfermedad. Externamente, el paciente, en primer lugar, prestará atención al color amarillento de la piel en el cáncer: si antes de eso la piel era rosada, fisiológica y quizás pálida, característica de la oncopatología, ahora son de color amarillo amarillento y, a veces, de color nuclear. Si estamos hablando de un ligero cambio en el color de la piel, entonces los familiares y el propio paciente a menudo toman este fenómeno por los síntomas de alguna mejoría: la adaptación del organismo al cáncer. pero de hecho, pasaron por encima de otra etapa del desarrollo del cáncer.

Lo primero que debe hacerse a un paciente que se sospecha que tiene ictericia en el cáncer de hígado es transmitir un análisis bioquímico. El médico debe evaluar el grado de desarrollo de la enfermedad, la dinámica de crecimiento en el caso de realizar pruebas repetidas. Tenga en cuenta que esta prueba es obligatoria. En el membrete del laboratorio, no verá la palabra "bilis", sino que aparecerá el elemento "bilirrubina".

Está lejos de siempre que haya un aumento en la bilirrubina en la sangre, pero la piel puede volverse amarilla debido a otros factores, incluso al evaluar su tono con poca luz. Si ocurre una ictericia, la concentración de bilirrubina en la sangre puede aumentar tanto como 1,5 a 2 veces, o un récord de 100 veces. Obviamente, el grado de aparición de cambios irreversibles en el hígado varía, pero el hecho permanece.

También es necesario tener en cuenta que en el 80% de los casos de cáncer de hígado se observa un aumento en el contenido de bilirrubina, que no se complica por el desarrollo del síndrome ictérico. En relación con nuestra situación, para una conclusión precisa, el médico necesitará varios resultados de análisis bioquímicos realizados en la dinámica de la enfermedad, por ejemplo, el día en que se realiza el diagnóstico, después de 15 días y en el momento. Si la concentración de bilirrubina aumenta incluso en la progresión aritmética, y cuadro clínico La condición externa del paciente también indica ictericia, no hay razón para dudar.

Decoloración de la piel, este no es el único signo de ella. A menudo, el cáncer tiene el color amarillo de la esclerótica de los globos oculares; este es quizás el criterio de diagnóstico más importante. El hecho es que los "ojos amarillos" pueden notarse, aunque no siempre, pero un ligero amarillamiento, que se puede ver solo cuando se retira el párpado inferior, es casi imposible. Un médico experimentado, cuando un paciente acude a él con sospecha de ictericia, siempre observa el estado de la esclerótica y no de la piel.

Si la tasa de desarrollo del síndrome ictérico no es peligrosamente rápida (instantánea), prácticamente no habrá quejas desde los primeros días. Además, en el 30% de los casos, el paciente desarrolla prurito en proporción directa a la gravedad de la ictericia. El paciente peina la piel de la cabeza, el abdomen y las piernas, creando una "puerta de entrada" para la infección. Dado que la inmunidad de los pacientes con cáncer está extremadamente debilitada, el pronóstico de la ictericia en el cáncer será desfavorable.

Sin embargo ictericia obstructiva En oncología, es peligroso no solo para las sensaciones desagradables de la piel; El efecto tóxico del aumento de bilirrubina en todos los órganos y sistemas del cuerpo humano es un punto clave en la patogénesis del síndrome ictérico. El hígado ya no puede neutralizar completamente los compuestos biológicos tóxicos. La acción de la bilirrubina se añade a sus efectos nocivos. Al principio, el paciente se vuelve irritable, y si la ictericia continúa creciendo sin intervención externa, el paciente primero cae en un estado de astenia completa, dejando el gradiente a condiciones más severas, la más extrema de las cuales es el coma. Es difícil predecir la ictericia obstructiva en el cáncer, es imposible decir exactamente qué período de tiempo está involucrado: algunos pacientes pierden rápidamente su capacidad para realizar una actividad mental normal, otros, por el contrario, son extremadamente resistentes a los aumentos múltiples en la concentración de bilirrubina. Pero se puede decir con seguridad: no hay excepciones: la ictericia con tumores conduce a una muerte rápida. Si un paciente tiene síndrome de ictericia, pero se le muestra una operación (no importa si se va a realizar en el hígado, riñones u otros órganos), ningún cirujano se encargará de operarlo hasta que lo detengan o, al menos, lo alcancen hasta la ictericia mínima.

Tratamiento de la ictericia mecánica: cirugía.

¿Cómo, entonces, tratar la ictericia obstructiva con un tumor y todas sus manifestaciones? Lo primero que hay que decir: a pesar de todos los éxitos de la medicina moderna, todavía no existe un medicamento que pueda neutralizar la bilirrubina. Actualmente, se están llevando a cabo toda una serie de experimentos similares con medicamentos, pero su introducción en la medicina práctica, debido a su heterogeneidad de acción, tendrá lugar, tal vez ni siquiera en nuestra vida. Los médicos ponen mucho esfuerzo en la prevención de la ictericia, y con razón. Pero en el cáncer de hígado, este enfoque simplemente no es adecuado: es imposible controlar el crecimiento de un tumor de cáncer, dirigirlo en una u otra dirección. Por lo tanto, para el tratamiento de la ictericia obstructiva en oncología, se realizan las llamadas cirugías paliativas, destinadas no a tratar la enfermedad (cáncer de hígado), sino a aliviar varias complicaciones, en este caso, es la ictericia.

Existen dos métodos de cirugía fundamentalmente diferentes para la ictericia obstructiva, que son efectivos solo en ciertas circunstancias. Un caso simple donde la bilis no puede drenar de los conductos biliares externos fuera del hígado. Los cirujanos hacen una incisión, encuentran el lugar del bloque deseado y sacan los drenajes, a través de los cuales la bilis fluirá hacia el ambiente externo. Obviamente, prácticamente nada entrará en la luz intestinal; Así, el proceso de digestión natural se reduce a cero. Dado que un cáncer en el hígado no tiende a revertir el desarrollo, especialmente en este caso, los sistemas de drenaje permanecen en el cuerpo humano por el resto de sus vidas. Incluso con el menor corte en el estómago, el proceso oncológico comienza a desarrollarse aún más rápidamente. ¿Cómo estar en este caso, porque el tumor tiene acceso directo al oxígeno? La situación es controvertida. Al realizar una operación de este tipo, que agota aún más todas las capacidades de adaptación del cuerpo, el crecimiento del tumor aumenta.
A veces es posible, acortando la vida de una persona, pero el desarrollo de eventos puede seguir un camino diferente.

Por ejemplo, durante el tratamiento de la ictericia, se decidió que el cáncer no realizara una cirugía paliativa, a pesar de las tasas anteriores de progresión de la oncopatología, ya que el efecto perjudicial del síndrome ictérico se sentirá muy rápidamente; Además, la calidad de vida en sí disminuirá significativamente. Obviamente, esta operación es una cuestión de elección tanto para el paciente como para su médico. Es necesario sopesar los pros y los contras y tomar la decisión correcta. Si los síntomas de la ictericia no muestran una tendencia a aumentar, lo más probable es que no deba darse prisa. Si hay una etapa grave del síndrome ictérico, entonces no hay otra salida. Sin embargo, el cáncer crece dentro del hígado, comprimiendo los conductos hepáticos internos, que son extremadamente difíciles de drenar. En este caso, los médicos realizan un segundo tipo de operación que, en las condiciones de un hospital moderno, puede realizarse incluso bajo el control de equipos de rayos X.

Aquí es necesario decir sobre la complejidad de la operación en sí, sobre la necesidad de equipar la sala de operaciones y la capacitación correspondiente del personal médico. Según las estadísticas, en el 30% de los casos. tratamiento quirurgico una enfermedad como la ictericia obstructiva falla: los conductos no pueden drenarse (para sacar la bilis), lo que empeora aún más la condición del paciente. A veces es posible lograr un drenaje parcial, que en general es un tipo de "línea de vida". Si la operación tuvo lugar al menos favorablemente, entonces la bilis, como en el primer caso, fluye libremente, sin entrar en el canal digestivo de ninguna manera.

Supongamos que la operación se realizó, el paciente está en la sala y ya se ha alejado de la anestesia. Los familiares y cuidadores siempre están informados sobre las reglas de atención de drenaje. Desafortunadamente, la escasez de personal de enfermería dicta sus propias reglas, y los familiares del paciente ya han tenido que dar por sentado este hecho. El cuidado de los desagües es principalmente en el tratamiento continuo de la superficie externa de la herida. Es imperativo que nada alrededor de un tubo de plástico se infecte, la piel no se ruboriza, no hay signos de la altura del proceso inflamatorio. De lo contrario, habrá que retirar los drenajes y prescribir una segunda operación, que no todos los pacientes ya están sufriendo.

A menudo los parientes vigilantes hacen la pregunta: ¿Es necesario introducir una solución de lavado especial en los tubos de drenaje? De hecho, en el caso del cáncer de hígado, dada la reducida esperanza de vida, no tiene sentido hacerlo. Lavar el catéter urinario es un asunto simple, que no se puede decir sobre el lavado del sistema de drenaje del hígado. Si el paciente vive tanto tiempo que comienzan a formarse escamas y otros sedimentos, el drenaje debe limpiarse solo con la participación de un cirujano.

Artículo leído 12 001 veces (a).

La coloración amarillenta de la piel ocurre cuando grandes cantidades de pigmento de bilirrubina entran en los tejidos, y esto depende de un aumento en el contenido de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es un producto de descomposición normal del pigmento de hemoglobina de sus glóbulos rojos. Durante un día, una persona sana normalmente se desintegra alrededor del 1% de los glóbulos rojos circulantes, que son reemplazados por otros nuevos. Por lo tanto, siempre hay bilirrubina en la sangre. De la hemoglobina, la bilirrubina no se obtiene inmediatamente, sino a través de una serie de pigmentos intermedios. La bilirrubina en su forma pura es algo tóxica y el cuerpo la neutraliza rápidamente, asociándola a proteínas especiales. En esta forma, la bilirrubina entra en el torrente sanguíneo al hígado. Allí, es capturado por las células hepáticas (hepatocitos) y se escinde de la proteína, que se libera de nuevo en la sangre. En el hepatocito, la bilirrubina se une al ácido glucurónico con la ayuda de una enzima especial.

Luego la bilirrubina ingresa a la bilis y luego con ella al intestino. Una pequeña parte de la bilirrubina-glucurónido de las células hepáticas entra en la sangre. Por lo tanto, en la sangre en una pequeña cantidad hay dos tipos de bilirrubina. Una corriente de sangre los lleva a los riñones.

A veces, el mecanismo de intercambio de bilirrubina depurado se altera, luego se produce la ictericia. En la ictericia, la piel de la cara y el blanco de los ojos se pintan primero, luego el cuerpo, y luego las manos y los pies. El tono y la intensidad de la coloración dependen de la enfermedad que padece la persona y de lo difícil que es.

Hay varias docenas de enfermedades que causan un aumento de la bilirrubina en la sangre, por lo que el diagnóstico correcto debe ser gradual.

Los glóbulos rojos se descomponen más rápido de lo normal, se forma demasiada bilirrubina, el hígado funciona más intensamente de lo normal, pero no tiene tiempo para procesarlo.

El hígado está enfermo y las células hepáticas tratadas, la bilirrubina se envía principalmente a la sangre, y menos bilirrubina ingresa a la bilis.

Las vías de salida de la bilis están bloqueadas por algo, y los elementos de la bilis, incluida la bilirrubina, se absorben a través de las paredes de los conductos biliares hacia la sangre.

La ictericia se desarrolla de manera diferente en cada grupo. En el primer grupo, la bilirrubina se eleva en la sangre, en la orina, las heces serán oscuras. En el segundo grupo, la bilirrubina directa se detectará en la orina, lo que no debería suceder, la orina será oscura, "color cerveza", y las heces estarán más o menos descoloridas. En el tercer grupo, la bilirrubina en la sangre aumenta considerablemente, la orina será oscura y las heces blancas. Además de la bilirrubina, los ácidos biliares también entran en la sangre, son tóxicos y causan picazón, irritabilidad, ansiedad e insomnio.

Para aclarar el diagnóstico, también realizan toda una serie de pruebas bioquímicas e inmunológicas. Por ejemplo, ultrasonido cavidad abdominal Revelará piedras en el conducto biliar o ganglios linfáticos agrandados, apretando los conductos. Si los ductos están bloqueados por Giardia (gusanos), entonces haga pruebas para los huevos de gusanos. El motivo de la violación del intercambio de bilirrubina en el primer tipo puede ser algunos medicamentos, debe leer la información sobre las contraindicaciones. Ciertas sustancias tóxicas, por ejemplo, los tintes de anilina, el fósforo, el arsénico y el éter, pueden llevar a un aumento de la descomposición de la hemoglobina.

El segundo tipo de ictericia es la hepatitis viral, que es contagiosa y peligrosa, con complicaciones y función hepática alterada.

La ictericia hereditaria puede ser causada por enfermedades hereditarias (raramente), así como por reacciones alérgicas.

El aumento de la bilirrubina en la sangre, expresada en la ictericia, es importante como un síntoma de la enfermedad. Los trastornos asociados son peligrosos para la salud: una disminución de la hemoglobina en la sangre (en el primer grupo de enfermedades), intoxicación y deterioro de la función hepática en el caso de infecciones virales (en el segundo grupo), los ácidos biliares que entran en la sangre en violación de la salida de la bilis (en el tercer grupo).

Las proteínas oculares a menudo reaccionan al estado del cuerpo cambiando de color a un tinte amarillo. Esto generalmente se refiere a la disfunción del hígado y la vesícula biliar. Tan pronto como se altera el flujo de bilis, la bilirrubina se eleva en la sangre y los ojos amarillos lo señalan de inmediato. En este caso, la proteína se vuelve amarilla de manera uniforme en todo el globo ocular. Sin embargo, hay

historias, cuando solo se forma un punto amarillo, con bordes claramente visibles sobre un fondo blanco.

Cualquier manifestación de la amarillez no siempre son síntomas de patologías. Incluso comer zanahorias frescas puede llevar a la falsa ictericia. Luego, el pigmento se acumula en la piel y la conjuntiva, y se vuelven amarillos.

____________________________

Qué hacer si los ojos son amarillos y cómo determinar la causa.

Habiendo notado los ojos amarillos, una persona, ante todo, piensa en desarrollar hepatitis.

Esto es correcto, pero en lugar de pánico, debe escuchar atentamente al cuerpo, porque hay otros síntomas de esta enfermedad.

Además de los ojos, se debe observar la pigmentación de la piel en un tono amarillo. Puede aparecer uniformemente en la cara, especialmente alrededor de los ojos. Además, un tinte amarillento puede obtener todo el cuerpo.

En relación con la intoxicación se puede observar:

Piel suelta.
Falta de apetito, náuseas.
Dolor de rotura en las articulaciones, especialmente en las caderas, rodillas.
Dolor de cabeza, que no pasa después de tomar analgésicos.

La segunda razón. ¿Qué depósitos sobre el blanco del ojo provocan su pigmentación?

La causa de la pigmentación puede ser pingvekula. Es un depósito graso en la conjuntiva y es una consecuencia de la degeneración del tejido. Nace debido a una violación del metabolismo de los lípidos en el cuerpo. En este caso, la mancha amarilla del ojo es un wen común, que no requiere tratamiento urgente.

Lo único negativo está en el defecto externo, que estropea el estado psicológico de una persona. Opcionalmente, puede eliminar el wen utilizando un láser.

Una enfermedad similar, pero de naturaleza ligeramente diferente: la litiasis. Implica la formación de múltiples puntos amarillos en el blanco de los ojos. Son un grupo de moco, pero se sienten duros al tacto. El oftalmólogo puede eliminar dichas formaciones con una aguja afilada o un láser. Si no traen molestias, no requieren tratamiento urgente.

La tercera razón. Localización natural, enfermedad oncológica.

A menudo ninguno de los síntomas es como se describe anteriormente, pero ardillas amarillas Los ojos llaman la atención con tal coloración. Hay personas que tienen un tinte amarillento de la conjuntiva, de la naturaleza. Pero entonces la pigmentación no es tan pronunciada como en las enfermedades. Además, no causa emoción, porque una persona conoce esta característica en particular desde la infancia.

Si el color no puede ser natural y apareció de manera inesperada, debe hacerse una prueba de cáncer. Así se puede manifestar el melanoma. Se cree que aparece en las extremidades y se abre a las áreas solares del cuerpo, pero rara vez se produce melanoma en los lugares más inusuales.

La cuarta razón. La hepatitis

Sin embargo, la causa más común de ojos amarillos es varias enfermedades del hígado. Se dividen en hepatitis, cirrosis, cáncer, colecistitis, hígado graso. Casi siempre, las escleras de los ojos, amarillas en toda el área, hablan sobre el mal estado del hígado. Una persona solo ve la parte exterior del globo ocular. Es imposible blanquear la conjuntiva por sí solo, por lo tanto, es necesario que se examine con urgencia, incluso si no hay síntomas graves. Si comienzas un tratamiento adecuado, las proteínas vuelven a ser blancas.

En total hay 3 factores que causan la hepatitis:

Los virus
Alcohol
Medicación

Incluso la aspirina habitual con recepción a largo plazo exhibe propiedades hepatotóxicas. Por lo tanto, si tiene ojos blancos amarillos, puede buscar las causas en la lista de medicamentos tomados. Más medicamentos que tienen un mal efecto en el hígado: antibióticos, citostáticos, tuberculosis y agentes antivirales.

También hay causas domésticas que causan el amarilleo de la esclerótica de los ojos: exceso de trabajo, mala nutrición sin suficientes vitaminas. Si no sabe por qué los ojos son amarillos, debe consultar a un médico, médico general y gastroenterólogo. Se requiere un diagnóstico, incluso si no hay otros síntomas, y el estado de salud es excelente, ya que el blanco de los ojos no puede volverse amarillo de esa manera.

El video

En la parte central del ojo, puede ver un punto oscuro: la pupila ( a través de ella penetra el globo ocular.), en la periferia de la misma hay una estructura de color: el iris, que otorga a los ojos un color determinado ( verde, azul, marrón, etc.). Si te mueves desde el borde interior del iris hasta su borde exterior, notarás que se convierte drásticamente en una estructura blanquecina: la albúmina ( parte de) ojos. La parte blanca del ojo es una de las dos secciones principales de la cubierta externa del ojo. La albúmina del ojo también se conoce como la esclerótica del ojo. Esta cubierta toma cinco sextos de toda la superficie de la cubierta externa del ojo. La esclerótica del ojo tiene color blanco (en rigor, por eso se llama proteína.) debido al hecho de que consiste en una gran cantidad de tejido conectivo.

La estructura de la membrana mucosa del ojo y las membranas del ojo.

El órgano humano consiste en el globo ocular, los músculos oculares, los párpados, los aparatos lagrimales, los vasos sanguíneos y los nervios. Este órgano es la parte periférica del analizador visual y es necesario para la percepción visual de objetos externos. La estructura principal en el órgano de la visión es el globo ocular. Se encuentra en la órbita y tiene una forma esférica irregular. Visualmente, en la cara de una persona, solo se puede ver la parte frontal del globo ocular, que es solo una pequeña parte y está cubierta por los párpados. Gran parte de esta estructura anatómica ( globo ocular) Oculto en la profundidad de la órbita.

En el globo ocular, hay tres conchas principales:

al aire libre fibrosoa) la concha del globo ocular;
promedio vasculara) la concha del globo ocular;
interno ( sensible) la cáscara del globo ocular.

La capa exterior del globo ocular.

La capa exterior del globo ocular consta de dos secciones importantes que difieren entre sí en su estructura y función anatómicas. La primera sección se llama córnea del ojo. La córnea del ojo se encuentra en el centro delantero del globo ocular. Debido a la falta de vasos sanguíneos y la homogeneidad de su tejido, la córnea es transparente, por lo que a través de ella puede ver la pupila y el iris.

La córnea se compone de las siguientes capas:

epitelio escamoso estratificado anterior;
membrana marginal anterior;
materia intrínseca corneal ( consiste en placas homogéneas de tejido conectivo y células planas, que son un tipo de fibroblastos);
membrana de borde posterior ( concha descemet), que consiste principalmente en fibras de colágeno;
epitelio posterior, que está representado por el endotelio.

Debido a su transparencia, la córnea transmite fácilmente los rayos de luz. También tiene la capacidad de refracción de la luz, como resultado de lo cual esta estructura también se conoce como el aparato de refracción de la luz del ojo ( junto con la lente, cuerpo vítreo, fluidos de cámara ocular.). Además, la córnea realiza una función protectora y salva al ojo de diversos efectos traumáticos.

La córnea del ojo es la parte más prominente del globo ocular. En la periferia, la córnea del ojo pasa suavemente a la esclerótica del globo ocular, que es la segunda parte importante de la membrana externa del ojo. Esta sección ocupa la mayor parte del área de la capa externa del ojo. La esclerótica del ojo está representada por un tejido conectivo denso y fibroso formado por haces de fibras de colágeno con una mezcla de fibras elásticas y fibroblastos ( células del tejido conectivo). La superficie exterior de la esclerótica en el frente está cubierta por la conjuntiva y la parte posterior del endotelio. Conjuntiva ( mucosa ocular) - es una cubierta relativamente delgada, que consiste en un epitelio multicapa cilíndrico. Esta cubierta cubre los párpados desde el interior ( conjuntiva milenaria) y el globo ocular exterior ( conjuntiva). Además, esta estructura no cubre la córnea.

La capa exterior del globo ocular realiza una serie de funciones importantes. Primero, es la más duradera en comparación con las otras dos membranas del globo ocular, como resultado de lo cual su presencia permite salvar al órgano de la visión de lesiones traumáticas. En segundo lugar, la cubierta externa del ojo, debido a su fuerza, ayuda a mantener el globo ocular de una cierta forma anatómica. En tercer lugar, los músculos oculomotores están unidos a esta membrana, como resultado de lo cual el globo ocular puede realizar diversos movimientos en la cavidad ocular.

La capa media del globo ocular.

La capa media del globo ocular se encuentra dentro del ojo. Consta de tres partes de diferente tamaño ( espalda, centro y frente). De todas las partes de la capa media, solo se puede ver visualmente el iris ( parte anterior de la mitad del globo ocular), que se encuentra entre la pupila y la esclerótica del ojo. Es el iris el que da a los ojos un color determinado. Consiste en tejido conectivo suelto, vasos sanguíneos, músculos lisos, nervios y células pigmentarias. Ojos de iris ( a diferencia de las otras dos partes de la concha media) no adyacente a la capa externa del globo ocular y está separada de la córnea por la cámara anterior del ojo, que contiene líquido intraocular. Detrás del iris está la cámara posterior del ojo, que delimita la lente ( estructura transparente, ubicada directamente enfrente de la pupila dentro del globo ocular y es una lente biológica) e iris. Esta cámara también está llena de líquido intraocular.

La parte posterior de la capa media del globo ocular se denomina coroides del globo ocular. Se encuentra directamente debajo de la albúmina del ojo en la parte posterior. Incluye una gran cantidad de vasos, fibras de tejido conectivo, pigmento y células endoteliales. La función principal de esta estructura anatómica es proporcionar nutrientes a las células de la retina ( caparazón interno del globo ocular) ojos. La parte posterior de la cubierta intermedia cubre casi dos tercios de toda el área de la esclerótica y, por lo tanto, es la más grande de las tres partes de la cubierta intermedia.

Un poco delante de ella ( la parte posterior de la concha media), en forma de anillo, se localiza el cuerpo ciliar ( parte media globo ocular medio), representado por el músculo ciliar, que desempeña un papel importante en la acomodación del ojo ( regula la curvatura de la lente y la fija en una posición determinada.). También en el ciliar ( ciliar) El cuerpo incluye células epiteliales especiales que producen un fluido intraocular que llena las cámaras anterior y posterior del ojo.

La capa interna del globo ocular.

La capa interna del globo ocular ( o retina) Envuelve el interior del iris, el cuerpo ciliar y la coroides del globo ocular. La combinación de aquellos lugares donde la retina es adyacente al iris y al cuerpo ciliar se denomina no visual ( el ciego) parte de la retina. El resto, parte posterior, más extensa de una retina se llama visual. En esta parte de la retina, se produce la percepción de la luz que penetra en el globo ocular. Dicha percepción es posible debido a la presencia de células fotorreceptoras especiales dentro de la retina. La retina en sí misma consta de diez capas, que difieren entre sí en una estructura anatómica diferente.

Causas de los ojos amarillos.

La coloración amarillenta de las proteínas de los ojos suele asociarse con un aumento de la concentración sanguínea de bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento de agalla amarillo que se forma en el cuerpo durante la descomposición ( proteína que transporta oxígeno en la sangre.), mioglobina ( proteína que transporta oxígeno en los músculos.) y el citocromo ( cadena respiratoria celular). Formado inmediatamente después de la descomposición de estos tres tipos de proteínas ( hemoglobina, citocromo y mioglobina) la bilirrubina se llama bilirrubina indirecta. Este compuesto es muy tóxico para el cuerpo, por lo que debe neutralizarse lo antes posible. Neutralización no bilirrubina directa Solo se produce en el hígado. Este tipo de bilirrubina no se excreta a través de los riñones.

En las células del hígado, la bilirrubina indirecta se une al ácido glucurónico ( producto químico necesario para neutralizar la bilirrubina.), y se convierte en bilirrubina directa ( bilirrubina neutralizada). A continuación, la bilirrubina directa es transportada por las células del hígado a la bilis, a través de la cual se excreta del cuerpo. En algunos casos, parte de ella puede ser aspirada nuevamente a la sangre. Por lo tanto, siempre hay dos fracciones principales de bilirrubina en la sangre: bilirrubina directa y bilirrubina indirecta. Estas dos fracciones juntas constituyen la bilirrubina total en sangre. La bilirrubina indirecta representa alrededor del 75% del total bilirrubina total. Referencia ( marginal) las concentraciones sanguíneas totales de bilirrubina son 8.5 - 20.5 µmol / L.

El aumento de la concentración de bilirrubina total por encima de 30 - 35 µmol / l conduce a la ictericia en el paciente ( coloración amarillenta de la piel y esclerótica de los ojos.). Esto sucede porque a tales concentraciones ( bilirrubina) difunde ( penetra) en los tejidos periféricos y los tiñe en color amarillo. Hay tres grados de ictericia ( es decir, severidad de la ictericia). Con un grado leve, la concentración total de bilirrubina en la sangre alcanza 86 µmol / l. Con un grado moderado en la sangre del paciente, el nivel de bilirrubina está en el rango de 87 a 159 μmol / l. Con una severidad pronunciada de su concentración en el plasma sanguíneo por encima de 159 µmol / l.

Causas del amarilleo de la esclerótica ocular.

Todos estos factores enumerados ( virus, bacterias, etc.) causan daño a las células hepáticas, lo que resulta en su destrucción gradual, que se acompaña de la aparición de inflamación en el hígado. Esto se acompaña de una violación de su función completa y la pérdida de la capacidad de neutralizar la bilirrubina indirecta de la sangre al hígado para el tratamiento. Además, la bilirrubina directa ( a medida que las células del hígado son destruidas, y son lanzadas de ellas al espacio circundante.). La acumulación en la sangre de bilirrubina directa e indirecta contribuye a su deposición en diversos tejidos y, en particular, en las membranas mucosas. Por lo tanto, las lesiones del hígado causan coloración amarillenta de la piel y la túnica ( esclerótica) ojo

Síndrome de Ziva

Síndrome del Síndrome - un síndrome raro ( conjunto de signos patológicos), que se caracteriza por la aparición de ictericia en un paciente ( coloración amarillenta de la esclerótica y la piel., aumento del tamaño del hígado, anemia hemolítica ( disminución de hemoglobina y glóbulos rojos como resultado de la destrucción de este último.), hiperbilirrubinemia ( aumento de la bilirrubina en sangre) e hiperlipidemia ( niveles altos de sangre). Este síndrome se observa en individuos que abusan del alcohol. El color amarillo de la túnica de los ojos en el síndrome de Ziv es causado por un aumento en el nivel de bilirrubina ( principalmente debido a la indirecta) en la sangre, debido a la destrucción de los glóbulos rojos y la función hepática anormal. En la mayoría de los casos, estos pacientes desarrollan hepatosis grasa ( distrofiaa) hígado, es decir, deposición patológica dentro del parénquima ( telasa) grasa del hígado.

Cirrosis hepática

La cirrosis es una patología en la cual el hígado está dañado y su tejido normal es reemplazado por un tejido conectivo patológico. En esta enfermedad, el tejido conectivo comienza a crecer en el hígado, que gradualmente reemplaza al tejido normal del hígado, como resultado de lo cual el hígado comienza a funcionar pobremente. Pierde su capacidad de neutralizar varios compuestos dañinos para el cuerpo ( amoniaco, bilirrubina, acetona, fenol, etc.). La violación de la capacidad de desintoxicación del hígado conduce al hecho de que estos productos metabólicos tóxicos comienzan a acumularse en la sangre y tienen un efecto adverso en los órganos y tejidos del cuerpo. Bilirrubina ( indirecto), que circula en grandes cantidades en el torrente sanguíneo, se deposita gradualmente en la piel, la albúmina de los ojos, el cerebro y otros órganos. La deposición de bilirrubina en los tejidos les da un color amarillo, por lo tanto, cuando se observa una cirrosis del hígado, se observa icterus ( color amarilloa) esclerótica y piel.

Si la enfermedad no se trata durante mucho tiempo, entonces el quiste hidatídico comienza a aumentar gradualmente de tamaño y exprime el tejido hepático circundante, por lo que desaparecen ( atrofia del parénquima hepático). Como resultado, hay un reemplazo mecánico del tejido hepático normal, en lugar de lo que ocurre un quiste. En cierto punto, cuando el quiste alcanza un tamaño grande, el hígado pierde la capacidad de unirse y neutralizar la bilirrubina indirecta de la sangre, como resultado de lo cual se acumula primero en ella, y luego en la membrana de la piel y las proteínas de los ojos, dándoles un color amarillo característico.

Sarcoidosis hepática

La sarcoidosis es una enfermedad crónica en la cual en varios tejidos y órganos ( pulmones, hígado, riñones, intestinos, etc.Aparecen granulomas. Un granuloma es un sitio de congestión, macrófagos y células epitelioides. Los granulomas en la sarcoidosis resultan de una respuesta inmune inadecuada a ciertos antígenos ( partículas extrañas). Diversas enfermedades infecciosas contribuyen a esto ( virus, bacterias) y factores no infecciosos ( predisposición genética, contacto de una persona con sustancias tóxicas, etc.).

Como resultado del impacto de tales factores en el tejido humano, el sistema inmunológico está deteriorado. Si detecta algunos antígenos en los tejidos, se desarrolla hiperinmune ( exceso inmune) la respuesta y en la localización de tales antígenos, las células del sistema inmune comienzan a acumularse, dando como resultado pequeños focos de inflamación. Estos focos visualmente parecen nódulos ( o granulomas) que no sea tejido normal. Los granulomas pueden tener diferente tamaño y ubicación. Dentro de tales focos, las células del sistema inmunológico, por regla general, actúan de manera ineficiente, por lo que estos granulomas persisten durante mucho tiempo y, en algunos casos, pueden crecer en tamaño. Además, constantemente aparecen nuevos granulomas en la sarcoidosis ( especialmente si no tratas la enfermedad.).

El crecimiento constante de los granulomas existentes y la aparición de nuevos focos patológicos en diversos órganos interrumpe su arquitectura normal ( edificio) y trabajar. Los órganos pierden gradualmente su función debido a que los infiltrados granulomatosos reemplazan su parénquima normal ( paño). Si, por ejemplo, la sarcoidosis afecta a los pulmones ( y son más a menudo dañados en esta enfermedad), entonces el paciente tiene fatiga excesiva debido a la falta de aire. Si el hígado está dañado, entonces, en primer lugar, su desintoxicación y proteínas sintéticas ( la síntesis de proteínas en la sangre se altera en el hígado.a) función.

La principal manifestación de la amebiasis extraintestinal es el daño hepático. Cuando las amebas patógenas ingresan al hígado, dañan sus tejidos allí. La hepatitis ocurre primero ( inflamación del tejido hepático). Después de algún tiempo, en ausencia de una respuesta inmune adecuada, el paciente en el lugar de la lesión ( e inflamacionesa) dentro del hígado se puede formar ( cavidades llenas de pus). Puede haber un gran número de tales abscesos. En ausencia de tratamiento de la amebiasis hepática, sus diversas funciones se ven afectadas, incluida la neutralización de la bilirrubina en la sangre ( bilirrubina indirecta).

Estos merozoitos luego entran en el torrente sanguíneo y se introducen en los glóbulos rojos y comienzan a dividirse allí de nuevo ( erizocitos esquizogonios). Al final de la esquizogonía de eritrocitos, los eritrocitos infectados se destruyen por completo y liberan una gran cantidad de merozoitos multiplicados, que nuevamente penetran en los nuevos eritrocitos para la reproducción. Por lo tanto, este proceso procede cíclicamente. Cada nueva destrucción de glóbulos rojos se acompaña de la liberación en la sangre no solo de las nuevas poblaciones de merozoitos de la malaria, sino también del resto de los glóbulos rojos y, en particular, de la proteína, la hemoglobina. Con la descomposición de esta proteína, se forma la bilirrubina ( indirecto), que debe ser neutralizado en el hígado.

El problema es que la malaria causa la destrucción de un número muy significativo de glóbulos rojos y la formación de una gran cantidad de bilirrubina indirecta en la sangre, que el hígado no tiene tiempo de procesar. Por lo tanto, en pacientes con malaria, aparece hiperbilirrubinemia ( aumento en el nivel de bilirrubina en sangre) y la ictericia ( coloración amarillenta de la piel y esclerótica de los ojos.), que se produce debido a la deposición parcial de bilirrubina en los tejidos.

Membranopatía eritrocitaria

Membranopatía eritrocítica: conjunto de patologías hereditarias basadas en defectos congénitos de genes que codifican proteínas ( glicoforina C, alfa espectrina, etc.), que forman parte de la membrana eritrocitaria. Dichos defectos conducen a una producción deficiente de proteínas de membrana durante la formación de eritrocitos en la médula ósea, como resultado de lo cual las membranas en eritrocitos más adultos que circulan en la sangre cambian su forma. Además, con estas patologías, sus membranas se vuelven defectuosas, tienen una permeabilidad irregular para diversas sustancias y una baja resistencia a los factores dañinos, en relación con la cual dichos glóbulos rojos se destruyen rápidamente y no duran mucho tiempo.

Las membranopatías eritrocitarias más conocidas son la enfermedad de Minkowski-Chauffard, la eliptocitosis hereditaria, la estomatocitosis hereditaria, la acantocitosis hereditaria y la piropoyicilocitosis hereditaria. Para todas estas patologías, una tríada de signos clínicos es característica: ictericia, anemia hemolítica ( disminución del número de glóbulos rojos como resultado de su destrucción.) y esplenomegalia ( ). La aparición de ictericia en estos pacientes se debe al hecho de que las membranas de membrana de eritrocitos causan la destrucción frecuente de eritrocitos defectuosos en la sangre, que se acompaña de la liberación de una gran cantidad de hemoglobina, que luego se convierte en bilirrubina indirecta. El hígado no puede procesar inmediatamente grandes cantidades de bilirrubina indirecta y retirarla de la sangre. Por lo tanto, este metabolito ( producto de intercambio) Se acumula en la sangre y se acumula más en los tejidos, causando el color amarillento de la albúmina de los ojos y la piel.

Enzimopatías eritrocitarias

Enzimopatías eritrocitarias: un grupo de enfermedades hereditarias en las que la producción de enzimas se altera en eritrocitos ( proteínas que aceleran las reacciones bioquímicas.), controlando el flujo de reacciones metabólicas ( reacciones de intercambio). Esto conduce a la inferioridad del metabolismo energético, la acumulación de productos de reacción intermedios y la falta de energía en los eritrocitos. Bajo las condiciones de deficiencia de energía en los eritrocitos, el transporte de varias sustancias a través de su membrana se ralentiza, lo que contribuye a su encogimiento y destrucción. También hay ciertas membranopatías eritrocitarias, en las cuales puede haber una deficiencia de las enzimas de los sistemas antioxidantes de los glóbulos rojos ( por ejemplo, ciclo de fosfato pentoso, sistema de glutatión), que a menudo conduce a una disminución en su resistencia a los efectos de los radicales libres de oxígeno y la rápida destrucción.

En cualquier caso, la falta de enzimas en las enzimas de eritrocitos conduce a una disminución en la vida útil de los eritrocitos y su muerte rápida, que se acompaña de la liberación en la sangre de una gran cantidad de hemoglobina y la aparición de anemia hemolítica ( patología en la que hay una deficiencia de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre como resultado de la destrucción de los glóbulos rojos.) y la ictericia. La aparición de esta última se debe al hecho de que el hígado no tiene tiempo para procesar y eliminar rápidamente de la sangre la bilirrubina indirecta, que se forma en grandes cantidades durante la descomposición de la hemoglobina. Por lo tanto, la bilirrubina indirecta se deposita en la piel y la albúmina y causa su coloración amarillenta.

Hemoglobinopatías eritrocitarias

Las hemoglobinopatías eritrocitarias son un grupo de enfermedades congénitas cuyo origen se origina en defectos mediados genéticamente en la formación de hemoglobina en los eritrocitos. Una de las hemoglobinopatías más comunes son la anemia de células falciformes, la talasemia alfa y la talasemia beta. Con estas patologías, los glóbulos rojos contienen hemoglobina anormal, que realiza su función de manera deficiente ( transferencia de oxigeno), y los propios eritrocitos pierden su fuerza y forma, como resultado de lo cual rápidamente se someten a la lisis ( destrucción) y tener un corto período de vida en la sangre.

Por lo tanto, los pacientes que padecen una de estas enfermedades a menudo tienen anemia hemolítica ( disminución del nivel de glóbulos rojos debido a su destrucción.ictericia y deficiencia de oxígeno ( debido a la alteración del transporte de oxígeno por la hemoglobina.). La aparición de ictericia puede explicarse por el hecho de que, con las hemoglobinopatías eritrocíticas, se produce una liberación significativa en la sangre de hemoglobina patológica causada por el colapso de los eritrocitos. Esta hemoglobina sufre una descomposición y se convierte en bilirrubina indirecta. Dado que con estas patologías se destruye una gran cantidad de glóbulos rojos, en consecuencia, habrá una gran cantidad de bilirrubina indirecta en la sangre, que el hígado no puede neutralizar rápidamente. Esto conduce a su acumulación en la sangre y en otros tejidos y órganos. Si esta bilirrubina penetra en la piel y la membrana blanca de los ojos, se vuelven amarillas. El amarillo de la membrana blanca de los ojos y la piel se llama ictericia.

Anemia hemolítica autoinmune

La anemia hemolítica autoinmune es un grupo de patologías en las cuales los glóbulos rojos se dañan en la sangre debido a su unión a los autoinmunes ( patológico) anticuerpos ( moléculas proteicas protectoras que circulan en la sangre y se dirigen contra las propias células del cuerpo.). Estos anticuerpos comienzan a ser sintetizados por las células del sistema inmunitario en violación de su funcionamiento adecuado, que puede ser causado por defectos genéticos en las células inmunitarias ( células del sistema inmunológico). El funcionamiento defectuoso del sistema inmunológico también puede ser desencadenado por factores ambientales externos ( por ejemplo, virus, bacterias, toxinas, radiaciones ionizantes, etc.).

Cuando se unen eritrocitos normales con autoinmunes ( patológico) los anticuerpos los destruyen ( hemólisis). La destrucción de una gran cantidad de glóbulos rojos provoca anemia hemolítica ( es decir, la reducción de los glóbulos rojos, debido a su repentina destrucción intravascular.). Esta anemia se llama completamente anemia hemolítica autoinmune ( AIHA). Según el tipo de anticuerpos autoinmunes que causan la destrucción de los glóbulos rojos en la sangre, toda la anemia hemolítica autoinmune se divide en tipos ( por ejemplo, AIHA con hemolisinas térmicas, AIHA con aglutininas frías incompletas, síndrome de Fisher-Evans, etc.). Todas las anemias hemolíticas autoinmunes están acompañadas por un aumento en la concentración de bilirrubina indirecta en la sangre ( debido al aumento del rendimiento de hemoglobina de los glóbulos rojos dañados). Al ser depositado en los tejidos, este metabolito químico provoca su coloración amarillenta, por lo tanto, con estas patologías, la piel y la esclerótica de los ojos suelen ser amarillas en los pacientes.

Babesiosis

Babesiosis: una enfermedad infecciosa que se produce como resultado de la infección de una persona con el tipo más simple de babesia ( Babesia). El mecanismo de transmisión es transmisible, es decir, una persona adquiere esta enfermedad con picaduras de garrapatas ( géneros Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Personas que están constantemente en contacto con mascotas y tienen una inmunodeficiencia bastante pronunciada ( por ejemplo, pacientes con infecciones, etc.). Una persona con un estado normal también puede infectarse con babesiosis, pero su enfermedad será asintomática.

La mayoría de los venenos hemolíticos están representados por químicos sintetizados artificialmente ( benceno, fenol, anilina, nitritos, cloroformo, trinitrotolueno, fenilhidrazina, sulfapiridina, hidroquinona, bromato de potasio, arsénico, plomo, cobre, etc.), que se utilizan en diversas industrias ( químico, médico, combustible, etc.). Por lo tanto, la mayor parte del envenenamiento hemolítico ocurre en trabajadores industriales que están constantemente en contacto con estas sustancias tóxicas.

Bajo la influencia de venenos hemolíticos, se produce la deformación de las membranas de eritrocitos, como resultado de lo cual se destruyen. También hay algunos venenos hemolíticos que bloquean el flujo de procesos enzimáticos dentro de los eritrocitos, debido a que interfieren con el metabolismo energético o su capacidad antioxidante ( resistencia a los radicales libres de oxígeno.), como resultado, son destruidos. Ciertos químicos pueden alterar la estructura de las membranas de eritrocitos de tal manera que se vuelven irreconocibles y extrañas para las células del sistema inmunológico. Por lo tanto, adquirida anemia hemolítica autoinmune se produce. Con ellos, el sistema inmunológico destruye los propios glóbulos rojos del paciente, por lo que su número en la sangre se reduce significativamente.

Por lo tanto, en caso de envenenamiento con venenos hemolíticos debido a diversos mecanismos, se produce una destrucción masiva de glóbulos rojos dentro de los vasos. Esto se acompaña de la liberación en la sangre de una gran cantidad de hemoglobina, que posteriormente se convierte en bilirrubina ( indirecto). Las altas concentraciones de esta bilirrubina en la sangre conducen a su depósito en la piel y la esclerótica de los ojos, que se acompaña de su coloración amarillenta.

Enfermedades del tracto biliar como causa de coloración amarillenta de las proteínas de los ojos.

La bilis es un líquido biológico de color marrón amarillento que se produce en el hígado y se secreta en el duodeno. La bilis juega un papel importante en los procesos digestivos que ocurren en el intestino. Además, junto con la bilis, se eliminan varias sustancias dañinas que el cuerpo no necesita ( bilirrubina directa, ácidos biliares, esteroides, metales, etc.). Antes de llegar a los intestinos, la bilis pasa por el tracto biliar ( intrahepática y extrahepática). En las enfermedades de estas vías, existe una dificultad para transportar la bilis hacia el duodeno, debido a su bloqueo parcial o completo. Esto se acompaña de un aumento de la presión en los conductos biliares, ubicados por encima del sitio de bloqueo. En aquellos lugares donde la pared de estos conductos es la más delgada, se rompe y parte de la bilis ingresa a la sangre. Por lo tanto, en las enfermedades del tracto biliar ( colangitis esclerosante primaria, tumores de los órganos de la zona biliopancreatoduodenal,) en la sangre aumenta el nivel de bilirrubina directa y se observa ictericia.

Colangitis esclerosante primaria

La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad de naturaleza desconocida, en la que se observan procesos inflamatorios crónicos en las paredes de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos. Debido a la inflamación constante, las paredes de estos conductos sufren cambios patológicos, se hacen más gruesos, estrechos, gruesos y se deforman. A medida que avanza la enfermedad, la luz del tracto biliar afectado se borra completamente ( cierra). Tales vías se vuelven completamente no funcionales, la bilis no se mueve desde el hígado hasta el duodeno. Cuanto más afectados estén estos conductos, más difícil será transportar la bilis al intestino. Si se daña una gran cantidad de vías biliares en el interior del hígado, se produce congestión biliar ( colestasis), que se acompaña de su penetración parcial en la sangre. Dado que la bilirrubina es una parte de la bilis, se acumula gradualmente en la piel y la esclerótica de los ojos, lo que hace que se vuelvan amarillas.

Enfermedad de cálculos biliares

La enfermedad de los cálculos biliares es una patología en la que vesícula biliar O aparecen piedras en el tracto biliar. La causa de su aparición es una violación de la proporción de sustancias ( colesterol, bilirrubina, ácidos biliares) en la bilis. En tales casos, algunas sustancias ( por ejemplo colesterol) se vuelve más que todos los demás. La bilis se satura con ellos, y precipitan. Las partículas de sedimento se pegan gradualmente y se superponen entre sí, como resultado de lo cual se forman piedras.

El desarrollo de esta enfermedad puede contribuir al estancamiento de la bilis ( anomalías congénitas de la vesícula biliar, tracto biliar, cicatrices y en los conductos biliares.), procesos inflamatorios en el tracto biliar ( inflamación de la membrana mucosa de la vesícula biliar o de los conductos biliares.), enfermedades del sistema endocrino ( , ), desnutrición ( consumo excesivo de alimentos grasos.), ciertos medicamentos ( , clofibrar, etc.), enfermedad hepática ( hepatitis, cirrosis, cáncer de hígado), anemia hemolítica ( patología asociada con una disminución en el número de glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción).

Las piedras resultantes de la enfermedad de cálculos biliares pueden estar en las llamadas zonas ciegas en el sistema biliar ( por ejemplo, en el cuerpo o parte inferior de la vesícula biliar). En tales casos, esta enfermedad no se manifiesta clínicamente, ya que las piedras no bloquean los conductos biliares y se preserva el flujo de salida de la bilis a lo largo del sistema biliar. Si estas piedras caen repentinamente de la vesícula biliar a los conductos biliares, entonces el movimiento de la bilis hacia ellos disminuye drásticamente. La bilis se acumula en grandes volúmenes en las secciones del sistema biliar ubicadas por encima del obstáculo. Esto conduce a un aumento de la presión en los conductos biliares. En tales condiciones, los conductos biliares intrahepáticos se destruyen dentro del hígado y la bilis entra en el torrente sanguíneo.

Debido a que la bilis contiene una gran cantidad de bilirrubina ( directo), entonces se produce un aumento de su concentración en la sangre. Además, dicho aumento es siempre proporcional a la duración de la obstrucción del conducto biliar con una piedra. A una cierta concentración de bilirrubina directa en la sangre, penetra en la piel y la albúmina de los ojos y los pinta de amarillo.

Tumores de los órganos biliopancreatoduodenales

Los órganos de la zona biliopancreatoduodenal incluyen conductos biliares extrahepáticos, vesícula biliar, páncreas y duodeno. Estos órganos están ubicados muy cerca uno del otro en el piso superior de la cavidad abdominal. Además, están interrelacionados funcionalmente, por lo que los tumores de todos estos órganos tienen síntomas similares. En los tumores de los órganos de la zona biliopancreatoduodenal, se observa con mucha frecuencia el color amarillento de la piel y la esclerótica de los ojos. Esto se explica por el hecho de que, si está disponible, existe un bloqueo mecánico de los conductos biliares extrahepáticos ( o vesícula biliar) y la bilis entrando en ellos ( en los conductos) desde el hígado se estanca. Este estancamiento se observa no solo en los conductos extrahepáticos, sino también en los conductos intrahepáticos, que son muy delgados y frágiles. Los conductos intrahepáticos, cuando la bilis se estanca en ellos, pueden estallar, como resultado de lo cual penetra en la sangre. Bilirrubina ( directo), que se incluye en su composición, se acumula gradualmente en la piel y la albúmina de los ojos y los pinta de amarillo.

Síndrome de Criggler-Nayar

El síndrome de Crigler-Nayar es una enfermedad hepática hereditaria en la que existe un defecto en el gen que codifica la secuencia de aminoácidos de la enzima ( uridina-5-difosfato glucuroniltransferasaa) células hepáticas implicadas en la neutralización y unión de bilirrubina indirecta con ácido glucurónico en el interior de los hepatocitos ( células del hígado). Como resultado de este defecto, se viola la eliminación de bilirrubina indirecta de la sangre. Se acumula en la sangre, y luego en la piel y la esclerótica de los ojos, como resultado de lo cual se vuelven amarillos.

Hay dos tipos de síndrome de Crigler-Nayar. El primer tipo se caracteriza por síntomas clínicos severos e ictericia severa. Cuando está en las células del hígado está completamente ausente la enzima ( uridina-5-difosfato glucuroniltransferasa) que une bilirrubina indirecta. Este tipo de síndrome de Crigler-Nayar suele ocasionar la muerte de pacientes a una edad muy temprana.

En el segundo tipo, que también se conoce como síndrome de Arias, esta enzima está presente en los hepatocitos, pero su cantidad, en comparación con la norma, es mucho menor. En este tipo de síntomas clínicos también es bastante pronunciado, pero la supervivencia en estos pacientes es mucho mayor. Los síntomas clínicos aparecen en pacientes con el segundo tipo de síndrome de Crigler-Nayar un poco más tarde ( durante los primeros años de vida). El curso clínico de este tipo es crónico, con periodos de exacerbaciones y remisiones ( curso asintomatico). Las exacerbaciones en pacientes con síndrome de Crigler-Nayar se observan con mucha mayor frecuencia que en pacientes con enfermedad de Gilbert.

Síndrome de Dabin-Johnson

El síndrome de Dabin-Johnson también es una enfermedad hepática hereditaria. Esta patología interrumpe el proceso de liberación ( en los conductos biliares) a partir de células hepáticas bilirrubina neutralizada ( directo), para que primero se acumule en ellos ( en las células del hígado), bueno, y luego entra en la sangre. La razón de esta violación es un defecto hereditario en un gen que es responsable de la síntesis de proteínas portadoras de bilirrubina directas localizadas en la membrana del hepatocito ( células del hígado). La acumulación de bilirrubina directa en la sangre conduce gradualmente a su retención en la piel y la albúmina de los ojos, por lo que se vuelven amarillas.

Los primeros signos del síndrome de Dabin-Johnson en pacientes suelen aparecer a una edad temprana ( principalmente en hombres). La ictericia es casi siempre constante y, a menudo, se asocia con varios dispépticos ( náuseas, vómitos, falta de apetito, etc.) y asthenovegetative ( dolor de cabeza, debilidad, etc.a) síntomas. Este síndrome no afecta la esperanza de vida, pero en tales pacientes su calidad se reduce significativamente ( debido a la constancia de los síntomas de la enfermedad.). Si la enfermedad entra en remisión ( curso asintomatico), puede empeorar rápidamente si el paciente está expuesto a diversos factores provocadores ( esfuerzo físico severo, estrés, consumo de alcohol, hambre, trauma, infecciones virales o bacterianas, etc.), que se recomienda evitar tanto como sea posible.

Amiloidosis

La amiloidosis es una enfermedad sistémica que produce varios órganos ( riñones, corazón, esófago, hígado, intestinos, bazo, etc.) acumula proteína anormal - amiloide. La causa de la amiloide es una violación del metabolismo de las proteínas en el cuerpo. Se han adquirido ( por ejemplo, ASC1-amiloidosis, AA-amiloidosis, AH-amiloidosis, etc.) y hereditaria ( Amiloidosis AL) Formas de esta patología. La estructura química del amiloide y su origen dependen de la forma de amiloidosis. Por ejemplo, en la amiloidosis AL, el amiloide consiste en grupos de cadenas ligeras ( fragmentosa) inmunoglobulinas ( moléculas protectoras que circulan en la sangre.). En la AH-amiloidosis, los depósitos de amiloide consisten en microglobulina beta-2 ( una de las proteínas del plasma).

Dado que uno de los componentes principales de la bilis es la bilirrubina ( directo), su nivel de sangre aumenta bruscamente. Una gran cantidad de bilirrubina en el plasma sanguíneo contribuye a su penetración y retención en los tejidos periféricos ( especialmente en la piel y en la esclerótica del ojo.), lo que lleva a su coloración amarillenta. Ictericia color amarillo de la piel y blanco de los ojos.) Se puede observar tanto en la pancreatitis aguda como en la crónica.

Diagnóstico de las causas de los ojos amarillos.

Para diagnosticar las causas de los ojos amarillos se puede utilizar. diferentes tipos investigación clinica, radiacion, laboratorio). Los principales métodos de diagnóstico clínico son la toma de historia ( descubrir toda la historia de la enfermedad.) El paciente y su examen. De los métodos de investigación de radiación, los médicos a menudo prefieren ultrasonido y órganos abdominales ( en caso de sospecha de alguna patología del hígado, páncreas o tracto biliar.). En el diagnóstico de ojos amarillos también use una variedad de tipos de análisis de sangre ( , pruebas inmunológicas y genéticas, análisis de sangre toxicológicos.), y.

Diagnóstico de enfermedad hepática

Los principales síntomas de la enfermedad hepática son dolor en el hipocondrio derecho, aumento de la sensación de amargor en la boca, pérdida de apetito, ictericia ( coloración amarillenta de la esclerótica de los ojos y la piel.), dolor de cabeza, debilidad general, disminución del rendimiento, insomnio, náuseas, vómitos, aumento de tamaño del hígado. Además, dependiendo de la enfermedad, estos pacientes pueden experimentar síntomas adicionales. Por ejemplo, en la equinococosis hepática, a menudo se observan varias reacciones alérgicas en la piel ( , picazón de la piel, enrojecimiento de la piel, etc.). La sarcoidosis hepática puede ocurrir en caja torácica, articulaciones, músculos, falta de aliento, tos, ronquera, aumento del tamaño de los ganglios linfáticos periféricos ( inguinal, occipital, codo, cervical, axilar, etc.), (inflamación articular), deterioro, etc.

En pacientes con amebiasis hepática. síndrome de dolor a menudo comienza en la parte central del abdomen, que se asocia con el ingreso preliminar de microorganismos dañinos en el intestino. Además, tienen falsos impulsos, deshidratación del cuerpo, hipovitaminosis. Los pacientes con cirrosis a menudo tienen picazón, eritema palatino ( erupción roja y leve en las palmas.), ginecomastia ( aumento del tamaño de las glándulas mamarias en hombres.), venas de araña en la piel ,.

Además de los síntomas en pacientes con enfermedades hepáticas, es importante llevar a cabo una recopilación cualitativa de datos anamnésicos que el médico recibe en el proceso de interrogar al paciente. Estos datos permitirán al médico tratante sospechar una cierta patología hepática. Especialmente se refiere a la hepatitis tóxica, medicinal, alcohólica, infecciosa ( inflamación del hígado), Síndrome de Ziva, amebiasis hepática, equinococosis hepática. Por ejemplo, si un paciente, en una conversación con un médico, menciona que antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad, había usado ciertos tipos de medicamentos durante mucho tiempo ( , tetraciclina, aminazina, metotrexato, nimesulida, etc.), que puede afectar negativamente al hígado, el médico concluye que posible patologíaDebido a que el paciente se volvió hacia él, es un fármaco de hepatitis.

Los cambios más comunes en el hemograma total en pacientes con enfermedad hepática son la anemia ( ), leucocitosis ( ), aumentar, ( disminución de la sangre), a veces leucopenia ( ) y linfopenia ( ). Con la equinococosis y la sarcoidosis hepática, es posible la eosinofilia ( aumento de sangre). Vale la pena señalar que, basándose en los resultados de un análisis de sangre general, no se puede hacer un diagnóstico definitivo de una enfermedad hepática específica.

En el análisis bioquímico de la sangre, los pacientes con enfermedades hepáticas generalmente encuentran un aumento en la bilirrubina total, colesterol, ácidos biliares, globulinas, un aumento en la actividad, gamma-glutamil transpeptidasa, fosfatasa alcalina, una disminución en la cantidad de albúmina, índice de protrombina. Puede producirse hipercalcemia en la sarcoidosis ( aumento de calcio en la sangre) y aumentar en APF ( enzima convertidora de angiotensina).

La prueba de sangre inmunológica se prescribe con mayor frecuencia a pacientes con sospecha de hepatitis viral ( realizar investigaciones sobre marcadores de hepatitis: HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, etc.), equinococosis hepática ( prescribir un estudio para anticuerpos contra el equinococo.), amebiasis hepática ( prescribir una prueba de anticuerpos anti-amicant), hepatitis autoinmune ( investigación sobre la presencia de complejos inmunes circulantes, autoanticuerpos antinucleares, antimitocondriales, anticuerpos contra músculos lisos, desoxirribonucleoproteínas, etc.) cáncer de hígado ( un estudio sobre la alfa-fetoproteína, uno de los marcadores tumorales.), (investigación sobre anticuerpos contra el virus de Epstein-Barrinfección por citomegalovirus ( prueba de anticuerpos contra citomegalovirus).

En algunos casos, los pacientes con enfermedades infecciosas hígado por ejemplo, con hepatitis viral, amebiasis, infección por citomegalovirus, etc.) designar - uno de los métodos de diagnóstico de laboratorio, que permite detectar partículas de ADN ( material genético) Patógenos nocivos en la sangre. Uno de los métodos más importantes para el diagnóstico de la enfermedad hepática son los métodos de investigación con radiación: ultrasonido ( ) y tomografía computarizada ( TC).

Los principales cambios patológicos que detectan los métodos de radiación de investigación en enfermedades del hígado.

Nombre de la patología	Cambios patológicos típicos de esta patología.
*La hepatitis*	Hígado agrandado en tamaño, heterogeneidad de la estructura interna del hígado, ecogenicidad reducida ( densidad) Su parénquima, agotamiento del patrón vascular.
*Síndrome de Ziva*	Lo mismo que con la hepatitis.
*Cirrosis hepática*	Aumento del tamaño del hígado y del bazo, posible presencia ( ). El hígado tiene una superficie irregular y nudosa. Directamente dentro del hígado puede revelar una violación significativa de su estructura ( arquitectonica), esclerosis focal ( reemplazo de tejido conectivo normal), empobrecimiento del patrón vascular, la expansión de la vena porta.
*Cáncer de hígado*	Aumento del tamaño del hígado. La presencia en el hígado de una o varias lesiones focales grandes que tienen una forma irregular y áreas con ecogenicidad aumentada y disminuida ( densidad).
*Equinococosis hepática*	Aumento del tamaño del hígado, deformación de su estructura, presencia en el interior de una o más formaciones patológicas esféricas con límites claros, contornos suaves, estructura anecoica en el interior y diferentes tamaños. En la periferia de estas formaciones es posible la fibrosis del tejido hepático adyacente.
*Sarcoidosis hepática*	Hígado agrandado en tamaño, deformación significativa de su arquitectura interna ( estructuras), fibrosis difusa de su parénquima, agotamiento de los vasos sanguíneos, expansión de la vena porta. La ascitis también está presente a veces ( acumulación de líquido en la cavidad abdominal.) y esplenomegalia ( bazo agrandado en tamaño).
*Amebiasis hepática*	Aumento del tamaño del hígado. En su parénquima ( tejido hepático) puede identificar una o más formaciones redondas patológicas ( abscesos) Con contornos difusos y diferentes tamaños que contienen líquido con burbujas de gas.

Según ciertas indicaciones ( por ejemplo, un hígado agrandado y un bazo de etiología desconocida, resultados de laboratorio conflictivos, etc.) los pacientes con enfermedad hepática producen una biopsia hepática percutánea ( inserción de una aguja a través de la piel en el hígado bajo anestesia local.), que le permite seleccionar un trozo de tejido hepático para su examen histológico ( examen del tejido bajo un microscopio en el laboratorio.). Con mayor frecuencia, se realiza una biopsia de hígado para confirmar que el paciente tiene un tumor maligno en el hígado, sarcoidosis hepática, para establecer la causa de la hepatitis ( o cirrosis), su etapa, severidad.

Diagnóstico de enfermedades de la sangre

Además del amarilleo de la túnica ( escleróticaa) un aumento en el hígado y el bazo, fiebre, debilidad general, fatiga, falta de aliento, latidos cardíacos rápidos, mareos, desarrollo, náuseas, vómitos, somnolencia y oscurecimiento de la orina y las heces pueden observarse en los ojos y la piel con enfermedades de la sangre. En caso de envenenamiento con venenos hemolíticos, el cuadro clínico depende completamente del tipo de veneno hemolítico, de la ruta de su ingesta y concentración. Por lo tanto, es bastante difícil predecir exactamente qué síntomas tendrá el paciente en tales casos.

La información importante para el diagnóstico de enfermedades de la sangre da lugar a la anamnesis, en la que los médicos a menudo los ponen causas posibles desarrollo Los datos anamnésicos juegan un papel particularmente importante en el diagnóstico de malaria o babesiosis ( por ejemplo, la estancia del paciente en los focos endémicos de estas infecciones.), envenenamiento por venenos hemolíticos ( trabajar con sustancias tóxicas, el uso constante de ciertos medicamentos, etc.). Con patologías hereditarias ( membranopatías eritrocitarias, enzimopatías eritrocitarias, hemoglobinopatías eritrocitarias, anemia hemolítica autoinmune congénitaLa ictericia de la esclerótica ocular en los pacientes aparece periódicamente, a menudo desde el nacimiento y a menudo se asocia con diversos factores provocadores ( por ejemplo, la actividad física, tomar drogas, estrés, consumo de alcohol, etc.).

En general, un análisis de sangre para detectar enfermedades de la sangre que causan el color amarillento de los ojos puede revelar una disminución en el número de glóbulos rojos y hemoglobina, un aumento en la VSG ( ), reticulocitosis ( aumento en los niveles de reticulocitos en la sangre - glóbulos rojos jóvenes), trombocitopenia ( disminución del recuento de plaquetas en la sangre). La microscopía de hemoderivados puede revelar poiquilocitosis ( cambio de forma de glóbulos rojos) y anisocitosis ( cambio de tamaño de glóbulos rojos). Para el diagnóstico de malaria y babesiosis, el método de gota gruesa y frotis fino se utiliza para identificar los agentes causantes de estas enfermedades dentro de los eritrocitos.

En el análisis bioquímico de la sangre, los pacientes con trastornos de la sangre a menudo encuentran un aumento en el contenido total de bilirrubina ( debido a la fracción de bilirrubina indirecta.), hemoglobina libre, hierro, aumento de la actividad de lactato deshidrogenasa ( LDH), disminución del contenido de haptoglobina. Con las enzimopatías eritrocitarias, se puede detectar una disminución en la concentración o la ausencia total de ciertas enzimas ( por ejemplo, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, piruvato quinasa, etc.) dentro de los glóbulos rojos. En caso de envenenamiento con venenos hemolíticos, se realiza un examen toxicológico de la sangre para detectar toxinas en su plasma que pueden dañar los glóbulos rojos.

Las pruebas inmunológicas de sangre para enfermedades de la sangre también son igualmente importantes. Ayuda a detectar anticuerpos contra patógenos de la malaria y la babesiosis, para identificar autoanticuerpos contra eritrocitos en la anemia hemolítica autoinmune ( AIHA con hemolisinas térmicas, AIHA con aglutininas de frío incompletas, síndrome de Fisher-Evans, etc.). Los métodos de investigación genética se utilizan principalmente en el diagnóstico de patologías congénitas de la sangre ( membranopatías eritrocitarias, enzimopatías eritrocitarias, hemoglobinopatías eritrocitarias) que causan coloración amarillenta de los ojos. Estos métodos ayudan a establecer la presencia de defectos en varios genes que codifican proteínas de membrana o enzimas de glóbulos rojos. Como estudio adicional con hemoglobinopatías eritrocitarias, se realiza hemoglobina ( proteína transportadora de oxígeno de glóbulos rojos). Este estudio permite detectar la presencia de formas patológicas de hemoglobina.

Un bazo e hígado agrandados en pacientes con enfermedades de la sangre se confirma mediante ecografía o tomografía computarizada. En algunos casos, se les prescribe una punción ileal o esternal para tomar la médula ósea. En la médula ósea, la formación de todos los glóbulos rojos que circulan en la sangre ocurre, por lo tanto, este estudio permite evaluar el estado del sistema hematopoyético e identificar diversos trastornos en la producción de glóbulos rojos.

Diagnóstico de enfermedades del tracto biliar.

Las enfermedades del tracto biliar se caracterizan por el color amarillento de la esclerótica de los ojos y la piel, picazón de la piel, dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, pesadez en el estómago, flatulencia, náuseas, vómitos, malestar general, mialgia. dolor muscular), artralgia ( ), hepatomegalia ( hígado agrandado), esplenomegalia ( bazo agrandado), dolor de cabeza.

En general, la anemia a menudo se detecta en estos pacientes ( reducir el número de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre.), leucocitosis ( ), un aumento de la ESR ( tasa de sedimentacion de eritrocitos), eosinofilia ( aumento del número de eosinófilos en la sangre.). Los cambios patológicos más comunes en el análisis bioquímico de la sangre en pacientes con enfermedades del tracto biliar son un aumento en la bilirrubina total ( principalmente debido a la bilirrubina directa.), ácidos biliares, colesterol, triglicéridos, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa ( ALT), aspartato aminotransferasa ( AST), gamma-glutamil transpeptidasa.

Esofagogastroduodenoscopia ( EGD) permite detectar un tumor en el duodeno, evaluando el estado funcional de la papila Vater ( colocar en la pared úlcera duodenaldonde se abre el conducto biliar común). También con la ayuda de este estudio, puede realizar una biopsia ( seleccionar un pedazo de tejido patológico para el examen citológico.a) tumores duodenales. Para evaluar el estado de los conductos biliares y pancreáticos, realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. En la opistorquiasis, la colangitis esclerosante primaria, los tumores de los órganos de la zona biliopancreatoduodenal, estos conductos a menudo se dañan.

Los principales métodos de diagnóstico de la colelitiasis son la colecistografía ( examen de rayos X de la vesícula biliar) y ultrasonido. Estos métodos detectan con mayor precisión la presencia de piedras en la vesícula biliar y el bloqueo de los conductos biliares. Además, estos dos métodos nos permiten evaluar la corrección de la vesícula biliar y el tracto biliar, su forma, estructura y tamaño, para identificar la presencia de un tumor en ellos. cuerpos extraños. El ultrasonido también se prescribe a menudo a pacientes con sospecha de tumor pancreático, opisthorchiasis.

La tomografía computarizada y la resonancia magnética se usan comúnmente en el diagnóstico de tumores de los órganos de la zona biliopancreatoduodenal ( conductos biliares extrahepáticos, vesícula biliar, páncreas y duodeno). Estos métodos permiten determinar con precisión la presencia de un tumor, su tamaño, localización, estadio del cáncer, así como identificar la presencia de diversas complicaciones.

Diagnóstico de patologías asociadas a procesos metabólicos deteriorados en el cuerpo.

Los principales síntomas de patologías asociadas con procesos metabólicos alterados en el cuerpo son la ictericia ( coloración amarillenta de los ojos y la piel.), dolor en el hipocondrio derecho, en las articulaciones, debilidad, letargo, disminución de la capacidad de trabajo, agrandamiento del hígado y el bazo, náuseas, vómitos, falta de apetito, diarrea, cefalea, mareos, sangrado de las encías, hemorragia nasal, trastornos de la sensibilidad de la piel, calambres, temblor de las extremidades , edema periférico, retraso mental, psicosis. Es importante tener en cuenta que con la mayoría de estas patologías ( amiloidosis, enfermedad de Wilson-Konovalov, hemocromatosis, síndrome de Crigler-Nayar, síndrome de Dabin-Johnson) afecta no solo al hígado, sino también a otros órganos ( cerebro, corazón, riñones, ojos, intestinos, etc.). Por lo tanto, la lista de los síntomas anteriores se puede ampliar significativamente ( dependiendo de la cantidad de órganos afectados y la severidad de su daño.).

Dado que casi todas las patologías asociadas con procesos metabólicos alterados en el cuerpo son hereditarias ( con la excepción de algunas formas de amiloidosis.), sus primeros síntomas aparecen en la primera infancia o en la adolescencia. El amarillamiento de los ojos es a menudo el primer signo del síndrome de Crigler-Nayar, el síndrome de Dabin-Johnson o la enfermedad de Gilbert, que la amiloidosis, la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson-Konovalov. La ictericia con estas tres últimas patologías aparece más adelante. En patologías asociadas a la bilirrubina metabólica ( síndrome de Crigler-Nayar, síndrome de Dabin-Johnson, enfermedad de Gilbert), los ojos usualmente comienzan a tornarse amarillos debido a varios factores provocadores: hambre, estrés, esfuerzo físico intenso, consumo excesivo de alcohol, lesiones mecánicas, toma de medicamentos ( antibióticos, glucocorticoides, citostáticos, hormonas, anticonvulsivos, etc.) fumando. En la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson-Konovalov y la amiloidosis, la amarillez de la esclerótica del ojo suele ser constante. Transferencia de todas las enfermedades hereditarias ( síndrome de Crigler-Nayar, síndrome de Dabin-Johnson, enfermedad de Gilbert, amiloidosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson-Konovalov) proviene de los padres, por lo que la presencia de una enfermedad genética en uno de ellos puede ser una característica diagnóstica importante. Estas características que el médico tiene en cuenta al recopilar la historia ( cuestionamiento del paciente).

En el análisis general de la sangre en pacientes con patologías asociadas con procesos metabólicos alterados en el cuerpo, la leucocitosis más común ( incremento en la cantidad de leucocitos en la sangre.), anemia ( reducir el número de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre.), un aumento de la ESR ( tasa de sedimentacion de eritrocitos), linfopenia ( disminución del número de linfocitos en la sangre.), trombocitopenia ( disminución del número de plaquetas en la sangre.), a veces leucopenia ( disminución del número de leucocitos en la sangre.). En el análisis bioquímico de la sangre en tales pacientes, es posible revelar una disminución en la cantidad de ceruloplasmina, colesterol, un aumento en la cantidad de cobre, bilirrubina total, globulinas, glucosa, un aumento en la actividad de la aminotransferasa de aspartato ( AST), alanina aminotransferasa ( ALT), fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa, reduciendo la cantidad de albúmina, índice de protrombina.

De acuerdo con los resultados de la ecografía o la tomografía computarizada solo se puede sospechar daño hepático en un paciente. Por lo tanto, para confirmar con más precisión la presencia de patologías asociadas con trastornos metabólicos, a los pacientes generalmente se les realiza una biopsia ( tomando un pedazo de tejido para el examen histológico). En paralelo con el estudio histológico, se lleva a cabo un estudio genético, que se utiliza principalmente en el diagnóstico del síndrome de Crigler-Nayar, el síndrome de Dabin-Johnson, la enfermedad de Gilbert y la hemocromatosis. Este estudio revela mutaciones características de estas patologías ( defectos) en los genes.

Diagnóstico de la pancreatitis aguda o crónica.

El diagnóstico de pancreatitis se realiza sobre la base de quejas, ciertos datos de investigación instrumental y de laboratorio. Los principales síntomas de la pancreatitis aguda o crónica son: dolor severo en la mitad del abdomen, a menudo con culebrilla, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea con esteatorrea ( heces fétidas, blandas, pegajosas, con brillo aceitoso), pérdida de peso. En general, un análisis de sangre puede revelar leucocitosis ( incremento en la cantidad de leucocitos en la sangre.) y un aumento de la ESR ( tasa de sedimentacion de eritrocitos), en casos clínicos severos, la anemia es posible ( reducir el número de glóbulos rojos y hemoglobina.).

En el análisis bioquímico de la sangre en estos pacientes, es posible detectar un aumento en la actividad de ciertas enzimas ( alfa-amilasa, lipasa, elastasa, tripsina), un aumento en la concentración de bilirrubina total, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa, glucosa, una disminución de la albúmina, calcio y un aumento en la concentración de proteínas de fase aguda ( Proteína C reactiva, orosomukoida, etc.). Métodos de investigación instrumental ( ecografía, tomografía computarizada) le permiten identificar en el páncreas ciertos cambios patológicos ( proliferación del tejido conjuntivo, presencia de quistes, aumento de tamaño, etc., su localización y diversas complicaciones ( incluida la compresión de los conductos biliares extrahepáticos.), debido a que estos pacientes desarrollan ictericia.

Tratamiento de las patologías que producen el color amarillento de los ojos.

En la gran mayoría de los casos, la amarillez en los ojos se produce como resultado de una patología particular. sistema digestivo (hígado, páncreas, tracto biliar). Por lo tanto, con la aparición de este síntoma, es mejor buscar ayuda de un gastroenterólogo. En algunos casos, el amarilleamiento de los ojos puede ser provocado por enfermedades de la sangre, en las que el hematólogo participa en el tratamiento y diagnóstico de las cuales se realiza. Si el paciente no tiene la oportunidad de consultar a estos médicos altamente especializados, simplemente puede acudir a una cita con el médico de familia o el terapeuta. Es importante comprender que para eliminar el amarilleamiento de los ojos, debe elegir el tratamiento adecuado, que es diferente para los diferentes grupos de patologías ( enfermedades del hígado, enfermedades del tracto biliar, enfermedades de la sangre, pancreatitis, trastornos metabólicos.).

Tratamiento de enfermedades hepáticas.

El tratamiento de la enfermedad hepática incluye el uso de conservadores y metodos quirurgicos. Los pacientes con hepatitis, cirrosis hepática, síndrome de Ziva, amebiasis y sarcoidosis hepática se tratan con mayor frecuencia con métodos conservadores. La intervención quirúrgica a menudo se prescribe a los pacientes con cáncer, equinococcosis hepática.

Síndrome de Ziva
El principal método de tratamiento para el síndrome de Ziva es la abstinencia completa de la ingesta de alcohol. También en este síndrome, se prescriben agentes hepatoprotectores para fortalecer la pared de los hepatocitos ( células del hígado).

Cirrosis hepática
Si la cirrosis del hígado ocurre en el fondo del alcoholismo, entonces se prescribe ácido ursodeoxicólico a tales pacientes ( acelera el flujo de bilis desde el hígado y protege sus células del daño.). Para la cirrosis viral del hígado, se prescriben agentes antivirales para los pacientes. Con la cirrosis autoinmune, se prescriben inmunosupresores, es decir, agentes que reducen la actividad de las reacciones inmunitarias en el cuerpo. Si la cirrosis apareció en el fondo de la enfermedad de Wilson-Konovalov ( patología asociada a la acumulación de cobre en los tejidos.) o hemocromatosis ( una enfermedad en la que el hierro se acumula en los tejidos.), a estos pacientes se les prescriben agentes especiales y desintoxicantes que forman complejos con cobre ( o hierro) y retirarlo del cuerpo a través de los riñones con orina.

En el caso de colangitis esclerosante primaria, se prescriben secuestrantes de ácidos biliares, preparaciones que se unen a los ácidos biliares. Con la cirrosis del hígado, causada por medicación, suspenda el tratamiento con estos medios. En caso de enfermedad de Budd-Chiari ( patología en la que hay un bloqueo de las venas hepáticas.) A los pacientes se les prescriben anticoagulantes y agentes trombolíticos. Estos medicamentos aceleran la reabsorción en los tejidos del hígado y mejoran la salida venosa del hígado.

Cáncer de hígado
El cáncer de hígado es una enfermedad bastante grave que se trata de manera más efectiva solo en la mayoría de los casos. etapas tempranas. En etapas posteriores, esta patología es casi incurable. Para el tratamiento del cáncer de hígado, se utilizan una variedad de técnicas, que pueden incluir cirugía ( remoción mecánica del tumor, trasplante hepático, criodestrucción, etc.), ray ( irradiación del tumor con radiación ionizante, radioembolización, etc.) y métodos químicos ( introducción al tumor de ácido acético, etanol, etc.).

Sarcoidosis hepática
La sarcoidosis hepática se trata con inmunosupresores y citostáticos. Estos fármacos suprimen las reacciones inmunitarias en el cuerpo, reducen la formación de infiltrados granulomatosos inflamatorios, inhiben la proliferación de inmunocitos ( células del sistema inmunológico) y la liberación de citoquinas inflamatorias ( sustancias que regulan el trabajo de las células del sistema inmunológico.). En casos graves, con insuficiencia hepática, un nuevo trasplante de hígado.

Amebiasis hepática
En la amebiasis hepática, se prescriben amebocidas ( drogas que destruyen amebas maliciosas.). La mayoría de las veces son emetina, tinidazol, ornidazol, etofamida, cloroquina. Estos fármacos también tienen acción antiinflamatoria y antibacteriana. Durante la formación de abscesos en el interior del hígado, a veces también se realiza un tratamiento quirúrgico, que consiste en drenar su cavidad y extraer masas necróticas ( tejido hepático muerto).

Tratamiento de enfermedades de la sangre.

Las enfermedades de la sangre que causan el color amarillento de los ojos suelen tratarse de forma conservadora. Algunos de ellos malaria, babesiosis, envenenamiento hemolítico) se puede curar recetando medicamentos etiotrópicos al paciente que pueden eliminar la causa de la enfermedad. Otras patologías ( membranopatías eritrocitarias, enzimopatías eritrocitarias, hemoglobinopatías eritrocitarias, anemia hemolítica autoinmune) no se puede curar completamente, por lo que se prescribe un tratamiento sintomático para estos pacientes.

Malaria
La malaria se trata con medicamentos antipalúdicos ( cloroquina, quinina, artemeter, halofantrina, mefloquina, fansidar, etc.). Estos medicamentos se recetan para regímenes de tratamiento terapéutico especial, que se seleccionan según el tipo de malaria, su gravedad y la presencia de complicaciones. En casos graves, en presencia de complicaciones, se prescriben agentes desintoxicantes y rehidratantes ( normalizar la cantidad total de líquido en el cuerpo.), antibacterianos, anticonvulsivos, antiinflamatorios, infusiones en masa de eritrocitos ( preparados que contienen eritrocitos donadores.) o sangre entera, oxigenoterapia.

Membranopatía eritrocitaria
A los pacientes con membranopatías eritrocíticas se les prescribe tratamiento sintomático, que en la mayoría de los casos consiste en esplenectomía ( extirpación del bazo), infusiones de eritrocitos en masa ( ), citas B12 y B9. En algunos casos, se transfunde sangre completa, así como medicamentos antiinflamatorios esteroides y colekinetics ( medicamentos que aceleran la eliminación de la bilis del hígado.).

Enzimopatías eritrocitarias
Actualmente no existe método terapéutico, lo que permitiría al paciente deshacerse de cualquier tipo de enzimopatía eritrocítica, por lo que estas patologías se tratan solo de forma sintomática. Por lo general, se prescriben transfusiones de glóbulos rojos ( preparación que contiene glóbulos rojos del donante.) o sangre entera en crisis hemolíticas severas ( es decir, períodos caracterizados por la destrucción masiva de glóbulos rojos en un paciente). En casos severos, se realiza trasplante de médula ósea.

Hemoglobinopatías eritrocitarias
El tratamiento de las hemoglobinopatías eritrocitarias debe dirigirse a corregir la deficiencia de hemoglobina, los glóbulos rojos, la deficiencia de hierro en el cuerpo, el tratamiento de la deficiencia de oxígeno y evitar provocar crisis hemolíticas ( períodos de degradación de los glóbulos rojosa) factores ( tabaquismo, consumo de alcohol, ciertas drogas, radiación ionizante, esfuerzo físico intenso, drogas, etc.). Para compensar la deficiencia de glóbulos rojos y hemoglobina en la sangre, a todos los pacientes se les prescribe una infusión de sangre completa o glóbulos rojos ( preparación que contiene glóbulos rojos del donante.), así como las vitaminas B9 y B12. Para la corrección de la deficiencia de hierro prescriben suplementos de hierro. En algunos casos, por ciertas razones clínicas, los pacientes con hemoglobinopatías eritrocíticas pueden trasplantar quirúrgicamente la médula ósea o extirpar el bazo.

Anemia hemolítica autoinmune
La anemia hemolítica autoinmune se trata con inmunosupresores y fármacos citotóxicos que suprimen el sistema inmunitario y alteran la producción y secreción de autoanticuerpos eritrocitos autoinmunes. Para compensar la deficiencia de glóbulos rojos destruidos, la masa de glóbulos rojos ( preparación que contiene glóbulos rojos del donante.) o sangre entera. Para neutralizar los productos nocivos liberados por los eritrocitos hemolizados, se lleva a cabo una terapia de desintoxicación ( prescribir gemodez, albúmina, reopoliglyukin,). Para la prevención de la trombosis, que se encuentra a menudo en estos pacientes, prescriba anticoagulantes ( anticoagulantes).

Envenenamiento con venenos hemolíticos.
Los venenos hemolíticos se tratan con varios antídotos ( antídoto), que se seleccionan según el tipo de sustancia que causó la intoxicación. También a estos pacientes se les prescriben sustancias de desintoxicación y hemodiálisis ( purificación de sangre con un dispositivo especial.), que están diseñados para eliminar de la sangre tanto los venenos como los productos de descomposición de sus propios glóbulos rojos. Lavado tracto gastrointestinal Se realiza solo si el envenenamiento ocurrió después de comer veneno en los alimentos.

Tratamiento de enfermedades del tracto biliar.

La principal tarea del tratamiento de las enfermedades del tracto biliar es la eliminación de la congestión en el tracto biliar. Esto se logra a través del tratamiento etiotrópico y / o sintomático. El tratamiento etiotrópico está dirigido a eliminar las causas mismas de la obstrucción del tracto biliar. Se utiliza para opistorquiasis, tumores de los órganos de la zona biliopancreatoduodenal, enfermedad de cálculos biliares. Con estas patologías, el tratamiento etiotrópico a menudo se prescribe junto con el tratamiento sintomático, que mejora el flujo de bilis a lo largo de las vías de excreción de bilis, pero no neutraliza la causa del estancamiento de la bilis. El tratamiento sintomático generalmente se prescribe para la colangitis esclerosante primaria.

Colangitis esclerosante primaria
La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad rápidamente progresiva que generalmente conduce al desarrollo de cirrosis biliar. El tratamiento etiotrópico contra esta enfermedad aún no se ha desarrollado, ya que nadie conoce su causa. Por lo tanto, estos pacientes son tratados sintomáticamente. La terapia está dirigida principalmente a prevenir el estancamiento de la bilis dentro del hígado. Para ello se utilizan agentes anticolestáticos ( colestiramina, ácido ursodesoxicólico, bilignina, etc.). Estos medicamentos también tienen propiedades hepatoprotectoras, es decir, protegen las células hepáticas del daño.

Enfermedad de cálculos biliares
La enfermedad de cálculos biliares se trata con varios métodos. En primer lugar, a estos pacientes se les prescribe una dieta con la excepción del uso de alimentos muy grasos y con alto contenido calórico. En segundo lugar, se les prescriben sustancias medicinales ( ácido quenodesoxicólico y ursodeoxicólico), que puede disolver las piedras en la vesícula biliar. Sin embargo, estos medicamentos generalmente no se recetan a todos los pacientes. La terapia con medicamentos está indicada solo en los casos en que se conserva la función de la vesícula biliar y la permeabilidad del tracto biliar ( es decir, las piedras no obstruyen los conductos biliares.). Según las mismas indicaciones, se produce litotricia: la destrucción de piedras bajo la acción de ondas de choque especialmente creadas. Al bloquear el conducto biliar de piedras, la presencia de ictericia y colecistitis ( inflamación de la membrana mucosa de la vesícula biliar.) a menudo producen cirugía para extirpar la vesícula biliar.

Tumores de los órganos biliopancreatoduodenales
El método principal para tratar los tumores de los órganos de la zona biliopancreatoduodenal es la cirugía. Y en tales casos son menos efectivos.

Hemocromatosis
En presencia de hemocromatosis, al paciente se le prescriben medicamentos desintoxicantes ( deferoxamina), que son capaces de unir bien el hierro en la sangre y excretarlo a través de los riñones. Además de medicinas a estos pacientes a menudo se les prescribe una dieta que excluye la ingesta de alimentos que contienen grandes cantidades de hierro, así como la sangría, a través de la cual es posible eliminar rápidamente una cierta cantidad de hierro del cuerpo. Se cree que con la eliminación de sangre de 500 ml de sangre del cuerpo humano se eliminan de inmediato unos 250 mg de hierro.

Enfermedad de Wilson-Konovalov
En el caso de la enfermedad de Wilson-Konovalov, se prescribe una dieta que minimiza la ingesta de grandes cantidades de cobre en el cuerpo, así como los medicamentos desintoxicantes ( penicilamina, unithiol), trayendo cobre libre del cuerpo. Además, estos pacientes prescriben hepatoprotectores ( incrementa la resistencia de las células hepáticas al daño.), vitaminas del grupo B, preparaciones de zinc ( ralentizar la absorción de cobre en los intestinos.), antiinflamatorios, inmunosupresores ( ), preparaciones de colagogo ( ).

Enfermedad de gilbert
Durante las exacerbaciones de la enfermedad de Gilbert, se prescriben hepatoprotectores ( ), colagogo mejorar la eliminación de la bilis del hígado.) barbitúricos ( reducir el nivel de bilirrubina en la sangre.), vitaminas del grupo B. Un medio importante para prevenir las exacerbaciones de esta patología es el mantenimiento estricto de un determinado estilo de vida y la máxima evitación de factores provocadores ( estrés, ayuno, esfuerzo físico intenso, beber alcohol, fumar, etc.), lo que puede contribuir a un aumento en el nivel de bilirrubina indirecta en la sangre.

Síndrome de Criggler-Nayar
En el síndrome de Criggler-Nayar, se utilizan varios métodos para desintoxicar el cuerpo ( prescripción de barbitúricos, consumo excesivo de alcohol, plasmaféresis, hemosorción, administración de albúmina.). En algunos casos, se prescribe la fototerapia ( irradiación de la piel con lámparas especiales, que resultan en la destrucción de la bilirrubina en el cuerpo.), transfusiones de sangre, trasplante hepático.

Síndrome de Dabin-Johnson
A los pacientes con síndrome de Dabin-Johnson se les prescriben vitaminas B y medicamentos coleréticos ( promover la eliminación de la bilis del hígado.). Están contraindicados por la insolación ( exposición prolongada a la luz solar). En la medida de lo posible, se recomienda a estos pacientes que eviten los factores provocadores ( esfuerzo físico severo, estrés, consumo de alcohol, drogas hepatotóxicas, ayuno, lesiones, infecciones virales o bacterianas, etc.).

Amiloidosis
Tratamiento de drogas En caso de amiloidosis hepática, siempre se selecciona de forma individual. Los inmunosupresores son los fármacos de elección ( suprimir las reacciones inmunes en el cuerpo), citostáticos ( ralentizar los procesos de presión celular en los tejidos.), hepatoprotectores ( protege a las células del hígado del daño). En algunas formas de amiloidosis, se realiza un trasplante de hígado.

Tratamiento de la pancreatitis aguda o crónica.

En el caso de pancreatitis aguda o recurrencia ( re-agravacióna) pancreatitis crónica en los primeros días prescrita el hambre, es decir, en este momento el paciente no debe comer. Se transfiere a nutrición parenteral ( es decir, inyectan nutrientes directamente en la sangre a través del catéter.). El siguiente tratamiento para la pancreatitis es la reducción de la secreción gástrica con la ayuda de preparaciones especiales ( , pirenzepina, etc.), ya que aumenta la producción de enzimas en el páncreas. Debido a esto, estrictamente hablando, el ayuno se prescribe el primer día, porque la comida es un excelente estimulante de la producción de jugo gástrico y de jugo pancreático en el estómago en el páncreas.

Para todas las pancreatitis se suelen prescribir medicamentos para el dolor ( , drotaverina, baralgin, morfina, etc.a) medios e inhibidores de la proteólisis ( gordox, aprotinina, contrycal, etc.). Estos últimos bloquean el trabajo de las enzimas activadas pancreáticas que causan la autolisis ( autodigestióna) tejido pancreático y, por lo tanto, reducir la intensidad de los procesos inflamatorios en el mismo. Además, cuando la pancreatitis se prescribe terapia de reemplazo, que incluye medicamentos ( festivo, panzinorm, colenzima, etc.) que contiene enzimas pancreáticas. Estos medicamentos mejoran la digestión en los intestinos en pacientes con pancreatitis. A veces, cuando se descarga la pancreatitis ( y otros). Estos medicamentos no solo tienen propiedades antieméticas, sino que también mejoran la motilidad en el sistema gastrointestinal.

¿Bajo qué patologías son las escleras amarillas más comunes en los recién nacidos?

La aparición de la esclerótica amarilla en el recién nacido generalmente es causada por un deterioro funcional del hígado. En los recién nacidos, el hígado al nacer apenas comienza a acostumbrarse al trabajo independiente. Por lo tanto, a menudo tienen ciertos fallos fisiológicos ( ictericia fisiológica recién nacidos). La esclerótica amarilla de los ojos en los recién nacidos también puede ser un signo de cualquier patología del hígado o la sangre. Algunas de estas patologías son predominantemente innatas, es decir, son deficientes en ciertas enzimas responsables del procesamiento y eliminación de la bilirrubina del cuerpo. Otra parte de estas enfermedades es causada por ciertas enfermedades de la sangre, los intestinos y el hígado.

En el caso de que un cutis saludable con un ligero rubor sea reemplazado por un insalubre tinte amarillo Para la piel, vale la pena consultar a un médico para averiguar los motivos de este desagradable síntoma en todos los aspectos. La tez amarilla puede ser el resultado no solo del abuso. medicamentos, y el consumo excesivo de zanahorias, por ejemplo, o naranja, comino, vinagre.

También es importante saber que integumento Puede volverse amarillo como resultado de procesos patológicos en el cuerpo. Por lo general, las primeras vueltas son las manos amarillas, la lengua, la cara, especialmente la esclerótica ocular. Además, este tipo está lejos de la belleza y la estética, por ejemplo, la amarillez significa una alteración grave de la tiroides o el páncreas, el hígado y la presencia de patologías del cáncer. Entonces, ¿qué procesos en el cuerpo provocan la tez amarilla y cómo tratarla?

La piel comienza a volverse amarilla cuando hay un exceso de bilirrubina en el torrente sanguíneo, un producto de degradación de la hemoglobina (que contiene hierro). Esta sustancia no puede acumularse en el cuerpo, y suele ir acompañada de una silla. Al mismo tiempo, las manchas amarillas son solo una evidencia propia en este proceso: el proceso de acumulación de bilirrubina en el cuerpo está en progreso.

Otra razón para la coloración amarillenta de la cara incluye un aumento en la cantidad de caroteno en la sangre. Y el caroteno puede entrar en la sangre con productos como: espino amarillo; apio zanahorias perro rosa albaricoques mango brócoli;
calabaza El exceso de sangre beta caroteno se explica por el consumo excesivo de estos productos.

Incluyendo amarillez, palidez y piel opaca en la cara puede provocar:
- ejercicio excesivo, o su falta;
- no duerme lo suficiente;
- depresión y estrés;
- estrés emocional.

En el caso de que la tez amarilla se asocie con la acumulación de bilirrubina en la sangre, entonces estamos hablando de ictericia, como una patología. Al mismo tiempo, los médicos distinguen tres tipos (o tipos) de ictericia:

- Ictericia hemolítica: este tipo de ictericia aumenta la cantidad de bilirrubina indirecta.

- Ictericia hepática: en este caso, el daño hepático ocurre bajo la acción de la hepatitis o el alcohol. En esta enfermedad, existe una violación del tracto biliar, que está bloqueado y esto evita la excreción de bilirrubina.

Con el daño al hígado y el color amarillento de la piel, la orina también se oscurece (se convierte en una cerveza); se hace un taburete pálido; dolor abdominal frecuente se produce; escalofríos Se produce pérdida de peso y apetito; el vómito sucede.
Con tales síntomas, debe llamar inmediatamente a una ambulancia.

En el caso en que la amarillez limita con la palidez y, además, el blanco de los ojos se vuelve amarillo, esto se debe al hecho de que la colecistitis se desarrolla en el cuerpo. En caso de desarrollo oncológico de la enfermedad, la piel no solo se vuelve de color amarillo, sino que se convierte en "cera". Cuando el tono de la piel se vuelve naranja, podemos hablar de hipotiroidismo, una interrupción del funcionamiento de la glándula tiroides y alteraciones en la producción de hormonas.

¿Te gusta este artículo? Compartirlo

Imprimir artículo