Las islas de Langerhans son uno de los elementos estructurales del páncreas, que en la persona adulta representa aproximadamente el 2% de su misa. En los niños, este indicador alcanza el 6%. La isla total de 900 mil a un millón. Se dispersan durante todo el hardware, pero la mayor acumulación de los elementos en consideración se observa en la parte de la cola del órgano. Con la edad, el número de islas disminuye constantemente, lo que causa la diabetes en los ancianos.

Visualización de la isla de Langerhans.

Las islas endocrinas del páncreas constan de 7 variedades de células: cinco principales y dos auxiliares. En peso de las red eléctricas incluyen células alfa, beta, delta, epsilon y PP, hasta el número de D1 adicionales y enterochromafina sus variedades. Este último es peculiar para el dispositivo intestinal ferrooso y en la composición de las islas no siempre se encuentran.

Los islets celulares tienen una estructura segmentaria y consisten en globos separados por capilares. En rodajas centrales, las células beta están predominantemente localizadas, en el periférico: alfa y delta. Los tipos restantes de formaciones celulares están dispersas por la isla en orden caótico. A medida que la región de Langerhansy lo cultiva, la cantidad de células beta disminuye y aumenta la población de sus variedades alfa. El diámetro promedio de la zona joven de Langerhans es de 100 micrones, maduros - 150-200 micrones.

Nota: No confunda zonas y celdas de Langerhans. Los últimos son macrófagos epidérmicos, capturan y transportan antígenos, participando indirectamente en el desarrollo de una respuesta inmune.

Funciones

La estructura de la molécula de insulina es la hormona principal, la zona sintetizada de los langerhans.

Las zonas de Langerhans en el complejo son una parte productora hormonal del páncreas. Al mismo tiempo, cada tipo de célula produce su hormona:

1. Las células alfa sintetizan el glucagón: hormona péptido, al unir con receptores específicos, el proceso de partida de la destrucción del glucógeno acumulado en el hígado. En este caso, el azúcar en la sangre aumenta en la sangre.
2. Las células beta crean insulina, que afecta la absorción de azúcares que entran en la sangre de los alimentos, aumenta la permeabilidad de las células para las moléculas de carbohidratos, contribuye a la formación y la acumulación de glucógeno en los tejidos, tiene un efecto anticatabólico y anabólico (estimulación de grasas y síntesis de proteínas) .
3. Las células Delta son responsables de la producción de la hormona de somatostatina, oprimiendo la secreción de tirotrópicos, así como la parte de los productos del páncreas en sí.
4. Las células PP producen un polipéptido pancreático: la sustancia cuya acción está dirigida a estimular la producción de jugo gástrico y la supresión parcial de las funciones de los islotes.
5. Las células de Epsilon forman grandes: una hormona que contribuye a la aparición de un sentimiento de hambre. Además de las estructuras de la glándula, esta sustancia se produce en los intestinos, placenta, pulmones, riñones.

Todas las hormonas listadas, de una forma u otra afectan el metabolismo de carbohidratos, contribuyendo a una disminución o aumento en la glucosa en la sangre. Por lo tanto, la función principal de las islas es mantener una concentración adecuada de carbohidratos libres y depositados en el cuerpo.

Además, las sustancias secretadas por el páncreas afectan la formación de masa muscular y grasa, el funcionamiento de algunas estructuras del cerebro (supresión de la secreción de la glándula pituitaria, hipotálamo).

Enfermedades pancreáticas que se filtran con la derrota de las zonas de Langerhans.

Localización del páncreas - "planta" para la producción de insulina y el objeto de trasplante con diabetes.

Las células de la isla de los langerhans en el páncreas pueden colapsarse en los siguientes efectos patológicos y enfermedades:

• Exotogotos agudos;
• Endotoxicosis asociada con procesos necróticos, infecciosos o purulentos;
• Enfermedades sistémicas (tipo de sistema lupus rojo, reumatismo);
• Pancreonenecosis;
• Reacciones autoinmunes;
• Edad mayor
• Procesos oncológicos.

La patología de las telas de islotes puede proceder con su destrucción o crecimiento. El crecimiento de las células se produce durante los procesos del tumor. Al mismo tiempo, los propios tumores son productores de hormonas y obtienen títulos dependiendo de qué hormona se produce (somatotropinoma, insulinoma). El proceso está acompañado por una clínica de hiperfunción de glándula.

Cuando la destrucción de la glándula crítica se considera una pérdida de más del 80% de los islotes. En este caso, la insulina, que produce las estructuras restantes, no es suficiente para el procesamiento completo de azúcares. Desarrollo de la diabetes del primer tipo.

Nota: SD 1st y 2do tipos - diferentes enfermedades. Con el segundo tipo de patología, el crecimiento de los niveles de azúcar se asocia con la inmunidad de las células a la insulina. Por sí mismos, las zonas de Langerhans están funcionando sin fallas.

La destrucción de las estructuras pancreáticas formadoras de hormonas y el desarrollo de la diabetes se caracteriza por la aparición de tales síntomas en un paciente como sed permanente, boca seca, poliuria, náuseas, excitabilidad nerviosa, mal hijo., pérdida de peso contra el fondo de la nutrición satisfactoria o mejorada. Con un aumento significativo en el nivel de azúcar (30 y más mmol / litro), aparece el olor a acetona de la boca, la conciencia se altera, se está desarrollando un coma hiperglucémico.

Hasta hace poco, las inyecciones diarias de insulina de toda la vida fueron el único método para tratar la diabetes. Hoy en día, la hormona se suministra al cuerpo del paciente con bombas de insulina y otros dispositivos que no requieren una intervención invasiva constante. Además, las técnicas asociadas con un trasplante de un pancreático enfermo de las secciones totalmente productoras de hormonas se desarrollan activamente por separado o sus productos hormonales por separado.

Como quedó claro desde lo anterior, las islas de Langerhans producen varias hormonas vitales que realizan la regulación del metabolicismo de carbohidratos y los procesos anabólicos. La destrucción de estas áreas conduce al desarrollo de una patología severa asociada con la necesidad de terapia hormonal de por vida. Para evitar tal desarrollo de eventos, debe evitarse el consumo excesivo de alcohol, de manera oportuna para tratar las infecciones y enfermedades autoinmunesAsistir a un médico en los primeros síntomas de daño pancreático.

Cl se considera como una etapa de desarrollo de células APK - Dendríticas "profesionales" de la naturaleza mieloide. Ocupan un lugar fundamentalmente diferente en el sistema inmunológico de la piel que los queratinocitos. Primero, entran en la piel del exterior, porque ocurren de las células mieloides de la médula ósea. En segundo lugar, a pesar del hecho de que los procesos inmunitarios de CL reciben una señal de activación en la piel, para realizar una función de representación antígeno, deben dejarlo y migrar en el nodo linfático.

Cl - estas son celdas de proceso (su nuevo nombre de acuerdo con clasificación internacional - Los epidermocitos a prueba de procesos blancos), que se localizan principalmente en un epitelio ornamental desgastado, pero también se detectan en la dermis, son del 2-3% del número total de células epidérmicas; En total, la epidermis del adulto está contenida alrededor de 10 9 cl.

La característica morfológica de la CL, además del proceso, los gránulos de Birbeck que contenían en ellos son formaciones citoplásmicas de tres capas. CL prácticamente no se adhiere al vidrio, se determinan débilmente el fagocilato, se determinan en cortes y suspensiones de naturalmente químicamente (tinción en los ATURTOS), así como la detección de marcadores de membrana característicos. Estos son principalmente langherin (CD208), que es una lectina C de unión al C-lectina y se conecta funcionalmente con los gránulos de BIRBEK, así como a CD68, E-cadhelerina, AG CD1A y Moléculas MHC de Clase II (Persona, principalmente - HLA-DR ). Hay AG CD4 AG CD4, pero no hay AG CD8, etiquetando células T Dendríticas. Las moléculas de adhesión de CLA, LFA-3 (CD58), ICAM-1 (CD54), ICAM-3 (CD-50), B 4-integrinas también llevan, expresan RC para una serie de citoquinas - TNF A, GM-KSF, M- ksf, etc.

CL aparecen en la epidermis de ratones durante 16-17 días de desarrollo embrionario. Sus antecesores directos son CD14 +, CD11b, células CD11c + están circulando en la sangre. Los precursores de CL migran a la piel debido a la presencia de CCR2 RC en su superficie, reconociendo B -Hemocin MCP-1, que es producido por los queratinocitos activados cuando la inflamación. En el proceso de migración de la piel al conjunto linfático regional, bajo la influencia de la activación de señales de LC, las células interfigurantes de los nodos linfáticos se convierten en células interflactivas.

In vitro Las células dendríticas están aumentando de la fracción de las células formadoras de vástago (fenotipo CD34) o de monocitos (fenotipo CD14) en presencia de GM KSF e IL-4. Para obtener una opción con la formación de un LC de células CD34, la tecla se introdujo en el medio de cultivo de TFR B 1 (junto con GM CSF, TNF a, un factor de células madre y ligando FLT3). En su presencia, se forman LCS que contienen gránulos de Birbeck y E-cadhelerina, y sin él, monocitos. De los monocitos circulantes se forman LCS in vitro en presencia de IL-4, IL-10, TNF A y agonistas monoclonales en anti-CD40; TFR B también mejora este proceso. Al mismo tiempo, las células predecesoras se pierden por la AG CD14 y expresan las moléculas E-Cadhelerin y MHC de la Clase II.

Para la mayoría de los marcadores de membrana de la LC instalaron una función. Por lo tanto, la expresión de AG CLA es importante para la localización de CL en la piel, e-cadhelerina y B -Cathenine aseguran el establecimiento de contactos del LC con queratinocitos, Langherin realiza la función de RC de unión a MANNECO. Los predecesores del LC no expresan e-cadhelerin, desaparece cuando se activan cuando el LC abandona la epidermis.

Con MHC Class II y Moléculas CD1, la capacidad de LC para implementar las etapas iniciales de la representación de AG (enlace, procesamiento de AG y la expresión de sus fragmentos en la composición de las moléculas especificadas). Una característica de CL es la capacidad pronunciada para la endocitosis y la hipertensión de procesamiento y la ausencia de capacidad para representar eficazmente los péptidos antigénicos para los ayudantes de T. Las células dendríticas maduras de los ganglios linfáticos (células interdicrantes) por el contrario, pierden la capacidad de unirse y procesar la AG, pero tienen una capacidad pronunciada para representar a sus ayudantes a T. La última propiedad, como ya se señaló anteriormente, depende no solo de la presencia en la superficie de las células dendríticas de las moléculas de la Clase II de MHC, que llevan un péptido antigénico, sino también en la expresión de las moléculas de unión CD80 y CD86. El CL está mal expresado por CD86, pero está privado de CD80, mientras que las células interdiclantes contienen muchas moléculas feroimulantes en su superficie.

El término de la estancia del CL en la piel está en condiciones normales de 18 meses (en otros órganos y tejidos, 2 meses). En ausencia de daños a la piel o cualquier manifestación de agresión biológica, el Cl termina su ciclo de vida aquí. En términos de activación del sistema inmunológico, los productos bacterianos, las sustancias que se distinguen de las células dañadas y se forman citoquinas localmente (productos de queratinocitos, células T, y CL, ellos mismos) afectan significativamente el destino del CL. Debido al hecho de que solo un RC -TLR2 similar al peaje está presente en CL, son capaces de responder a los peptidoglicanos bacterianos, pero no en los lipopolisacáridos. Peptidoglucanos bacterianos, citoquinas producidas por queratinocitos, células T y CL (IL-1, TNF A, GM-CSF, etc.), así como agentes tales como dinitroflorobenceno y sal de níquel, active Cl. Esto se expresa en un cambio en el fenotipo de la membrana: la aparición de una molécula CD83, que sirve como un marcador de células dendríticas, CCR7 quimiocina RC, que garantiza la migración direccional de CL en los ganglios linfáticosy las moléculas de adherencia de VLA-4 ICD44, contribuyendo a esta migración, así como en el fortalecimiento de la expresión de las moléculas de MHC de las Clases I y II, la molécula mordida CD86, finalmente, para debilitar la expresión de E-Cadhelerin y AG CLA , sosteniendo Cl en la epidermis.

CLS activados producen una serie de citocinas: IL-1 A GM-CSF, interferones, así como IL-16 y B -Mocinas necesarias para atraer células T en la piel. Además, secretan IL-12, importantes para el desarrollo de TH1, productores de producción de la IFN g y una serie de otras citoquinas responsables del desarrollo de procesos inmunes celulares. A su vez, la producción de IL-12 en CL se mejora al unir la molécula de diafragma CD40, así como en la acción de IFN G. GM-KSF, por el contrario, suprime la producción de IL-12.

Un incentivo de inicio inducido por la migración de la piel de la piel en los ganglios linfáticos y la producción de TNF a CL, sirve la interacción de la molécula CD40 Cl con células T CD40L de la piel. TNF A, así como IL-1 B son los principales factores responsables de la implementación de este proceso; IL-4 (a través de la supresión de la expresión de la RC para TNF a) y la IL-10 lo suprime. Primera etapa MIGRACIÓN: la producción de CL a la dermis está garantizada por la acción de GM CSF.

En general, se reconoce que en el proceso de migración a componentes linfáticos a través de vasos linfáticos aferentes, el CL se diferencia, cuyo resultado es el debilitamiento de su capacidad para unir y procesar la hipertensión y la amplificación de la capacidad de representación de antígenos (FIG. 39). El paso intermedio hacia la conversión de CL en células dendríticas maduras (interflexivo) son células de linfas de semeste. TNF B suprime la diferenciación celular. La localización de CL madurada (células interdicrantes) en zonas dependientes del timo de los nodos linfáticos depende de la separación de la micro-operación por células de estas zonas (incluidas las propias células interdicrantes) B -Hemocinas CCl19 (ELC) y especialmente CCl21 (SLC) Interactuando con el CCR7 CL RC. El camino de la piel de la piel al conjunto linfático regional y la localización en ella se rastrea en detalle debido a la detección de un marcador específico de estas células (ausente en otras células dendríticas), que resultó ser Langherin (CD208). En las condiciones de una respuesta inflamatoria, el período de estadía de la LC en la epidermis se reduce de 18 meses a 2 semanas; Al mismo tiempo, la entrada de la circulación de las conferencias SSR2 + de la LC en respuesta a la secreción de los queratinocitos B -Hemoke MCP-1 está diseñada.

Higo. 39 . La característica del fenotipo de la membrana y la actividad de representación antígeno de las células de la piel dendrítica en diferentes etapas de su maduración y migración en los ganglios linfáticos. Por encima de las líneas en la parte superior de las citoquinas que contribuyen a la salida de las células de Langerhans en la linfa (a la izquierda) y quimiocinas, proporcionando la localización de las células interdiciadas en las zonas dependientes del timo del ganglio linfático [derecha); GM-CSF - Factor de colonistimulación de granulocitos-macrofágico; CCR - β-quimiocina RC (del receptor de quimiocina CC); Linfocitos CLA - AG de la piel (del antígeno de linfocitos cutáneos); MCP: proteína de monocitos hemoattrantes (de la proteína quimioatraatraatraatraatraña monocita); SLC - Hemocin de tela linfoide secundaria (desde - Quimiocina de tejido secundario secundario); VLA es una activación muy tardía (desde - Antígeno de activación muy tardía).

Por lo tanto, se cree que el CL realiza la función de la AIC, pero el proceso de implementación de esta función se distribuye a lo largo del tiempo y el espacio: en el endocito de la piel Cl y procesó la hipertensión, y en el ganglio linfático regional donde migran, la CL representan un ayudante de péptido antigénico, incluida una respuesta inmune específica. La actividad del CL se manifiesta en forma de inducción de la respuesta de la célula T con cualquier forma de una respuesta inmune, pero es especialmente obvio cuando la protección contra virus que modifican la superficie de los queratinocitos, los melanocitos y otras células que rodean al cl. También se encuentra y en el corazón del desarrollo de la hipersensibilidad de contacto, ya que los alérgenos, incluido el peso molecular bajo, pueden mostrar su efecto sensibilizante solo después de la unión a la molécula de Clase II de MHC en la superficie de CL y el desarrollo posterior. reacción alérgica Según el mecanismo habitual. In vitro Esta reacción se puede reproducir solo con CL, pero no otras células. La presencia de CL en los injertos de la piel es un requisito previo para su rechazo con diferencias en los genes Clase II de MHC. Cl SERVER en este caso "leucocitos de pasajeros", obligatorio para lanzar la reacción del rechazo.

Se ha establecido que CL es muy sensible a la irradiación de la piel ultravioleta. Después de la exposición, el efecto sobre la epidermis de sustancias sensibilizantes (por ejemplo, dinitrofenol), no solo no causa la hipersensibilidad de contacto, sino que induce una acuncia específica a este alérgeno. Esto se debe al hecho de que bajo la influencia de Cl Ultraviolet inactivate y en lugar de ellos, AG percibe el complejo agroindustrial, que activa predominantemente supresores T, directamente (células de Harnstein en ratones) o indirectamente a través de la activación de los inductores de Supresores de fenotipo CD4, CD45RA (CD1 -, \u200b\u200bHLA-FENOTYPE MACROPHAGES DR + HOMBRE).

Por lo tanto, CL - Células marginales óseas, conductivas en la parte de la piel de su ciclo vital. Cuando se expone a factores dañinos, los agentes causales de infecciones, alérgenos y otros factores, CL se activan y salen de la piel, migrando al nodo linfático regional. En el proceso de migración, maduran a la etapa de APK activa y, al golpear el conjunto linfático, representan los ayudantes de T Péptidos antigénicos, por lo tanto, por lo tanto, la respuesta inmune específica.

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Células de langerhans

Las células de Langerhans, mencionadas en honor a su descubridor, P. Langerhans, son actualmente reconocidas por el subtipo de células dendríticas (hasta hace poco, se contaron para macrófagos de tejido cubierta de piel). Estas células están contenidas en los tejidos epiteliales, son capaces de fagocitosis, no expresan el bostimulador B7 y desempeñan un papel importante para garantizar la respuesta inmune del cuerpo.

El mecanismo de su funcionamiento es el siguiente. Las células de los langérenes migran a través de los vasos linfáticos en los ganglios linfáticos más cercanos, donde se convierten en células dendríticas estándar con coronceptores de superficie B7. Esto contribuye a la creación de condiciones para la inclusión de respuestas inmunitarias de células T CD8 y CD4 T en caso de la penetración de patógenos a través de áreas dañadas de la piel y proporciona la reacción del aislamiento de los microorganismos. Las células de Langerhans están involucradas en proporcionar una respuesta inmune y en presencia de la hipersensibilidad de contacto de la piel. Además, son capaces durante mucho tiempo para retener antígenos, moverlos a los ganglios linfáticos, mantener la memoria inmunológica.

Las células de Langerhans son inherentes a la función endocrina, lo que garantiza la secreción de los conjuntos requeridos para la actividad vital de las sustancias de la epidermis (en particular, las prostaglandinas, el interferón gamma, la interleucina-1, así como los elementos que controlan la división celular y la síntesis de proteínas). . Hay datos científicos sobre los efectos antivirus especiales de las células de Langerhans y su participación en la destrucción del papillo.
Se ha establecido que en el proceso. enfermedades crónicas, el envejecimiento del cuerpo, la irradiación UV, así como a la intoxicación, el número de células Langerhans se reduce significativamente.

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En el período embrionario en la piel hay focos de heragus. En condiciones patológicas, también pueden surgir en el período postnatal.

Morfología de la piel.

Desarrollo. La piel se desarrolla a partir de dos aventuras embrionarias: la epidermis es de la eCtoderma, y \u200b\u200bla dermis es de las dermatomitas MesenchyMA.

La estructura de la piel. La piel consiste en epidermis y dermis.

La epidermis está representada por las quinta capas: basal, spinged, granulado, brillante y caliente, que están formadas por epitelocitos (queratinocitos). Además, las células no epiteliales incluyen en él: macrófagos intapidérmicos (células langerhans), melanocitos, células MERKEL y linfocitos (Fig. 30).

Capas basales y con pinchos de epidermis. (En el agregado, Malpigayev, o la capa de brote) consiste en queratinocitos desocupados, que reemplazó la vida útil de las escamas calientes lujosas. En los queratinocitos de la capa cadera mejora la síntesis de la queratina.

EN Capa de hierba sintetice las proteínas de la queratina, la fuliagrina, la invasiva, la queratolinina y, en última instancia, la conexión compleja - Keratogialin.

EN Capa brillante Los detamomomomas casi desaparecen entre los queratinocitos, y en su citoplasma, en grandes cantidades, se detectan paralelos a las fibrillas de queratina, que se soldan por una matriz amorfa de filigigigrina.

EN Capa de cuerno Las células adquieren el tipo de escalas, la capa de la cual contiene la proteína de la queratolinina y las fibrillas de queratina ubicadas longitudinalmente se encuentran en su citoplasma, conectadas por puentes disulfuro y se combinan en una matriz amorfa de proteína. Las escalas están pegadas con una sustancia intercelular: colesterolfat, resistente al agua, impermeable para las bacterias y sus toxinas.

Keratinocitos (85%) Sintetice proteínas específicas: queratinas ácidas y alcalinas, phillangrine, innovación, queratolinina, etc., resistente a los impactos mecánicos y químicos y participando en el órguego. Los queratinocitos y el queratinosoma se detectan en los queratinocitos. Se forma una sustancia de cementación entre los queratinocitos: cerámicos (cerámicos) ricos en lípidos y agua impenetrable. En la capa basal, los queratinocitos se relacionan entre sí, y con una membrana basal: semi-mosmos.

Melanocitos Localiza principalmente en la capa de brote, pero sus procesos alcanzan una capa de grano. Tampoco tienen desesperación. En toda probabilidad, estas células se producen de la cresta nerviosa. En los melanosomas de estas células, se contenían los gránulos de pigmentación de la melanina, que se forma a partir de los aminoácidos de tirosina con la participación de las enzimas de tirosinasa y la dof-oxidasa, los rayos UV y una hormona hipofisaria melanocitimante.

Dermis Está formado por un tejido conectivo y consta de 2 capas: nutrientes y malla. La capa de soplo está representada por un tejido conectivo suelto, además, hay elementos musculares suaves, cuya reducción conduce a la compresión de los vasos y una disminución en la transferencia de calor. La capa de malla está formada por un tejido conectivo no formado denso, en el que muchos colágeno y fibras elásticas.

La dermis es ricamente vascularizada. Al mismo tiempo, alrededor de los capilares linfáticos y las venas posteriores a CPILLAR, hay grupos de linfocitos que forman nódulos, en los que existe una zona central y mantina, que es característica de las autoridades inmunocompetentes.

Además de las células características del tejido conectivo, los melanocitos dérmicos se realizan en la dermis, en la que la melanina no se sintetiza, sino que se acumula lo que la reacción negativa en ellos se evidencia por DOF-Oxidasa.

El hidromema regula la transferencia de calor, proporciona protección mecánica y movilidad de la piel.

Cuero como órgano del sistema inmunológico.

A fines del siglo pasado, aparecieron muchas obras, que dan motivos para considerar la piel como el órgano más importante del sistema inmunológico. En comparación con otros órganos del sistema inmunológico, no contiene grupos grandes de tejido linfático, que se concentra principalmente alrededor de las venas pospilares del plexo vascular de la superficie, donde se observa el flujo sanguíneo más lento.

Se ha establecido que entre Linfocito La epidermis y las capas de superficie de la dermis 90% son T-Lymphocytes (ayudantes y supresores) y solo el 10% cae en En linfocitos que se centran principalmente en capas de piel medias y profundas. La Oficina de Representantes en la piel de los linfocitos T en una cantidad tan grande, junto con otros datos, permite hablar sobre el papel de la epidermis en la diferenciación extravillera. La confirmación de esto fue el trabajo en el que se demuestra la similitud genética, estructural y funcional de los epitelios de la piel y el timo. La influencia de la epidermis sobre la proliferación y la diferenciación de los linfocitos T se demuestra debido a los productos de las citoquinas que realizan una función inmunorreguladora. Además, se aisló una proteína similar a la timopoietina del cultivo de epidermocitos y posando las propiedades de la IL-1, que afecta la proliferación y la diferenciación de los linfocitos T-y B, la migración en la piel de los granulocitos y los linfocitos neutrofílicos, y también Estimula el crecimiento de los queratinocitos. Cuando se comunica con receptores en la superficie del plasmolemm de los linfocitos T, IL-1 induce la síntesis de IL-2, cuyos objetivos son ayudantes de T, asesinos T, supresores T y los linfocitos en T.

Los epidermocitos también pueden producir citocinas, que tiene las propiedades de la IL-3, que se cree que tiene un impacto en la proliferación y la desgranulación de las células obesas y en los procesos de fibrosis en la piel. Bajo la influencia de factores exógenos, las células epidérmicas pueden producir un factor de necrosis tumoral (TNF).

En los últimos años, se muestra que los queratinocitos junto con los macrófagos de la piel realizan el papel de las células que representan a los antígenos.

Entre M. Acrophagov La piel distingue entre sus dos grupos: macrófagos típicos y células dendríticas. El primer grupo incluye monocitos y todos los macrófagos del tejido, cuyas funciones principales cuyas son fagocitosis, secreción y representación del antígeno en reacciones inmunes. Los macrófagos pueden producir citocinas: IL-1, IL-2 y FLF, que desempeñan un papel importante en las reacciones inmunes de la piel.

Las células de antígeno dendrítico de los langerhans (CL) difieren de los macrófagos típicos de la actividad fagocítica más débil, los marcadores de superficie y los procesos de larga ramificación. Estas células además de la epidermis se encuentran en epitelios planos de múltiples capas de las membranas mucosas de las conjuntivaciones, las cavidades orales, el esófago, la vagina, el cuello uterino y en el epitelio múltiple de las vías de aire.

Las células Langerhans son capaces de migrar a través de la membrana basal en los vasos linfáticos de la dermis y sobre ellos a los ganglios linfáticos regionales. Los antígenos capturados por ellos se procesan y expresan en la superficie del plasmolema, y \u200b\u200bluego se representan los linfocitos T, que están proliferando activamente y diferenciados. Al mismo tiempo, en primer lugar, el ciclo de T-Helper está activado.

Las células de Langerhans producen IL-1, IL-6, asegurando la activación de los linfocitos T-2 que secretan la IL-2, que es necesaria para la proliferación de células T capaces de responder a un efecto antigénico. Las células de Langerhans exhiben una actividad mitogénica significativamente mayor que los monocitos.

Células grasas (TC) están contenidos en el tejido conectivo de la piel. En los gránulos de su citoplasma, aproximadamente 20 sustancias biológicamente activas se acumulan, una de las cuales es el mediador de la histamina. Debido a la exocitosis, los gránulos asignaron histamina y otras sustancias biológicamente activas que son un mecanismo de partida para los procesos inflamatorios. Principalmente naturaleza alérgica. Al mismo tiempo, la permeabilidad de los vasos, la difusión en el tejido de la proteína plasmática en la sustancia intercelular, la generación de factores quimiotácticos, guiando la migración de granulocitos eosinofílicos y neutrofílicos, que también participan en la implementación de procesos inmunitarios en la piel.

De este modo, La piel es un órgano periférico esencial del sistema inmunológico. Sus células inmunocompetentes pueden reconocer antígenos, eliminarlos y representar a los linfocitos T, activando al mismo tiempo la diferenciación de la intamación de las células T.