Ідіопатична гіперандрогенія. Лікування та симптоми гіперандрогенії у жінок. Синдром гіперандрогенії яєчникового та наднирникового генезу Наслідки для організму

Гіперандрогенія - Порушення, до якого призводить надмірна активність чоловічих статевих гормонів в організмі жінки.

За продукцію андрогенів у жінок відповідають яєчники та надниркові залози. Отримати діагноз гіперандрогенію можна в тому випадку, якщо залози виробляють андрогени в більшій кількості, ніж потрібно.

Після прочитаного можна дійти невтішного висновку:

Гіперандрогенія – це патологія ендокринної системи, яка проявляється у вигляді продукції чоловічого гормону (андрогену) у надмірній кількості.
Симптоматика патології відображається на зовнішності дівчини, її статурі, а також позначається на ендокринних, репродуктивних та обмінних функціях.
Недуга піддається консервативної терапії, у деяких випадках потрібне втручання хірурга.
Не залежно від стадії гіперандрогенії жінка повинна перебувати на обліку і регулярно спостерігатися як у ендокринолога, так і у гінеколога.

Як виявляється

На тлі гіперандрогенії в яєчниках можуть запускатися незворотні процеси, що може призвести до утворення кіст і щільних за структурою капсул навколо яєчників.

Часто при надмірній продукції андрогенів спостерігається ановуляція – процес, у якому яйцеклітина не залишає яєчник під час менструації. Таке явища призводить до безпліддя або викидня на ранньому термінівагітності.

Але також гіперандрогенія проявляється як порушення циклічності менструацій. Якщо патологія має вроджений характер, перші місячні можуть затриматися кілька років. При цьому циклічність може бути порушеною, іноді виділення стають занадто рясні.

Внаслідок надмірного вироблення чоловічого гормону у жінки посилено росте волосся там, де цього бути не повинно (гірсутизм).

Часто подібні ендокринні порушення супроводжуються ожирінням, жінка потрапляє до групи ризику розвитку. цукрового діабету.

Гіперандрогенія у дівчаток до статевого дозрівання

Поставити діагноз гіперандрогенію дитині неможливо. Недуга може бути викликана як дисфункцією яєчників, і потовщенням кори надниркових залоз.

На тлі захворювання у дівчаток страждає шкіра, яєчники, потові та сальні залози.

При вродженій гіперандрогенії малятко буде важко відрізнити від хлопчика за статевими ознаками. Часто статеві губи гіпертрофуються чи зростаються між собою. Зовні така картина дуже схожа на чоловічу мошонку, а збільшений у розмірах клітор можна прийняти за член.

Проте, які завжди симптоматика гиперандрогении видно відразу. У більшості дівчаток виявити недугу вдається лише під час статевого дозрівання.

У пубертаті

У дівчаток у пубертатному періоді захворювання супроводжується ознаками:

поява акне на обличчі;
себорея;
гірсутизм (зростання волосся за чоловічим типом);
аменорея та нерегулярність менструацій.

З появою таких проблем варто негайно звернутися до фахівця.

У репродуктивному віці

При констатації недуги в репродуктивному віці до перерахованої раніше симптоматики додаються такі ознаки:

огрубіння голосу;
випадання волосся на голові;
трансформації тіла за чоловічим типом (жир і підшкірна клітковина перерозподіляються на живіт та верхню частину тулуба);
збільшення лібідо;
зменшення молочних залоз;
порушення обмінних процесів;
гінекологічні відхилення;
збій психоемоційного тла;
ослаблення серцево-судинної системи.

Вищеперелічену симптоматику називають, як вірильний синдром. Це поняття означає, що організм жінки втрачає свої особливості та розвивається за подобою чоловічого.

У менопаузі

Гіперандрогенія під час клімаксу виникає через зниження концентрації естрогенів.

З настанням менопаузи багато жінок помічають, що волосся починає рости там, де раніше його не було: на підборідді, під носом та ін.

Такий стан не вважається патологічним, але, при цьому потрібно обстежитися і переконатися, що причина не криється в гормон пухлини, що продукує, яєчників.

Різновиди та причини синдрому

Враховуючи причини та механізм виникнення недуги, гіперандрогенія класифікується на такі види:

яєчникова;
наднирникова;
змішана;
центральна;
периферична;
транспортне.

Первинними причинами збільшення концентрації андрогена у жінки можуть бути:

адреногенітальний синдром (недостатня продукція яєчниками С21-гідроксилаза);
полікістоз;
новоутворення;
дисфункція щитовидки чи печінки;
терапія гормональними засобами або прийом оральних контрацептивів

Все це загрожує змінами метаболічних процесів та збільшенням концентрації чоловічих статевих гормонів.

Гіперандрогенія яєчникового генезу

Причиною виникнення хвороби може бути як генетичні, і придбані чинники.

Такій формі патології притаманний різкий розвиток та непередбачувані прояви симптоматики. При цьому під впливом ароматази естроген трансформується на андроген.

Крім того, гіперандрогенія яєчникового генезу може спричинити зростання гормонально-залежних новоутворень.

Гіперандрогенія наднирникового генезу

Така патологія викликана пухлинами надниркових залоз та андрогенним синдромом. Найчастіше синдром викликає аномальну будову гена, який відповідає за формування С21-гидроксилаза.

Під час вагітності або на тлі стресових ситуацій нестача ферменту не покривається. Внаслідок цього загострюється прояв андрогенітального синдрому.

При наднирковій гіперандрогенії порушується циклічність менструацій або вони зовсім відсутні.

Гіперандрогенія та безпліддя

Багато лікарів зазначають, що патологія та безплідність мають взаємозв'язок. При підвищеному виробленні чоловічих гормонівтрансформуються яєчники, середовище стає сприятливим для освіти кіст. При цьому навіть дозріла яйцеклітина не може вийти з яєчника, що унеможливлює запліднення.

Деяким жінкам все ж таки вдається завагітніти природним шляхом, але на ранньому терміні відбувається мимовільний викидень або ембріон завмирає і не розвивається.

Гіперандрогенія – складна аномалія, яку слід лікувати медикаментозними препаратами. Тільки після проходження якісної терапії та при своєчасному виявленні патології жінка може отримати шанс завагітніти та народити дитину.

Діагностика

Щоб діагноз гіперандрогенію було поставлено максимально достовірно, пацієнтка повинна слідувати таким рекомендаціям лікаря:

Здати кров на аналіз для визначення кількості цукру та рівня тестостерону та інших гормонів.
Пройти УЗ дослідження щитовидки, органів малого тазу та надниркових залоз.
При підозрі на наявність новоутворень зробити КТ чи МРТ.

За призначенням лікаря, список може бути доповнений або видозмінений в індивідуальному порядку.

Лікування гіперандрогенії

При лікуванні цього відхилення жінці коригують гормональний фон і усувають першопричину недуги. Рекомендації залежать від віку пацієнтки, вираженості патології та інших супутніх ускладнень.

При безплідді жінка потребує стимуляції овуляції, ЕКЗ, лапароскопії.

Консервативна терапія

Терапія гіперандрогенії консервативними методами зводиться до таких дій:

дієта, коли він жінка вживає калорій менше, ніж витрачає її організм;
спорт;
прийом коштів з урахуванням жіночих статевих гормонів;
призначення препаратів, що притуплюють продукцію андрогенів;
застосування прогестерону.

Крім того, терапія має бути доповнена лікуванням супутніх захворювань печінки, щитовидки, а також варто усунути адреногенітальний синдром.

Застосування народної медицини

Крім терапії медикаментозними засобами, Гіперандрогенія піддається лікуванню народними методами

Найголовніше, що потрібно від пацієнтки – доведення життя до здорової норми.

З народної медицинивеликою популярністю користуються такі настої з:

радіоли;
кропиви;
червоної щітки;
борової матки у поєднанні з червоною щіткою;
солодки та мар'їного кореня;
кореня кульбаби.

А також високої ефективності можна досягти замінивши звичайний чай трав'яними відварами. Особливо добре поєднувати м'яту, розторопшу та будяки.

Наслідки для організму

Оскільки підвищена продукція андрогенів позначається як на зовнішності жінок, а й репродуктивної функції та загальному здоров'я, підвищення показників чоловічого гормону може призвести до таких наслідків:

дівчина втрачає можливість завагітніти;
збільшується ризик розвитку онкологічних захворювань;
активно прогресують гінекологічні відхилення;
жінки потрапляють до групи ризику ожиріння, стають схильними до інфарктів та інсультів.

Щоб уникнути подібних ускладнень, потрібно регулярно проходити обстеження у гінеколога.

РОСТІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ

Реферат на тему:

"Гіперандрогенія"

Викладач Коломацька Ольга Євгенівна

Виконала студентка 5 групи ЛПФ IV курсу

Поличина Новичкова Дмитрівна

Ростов-на-Дону

Гіперандрогенія – стан, пов'язаний із надмірною секрецією андрогенів та/або посиленим їх впливом на організм, який у жінок найчастіше проявляється вірилізацією (поява чоловічих рис), у чоловіків гінекомастією (збільшення молочних залоз) та імпотенцією.

Андрогени - назва групи стероїдних гормонів, що виробляються в основному яєчками у чоловіків та яєчниками у жінок, а також корою надниркових залоз. До андрогенів відносять, наприклад: тестостерон, 17-ОН-прогестерон (оксипрогестерон), ДГЕА-сульфат і т.д.

Серед усіх ендокринних захворювань у гінекологічній практиці найчастіше зустрічаються патологія щитовидної залозита гіперандрогенія.

Весь процес контролюється гормонами гіпофіза – АКТГ (аденокортикотропним гормоном) та ЛГ (лютеїнізуючим гормоном).

Синтез усіх стероїдних гормонів починається з перетворення холестерину на прегненолон. Цей етап відбувається у всіх стероїдпродукуючих тканинах.

Інші процеси також тією чи іншою мірою відбувається у всіх органах, що мають відношення до стероїдогенезу, проте на виході в різних органах продукуються як однакові, так і різні стероїдні гормони.

Продукція стероїдних гормонів може відбуватися у цих органах, а й у периферії. Зокрема, для жінки важливу роль у продукції стероїдів відіграє підшкірна жирова клітковина.

Гіперандрогенія - причини виникнення захворювання:

Фактори ризику: ендокринна патологія (адреногенітальний синдром, пухлини надниркових залоз або яєчників, патологія гіпофіза).

Причиною гіперандогенії є тривале (місяці – роки) підвищення рівня чоловічих гормонів андрогенів у жіночому організмі.

Джерелами чоловічих гормонів у жіночому організмі можуть бути яєчники або надниркові залози, якщо розглядати тільки непухлинні варіанти хвороби. При порушенні процесу перетворення андрогенів на естрадіол вони можуть накопичуватися надлишку і надходити в кров. Найбільш частою основою для вироблення надлишку андрогенів в яєчниках є їх полікістозне переродження, тобто утворення в тканині яєчників безлічі бульбашок, що містять рідину. За різними джерелами на таку форму хвороби страждають від 6 до 10 % жінок репродуктивного віку. Понад неприємні шкірні прояви у таких хворих часто розвивається ожиріння, артеріальна гіпертензія, висока ймовірність розвитку цукрового діабету. Навіть при регулярному менструальному циклі половина таких жінок безплідна.

Основною причиною розвитку полікістозу яєчників нині визнається інсулінорезистентність, тобто недостатня чутливість тканин до інсуліну.

У надниркових залозах в нормі синтезуються андрогени. Їхній синтез знаходиться під контролем адренокортикотропного гормону гіпофіза (АКТГ). Тому будь-які стани, що супроводжуються хронічним підвищенням викиду АКТГ із гіпофіза, можуть спричинити підвищення рівня чоловічих гормонів в організмі жінки. Такими станами можуть бути: хронічний психологічний стрес, фізіологічно стрес, що має місце під час спортивних перетренувань, часткова (парціальна) неспроможність кори надниркових залоз, вроджена гіперплазія надниркових залоз.

Симптоми гіперандрогенії

Серед усіх симптомів гіперандрогенії переважають такі:

Гірсутизм - надмірне зростання волосся у жінок, так зване оволосіння за чоловічим типом, є найчастішою ознакою гіперандрогенії. Про нього можна говорити з появою волосся на животі по серединній лінії, на обличчі, грудях. Водночас на голові можливі залисини.

Слід розрізняти цей симптом від гіпертрихозу - надмірне зростання волосся, не залежне від андрогенів, яке може бути як вродженим, так і набутим (при різних захворюваннях, наприклад при порфіріях). Треба також звертати увагу на расову приналежність пацієнтки – так у ескімосок та жінок вихідців із середньоазіатських країн оволосіння більш виражене, ніж у жінок у Європі чи Північній Америці.

Акне, лущення шкіри - косметичний дефект, який, як правило, є супутнім при інших, більш серйозних симптомах.

Опсоолігоменорея (укорочені та розділені тривалим проміжком місячні), аменорея (відсутність місячних) та безплідність – найчастіше цей симптом зустрічається при полікістозі яєчників, що супроводжується гіперандрогенією.

Ожиріння – характерно як яєчникової патології, так патології з боку надниркових залоз.

Атрофія м'язів кінцівок, м'язів живота, остеопароз, атрофія шкіри найбільш характерно для синдрому Кушинга (або Іценко-Кушинга в російськомовній літературі).

Високий ризик інфекцій – пов'язане зі зниженою імунною відповіддю організму у зв'язку з неадекватною гормонпродукцією.

Порушення толерантності до глюкози – переважно при ураженні надниркових залоз, часто так само і при патології з боку яєчників.

Формування зовнішніх статевих органів проміжного типу (гіпертрофія клітора, сечостатевий синус, часткове зрощення великих статевих губ) – виявляється відразу після народження або ранньому дитячому періоді; частіше при вродженій гіперплазії кори надниркових залоз.

Артеріальна гіпертонія, гіпертрофія міокарда, ретинопатія (незапальне ушкодження сітківки ока).

Депресія, сонливість, підвищена стомлюваність – пов'язано також з тим, що порушується секреція глюкокортикоїдів надниркових залоз.

Причини гіперандрогенії

Стани, що супроводжуються гіперандрогенією:

Синдром полікістозних яєчників (синдром Штейна-Левенталя) - поєднання аменореї та двосторонніх множинних кіст яєчників. При цьому найчастіше зустрічається: порушення менструального циклу, безпліддя, гірсутизм та ожиріння. Діагноз ставиться за наявності гіперандрогенії та хронічної ановуляції. Підвищено ризик інсулінорезистентності та гіперінсулінемії, цукровий діабет спостерігається у 20% хворих.

Синдром Кушінг - стан характеризуються надлишком продукції глюкокортикоїдів наднирниками. У більшості хворих відзначається збільшення ваги з відкладенням жиру на обличчі (чолоподібне обличчя), шиї, тулубі. Характерно: гірсутизм; порушення менструальної функції, безпліддя; атрофія м'язів кінцівок, остеопороз; зниження імунорезистентності; порушення толерантності до глюкози; депресія та психози; у чоловіків – можлива гінекомастія та імпотенція. Існують такі варіанти синдрому:

А. АКТГ (аденокортикотропний гормон, що продукується гіпофізом) залежний синдром:

Гіпофізарний – найчастіше пухлинна поразка гіпофіза

Ектопічний – секреція АКТГ (або кортиколіберину) пухлиною, будь-якої локалізації

Б. АКТГ незалежний синдром:

Наднирковий - рак, аденома або гіперплазія кори надниркових залоз

Екзогенний – самолікування препаратами глюкокортикоїдів або лікування іншої патології, з вимушеним прийомом даних препаратів

Вроджена гіперплазія кори надниркових залоз – спадкове генетичне захворювання. Важливі такі форми:

Недостатність 21-гідроксилази (90-95% випадків) - частою причиноює недостатність альдостерону. Характеризується: ацидоз (зміщення кислотно-основного балансу в організмі у бік збільшення кислотності); патологія розвитку зовнішніх статевих органів

Недостатність 11β-гідроксилази – порушення формування кортизолу. Характеризується: класична форма – вірилізація, артеріальна гіпертонія, гіпертрофія міокарда, ретинопатія, патологія розвитку зовнішніх статевих органів; некласична форма - гірсутизм, вугрі, порушення менструального циклу.

Недостатність 3 β-гідроксистероїддегідрогенази – його можна запідозрити при підвищенні рівнів дегідроепіандростерону та дегідроепіандростерону сульфату при нормальних або незначно підвищених рівнях тестостерону та андростендіону.

Андрогенсекретуючі пухлини яєчників та надниркових залоз – найчастіше дана патологіяхарактерна для людей з вираженою вірилізацією або з її різкою появою та швидким прогресуванням. При цьому підвищення рівня тестостерону є більш характерним для пухлин яєчників, а підвищення рівня дегідроепіандростерону сульфату – для пухлин надниркових залоз. Найчастіше зустрічається при:

Гранулезоклітинна пухлина яєчників,

Текоме яєніка,

Андробластома яєчника,

Стероїдоклітинних пухлинах яєчників (лютеома беєрменності, лейдигому),

Адеома надниркових залоз – 90% серед усіх пухлин яєчників, які характеризуються продукцією тільки андрогенів.

Стромальна гіперплазія яєчників та гіпертекоз – спостерігається найчастіше після 60-80 років. Підвищено співвідношення рівня естрадіолу та естрону.

Характеризується: гіперандрогенією, ожирінням, артеріальною гіпертонією, порушення толерантності до глюкози та раком тіла матки.

Представлені вище патології найчастіше супроводжуються гіперандрогенією, проте цей список може суттєво доповнений. Через неможливість описати все в одній статті ми вважали за розумне уявити лише основну патологію.

Діагностика гіперандрогенії

Першим та головним методом у діагностиці гіперандрогенних станів є лабораторне дослідження крові на вміст на рівень стероїдних гормонів. Відступаючи не на довго убік, наведемо показники норми для стероїдних гормонів у крові:

Норми для жінок:

Тестостерон - 0,2-1,0 нг/мл або 0,45 - 3,75 нмоль/л

Естрадіол – 0,17±0,1нмоль/л – фолікулінова фаза, 1,2±0,13нмоль/л-овуляція, 0.57±0,01 нмоль/л – лютеїнова фаза.

Прогестерон - 1.59±0,3 нмоль/л – фолікулінова фаза, 4.77±0.8 нмоль/л – овуляція, 29.6±5.8 нмоль/л – лютеїнова фаза

Кортизол - 190-750 нмоль/л

Альдостерон – 4-15 нг/м

Крім того, треба знати норми гормонів, що впливають на продукцію стероїдів:

ЛГ - фолікулінова фаза - 1,1 - 11,6 мМЕ/л, овуляція 17 - 77 мМЕ/л, лютеїнова фаза 0 -14,7 мМЕ/л

АКТГ – 0 – 46 пг/мл

ФСГ - фолікулінова фаза-2,8-11,3 мМЕ/л, овуляція - 5,8 - 21 мМЕ/л, лютеїнова фаза - 1,2 - 9,0 мМЕ/л

Різноманітність захворювань, що супроводжуються гіперандрогенними станами, спричиняє розгляд методів діагонстики (а також лікування) окремо для кожного захворювання. Розглянемо методи діагностики описаних вище патологій:

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ):

Дані анамнезу та огляду (див. вище)

Аналіз крові на гормони – зазвичай спостерігається вирівнювання співвідношення тестостерону та ЛГ; можлива зміна рівня ФСГ; у 25% випадків гіперпролактинемія; підвищення рівня глюкози

УЗД – збільшення яєчників та двосторонні множинні кісти

Лапароскопія – рідко застосовується, як правило, при больовому синдромі неясного генезу, коли з якоїсь причини немає можливості виконати УЗД

Синдром Кушингу:

У загальному аналізі крові – лейкоцитоз; лімфопенія та еозинопенія.

Аналіз крові на гормони одночасний надлишок статевих гормонів, що синтезуються наднирниками.

УЗД дослідження – можливо, для діагностики ектопічної форми (виявлення пухлин, локалізованих поза надниркових залоз) та наднирникової форми (для діагностики великих пухлин надниркових залоз).

МРТ (магнітно-резонансна томографія) – при підозрі на онкологію, при неінформативності УЗД.

Краніографія – рентгенівське дослідження черепа у 2х проекціях для діагностики патологій гіпофіза (деформація турецького сідла – місце розташування гіпофіза у клиноподібній кістці черепа).

Підвищення 17-гідроксипрогестерону у сироватці при недостатності 21-гідроксилази (вище 800 нг%); можливе проведення проби з АКТГ. Важливо відзначити, що такий стан можна виявити у плодів ще до народження і розпочати лікування ще в утробі матері – діагностика при високому ризику цієї патології полягає у дослідженні навколоплідних водна рівень прогестерону та андростендіону.

Проби з АКТГ також проводять і для діагностики недостатності 11β-гідроксилази та 3β-гідроксистероїддегідрогенази.

Андрогенсекретуючі пухлини:

Аналіз крові на гормони – підвищення рівня андрогенів – тестостерону для пухлин яєчників; дегідроепіандростерону – для пухлин надниркових залоз

УЗД малого тазу – для пухлин яєчників.

КТ (комп'ютерна томографія) та МРТ – переважно для пухлин надниркових залоз.

Катетеризація надниркової вени з визначенням рівня тестостерону – спірний метод через велику кількість ускладнень.

Сцинтиграфія черевної порожнини та малого тазу з I-холестерином.

Аналіз крові на гормони – рівні яєчникових андрогенів зазвичай дорівнюють чоловічій нормі.

Рівень гонадотропних гормонів зазвичай нормальний. диференційна діагностикавід СПКЯ

Лікування гіперандрогенії

Медикаментозне лікування

А. Медроксипрогестерон – ефективний при гірсутизмі. 20-40 мг на добу внести або 150 мг внутрішньом'язово 1 раз на 6-12 тижнів.

Б. Комбіновані перо оральні контрацептиви– знижують секрецію стероїдних гормонів, зменшують оволосіння у 70% хворих на гірсутизм, лікують акне, усувають дисфункціональні маткові кровотечі. Переважними є ПК зі слабкою андрогенною дією: дезогестрел, гестоден і норгестимат.

В. Глюкокортикоїди – дексаметозон – 0,25 мг на добу (не більше 0,5 мг на добу).

Г. Кетоконазол – 200 мг на добу – пригнічує стероїдогенез.

Д. Спіроналактон 200 мг на добу протягом 6 міс. - Поліпшення у 70-80% пацієнток - при гірсутизмі; можливе порушення менструального циклу

Оперативне лікування – при неефективності медикаментозного лікування:

А. Клиновидна резекція колись популярна, нині цей метод вже не так часто застосовується в стаціонарах

Б. Лапароскопічна електрокоагуляція яєчників – коагулюють (припікають) яєчник у 4-8 точках електродом

Синдром Кушингу:

АКТГ залежний

А. Медикаментозне лікування – на жаль, у багатьох випадках діагноз ставиться досить пізно. Медикаментозне лікування частіше розглядається як підготовка до операції, ніж самостійний метод лікування. Застосовують інгібітори стероїдогенезу, найчастіше кетоконазол – 600-800 мг на добу.

Б. Хірургічне лікування – виробляють аденомектомію, яка при мікроаденомах (менше 1 см розмір пухлини) позитивні результати відзначені у 80% хворих; при макроаденомах – у 50%.

В. Променева терапія – зазвичай за патології гіпофіза. Позитивні результати у дорослих у 15-25% випадків.

АКТГ незалежний – найчастіше єдиний радіукальний метод лікування при пухлинах надниркових залоз – операція з наступним призначенням глюкокортикоїдів у післяопераційному періоді та мітотану, для запобігання рецидивам.

Вроджена гіперплазія кори надниркових залоз:

Дексаметозон – для придушення секреції АКТГ, у дозі 0,25 – 0,5 мг на добу. Проводять лікування під контролем кортизолу (якщо його рівень не менше 2 мкг%, то лікування проводиться ефективне без подальших ускладнень з боку гіпоталамо-гіпофізарної системи).

Вище згадувалося про те, що виявлення патології та її лікування можливе ще в утробі (для недостатності 21-гідроксилази). Застосовується дексаметозон у дозі 20 мкг/кг/добу на 3 прийоми. При високому ризик формування патології у дитини лікування починають з моменту виявлення вагітності. Якщо плід виявляється чоловічої статі – лікування припиняють, якщо жіночої – продовжують. Якщо лікування розпочато до 9 тижнів вагітності та до пологів – ризик патології формування статевих органів значно менший. Дана схема лікування є предметом спору фахівців, які вказують на те, що можлива велика кількість ускладнень для матері за досить невисокої ефективності самого лікування.

Андрогенсекретуючі пухлини яєчників та надниркових залоз

Лікування тільки в онкологічному стаціонарі, найчастіше операція у поєднанні з хіміотерапією, променевою чи гормональною терапією. Прогноз лікування залежить від часу діагностики та характеру самої пухлини.

Стромальна гіперплазія яєчників та гіпертекоз:

При легкій формі ефективна клиноподібна резекція яєчників. Можливе застосування аналогів гонадоліберину. При тяжкій патології – можлива двостороння ампутація яєчників з метою нормалізації артеріального тиску та корекції порушень толерантності до глюкози.

З появою симптомів гіперандрогенії обов'язковим є звернення до лікаря. Найчастіше – лікар-ендокринолог чи гінеколог, нерідко терапевт. Обов'язково детально розібратися у причинах гірсутизму та інших симптомів, і за необхідності, направити до спеціалізованого стаціонару.

Будь-яке самолікування повністю та категорично протипоказане! Допустимо лише видалення волосся косметичними засобами.

Профілактика гіперандрогенії

Гіперандрогенія немає специфічних заходів профілактики. До основних можна віднести дотримання режиму правильного харчуваннята способу життя. Кожній жінці необхідно пам'ятати, що надмірне схуднення сприяє гормональним порушенням і може призводити як до описаного стану, так і до багатьох інших. Крім того, не слід захоплюватись заняттями спортом, що теж (особливо при прийомі стероїдних препаратів) може призводити до гіперандрогенії.

Реабілітацію вимагають пацієнти з гіперандрогенією пухлинного генезу, які зазнали оперативного та хіміотерапевтичного лікування. Крім того, обов'язково консультація з психологом, особливо для молодих дівчат із вираженим гірсутизмом та гінекологічними проблемами.

Ускладнення гіперандрогенії.

Спектр можливо ускладнень при всіх описаних вище захворювання дуже великий. Можна відзначити лише деякі, найважливіші:

При вродженій патології можливі аномалії розвитку, найпоширеніші їх - аномалії розвитку статевих органів.

Метастазування злоякісних пухлин – ускладнення, найбільш характерне пухлин надниркових залоз.

Ускладнення з боку інших систем органів, які зазнають негативного впливу зміни гормонального фонупри патології надниркових залоз, гіпофіза та яєчників: хронічна ниркова недостатність, патологія щитовидної залози і т.д.

Р.А.МАНУШАРОВА, д.м.н., професор, Е.І.ЧЕРКЕЗОВА, к.м.н., РМАПО, Москва

Синдром гіперандрогенії

"Гіперандрогенія", або "гіперандрогенемія", - цим терміном позначають підвищений рівеньчоловічих статевих гормонів (андрогенів) у крові жінок. Синдром гіперандрогенії має на увазі появу у жінок під дією андрогенів ознак, характерних для чоловіків: ріст волосся на обличчі та тілі за чоловічим типом; поява на шкірі акне; випадання волосся на голові (алопеція); зниження тембру голосу (барифонія); зміна статури (маскулінізація – masculinus – «чоловічий» фенотип) з розширенням плечового поясу та звуженням обсягу стегон. Найчастішим і найбільш раннім проявом гіперандрогенії є гірсутизм - надмірне зростання волосся у жінок в андрогензалежних зонах, оволосіння за чоловічим типом. Зростання волосся при гірсутизмі відзначається на животі по серединній лінії, обличчі, грудях, внутрішньої поверхністегон, нижній частині спини, у межягодичной складці.

Слід розрізняти гірсутизм і гіпертрихоз – надмірне зростання волосся на будь-яких ділянках тіла, у тому числі й тих, де зростання волосся не залежить від андрогенів.

Гіпертрихоз може бути як вродженим (успадковується аутосомно-домінантно), так і набутим внаслідок нервової анорексії, порфірії, а також виникнути при застосуванні деяких ліків: фенотоїну, циклоспорину, діазоксиду, анаболічних стероїдів тощо.

Вирізняють три стадії росту волосся: стадію росту (анаген), перехідну стадію (катаген), стадію спокою (телоген). Під час останньої стадії волосся випадає.

Андрогени впливають на зростання волосся залежно від їх типу та локалізації. Так, на ранніх стадіяхстатевого розвитку під впливом невеликої кількості андрогенів починається зростання волосся в пахвовій та лобковій областях. При більшій кількості андрогенів з'являється волосся на грудях, животі та обличчі, а при дуже високому рівні ріст волосся на голові пригнічується і з'являються залисини над чолом. Причому андрогени не впливають на ріст пушкового волосся, вій і брів.

Тяжкість гірсутизму частіше визначають довільно і оцінюють як легку, помірну та важку. Однією з об'єктивних методик оцінки тяжкості гірсутизму є шкала Беттапп та Gallway (1961). За цією шкалою зростання андрогензалежного волосся оцінюється по 9 областях тіла в балах від 0 до 4. Якщо сума балів становить більше 8 – ставлять діагноз гірсутизм.

Гіперандрогенія - підвищення рівня чоловічих статевих гормонів у крові у жінок, приво-

дит до порушення менструального циклу, надмірного оволосіння, вірилізації, безпліддя.

Збільшення кількості чоловічих статевих гормонів може бути пов'язане з патологією інших ендокринних органівнаприклад щитовидної залози або гіпофіза. При нейроендокринному синдромі (порушення функції гіпоталамуса та гіпофіза) захворювання супроводжується значним збільшенням маси тіла.

До основних андрогенів відносяться тестостерон, дигідротестостерон (ДГТ), дегідроепіандростерон (ДГЕА) та його сульфат, андростендіон, Л5 - андрос-тендіол, Л4 -андростенді-он.

Тестостерон синтезується з холестерину, що надходить в організм людини з продуктами тваринного походження або синтезується в печінці, і доставляється на зовнішню мітохондріальну мембрану. Транспорт холестерину до внутрішньої мембрани мітохондрій – гонадотропін-залежний процес. На внутрішній мембрані мітохондрій холестерин перетворюється на прегненалон (реакція здійснюється цитохромомом Р450). У гладкому ендоплазматичному рети-кулумі, наступному двома шляхами синтезу статевих гормонів: Л5 (переважно надниркових залозах) і Л4 (переважно в яєчниках), здійснюються наступні реакції. Біологічно доступним є вільний та пов'язаний з альбуміном тестостерон.

■ Жінки з гіперандрогенією належать до групи підвищеного ризику виникнення ускладнень пологів. Найчастішими є несвоєчасне излитие навколоплідних вод і слабкість родової діяльності.

У жінок тестостерон продукується в яєчниках та надниркових залозах. У крові 2% тестостерону циркулює у вільному стані, 54% - пов'язано з альбуміном, а 44% - з ГСПС (глобулінзв'язуючими статевими стероїдами). Рівень ГСПС підвищують естрогени, а знижують андрогени, тому у чоловіків рівень ГСПС вдвічі нижчий, ніж у жінок.

Зниження рівня ГСПС у плазмі крові спостерігається при:

■ ожирінні;

■ надмірну освіту андрогенів;

■ лікування кортикостероїдами;

■ гіпотиреозі;

■ акромегалії.

Підвищення рівня ГСПС відбувається за:

■ лікування естрогенами;

■ вагітності;

■ гіпертиреозі;

■ цироз печінки.

Тестостерон, пов'язаний із ГСПС, виконує частину функцій на мембрані клітини, але не може проникнути всередину. Вільний тестостерон може, перетворюючись на 5а-ДГТ або з'єднуючись з рецептором, проникати у клітини-мішені. Біологічно доступною є сума фракцій вільного та пов'язаного з альбуміном тестостерону.

У яєчках, яєчниках та надниркових залозах продукується дегідроепіандростерон (ДГЕА). Він був вперше виділений у 1931 р. і є слабким андрогеном. Після перетворення на тестостерон у периферичних тканинах, він впливає на серцево-судинну та імунну системи.

Таблиця. Шкала кількісної характеристики гірсутизму по 0. Ferrimaní Galway, 1961

Зона Бали Опис

Верхня губа 1 Окреме волосся на зовнішньому краї

2 Невеликі вусики на зовнішньому краї

3 Вуса, що розповсюджуються на половину відстані до середньої лінії верхньої губи

4 Вуса, що досягають середньої лінії

Підборіддя 1 Окреме волосся

2 Окреме волосся та невеликі скупчення

3, 4 Суцільне покриття волоссям, рідке або густе

Груди 1 Волосся навколо сосків

2 Волосся навколо сосків і на грудині

3 Злиття цих зон з покриттям до 3/4 поверхні

4 Суцільне покриття

Спина 1 Розрізнене волосся

2 Багато розрізненого волосся

3,4 Суцільне покриття волоссям, густе або рідкісне

Поперек 1 Пучок волосся на хрестці

2 Пучок волосся на криж, що розширюється в сторони

3 Волосся покриває до 3/4 поверхні

4 Суцільне покриття волоссям

Верхня частинаживота 1 Окреме волосся вздовж середньої лінії

2 Багато волосся по середній лінії

3, 4 Покриття волоссям половини або всієї поверхні

Нижня частина живота 1 Окреме волосся вздовж середньої лінії

2 Смуга волосся вздовж середньої лінії

3 Широка стрічка волосся вздовж середньої лінії

4 Зростання волосся у вигляді римської цифри V

Плечо 1 Рідкісне волосся, що покриває не більше 1/4 поверхні

2 Більше, але неповне покриття

3,4 Суцільне покриття волоссям, рідке або густе

Стегна 1, 2, 3, 4 Значення ті ж, що на плечі

Передпліччя 1, 2, 3, 4 Суцільне покриття волоссям дорсальної поверхні: два бали - для рідкого та два - для густого покриття

Гомілка 1, 2, 3, 4 Значення ті ж, що на плечі

Андростедіон, що є попередником тестостерону, продукується в яєчках, яєчниках та надниркових залозах. Перехід андростендіону до тестостерону є оборотним процесом.

Андрогени здійснюють свою дію на клітинному рівні через високоафінні ядерні рецептори. Під дією ферменту ароматази андрогени перетворюються на естрогени.

Вільний тестостерон проникає в клітину-мішень і зв'язується з андрогеновим рецептором на ДНК Х-хромосоми. Тестостерон або ДГТ, залежно від активності 5а-редуктази в клітині-мішені, взаємодіють з андрогенним рецептором і змінюють його конфігурацію, внаслідок чого відбувається зміна димерів рецептора, що передаються на клітинне ядро і взаємодіють із ДНК-мішенню.

Велику афінність до андрогенних рецепторів має дегідротестостерон, далі тестостерон, а низькою - надниркові андрогени (ДГЕА, андростендіон).

До ефектів тестостерону відносяться: диференціювання чоловічих статевих ознак; поява вторинних статевих ознак; зростання чоловічих статевих органів; лобкове оволосіння; ріст волосся в пахвових западинах та на обличчі; стрибок зростання під час статевого дозрівання; закриття епіфізів; зростання "Адамова яблука"; потовщення голосових зв'язок; збільшення м'язової маси, потовщення шкіри; функціонування сальних залоз. Тестостерон також впливає на лібідо та потенцію, посилює агресію.

При гіперандрогенії зазначається:

■ зростання волосся на обличчі та тілі за чоловічим типом;

■ поява на шкірі акне;

■ випадання волосся на голові (алопеція);

■ зміна статури (маскулінізація) з розширенням плечового пояса та звуженням об'єму стегон.

Гіперандрогенія розвивається при наступних захворюванняхгіпоталамо-гіпофізарної системи:

■ нейроендокринно-обмінний синдром з ожирінням та гонадотропною дисфункцією;

■ кортикотропіном (хвороби Іценка-Кушинга);

■ соматотропіном (акромегалії);

■ гіперпролактинемії функціональної та на фоні пролактиноми;

■ гонадотропіноми, гормонально-неактивній аденомі гіпофіза, синдромі «порожнього» турецького сідла;

■ нервової анорексії;

■ ожиріння та цукровий діабет 2-го типу;

■ При гіперандрогенії часто порушується чутливість тканин до інсуліну. Рівень інсуліну в крові при цьому стані підвищується та зростає ризик розвитку цукрового діабету.

■ синдроми інсулінорезистентності (включаючи acanthosis nigricans типу А (мутацію гена рецептора інсуліну) та лепрехаунізмі);

■ вторинний гіпотиреоз.

Виділяють яєчникову та наднирникову форми гіперандрогенії, причому кожна з них має пухлинну та непухлинну форми. Про СПКЯ, стро-мальної гіперплазії і те-каматоз яєчників свідчить непухлинна або функціональна гіперандрогенія яєчникового генезу, про вроджену дисфункцію кори надниркових залоз (ВДКН) - функціональна гіперандрогенія наднирникового генезу. Пухлинна форма гіперандрогенії викликає анд-рогенпродукуючі пухлини яєчників або надниркових залоз. При кортикостеромі спостерігається виражена гіперандрогенія.

Лікування некласичної форми вродженої дисфункції кори надниркових залоз необхідно розпочати з придушення підвищених рівнів АКТГ (кортикотропіну). З цією метою використовують дексамет-зон. В еквівалентних дозах він має більш виражений ефект порівняно з іншими глюкокортикоїдами і меншою мірою затримує рідину. При лікуванні дексаметазон необхідно контролювати концентрацію кортизолу. Контроль здійснюють у ранкові години.

За відсутності овуляції на фоні прийому глюкокортикоїдних препаратів при некласичній формі ВДКН або при недостатності лютеїнової фази менструального циклу призначають кломіфен-цитрат (клостилбегіт (фірма Egis, Угорщина); кломід (фірма Hoechst Marion Roussel, Німеччина)) 9 чи з 3 по 7 дні менструального циклу. Завдяки схожості з рецепторами естрогенів у клітинах-мішенях у яєчниках, гіпофізі та гіпоталамусі, препарат кломіфен-цитрат має два протилежні ефекти: слабкий естрогенний та виражений антиестрогенний. У зв'язку з тим, що ефективність терапії відзначається при пригніченні синтезу надниркових залоз, стимуляцію овуляції слід проводити на фоні прийому глюкокортикоїдів.

■ При функціональній гіперандрогенії (синдромі полікістозних яєчників (СПКЯ), текаматозі яєчників тощо) гірсутизм розвивається поступово, супроводжуючись появою вугрів, збільшенням маси тіла та нерегулярними менструаціями. Раптова поява гірсутизму з ознаками вірилізації, що швидко розвивається, може свідчити про андрогенпродукуючі пухлини яєчників або надниркових залоз.

У жінок на тлі поєднаної терапії часто відбувається овуляція і настає вагітність. Припинення лікування глюкокортикоїдами після настання вагітності може призвести до мимовільного викидня або припинення розвитку заплідненої яйцеклітини, тому терапію слід продовжувати.

Гонадотропні препарати ЛГ та ФСГ можна застосовувати для стимуляції овуляції за звичайною схемою, але обов'язково на фоні прийому глюкокортикоїдів.

Якщо на фоні терапії клостилбегітом у дні передбачуваної овуляції (13-14 день циклу) зберігається недостатність фази жовтого тіла, то вводяться препарати, що містять гонадотропіни (ЛГ та ФСГ): профазі, прегніл, пергонал та ін у великих дозах (5000-10 000 ОД). Слід пам'ятати, що при застосуванні цих препаратів може розвинутися синдром гіперстимуляції яєчників (СГЯ).

Хворим на ВДКН у віці старше 30 років при неефективному лікуванні безпліддя протягом більше 3 років та наявності УЗ-картини полікістозних яєчників показано хірургічне лікування- Проведення клиноподібної резекції лапароскопічним доступом, демедуляція або електрокаутеризація яєчників. При цьому лікування глюкокортикоїдами продовжують.

Низько- та мікродозовані комбіновані оральні контрацептиви (КОК) з антиандрогенною дією застосовують для лікування хворих з ВДКН та вираженим гірсутизмом. Найбільш ефективними серед них є: Діане-35, Жанін, Ярина та ін. Ці препарати містять у своєму складі естрогени та гестагени. Під впливом естрогенів посилюється продукція глобуліну, що зв'язує статеві стероїди (ГСПС) у печінці, що супроводжується посиленням зв'язування андрогенів. Внаслідок цього знижується вміст вільних андрогенів, що зменшує прояв гірсутизму. Антигонадотропний ефект зазначених препаратів пригнічує утворення гона-дотропінів у передній частці гіпофіза, а гонадотропна функція гіпофіза при ВДКН пригнічена високим рівнем циркулюючих в крові андрогенів. Отже, дія КОК може призвести до ще більшого зниження концентрації гонадотропінів та посилити порушення менструального циклу. У зв'язку з цим застосування КОК при ВДКН має бути тривалим.

Лікування андрогенпродукуючих пухлин яєчників. З метою виявлення метастазів проводять огляд малого тазу та сальника. Хіміотерапія проводиться при виявленні віддалених метастазів. За відсутності ознак злоякісного росту та дисемінації у таких хворих у репродуктивному віці виробляють односторонню аднексектомію, а у жінок у постменопаузальному періоді – екстирпацію матки з придатками. Після операції необхідне динамічне спостереження за хворими, кон-

троль рівня гормонів, УЗД органів малого тазу. У разі відсутності метастазів та дисемінації після видалення пухлини яєчника у хворих на репродуктивний вік настає повне одужання: зникають симптоми вірилізації, відновлюється менструальний циклта фертильність. Десятирічна виживання залежить від гістологічних особливостей та розміру пухлини та становить 60-90%.

При гормонально-активних пухлинах надниркових залоз показано оперативне втручання, оскільки консервативного лікуванняне існує. Протипоказанням є лише виражена дисемінація процесу. При декомпенсації серцево-судинної системи, гнійних ускладненнях операцію відкладають. У цьому випадку, за показаннями, призначають серцеві, гіпотензивні, седативні засоби; хворих на цукровий діабет перед операцією переводять на терапію простим інсуліном дробовими дозами.

Операційний доступ залежить від розмірів та локалізації пухлини. Останнім часом оперативне лікуванняна надниркових залозах проводять лапароскопічним методом. Течія післяопераційного періодузалежить від ступеня та виду гормональної активності пухлини та викликаних нею обмінних порушень. Тому хворим необхідно призначити специфічну гормональну терапію.

Лікування ідіопатичного гірсутизму. Для лікування ідіопатичного гірсутизму застосовують антиандрогени - сучасні мікродозовані препарати, що містять у своєму складі естрогени та гестагени. Найбільшу антиандрогенну активність серед цих препаратів має Діане-35 у поєднанні з андрокуром, а також Жанін, Белара, Ярина.

Крім комбінованих оральних контрацептивів призначають антагоністи андрогенів:

■ спіронолактон, що інгібує на клітинному рівні 5a-редуктазу і знижує швидкість перетворення тестостерону на дегідротестостерон;

■ ципротерон-ацетат – прогестин, що блокує рецептори андрогенів на клітинному рівні;

■ циметидин – антагоніст гістамінових рецепторів, що блокують дію андрогенів на клітинному рівні;

■ дезогестрел, кетоконазол, метродин - що підвищують рівень ГСПС, що пов'язують тестостерон і роблять його біологічно неактивним;

■ флутамід - нестероїдний антиандроген, що зв'язується з рецепторами андрогенів, меншою мірою пригнічує синтез тестостерону;

■ фінастерид - що володіє антиандрогенною дією за рахунок інгібування активності 5а-редуктази і не впливає на рецептори андрогенів;

■ кетоконазол - переважний стероїдогенез;

■ медроксипрогестерон – пригнічує секрецію гонадоліберину та гонадотропінів, що знижує секрецію тестостерону та естрогенів.

■ аналоги гонадотропін-рилізинг гормону (ГнРГ) – діють на функціональний стан яєчників, що пригнічують секрецію естрогенів, андрогенів;

■ глюкокортикоїди.

За відсутності ефекту застосування комбінованих оральних контрацептивів призначення флутаміду зменшує оволосіння, знижує рівень андростендіону, дигидротестостерона, ЛГ і ФСГ. КОК і флутамід можуть викликати такі побічні ефекти: сухість шкіри, припливи, підвищення апетиту, головний біль, запаморочення, нагрубання молочних залоз, зниження статевого потягу тощо.

Застосування кетоконазолу супроводжується значним зниженням рівня андростендіону, загального та вільного тестостерону у сироватці крові. Зниження рівня андрогенів призводить до послаблення чи усунення оволосіння.

Медроксипрогестерон діє на рівень глобуліну, який зв'язує статеві гормони, знижуючи вміст останнього. При застосуванні препарату 95% хворих спостерігається зменшення гірсутизму. Можуть спостерігатися такі побічні дії: аменорея, головний біль, набряки, підвищення маси тіла, депресія, зміна біохімічних показників функції печінки

Застосування аналогів ГнРГ викликає оборотну медикаментозну кастрацію, що супроводжується ослабленням гірсутизму. Однак їх використання протягом більше 6 місяців призводить до розвитку симптоматики постменопаузального періоду (припливів, відчуття спеки, сухості піхви, диспареунії, остеопорозу). Розвиток вищезгаданої симптоматики запобігає призначенню одночасно з аналогами ГнРГ естрогенів або КОК.

При підвищеному рівні дегідроепіандростерону або 17 ОН-прогестерону в крові призначають глюкокортикоїди. Їх найбільшої ефективності має дексаметазон. На тлі прийому препарату у хворих зменшується гірсутизм та зникають інші симптоми гіперандрогенії. При призначенні хворим на дексаметозон можливе пригнічення гіпофізарно-наднирникової системи, тому необхідно контролювати рівень кортизолу в крові.

Лікування синдрому полікістозних яєчників. При лікуванні СПКЯ необхідно відновити овуляторний менструальний цикл і фертильність, усунути прояви андрогензалежної дермопатії; нормалізувати масу тіла та скоригувати метаболічні порушення; попередити пізні ускладнення СПКЯ.

Інсулінорезистентність (ІР) і ожиріння, що її потенціює, є найважливішою патогенетичною ланкою ановуляції при СПКЯ.

За наявності ожиріння (ІМТ>25 кг/м2) лікування СПКЯ необхідно розпочинати зниження маси тіла.

Препарати, що знижують масу тіла, призначають на тлі низькокалорійної дієти, що містить не більше 25-30% жиру, 55-60% повільно засвоюваних вуглеводів, 15% білків від загальної калорійностіраціону. Вживання солі обмежують. Дієтотерапію необхідно поєднувати із підвищенням фізичної активності.

Надмірна маса тіла при СПКЯ викликає гіперинсулінемію (ГІ) і зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну (ІР). Однак у низці досліджень було доведено, що при СПКЯ чутливість до інсуліну знижена у хворих не лише з підвищеним, а й з нормальним чи зниженим ІМТ. Таким чином, СПКЯ є самостійним фактором, що знижує сприйнятливість тканин до інсуліну. Ожиріння, що спостерігається у 50-70% хворих на СПКЯ, має незалежний негативний ефект, потенціюючи ІР.

Для зняття ІР призначають бігуаніди. У Росії її застосовують метформин (сиофор, фірма ВегНп-Chemie, Німеччина). Застосування цього препарату при СПКЯ знижує рівень глюкози в крові, пригнічує глюконеогенез у печінці та підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну. Внаслідок застосування метформіну знижується маса тіла, нормалізується менструальний цикл, зменшується рівень тестостерону в крові, проте овуляція та вагітність спостерігаються не завжди.

Стимуляція овуляції – другий етап лікування СПКЯ. Але при поєднанні ожиріння та СПКЯ стимуляція овуляції вважається лікарською помилкою. Після нормалізації маси тіла для стимуляції овуляції призначають кломіфен. При неефективності стимуляції через 6 місяців лікування пацієнтку можна вважати кломіфенрезистентною. Це спостерігається у 20-30% хворих із СПКЯ. У такому разі призначають препарати ФСГ: меногон – людський менопаузальний гонадотропін або синтезований рекомбінантний ФСГ. Аналоги ГнРГ призначають хворим із СПКЯ та високим рівнем ЛГ. Під впливом цих препаратів відбувається десенситизація гіпофіза, що підвищує частоту овуляції після запровадження препаратів ФСГ.

Якщо ефекту від консервативної терапії немає, вдаються до хірургічної стимуляції овуляції. Лапароскопічним доступом проводиться клиноподібна резекція або демедуляція або каутеризації обох яєчників. Використання ендоскопічного методу втручання дозволило значно знизити частоту розвитку спайкового процесуу порівнянні з лапаротомією.

Хірургічний методлікування СПКЯ використовують у таких випадках:

■ У хворих з ВДКН після прийому адекватних доз дексаметазону менструальний цикл зазвичай відновлюється, а у більшості стає овуляторним.

■ при поєднанні СПКЯ з рецидивуючими дисфункціональними маточними кровотечамита гіперплазією ендометрію незалежно від наявності або відсутності ожиріння;

■ у жінок із нормальною масою тіла при значному підвищенні рівня ЛГ у плазмі крові;

■ у жінок старше 35 років навіть за наявності ожиріння. І тут відразу після операції проводять інтенсивну терапію ожиріння.

До зниження частоти регуляції менструального циклу та настання вагітності можуть призвести такі фактори:

■ тривалість ановуляції та вік жінки старше 30 років;

■ яєчники великого розміру з підкапсульним розташуванням атретичних фолікулів навколо гіперплазованої строми;

■ виражені ІР та ГІ незалежно від маси тіла;

■ порушення менструального циклу на кшталт аменореи.

Лікування гірсутизму при СПКЯ. Для лікування гірсутизму при СПКЯ застосовують ті ж препарати, що і для лікування ідіопатичного гірсутизму (див. вище).

У зв'язку з тим, що гірсутизм обумовлений гіперандрогенією, для лікування використовують препарати, що знижують рівень андрогенів, пригнічують рецептури.

ри андрогенів; зменшують освіту андрогенів; пригнічують ензимні системи, що беруть участь у синтезі андрогенів, в продукції (позагонадного) тестостерону та перетворенні його на ДГТ.

Через те, що лікування гірсутизму медикаментозними методами – процес тривалий, багато жінок застосовують різні видиепіляції (електричну, лазерну, хімічну, механічну, фотоепіляцію).

Лікування ускладнень СПКЯ. Для запобігання розвитку метаболічних порушень необхідно знизити масу тіла. Щоб запобігти розвитку гіперплазії ендометрію, необхідно провести УЗД-контроль стану ендометрію та за необхідності провести лікування похідними прогестерону. За наявності ГЕ (товщина ендометрію більше 12 мм) призначають вишкрібання слизової матки під контролем гістероскопії, а також проводять гістологічне дослідження.

Крім відновлення фертильності, лікування СПКЯ необхідно проводити для того, щоб скоригувати метаболічні порушення, які є тлом для виникнення цукрового діабету 2-го типу, раннього атеросклерозу, гіпертонії, а також високого ризикурозвитку гіперплазії та аденокарци-номи ендометрію.

- Група ендокринопатій, що характеризуються надмірною секрецією або високою активністю чоловічих статевих гормонів в жіночому організмі. Проявами різних синдромів, Подібних за симптоматикою, але різних за патогенезу, виступають порушення обмінної, менструальної та репродуктивної функцій, андрогенна дермопатія (себорея, акне, гірсутизм, алопеція). Діагноз гіперандрогенії у жінок ґрунтується на даних огляду, гормонального скринінгу, УЗД яєчників, КТ надниркових залоз та гіпофіза. Корекцію гіперандрогенії у жінок проводять за допомогою КЗК або кортикостероїдів, пухлини видаляють оперативно.

Загальні відомості

Гіперандрогенія у жінок – поняття, що поєднує патогенетично різнорідні синдроми, зумовлені підвищеною продукцією андрогенів ендокринною системоюабо надмірною сприйнятливістю до них тканин-мішеней. Значимість гіперандрогенії у структурі гінекологічної патологіїпояснюється її широким поширенням серед жінок дітородного віку (4-7,5% у дівчаток-підлітків, 10-20% у пацієнток віком від 25 років).

Андрогени – чоловічі статеві гормони групи стероїдів (тестостерон, АСД, ДГЕА-С, ДГТ) синтезуються в організмі жінки яєчниками та корою надниркових залоз, менше – підшкірною жировою клітковиною під контролем гіпофізарних гормонів (АКТГ та ЛГ). Андрогени виступають попередниками глюкокортикоїдів, жіночих статевих гормонів – естрогенів та формують лібідо. У пубертаті андрогени є найбільш значущими у процесі ростового стрибка, дозрівання трубчастих кісток, замикання діафізаро-епіфізарних хрящових зон, появи оволосіння за жіночим типом. Однак надлишок андрогенів у жіночому організмі викликає каскад патологічних процесів, що порушують загальне та репродуктивне здоров'я.

Гіперандрогенія у жінок не тільки обумовлює виникнення косметичних дефектів (себореї, акне, алопеції, гірсутизму, вірилізації), але і стає причиною розладу метаболічних процесів (обміну жирів та вуглеводів), менструальної та репродуктивної функції (аномалій дефокіку, аномалій фоліку, олігоменореї, ановуляції, невиношування вагітності, безпліддя у жінок). Тривала гіперандрогенія у поєднанні з дисметаболізмом підвищує ризик розвитку гіперплазії ендометрію та раку шийки матки, цукрового діабету II типу та серцево-судинної патології у жінок.

Причини гіперандрогенії у жінок

Розвиток транспортної форми гіперандрогенії у жінок відзначається на тлі недостатності глобуліну, що зв'язує статеві стероїди (ГСПС), що блокує активність вільної фракції тестостерону (при синдромі Іценка-Кушинга, гіпотиреозі, дисліпопротеїдемії). Компенсаторний гіперінсулізм при патологічній інсулінорезистентності клітин-мішеней сприяє посиленню активації андрогенсекретуючих клітин оваріально-адреналового комплексу.

У 70-85% жінок з акне гіперандрогенія спостерігається при нормальних показникахандрогенів у крові та підвищеній чутливості до них сальних залоз внаслідок збільшення щільності гормональних рецепторів шкіри. Основний регулятор проліферації та ліпогенезу в сальних залозах - дигідротестостерон (ДГТ) - стимулює гіперсекрецію та зміну фізико-хімічних властивостей шкірного сала, що призводять до закриття вивідних проток сальних залоз, утворення комедонів, появи акне та вугрової хвороби.

Гірсутизм пов'язаний з гіперсекрецією андрогенів у 40-80% випадків, в інших – з посиленим перетворенням тестостерону на більш активний ДГТ, що провокує надмірне зростання стрижневого волосся в андрогенчутливих зонах жіночого тіла або випадання волосся на голові. Крім цього, у жінок може зустрічатися ятрогенна гіперандрогенія, обумовлена прийомом лікарських препаратівз андрогенною активністю.

Симптоми гіперандрогенії у жінок

Клініка гіперандрогенії у жінок залежить від рівня вираженості порушень. При гіперандрогенії непухлинного генезу, наприклад, при СПКЯ клінічні ознаки повільно прогресують протягом декількох років. Початкові симптомиманіфестують у період пубертату, клінічно виявляючись жирною себореєю, вульгарними вуграми, порушенням менструального циклу (нерегулярністю, чергуванням затримок та олігоменореї, у важких випадках – аменореєю), надмірним оволосінням обличчя, рук, ніг. Надалі розвивається кістозна трансформація структури яєчників, ановуляція, недостатність прогестерону, відносна гіперестрогенемія, гіперплазія ендометрію, зниження фертильності та безплідність. У постменопаузі відзначається випадання волосся спочатку у скроневих областях (бітемпоральна алопеція), потім у тім'яній ділянці (парієтальна алопеція). Виражена андрогенна дерматопатія у багатьох жінок призводить до розвитку невротичних та депресивних станів.

Гіперандрогенія при АГС характеризується вірилізацією геніталій (жіночим псевдогермафродитизмом), маскулінізацією, пізнім менархе, недорозвиненням грудей, огрубінням голосу, гірсутизмом, вуграми. Тяжка гіперандрогенія при порушенні функції гіпофіза супроводжується високим ступенем вірилізації, масивним ожирінням за андроїдним типом. Висока активність андрогенів сприяє розвитку метаболічного синдрому (гіперліпопротеїнемії, інсулінорезистентності, ЦД II типу), артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, ІХС. При андрогенсекретуючих пухлинах надниркових залоз та яєчників симптоми розвиваються стрімко і швидко прогресують.

Діагностика гіперандрогенії у жінок

З метою діагностики патології проводиться ретельний збір анамнезу та фізикальний огляд з оцінкою статевого розвитку, характеру менструальних порушеньта оволосіння, ознак дермопатії; визначається загальний та вільний тестостерон, ДГТ, ДЕА-С, ГСПС у сироватці крові. Виявлення надлишку андрогенів потребує уточнення його природи – надниркової або яєчникової.

Маркером адреналової гіперандрогенії служить підвищений рівень ДГЕА-С, а яєчниковою – збільшення кількості тестостерону та АСД. При дуже високому рівні ДГЕА-С >800 мкг/дл або загального тестостерону >200 нг/дл у жінок виникає підозра на андрогенсинтезуючу пухлину, що вимагає виконання КТ або МРТ надниркових залоз, УЗД органів малого тазу, при складності візуалізації новоутворення - селективної яєчникових вен. УЗ-діагностика дозволяє встановити наявність полікістозної деформації яєчників.

При оваріальній гіперандрогенії оцінюють показники гормонального фону жінки: рівні пролактину, ЛГ, ФСГ, естрадіолу у крові; при адреналової - 17-ОПГ у крові, 17-КС та кортизолу в сечі. Можливе проведення функціональних проб з АКТГ, проб з дексаметазоном та ХГЛ, виконання КТ гіпофізу. Обов'язковим є дослідження вуглеводного та жирового обміну (рівень глюкози, інсуліну, HbA1C, загального холестерину та його фракцій, глюкозо-толерантного тесту). Жінкам із гіперандрогенією показані консультації ендокринолога, дерматолога, генетика.

Лікування гіперандрогенії у жінок

Лікування гіперандрогенії тривале, що потребує диференційованого підходу до тактики ведення пацієнток. Основним засобом корекції гіперандрогенних станів у жінок є естроген-гестагенні оральні контрацептиви з антиандрогенним ефектом. Вони забезпечують гальмування продукції гонадотропінів та процесу овуляції, придушення секреції оваріальних гормонів, у т. ч. тестостерону, підйом рівня ГСПС, блокування андрогенових рецепторів. Гіперандрогенію при АГС купірують кортикостероїдами, їх застосовують також для підготовки жінки до вагітності та в період гестації при даному типі патології. У разі високої гіперандрогенії курси антиандрогенних препаратів у жінок продовжують до року та більше.

При андрогензалежній дерматопатії клінічно ефективна периферична блокада андрогенних рецепторів. Одночасно проводиться патогенетичне лікування субклінічного гіпотиреозу, гіперпролактинемії та ін. Порушень. Для лікування жінок з гіперінсулізмом та ожирінням застосовуються інсулінові сенситайзери (метформін), заходи щодо зниження ваги (гіпокалорійна дієта, фізичні навантаження). З огляду на проведеного лікування здійснюється контроль динаміки лабораторних і клінічних показників.

Андрогенсекретуючі пухлини яєчників і надниркових залоз зазвичай мають доброякісну природу, але при їх виявленні обов'язково хірургічне видалення. Рецидиви малоймовірні. При гіперандрогенії показано диспансерне спостереженнята медичний супровід жінки для успішного планування вагітності у майбутньому.

Гіперандрогенія у жінок – стан, при якому в крові визначається підвищений рівень андрогенів, а також фіксуються клінічні дані надлишку чоловічих статевих гормонів.

Зустрічається у різних вікових груп. Основними причинами гіперандрогенії є адреногенітальний синдром (АГС) та полікістоз яєчників (СПКЯ). Лікування гіперандрогенії спрямоване на корекцію гормонального фону та профілактику наслідків надлишку андрогенів. У нормі гормональний статус жінки припускає певний рівень андрогенів у крові. З них під дією ароматази утворюється частина естрогену.

Надмірна кількість призводить до порушення репродуктивної функції, підвищується ризик онкологічних захворювань. У МКБ-10 немає класифікації даного синдрому, оскільки він є хворобою.

Що це таке?

Гіперандрогенія у жінок - поняття, що поєднує патогенетично різнорідні синдроми, зумовлені підвищеною продукцією андрогенів ендокринною системою або надмірною сприйнятливістю до них тканин-мішеней. Значимість гіперандрогенії у структурі гінекологічної патології пояснюється її широким поширенням серед жінок дітородного віку (4–7,5% у дівчаток-підлітків, 10–20% у пацієнток віком від 25 років).

Причини виникнення

Гіперандрогенія - Вияв широкого спектра синдромів. Фахівці називають три найбільш ймовірні причини гіперандрогенії:

підвищення рівня андрогенів у сироватці крові;
перетворення андрогенів на метаболічно активні форми;
активна утилізація андрогенів у тканинах-мішенях унаслідок аномальної чутливості андрогенних рецепторів.

Надмірний синтез чоловічих статевих гормонів, як правило, пов'язаний із порушенням функції яєчників. Найчастіше зустрічається синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) – утворення множинних дрібних кіст на тлі комплексу ендокринних розладів, включаючи патології щитовидної та підшлункової залози, гіпофіза, гіпоталамуса та надниркових залоз. Захворюваність на СПКЯ серед жінок фертильного віку досягає 5–10%.

Гіперсекреція андрогенів також спостерігається при наступних ендокринопатіях:

адреногенітальний синдром;
вроджена гіперплазія надниркових залоз;
синдром галактореї-аменореї;
стромальний текоматоз та гіпертекоз;
вірилізуючі пухлини яєчників та надниркових залоз, що продукують чоловічі гормони.

Гіперандрогенія на ґрунті трансформації статевих стероїдів у метаболічно активні форми часто викликається різноманітними порушеннями ліпідно-вуглеводного обміну, що супроводжуються інсулінорезистентністю та ожирінням. Найчастіше спостерігається трансформація продукованого яєчниками тестостерону в дигідротестостерон (ДГТ) - стероїдний гормон, що стимулює вироблення шкірного сала і зростання стрижневого волосся на тілі, а в поодиноких випадках - втрату волосся на голові.

Компенсаторна гіперпродукція інсуліну стимулює вироблення клітин яєчників, які продукують андрогени. Транспортна гіперандрогенія спостерігається при нестачі глобуліну, що зв'язує вільну фракцію тестостерону, що характерно для синдрому Іценка – Кушинга, дисліпопротеїдемії та гіпотиреозу. При високої щільностіандрогенних рецепторів клітин тканин яєчників, шкіри, волосяних фолікулів, сальних та потових залоз симптоми гіперандрогенії можуть спостерігатися при нормальному рівністатеві стероїди в крові.

Ступінь вираженості симптомів залежить від причини та форми ендокринопатії, супутніх захворювань та індивідуальних особливостей.

Імовірність маніфестації патологічних станів, асоційованих із симптомокомплексом гіперандрогенії, залежить від ряду факторів:

спадкова та конституційна схильність;
хронічні запальні захворюванняяєчників та придатків;
викидні та аборти, особливо в ранній молодості;
порушення обміну речовин;
надлишкова маса тіла;
шкідливі звички – куріння, зловживання алкоголем та наркотиками;
дистрес;
тривалий прийом ліків, які містять стероїдні гормони.

Ідіопатична гіперандрогенія є вродженою або виникає в дитинстві або в період статевого дозрівання без видимих причин.

Класифікація

Залежно від причини, рівня та механізму розвитку патології виділяють такі види гіперандрогенії.

Яєчникова. Характеризується порушеннями генетичного чи набутого походження. Для оваріальної гіперандрогенії властивий стрімкий розвиток та раптова поява симптомів. У яєчниках відбувається перетворення андрогенів на естрогени під дією ферменту ароматази. При порушенні його роботи виникає дефіцит жіночих статевих гормонів та надлишок чоловічих. Крім цього, гіперандрогенію яєчникового генезу можуть провокувати гормонально активні пухлини даної локалізації.
Наднирникова.Таку гіперандрогенію викликають пухлини надниркових залоз (найчастіше андростероми) та адреногенітальний синдром. Остання патологія обумовлена генетичними аномаліями гена, що відповідає за утворення ферменту С21-гідроксилазу. Недолік цієї речовини протягом тривалого часу може поповнюватися роботою інших гормонопродукуючих органів, тому стан має прихований перебіг. При психоемоційному перенапрузі, вагітності та інших стресових факторах дефіцит ферменту не покривається, тому клініка АГС стає більш очевидною. Надниркова гіперандрогенія характеризується дисфункцією яєчників і порушенням менструального циклу, відсутністю овуляції, аменореєю, недостатністю жовтого тіла при дозріванні яйцеклітини.
Змішана. Тяжка форма гіперандрогенії поєднує в собі дисфункцію яєчників і надниркових залоз. Пусковим механізмом розвитку змішаної гіперандрогенії є нейроендокринні розлади, патологічні процеси у сфері гіпоталамуса. Виявляється порушеннями жирового обміну, часто безпліддям або невиношуванням.
Центральна та периферична. Пов'язана з дисфункцією гіпофіза та гіпоталамуса, порушенням роботи нервової системи. Виникає дефіцит фолікулостимулюючого гормону, що порушує дозрівання фолікулів. Як підсумок - підвищується рівень андрогенів.
Транспортні. Ця форма гіперандрогенії заснована на дефіциті глобуліну, який відповідає за зв'язування статевих стероїдів у крові, а також блокує надмірну активність тестостерону.

По осередку зародження патології виділяють такі види гіперандрогенії:

первинна - бере початок у яєчниках та надниркових залозах;
вторинна – вогнище зародження в гіпофізі.

За способом розвитку патології виділяються:

спадкова;
набута.

За рівнем концентрації чоловічих гормонів гіперандрогенія буває:

відносна - рівень андрогенів у нормі, але сенситивність до них органів-мішеней збільшена, і чоловічі статеві гормони мають схильність до перетворення на активні форми;
абсолютна - допустима нормавмісту андрогенів перевищено.

Симптоми

Симптоми гіперандрогенії у жінок можуть варіювати від незначних (надмірне зростання волосся на тілі) до тяжких (розвиток вторинних чоловічих статевих ознак).

Головними проявами патологічних порушень є:

акне – виникає при підвищеній жирності шкіри, що призводить до закупорки та запалень сальних залоз;
себорея волосистої шкіри голови;
гірсутизм - поява сильного оволосіння в місцях нетипових для жінок (особі, грудях, животі, сідницях);
стоншення та випадання волосся на голові, поява залисин;
посилене зростання м'язів, формування мускулатури за чоловічим типом;
огрубіння тембру голосу;
порушення менструального циклу, убогість виділень, іноді повне припинення менструацій;
підвищений статевий потяг.

Збої, що відбуваються в гормональному балансі, стають причиною розвитку цукрового діабету, появи зайвої ваги, порушень ліпідного обміну Жінки стають дуже сприйнятливими до різних інфекційним захворюванням. У них нерідко розвиваються депресії, хронічна втома, підвищена дратівливість та загальна слабкість.

Одним із найбільш тяжких наслідків гіперандрогенії є вірилізація або вірильний синдром. Так називають патологію розвитку жіночого організму, при якій він набуває яскраво виражених чоловічих ознак. Вірилізація відноситься до рідкісних відхилень, її діагностують лише у однієї пацієнтки зі 100, у яких відмічають надмірне зростання волосся на тілі.

У жінки формується чоловіча фігура з посиленим зростаннямм'язів, що повністю припиняються місячні, значно збільшується розміри клітора. Найчастіше подібні ознаки розвиваються в жінок, які безконтрольно приймають стероїди підвищення витривалості і фізичної сили під час занять спортом.

Гіперандрогенія при вагітності

Серед усіх можливих причинрозвитку мимовільного аборту у вагітної жінки у першому триместрі, гіперандрогенія займає лідируючу позицію. На жаль, під час виявлення ознак гіперандрогенії у жінки в період вже наявної вагітності вкрай важко визначити, чи вроджений або набутий характер має дана патологія. У цьому періоді визначення генезу захворювання не має такого великого значення, тому що першочергово необхідно здійснювати всі заходи щодо збереження вагітності.

Фенотипові ознаки гіперандрогенії у вагітної жінки нічим не відрізняються від проявів даного патологічного стану у будь-якої іншої представниці жіночої статі, з тією різницею, що в деяких ситуаціях гіперандрогенія проявляється у вигляді переривання вагітності на ранньому терміні, що не завжди розцінюється жінкою як викидень. Розвиток мимовільного викидня на ранньому терміні зумовлений недостатнім прикріпленням плодового яйцядо стінки матки та відторгненням його навіть при найменшому травматичному впливі. Яскравим клінічним проявомданого стану є виявлення вагінальної кровотечі, яка, до речі, може бути не настільки інтенсивним, тягнучого болюу надлобковій ділянці та нівелювання ознак раннього токсикозу.

Після 14 тижнів вагітності створюються фізіологічні умови для запобігання факту переривання вагітності, так як у цьому періоді відзначається підвищення активності жіночих статевих гормонів, секретованих плацентою у великій кількості.

Ще одним критичним періодом виникнення загрози переривання вагітності у жінки, яка страждає на гіперандрогенію, є 20 тиждень вагітності, коли відбувається активний викид дегідроепіандростерону наднирниками плода, що неминуче провокує посилення андрогенізації вагітної жінки. Ускладненням даних патологічних змін є розвиток ознак істміко-цервікальної недостатності, яка може провокувати настання передчасного розродження. У третьому триместрі вагітності гіперандрогенія є провокатором раннього виливу навколоплідних вод, внаслідок чого жінка може народити раніше, ніж встановлений термін.

Для визначення гіперандрогенії у вагітної жінки доцільно застосовувати лише лабораторні методидіагностики, які принципово відрізняються від обстеження решти категорії пацієнток. З метою визначення концентрації чоловічих статевих гормонів необхідно досліджувати сечу вагітної жінки з визначенням «суми 17-кетостероїдів».

Слід враховувати, що не всі випадки виявлення ознак гіперандрогенії у вагітної жінки повинні зазнавати медикаментозної корекції, навіть за умови підтвердження діагнозу лабораторними методиками. Медикаментозні методи терапії застосовуються лише у разі загрози виношування плода. Препаратом вибору для лікування гіперандрогенії при вагітності є Дексаметазон, початкова добова доза якого становить ¼ таблетки, дія якого спрямована на пригнічення функції гіпофіза, що опосередковано впливає на продукцію чоловічих статевих гормонів. Застосування даного препарату виправдане повною відсутністю негативного впливу на розвиток плода з одночасним позитивним ефектом щодо нівелювання ознак гіперандрогенії.

У післяпологовому періоді, жінки, які страждають на гіперандрогенію, обов'язково повинні перебувати під спостереженням не тільки гінеколога, а й ендокринолога, оскільки даний патологічний стан схильно прогресувати і провокувати серйозні ускладнення.

Ускладнення

При вродженій патології можливі аномалії розвитку, найпоширеніші їх — аномалії розвитку статевих органів.
Метастазування злоякісних пухлин- Ускладнення, більш характерне для пухлин надниркових залоз.
Ускладнення з боку інших систем органів, які зазнають негативного впливу зміни гормонального фону при патології надниркових залоз, гіпофіза та яєчників: хронічна ниркова недостатність, патологія щитовидної залози та ін.

Цим простим перерахуванням список далеко не закінчено, що говорить на користь своєчасного звернення до лікаря, щоб передбачити їхнє настання. Тільки своєчасна діагностика та кваліфіковане лікування сприяють досягненню позитивних результатів.

Діагностика

У діагностиці гіперандрогенії мають значення як скарги, анамнез та дані об'єктивного статусу пацієнта, так і лабораторні та інструментальні методи дослідження. Тобто після оцінювання симптомів та даних анамнезу необхідно не тільки виявити факт підвищення рівня тестостерону та інших чоловічих статевих гормонів у крові, але й виявити їхнє джерело – новоутворення, синдром полікістозних яєчників чи іншу патологію.

Статеві гормони досліджують на 5-7 день менструального циклу. Визначають рівень у крові загального тестостерону, ГСПГ, ДГЕА, фолікулостимулюючого, лютеїнізуючого гормонів, а також 17-гідроксипрогестерону.

Щоб виявити джерело проблеми, проводять УЗД органів малого тазу (при підозрі на патологію яєчників – з використанням трансвагінального датчика) або, якщо є можливість, магнітно-резонансну томографію цієї галузі.

З метою діагностики пухлини надниркових залоз хворому призначають комп'ютерну, магнітно-резонансну томографію або сцинтиграфію з радіоактивним йодом. Варто відзначити, що пухлини малого розміру (менше 1 см у діаметрі) у багатьох випадках діагностувати не вдається.

Якщо результати вищеперелічених досліджень негативні, пацієнту може бути призначена катетеризація вен, які забирають кров від надниркових залоз та яєчників, з метою визначення рівня андрогенів у крові, що відтікає безпосередньо від цих органів.

Лікування гіперандрогенії у жінок

Основний метод лікування гіперандрогенії у жінок – прийом естроген-гестагенних оральних контрацептивів з антиандрогенним ефектом, наприклад, Діані 35. Препарати уповільнюють синтез гонадотропінів, пригнічують секрецію оваріальних гормонів та нормалізують менструальний цикл. Іноді обходяться і гестагенними засобами, такими як Утрожестан.

Інші принципи лікування:

Якщо жінці протипоказані оральні контрацептиви, їх замінюють Спіронолактоном чи Верошпироном. Вони використовуються при тяжкому передменструальному синдромі та полікістозі яєчників для блокади внутрішньоклітинного рецептора дигідротестостерону та пригнічення синтезу тестостерону.
Андрогенізація у жінок при адреногенітальному синдромі лікується за допомогою глюкокортикоїдів, таких як Дексаметазон та Преднізолон.
У разі гіпотиреозу або високого рівняпролактин коректує безпосередньо концентрацію цих речовин. Кількість андрогенів у разі нормалізується само.
При гіперінсулізмі та ожирінні приймають цукрознижувальний препарат Метформін, дотримуються дієти та займаються спортом.
Доброякісні новоутворення яєчників чи надниркових залоз – показання до хірургічного втручання.
Щоб нормалізувати менструальний цикл часто використовують Дюфастон. Його приймають навіть після настання вагітності, щоб знизити ризик викидня.
Усунути артеріальну гіпертензіюдопомагають блокатори ренін-ангіотензину (Вальсартан) та інгібітори АПФ (Раміприл, Периндоприл).

На схему терапії впливає і форма гіперандрогенії. Пацієнту може бути потрібна допомога у боротьбі з гірсутизмом, порушенням репродуктивної функції або повним безпліддям. Метою лікування вагітних, якщо є загроза викидня, є збереження вагітності.

Профілактика

Гіперандрогенія немає специфічних заходів профілактики.

До основних можна віднести дотримання режиму правильного харчування та способу життя. Кожній жінці необхідно пам'ятати, що надмірне схуднення сприяє гормональним порушенням і може призводити як до описаного стану, так і до багатьох інших. Крім того, не слід захоплюватись заняттями спортом, що теж (особливо при прийомі стероїдних препаратів) може призводити до гіперандрогенії.

Сподобалася стаття? Поділіться їй

Роздрукувати статтю