Група тиреоїдних гормонів щитовидної залози. Гормони щитовидної залози: норми та патологія Тиреоїдні гормони викликають

Гормональні порушення щитовидної залози- Ознака розвитку в організмі серйозних патологій. За статистикою, такі збої в ендокринній системі займають другу позицію у світі після цукрового діабету. Тому важливо регулярно відвідувати ендокринолога для контролю рівня гормонів та своєчасної діагностики патологій щитовидної залози.

ВАРТІСТЬ ДЕЯКИХ ПОСЛУГ ЕНДОКРИНОЛОГА В НАШІЙ КЛІНІЦІ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГІ

Які гормони виробляє щитовидка та навіщо вони потрібні

Щитовидна залоза – один із найважливіших органів ендокринної системи. Ця метеликова залоза розташована на передній частині шиї, трохи нижче яблука Адама. Вона має дві пелюстки, з'єднані тонким перешийком і що виробляють у відповідь на гіпофізарний тиреотропний гормон власні гормони, що виконують регуляторну та координуючу функцію органів людини.

Гормони щитовидної залози, так звані йодовмісні пептиди, є трийодтиронін (Т3) і тироксин (Т4). Ці гормони відіграють важливу роль у житті людини та мають визначальний вплив на метаболізм (обмін речовин), зростання та розвиток організму будь-якої людини.

Т3 та Т4 виробляються фолікулярними клітинами щитовидної залози у відповідь на гіпофізарний гормон ТТГ. Для їх виробництва необхідні два основні компоненти - йод і амінокислота тирозин, які зазвичай надходять в організм з їжею та водою, тому важливо, щоб вони були в достатній кількості в раціоні.

При синтезі гормонів щитовидна клітина (тироцит) виробляє глікопротеїнову субстанцію (тиреоглобулін), яка накопичується в порожнині фолікула щитовидної залози і є своєрідним «запасом» для швидкого синтезу гормонів.

На додаток до гормонів T3 і T4, щитовидна залоза продукує разом з C-клітинами ще один гормон, відомий як кальцитонін, що бере участь у регуляції метаболізму кальцію та фосфору, та у розвитку кісткової тканини.

Виробництво гормонів щитовидної залози регулюється механізмом, який за наявності високих концентрацій циркулюючих гормонів знижує швидкість виробництва і підвищує його, коли концентрація гормонів у крові знижується.
Регуляція здійснюється системою гіпоталамус-гіпофіз через негативний механізм зворотного зв'язку.

Гіпофіз синтезує тиреотропний гормон, що посилює синтез та виділення в кров Т3 та Т4. Секреція ТТГ, у свою чергу, регулюється функцією гіпоталамуса, що виробляє тиреотропін-рилізинг-гормон. Таким чином, підтримується гормональний баланс, адекватний потребам організму.

Значення гормонів щитовидної залози

Гормони щитовидної залози відіграють фундаментальну роль у правильному функціонуванні метаболізму, процесів росту та розвитку:

Метаболізм.Гормони щитовидної залози збільшують як основний обмін, і метаболічну активність всіх тканин. Під базальним метаболізмом розуміються енергетичні витрати людини у стані спокою та неспання. Наприклад, у людини з підвищеним рівнем гормонів щитовидної залози буде збільшено споживання енергії. Гормони щитовидної залози також впливають на метаболізм глюкози та ліпідів, збільшують синтез білка, збільшують скоротливість серця та підвищують частоту серцевих скорочень. Так, при гіпертиреозі один із основних симптомів – тахікардія.
Зріст. Гормони щитовидної залози необхідні нормального зростання людини, що свідчить його уповільнення у разі дефіциту гормонів.
Розвиток.Класичний експеримент в ендокринології був демонстрацією того, що пуголовків, позбавлених гормонів щитовидної залози, не вдалося перетворити на жаб. Це підтверджує той факт, що нормальні рівнігормонів відіграють фундаментальну роль у розвитку мозку плода та новонародженого.

Додатковий вплив гормонів

Гормони щитовидної залози глибоко впливають практично на весь організм:

Центральна нервова система. Достатній рівень гормонів щитовидної залози в останній фазі розвитку плода та новонародженого – важлива умова нормального розвитку центральної нервової системи. Гормональне порушення щитовидної залози в цей делікатний період призводить до кретинізму або незворотної розумової відсталості. Рання діагностикаі адекватна замісна терапія на третьому тижні життя можуть запобігти серйозним і незаперечним наслідкам.

У дорослої людини також зниження, так і збільшення концентрації гормонів щитовидної залози призводять до змін психічного стану. Зниження рівня гормонів щитовидної залози викликає в людини почуття млявості, тоді як надлишок гормонів провокує занепокоєння та нервозність.

Симпатична нервова система. Гормони щитовидної залози сприяють збільшенню кількості специфічних рецепторів, із якими взаємодіють катехоламіни (хімічні речовини, такі як адреналін, які передають нервові імпульси лише на рівні симпатичних нервових закінчень). Це відбувається головним чином у серці, скелетному м'язі, жировій тканині та лімфоцитах.

Серцево-судинна система. Гормони щитовидної залози збільшують скорочувальну здатність міокарда, серцевий ритмі венозне повернення до серця, суттєво покращуючи серцеву функцію. Вони також сприяють вазодилатації, що призводить до посилення кровотоку до багатьох органів.

Дихальна система. Гормони щитовидної залози впливають реакцію нервових центрів на дихальний стимул. Насправді вони виконують незамінну функцію – ефективну реакцію легких (варіювання частоти і амплітуди дихальних рухів) різні чинники (наприклад, до дефіциту кисню). Це також пояснює гіпервентиляцію та функціональне порушення респіраторних м'язів, що виникає при гіпотиреозі.

Скелетний апарат. Щитовидна залоза має основне значення для розвитку та формування скелета: недостатнє виробництво гормонів щитовидної залози в період розвитку плода та дитячому віцівикликає затримку зростання кісток, що може призвести до карликовості. Здійснення замісної гормональної терапіїзабезпечить нормальний розвиток скелета, але тільки якщо проблема діагностується та лікується до статевого дозрівання.

Травна система.Рухливість гладких м'язів шлунка та кишечника полегшується гормонами щитовидної залози, тому в умовах гіпертиреозу спостерігається діарея, а в ситуаціях гормональної недостатності (гіпотиреоз) можуть виникати запори. В останньому випадку активність травної системизагалом знижується, а обмін речовин уповільнюється з подальшим збільшенням ваги.

Репродуктивна система. Надлишок або дефіцит гормонів щитовидної залози може спричинити безпліддя та проблеми репродуктивної системи, особливо у жінок. У жінок, які страждають на гіпотиреоз, відбувається збільшення виробництва пролактину (гормону, що виділяється гіпофізом). Це може спричинити порушення менструального циклуабо навіть аменорея (повна відсутність місячних). У чоловіків дисфункція щитовидної залози може спричинити проблеми з ерекцією, у вкрай поодиноких випадках – безпліддя.

Апарат для гемопоезу.Гормони щитовидної залози впливають виробництво еритроцитів (еритропоез), які у кістковому мозку. У разі гіпотиреозу часто виникає анемія, тоді як у присутності підвищеної гормональної активності стимулюється продукування еритроцитів внаслідок підвищеної потреби у кисні у тканинах.

Порушення гормонального балансу

Виділяють кілька захворювань, пов'язаних із рівнем гормонів щитовидної залози:

гіпертиреоз – підвищений рівеньгормонів. Вони впливають на біохімічні в організмі;
гіпотиреоз – це стан, спричинений неефективністю щитовидної залози. Заліза нездатна синтезувати кількість гормонів Т3 і Т4, адекватне потребам організму, і це визначає зниження всіх метаболічних процесів;
захворювання, пов'язане з анатомічними змінами щитовидної залози, коли рівень гормонів у нормі.

Гіпотиреоз

Дефіцит гормонів щитовидної залози викликає такі симптоми, які є приводом термінового візиту до ендокринолога:

Депресія та втома, особливо при пробудженні та відпочинку, втрата пам'яті, концентрації та здатності до навчання, сонливість, апатія, незацікавленість, зниження швидкості думки та мови, що чергуються з нервозністю та гіперактивністю;
Сухість та блідість шкіри, випадання та сухість волосся, розрідження зовнішньої сторони брів, ламкі нігті з борознами, запори, погане травлення, низька температура тіла, погана пітливість у спеку;
Високий ризик зараження інфекціями, ослаблення імунного захисту та схильність до раку;
Зниження чутливості до інсуліну, метаболічний синдром, повільне серцебиття, підвищення рівня холестерину та діастолічного тиску, атеросклероз, підвищений ризик смерті від серцевих захворювань (серцева недостатність, хвороба коронарних артерій, аритмії);
Нічні м'язові судоми, міалгії, болі та скутість (особливо вранці), головний біль, порушення менструального циклу, маткові кровотечі, безпліддя, схильність до переривання вагітності, зменшення сухожильних рефлексів, збільшення щитовидної залози (ендемічний зоб)

Знижена функція щитовидної залози матиме наслідки багатьох інших гормональних областей. Зокрема, гіпотиреоз створює стресову ситуацію, яка стимулює надниркові залози, сприяє її розвитку у бік декомпенсації. «Надниркова втома» і гіпотиреоз часто вони пов'язані (у 80% випадків) і посилюють один одного.

Найбільш поширеними причинами гіпотиреозу є аутоімунні захворювання (тиреоїдит Хашимото), дефіцит йоду та проблеми з гіпоталамусом та гіпофізом (найрідкісніша гіпотеза).

Гіпотиреоз – це незворотня патологія. Це означає, що щитовидна залоза не може відновити своє регулярне функціонування. З цієї причини терапія, що приймається, визначається як «заміщувальна», в тому сенсі, що вона повинна замінити гормони, які щитовидна залоза більше не може виробляти.

Гіпертиреоз

Надактивність щитовидної залози викликає переважно протилежні симптоми:

ендемічний зоб - щитовидна залоза збільшилася у розмірах;
волосся стало інтенсивно випадати, а нігті ламатися;
з'явилося витрішкуватість;
раптові спалахи агресії, нервозність, занепокоєння;
дратівливість змінюється плаксивістю;
тремор у руках;
підвищена пітливість;
стрімка втрата ваги;
безпричинна втома і слабкість, безсоння;
підвищена температура тіла (при низьких температурахлюдині не холодно);
почастішало серцебиття (тахікардія);
мучить діарея;
дистрофічні зміни печінки (при тривалому перебігу хвороби);
у важких випадках у жінок спостерігаються маткові кровотечі, а у чоловіків – зміни в яєчках та передміхуровій залозі, зниження лібідо.

Однією з найпоширеніших причин захворювання є хвороба Базедова-Грейвса – аутоімунне захворювання, що призводить організм до виробництва аутоантитіл, що активують секрецію гормонів щитовидної залози. Також надактивність залози може викликати тиреоїдит Хашимото, токсичний, прийом деяких лікарських засобівабо добавок із високим вмістом йоду і т.д.

Гіпертиреоз зазвичай можна діагностувати та лікувати у клініці без необхідності госпіталізації. Можливі різні видилікування: фармакологічний, хірургічний, з радіоактивним йодом та, у разі токсичної аденоми, шляхом алкоголізації. Лікар призначає найбільш сприятливу терапію залежно від конкретної патології.

Аналіз на гормони

Аналіз крові на гормони щитовидної залози необхідний за наявності вищезгаданих симптомів. Взяття крові проводиться з ліктьової вени, натще з ранку. До цього протягом півгодини необхідно перебувати у стані спокою.

Підготовка до аналізу передбачає дотримання наступних правил:

за добу відмовитися від куріння, вживання алкоголю та психостимулюючих речовин (кофеїн);
за 2-3 дні виключити з раціону смажену, гостру, пряну та іншу важку їжу;
за 12 годин уникати фізичних та емоційних навантажень;
за місяць припинити прийом препаратів, що впливають на рівень тиреоїдних гормонів;
за 3-4 дні виключити з раціону продукти, що містять йод (морську капусту, рибу, йодовану сіль).

Повне та розгорнуте біохімічне дослідження включає оцінювання наступних показників:

Норма рівня гормонів багато в чому визначається інтенсивністю фізичних навантажень, емоційним станом та порою року. Для певних категорій людей норма гормонів може також відрізнятись.

До них відносяться:

люди старше 50 років;
підлітки;
діти до 12 років;
діти "переломного" віку;
вагітні жінки.

Лікар може призначити визначення лише деяких із цих показників. Так, для лікування щитовидної залози достатньо визначити лише два показники – Т4 вільний та ТТГ. При вагітності визначаються 4 показники – ТТГ, Т3 вільний, Т4 вільний та АТ-ТПО. Зважаючи на трудомісткість і дорожнечу процедури визначення кожного показника рекомендується дослідження лише тих показників, зміна яких може бути причиною відповідної симптоматики.

На що вказує зміна рівня гормонів

Ендокринолог за результатами аналізу визначає діагноз чи стан організму.

Гормон	Підвищення	Зниження
ТТГ	гіпотиреоз; надниркова недостатність; психоемоційне збудження; пухлина; тяжка нетиреоїдна патологія; наслідок прийому морфію та інших наркотичних речовин.	первинний гіпертиреоз; тиреотоксикоз
Т4 вільний	гіпертиреоз; ожиріння; соматичні та психічні розлади; порушення роботи надниркових залоз.	ІІІ триместр вагітності; гіпотиреоз; голодування; високі фізичні навантаження.
Т4 загальний	ожиріння; гостра форма гепатиту; неактивна фаза ВІЛ; порфірія; гіпербілірубінемія; при вагітності.	голодування; захворювання нирок; хвороби ШКТ; багато соматичних патологій.
Т3 загальний	надлишкова функція щитовидної залози; гепатит; вагітність; СНІД; порфірія.	гіпотиреоз; голодування; гемоліз; захворювання ШКТ, нирок та печінки.

Додаткові показники:

ТГ. Підвищений рівень гормону є ознакою нетоксичного, ендемічного, багатовузлового або дифузного зоба, раку щитовидної залози, тиреоїдиту;
АТ-ТПО. Перевищення норми свідчить про розвитку злоякісної пухлини;
Кальцітонін. Є одним із базових онкомаркерів, вказує на наявність злоякісного процесу.
АТ-ТГ. Перевищення норми показника може вказувати на хворобу Грейвса, тиреоїдит, ідіопатичну мікседему, перніціозну анемію, карциному (рак) щитовидної залози або інших аутоімунних та хромосомних патологій.

Профілактика

Для того щоб попередити захворювання щитовидної залози, пов'язані з порушенням гормонального балансу, або усунути незначні збої, необхідно забезпечити надходження в організм із їжею достатньої кількості тирозину та йоду.

Основними продуктами, що містять йод, є соняшникова олія, йодована сіль, морські водорості ламінарії, краби, риба (океанічна), креветки, кальмари і т.д. Тирозин міститься в яйцях, молоці, арахісі, гороху, квасолі. Підтримка гормонального балансу – запорука здорової щитовидної залози. І все, що для цього потрібно, — повноцінне та збалансоване харчування. Також не варто забувати і про регулярні візити до ендокринолога. Достатньою є перевірка раз на 3 місяці.

Щитоподібну залозу без перебільшення можна назвати царевною ендокринною системою. Зовні непримітний і мініатюрний орган, що локалізується в області шиї, не давав спокою допитливим лікарям та біологам протягом існування цивілізованого людства.

З давніх часів вчені намагалися пояснити порушення в організмі на кшталт зниженої або підвищеної функцій щитовидної залози (ЩЗ). Але вперше докладно анатомічно цей орган було вивчено лише у ХVI столітті.

Докази про прямий зв'язок між нервово-психічним відставанням та видаленням залози з'явилися у ХIХ столітті, як і те, що йод концентрується саме в даному органі, а останній завдяки мікроелементу виробляє біологічно активні речовини. Назва революційної заслужила новина, що пролунала на весь світ 1952 року: вчені вивчили гормон трийодтиронін (Т3), що виявився напрочуд більш активним біологічно, ніж його чотирихатомний сусід тетрайодтиронін (тироксин або Т4). Але, не дивлячись на безліч досліджень, методів діагностики та нових підходівдо лікування хвороб щитовидки, порушена її діяльність і нині залишається актуальною проблемою медицини.

Це цікаво! Щитовидна залоза - досить витривалий експонат: запасів її гормонів зазвичай вистачає на 2-10 тижнів в умовах нульового влучення йоду. А в плані кровопостачання вона займає перше місце серед інших органів: обсяг хвилинного кров'яного припливу приблизно в 5 разів перевищує власне вагу залози.

Слово «гормон» походить від грецького «збуджую». Поняття ввели вчені Бейлісс та Старлінг у 1905 році. Щоправда, відтоді визначення гормону змінилося через ретельні дослідження. Нині під цим терміном мається на увазі біологічний посередник або активна речовина, що продукується та виділяється у кровотік залозами внутрішньої секреції.

Тріада відмінних рис гормону:

Висока біологічна активність при мізерно малій кількості.
Віддалена дія: освіта у конкретному органі, а вплив – на інший.
Специфіка: різноманітність ефектів на різні «пункти призначення».

Загальні характеристики гормонів такі:

ТТГвиробляється в гіпофізі за командою гіпоталамуса. Тиреотропіну виробляється більше, якщо падає інтенсивність вироблення гормонів Т4 і Т3, тобто зниження їхнього рівня в крові призводить до стимулювання вироблення ТТГ гіпофізом. Здорові гіпофіз та щитовидка взаємно регулюють рівень своїх гормонів, виходячи із потреб.
Т4 вільнийутворюється після від'єднання Т4 від транспортного білка. Гормон забезпечує енергетичний, білковий та вітамінний обміни; регулює фізіологічні функції нервової системи; забезпечує секрецію вітаміну А у клітинах печінки; регулює рівень холестерину у крові; бере участь в обміні кальцію у кістковій тканині. Концентрація його в крові залежить від сезону року, часу доби та знижується при настанні вагітності у жінок. У чоловіків рівень Т4 щодо стабільний.
Т3 вільнийутворюється після втрати гормоном Т4 атома йоду і набуває більш високої активності. Функції Т3 аналогічні Т4, але у Т3 в 10 разів вища активність, тому метаболізм у тканинах регулюється, в основному їм, що важливо для кисневого та енергетичного обміну. Обидва гормони виконують свої функції, тільки Т4 служить підтримки стабільної концентрації, а Т3 для оперативного реагування. Т3 швидко розпадається і постійно утворюється з Т4.
Антитіла до тиреоглобулінувиробляються в організмі як реакція на білок, що надійшов у кров із фолікулів щитовидки. Глікопротеїн тиреоглобулін бере участь у синтезі гормонів, перебуваючи у фолікулах. Частина цього протеїну надходить у кров і на нього виробляються антитіла, які приєднуються до тиреоглобуліну. У відповідь щитовидка інтенсивно продукує гормони, порушуючи цим роботу внутрішніх органів, особливо серця. Наявність антитіл понад норму свідчить про аутоімунному захворюванні.
Антитіла до тиреоїдної пероксидази(Мікросомальні антитіла), виробляються на фермент Тиреоїдну пероксидазу необхідну для перетворення йоду на активну форму в ході синтезу гормонів. Утворення антитіл знижує синтез гормонів Т3 та Т4, призводить до гіпотиреозу. Перевищення титру антитіл до норми свідчить про аутоімунне захворювання щитовидки. Антитіла виробляються на всі протеїни стероїдних та тиреоїдних гормонів в організмі.

Нерозлучні друзі: факти про Т3 та Т4, що зацікавлять будь-кого

Забезпечують нормальний фізичний та інтелектуальний розвиток.
Контролюють швидкість поглинання кисню та теплоутворення, утримують температуру тіла на нормальному рівні.
Поліпшують кровообіг та обмін речовин.
Підсилюють скорочення кишечника та всмоктування у ньому їжі.
Підтримують серцево-судинну системув тонусі.
Прискорюють кровообіг, обмін речовин.
Сприяють окостеніння кістяка.
Стимулюють зростання, оскільки є однолітками соматотропного гормонугіпофіза.
Активують утворення сечі.
Запобігають ушкодженню серцевого м'яза під час стресу.
Визначають нормальну діяльність дихального центру.
Захищають дітородну сферу:

разом з відповідними гормонами гіпофіза сприяють дозріванню фолікулів та сперматозоїдів, забезпечують утворення тестостерону та естрогенів;
встановлюють менструальний цикл;
підвищують чутливість яєчників до власних гормонів – естрогенів;
контролюють нормальний перебіг вагітності.

Як потрібно обстежити щитовидку

Сучасна медицина завдяки відчутному прогресу надає можливість вивчити стан органу як анатомічно, так і функціонально:

опитування щодо скарг, особливостей життя та праці, схеми розвитку хвороби;
огляд лікарем;
рентгенологічний і радіоімунний метод з використанням контрасту, що світиться, у складі якого — радіоактивний мічений йод (І133);
визначення рівня Т3, Т4 та тиреотропного гормону.

Тобто. всі методи постанови остаточного діагнозу можна умовно розділити на фізикальні (найпростіші), інструментальні та лабораторні. Останні дають чітке уявлення про діяльність залози, ніж інформаційно незамінні для лікаря. Але грамотний фахівець починає із простого обстеження.

Медичний довідник. Тиреотропний гормон (ТТГ) - гормон гіпофіза, що стимулює вироблення власних гормонів щитовидкою при її недостатності. Цим підтверджується закон зворотного зв'язку між центрами регулювання та органами - виконавцями.

Правильна підготовка до дослідження – запорука успішного лікування

Виконання нескладних дій гарантує майже 100% випадків достовірний результат. Але чимало залежить і від репутації самої лабораторії та кваліфікації лікаря.

Отже, перелік правил для здавання аналізу крові на концентрацію тиреоїдних гормонів:

натще, у стані спокою;
необхідна попередня пауза у прийомі ліків (особливо гормонів, аміодарону) на 1-2 тижні;
заборонено променеві методи діагностики – рентгенологічні, флюорографічні, а також фізіотерапевтичні процедури;
дієта з відмовою від жирної, екстрактивної, пряної їжі, алкоголю;
скасування фізичних навантажень напередодні.

Медичний довідник. Тироксин існує у двох формах - L та D. Перша має клінічне значення, остання - інтактна. Крім того, рівні тироксину залежать від віку та статі. Середні значення в нормі такі: загальний Т4-70-180 нмоль/л, вільний Т4 - 11-25 пмоль/л.

Показання до дослідження гормонів:

зміни функції ЩЗ за даними загального огляду, скарг, інструментальних методів (наприклад, УЗД);
контроль якості призначеного лікування

Лабораторне дослідження проводиться з метою точної постановки діагнозу або коригування терапії.

Таблиця. Нормативи тиреоїдних гормонів:

Вигляд аналізу	Тлумачення показника	Нормальний показник, од.
Вміст у плазмі крові ТТГ	Перевищення норми свідчить про гіпертиреоз або тиреотоксикоз. Низький показник ТТГ також означає первинний тиреотоксикоз із вторинним гіпотиреозом	0,4 – 4,0 мкМЕ/мл
Концентрація тироксину (Т4)	Підвищення тиреоїдного гормону зумовлене розвитком токсичного зоба або тиреотоксикозу.	Від 60.0 до 160.0 нмоль/л
Вміст у плазмі трийодтироніну (Т3)	Надлишковий рівень пригнічує функції яєчників, що негативно діє на роботу серця.	Від 1.2 до 2.8 мМе/л
Рівень у крові вільного тироксину (Т4)	Високий рівень Т4 свідчить про виражений гіпотиреоз. Низький рівень гормону означає явний тиреотоксикоз	1,0 – 2,8 пг/мл
Зміст у плазмі крові вільного Т3	Низький рівень Т3 означає гіпотиреоз, високий – виражений тиреотоксикоз	5,4 – 12,3пг/мл
Концентрація у плазмі крові тиреоглобуліну	Високий рівень свідчить про онкологічне захворюванняу щитовидній залозі або гострому тиреоїдиті, означає також аденому щитовидки	50,0 нг/мл
Присутність антитіл до (АТ-ТПО)	Висока концентрація антитіл обумовлена аутоімунними процесами, такими як хвороба Грейвса, тиреоїдит Хашимото, тиреоїдит після пологів.	Менше 30,0 МО/мл означає патологію, у межах 30,0 – 100,0 МО/мл – характерно стану на межі хвороби, понад 100,0 МО/мл, означає відсутність патології
Наявність антитіл до (АТ – ТГ)	Такі антитіла до тиреоглобуліну характерні для аутоімунних процесів у щитовидці.	Більше 100,0 мед/л

Йод як частина життя

Йод – незамінний компонент життєдіяльності людини. Надходить в організм із зовнішнього середовища (повітря, води), але в основному-з їжею.

Незважаючи на поширеність цього елемента в природі, за даними ВООЗ, на йодний дефіцит страждає близько 1,5 мільярда жителів планети. Це з низькою концентрацією елемента у деяких місцевостях, і навіть дефіцитом поінформованості населення про наслідки неправильного харчування.

Найпоширеніший і надійніший метод профілактики йододефіциту - застосування йодованої солі. Підтвердженням цього є доказ, що вже через 2-3 роки з початку такого заходу значно падає рівень захворюваності на зоб.

Цікаві факти про йод:

Протягом життя середньостатистична людина з усіх джерел отримує 3-5 г йоду, що еквівалентно 1 чайній ложці.
В організмі міститься 15-20 мг йоду, половина його зосереджена у щитовидці.
Добова потреба йоду становить 3-5 мкг/кг маси тіла.
Щодня надходить близько 500 мкг: практично весь йод виводиться із сечею, інше – з калом.

4 причини на користь вибору йодованої солі:

Фінансово вигідна.
Проста у застосуванні, не є ліками, а проміжним варіантом між продуктом харчування та біодобавкою, тому не має інструкції.
Виняток передозування: надлишки йоду відкладуться у депо організму або знайдуть вихід природним шляхом.
Приблизно однакова кількість солі потрібна всім людям у різні пори року.

Індивідуальна профілактика йододефіциту включає застосування йодовмісних препаратів (наприклад, Йодомарин) та вітамінно-мінеральних комплексів, але такі заходи досить дорогі і не завжди виправдовують очікування пацієнтів.

Таблиця 2: Багатогранна роль йоду:

Порушення діяльності щитовидки: звідки та чому

Підвищення чи зниження активності залози – відчутні відхилення від норми, які принципово відрізняються між собою.

Гіпотиреоз

: проявляється порушеннями диференціювання скелета та інтелектуальним відставанням Придбаний (мікседема): результат йододефіциту, неадекватної відповіді гіпофіза на зниження рівня Т3 та Т4, а також ушкодження власне ЩЗ.

Важливо знати! Інфантилізм та мікседематозний ідіотизм при вродженій відсутності ЩЗ, а також кретинізм вперше підозрюються фахівцем з фізичної та розумової відсталості. Надалі діагностикою та лікуванням таких хворих займається вузький фахівець- Ендокринолог. Саме гіпотиреоз за світовою статистикою є причиною інтелектуальної недорозвиненості у 80% випадків.

Гіпертиреоз (тиреотоксикоз)

Підвищена активність ЩЗ, що здебільшого представляє лабораторно підтверджений підйом рівнів відповідних гормонів, зокрема буває і досить те, що тільки Т3 підвищений.

Найбільш часта причинатакого стану - гормонозалежна пухлина щитовидки, але іноді така ситуація виникає на тлі прийому пероральних контрацептивів з естрогеновим компонентом, сечогінних, нестероїдних протизапальних препаратів. Останнім часом поява злоякісних новоутвореньзначно почастішало внаслідок забруднення навколишнього середовища та соціальних стресів.

Таблиця 3: Надмірна та недостатня активність ЩЗ: принципові відмінності:

Показник	Гіпотиреоз	Тиреотоксикоз
Розумовий розвиток	Затримка	Прискорення
Загальний фізичний стан	Сонливість, млявість, занепад сил.	Порушення, невмотивований занепокоєння.
Зростання у дітей	Відставання	Акселерація
Обмін речовин	Ожиріння, теплолюбність через знижене утворення тепла.	Схуднення, нестерпність спеки.
Зовнішні особливості	Мікседема - слизовий набряк: набряклість шкіри та підшкірної клітковини.	Витрішкуватість, місцями-виражена пігментація.
Серцево-судинна система	Ослаблення скорочувальних властивостей міокарда; низька артеріальний тиск.	Прискорене серцебиття, підвищення сили серцевих скорочень; високий АТ.
Система травлення	Відсутність апетиту; падіння секреції та скорочувальної діяльності шлунка та кишечника, запор.	Надмірна потреба у їжі; підвищення активності тракту, пронос.
Біохімічні показники	Підвищення холестерину; падіння окисних процесів.	Зниження рівня холестерину; Підвищена активність окиснення тканин.
Імунітет	Чутливість організму до інфекції.

Гіпотиреоз: розвінчуємо міфи

Деякі люди, далекі від медицини, вигадали способи самолікування хвороб щитовидки, мають свої погляди на деякі сторони ендокринології, і доводять їх іншим. Але такі заходи неписьменні, а іноді небезпечні. У переліку вказані найчастіше використані твердження з приводу гіпотиреозу, які потребують роздумів та коригування.

Таблиця 4: Де правда, а де вигадка:

Що говорять	Як насправді
Гіпотиреоз найчастіше проявляється зобом.	Основні симптоми зниженої діяльності щитовидки – інтелектуальні та фізичні порушення, а зоб – візуальне збільшення розмірів залози з метою тимчасової компенсації її недостатньої діяльності.
Набута недостатність ЩЗ пов'язана лише з нестачею йоду в їжі та воді.	Крім недостатнього влучення йоду ззовні причиною гіпотиреозу може послужити порушення захоплення даного елемента з крові, а також переробки та виведення залозою.
Хурма, морська капуста, волоські горіхи містять багато йоду.	Такі продукти не можна назвати придатними для якісної йодопрофілактики. Кількість потрібного мікроелемента у них недостатня для створення тиреоїдних гормонів.
Йодні настоянки (розчин Люголя, наприклад) – відмінний метод запобігання йодному дефіциту.	Рівень йодного насичення таких препаратів занадто високий, тому метою профілактики краще використовувати відповідні харчові добавкиабо продукти із фізіологічною кількістю потрібного мікроелемента.
Йодована сіль коштує дорого.	Різниця в ціні між звичайною кухонною сіллюта йодована невідчутна для сімейного бюджету.

Це цікаво! Незважаючи на активну йодопрофілактику ВООЗ, повідомляє, що 20 мільйонів світового населення все ще страждає від гіпотиреозу. Як правило, це мешканці маловідомих та економічно несприятливих країн.

«Приборкання норовливого»: вирішення проблеми тиреотоксикозу

Порушення балансу гормонів на користь гіпотиреозу або тиреотоксикозу призводять до вибору принципів лікування, що істотно відрізняються між собою. Протягом останніх десятиліть сформувалися певні схеми та протоколи для практикуючих ендокринологів. Суть залишається, змінюються лише назви ліків, оскільки фармацевтична галузь медицини прогресивно рухається вперед та вдосконалюється.

Медикаментозний підхід

Широко використовуються препарати з групи тіонамідів: метимазол, карбімазол, пропілтіоурацил. Механізм їх дії при пригніченні функції ЩЗ шляхом запобігання переходу тироксину в трийодтиронін, а також у стимуляції зв'язування Т4 з білками.

Інструкція до метімазолу:

Торгові назви: тирозол, тіамазол, мерказоліл.
Форма випуску: таблетки по 5 чи 10 мг.
Показання:

токсичний зоб різного ступеня тяжкості;
підготовка до видалення щитовидної залози

Дози: дорослим 20-30 мг/добу за 2-3 прийоми, дітям-0,5-0,6 мг/кг/добу.
Поступово збільшують дозу через 4-6 тижнів, виходячи з аналізів.
Ціна: 600-650 рублів за 50 таблеток по 10 мг; 450 рублів-50 таблеток по 5 мг.

Важливо знати! З метою запобігання медикаментозному (ятрогенному) гіпотиреозу фахівці призначають паралельно малі дози левотироксину: принцип «одночасного відторгнення та заміщення». Така тактика зручна пацієнтам, які з різних обставин не можуть часто обстежуватися щодо рівня гормонів щитовидки.

Допоміжна терапія – призначення бета – блокаторів. Особливо актуальні при аритмії та артеріальної гіпертензії, що згодом з'являються у хворих на тиреотоксикоз.

Радіотерапія

За кілька сеансів мічений йод 133 сприяє перетворенню фолікулів ЩЗ на сполучну тканину, тобто. орган перестає функціонувати. Метод виправдав себе в розвинених країнах Європи завдяки безпеці та швидкому досягненню поставленого завдання.

Це цікаво! Дослідження, проведені серед хворих на тиреотоксикоз, довели, що рівень ракових захворюваньпісля радіойодтерапії не відрізняється порівняно з таким у загальному населенні. Можливо, це пов'язано з тим, що хвилі опромінення під час процедури короткі та обмежені.

Оперативне втручання

Має суворі показання: відсутність позитивного ефекту від адекватного медикаментозного лікування тиреотоксикозу протягом 2 років, а також категорична відмова пацієнта від лікування радіоактивним йодом.

Лікуємо гіпотиреоз: як розбудити «сонний» орган

Сучасна традиційна медицина, Безумовно, творить дива, якщо за роботу беруться професіонали. Але серед деяких груп населення наполегливо існує думка, що від недуги можна врятуватися, якщо готувати неординарні страви своїми руками: масово поглинати мариновану морську капусту, їсти насіння груш чи яблук.

У помірних кількостях застосування цих продуктів ніхто не скасовував, але самолікування може закінчитися плачевно. Лікарі – ендокринологи знайшли єдиний спосіб позбавлення гіпотиреозу – замісна гормональна терапія.

Інструкція до тиреотому:

Тиреотом – комбінований препарат.
Склад: 10 мкг ліотироніну або трийодтироніну, 40 мкг тироксину.
Показання:

гіпотиреоз будь-якого походження, що не піддається впливу однокомпонентних гормональних ліків;
збільшення ЩЗ без порушення її функції;
терапія після видалення залози

Дози:

початкова-0,5-1 таблетка 1 р./добу;
підтримуюча-1-3 таблетки 1 р./добу.

Побічні дії:

загострення цукрового діабету;
алергія;
тиреотоксикоз.

Ціна: близько 2000 рублів за 25 пігулок.

Медичний довідник. Комбінація двох гормонів, за даними лабораторних та інструментальних досліджень, а також виходячи з опитування щодо довіри пацієнтів призначенням, щось покращує якість життя після видалення ЩЗ. Ідеальне зіставлення Т4: Т3 як 1:2 чи 1:4. Наприклад: 50 мкг Т4 + 25 мкг Т3.

"Що занадто - то не здорово", - говорить народна мудрість.

У випадку з вибагливою щитовидною залозою жарти справді погані. Її йодовані гормони Т3 і Т4 чітко виконують призначені функції, регулюючи таким чином роботу практично всіх органів, і будь-які порушення відбиваються на зовнішності, і настрої, і самопочутті людини. Тому не можна недооцінювати колосальне вкладення маленької гормональної лабораторії, що є поруч із голосовими зв'язками, у глобальні системи.

Таким чином, підтверджується те, що кожна деталь у складному організмі має значення. Бережіть здоров'я – потаємне джерело повноцінного життя.

Важливу роль роботі всього організму грають незамінні тиреоїдні гормони щитовидної залози.

Вони є свого роду паливом, що забезпечує повноцінну роботу всіх систем та тканин організму.

При нормальній роботі щитовидної залози їхня робота непомітна, але варто лише порушитися балансу активних речовин ендокринної системи, то відразу ж недолік вироблення тиреогормонів стає відчутним.

Фізіологічна дія тиреоїдних гормонів щитовидної залози дуже широка.
Воно зачіпає такі системи організму:

серцеву діяльність;
органи дихання;
синтез глюкози; контроль виробництва глікогену в печінці;
робота нирок та виробництво гормонів кори надниркових залоз;
температурний баланс у тілі людини;
формування нервових волокон; адекватна передача нервових імпульсів;
розпад жиру.

Без тиреоїдних гормонів не можливий кисневий обмін між клітинами організму, а також доставка вітамінів та мінералів до клітин організму.

Механізм дії ендокринної системи

На роботу щитовидної залози прямий вплив робить робота гіпоталамуса та гіпофіза.

Механізм регулювання виробництва тиреогормонів у щитовидці безпосередньо залежить від ТТГ, причому, на гіпофіз відбувається у двосторонньому порядку завдяки нервовим імпульсам, що передає інформацію у двох напрямках.

Система працює наступним чином:

Як тільки з'являється необхідність посилення в щитовидці, до гіпоталамусу надходить нейронний імпульс від залози.
Необхідний для ТТГ релізинг-фактор посилається з гіпоталамуса в гіпофіз.
У клітинах передньої синтезується необхідна кількість ТТГ.
Тиреотропін, що надходить у щитовидку, стимулює вироблення Т3 і Т4.

Відомо, що в різний часдіб та за різних обставин ця система працює по-різному.

Так, максимальна концентрація ТТГ виявляється з вечірніх годин, а релізинг-фактор гіпоталамуса активний саме в ранковий ранок після пробудження людини.

Можливо, що лікарські засоби доведеться приймати все життя для підтримки нормальної роботи залози, але бажано знати і про інші.

Фолікулярні клітини щитовидної залози синтезують великий білок-попередник гормонів (тиреоглобулін), витягують із крові та накопичують йодид та експресують на своїй поверхні рецептори, які пов'язують тиреотропний гормон (тиреотропін, ТТГ), що стимулює ріст та біосинтетичні функції.

Синтез та секреція тиреоїдних гормонів

Синтез Т 4 і Т 3 у щитовидній залозі проходить шість основних етапів:

активний транспорт I – через базальну мембрану в клітину (захоплення);
окиснення йодиду та йодування залишків тирозину в молекулі тиреоглобуліну (органіфікація);
з'єднання двох залишків йодованого тирозину з утворенням йодтиронінів Т 3 та Т 4 (конденсація);
протеоліз тиреоглобуліну з виходом вільних йодтиронінів та йодтирозинів у кров;
дейодування йодтиронінів у тиреоцитах з повторним використанням вільного йодиду;
внутрішньоклітинне 5"-дейодування Т4 з утворенням Т3.

Для синтезу тиреоїдних гормонів потрібна присутність функціонально активних молекул НЙС, тиреоглобуліну та тиреоїдної пероксидази (ТПО).

Тиреоглобулін
Тиреоглобулін є великим глікопротеїном, що складається з двох субодиниць, кожна з яких налічує 5496 амінокислотних залишків. У молекулі тиреоглобуліну міститься приблизно 140 залишків тирозину, але тільки чотири з них розташовані таким чином, що можуть перетворюватися на гормони. Вміст йоду у тиреоглобуліні коливається від 0,1 до 1% за вагою. У тиреоглобуліні, що містить 0,5% йоду, присутні три молекули Т4 і одна молекула Т3.
Ген тиреоглобуліну, розташований на довгому плечі хромосоми 8, складається приблизно з 8500 нуклеотидів і кодує мономерний білок-попередник, який входить і сигнальний пептид з 19 амінокислот. Експресія гена тиреоглобуліну регулюється ТТГ. Після трансляції тиреоглобулінової мРНК в шорсткому ендоплазматичному ретикулумі (ШЕР) білок, що утворився, надходить в апарат Гольджі, де піддається глікозилюванню, і його димери упаковуються в екзоцитозні бульбашки. Потім ці бульбашки зливаються з апікальною мембраною клітини, і тиреоглобулін виділяється у просвіт фолікула. На межі апікальної мембрани та колоїду відбувається йодування залишків тирозину в молекулі тиреоглобуліну.

Тиреоїдна пероксидаза
ТПО, пов'язаний з мембраною глікопротеїн (молекулярна маса 102 кДа), що містить групу гема, каталізує як окиснення йодиду, так і ковалентне зв'язування йоду з тирозильними залишками тиреоглобуліну. ТТГ посилює експресію гена ТПО. Синтезована ТПО проходить цистернами ШЕР, включається в екзоцитозні бульбашки (в апараті Гольджі) і переноситься до апікальної мембрани клітини. Тут, на кордоні з колоїдом, ТПО каталізує йодування тирозильних залишків тиреоглобуліну та їх конденсацію.

Транспорт йодиду
Транспорт йодиду (Г) через базальну мембрану тиреоцитів здійснюється НЙС. Пов'язаний з мембраною НЙС, що забезпечується енергією іонних градієнтів (створюваних Na + , К + -АТФазою), забезпечує концентрацію вільного йодиду в щитовидній залозі людини, що у 30-40 разів перевищує його концентрацію в плазмі. У фізіологічних умовах НЙС активується ТТГ, а в патологічних (при хворобі Грейвса) – антитілами, що стимулюють рецептор ТТГ. НЙС синтезується також у слинних, шлункових та молочних залозах. Тому вони також мають здатність концентрувати йодид. Однак його накопиченню у цих залозах перешкоджає відсутність органіфікації; ТТГ не стимулює активність НЙС у них. Великі кількості йодиду пригнічують як активність НЙС, і експресію його гена (механізм ауторегуляції метаболізму йоду). Перхлорат також знижує активність НЙС, тому може застосовуватися при гіпертиреозі. НЙС транспортує до тиреоцитів не тільки йодид, а й пертехнетат (TcO 4 -). Радіоактивний ізотоп технеція у вигляді Tc 99m O 4 - використовують для сканування щитовидної залози та оцінки її поглинаючої активності.
На апікальній мембрані тиреоцитів локалізується другий білковий транспортер йодиду - пендрін, який переносить йодид у колоїд, де відбувається синтез тиреоїдних гормонів. Мутації гена пендрину, що порушують функцію цього білка, зумовлюють синдром зоба з вродженою глухотою (синдром Пендреда).

Йодування тиреоглобуліну
На межі тиреоцитів із колоїдом йодид швидко окислюється перекисом водню; ця реакція каталізується ТПО. В результаті утворюється активна форма йодиду, яка приєднується до тирозильних залишків тиреоглобуліну. Необхідна для цієї реакції перекис водню утворюється, ймовірно, під дією НАДФ-оксидази в присутності іонів кальцію. Цей процес також стимулюється ТТГ. ТПО здатна каталізувати йодування тирозильних залишків та в інших білках (наприклад, в альбуміні та фрагментах тиреоглобуліну), але активні гормони у цих білках не утворюються.

Конденсація йодтирозильних залишків тиреоглобуліну
ТПО каталізує та поєднання йодтирозильних залишків тиреоглобуліну. Передбачається, що в ході цього внутрішньомолекулярного процесу відбувається окислення двох йодованих залишків тирозину, близькість яких один до одного забезпечується третинною та четвертинною структурою тиреоглобуліну. Потім йодтирозини утворюють проміжний хіноловий ефір, розщеплення якого призводить до появи йодтиронінів. При конденсації двох залишків дийодтирозину (ДІТ) у молекулі тиреоглобуліну утворюється Т 4 , а при конденсації ДІТ із залишком монойодтирозину (МІТ) - Т 3 .
Похідні тіомочевини – пропілтіоурацил (ПТУ), тіамазол та карбімазол – є конкурентними інгібіторами ТПО. Через свою здатність блокувати синтез тиреоїдних гормонів ці засоби використовуються при лікуванні гіпертиреозу.

Протеоліз тиреоглобуліну та секреція тиреоїдних гормонів
Пухирці, що утворюються на апікальній мембрані тиреоцитів, поглинають тиреоглобулін і шляхом піноцитозу проникають у клітини. З ними зливаються лізосоми, що містять протеолітичні ферменти. Протеоліз тиреоглобуліну призводить до звільнення Т4 і Т3, як і неактивних йодованих тирозинів, пептидів та окремих амінокислот. Біологічні активні Т4 та Т3 виділяються в кров; ДІТ та МІТ дейо-дуються, і їх йодид зберігається в залозі. ТТГ стимулює, а надлишок йодиду та літій пригнічують секрецію тиреоїдних гормонів. У нормі із тиреоцитів у кров виділяється і невелика кількість тиреоглобуліну. При низці захворювань щитовидної залози (тиреоїдиті, вузловому зобі та хворобі Грейвса) його концентрація у сироватці значно зростає.

Дейодування у тиреоцитах
МІТ та ДІТ, що утворюються в процесі синтезу тиреоїдних гормонів та протеолізу тиреоглобуліну, піддаються дії внутрішньотиреоїдної дейодинази (НАДФ-залежного флавопротеїну). Цей фермент присутній у мітохондріях та мікросомах і каталізує дейодування тільки МІТ та ДІТ, але не Т 4 або Т 3 . Основна частина йодиду, що звільняється, повторно використовується в синтезі тиреоїдних гормонів, але невеликі його кількості все ж таки просочуються з тиреоцитів в кров.
У щитовидній залозі присутня також 5"-дейодиназа, яка перетворює Т4 на Т3. При недостатності йодиду та гіпертиреозі цей фермент активується, що призводить до збільшення кількості секретованого Т3 і тим самим до посилення метаболічних ефектів тиреоїдних гормонів.

Порушення синтезу та секреції тиреоїдних гормонів

Дефіцит йоду в дієті та спадкові дефекти
Причиною недостатньої продукції тиреоїдних гормонів може бути як дефіцит йоду в дієті, так і дефекти генів, що кодують білки, які беруть участь у біосинтезі Т4 і Т3 (дисгормоногенез). При малому вмісті йоду та загальному зниженні продукції тиреоїдних гормонів збільшується відношення МІТ/ДІТ в тиреоглобуліні і зростає частка секретованого Т 3 . Гіпоталамо-гіпофізарна система реагує на дефіцит тиреоїдних гормонів підвищеною секрецією ТТГ. Це призводить до збільшення розмірів щитовидної залози (зоб), що може компенсувати дефіцит гормонів. Однак, якщо така компенсація недостатня, то розвивається гіпотиреоз. У новонароджених та маленьких дітей дефіцит тиреоїдних гормонів може призводити до незворотних порушень нервової та інших систем (кретинізм). Конкретні спадкові дефекти синтезу Т 4 та Т 3 докладніше розглядаються у розділі, присвяченому нетоксичному зобу.

Вплив надлишку йоду на біосинтез тиреоїдних гормонів
Хоча йодид необхідний утворення тиреоїдних гормонів, його надлишок пригнічує три основних етапи їхньої продукції: захоплення йодиду, йодування тиреоглобулина (ефект Вольфа-Чайкова) і секрецію. Однак нормальна щитовидна залоза через 10-14 діб «вислизає» з-під інгібіторних впливів надлишку йодиду. Авторегуляторні ефекти йодиду оберігають функцію щитовидної залози від наслідків короткочасних коливань споживання йоду.

(module директ4)

Вплив надлишку йодиду має важливе клінічне значення, оскільки може бути основою індукованих йодом порушень функції щитовидної залози, і навіть дозволяє використовувати йодид на лікування низки порушень її функції. При аутоімунному тиреоїдиті або деяких формах спадкового дисгормоногенезу щитовидна залоза втрачає здатність «вислизати» з-під інгібуючої дії йодиду, і надлишок останнього може викликати гіпотиреоз. І навпаки, у деяких хворих з багатовузловим зобом, латентною хворобою Грейвса, а іноді і без вихідних порушень функції щитовидної залози, навантаження йодидом може викликати гіпертиреоз (феномен йод-базедів).

Транспорт тиреоїдних гормонів

Обидва гормони циркулюють у крові у зв'язаному з білками плазми вигляді. Незв'язаними, або вільними, залишаються тільки 0,04% Т 4 і 0,4% Т 3 і саме ці їх кількості можуть проникати в клітини-мішені. Трьома головними транспортними білками для цих гормонів є: тироксин-зв'язуючий глобулін (ТСГ), транстиретин (раніше називався тироксин-зв'язуючим преальбуміном - ТСПА) та альбумін. Зв'язування з білками плазми забезпечує доставку погано розчинних у воді йодтиронінів до тканин, їх рівномірний розподіл по тканинах-мішенях, а також їх високий рівеньу крові зі стабільним 7-добовим t 1/2 у плазмі.

Тироксин-зв'язуючий глобулін
ТСГ синтезується в печінці і є глікопротеїном сімейства серпінів (інгібіторів серинових протеаз). Він складається з одного поліпептидного ланцюга (54 кДа), до якого прикріплено чотири вуглеводні ланцюги, що в нормі містять приблизно 10 залишків сіалової кислоти. Кожна молекула ТСГ містить один сайт зв'язування Т4 або Т3. Концентрація ТСГ у сироватці становить 15-30 мкг/мл (280-560 нмоль/л). Цей білок має високу спорідненість до Т 4 і Т 3 і пов'язує близько 70% присутніх у крові тиреоїдних гормонів.
Зв'язування тиреоїдних гормонів із ТСГ порушується при вроджених дефектах його синтезу, при деяких фізіологічних та патологічних станах, а також під впливом низки лікарських засобів. Недостатність ТСГ зустрічається із частотою 1:5000, причому деяких етнічних і расових груп характерні специфічні варіанти цієї патології. Наслідуючи як зчеплену з Х-хромосомою рецесивну ознаку, недостатність ТСГ тому набагато частіше спостерігається в осіб чоловічої статі. Незважаючи на низькі рівні загальних Т 4 і Т 3 вміст вільних тиреоїдних гормонів залишається нормальним, що і визначає еутиреоїдний стан носіїв даного дефекту. Вроджена недостатність ТСГ часто асоціюється з вродженою недостатністю кортикостероїд-зв'язуючого глобуліну. У поодиноких випадках вродженого надлишку ТСГ загальний рівень тиреоїдних гормонів у крові підвищений, але концентрації вільних Т 4 і Т 3 знову-таки залишаються нормальними, а стан носіїв дефекту - еутиреоїдним. Вагітність, естроген-секретуючі пухлини та естрогенна терапія супроводжуються підвищенням вмісту сіалової кислоти в молекулі ТСГ, що уповільнює його метаболічний кліренс та зумовлює підвищений рівень у сироватці. За більшості системних захворювань рівень ТСГ знижується; розщеплення лейкоцитарними протеазами зменшує і спорідненість цього білка до тиреоїдних гормонів. І те, і інше призводить до зниження загальної концентрації тиреоїдних гормонів при важких захворюваннях. Одні речовини (андрогени, глюкокортикоїди, даназол, L-аспарагіназа) знижують концентрацію ТСГ у плазмі, тоді як інші (естрогени, 5-фторурацил) підвищують її. Деякі з них [саліцилати, високі дози фенітоїну, фенілбу-тазон та фуросемід (при внутрішньовенному введенні)], взаємодіючи з ТСГ, витісняють Т4 і Т3 із зв'язку з цим білком. У таких умовах гіпоталамо-гіпофізарна система зберігає концентрацію вільних гормонів у нормальних межах за рахунок зниження їх загального вмісту у сироватці. Підвищення рівня вільних жирних кислот під впливом гепарину (стимулюючого ліпопротеїнліпазу) також призводить до витіснення тиреоїдних гормонів через ТСГ. In vivo це може знижувати загальний рівень тиреоїдних гормонів у крові, але in vitro (наприклад, при відборі крові через заповнену гепарином канюлю) вміст вільних Т4 та Т3 підвищується.

Транстиретин (тироксин-зв'язуючий преальбумін)
Транстиретин, глобулярний поліпептид із молекулярною масою 55 кДа, складається з чотирьох однакових субодиниць, кожна з яких налічує 127 амінокислотних залишків. Він пов'язує 10% присутніх у крові Т 4 . Його спорідненість до Т 4 набагато вище, ніж до Т 3 . Комплекси тиреоїдних гормонів з транстиретином швидко дисоціюють, і тому транстиретин є джерелом легко доступного Т 4 . Іноді має місце спадкове підвищення спорідненості цього білка до Т4. У разі рівень загального Т 4 підвищений, але концентрація вільного Т 4 залишається нормальної. Еутиреоїдна гіпертироксинемія спостерігається також при ектопічній продукції транстиретину у хворих з пухлинами підшлункової залози та печінки.

Альбумін
Альбумін пов'язує Т 4 і Т 3 з меншою спорідненістю, ніж ТСГ або транстиретин, але через його високу концентрацію в плазмі з ним пов'язано цілих 15% тиреоїдних гормонів, присутніх у крові. Швидка дисоціація комплексів Т 4 і Т 3 з альбумін робить цей білок основним джерелом вільних гормонів для тканин. Гіпоальбумінемія, характерна для нефрозу або цирозу печінки, супроводжується зниженням рівня загальних Т 4 і Т 3 але вміст вільних гормонів залишається нормальним.

При сімейній дисальбумінемічній гіпертироксинемії (аутосомно-домінантному дефекті) 25% альбуміну мають підвищену спорідненість до Т 4 . Це призводить до підвищення рівня загального Т 4 у сироватці за збереження нормальної концентрації вільного гормону та еутиреозу. Спорідненість альбуміну до Т 3 в більшості таких випадків не змінюється. Варіанти альбуміну не пов'язують аналоги тироксину, що використовуються в багатьох імунологічних системах визначення вільного Т4 (свТ4); тому при обстеженні носіїв відповідних дефектів можна отримати помилково завищені показники рівня вільного гормону.

Метаболізм тиреоїдних гормонів

У нормі щитовидна залоза секретує на добу приблизно 100 нмоль Т 4 і всього 5 нмоль Т 3; добова секреція біологічно неактивного реверсивного Т 3 (РТ 3) становить менше 5 нмоль. Основна кількість Т 3 , присутнього в плазмі, утворюється в результаті 5"-монодейодування зовнішнього кільця Т 4 в периферичних тканинах, головним чином в печінці, нирках і скелетних м'язах. Оскільки Т 3 володіє більш високою спорідненістю до ядерних рецепторів тиреоїдних гормонів, ніж Т 4 , 5"-монодейодування останнього призводить до утворення гормону з більшою метаболічною активністю. З іншого боку, 5-дейодування внутрішнього кільця Т 4 призводить до утворення 3,3",5"-трийодтироніну, або рТ 3 позбавленого метаболічної активності.
Три дейодинази, що каталізують ці реакції, розрізняються за своєю локалізації в тканинах, субстратної специфічності та активності у фізіологічних та патологічних умовах. Найбільші кількості 5"-дейодинази 1-го типу виявляються в печінці та нирках, а дещо менші - у щитовидній залозі, скелетних та серцевих м'язах та інших тканинах. Фермент містить селеноцистеїнову групу, яка, ймовірно, і є його активним центром. Саме 5" -дейодиназа 1-го типу утворює основну кількість Т3 у плазмі. Активність цього ферменту зростає при гіпертиреозі та знижується при гіпотиреозі. Похідне тіомочевини ПТУ (але не тіамазол), а також антиаритмічний препарат аміодарон і йодовані рентгеноконтрастні речовини (наприклад, натрієва сіль іоподової кислоти) інгібують 5"-дейодиназу 1-го типу. Перетворення Т 4 в Т 3 знижується і при недостатньо.
Фермент 5"-дейодиназа 2-го типу експресується переважно в головному мозку та гіпофізі і забезпечує сталість внутрішньоклітинного вмісту Т 3 в ЦНС. Фермент має високу чутливість до рівня Т 4 в плазмі, і зниження цього рівня супроводжується швидким зростанням концентрації 5"-дейодинази 2 -го типу в головному мозку та гіпофізі, що підтримує концентрацію та дію Т 3 у нейронах І навпаки, при підвищенні рівня Т 4 у плазмі вміст 5”-дейодинази 2-го типу знижується, і клітини мозку виявляються до певної міри захищеними від ефектів Т 3 . Таким чином, гіпоталамус та гіпофіз реагують на коливання рівня Т 4 у плазмі зміною активності 5"-дейодинази 2-го типу. На активність цього ферменту у мозку та гіпофізі впливає також рТ 3 . Альфа-адренергічні сполуки стимулюють 5"-дейодиназу 2-го типу в бурій жировій тканині, але фізіологічне значення цього ефекту залишається незрозумілим. а Т 3 - 3,3"-дийодтиронін (Т 2). Рівень дейодинази 3-го типу зростає при гіпертиреозі та знижується при гіпотиреозі, що оберігає плід та головний мозок від надлишку Т 4 .
У цілому нині, дейодиназы виконують троякую фізіологічну функцію. По-перше, вони забезпечують можливість місцевої тканинної та внутрішньоклітинної модуляції дії тиреоїдних гормонів. По-друге, вони сприяють адаптації організму до мінливих умов існування, наприклад до дефіциту йоду або хронічним захворюванням. По-третє, вони регулюють дію тиреоїдних гормонів на ранніх стадіяхрозвитку багатьох хребетних – від амфібій до людини.
Дейодування піддається близько 80% Т 4:35% перетворюється на Т 3 і 45% - на рТ 3 . Решта його інактивується, з'єднуючись з глюкуроновою кислотою в печінці і виділяючись з жовчю, а також (меншою мірою) шляхом з'єднання з сірчаною кислотою в печінці або нирках. Інші метаболічні реакції включають дезамінування аланінового бічного ланцюга (внаслідок чого утворюються похідні тиреоцтової кислоти з низькою біологічною активністю), декарбоксилювання або розщеплення ефірного зв'язку з утворенням неактивних сполук.

В результаті всіх цих метаболічних перетворень щодобово втрачається приблизно 10% загальної кількості (близько 1000 нмоль) Т 4 , що міститься поза щитовидною залозою, і його t 1/2 у плазмі становить 7 діб. Т 3 зв'язується з білками плазми з меншою спорідненістю, і тому його кругообіг відбувається швидше (t 1/2 у плазмі – 1 добу). Загальна кількість рТ 3 в організмі майже не відрізняється від такого Т 3 але оновлюється ще швидше (t 1/2 в плазмі всього 0,2 діб).

Організм людини – злагоджена система, в якій всі процеси регулюються між собою. І кожен орган у її складі робить свій внесок у підтримку цілісної роботи.

Поряд із головним мозком один із найважливіших механізмів регуляції - ендокринна системалюдини. Вона здійснює свою дію за допомогою яких виділяють гормони, що мають певні функції та тропність до конкретних клітин-мішеней. Так, щитовидна залоза відіграє важливу роль у розвитку організму, впливає на всі види обміну. Вона виділяє тиреоїдні гормони, які сприяють фізичному, розумовому розвитку у дітей, забезпечують і енергію у дорослих. У свою чергу їх вироблення регулюється нервовою системою, А саме біологічно активними речовинами гіпофіза та рилізинг-факторами гіпоталамуса Таким чином, тиреоїдні гормони завжди знаходяться на певному рівні в крові і підвищуються при спеціальних потребах організму, їх зниження може свідчити про недостатність функції щитовидної залози або йоду.

Гормони

Glandula thyroidea (щитовидна залоза) прикріплена до трахеї і складається з правої та лівої часток, що з'єднуються перешийком. Безпосередній синтез тиреоїдних гормонів здійснюється у її фолікулах, заповнених зсередини колоїдом, основу якого становить білок – тиреоглобулін. При подальшому йодуванні амінокислотних залишків тирозину в його структурі та подальшій сумації отриманих сполук і утворюються трийодтиронін та тетрайодтиронін (Т3 та Т4). Далі отримані тиреїодні гормони відщеплюються від молекули тиреоглобуліну і потрапляють у кровотік у вільному вигляді. Вони мають різну концентрацію, а також різняться за силою дії (Т3 виділяється значно у менших дозах, але сила його дії набагато більша, ніж у Т4). Однак дія на організм гормони мають однакову: посилюють жировий та вуглеводний обмін (підвищують рівень глюкози), запускають глюконеогенез, у печінці гальмують утворення глікогену та підвищують (у надмірній кількості, навпаки, підвищують розпад останніх).

Зовні це проявляється тим, що вони підтримують артеріальний тиск і частоту серцевих скорочень, а також температуру тіла, прискорюють розумовий та емоційний процеси. У тиреоїдні гормони відповідають за диференціювання тканин всього організму. У дитячому віці сприяють зростанню та розумовому розвитку дитини. Крім того, вони посилюють еритропоез, знижують канальцеву реабсорбцію води.

Захворювання

При деяких виділеннях гормонів знижується (гіпотеріоз). У такому разі їх необхідно замінювати на медикаменти. Що може компенсувати нестачу вмісту таких елементів, як тиреоїдні гормони? Препарати, що застосовуються в цьому випадку, - це "Левотироксин" (Т4), "Ліотиронін" (Т3) та різні йодовмісні медикаменти. Як недолік, так і надлишок тиреоїдних гормонів призводять до захворювань обміну речовин в організмі, які клінічно проявляються порушенням гомеостазу та психомоторної діяльності. Ступінь уражень залежить від віку хворого (кретинізм тільки у дітей), рівня нестачі або надлишку гормонів (гіпертиреоз 1, 2, 3 ступеня). При останньому спостерігаються задишка, серцебиття, підвищення артеріального тиску, порушення всіх видів обміну. При нестачі, навпаки, метаболізм знижений, хворий стає млявим, байдужим.

Сподобалася стаття? Поділіться їй

Роздрукувати статтю