Подовження qt як варіант норми. Синдром подовженого інтервалу QT: опис, можливі причини та особливості лікування. Причини та фактори ризику

Синдром подовженого інтервалу QT - це вроджена або набута патологія, яка проявляється збільшенням тривалості інтервалу QT на ЕКГ більш ніж на 50 мс від нормальної для цієї ЧСС або більше 440 мс.

Класифікація

1. Вроджений синдром подовженого інтервалу QT:

1.1. Генетичні форми - синдром Романо-Уорда та Ервелла-Ланге-Нільсена.
1.2. Спорадичні форми.

2. Набуті форми синдрому:

1.1. Наслідки прийому лікарських препаратів – хінідину, новокаїнаміду, дизопіраміду, енкаїніду, флекаїніду, кордарону, етацизину, пропафенону, соталолу та інших.
1.2. Внаслідок порушень метаболізму.

1.3. При низькокалорійній дієті.

1.4. Захворювання центральної та вегетативної нервової системи.
1.5. Захворювання серцево-судинної системи- ІХС, пролапс мітрального клапана.

Синдром Романо-Уордахарактеризується генетично обумовленим поєднанням подовженого інтервалу QT та нападів втрати свідомості.

Синдрому Ервелла-Ланге-Нільсенавідрізняється від синдрому Романо-Уорда наявністю уродженої глухоти.

Етіологія

Доведено, що вроджений синдром подовженого інтервалу QT є наслідком мутації в генах, що кодують калієві або натрієві канали клітинних мембран, що призводить до збільшення тривалості потенціалу дії, а отже, і процесів реполяризації всього міокарда. Відомо 5 генетичних варіантів синдрому, за кожен із яких відповідальні "свої" гени, локалізовані в різних хромосомах. У трьох випадках з п'яти до подовження інтервалу QT веде зменшення проникності калієвих каналів, в одному випадку натрієвих каналів і в одному випадку точний механізм уповільнення реполяризації поки залишається невідомим.

У хворих з вродженою формою синдрому подовженого інтервалу QT є поширене ураження провідної системи серця (у тому числі СА вузла) та робочого міокарда в сукупності з ураженням симпатичних гангліїв, що дає підставу відносити цей стан до кардіонейропатії.
При набутій формі синдрому подовженого інтервалу QT блокада трансмембранного струму іонів досягається за рахунок специфічної дії лікарських засобів, впливу вегетативної нервової системи або елетролітних порушень.

Патогенез

У патогенезі синдрому велике значення надається розвитку дисбалансу симпатичної іннервації серця. Нагадаємо, що іннервація синоатріального вузла здійснюється правим, а атріовентрикулярного вузла – лівим симпатичним нервами. Міокард шлуночків має двосторонню симпатичну іннервацію. У пацієнтів з подовженим інтервалом QT знижується тонус правобічної іннервації серця та підвищується активність лівосторонніх гангліїв. В результаті формується асиметрія іннервації серця, що веде до появи дисперсії реполяризації або виникнення пізніх постдеполяризацій. Зміна швидкості трансмембранних струмів, що відбувається внаслідок порушення структури іонних каналів, сприяє підвищенню чутливості окремих клітин до постдеполяризацій, які раніше не досягали порогового рівня. У хворих із уповільненою реполяризацією шлуночків (синдром подовженого QT) це провокує електричну нестабільність міокарда з розвитком шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків.


Клініка

Для синдрому подовженого інтервалу QT характерне поєднання практично безсимптомної течії та раптової смерті, яка може настати на тлі повного здоров'я або періодичних випадків непритомності.

Найбільш характерною клінічною ознакою цього захворювання є наявність синкопальних станів. Тривалість втрати свідомості під час нападу становить зазвичай 1-2 хвилини, але може досягати 20 хвилин. У частини пацієнтів аналогами синкопе є раптова слабкість, потемніння в очах, серцебиття та біль за грудиною. Синкопальні стани, що призводять до ішемії центральної нервової системи, часом супроводжуються судомами і можуть імітувати епілептичний напад, тому такі хворі нерідко спостерігаються у невропатологів з діагнозом "епілепсія". Іноді збільшення тривалості інтервалу QT на ЕКГ поєднується з вродженою глухотою, а напади непритомності у цих пацієнтів помилково пов'язують із вестибулярними порушеннями.

В даний час виділяють чотири клінічні варіанти перебігу синдрому:

1. Поєднання синкопальних станів та подовження інтервалу QT більше 440 мс.

2. Ізольоване подовження інтервалу QT більше 440 мс без синкопе в анамнезі.

3. Синкопе без подовження інтервалу QT.

4. Прихована форма – нормальна тривалістьінтервалу QT, раптова смерть під час першого синкопе.

На ЕКГ під час нападів найчастіше реєструється шлуночкова тахікардія. Загрозу життя представляє двонаправлена ​​веретеноподібна шлуночкова тахікардія типу "пірует", яка нерідко є результатом проаритмогенного ефекту антиаритмічних препаратів. Випадки раптової смерті зазвичай пов'язані з трансформацією шлуночкової тахікардії у фібриляцію шлуночків, яка може статися як при першому нападі аритмії, так і в результаті частих епізодів шлуночкової тахікардії, що повторюються.

Діагностика

Для діагностики вродженого синдрому подовженого інтервалу QT запропоновано низку великих та малих критеріїв.

До більших критеріїв відносять

Подовження інтервалу QT більше 440 мс,

Сінкопе,

Випадки подовження QT у ній.

Серед малих критеріїв –

Вроджена глухота,

Альтернація зубця Т,

Брадикардія та порушення процесів реполяризації міокарда шлуночків.

Синдром подовженого QT діагностується за наявності у хворого двох великих або одного великого та двох малих критеріїв.

Для діагностики захворювання показано проведення добового моніторування ЕКГ, під час якого можна виявити:

1. Періоди вираженої ригідної брадикардії, пов'язаної з ураженням синусового вузла та вегетативної нервової системи.

2. Зміна (альтернацію) морфології зубця Т.

3. Порушення процесів реполяризації у міокарді шлуночків (дисперсія реполяризації, інверсія зубця Т).

4. Епізоди шлуночкової екстрасистолії високих градацій.

5. Пароксизми шлуночкової тахікардії, у тому числі типу "пірует".

Прогноз

Прогноз уродженої форми синдрому здебільшого несприятливий, через високу ймовірність розвитку фібриляції шлуночків та раптової смерті. До факторів ризику раптової смерті при синдромі Романо-Уорда серед дорослих пацієнтів належать: синкопе в анамнезі, жіноча стать, документовані епізоди фібриляції шлуночків та тахікардії типу пірует. Несприятливе прогностичне значення також мають політопні та ранні шлуночкові екстрасистоли та альтернація зубця Т.

Лікування

У пацієнтів із набутими формами подовженого інтервалу QT усунення етіологічних факторівзазвичай призводить до нормалізації показників ЕКГ та стану хворого. Лікування може полягати у відміні або зменшенні дози антиаритмічного або будь-якого іншого препарату, що спричинив значне збільшення тривалості інтервалу QT, корекції метаболічних порушень, лікування серцевих захворювань або центральної нервової системи.

У хворих із вродженим синдромом подовженого QT необхідно обстежити близьких родичів для виявлення синдрому та своєчасного лікування.

Напади втрати свідомості зазвичай провокуються фізичним навантаженням чи емоційним збудженням. Слід зазначити високу частоту синкопальних станів та раптової смерті хворих із подовженим інтервалом QT під час плавання. Тому таким пацієнтам слід рекомендувати обмеження навантажень, у тому числі виключити плавання.

Основу патогенетичної терапії у хворих із синдромом подовженого інтервалу QT становить застосування β-блокаторів. Їхня дія заснована на усуненні дисбалансу вегетативної (симпатичної) іннервації серця та зменшенні ступеня дисперсії реполяризації міокарда шлуночків. Слід мати на увазі, що відміна препарату може провокувати виникнення аритмії через підвищення чутливості β-рецепторів до впливу катехоламінів на фоні тривалої блокади.

До немедикаментозних методів лікування відноситься видалення лівого зірчастого ганглію, що значно знижує частоту аритмії. Враховуючи той факт, що життєзагрозливі аритмії у хворих з синдромом подовженого інтервалу QT часто виникають на фоні тривалих пауз перед черговим синусовим імпульсом, таким пацієнтам показано імплантацію ІВР, який бере на себе роль водія ритму у разі появи тривалих пауз у власному ритмоводінні. Для усунення нападів шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

Завдання для самостійного вирішення студентами

Хворий В. 72 роки надійшов зі скаргами на запаморочення, слабкість, біль голови.

З анамнезу відомо, що близько 10 років відзначає підвищення АТ максимально до 150/90 мм рт ст, що супроводжується болями у лівій половині грудної клітки 8 років тому переніс інфаркт міокарда. У наступні роки страждав на стенокардію. Справжнє погіршення близько 1 місяця, коли став відзначати невмотивовану слабкість, запаморочення, серцебиття, що змінюється "зупинками серця". Вчора раптово під час ходьби запаморочилося в голові, і хворий короткочасно знепритомнів. Непритомність тривала не більше 10 сек, за словами осіб, що його супроводжують, не супроводжувався неврологічною симптоматикою. КСП доставлено до кардіологічного відділення.

При огляді: стан задовільний, свідомість ясна, становище активне. Шкірні покривиблідо-рожеві, набряків, ціанозу немає. Тони серця глухі, ритм правильний, ЧСС 45 хв, АТ 130/80 мм рт ст. Дихання везикулярне. Живіт м'який, б/б, печінка не збільшена. Ректальне дослідження: на рукавиці кал коричневого кольору.

У загальному аналізікрові: лейкоцити 6.5*109/л, еритроцити 3,4*10/12/л, гемоглобін 154 г/л, тромбоцити 290*10/9/л ШОЕ 5 мм/год.

У біохімічному аналізікрові: холестерин 7,2 ммоль/л, ЛПНЩ 2,5 ммоль/л, ЛПВЩ 1,4 ммоль/л, КФК 40 ОД/л (N), АСТ 23 ОД\л, тропоніновий тест негативний

Аналіз калу на приховану кров негативний

Проведено ЕКГ дослідження:

1. Діагноз?

2. Які захворювання серцево-судинної системи супроводжуються розвитком синдрому МЕМ?

3. Назвіть методи дослідження, необхідні для диференціальної діагностикизахворювань, що спричиняють синдром МЕС.

4. Симптоматичне та радикальне лікування даного хворого.

Література

1. Ардашев В.М., Стеклов В.І. Лікування порушень серцевого ритму.-М.: Медпрактика, 2000.-165с.

2. Аритмії серця: в 3-х т. / Под ред. В.Д. Мандела. - М.: Медицина, 1996.

3. Бокерія Л.А., Ревішвілі А.Ш., Ардашев А.В., Кочович Д.З. Шлуночкові аритмії.-М.: Медпрактика, 2002.-272 с.

4 Гусак В.К., Кузнєцов А.С., Комісарів С.І., Басов О.І. Постійна електрокардіостимуляція.-Донецьк: Донеччина, 2000.-225 с.

5. Дощіцін В.Л. Лікування аритмій серця. - М., Медицина, 1993.-319 с.

6. Кушаковський М.С. Аритмії серця. С.-Пб.: Фоліант.-1998.-637 с.

7. Кушаковський М.С., Журавльова Н.Б. Атлас електрокардіограм. С.-Пб.: Фоліант.-1999.-409 с.

8. Мала Л.Т. Ритми серця.-Харків, 1993.-656 с.

9. Миготлива аритмія. / За ред.С.А.Бойцова.-С.-Пб.: Елбі-СПБ.-2001.-334 с.

10. Мурашко В.В., Струтинський О.В. Електрокардіографія. М: МЕДпрес, 2000.-312 с.

11. Орлов В.М. Посібник з електрокардіографії.-М.: Медицина.-1983.-528 с.

12. Руксін В.В. Невідкладна кардіологія.-С.-Пб.: Невський діалект, 2001.-50

13. Синдром подовженого інтервалу QT. / За ред. М.А.Школьниковой.-М.: Медпрактика, 2001.-127с.

14. Фоміна І. Г. Невідкладна терапія в кардіології. Довідник-М.: Медицина, 1997.-256 с.

15. Шубік Ю.В. Добове моніторування ЕКГ при порушеннях ритму та провідності серця.-С.Пб: Інкарт, 2001.-212 с.

Липень 20, 2018 Немає коментарів

Синдром подовженого інтервалу QT є вродженим розладом, що характеризується продовженням інтервалу QT на електрокардіограмі (ЕКГ) і схильністю до шлуночкових тахікардій, що може призводити до непритомності, зупинки серця або раптової серцевої смерті (ВСС). Див. Зображення нижче.

Інтервал QT на ЕКГ, заміряний від початку комплексу QRS до кінця хвилі T, є тривалістю активації та відновлення шлуночкового міокарда. Інтервал QT, скоригований на частоту серцевих скорочень, що перевищує 0,44 секунд, зазвичай вважається ненормальним, хоча нормальний QTc може бути більш тривалим у жінок (до 0,46 сек). Формула Базета – це формула, яка найчастіше використовується для обчислення QTc, наступним чином: QTc = QT / квадратний корінь інтервалу R-R(В секундах).

Щоб точно виміряти інтервал QT, зв'язок QT з інтервалом R-R має бути відтвореним. Ця проблема особливо важлива, коли частота серцевих скорочень нижче 50 ударів на хвилину (уд/хв) або більше 120 уд/хв, а також коли спортсмени чи діти мають зазначену варіабельність R-R. У таких випадках потрібні довгі записи ЕКГ та кілька вимірювань. Найдовший інтервал QT зазвичай спостерігається у правильних передсердних відведеннях. Коли зазначена зміна є в інтервалі R-R (фібриляція передсердь, ектопія), корекцію інтервалу QT складно точно визначити.

Ознаки та симптоми

Синдром подовженого інтервалу QT зазвичай діагностується після того, як у людини трапляється непритомність або серцевий напад. У деяких ситуаціях цей стан діагностується після раптової смерті члена сім'ї. У деяких людей діагноз встановлюється, коли ЕКГ показує подовження інтервалу QT.

Діагностика

Результати фізичного обстеження зазвичай не вказують на діагноз синдрому подовженого інтервалу QT, але в деяких людей можуть виявлятись надмірна брадикардія для свого віку, а в деяких пацієнтів може спостерігатися втрата слуху (вроджена глухота), що вказує на можливість синдрому Джервелла та Ланге-Нільсена. Скелетні аномалії, такі як низькорослість та сколіоз спостерігаються при синдромі Андерсена. Вроджені вади серця, когнітивні та поведінкові проблеми, захворювань опорно-рухової та імунної дисфункції можуть спостерігатися при синдромі Тімоті.

Дослідження

Діагностичні дослідження у людей з підозрою на синдром включають такі:

  • Вимірювання рівня калію та магнію в сироватці;
  • Дослідження функції щитовидної залози;
  • Фармакологічні провокаційні проби епінефрином або ізопротеренолом;
  • Електрокардіографія хворого та членів сім'ї;
  • Генетичне тестування хворого та членів сім'ї.

Подовжений скоригований інтервал QT у відповідь на тест, коли пацієнт стоїть, пов'язаний з підвищеним симпатичним тоном, може дати більше діагностичної інформації у хворих, які мають синдром. Це збільшення QT в результаті положення стоячи може зберігатися навіть після того, як частота серцевих скорочень повернеться до норми.

Лікування

Жодне лікування не може усунути причину синдрому подовженого інтервалу QT. Антиадренергічні терапевтичні заходи (наприклад, використання бета-адреноблокаторів, лівостороння церукотракальна стеллектомія) та апаратна терапія (наприклад, використання кардіостимуляторів, імплантованих кардіовертер-дефібриляторів) спрямовані на зниження ризику та летальності серцевих нападів.

Медикаментозне

Бета-адренергічні блокуючі агенти є лікарськими препаратами, які можуть призначатися для лікування синдрому і включають наступні препарати:

  • Надолов
  • Пропранолол
  • Метопролол
  • Атенолол

При цьому Надолол є кращим бета-блокатором, який повинен використовуватися в дозі 1-1,5 мг/кг/день (один раз на день для хворих старше 12 років, двічі на день для молодших людей).

Хірургічне лікування

Хірургічне втручання у людей, які страждають на синдром подовженого інтервалу QT може включати такі процедури:

Імплантація кардіовертер-дефібриляторів

Розміщення кардіостимулятора

Ліва цервіко торакальна стеллектомія

Люди, у яких спостерігається синдром, повинні уникати участі у спортивних змаганнях, виконувати важкі фізичні вправи та намагатися не уникати емоційних стресів.

Крім того, слід уникати наступних препаратів:

Анестетики чи ліки від астми (наприклад, адреналін)

Антигістаміни (наприклад, дифенгідрамін, терфенадин та астемізол)

Антибіотики (наприклад, еритроміцин, триметоприм та сульфаметоксазол, пентамідин)

Серцеві препарати (наприклад, хінідин, прокаїнамід, дисопірамід, соталол, пробукол, беприділ, дофетилід, ібутилід)

Шлунково-кишкові препарати (наприклад, цизаприд)

Протигрибкові препарати (наприклад, кетоконазол, флуконазол, ітраконазол)

Психотропні препарати (наприклад, трициклічні антидепресанти, похідні фенотіазину, бутирофенони, бензізоксазол, дифенілбутилпіперидин)

Калій-втрачає ліки (наприклад, індапамід, інші діуретики, ліки від блювання/діареї)

Причини

Інтервал QT є тривалістю активації та відновлення шлуночкового міокарда. Тривале відновлення електричного збудження збільшує ймовірність дисперионной рефрактерності, коли деякі частини міокарда можуть бути несприйнятливими до подальшої деполяризації.

З фізіологічної точки зору дисперсія відбувається при реполяризації між трьома шарами серця, а фаза реполяризації має тенденцію до збільшення в середньому міокарді. Ось чому T-хвиля зазвичай широка, а інтервал Tpeak-Tend (Tp-e) є трансмуральною дисперсією реполяризації. При тривалому синдромі QT вона збільшується та створює функціональну можливість для трансмуральної повторної ініціації.

Гіпокаліємія, гіпокальціємія та використання петлевих діуретиків є факторами ризику подовження інтервалу QT.

Синдром ділиться на два клінічні варіанти - синдром Романо-Уорда (сімейним походженням з аутосомно-домінантним успадкуванням, продовженням QT і шлуночковими тахікардіями) або синдромом Джервелла і Ланга-Нільсена (з сімейним походженням з аутосомно-рецесивним наслідуванням аритміями). Описано два інших синдроми: синдром Андерсена та синдром Тімоті, хоча серед учених точаться деякі суперечки про те, чи слід їх включати до синдрому подовженого інтервалу QT.

Тахіаритмія Torsade de pointes

Подовження QT може призвести до поліморфної шлуночкової тахікардії, що може призвести до фібриляції шлуночків і раптової серцевої смерті. Широко поширена думка про те, що Torsade de pointes активується реактивацією кальцієвих каналів, реактивацією запізнювального струму натрію або зменшенням струму в камері, який призводить до ранньої післядеполяризації, у стані з підвищеною трансмуральною дисперсією реполяризації, зазвичай пов'язаної з подовженим інтервалом QT, служить як функціональний допоміжного субстрату підтримки тахікардії.

Трансмуральна дисперсія реполяризації не тільки забезпечує субстрат для механізму повторного входу, але також збільшує ймовірність ранньої постдеполяризації, що ініціює події тахіаритмії, за рахунок продовження тимчасового вікна для каналів кальцію, щоб воно залишалося відкритим. Будь-яка додаткова умова, яка прискорює реактивацію кальцієвих каналів (наприклад, підвищений симпатичний тон), збільшує ризик ранньої постдеполяризації.

Генетика

Відомо, що синдром подовженого інтервалу QT викликаний мутаціями генів серцевих каналів калію, натрію або кальцію; було ідентифіковано щонайменше 10 генів. Грунтуючись на цьому генетичному тлі, характеризуються 6 типів синдрому Романо-Уорда, 1 тип синдрому Андерсена та 1 тип синдрому Тімоті та 2 типи синдрому Джервелла-Ланге-Нільсена.

Синдром є результатом мутацій генів, що кодують білки серцевого каналу іонного, які викликають аномальну кінетику іонних каналів. Укорочений отвір калієвого каналу при 1 типі, 2 типі, 5 типі, 6 типі, 1 і 1 типі синдрому Джервелла-Ланге-Нільсена і уповільнене закриття натрієвого каналу при 3 типі синдрому перезаряджає міокардіальну клітину позитивними іонами.

У людей, які мають синдром різні адренергічні стимули, включаючи фізичні вправи, емоції, гучний шум і плавання, можуть прискорити аритмічну реакцію у відповідь. Однак аритмії можуть виникати без таких попередніх станів.

Подовження інтервалу QT, спричинене лікарськими препаратами

Вторинне (індуковане ліками) подовження інтервалу QT також може збільшити ризик настання шлуночкових тахіаритмій та раптової серцевої смерті. Іонний механізм аналогічний іонному механізму, що спостерігається при вродженому синдромі (тобто внутрішньої блокади викиду калію).

На додаток до лікарських засобів, які потенційно можуть подовжити інтервал QT, у цьому розладі відіграють кілька інших факторів. Важливими факторами ризику для подовження QT, спричиненого лікарськими засобами, є:

Електролітні порушення (гіпокаліємія та гіпомагніємія)

Гіпотермія

Аномальна функція щитовидної залози

Структурна хвороба серця

Брадикардія

Лікарське подовження QT може також мати генетичний фон, що складається із схильності іонного каналу до аномальної кінетики, спричиненої мутацією або поліморфізмом гена. Однак даних недостатньо, щоб стверджувати, що у всіх хворих з подовженням QT, спричиненим лікарським засобом, існує генетична обумовленість синдрому

Прогноз

Прогноз для людей, які страждають на синдром хороший, який лікується прийомом бета-блокаторів (і при необхідності використанням інших терапевтичних заходів). На щастя, епізоди torsade de pointes зазвичай самообмежуються у пацієнтів із синдромом QT; лише близько 4-5% серцевих нападів мають смертельний кінець.

Люди з високим ризиком(Тобто ті, у кого траплялася зупинка серця або відбувалися повторні серцеві напади, незважаючи на бета-блокаторну терапію) значно підвищують ризик раптової серцевої смерті. Для лікування таких хворих використовується кардіовертер-дефібрилятор, що імплантується; прогноз після імплантації МКБ добрий.

Смертність, захворюваність і реакції на фармакологічне лікування різняться за різними типами синдрому.

Синдром подовженого інтервалу QT може призводити до непритомності, раптової серцевої смерті, що зазвичай відбувається у здорових молодих людей.

Незважаючи на те, що раптова серцева смерть зазвичай виникає у хворих із симптомами, вона також може виникати при першому епізоді непритомності приблизно у 30% хворих. Це наголошує на важливості діагностики синдрому в передсимптомний період. Залежно від типу присутньої мутації, раптова серцева смерть може мати місце під час фізичних навантажень, емоційного стресу, спокою або сну. 4 тип синдрому пов'язаний із пароксизмальною фібриляцією передсердь.

Наукові дослідження показали поліпшену реакцію на фармакологічне лікування зі зниженою частотою раптової серцевої смерті при 1 і 2 типах синдрому QT в порівнянні з 3 типом.

Неврологічний дефіцит після зупинки серця може ускладнити клінічний курс пацієнтів після успішної реанімації.

Відео: Синдром подовженого інтервалу QT

Питання, які виникнуть під час читання статті, можна поставити фахівцям за допомогою online форми.

Безкоштовні консультації проводяться цілодобово.

Що таке ЕКГ?

Електрокардіографія – метод, який використовується для реєстрації електричних струмів, що виникають під час здійснення серцевим м'язом скорочень та розслаблень. Для проведення дослідження застосовується електрокардіограф. За допомогою цього приладу вдається зафіксувати електричні імпульси, які походять від серця, і перетворити їх на графічний малюнок. Це зображення називається електрокардіограмою.

Електрокардіографія виявляє порушення у роботі серця, збої у функціонуванні міокарда. Крім того, після розшифрування результатів електрокардіограми можна виявити деякі позасерцеві захворювання.

Як працює електрокардіограф?

Електрокардіограф складається з гальванометра, підсилювачів та реєстратора. Слабкі електричні імпульси, що виникають у серці, зчитуються електродами, після чого посилюються. Потім гальванометр отримує дані про характер імпульсів та передає їх реєстратору. У реєстраторі на спеціальний папір наносяться графічні зображення. Графіки називаються кардіограмами.

Як роблять ЕКГ?

Роблять електрокардіографію за встановленими правилами. Нижче наведено порядок зняття ЕКГ:

Багато наших читачів для лікування ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЯ активно застосовують широко відому методику на основі натуральних інгредієнтів, відкриту Оленою Малишевою. Радимо обов'язково ознайомитись.

  • Людина знімає металеві прикраси, знімає одяг із гомілок та з верхньої частини тулуба, після чого приймає горизонтальне положення.
  • Лікар обробляє місця контактів електродів зі шкірою, після чого накладає електроди у певні місця на тілі. Далі фіксує електроди на тілі кліпсами, присосками та браслетами.
  • Електроди лікар приєднує до кардіографа, після чого відбувається реєстрація імпульсів.
  • Здійснюється запис кардіограми, яка є результатом проведеної електрокардіографії.

Окремо слід сказати про відведення, що використовуються при ЕКГ. Відведення використовують такі:

  • 3 стандартні відведення: одне з них розташоване між правою та лівою руками, друге – між лівою ногою та правою рукою, третє – між лівою ногою та лівою рукою.
  • 3 відведення від кінцівок із посиленим характером.
  • 6 відведень, що розташовуються на грудях.

Крім того, при необхідності можуть бути використані додаткові відведення.

Після того, як кардіограма записана, необхідно зробити її розшифрування. Про це йтиметься далі.

Розшифрування кардіограми

Висновки про хвороби робляться на підставі параметрів роботи серця, отриманих після розшифрування кардіограми. Нижче наведено порядок розшифровки ЕКГ:

  1. Аналізується ритм серця та провідність міокарда. Для цього оцінюються регулярність скорочень серцевого м'яза та частота скорочень міокарда, визначається джерело збудження.
  2. Регулярність серцевих скорочень визначають наступним чином: вимірюють інтервали R-R між циклами серця, що йдуть один за одним. Якщо виміряні R-R інтервали однакові, то роблять висновок про регулярність скорочень серцевого м'яза. Якщо тривалість інтервалів R-R різна, роблять висновок про нерегулярності серцевих скорочень. Якщо в людини виявляється нерегулярність скорочень міокарда, роблять висновок про наявність аритмії.
  3. Частота серцевих скорочень визначається за певною формулою. Якщо частота серцевих скорочень у людини перевищує норму, то роблять висновок про наявність тахікардії, якщо ж у людини частота скорочень нижче за норму, то роблять висновок про наявність брадикардії.
  4. Точка, з якої виходить збудження, визначають так: оцінюється рух скорочення в порожнинах передсердь і встановлюється взаємозв'язок зубців R до шлуночків (по комплексу QRS). Від джерела, що є причиною виникнення збудження залежить характер ритму серця.

Спостерігаються такі характери ритмів серця:

  1. Синусоїдальний характер ритму серця, при якому зубці Р у другому відведенні є позитивними і знаходяться перед шлуночковим комплексом QRS, а зубці Р в одному і тому ж відведенні мають нерозрізнювальну форму.
  2. Передсердний ритм характеру серця, при якому зубці Р у другому і третьому відведеннях негативні і знаходяться перед комплексами QRS, що не змінюються.
  3. Шлуночковий характер ритму серця, при якому спостерігається деформація комплексів QRS та втрата зв'язку між QRS (комплекс) та зубцями Р.

Провідність серця визначається наступним чином:

  1. Оцінюються вимірювання довжини зубця-Р, довжина інтервалу PQ та комплексу QRS. Перевищення нормальної тривалості інтервалу PQ вказує на дуже низьку швидкість проведення у відповідному серцевому відділі.
  2. Аналізуються повороти міокарда навколо поздовжньої, поперечної, передньої та задньої осей. Для цього оцінюється положення електричної осі серця у загальній площині, після чого встановлюється наявність поворотів серця по тій чи іншій осі.
  3. Аналізується передсердний зубець Р. Для цього проводять оцінку амплітуди зубра Р, вимір тривалості зубця Р. Після визначають форму і полярність зубця Р.
  4. Аналізується комплекс шлуночків; Для цього оцінюється комплекс QRS, сегмент RS-T, інтервал QT, зубець Т.

Під час оцінки комплексу QRS роблять наступне: визначають характеристики зубців Q, S та R, порівнюють амплітудні значення зубців Q, S та R в аналогічному відведенні та амплітудні значення зубців R/R у різних відведеннях.

Вивчивши уважно методи Олени Малишевої у лікуванні тахікардії, аритмії, серцевої недостатності, стінакордії та загального оздоровлення організму – ми вирішили запропонувати його та вашій увазі.

На момент оцінки сегмента RS-T визначають характер усунення сегмента RS-T. Зміщення може бути по горизонталі, косонизхідним і косовисхідним.

На період аналізу зубця Т визначають характер полярності, амплітуду та форму. Проміжок QT заміряється часом від початку комплексу QRT до кінця зубця T. При оцінці інтервалу QT роблять наступне: аналізують інтервал від початкової точки QRS-комплексу до кінцевої точки зубця-Т. Для обчислення інтервалу QT використовують формулу Беззету: інтервал QT дорівнює добутку інтервалу R-R та постійного коефіцієнта.

Коефіцієнт для QT залежить від статі. Для чоловіків постійний коефіцієнт дорівнює 0,37, а для жінок – 0,4.

Виноситься висновок, і підбиваються результати.

У висновок ЕКГфахівець робить висновки про частоту скорочувальної функції міокарда та серцевого м'яза, а також про джерело збудження та про характер серцевого ритму та інші показники. Крім того, дається приклад опису та характеристики зубця Р, комплексу QRS, сегмента RS-T, інтервалу QT, зубця Т.

З висновку робиться висновок про наявність в людини серцевих захворювань чи інших недуг внутрішніх органів.

Норми електрокардіограми

Таблиця з результатами ЕКГ має наочний вигляд, що складається з рядків та стовпців. У 1-омстовпці у рядках перераховані: серцевий ритм, приклади частоти скорочень, інтервали QT, приклади характеристики зміщення по осі, показники зубця Р, показники PQ, приклади показника QRS. Однаково проводиться у дорослих, дітей та вагітних жінок екг, норма ж різна.

Норма екг у дорослих представлена ​​нижче:

  • серцевий ритм у здорової дорослої людини: синусовий;
  • показник зубця Р у здорової дорослої людини: 0,1;
  • частота скорочень серцевого м'яза у здорової дорослої людини: 60 ударів за хвилину;
  • показник QRS у здорової дорослої людини: від 0,06 до 0,1;
  • показник QT у здорової дорослої людини: 0,4 або менше;
  • показник RR у здорової дорослої людини: 0,6.

У разі спостереження у дорослої людини відхилень від норми робиться висновок про наявність захворювання.

Норма показників кардіограми у дітей представлена ​​нижче:

  • показник зубця Р у здорової дитини: 0,1 або менше;
  • частота скорочень серцевого м'яза у здорової дитини: 110 або менше ударів за хвилину у дітей до 3 років, 100 або менше ударів за хвилину у дітей до 5 років, не більше 90 ударів за хвилину у дітей у підлітковому віці;
  • показник QRS у всіх дітей: від 0,06 до 0,1;
  • показник QT у всіх дітей: 0,4 або менше;
  • показник PQ у всіх дітей: якщо дитині менше 14 років, то приклад показника PQ дорівнює 0,16, якщо дитині від 14 до 17 років, то показник PQ становить 0,18 після 17 років нормальний показник PQ дорівнює 0,2.

Якщо в дітей віком при розшифровці ЕКГ виявилися які-небудь відхилення від норми, слід відразу ж розпочинати лікування. Деякі порушення у роботі серця проходять у дітей із віком.

Але в дітей віком захворювання серця можуть бути і вродженими. Визначити, чи буде у дитини серцева патологія, можна ще на стадії розвитку плода. З цією метою роблять електрокардіографію жінкам під час вагітності.

Норма показників електрокардіограми у жінок у період вагітності представлена ​​нижче:

  • серцевий ритм у здорової дорослої дитини: синусовий;
  • показник зубця Р у всіх здорових жіноку період вагітності: 0,1 або менше;
  • частота скорочень серцевого м'яза у всіх здорових жінок у період вагітності: 110 або менше ударів за хвилину у дітей до 3 років, 100 або менше ударів за хвилину у дітей до 5 років, не більше 90 ударів за хвилину у дітей у підлітковому віці;
  • показник QRS у всіх майбутніх матерів у період вагітності: від 0,06 до 0,1;
  • показник QT у всіх майбутніх матерів у період вагітності: 0,4 або менше;
  • показник PQ у всіх майбутніх матерів під час вагітності: 0,2.

Варто зазначити, що у різні періоди вагітності показники ЕКГможуть дещо відрізнятися. Крім того, слід зазначити, що проведення ЕКГ у період вагітності безпечне і для жінки, і для плоду, що розвивається.

Додатково

Варто сказати, що за певних обставин електрокардіографія може дати неточну картину стану здоров'я людини.

Якщо, наприклад, людина перед ЕКГ піддав себе важким фізичним навантаженням, то розшифровці кардіограми може виявитися помилкова картина.

Пояснюється це тим, що під час фізичних навантажень серце починає працювати по-іншому, ніж у стані спокою. Під час фізичних навантажень частішає серцебиття, можуть спостерігатися деякі зміни у ритмі міокарда, чого не спостерігається у спокої.

Варто відзначити, що на роботі міокарда позначаються не тільки фізичні навантаження, але і навантаження емоційні. Емоційні навантаження, як і фізичні навантаження, порушують нормальний хід роботи міокарда.

У стані спокою нормалізується серцевий ритм, вирівнюється серцебиття, тому перед електрокардіографією необхідно перебувати у стані спокою щонайменше 15 хвилин.

  • У Вас часто виникають неприємні відчуття в області серця (біль, що стискає або стискає, відчуття печіння)?
  • Раптом можете відчути слабкість та втому.
  • Постійно стрибає тиск.
  • Про задишку після найменшої фізичної напруги і нема чого говорити…
  • І Ви вже давно приймаєте купу ліків, сидите на дієті та стежте за вагою.

Шануйте краще, що каже Олена Малишева, з цього приводу. Кілька років мучилася від аритмії, ішемічної хвороби серця, стенокардії - стискаючі, колючі болі серце, збої серцевого ритму, стрибки тиску, набряки, задишка навіть при найменшому фізичному навантаженні. Нескінченні аналізи, походи до лікарів, пігулки не вирішували мої проблеми. А завдяки простому рецепту, біль у серці, проблеми з тиском, задишка - все це в минулому. Почуваюся чудово. Тепер мій лікар дивується як це так. Ось посилання на статтю.

Розшифровка ЕКГ: інтервал QT

Інтервал QT (електрична систола шлуночків) – час від початку комплексу QRT до кінця зубця T. Інтервал QT залежить від статі, віку (у дітей тривалість інтервалу менша), частоти серцевого ритму.

У нормі інтервал QT становить 0,35-0,44 з (17,5-22 клітини). Інтервал QT є постійною величиною для частоти ритму (окремо для чоловіків та жінок). Існують спеціальні таблиці, в яких представлені нормативи QT для даної статі та частоти ритму. Якщо результат на ЕКГ перевищує 0,05 секунди (2,5 клітини) табличного значення, то говорять про подовження електричної систоли шлуночків, що є характерною ознакою кардіосклерозу.

За формулою Базетта можна визначити, яким є інтервал QT у даного хворого – нормальним чи патологічним (інтервал QT вважається патологічним при перевищенні значення 0,42):

Наприклад, значення QT, розраховане для кардіограми, представленої праворуч (розрахунок за стандартним відведенням II:

  • Інтервал QT становить 17 клітин (0,34 секунди).
  • Відстань між двома зубцями R становить 46 клітин (0,92 секунди).
  • Корінь квадратний із 0,92 = 0,96.

    Інтервал QT на ЕКГ

    Величина інтервалу QT мало про що говорить звичайній людині, але лікареві вона може багато розповісти про стан серця пацієнта. Відповідність нормі зазначеного інтервалу визначається виходячи з аналізу електрокардіограми (ЕКГ).

    Базові елементи електричної кардіограми

    Електрокардіограма є записом електричної діяльності серця. Цей метод оцінки стану серцевого м'яза відомий давно та широко поширений через свою безпеку, доступність, інформативність.

    Записує кардіограму електрокардіограф на спеціальному папері, поділеному на клітини шириною та висотою в 1 мм. При швидкості руху паперу 25 мм/с сторона кожного квадрата відповідає 0,04 секунди. Нерідко зустрічається швидкість руху паперу 50 мм/с.

    Електрична кардіограма складається із трьох базових елементів:

    Зубець - це своєрідний пік, що йде або вгору або вниз на лінійному графіку. На ЕКГ реєструється шість зубців (P, Q, R, S, T, U). Перший зубець відноситься до скорочення передсердь, останній зубець не завжди є присутнім на ЕКГ, тому його називають непостійним. Зубці Q, R, S показують, як скорочуються серцеві шлуночки. Зубець Т характеризує їхнє розслаблення.

    Сегмент – це відрізок прямої лінії між сусідніми зубцями. Інтервали є зубцем із сегментом.

    Для характеристики електричної діяльності серця найбільше значення мають інтервали PQ та QT.

    1. Перший інтервал – це час проходження збудження по передсердям та атріовентрикулярному вузлу (провідній системі серця, розташованої у міжпередсердній перегородці) до міокарда шлуночків.
    1. Інтервал QT відображає сукупність процесів електричного збудження клітин (деполяризації) та повернення у стан спокою (реполяризації). Тому інтервал QT називають електричною систолою шлуночків.

    Чому довжина інтервалу QT настільки значуща під час аналізу ЕКГ? Відхилення від норми цього інтервалу свідчить про порушення процесів реполяризації шлуночків серця, що може призвести до серйозних збоїв серцевого ритму, наприклад, поліморфної шлуночкової тахікардії. Так називають злоякісну аритмію шлуночків, яка може призвести до раптової смерті хворого.

    У нормі тривалість інтервалу QT перебуває у межах 0,35-0,44 секунди.

    Розмір інтервалу QT може змінюватись в залежності від безлічі факторів. Основні з них:

    • вік;
    • частота серцевих скорочень;
    • стан нервової системи;
    • електролітний баланс в організмі;
    • час доби;
    • наявність у крові певних лікарських препаратів.

    Вихід тривалості електричної систоли шлуночків за межі 0,35-0,44 секунди дає лікарю підставу говорити про перебіг патологічних процесів у серці.

    Синдром подовженого інтервалу QT

    Розрізняються дві форми захворювання: вроджену та набуту.

    Вроджена форма патології

    Успадковується за аутосомно-домінантним (один із батьків передає дитині дефектний ген) та аутосомно-рецесивному типу (обидва батьки мають дефектний ген). Дефектні гени порушують функціонування іонних каналів. Фахівці класифікують чотири види цієї вродженої патології.

    1. Синдром Романо Уорда. Найчастіше зустрічається – приблизно одну дитину на 2000 новонароджених. Характеризується частими нападамипіруетної тахікардії з непередбачуваною частотою скорочення шлуночків.

    Пароксизм може пройти самостійно, а може і перейти у фібриляцію шлуночків із раптовою смертю.

    Для нападу характерні такі симптоми:

    Хворому протипоказані фізичні навантаження. Наприклад, діти звільняються з уроків фізкультури.

    Лікують синдром Романо-Уорда медикаментозними та хірургічними методами. При медикаментозному способі лікар призначає максимально прийнятну дозу бета-андреноблокаторів. Хірургічне втручання проводиться для корекції системи серця, що проводить, або встановлення кардіовертера-дефібрилятора.

    1. Синдром Джервелла-Ланґе-Нільсена. Не такий поширений, як попередній синдром. У цьому випадку спостерігається:
    • більш помітне подовження інтервалу QT;
    • збільшення частоти нападів шлуночкової тахікардії, що загрожують смертю;
    • уроджена глухота.

    Застосовуються в основному хірургічні методилікування.

    1. Синдром Андерсена-Тавіла. Це рідкісна форма генетичної хвороби, що передається у спадок. Хворий схильний до нападів поліморфної шлуночкової тахікардії та двонаправленої шлуночкової тахікардії. Патологія чітко дає знати про себе зовнішнім виглядомхворих:
    • низький зріст;
    • викривлення хребта;
    • низьке розташування вух;
    • аномально велика відстань між очима;
    • недорозвинення верхньої щелепи;
    • відхилення у розвитку пальців рук.

    Захворювання може протікати з різним ступенем тяжкості. Найбільш ефективним методом терапії вважається встановлення кардіовертера-дефібрилятора.

    1. Синдром Тімоті. Зустрічається вкрай рідко. У цьому захворюванні спостерігається максимальне подовження інтервалу QT. Кожні шість хворих із десяти із синдромом Тімоті мають різні вроджені вади серця (зошит Фалло, відкритий артеріальна протока, Дефекти міжшлуночкових перегородок) Є різноманітні фізичні та психічні аномалії. Середня тривалість життя становить два з половиною роки.

    Набута форма патології

    Клінічна картина схожа за проявами на спостерігається при вродженій формі. Зокрема, характерні напади шлуночкової тахікардії, непритомність.

    Отриманий подовжений інтервал QT на ЕКГ може фіксуватися з різних причин.

    1. Прийом антиаритмічних ліків: хінідину, соталолу, аймаліну та інших.
    2. Порушення електролітного балансу у організмі.
    3. Зловживання спиртними напоями нерідко викликає пароксизм шлуночкової тахікардії.
    4. Ряд серцево-судинних захворювань спричинює подовження електричної систоли шлуночків.

    Лікування набутої форми насамперед зводиться до усунення причин, що її викликали.

    Синдром короткого інтервалу QT

    Теж буває або вродженим, або набутим.

    Вроджена форма патології

    Викликається досить рідкісним генетичним захворюванням, яке передається за аутосомно-домінантним типом. Укорочення інтервалу QT викликають мутації в генах калієвих каналів, що забезпечують струм іонів калію через клітинні мембрани.

    • напади миготливої ​​аритмії;
    • напади шлуночкової тахікардії.

    Дослідження сімей хворих із синдромом короткого інтервалу QT показує, що в них траплялися раптові смерті родичів у молодому та навіть дитячому віці через фібриляцію передсердь та шлуночків.

    Найбільш ефективним методом лікування вродженого синдрому короткого інтервалу QT вважається встановлення кардіовертера-дефібрилятора.

    Набута форма патології

    1. Кардіограф може відбивати на ЕКГ скорочення інтервалу QT при лікуванні серцевими глікозидами у разі їх передозування.
    2. Синдром короткого інтервалу QT можуть викликати гіперкальціємію (підвищений вміст у крові кальцію), гіперкаліємію (підвищений вміст у крові калію), ацидоз (зміщення кислотно-лужного балансу у бік кислотності) та деякі інші захворювання.

    Терапія в обох випадках зводиться до усунення причин короткого інтервалу QT.

    Розшифровка ЕКГ – справа знаючого лікаря. У цьому методі функціональної діагностики оцінюється:

    • серцевий ритм - стан генераторів електричних імпульсів і стан системи серця, що проводить ці імпульси
    • стан самої м'язи серця (міокарда), наявність або відсутність її запалень, пошкоджень, потовщень, кисневого голодування, електролітного дисбалансу

    Однак, сучасні пацієнти нерідко мають доступ до своїх медичних документів, зокрема плівок електрокардіографії, на яких пишуться лікарські висновки. Своїм різноманіттям дані записи можуть довести до панічного розладу навіть саму врівноважену, але необізнану людину. Адже найчастіше пацієнтові достеменно невідомо, наскільки небезпечним для життя і здоров'я є те, що написано на звороті ЕКГ-плівки рукою функціонального діагноста, а до прийому у терапевта чи кардіолога ще кілька днів.

    Щоб знизити розпал пристрастей, відразу попередимо читачів, що з жодним серйозним діагнозом (інфаркт міокарда, гострі порушення ритму) функціональний діагност пацієнта з кабінету не випустить, а, як мінімум, відправить його на консультацію до колеги-фахівця відразу. Про інші “таємниці Полішинеля” у цій статті. При всіх неясних випадках патологічних змін на ЕКГ призначається ЕКГ-контроль, добове моніторування (Холтер), ВІДЛУННЯ кардіоскопія (УЗД серця) та навантажувальні тести (тредміл, велоергометрія).

    • При описі ЕКГ зазвичай вказують частоту серцевих скорочень (ЧСС). Норма від 60 до 90 (для дорослих), для дітей (див. табл.)
    • Далі вказуються різні інтервали та зубці з латинськими позначеннями. (ЕКГ із розшифровкою див. рис)

    PQ-(0,12-0,2с) – час атріовентрикулярної провідності. Найчастіше подовжується на тлі AV-блокад. Коротшається при синдромах CLC та WPW.

    P – (0,1с) висота 0,25-2,5 мм визначає скорочення передсердь. Може говорити про їхню гіпертрофію.

    QRS - (0,06-0,1с) -шлуночковий комплекс

    QT – (не більше 0,45 с) подовжується при кисневому голодуванні (ішемії міокарда. інфаркті) та загрозі порушень ритму.

    RR – відстань між верхівками шлуночкових комплексів відображає регулярність серцевих скорочень та дає можливість підрахувати ЧСС.

    Розшифровка ЕКГ у дітей представлена ​​на рис.

    Синусовий ритм

    Це найчастіший напис, що зустрічається на ЕКГ. І, якщо більше нічого не додано і вказано частоту (ЧСС) від 60 до 90 ударів на хвилину (наприклад ЧСС 68`) - це найблагополучніший варіант, що свідчить про те, що серце працює як годинник. Це ритм, який задається синусовим вузлом (основним водієм ритму, що генерує електричні імпульси, що змушують серце скорочуватися). При цьому синусовий ритм передбачає благополуччя як у стані цього вузла, так і здоров'я провідної системи серця. Відсутність інших записів заперечує патологічні зміни серцевого м'яза і означає, що ЕКГ в нормі. Крім синусового ритму, може бути передсердний, атріовентрикулярний або шлуночковий, які свідчать про те, що ритм задається клітинами саме у цих відділах серця та вважається патологічним.

    Синусова аритмія

    Це варіант норми у молоді та дітей. Це ритм, у якому імпульси виходять із синусового вузла, але проміжки між скороченнями серця різні. Це може бути пов'язано з фізіологічними змінами (дихальна аритмія, коли скорочення серця уріжаються на видиху). Приблизно 30% синусової аритмії вимагають спостереження у кардіолога, оскільки загрожують розвитку більш серйозних порушень ритму. Це аритмії після перенесеної ревматичної лихоманки. На фоні міокардиту або після нього, на фоні інфекційних захворювань, серцевих вад і в осіб з обтяженою спадковістю по аритміях

    Синусова брадикардія

    Це ритмічні скорочення серця із частотою менше 50 на хвилину. У здорових брадикардія буває, наприклад, уві сні. Також брадикардія часто проявляється у професійних спортсменів. Патологічна брадикардія може свідчити про синдром слабкості синусового вузла. При цьому брадикардія більш виражена (ЧСС від 45 до 35 ударів на хвилину в середньому) і спостерігається будь-якої доби. Коли брадикардія викликає паузи в серцевих скороченнях до 3 секунд вдень і близько 5 секунд вночі, призводить до порушень постачання киснем тканин і проявляється, наприклад, непритомністю, показана операція зі встановлення електростимулятора серця, який заміщає синусовий вузол, нав'язуючи серцю нормальний ритмскорочень.

    Синусова тахікардія

    ЧСС більше 90 за хвилину - поділяється на фізіологічну та патологічну. У здорових синусової тахікардії супроводжується фізичне та емоційне навантаження, прийом кави іноді міцного чаю або алкоголю (особливо енергетичних напоїв). Вона короткочасна та після епізоду тахікардії серцевий ритм повертається до норми за короткий проміжок часу після припинення навантаження. При патологічній тахікардії серцебиття турбують пацієнта у спокої. Її причинами стають підвищення температури, інфекції, крововтрати, зневоднення, тиреотоксикоз, анемії, кардіоміопатії. Лікують основне захворювання. Синусову тахікардію купірують лише при інфаркті або гострому коронарному синдромі.

    Екстарсистолія

    Це порушення ритму, при яких осередки поза синусовим ритмом дають позачергові серцеві скорочення, після яких йде подвоєна по довжині пауза, звана компенсаторною. У цілому нині, серцебиття сприймаються пацієнтом як нерівні, прискорені чи уповільнені, іноді хаотичні. Найбільше турбують провали в серцевому ритмі. Можуть виникати неприємні відчуття у грудній клітці у вигляді поштовхів, поколювань, почуття страху та порожнечі у животі.

    Не всі екстрасистоли небезпечні для здоров'я. Більшість і їх не призводять до суттєвих розладів кровообігу та не загрожують ні життю, ні здоров'ю. Вони можуть бути функціональними (на тлі панічних атак, кардіоневрозу, гормональних збоїв), органічними (при ІХС, серцевих пороках. Міокардіодистрофії або кардіопатіях, міокардитах). Також до них можуть призводити інтоксикації та операції на серці. Залежно від місця виникнення, екстрасистоли поділяються на передсердні, шлуночкові та антріовентрикулярні (що виникають у вузлі на межі між передсердями та шлуночками).

    • Поодинокі екстрасистоли найчастіше рідкісні (менше 5 за годину). Вони, як правило, функціональні та не заважають нормальному кровопостачанню.
    • Спарені екстрасистоли по дві супроводжують кілька нормальних скорочень. Таке порушення ритму частіше говорить про патологію і потребує дообстеження (холтерівського моніторування).
    • Алоритмії - складніші типи екстрасистолій. Якщо кожне друге скорочення є екстрасистолою – це бігіменія, якщо кожен третій – тригінемія, кожен четвертий – квадригименія.

    Прийнято шлуночкові екстрасистоли ділити на п'ять класів (за Лауном). Вони оцінюються при добовому моніторуванні ЕКГ, оскільки показники звичайної ЕКГ протягом кількох хвилин може і показати.

    • 1 клас - поодинокі рідкісні екстрасистоли з частотою до 60 за годину, що виходять з одного осередку (монотопні)
    • 2 - часті монотопні більше 5 за хвилину
    • 3 – часті поліморфні (різної форми) політопні (з різних осередків)
    • 4а – парні, 4б – групові (тригіменії), епізоди пароксизмальної тахікардії
    • 5 – ранні екстрасистоли

    Чим вищий клас, тим серйозніші порушення, хоча на сьогодні навіть 3 та 4 класи не завжди вимагають медикаментозного лікування. В цілому, якщо шлуночкових екстрасистолменше 200 за добу, їх варто віднести до функціональних і не турбуватися з їхнього приводу. При частіших показані ВІДЛУННЯ КС, іноді – МРТ серця. Лікують не екстрасистолію, а захворювання, що призводить до неї.

    Пароксизмальна тахікардія

    Загалом пароксизм – це напад. Приступоподібне почастішання ритму може тривати кілька хвилин до кількох днів. При цьому проміжки серцевих скорочень будуть однаковими, а ритм збільшиться понад 100 за хвилину (в середньому від 120 до 250). Розрізняють надшлуночкову та шлуночкову форми тахікардії. В основі цієї патології – ненормальна циркуляція електричного імпульсу у провідній системі серця. Така патологія підлягає лікуванню. З домашніх способів усунення нападу:

    • затримка дихання
    • посилений примусовий кашель
    • занурення обличчя у холодну воду

    WPW-синдром

    Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта - різновид пароксизмальної надшлуночкової тахікардії. Названий за іменами авторів, які його описали. В основі появи тахікардії – наявність між передсердями та шлуночками додаткового нервового пучка, яким проходить швидший імпульс, ніж від основного водія ритму.

    В результаті виникає позачергове скорочення серцевого м'яза. Синдром вимагає консервативного або хірургічного лікування(при неефективності або непереносимості антиаритмічних таблеток, при епізодах фібриляції передсердь, супутніх серцевих вад).

    CLC – синдром (Клерка-Леві-Кристеско)

    схожий механізмом на WPW і характеризується більш раннім порівняно з нормою збудженням шлуночків за рахунок додаткового пучка, яким йде нервовий імпульс. Синдром уроджений проявляється нападами прискорених серцебиття.

    Миготлива аритмія

    Вона може бути у вигляді нападу чи постійної форми. Вона проявляється у вигляді тріпотіння або мерехтіння передсердь.

    Мерехтіння передсердь

    При мерехтіння серце скорочується зовсім нерегулярно (проміжки між скороченнями різної тривалості). Це тим, що ритм задає не синусовий вузол, інші клітини передсердь.

    Виходить частота від 350 до 700 ударів на хвилину. Повноцінного скорочення передсердь просто немає, м'язові волокна, що скорочуються, не дають ефективного заповнення кров'ю шлуночків.

    В результаті погіршується викид серцем крові і від кисневого голодування страждають органи та тканини. Інша назва мерехтіння передсердь – фібриляція передсердь. Далеко не всі передсердні скорочення досягають шлуночків серця, тому частота серцевих скорочень (і пульс) будуть або нижчими за норму (брадисистолія з частотою менше 60), або в нормі (нормосистолія від 60 до 90), або вища за норму (тахісистолія більше 90 ударів на хвилину) ).

    Напад миготливої ​​аритмії складно пропустити.

    • Зазвичай він починається із сильного поштовху серця.
    • Розвивається як низка абсолютно неритмічних серцебиття з великою або нормальною частотою.
    • Стан супроводжують слабкість, пітливість, запаморочення.
    • Дуже виражений страх смерті.
    • Можливо задишка, загальне збудження.
    • Іноді спостерігається втрата свідомості.
    • Закінчується напад нормалізацією ритму та позивами на сечовипускання, при якому відходить велика кількість сечі.

    Для усунення нападу користуються рефлекторними способами, препаратами у вигляді таблеток або ін'єкцій або вдаються до кардіоверсії (стимуляції серця електричним дефібрилятором). Якщо напад миготливої ​​аритмії не усунутий протягом двох діб, зростають ризики тромботичних ускладнень (тромбемболія легеневої артерії, інсульту).

    При постійній формі мерехтіння серцебиття (коли ритм не відновлюється ні на тлі препаратів, ні на тлі електростимуляції серця) стають звичнішим супутником пацієнтів і відчуваються тільки при тахісистолії (прискорених неритмічних серцебиття). Основне завдання при виявленні на ЕКГ ознактахісистолії постійної форми фібриляції передсердь - це урізання ритму до нормосистолії без спроб зробити його ритмічним.

    Приклади записів на ЕКГ-плівках:

    • фібриляція передсердь, тахісистолічний варіант, ЧСС 160 '.
    • Фібриляція передсердь, нормосистолічний варіант, ЧСС 64 '.

    Миготлива аритмія може розвиватися в програмі ішемічної хвороби серця, на фоні тиреотоксикозу, органічних вад серця, при цукровому діабеті, синдромі слабкості синусового вузла, при інтоксикаціях (найчастіше алкоголем).

    Тремтіння передсердь

    Це часті (понад 200 за хвилину) регулярні скорочення передсердь і такі ж регулярні, але рідкісні скорочення шлуночків. У цілому нині тріпотіння частіше зустрічається у гострій формі і переноситься краще, ніж мерехтіння, оскільки у своїй розлади кровообігу виражені менше. Тремтіння розвивається при:

    • органічних захворюваннях серця (кардіоміопатіях, серцевій недостатності)
    • після операцій на серці
    • на тлі обструктивних хвороб легень
    • у здорових воно не зустрічається практично ніколи

    Клінічно тріпотіння проявляється прискореним ритмічним серцебиттям і пульсом, набуханням шийних вен, задишкою, пітливістю та слабкістю.

    У нормі утворившись у синусовому вузлі, електричне збудження йде за провідною системою, відчуваючи фізіологічну затримку в частки секунди в атріовентрикулярному вузлі. На своєму шляху імпульс стимулює до скорочення передсердя та шлуночки, які перекачують кров. Якщо на якійсь із ділянок провідної системи імпульс затримується довше за визначений час, то й збудження до нижчих відділів прийде пізніше, а, значить, порушиться нормальна насосна робота серцевого м'яза. Порушення провідності звуться блокад. Вони можуть виникати як функціональні порушення, але найчастіше є результатами лікарських або алкогольних інтоксикацій та органічних захворювань серця. Залежно від рівня, у якому вони виникають, розрізняють кілька їх типів.

    Синоатріальна блокада

    Коли утруднений вихід імпульсу із синусового вузла. По суті, це призводить до синдрому слабкості синусового вузла, зменшення скорочень до вираженої брадикардії, порушень кровопостачання периферії, задишки, слабкості, запаморочення і втрат свідомості. Другий ступінь цієї блокади зветься синдромом Самойлова-Венкебаха.

    Атріовентріуклярна блокада (AV-блокада)

    Це затримка збудження в атріовентрикулярному вузлі нижче 0,09 секунди. Розрізняють три ступені цього типу блокад. Що ступінь, то рідше скорочуються шлуночки, тим важче розлади кровообігу.

    • При першій затримці дозволяє кожному скороченню передсердь зберігати адекватну кількість скорочень шлуночків.
    • Другий ступінь залишає частину скорочень передсердь без скорочень шлуночків. Її описують залежно від подовження інтервалу PQ та випадання шлуночкових комплексів, як Мобітц 1, 2 або 3.
    • Третій ступінь називається ще повною поперечною блокадою. Передсердя та шлуночки починають скорочуватися без взаємозв'язку.

    При цьому шлуночки не зупиняються, тому що підпорядковуються водіям ритму з відділів серця, що знаходяться нижче. Якщо перший ступінь блокади може не виявлятися і виявлятися лише за ЕКГ, то другий вже характеризується відчуттями періодичної зупинки серця, слабкістю, стомлюваністю. При повних блокадах до проявів додаються мозкові симптоми (запаморочення, мушки в очах). Можуть розвиватися напади Морганьї-Едамса-Стокса (при вислизанні шлуночків від усіх водіїв ритму) з непритомністю і навіть судомами.

    Порушення провідності усередині шлуночків

    У шлуночках до м'язових клітин електричний сигнал поширюється такими елементами провідної системи, як стовбур пучка Гіса, його ніжки (ліва і права) і гілки ніжок. Блокади можуть виникати і на будь-якому з цих рівнів, що також відбивається на ЕКГ. При цьому замість того, щоб охоплюватися збудженням одночасно, один із шлуночків запізнюється, так як сигнал до нього йде в обхід заблокованої ділянки.

    Крім місця виникнення розрізняють повну чи неповну блокаду, а також постійну та непостійну. Причини внутрішньошлуночкових блокад аналогічні іншим порушенням провідності (ІХС, міо- та ендокардити, кардіоміопатії, вади серця, артеріальна гіпертензія, фіброз, пухлини серця). Також впливають прийом антиартимічних препаратів, збільшення калію в плазмі, ацидоз, кисневе голодування.

    • Найчастішою вважається блокада передньоверхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (БПВЛНПГ).
    • На другому місці – блокада правої ніжки (БПНПГ). Ця блокада зазвичай не супроводжується захворюваннями серця.
    • Блокада лівої ніжки пучка Гіса характерніша для уражень міокарда. При цьому повна блокада(ПБПНПГ) гірше, ніж неповна (НБЛНПГ). Її іноді доводиться відрізняти від синдрому WPW.
    • Блокада задньонижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса може бути в осіб із вузькою та витягнутою або деформованою грудною клітиною. З патологічних станів вона характерніша для перевантажень правого шлуночка (при ТЕЛА або пороках серця).

    Клініка власне блокад на рівнях пучка Ґіса не виражена. На перше місце виходить картина основної кардіальної патології.

    • Синдром Бейлі – двопучкова блокада (правої ніжки та задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса).

    При хронічних навантаженнях (тиском, об'ємом) серцевий м'яз в окремих ділянках починає товщати, а камери серця розтягуватися. На ЕКГ подібні зміни зазвичай описуються як гіпертрофія.

    • Гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) – типова для артеріальної гіпертензії, кардіоміопатії, ряду серцевих вад. Але і в нормі у спортсменів, огрядних пацієнтів та осіб, зайнятих важкою фізичною працею, можуть зустрічатися ознаки ГЛШ.
    • Гіпертрофія правого шлуночка - безперечна ознака підвищення тиску в системі легеневого кровотоку. Хронічне легеневе серце, обструктивні хвороби легень, кардіальні вади (стеноз легеневого стовбура, зошит Фалло, дефект міжшлуночкової перегородки) ведуть до ГПЗ.
    • Гіпертрофія лівого передсердя (ГЛП) – при мітральному та аортальному стенозіабо недостатності, гіпертонічної хвороби, кардіоміопатії, після міокардиту
    • Гіпертрофія правого передсердя (ГПП) – при легеневому серці, пороках трикуспідального клапана, деформаціях грудної клітки, легеневі патології та ТЕЛА.
    • Непрямі ознаки гіпертрофій шлуночків – це відхилення електричної осі серця (ЕOC) вправо чи вліво. Лівий тип ЕОС – це відхилення її вліво, тобто ГЛШ, правий – ГПЗ.
    • Систолічне навантаження – це також свідчення гіпертрофії відділів серця. Рідше це свідчення ішемії (за наявності стенокардитичних болів).

    Синдром ранньої реполяризації шлуночків

    Найчастіше - варіант норми, особливо для спортсменів та осіб з уродженою високою масою тіла. Іноді пов'язані з гіпертрофією міокарда. Належить до особливостей проходження електролітів (калію) через мембрани кардіоцитів та особливостей білків, з яких будуються мембрани. Вважається фактором ризику по раптовій зупинці серця, але клініки не дає і найчастіше залишається без наслідків.

    Помірні чи виражені дифузні зміни у міокарді

    Це свідчення порушення харчування міокарда внаслідок дистрофії, запалення (міокардиту) чи кардіосклерозу. Також оборотні дифузні змінисупроводжують порушення водно-електролітного балансу (при блюванні або проносі), примі ліків (сечогінних), тяжкі фізичні навантаження.

    Неспецифічні зміни ST

    Це ознака погіршення харчування міокарда без вираженого кисневого голодування, наприклад, при порушенні та балансі електролітів або на фоні дисгормональних станів.

    Гостра ішемія, ішемічні зміни, зміни зубця T, депресія ST, низькі T

    Так описуються оборотні зміни, пов'язані з кисневим голодуваннямміокарда (ішемія). Це може бути як стабільна стенокардія, так і нестабільна, гостра коронарний синдром. Крім наявності самих змін описують та його розташування (наприклад, субэндокардиальная ішемія). Відмінна риса подібних змін – їх оборотність. У будь-якому випадку такі зміни вимагають порівняння цієї ЕКГ зі старими плівками, а при підозрі на інфаркт проведення тропонінових експрес-тестів на пошкодження міокарда або коронарографії. Залежно від варіанта ішемічної хвороби серця вибирається протиішемічне лікування.

    Інфаркт, що розвинувся

    Його, як правило, описується:

    • по стадіях: найгостріша (до 3 діб), гостра (до 3 тижнів), підгостра (до 3 місяців), рубцева (все життя після інфаркту)
    • за обсягами: трансмуральний (великовогнищевий), субендокардіальний (дрібноосередковий)
    • за розташуванням інфаркти: бувають передніми і передньо-перегородковими, базальними, бічними, нижніми (заднедіафрагмальними), циркулярними верхівковими, задньобазальними та правошлуночковими.

    У будь-якому разі інфаркт – це привід для негайної госпіталізації.

    Все різноманіття синдромів та специфічних змін на ЕКГ, різницю показників для дорослих і дітей, безліч причин, що призводять до однотипних змін ЕКГ, не дозволяють нефахівцеві трактувати навіть готовий висновок функціонального діагноста. Набагато розумніше, маючи на руках результат ЕКГ, своєчасно відвідати кардіолога та отримати грамотні рекомендації щодо подальшої діагностики чи лікування своєї проблеми, суттєво знизивши ризики невідкладних кардіологічних станів.

    прошу розшифрувати електрокардіограму. Ритм син. чсс 62/м відхилення.о.с. ліворуч поруш. проц.ропол. на високих від. бічний ст.л.ж.

    Здрастуйте! Розшифруйте будь-якого ЕКГ. ЧСС-77.RV5/SV1 Амплітура 1.178/1. 334mV. P тривалість/PR Інтервал87/119ms Rv5+sv1 Амплітура 2.512mV QRSтривалість 86ms RV6/SV2 Амплітура 0.926/0.849mv. QTC інтервал 361/399ms.P/QRS/T кут 71/5/14°

    Доброго дня, допоможіть будь ласка з розшифровкою ЕКГ: вік 35 років.

    Доброго дня! Допоможіть розшифрувати кардіограму (мені 37 років), написавши «простою мовою»:

    Знижено вольтаж. Ритм синусовий, регулярний ЧСС – 64 ударів на хвилину.

    ЕОС розташована горизонтально. Подовження QT. Виражені дифузні метаболічні зміни міокарда.

    Доброго дня! Допоможіть розшифрувати 7 років. Ритм синусовий ЧСС-92в хв, ЕОС-НОРМ.

    Доброго дня, Допоможіть розшифрувати кардіограму, мені 55 років, тиск норма, ніяких захворювань немає.

    Серцебиття 63 уд/хв

    PRінтервал 152 мс

    Комплекс QRS 95 мс

    QT/QTc 430/441 мс

    P/QRS/T осі (град) 51,7/49,4/60,8

    R(V5)/S(V) 0.77/1.07 мВ

    Синусова аритмія. А. в блокаді I ст. Напівгоризонтальна ЕПС. Неповна блокада лівої ніжки п.Гіса. Зміна в/предс. провідності. Збільшення лівих відділів серця.

    Чоловік 41 рік. Чи потрібна консультація кардіолога?

    Синусова аритмія ЧСС = 73 уд/хв

    ЕОС розташована нормально,

    Порушення процесів реполяризації та зниження трофіки міокарда (передньо-верхівкові відділи).

    Допоможіть розшифрувати кардіограми: синусовий ритм, НБПНПГ.

    Чоловік 26 років. Чи потрібна консультація кардіолога? Чи потрібне лікування?

    Здрастуйте! Скажіть, будь ласка, якщо по холтер-кг за добу у 12-річної дитини на фоні синусового ритму зареєстровані епізоди міграції водія ритму в спокої, вдень зі схильністю до брадикардії. Зареєстрована надшлуночкова та шлуночкова активність, з чсуж. в хв., епізоди ав-блокади 1 ступеня, QT 0,44-0,51, чи можна йому займатися спортом і чим це загрожує

    Що означає? Вночі зареєстровано 2 паузи більше 200мсек (2054 та 2288 мсек) за рахунок випадання QRST.

    Добрий день. Проходили комісію. Дівчинка 13 років.

    висновок: синусова аритміяз ЧССв хв. брадисистолія, ритм із різко вираженою нерегулярністю, ЧСС = 57 уд/хв, RR: 810 мс – 1138 мс. нормальне становище електричної осі серця. Минущий феномен WPW. RRср = 1054мс RRмін = 810мс RRmax = 1138. Інтервал: PQ = 130мс. Тривалість: Р=84мс, QRS=90мс, QT=402мс QTкор=392мс

    висновок: міграція водія ритму за передсердями ЧСС 73 хв. Нормосистолія, ритм із різко вираженою нерегулярністю, ЧСС = 73 уд/хв, RR: 652мс -1104мс. Форма PQRST – варіант норми. нормальне становище електричної осі серця. RRср = 808мс RRмін = 652мс RRmax = 1108. Інтервал: PQ = 140мс. Тривалість: Р = 88мс, QRS = 82мс, QT = 354мс QTкор = 394мс.

    Раніше проблем не було. Що це може бути?

    Прогріостичний мікокардит кісти серцевого клапана

    41 рік. вага 86кг. зростання 186

    Доброго дня, допоможіть розшифрувати екг

    Тривалість P-96мс QRS-95мс

    Інтервали PQ-141мс QT-348мс QTc-383мс

    Осі P-42 QRS-81 T-73

    Нерегулярність ритму 16%

    Нормальний синусовий ритм

    Індекс маси лев шлуночка 116 г/м.

    Привіт! Розшифруйте. Будь ласка, кардіограму, мені 28 років:

    QT/QTБ, с.: 0,35/0,35

    Синусовий прискорений ритм.

    Поодинока шлуночкова екстрасистолія з епізодами бігемінії (1:1)

    Відхилення електричної осі праворуч

    Добрий день. розшифруйте будь ласка екг:

    положення електричної осіосі проміжне

    неповна блокада пнпг

    Привіт розшифруйте будь ласка дитині 2,5.

    Добрий день. Розшифруйте будь ласка! дівчина 32роки нормостенік. Чсс = 75уд! Ель. Вісь 44_нормальна інд. сік. =23.0. PQ = 0.106c. P=0.081c. QRS = 0.073c. QT = 0.353c. сп пом. На 1% (0.360) синусовий ритм. УкороченийPQ

    Добрий день. Будь ласка розшифруйте кардіограму. Мені 59 років. У кардіограмі 2 результату вимірювання, перший в 10.06 QRS 96мс QT/QTC 394/445мс PQ 168мс P 118мс RR/PP 770/775мс P/QRS/T 59/49/-27C3Q9/T3 PQ 174мс P 120мс RR /PP 768 / 755мс P/QRS/T 70/69/ -14 Ступінь

    Доброго дня, розшифруйте будь-ласка кардіограму. Чсс 95, QRS78мс. / Qts 338/424.мс інтервал PR122мс, тривалість P 106мс, RR інтервал 631мс, осі P-R-T2

    Доброго дня, допоможіть будь ласка розшифрувати: дитина 3.5 роки. ЕКГ робили як підготовку до операції під загальним наркозом.

    Синусовий ритм із ЧСС 100 уд/хв.

    Порушення проведення правій ніжціпучка Гіса.

    Здрастуйте, допоможіть розшифрувати ЕКГ, мені 27,5 років, жінка (скаржуся на положенні пульсу лежачи, під час сну буває 49).

    Вент. ЧНС 66 ЧНС

    Прод-ть QRS 90 мс

    QT/QTc 362/379 мс

    Інтервал PR 122 мс

    Прод-ть Р 100 мс

    RR інтервал 909 мс

    Доброго дня, допоможіть розшифрувати ЕКГ, 31 рік, чоловік

    електрична вісь серця 66градусів

    частота серцевих скорочень 73 уд/хв

    електрична вісерця 66 град

    Доброго дня, допоможіть розшифрувати ЕКГ дитина 1 місяць чсс-150 р-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 синусоїдний вольтаж

    Здрастуйте!СР 636 або(63 в) Прискор. аv-прав. СРРШ. Що це?

    підкажіть а у нас висновок: синусова аритмія чссвертикальне положення помірне порушення процесів репорізації міокарда в нижній стінці лівого шлуночка

    Добрий вечір! Допоможіть, будь ласка, розшифрувати ЕКГ:

    QT/QTC 360/399 мс

    P/QRS/T 66/59/27 ступінь

    R-R: 893МС ВОСЬ: 41град

    ORS: 97МС RV6:1.06mV

    QT: 374МС SVI: 0.55mV

    QTc: 395 R+S: 1.61mV прошу Вас розшифрувати екг

    Добридень! Отримала сьогодні висновок ЕКГ на сина 6 років 7 міс, збентежило висновок синдром CLC. Будь ласка, розшифруйте цей висновок, чи є привід побоюватися. Заздалегідь дякую!

    RR макс-RR хв 0.00-0.0

    Висновок: Ритм синусовий з ЧНС = 75 хв. Вертикальна ЕОС. Короткий інтервал PQ (синдром CLC). У вашій статті дізналася, що ЧСС у дітей віком 5 років - у віці 8 років, а нам 6,7 років і у нас 75?

    Здрастуйте, допоможіть розшифрувати. ЧСС: 47хв.

    Добрий день. Допоможіть розшифрувати екг

    еос відхилена вліво

    Чи всі Ви знаєте про застуду та грип

    © 2013 Абетка здоров'я // Угода користувача // Політика персональних даних // Карта сайту Інформація на сайті призначена для ознайомлення та не закликає до самостійного лікування. Для встановлення діагнозу та отримання рекомендацій щодо лікування необхідна консультація кваліфікованого лікаря.

    Нефрологія: гостре запаленнянирок
    Збільшено лімфовузли та знижено тромбоцити
    Запалення сухожиль кульшового суглоба
    Де знаходяться лімфовузли у людини, детально
    Запалення лімфовузлів при герпесі: причини, симптоми, лікування
    • Ми менше звертаємо увагу на інтервал QT, коли на ЕКГ переважають інші знахідки. Але якщо єдиною аномалією на ЕКГ є подовжений інтервал QT, слід думати про три найчастіші причини:
    ПРЕПАРАТИ(антиаритмічні препарати групи Ia та III, трициклічні антидепресанти) Препарати
    ЕЛЕКТРОЛІТНІ ПОРУШЕННЯ(гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія)
    ГОСТРА ПАТОЛОГІЯ ЦНС(Великий інфаркт мозку, ВМК, САК та інші причини підвищеного внутрішньочерепного тиску)
    • Гіперкальціємія призводить до скорочення інтервалу QT. Гіперкальціємія важко розпізнається на ЕКГ і починає проявляти себе тільки за дуже високих значень сироваткового кальцію (>12 мг/дл).
    • Інші, менш часті причиниподовження інтервалу QT – ішемія, інфаркт міокарда, блокада ножі пучка Гіса, гіпотермія, алкалоз.
    • Для вимірювання інтервалу QT виберіть відведення, в якому більш чітко видно закінчення зубця Т (зазвичай це відведення II), або відведення, в якому QT виявиться найбільш довгим (V2-V3).
    • Клінічно часто досить розрізняти нормальний, прикордонний або подовжений інтервал QT.
    • Великі зубці U не повинні включатись у вимір інтервалу QT.

    • На основі формули Базетта були обчислені множники для легшого визначення корекції QT до частоти:
    1. Помножити на 1,0 при частоті ритму ~60 уд/хв
    2. Помножити на 1,1 при частоті ритму ~75 уд/хв
    3. Помножити на 1,2 при частоті ритму ~85 уд/хв
    4. Помножити на 1,3 при частоті ритму ~100 уд/хв
    Формула Bazett найчастіше використовується через свою простоту. За межами частоти ритму 60-100 уд/хв, більш точними формулами є формули Фредеріції та Фрамінгема.
    • Якщо ЕКГ показує частоту ритму 60 уд/хв, корекції інтервалу не потрібно QT=QTc.
    • Нормальні показники QTc у чоловіків< 440ms, у жінок< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
    • Інтервал QTc > 500 ms асоціюється з ппідвищеним ризиком розвитку потенційно небезпечної для життя піруетної шлуночкової тахікардії (Torsades de Pointes).Інтервал QTc > 600 ms є дуже небезпечним і вимагає не тільки корекції факторів, що провокують, але і активних методів лікування.
    • ЗВЕРНУТИ УВАГУ!"На око", нормальний QT повинен становити менше половини попереднього інтервалу RR(але це правильно тільки для частоти ритму 60-100 уд/хв) .


    • За відсутності вихідної ЕКГ пацієнта, на якій виміряли б інтервал QT, неможливо визначити ритм поліморфної шлуночкової тахікардії (ПМЖТ) від піруетної тахікардії Torsades de Pointes (яка є ПМЖТ з подовженим інтервалом QT) і тому лікування їх має бути однаковим - спрямованим на спрямоване на .
    • Найбільш довгий інтервал QT виникає після QRS, що завершує компенсаторну паузу після шлуночкової екстрасистоли.
    • При тривалості QRS більше 120 мс, це перевищення має бути виключено з вимірювання інтервалу QT (тобто QT=QT-(ширина QRS-120 мс)).

    Етіологія та зустрічальність синдрому подовженого QT. Синдроми подовженого QT (LQT) – різнорідна панетнічна група порушень, що отримали назву каналопатій, оскільки вони викликаються дефектами в іонних каналах серця. Поширеність синдромів подовженого QT приблизно 1 на 5000-7000 чоловік. Більшість випадків подовженого QT викликано мутаціями у п'яти відомих генах іонних каналів серця (KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1.KKCNE2).

    Генетика, що лежить в основі, складна. По-перше, існує локусна гетерогенність. Найчастіший із синдромів подовженого QT, аутосомно-домінантний синдром Романо-Уорда (MIM №192500), викликаний переважно мутаціями у двох локусах, KCNQ1 і KCNH2, а також третім локусом, що сприяє, SCN5A.

    По-друге, різні мутантні алелі в тому самому локусі можуть викликати два розрізняються синдрому подовженого QT, синдром Романо-Уорда та аутосомно-рецесивний синдром Джервелла-Ланге-Нільсена (MIM №220400)

    Патогенез синдрому подовженого QT

    Синдром подовженого QTвикликається дефектами реполяризації у клітинах серця. Реполяризація - керований процес, що вимагає балансу між спрямованим всередину клітини потоком натрію та кальцію та з клітини - калію. Дисбаланс подовжує або вкорочує тривалість потенціалу дії, що викликає відповідно подовження або скорочення інтервалу QT на електрокардіограмі.

    Більшість випадків синдрому подовженого QTвикликані мутаціями зі втратою функції в генах, що кодують субодиниці або повні білки каналів калію (назви цих генів починаються з KCN). Ці мутації зменшують реполяризацію, тим самим продовжуючи потенціал дії клітини та зменшуючи поріг для подальшої деполяризації.

    В інших пацієнтів із синдромом подовженого QTмутації з посиленням функції гені натрієвого каналу, SCN5A, ведуть до підвищеному припливу натрію, викликаючи аналогічні зміни потенціалу дії та ефекти реполяризації.

    Фенотип та розвиток синдрому подовженого QT

    Синдроми подовженого QTхарактеризуються подовженням інтервалу QT та аномаліями зубця Т на електрокардіограмі, включаючи тахіаритмію та поліморфну ​​шлуночкову тахікардію. Шлуночкова тахікардія характеризується зміною амплітуди та скручуванням комплексу QRS. Поліморфна шлуночкова тахікардія пов'язана з подовженим інтервалом QT і зазвичай закінчується спонтанно, але може упиратися і прогресувати у фібриляцію шлуночків.

    При найчастішому варіанті синдрому подовженого QT, Романо-Уорда, непритомність через аритмію серця - найчастіша ознака. Якщо дитина залишається недіагностованою або не отримує лікування, синкопальні стани повторюються і можуть бути летальними у 10-15% випадків. Проте від 30 до 50% індивідуумів із синдромом подовженого QT ніколи не мають синкопальних симптомів. Серцеві епізоди найчастіше трапляються віком від 9 до 12 років, зменшуючись згодом.

    Епізоди можуть відбуватися у будь-якому віціякщо спровоковані прийомом медикаментів, що подовжують інтервал QT. Нефармакологічні тригери серцевих подій при синдромі Романо-Ворд відрізняються залежно від відповідального гена. Тригери LQT1 - зазвичай адренергічні стимули, включаючи фізичне навантаження та раптові емоції (переляк). Особи з LTQ2 знаходяться у ризику як при навантаженні, так і у спокої, а також при слухових стимулах, наприклад, дзвінок будильника або телефону. Пацієнти з LQT3 мають епізоди із уповільненням серцевих показників у періоди відпочинку та сну.

    Крім того, 40% випадків LQT1виявляють себе до 10-річного віку; симптоматика з'являється до 10 років життя лише у 10% випадків LTQ2 та вкрай рідко при LQT3. Синдром LQT5 рідкісний, про течію та тригери відомо менше.

    Синдром подовженого QTмає неповну пенетрантність як з точки зору електрокардіографічних аномалій, так і синкопальних епізодів. До 30% хворих можуть мати інтервали QT, що перекриваються з нормальними коливаннями. Експресія захворювання, що варіюється, може відбуватися як усередині сім'ї, так і між сім'ями. Через неповну пенетрантність для точного діагнозу у членів сім'ї часто необхідна навантажувальна електрокардіографія.

    Синдроми подовженого QTможуть супроводжуватись додатковими даними при медичному огляді. Наприклад, синдром Джервелла-Ланге-Нільсена (MIM №220400) характеризується глибокою вродженою нейросенсорною глухотою у поєднанні з синдромом подовженого QT. Це аутосомно-рецесивне захворювання, яке викликається також певними мутаціями в одному з двох генів (KCNQ1 і KCNE1), що беруть участь у розвитку аутосомно-домінантного синдрому Романо-Уорда.

    Гетерозиготні родичі пацієнтів із синдромом Джервелла-Ланге-Нільсена не глухі, але мають 25% ризик розвитку синдрому подовженого QT.

    Особливості фенотипних проявів подовженого синдрому QT:
    Довгий QTc (>470 мс для чоловіків, >480 мс для жінок)
    Тахіаритмія
    Синкопальні епізоди
    Раптова смерть

    Лікування синдрому подовженого QT

    Лікування синдрому подовженого QTспрямоване на запобігання синкопальним епізодам та зупинці серця. Оптимальне лікування залежить від ідентифікації відповідального гена. Наприклад, терапія b-адреноблокаторами до початку симптомів - найбільш ефективний методпри LQT1 і частково при LQT2, але його ефективність при LQT3 незначна. При лікуванні b-адреноблокаторами необхідно ретельно перевіряти відповідність віковим дозам, не переривати прийом лікарських засобів.

    Для хворих з брадикардієюможуть бути необхідними водії ритму; може знадобитися доступ до зовнішніх дефібриляторів. Кардіовертери-дефібрилятори, що імплантуються, можуть бути необхідними хворим з LQT3 або деяким особам з синдромом подовженого QT, для яких проблематична терапія бета-адреноблокаторами, наприклад хворим бронхіальною астмою, депресією або цукровим діабетом, а також пацієнтам із зупинкою серця в анамнезі

    Деякі ліки, наприклад антидепресивний препаратамітриптилін, фенілефрин і дифенілгідрамін, або протигрибкові ліки, включаючи флуконазол і кетоназол, повинні бути виключені через їх дії, що подовжує інтервал QT або підвищення симпатико-тонії. Виключають також види діяльності та спорту, пов'язані з інтенсивним фізичним навантаженням та емоційним стресом.

    Синдром подовженого інтервалу QT (синдром Романо-Уорда).
    ЧСС 90 ударів на хвилину, тривалість QT 0,42 с, відносна тривалість інтервалу QT становить 128%, скоригований інтервал QTC подовжений і дорівнює 0,49 с.

    Ризики успадкування синдрому подовженого QT

    Особи з синдромом Романо-Уордамають 50% шанс народити дитину з успадкованими мутаціями у гені. Оскільки частота нових мутацій низька, більшість хворих мають ураженого з батьків (хоча, можливо, безсимптомного). Надзвичайно важливі та можуть виявитися життєзберігаючими докладний сімейний анамнез та ретельна кардіологічна оцінка членів сім'ї. Ризик повторення для сибсов пацієнтів із синдромом Джервелла-Ланге-Нільсена – 25%, як і очікується при аутосомно-рецесивному захворюванні. Пенетрантність ізольованого синдрому подовженого QT без глухоти для гетерозиготних носіїв синдрому Джервелла-Ланге-Нільсена – 25%.

    Приклад синдрому подовженого QT. О.Б., 30-річна жінка із синдромом подовженого QT (LQT), звернулася до генетичної клініки разом із чоловіком, оскільки вони планують вагітність. Пара хоче знати ризик повторення цього захворювання у дітей та відповідні методи генетичного тестування та пренатальної діагностики. Жінка також стурбована потенційним впливом вагітності на її власне здоров'я. Діагноз синдрому LQTвстановлений на початку третього десятиліття життя, коли воно проходило обстеження після раптової смерті її 15-річного брата. Загалом вона - здорова людинаіз нормальним слухом, відсутністю дисморфічних ознак.

    Сподобалася стаття? Поділіться їй
    Роздрукувати статтю
    Вгору