Стенокардія напруги: причини, симптоми, класифікація, діагностика, лікування. Нестабільна стенокардія Стенокардія напруги патогенез

Норадреналіну гідротартрат у дозі 2-4 мкг/хв (до 15 мкг/хв), хоча він поряд з посиленням скоротливості міокарда в значною міроюзбільшує периферичний судинний опір, що також може посилити ішемію міокарда.

. Внутріаортальна балонна контрпульсація. За наявності відповідного обладнання та неефективності лікарського лікуваннякардіогенного шоку проводять внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію, суть якої полягає у зменшенні роботи лівого шлуночка щодо подолання опору викиду крові в аорту. Цей ефект досягається за допомогою насоса, підключеного до стегнових або клубових артерій і знижує тиск в аорті на початку систоли або пресистоли. У фазу діастоли евакуйована кров нагнітається назад до артеріальної системи, що покращує центральну гемодинаміку та збільшує коронарний кровотік.

. Надшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика. Відновлення прохідності вінцевих артерій з її допомогою у перші 4-8 год від початку інфаркту як зберігає міокард, а й перериває порочне коло патогенетичних механізмів кардіогенного шоку.

Спостереження

При кардіогенному шоці рекомендується постійний контроль АТ, ЧСС, діурезу (постійний сечовий катетер), тиску заклинювання легеневих капілярів (балонний катетер легеневої артерії), а також контроль серцевого викиду за допомогою ЕхоКГ або методом радіонуклідної ангіографії.

Прогноз

Смертність при кардіогенному шоці становить 50-90%.

НАБРЯК ЛЕГЕНІВ

Набряк легень докладно розібраний у розділі 11 "Серцева недостатність".

РОЗРИВ ВІЛЬНОЇ СТІНКИ ЛІВОГО шлуночка

Розрив стінки лівого шлуночка з тампонадою серця виникає у 1-3% хворих на інфаркт міокарда. З них у 30-50% хворих розрив виникає протягом першої години, у 80-90% - протягом перших 2 тижнів. Розрив вільної стінки лівого шлуночка частіше виникає при обширному інфаркті міокарда, а також на тлі артеріальної гіпертензії або за відсутності попередньої стенокардії. Клінічно розрив проявляється інтенсивним больовим синдромом, раптовим зникненням пульсу, різким падінням АТ (при сфігмоманометрії не визначається) та втратою свідомості за збереження електричної активності за даними ЕКГ, що називають електромеханічною дисоціацією. Як правило, розрив серця призводить до летального результату. У 25% випадків виникає підгострий розрив стінки лівого шлуночка, який може симулювати реінфаркт міокарда, оскільки повторно виникає біль та підйом сегмента STпри зниженні АТ. Виникає клінічна картинатампонади серця, що верифікується за допомогою ЕхоКГ. Єдиний метод лікування – хірургічне втручання.

РОЗРИВ МІЖШлуночкової перегородки

Розрив міжшлуночкової перегородки виникає у 1-3% хворих з інфарктом міокарда, причому у 20-30% випадків розвивається протягом перших 24 год. Після 2 тижнів ймовірність виникнення розриву міжшлуночкової перегородки невелика. Летальний результат без хірургічного втручання реєструють у 54% хворих протягом першого тижня та у 92% протягом першого року. Основна клінічна ознака гострого розриву міжшлуночкової перегородки – гучний систолічний шум з проведенням вправо від грудини та клінічне погіршення стану хворого через виражену лівошлуночкову недостатність (артеріальна гіпотензія, застій у легень). Слід пам'ятати, що шум при гострому розриві може бути м'яким або відсутнім повністю. Основним методом, що підтверджує наявність дефекту, є ЕхоКГ у допплерівському режимі.

НЕДОСТАТНІСТЬ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНУ

Недостатність мітрального клапана незначною мірою (див. класифікацію в розділі 8 "Придбані вади серця") при інфаркті міокарда відзначається майже у 50% хворих, тоді як виражений ступінь є у 4%; в останньому випадку без оперативного лікування летальний кінець відбувається у 24% випадків. Причинами недостатності мітрального клапана може бути дисфункція чи розрив сосочкових м'язів.

. Дисфункція сосочкових м'язівз'являється частіше. Уражається, як правило, задній сосочковий м'яз, оскільки передньобоковий постачається кров'ю з двох артерій. Можлива минуща дисфункція сосочкових м'язів при ішемії найближчого сегмента лівого шлуночка. Клінічним проявом дисфункції сосочкового м'яза є систолічний шум на верхівці серця внаслідок недостатності мітрального клапана. Дисфункцію виявляють при ЕхоКГ, і вона, як правило, не потребує спеціальних втручань.

. Розрив сосочкових м'язіввиникає у 1% хворих на інфаркт міокарда. Найчастіше уражається задній сосочковий м'яз. Клінічно розрив проявляється раптовим виникненням грубого систолічного шуму та набряку легень на 2-7 добу від початку інфаркту міокарда. Виразність набряку легень перевищує таку при розриві міжшлуночкової перегородки. Діагноз підтверджують за допомогою ЕхоКГ: виявляють "стулку, що молотить" мітрального клапана, при ЕхоКГ в допплерівському режимі визначають ступінь вираженості недостатності мітрального клапана. Смертність без хірургічного втручання становить 50% у перші 24 год та 94% протягом 2 міс.

ПОРУШЕННЯ РИТМУ І ПРОВІДНОСТІ

Порушення ритму та провідності можуть призводити до летального результату.

Синусова брадикардія

Синусова брадикардія виникає часто, особливо при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка. При вираженій гіпотензії необхідно введення 0,3-0,5 мг атропіну внутрішньовенно, при необхідності - повторні ін'єкції (максимальна сумарна доза 1,5-2 мг).

АВ-блокада

АВ-блокада І ступеня зазвичай не потребує лікування. Виникнення АВ-блокади II ступеня 1 типу (з періодикою Венкебаха) при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка рідко призводить до гемодинаміки. При наростанні ознак порушення гемодинаміки вводять атропін чи встановлюють тимчасовий ЭКС. АВ-блокада II ступеня 2 типу (Мобітця) та АВ-блокада III ступеня вимагають встановлення тимчасового ЕКС.

Шлуночкові порушення ритму серця

Поодинокі та парні шлуночкові екстрасистоли, короткі "пробіжки" шлуночкової тахікардії без порушень гемодинаміки не потребують лікування При аритміях з больовим синдромом, гіпотензією, проявами гострої серцевої недостатності необхідне внутрішньовенне болюсне введення лідокаїну в дозі 1 мг/кг протягом 2 хв з подальшою інфузією до сумарної дози 200 мг. Можливе використання мексилітину, новокаїнаміду або аміодарону за стандартними схемами. При аритмії на тлі брадикардії з метою збільшення частоти серцевих скорочень рекомендовано введення атропіну. При розвитку фібриляції шлуночків, а також при зупинці серця проводять реанімаційні заходи відповідно до рекомендацій Європейської реанімаційної ради, 1998 (рис. 2-4).

Надшлуночкові порушення ритму серця

Фібриляція передсердь виникає у 15-20% хворих на інфаркт міокарда. Досить часто вона усувається самостійно. При невеликій частоті ритму та відсутності змін гемодинаміки фібриляція передсердь не потребує спеціального лікування. При частому ритмі, ознаках серцевої недостатності потрібне болюсне введення аміодарону в дозі 300 мг. За відсутності ефекту додатково внутрішньовенно крапельно призначають аміодарон до 1200 мг на добу. Альтернативою антиаритмічної терапії є синхронізована із зубцем RЕКГ електроімпульсна терапія розрядом 50-200 дж. Інші надшлуночкові аритмії рідкісні і вимагають спеціального втручання.

ТРОМБОЕМБОЛІЯ

Тромбоемболічні ускладнення виявляють у 10-20% хворих на інфаркт міокарда, хоча вони виникають у більшої кількості хворих, але клінічно при цьому не виявляються. При тромбоемболії артерій великого кола кровообігу тромби походять з лівого шлуночка, а легеневої артерії – з вен ніг (див. розділ 16 "Тромбоемболія легеневої артерії"). Найчастіше тромбоемболія обумовлена ​​пристіночним тромбом (при передньому інфаркті міокарда значних розмірів у 30% випадків). Розвиток серцевої недостатності також може спровокувати тромбоз та емболію. Клінічно тромбоемболія артерій може проявлятися геміпарезами (емболія артерій мозку), стійкою артеріальною гіпертензією та гематурією (ниркові артерії), болями в животі (брижкові артерії), болями в ногах (стегнові артерії). ЕхоКГ дозволяє виявити тромби в лівому шлуночку, у зв'язку з чим хворим з переднім великим інфарктом міокарда необхідно проводити дане обстеження протягом найближчих 24-72 год. великих розмірівпов'язано з поганим прогнозом. Найбільшу ймовірність емболізації мають рухливі тромби та тромби на ніжках. Таким хворим необхідне призначення антикоагулянтів (гепарину натрію в дозі 20 000 ОД/добу п/к, потім непрямих антикоагулянтів протягом 3-6 місяців) за відсутності протипоказань.

Виникнення ТЕЛА зазвичай зумовлене тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок, що виникають у 12-38% хворих з інфарктом міокарда Тромбозу глибоких вен сприяє тривала нерухомість хворих та знижений серцевий викид. Смертність при ТЕЛА становить 6%. Для профілактики тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок рекомендовано ранню активізацію хворих та забезпечення адекватного серцевого викиду.

АНЕВРИЗМУ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Аневризм лівого шлуночка - локальне парадоксальне вибухання стінки лівого шлуночка (дискінезія) - пізнє ускладнення інфаркту міокарда. Найбільш типова локалізація аневризми – передня стінка лівого шлуночка та верхівкова область. Аневризм нижньої стінки лівого шлуночка зустрічається набагато рідше. Патоморфологічно аневризм є сполучнотканинний рубець, який з часом може кальцифікуватися. У ній може бути плоский тромб. Майже у 80% випадків аневризму виявляють клінічно за парадоксальною прекардіальною пульсацією. Крім того, випинання стінки лівого шлуночка з кальцифікацією можна виявити рентгенологічно. На ЕКГ знаходять ознаки великого переднього інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST, що зберігаються більше 2 тижнів від початку хвороби ("застигла ЕКГ"). При ЕхоКГ знаходять специфічні ознаки: ділянка вибухання стінки лівого шлуночка з широкою основою, стоншенням стінки та дискінетичним розширенням під час систоли.

Псевдоаневризм лівого шлуночка виникає при трансмуральному інфаркті міокарда з перикардитом, коли відбувається розрив міокарда, але порожнина перикарда обмежена перикардіальними спайками, що перешкоджає розвитку тампонади серця. Далі псевдоаневризм збільшується через надходження крові з лівого шлуночка, тому вона за розмірами може перевищувати сам лівий шлуночок. У порожнині псевдоаневризми, як правило, утворюється тромб. Оскільки в області псевдоаневризми стінка лівого шлуночка складається тільки з тромбу та перикарду, то ризик розриву дуже великий, тому необхідне невідкладне хірургічне втручання. Клінічно розвиток псевдоаневризми може проявлятися наростанням серцевої недостатності, пульсацією біля лівої межі відносної тупості серця, шумом систоли, збереженням підйому сегмента STна ЕКГ. У ряді випадків псевдоаневризм може не проявлятися клінічно і бути патологоанатомічною знахідкою.

ПЕРЕКАРДИТ

Перикардит спостерігають у 6-11% випадків інфаркту міокарда. Існує думка, що перикардит виникає набагато частіше, ніж діагностується. Він розвивається на 2-4 добу від початку інфаркту міокарда.

. Шум тертя перикарду. При гострому перикардит можна вислухати шум тертя перикарда. Найчастіше він трикомпонентний і збігається із фазами серцевого скорочення: систола шлуночків, діастола шлуночків і систола передсердь. Однак цей шум може мати лише систолічний компонент. Шум локалізований над грудиною або біля лівого її краю (частіше в межах області абсолютної тупостісерця). Інтенсивність шуму може бути різною. При великій гучності він вислуховується незалежно від положення хворого, слабкий шум слід вислуховувати у вертикальному положенні хворого. Характер шуму тертя перикарду може відрізнятися від грубого до тихого і ніжного. Він зберігається від 1 до 6 днів.

. Біль в грудний клітці. Інший симптом перикардиту - біль у грудній клітці. Нерідко важко відрізнити біль при інфаркті міокарда від перикардіального болю. До відмінностей перикардіального болю відносять відсутність іррадіації в руку та шию, посилення її при ковтанні, кашлі, вдиху, у положенні лежачи. Крім того, при перикардиті можливе підвищення температури тіла до 39 ° С, що зберігається понад 3 дні, що нехарактерно для неускладненого інфаркту міокарда.

ЕКГ зазвичай не допомагає у діагностиці перикардиту, ЕхоКГ також малоінформативна.

Лікування

За наявності гострого перикардиту зазвичай призначають ацетилсаліцилову кислоту у дозі від 160 до 650 мг 4 рази на добу. ГК, індометацин, ібупрофен хоч і сприяють ослабленню болю, але, зменшуючи товщину стінки лівого шлуночка, можуть спровокувати розрив міокарда. Призначення антикоагулянтів при гострому перикардиті, як правило, протипоказане, оскільки є ризик розвитку гемоперикарду.

ПОСТІНФАРКТНИЙ СИНДРОМ

Постінфарктний синдром (синдром Дресслера) спостерігають у 1-3% хворих на інфаркт міокарда. Він характеризується болем у грудній клітці, лихоманкою, полісерозитом та схильністю до рецидивування. Класичною тріадою постінфарктного синдрому вважають перикардит, плеврит, пневмоніт. У патогенезі важливе значення мають аутоімунні реакції. Розвивається постінфарктний синдром через 2-11 тижнів від початку інфаркту міокарда (частіше без зубця Q) з появи болю у грудній клітці. Потім приєднується пропасниця до 38-40 °С. Надалі виникають гідроперикард та гідроторакс. У діагностиці допомагають рентгенологічні та ехокардіографічні методи дослідження. Тривалість постінфарктного синдрому від 3 діб до 3 тижнів. Лікування постінфарктного синдрому полягає у призначенні пероральних глюкортикоїдів (ГК) у середніх дозах. Антикоагулянти, якщо їх застосовували, слід скасувати.

ПРОГНОЗ

У середньому близько 30% інфарктів міокарда завершуються летальним кінцем до госпіталізації протягом першої години з моменту появи симптомів. Лікарняна смертність протягом перших 28 днів інфаркту міокарда становить 13-28%. 4-10% хворих помирають протягом першого року після інфаркту міокарда (серед осіб віком від 65 років смертність протягом 1 року становить 35%). Більш сприятливий прогноз у хворих при ранньому тромболізі та відновленні кровотоку у вінцевих артеріях, при інфаркті міокарда нижньої стінки лівого шлуночка, збереженої систолічної функції лівого шлуночка, а також при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти, β-адреноблокаторів, інгібіторів. Менш сприятливий прогноз у хворих з несвоєчасною (запізнілою) та/або неадекватною реперфузією або її відсутності, при зниженні скорочувальної функції міокарда, шлуночкових порушеннях ритму серця, великому розмірі інфаркту міокарда (цукровий діабет, інфаркт міокарда в анамнезі) АТ, наявності набряку легень, значної тривалості збереження ознак ішемії міокарда на ЕКГ (елевації чи депресії сегмента ST), а також у хворих похилого віку.

СТІНОКАРДІЯ (ГРУДНА ЖАБА)- напади раптового болю в грудях внаслідок гострої нестачі кровопостачання міокарда; - клінічна форма. ішемічної хворобисерця. · Етіологія стенокардії: Спазм судин та артерій; Запальні процеси у вінцевих артеріях; Тахікардія; Травми артерій; Інфаркт міокарда; Закупорка вінцевих артерій тромбом; Ожиріння; Цукровий діабет; Порок серця; Шок, стрес чи нервова перенапруга; Також передумовами виникнення стенокардії можуть стати: 1. Згубні звички. Куріння, алкоголь у великих кількостях, вживання наркотиків, призводять до руйнування стінок кровоносних судин. 2. Чоловіки, як основні здобувачі в сім'ї, більше часу проводять на роботі, тому серце у них більше схильне до стресів і фізичних навантажень, до того ж у жінок виробляється гормон - естроген, який відмінно захищає серце. 3. Малорухливий спосіб життя. Сидячий або малорухливий спосіб життя, часто призводить до такої проблеми, як ожиріння, що згубно позначається на стінках судин, роботі серцевого м'яза та якості крові, оскільки кисень належним чином її не наповнює. 6. Генетичний фактор. Якщо хтось у сім'ї по чоловічій лінії помер від серцевої недостатності віком до 50 років, то дитина входить у зону ризику і має великі шанси заробити стенокардію. 7. Расова приналежність. Підмічено, що люди африканської раси практично не страждають на серцеві захворювання, у той час як європейці, особливо північних країн, знаходяться в зоні ризику. Патогенез стенокардії: Під час фізичних навантажень, міокард вимагає більше кисню, але можливості повноцінно забезпечити кров'ю, що містить у судин немає, оскільки стінки вінцевих артерій звужені. Таким чином виникає ішемія міокарда, що порушує скорочувальні функції ділянок серцевого м'яза. При ішемії фіксуються не тільки фізичні зміни серцевого м'яза, а й збої всіх біохімічних та електричних процесів усередині серця. Причому на початковому етапі, всі зміни можна повернути в колишнє русло, але при тривалому перебігу процес незворотний. Патогенез стенокардії безпосередньо пов'язаний з ішемією міокарда. Порушуються обмінні процеси крові та поживних речовин, а продукти обміну, які залишаються у міокарді, дратують його рецептори, що призводить до нападу. Усе це відбивається на людині нападом біль у грудині. Клініка: напад загрудинних болів після фізичного та психоемоційного навантаження, болі нетривалі (до 15 хв), припиняються через 1-2 хв. після припинення навантаження або прийому нітрогліцерину (будь-яким лікарським засобом, Що містять ментол) Локалізуються за грудиною, з іррадіацією в нижню щелепу, ліву руку, плече, лопатку. За характером вона стискає, що давить. Характерний симптом «стисненого кулака» (хворий кладе кулак на ділянку серця). Під час нападу хворий відчуває страх смерті, завмирає, намагається рухатися. Клінічні формистенокардії: - Стабільна стенокардія напруги- Це стенокардія, що виникає на фізичне навантаження, характерне для кожного пацієнта. - Нестабільна стенокардія– гострий процес ішемії міокарда, тяжкість та тривалість якого недостатні для розвитку некрозу міокарда. - Спонтанна стенокардіявиникає у спокої без попередніх фізичних чи емоційних навантажень. Напад стенокардії виникає зазвичай вночі або рано вранці, можлива і серія нападів з інтервалом в 10 - 15 хвилин, вони можуть супроводжуватися аритмією, зниженням артеріального тиску. - Мікроваскулярна стенокардія(синдром Х) – напади стенокардії виникають у пацієнтів за відсутності стенозуючого атеросклерозу коронарних артерій, причиною є ураження артерій середнього та дрібного калібру Невідкладна допомога при нападі:- повний фізичний та психічний спокій; - доступ свіжого (але не холодного, тому що може посилити больовий симптом) повітря; - розстебнути одяг, що стискує; - укласти, високо піднявши головний кінець ліжка або посадити в ліжку (кріслі, на кушетці) з опущеними ногами; - визначити пульс, оцінити його ритмічність, виміряти АТ; - відволікаючі процедури: гірчичники на ділянку серця, гарячі ручні ванни, рушник, змочений гарячою водою покласти на міжлопаткову ділянку, бесіда з хворим; - валідол (під язик), а через 15 хв. - нітрогліцерин у таблетках 0,5 мг дати сублінгвально (при необхідності повторно через 5 - 10 хвилин), або у вигляді аерозолю 1 - 2 дози впорскують під язик; 13) Інфаркт міокарда. Етіологія. Патогенез. Клінічні форми інфаркту міокарда. Перша долікарська допомога при нападі болю в серці. Інфаркт міокарда- гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або кількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу. Етіологія та патогенез Самою частою причиноюПорушення коронарного кровотоку є атеросклероз вінцевих артерій. На інтимі судин утворюються атеросклеротичні бляшки, які у його просвіт. Виростаючи до значних розмірів, бляшки спричиняють звуження просвіту судини. Природно, що ділянка міокарда, що отримує кров по цій судині, - ішемізується. При повному закритті просвіту судини кровопостачання відповідної ділянки міокарда припиняється – розвивається некроз (інфаркт) міокарда. Необхідно відзначити, що просвіт вінцевої артерії може бути обтурований як атеросклеротичною бляшкою, так і тромбом, утвореним на виразкованій бляшкою поверхні судини. Причиною інфаркту міокарда можуть стати деякі захворювання, наприклад, септичний ендокардит, при якому можлива емболія та закриття просвіту коронарної артерії тромботичними масами; системні ураження судин із залученням до процесу артерій серця та деякі інші хвороби. Залежно від розмірів некрозу розрізняють дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт міокарда. За поширеністю некрозу на глибину м'яза серця виділяють такі форми інфаркту міокарда: субендокардіальний (некроз у шарі міокарда, що прилягає до ендокарда), субепікардіальний (ураження шарів міокарда, прилеглих до епікарду), інтрамуральний (некроз розвивається всередині стенок) трансмуральний (ураження поширюється на всю товщину міокарда). Клінічна картина Найбільш яскравим і постійним симптомомгострого інфаркту міокарда є напад інтенсивного болю. Найчастіше біль локалізується за грудиною в ділянці серця і може іррадіювати в ліву руку, плече, в шию та нижню щелепу, в спину (у міжлопатковий простір). Болі в загрудинній ділянці частіше відзначаються при інфаркті передньої стінки; локалізація болю в надчеревній ділянці частіше спостерігається при інфаркті міокарда задньої стінки. Однак точну локалізацію інфаркту можна визначити лише на підставі даних ЕКГ. Біль носить стискаючий, розпираючий або давить характер. Тривалість болючого нападу при гострому інфаркті міокарда від 20-30 хв до декількох годин. Тривалість больового нападу та відсутність ефекту від прийому нітрогліцерину відрізняють гострий інфаркт міокарда від нападу стенокардії. Виразність больового синдромуне завжди відповідає величині ураження міокарда, але в більшості випадків тривалий та інтенсивний больовий напад спостерігається при обширному інфаркті міокарда. Біль часто супроводжується почуттям страху смерті, нестачі повітря. Хворі збуджені, неспокійні, стогнуть болю. Надалі зазвичай розвивається різка слабкість. Долікарська допомога: 1. Хворого необхідно акуратно укласти на спину і надати йому максимально зручне положення (напівсидяче або підкласти під потилицю валик). 2. Забезпечити приплив свіжого повітря та максимально комфортний температурний режим. Зняти одяг, який перешкоджає вільному диханню (краватка, ремінь та ін.). 3. Переконати хворого дотримуватись спокою (особливо якщо у хворого спостерігаються ознаки рухового збудження). 4. Дати хворому таблетку Нітрогліцерину під язик та заспокійливий засіб (Корвалол, настоянку собачої кропиви або валеріану). 5. Виміряти артеріальний тиск. Якщо тиск не перевищує 130 мм. рт. ст., то повторний прийом нітрогліцерину доцільно проводити через кожні п'ять хвилин. До приїзду медиків можна дати 2-3 таблетки цього препарату. Якщо перший прийом Нітрогліцерину викликав сильну головну більпульсуючого характеру, дозування необхідно зменшити до ½ таблетки. 6. Дати хворому подрібнену таблетку Аспірину (для розрідження крові). 7. На область локалізації болю можна поставити гірчичник (не забувати слідкувати за ним, щоб не було опіку). 14) Гостра серцево-судинна недостатність: непритомність. Причини, клінічна картина. Перша медична допомога.

Погано почуваєтеся, вирішили виміряти тиск і побачили на тонометрі страшні цифри: ваш тиск 180/100. Що робити? Що приймати? Пити таблетки чи одразу дзвонити в швидку?

А, можливо, ваша мама, бабуся скаржаться на запаморочення, головний біль і високий тиск. Такі ситуації знайомі більшості людей.

У чому причини гіпертонії, як грамотно діяти в таких ситуаціях, що з ліків приймати, які можуть бути наслідки різкого стрибка тиску і як їх не допустити — розберемо докладно в нашій статті.

Багато хто думає, що людина обов'язково відчуває підвищення тиску: тяжкість в голові, потемніння в очах, нудота, біль або неприємні відчуття в серці. Але часто гіпертонія проходить безсимптомно, і пацієнт дізнається про своє захворювання при звичайному плановому огляді у терапевта або при зверненні до лікаря з зовсім іншим захворюванням.

Тиск вище 140/90 у спокійному стані – явна ознака гіпертонії, а 180/100 – це вже третій, тяжкий ступінь артеріальної гіпертензії згідно з класифікацією Всесвітньої організації охорони здоров'я. Чим більша різниця між двома показниками — тим вищий ризик інсульту (так тиск 180/100 значно небезпечніший, ніж 180/120).

Тиск 180/100: що робити?

Якщо вчасно не вжити заходів, гіпертонія може призвести до серцевої недостатності, крововиливу в мозок, зниження гостроти зору. Не можна ігнорувати сигнали організму, займатися самолікуванням, сподіватися, що «саме минеться»: підвищений тиск може стати причиною миготливої ​​аритмії, інсульту, інфаркту.

Якщо ви гіпертонік зі стажем, у вашій домашній аптечцізавжди повинно бути, що приймати при тиску 180/100. Це:

Народні методи лікування гіпертонії можна застосовувати як профілактику або при незначному підвищенні тиску. А цифри 180/100 – серйозна нагода для звернення до лікаря.

Якщо у вас хоча б один раз був тиск 180/100, зверніться до лікаря, навіть якщо більше нічого не турбує і не болить. Для початку сходіть на прийом до терапевта, який направить на аналізи крові та сечі, ЕКГ, консультацію інших фахівців (окуліста, кардіолога, невропатолога, ендокринолога), при необхідності – на додаткові обстеження (МРТ, УЗД серця та судин, добовий моніторинг артеріального тискута інші).

На підставі всіх обстежень лікар зробить висновок про причину підвищеного тискута підбере оптимальний варіант лікування. Основні рекомендації, які надаються всім гіпертонікам, такі:

  • Здоровий спосіб життя (обмеження солі, жирів, відмова від кофеїну, куріння та алкоголю, схуднення, легка фізична активність, прогулянки на свіжому повітрі);
  • Постійний контроль тиску двічі на день за допомогою домашнього тонометра;
  • При необхідності призначаються ліки, які слід приймати строго у призначеному дозуванні та скасовувати тільки з дозволу лікаря.

Слідкуйте за своїм здоров'ям, навчитеся чути тривожні сигналисвого організму це дозволить вам уникнути багатьох серйозних проблем.

Стенокардія: напруги та спокою, стабільна та нестабільна — ознаки, лікування

Одним із найпоширеніших клінічних проявівІХС (ішемічна хвороба серця) є стенокардія. Вона ще називається "грудна жаба", хоча це визначення хвороби останнім часом використовується дуже рідко.

Симптоми

Назва пов'язана з ознаками захворювання, які проявляються у відчутті тиску або стиснення (вузький - stenos від грец.), Відчуття печіння в області серця (kardiа), за грудиною, що переходять в біль.

Найчастіше біль виникає раптово. В одних людей симптоми стенокардії яскраво виражені у стресових ситуаціях, в інших — під час перенапруги під час важкої фізичної роботи чи спортивних вправ. У третіх напади змушують прокидатися серед ночі. Найчастіше це пов'язано з задухою в приміщенні або занадто низькою температурою навколишнього повітря, підвищеним артеріальним тиском. В окремих випадках напад виникає при переїданні (особливо на ніч).

Тривалість больових відчуттів- Не більше 15 хвилин. Але вони можуть віддавати у передпліччя, під лопатки, шию і навіть щелепу. Нерідко напад стенокардії проявляється неприємними відчуттями в епігастральній ділянці, наприклад, тяжкістю в шлунку, шлунковими кольками, нудотою, печією. У більшості випадків хворобливі відчуття проходять, як тільки у людини зніметься емоційне збудження, якщо під час ходьби вона зупиниться, зробить перерву в роботі. Але іноді для зупинки нападу потрібен прийом препаратів групи нітратів, що мають коротку дію (таблетка нітрогліцерину під язик).

Відзначається чимало випадків, коли симптоми нападу стенокардії проявляються лише у вигляді дискомфорту в ділянці шлунка або головного болю. І тут діагностування захворювання викликає певні труднощі. Необхідно також відрізняти болючі напади стенокардії від симптомів інфаркту міокарда. Вони короткочасні, і легко знімаються прийомом нітрогліцерину або нідефіліну. У той час, як біль при інфаркті цим препаратом не купірується. До того ж, при стенокардії відсутня застій у легенях та задишка, температура тіла залишається в нормі, хворий не відчуває збудження під час нападу.

Нерідко це захворювання супроводжується серцевою аритмією. Зовнішні ознакистенокардії та аритмії серця проявляються в наступному:

  • Блідість шкірних покривівособи (в атипових випадках спостерігається почервоніння);
  • На лобі крапельки холодного поту;
  • На обличчі – вираження страждання;
  • Кисті рук – холодні, із втратою чутливості у пальцях;
  • Дихання – поверхневе, рідкісне;
  • Пульс на початку нападу – частий, до кінця його частота знижується.

Етіологія (причини виникнення)

Найбільш поширеними причинами виникнення цього захворювання є атеросклероз коронарних судин та гіпертонія. Вважається, що поява стенокардії спричинена зниженням постачання киснем коронарних судин та серцевого м'яза, що відбувається, коли приплив крові до серця не відповідає його потребам. Це викликає ішемію міокарда, яка, у свою чергу, сприяє порушенню процесів окислення, що відбуваються в ньому, і появі надлишку продуктів метаболізму. Часто серцевому м'язі потрібно підвищена кількістькисню при вираженій гіпертрофії лівого шлуночка. Причиною цього є такі захворювання, як дилатаційна або гіпертрофічна кардіоміопатія, аортальна регургітація, стеноз аортального клапана.

Дуже рідко (але такі випадки було відзначено), стенокардія серця виникає на тлі інфекційних та алергічних захворювань.

Перебіг захворювання та прогноз

Для цього захворювання характерний хронічний перебіг. Приступи можуть повторюватися під час виконання важкої роботи. Нерідко вони виникають, коли людина тільки починає рух (ходьбу), особливо в холодну та вологу погоду, у задушливі літні дні. Схильні до нападів стенокардії емоційні, психічно неврівноважені люди, які піддаються частим стресам. Зазначені випадки, коли перший напад стенокардії призводив до смертельного результату. Загалом, за правильно обраного методу лікування, дотримання рекомендацій медиків, прогноз – сприятливий.

Лікування

Для усунення нападів стенокардії використовуються:

  1. Консервативні методи лікування, що включають лікарську (медикаментозну) та немедикаментозну терапію;
  2. Хірургічна операція.

Лікування стенокардії лікарськими препаратами проводиться кардіологом. Воно включає таке:

Лікарські засоби

Результат, якого необхідно досягти

1 Інгібітори АПФ та f-каналів, b-блокатори Утримання артеріального тиску в нормі, зниження серцевих скорочень та споживання кисню міокардом, збільшення ступеня переносимості фізичних навантажень
2 Гіполіпідемічні препарати: поліненасичені жирні кислоти Омега-3, фібрати, статити Уповільнення та стабілізація процесів утворення атеросклеротичних бляшок
3 Антиагреганти (антитромбоїти) Запобігання тромбоутворенню в коронарних судинах
4 Антагоністи кальцію Профілактика коронарних спазмів при вазоспастичній стенокардії
5 Нітрати, що мають коротку дію (нітрогліцерин та ін.) Купірування нападу
6 Нітрати пролонгованої дії Призначаються як профілактичний засіб перед підвищеним і тривалим навантаженням або можливим сплеском емоцій

До немедикаментозних способів лікування належать:

  • використання дієт, спрямованих на зниження рівня холестерину в крові;
  • Приведення маси тіла у відповідність до індексу його зростання;
  • Розробка індивідуальних навантажень;
  • Лікування засобами нетрадиційної медицини;
  • Усунення шкідливих звичок: тютюнопаління, вживання алкоголю та ін.

У хірургічне лікування входять атеротомія, ротоблація, коронарна ангіопластика, зокрема зі стентуванням, а також складна операція – аортокоронарне шунтування. Методика лікування вибирається залежно від типу стенокардії та тяжкості перебігу захворювання.

Класифікація стенокардії

Прийнято таку класифікацію захворювання:

  • Через виникнення:
    1. Стенокардія напруги, що виникає під впливом фізичного навантаження;
    2. Стенокардія спокою, напади якої наздоганяють хворого під час нічного сну, і вдень, коли він перебуває в положенні лежачи, без явних передумов.
  • За характером перебігу: окремий виглядвиділено стенокардію Принцметалу.
    1. Стабільна. Приступи хвороби з'являються з певною, передбачуваною частотою (наприклад, через день або два, кілька разів на місяць тощо). Вона поділяється на функціональні класи (ФК) з I до IV.
    2. Нестабільна. Вперше виникає (ВПС), прогресуюча (ПС), післяопераційна (рання передінфарктна), спонтанна (варіантна, вазоспастична).

Кожен вид та підвид має свої характерні ознакита особливості перебігу хвороби. Розглянемо кожен із них.

Стабільна стенокардія напруги

Академією медичних наук було проведено дослідження, які види фізичної роботи можуть виконувати люди із захворюваннями серцево-судинної системи, не відчуваючи дискомфорту та нападів у вигляді тяжкості та болю в грудях. При цьому стабільна стенокардія напруги була поділена на функціональні класи, яких виділено чотири.

I функціональний клас

Він носить назву латентної (прихованої) стенокардії. Характеризується тим, що хворий може виконувати практично всі види робіт. Він з легкістю долає великі відстані пішки, легко піднімається сходами. Але тільки якщо все це робиться розмірено і протягом певного часу. При прискоренні руху, або збільшення тривалості та темпу роботи, виникає напад стенокардії. Найчастіше такі напади з'являються при екстремальних для здорової людини навантаженнях, наприклад, при відновленні занять спортом, після тривалої перерви, виконання непосильного фізичного навантаження і т.п.

Більшість людей, які страждають на стенокардію цього ФК, вважають себе здоровими людьми, і не вдаються до лікарської допомоги. Тим не менш, коронарна ангіографія показує, що у них є поразки окремих судин середнього ступеня. Проведення велоергометричного проби, також дає позитивний результат.

II функціональний клас

Люди, схильні до стенокардії цього функціонального класу, часто відчувають напади в певні години, наприклад, вранці після пробудження і різкого встання з ліжка. В одних вони проявляються, після подолання сходами певного поверху, в інших – під час пересування в негоду. Зменшенню кількості нападів сприяє правильна організація праці та розподіл фізичних навантажень. Виконання в оптимальне время.

ІІІ функціональний клас

Стенокардія напруги цього виду, властива людям, що має сильне психоемоційне збудження, у яких напади з'являються при пересуванні в звичайному темпі. А подолання сходів на свій поверх для них перетворюється на справжнє випробування. Ці люди нерідко піддаються стенокардії спокою. Вони найчастіші пацієнти стаціонарів, з діагнозом ІХС.

IV функціональний клас

У хворих на стенокардію цього функціонального класу, будь-який вид фізичного навантаження, навіть незначного, викликає напад. Деякі не здатні навіть пересуватися квартирою, без хворобливих відчуттіву грудях. Серед них найбільший відсоток пацієнтів, у яких біль виникає у стані спокою.

Нестабільна стенокардія

Стенокардія, кількість нападів якої може наростати, то зменшуватися; їх інтенсивність і тривалість при цьому також змінюється, називається нестабільною або прогресуючою. Нестабільна стенокардія (НС) відрізняється за такими ознаками:

  • Характеру та гостроти виникнення:
    1. Клас I. початкова стадіяхронічної стенокардії. Перші ознаки виникнення захворювання відмічені незадовго до звернення до лікаря. При цьому загострення ІХС становить менше двох місяців.
    2. Клас ІІ. Підгострий перебіг. Больові синдроми відзначалися протягом усієї попередньої дати візиту до лікаря місяця. Але за останні дві доби були відсутні.
    3. Клас ІІІ. Течія гостра. Напади стенокардії відзначалися у стані спокою протягом останніх двох діб.
  • Умов виникнення:
    1. Група А. Нестабільна вторинна стенокардія. Причиною її розвитку є фактори, що провокують ІХС (гіпотензія, тахіаритмія, неконтрольована гіпертензія, інфекційні захворювання, що супроводжуються гарячковим станом, анемія та ін.)
    2. група В. Нестабільна, первинна стенокардія. Розвивається за відсутності факторів, що посилюють перебіг ІХС.
    3. Група С. Рання постінфарктна стенокардія. Виникає найближчими тижнями, після перенесеного гострого інфаркту міокарда.
  • На тлі терапевтичного лікування, що проводиться:
    1. Розвивається при мінімумі лікувальних процедур (або їх проведенні).
    2. При медикаментозному курсі.
    3. Розвиток триває під час проведення інтенсивного лікування.

Стенокардія спокою

Пацієнти, з діагнозом стабільна стабільна IV функціонального класу, практично завжди скаржаться на появу болю в нічний годинник, а також рано вранці, коли вони тільки прокинулися і знаходяться в ліжку. Проведене обстеження кардіологічних та гемодинамічних процесів таких хворих за допомогою безперервного добового моніторингу доводить, що провісником кожного нападу є підвищення АТ (діастолічного та систолічного) та почастішання серцебиття. В окремих людей тиск був високим і в легеневій артерії.

Стенокардія спокою — важчий перебіг стенокардії напруги. Найчастіше виникненню нападу передує психоемоційне навантаження, що викликає підвищення артеріального тиску.

Купірувати їх набагато складніше, тому що усунення причини їх виникнення пов'язане з певними труднощами. Адже як психоемоційне навантаження може служити будь-який привід — бесіда з лікарем, сімейний конфлікт, негаразди на роботі та ін.

Коли напад цього виду стенокардії виникає вперше, багато людей відчувають панічний страх. Їм страшно поворухнутися. Після того, як біль проходить, людина відчуває надмірну втому. На його лобі проступають крапельки холодного поту. Частота виникнення нападів – у всіх різна. В одних вони можуть виявлятися лише у критичних ситуаціях. Інших нападів відвідують понад 50 разів на добу.

Одним із видів стенокардії спокою є вазоспастична стенокардія. Основна причина появи нападів - спазм коронарних судин, що виникає раптово. Іноді це відбувається навіть за відсутності атеросклеротичних бляшок.

Для багатьох людей похилого віку характерна спонтанна стенокардія, яка виникає в ранні ранкові години, в стані спокою або при зміні ними положення тіла. При цьому немає жодних видимих ​​передумов для нападів. Найчастіше, їх виникнення пов'язані з нічними кошмарами, підсвідомої страхом смерті. Такий напад може тривати трохи довше, ніж решта видів. Найчастіше він не усувається нітрогліцерином. Все це стенокардія, ознаки якої дуже схожі на симптоми інфаркту міокарда. Якщо зробити кардіограму, буде видно, що міокард перебуває у стадії дистрофії, але при цьому чітких ознак інфаркту та активності ферментів, що вказує на нього, немає.

Стенокардія Принцметалу

До особливого, атипового та дуже рідкісного виду ішемічної хвороби серця відноситься стенокардія Принцметала. Таку назву вона отримала на честь американського кардіолога, який її вперше відкрив. Особливість цього виду хвороби - циклічність виникнення нападів, які йдуть один за одним, з певним інтервалом часу. Зазвичай вони становлять серію нападів (від двох до п'яти), які виникають завжди в один і той же час – рано-вранці. Їхня тривалість може становити від 15 до 45 хвилин. Часто цей вид стенокардії супроводжується вираженою аритмією.

Вважається, що цей вид стенокардії – хвороба молодих людей (до 40 років). Вона рідко стає причиною інфаркту, але може сприяти розвитку небезпечних для життя людини порушень серцевого ритмунаприклад, тахікардію шлуночків.

Характер болю при стенокардії

Більшість людей, хворих на стенокардію, скаржаться на біль за грудиною. Одні характеризують її, як давить або ріжучу, в інших вона відчувається, як горло, що стискає або обпалює серце. Але чимало хворих, які не можуть точно передати характер болю, оскільки він іррадіює у різні частини тіла. Про те, що це стенокардія часто свідчить характерний жест – стиснутий кулак (одна або обидві долоні), прикладений до грудей.

Болі при стенокардії зазвичай йдуть одна за одною, поступово посилюючись і наростаючи. Досягши певної інтенсивності, вони майже відразу зникають. Для стенокардії напруги характерно виникнення болю саме у момент виконання навантаження. Больовий синдром у ділянці грудей, що з'являється наприкінці робочого дня, після завершення фізичної роботи, не має нічого спільного з ішемічним захворюванням серця. Не варто виявляти занепокоєння і у разі, якщо біль триває лише кілька секунд, і зникає при глибокому вдиху чи зміні становища.

Відео: Лекція про стенокардії та ІХС у СПбДУ

Групи ризику

Існують особливості, здатні спровокувати виникнення різних видів стенокардії. Їх називають групами (чинниками) ризику. Розрізняють такі групи ризику:

  • Немодифіковані фактори, на які людина не може вплинути (усунути). До них відносяться:
    1. Спадковість (генетична схильність). Якщо хтось у сім'ї по чоловічій лінії помер у віці до 55 років від захворювань серця, то син входить до групи ризику стенокардії. По жіночій лінії ризик захворювання виникає, якщо смерть насупіла від серцевих недуг до 65 років.
    2. Расова приналежність. Наголошено, що у жителів європейського континенту, зокрема північних країн, стенокардія відзначається значно частіше, ніж у мешканців південних країн. А найнижчий відсоток захворювання – у представників негроїдної раси.
    3. Статева приналежність та вік. У віці до 55 років стенокардія частіше розвивається у чоловіків, ніж у жінок. Це високим виробленням естрогенів (жіночих статевих гормонів) у період. Вони є надійним захистомсерця від різних захворювань. Однак у період менопаузи картина змінюється і ризик виникнення стенокардії у представників і тієї, і іншої статі стає рівним.
  • Модифікована - група ризику, в якій людина може вплинути на причини розвитку захворювання. До неї входять такі фактори:
    1. Зайва вага (ожиріння). При схудненні зменшується рівень холестерину в крові, знижується артеріальний тиск, що незмінно знижує ризик виникнення стенокардії.
    2. Цукровий діабет. Підтримуючи рівень цукру в крові близьким до нормальним значенням, можна контролювати частоту нападів ІХС.
    3. Емоційне навантаження. Можна постаратися уникнути багатьох стресових ситуацій, отже, знизити кількість нападів стенокардії.
    4. Підвищений артеріальний тиск (гіпертонія).
    5. Низька фізична активність (гіподинамія).
    6. Шкідливі звички, зокрема куріння.

Невідкладна допомога при стенокардії

Люди, у яких поставлений діагноз прогресуюча стенокардія (та інші види), входять до групи ризику за ймовірністю раптової смерті та виникнення інфаркту міокарда. Тому важливо знати, як швидко впоратися з основними симптомами захворювання самостійно, і коли потрібне втручання медиків-професіоналів.

У більшості випадків це захворювання проявляється виникненням різкого болю в області грудей. Відбувається це через те, що міокард відчуває кисневе голодуваннячерез знижене постачання його кров'ю під час навантаження. Перша допомога під час нападу має бути спрямована на відновлення кровотоку.

Тому, кожен хворий на стенокардію повинен мати із собою швидкодіючий препарат для розширення судин, наприклад, нітрогліцерин. При цьому лікарі рекомендують приймати його незадовго до початку нападу. Особливо це актуально, якщо передбачається емоційний сплеск або виконання важкої роботи.

Якщо ж ви помітили на вулиці людини, яка раптово завмерла, сильно зблід і мимоволі стосується грудей долонею або стиснутим кулаком, це означає, що його наздогнав напад ішемічної хвороби серця і потрібно невідкладна допомогапри стенокардії.

Для того, щоб надати її, необхідно зробити таке:

  1. По можливості посадити людину (якщо поблизу немає лави, то просто на землю).
  2. Відкрити йому груди, розстебнувши гудзик.
  3. Пошукати в нього рятівну пігулку нітрогліцерину (валокордину або валідолу) і покласти її йому під язик.
  4. Засікти час, якщо протягом однієї-двох хвилин йому не стане краще, то необхідно викликати швидку допомогу. При цьому, до приїзду медиків, бажано залишатися поруч із ним, намагаючись залучити його до розмови на абстрактні теми.
  5. Після приїзду лікарів постаратися чітко пояснити медикам картину того, що відбувається, з моменту виникнення нападу.

Сьогодні нітрати швидкої дії випускаються в різних формах, які діють миттєво та набагато ефективніше, ніж таблетовані. Це – аерозолі під назвою Нітро Мак, Ізокет, Нітроспрей.

Спосіб їх застосування наступний:

  • Струсити балончик,
  • Розпилюючий пристрій направити в ротову порожнинухворого,
  • Змусити його затримати дихання, зробити впорскування однієї дози аерозолю, намагаючись потрапити під язик.

В окремих випадках може знадобитися впорснути ліки повторно.

Аналогічна допомога має бути надана хворому та в домашніх умовах. Вона зніме гострий напад і може виявитися рятівною, не давши розвинутися інфаркту міокарда.

Діагностика

Після надання першої необхідної допомогихворий повинен обов'язково здатися лікареві, який уточнить діагноз і підбере оптимальне лікування. Для цього проводиться діагностичне обстеження, яке полягає в наступному:

  1. Складається історія хвороби зі слів пацієнта. Ґрунтуючись на скаргах хворого, лікар встановлює попередні причини захворювання. Після перевірки артеріального тиску та пульсу, вимірювання частоти серцевих скорочень пацієнт направляється на лабораторну діагностику.
  2. У лабораторії досліджуються аналізи крові. Важливе значення має аналіз на наявність бляшок холестерину, які є передумовами до виникнення атеросклерозу.
  3. Проводиться інструментальна діагностика:
    • Холтерівський моніторинг, під час якого пацієнт протягом доби носить портативний реєстратор, який веде запис ЕКГ та передає всю отриману інформацію на комп'ютер. Завдяки цьому виявляються всі порушення в роботі серця.
    • Тести навантажувальні для вивчення реакції серця на різні видинавантажень. За ними визначаються класи стабільної стенокардії. Тестування проводиться на тредмілі (біговій доріжці) чи велоергометрі.
    • Для уточнення діагнозу при болях, які є основними чинниками при стенокардії, а притаманні й іншим захворюванням, виконується комп'ютерна мультиспіральна томографія.
    • Вибираючи оптимальну методику лікування (між консервативним та оперативним) лікар може направити пацієнта на коронарну ангіографію.
    • При необхідності для визначення ступеня тяжкості ураження серцевих судин проводиться ЕхоКГ (ендоваскулярна ехокардіографія).

Відео: Діагностика невловимої стенокардії

Препарати для лікування стенокардії

Лікарські препарати необхідні для зниження частоти виникнення нападів, зменшення їх тривалості та попередження розвитку інфаркту міокарда. Їх рекомендується приймати всім, хто страждає на будь-який вид стенокардії. Винятком є ​​наявність протипоказань до прийому того чи іншого препарату. Підбирає ліки для кожного пацієнта лікар-кардіолог.

Відео: Думка фахівця про лікування стенокардії з розбором клінічного випадку

Нетрадиційна медицина в лікуванні стенокардії

Сьогодні багато хто намагається лікувати різні захворювання методами нетрадиційної медицини. Дехто захоплюється ними, доходячи часом до фанатизму. Однак треба віддати належне, що багато коштів народної медицинидопомагають впоратися з нападами стенокардії, без побічних ефектів, властивих деяким лікарським препаратам. Якщо лікування народними засобамипроводити в комплексі з медикаментозною терапією, то можна значно скоротити кількість нападів, що виникають. Багато лікарських рослин мають заспокійливу і судинорозширювальну дію. А використати їх можна замість звичайного чаю.

Одним із самих ефективних засобів, що зміцнюють серцевий м'яз і знижують ризик захворювання серця та судин, є суміш, до складу якої входять лимони (6 шт.), Часник (головка) та мед (1кг). Лимони та часник подрібнюються і заливаються медом. Суміш настоюється протягом двох тижнів у темному місці. Приймати по чайній ложці вранці (натщесерце) і ввечері (перед сном).

Докладніше про це та інші методи очищення та зміцнення судин можна почитати тут.

Не менший оздоровчий ефект дає дихальна гімнастика методом Бутейко. Вона вчить правильно дихати. Багато пацієнтів, які опанували техніку виконання дихальних вправ, позбулися стрибків артеріального тиску, і навчилися приборкувати напади стенокардії, повернувши собі можливість нормально жити, займатися спортом та фізичною працею.

Профілактика стенокардії

Кожна людина знає, що найкраще лікуванняхвороби – її профілактика. Щоб бути завжди в хорошій формі, і не хапатися за серце при найменшому збільшенні навантаження, треба:

  1. Стежити за своєю вагою, намагаючись не допустити ожиріння;
  2. Назавжди забути про куріння та інші шкідливі звички;
  3. Своєчасно лікувати супутні захворювання, які можуть стати передумовою розвитку стенокардії;
  4. При генетичної схильностідо серцевих захворювань, більше приділяти часу зміцненню серцевого м'яза та підвищенню еластичності судин, відвідуючи кабінет лікувальної фізкультури та суворо дотримуючись усіх порад лікаря;
  5. Вести активний спосіб життя, адже гіподинамія – один із факторів ризику у розвитку стенокардії та інших захворювань серця та судин.

Сьогодні практично у всіх клініках є кабінети лікувальної фізкультури, призначення яких – профілактика різноманітних захворювань та реабілітація після складного лікування. Вони оснащені спеціальними тренажерами та приладами, що контролюють роботу серця та інших систем. Лікар, який займається проведенням занять у цьому кабінеті, підбирає комплекс вправ та навантаження, яке підходить для конкретного пацієнта, з урахуванням тяжкості захворювання та інших особливостей. Відвідуючи його, можна помітно покращити стан свого здоров'я.

Відео: Стенокардія - як захистити своє серце?

Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку

Клініка захворювання

Дисциркуляторна енцефалопатія головного мозку є поліморфним захворюванням, із залученням до патологічного процесу емоційної, когнітивної та рухової сфер.

Залежно від ступеня вираженості клінічних симптомів розрізняють такі стадії:

I - помірковано виражена енцефалопатія. Спостерігаються комплекс відомий симптомом як «церебрастіння». У цьому вся періоді спостерігається незначне зниження пам'яті поточні події та дати, тоді як пам'ять минуле збережена. Хворого турбують часті головний біль, легке порушення ходи та координації рухів, підвищена стомлюваність, порушення сну, ослаблення лібідо. Може спостерігатися емоційна лабільність, підвищена дратівливість та плаксивість.

II – виражена енцефалопатія. Значно погіршується пам'ять — хворі поступово перестають долати професійну діяльність. Наростають зміни в особистісно-емоційній сфері: хворі стають «в'язкими», егоїстичними, часто конфліктують через дрібниці. Більш виразною стає осередкова симптоматика: пожвавлюються рефлекси орального автоматизму, посилюються сухожильні та з'являються патологічні рефлекси. Одночасно падає критика хворих до свого стану — вони перестають пред'являти скарги, вважають, що їхній стан стабілізувався. Особливо характерним є порушення екстрапірамідної системи: хода дрібними кроками, тиха мова, акінезія. Під час психологічного дослідження можна виявити деякі інтелектуальні порушення.

III - різко виражена енцефалопатія. Основна відмінність від ІІ стадії полягає в тому, що у клінічній картині домінує не один синдром, а кілька. Великої виразності досягають аміостатичний, паркінсонічний, пірамідний, дискоординантний синдроми, значні мозочкові порушення. Часто спостерігаються пароксизмальні стани: непритомність, падіння, епілептичні напади. Значно страждає меністична та емоційна сфера – розвивається психоорганічний синдром. Когнітивні розлади можуть досягати ступеня вираженої деменції. Критика хворих до свого стану практично повністю відсутня, хоча можуть зберігатися скарги на тяжкість у голові, поганий сон, порушення ходи. Хворі соціально та професійно дезадаптовані, часто втрачають здатність до самообслуговування.

Діагностика

Діагноз дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку зазвичай не викликає труднощів і базується на результатах лабораторної та інструментальної діагностики.

Лабораторні методи включають клінічний аналіз крові, дослідження реологічних властивостей крові, ліпідний склад крові.

Основним завданням інструментальних методів є уточнення ступеня та широкості ураження головного мозку, а також виявлення фонових захворювань. Це досягається за допомогою доплерівського сканування судин мозку, ЕЕГ, ЕКГ, офтальмоскопії, комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії.

Лікування хвороби

Лікування дисциркуляторної енцефалопатії головного мозку комплексне, її мета – уповільнення прогресування ішемізації головного мозку, попередження інсультів та терапія основного захворювання.

Медикаментозна терапія включає:

  1. Гіпотензивну терапію
  2. Боротьбу з атеросклерозом та ішемією
  3. Поліпшення реологічних властивостей крові
  4. Антиоксидантну та метаболічну терапія

Залежить від стадії захворювання. При першій стадії хворі зберігають повну або часткову працездатність. ІІ та ІІІ стадія дають право на отримання групи інвалідності.

Стенокардія - один із проявів ішемічної хвороби серця (ІХС).

ІХС- Захворювання, обумовлене невідповідністю між потребами міокарда в кисні і його надходженням через локальне порушення кровотоку, найбільш часто викликаного коронарним атеросклерозом.

Стабільна стенокардія напруги- це больовий синдром, зумовлений короткочасною локальною ішемією міокарда, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, при виході на холод, ході проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі.

Статистичні дані.На рік стенокардію напруги фіксують у 0,2-0,6% населення з переважанням її у чоловіків віком 55-64 роки (0,8% випадків). Вона виникає у 30 000-40 000 дорослих на 1 млн населення на рік, причому поширеність її залежить від статі та віку. у групі 65–74 роки – у 11–20% чоловіків та 10–14% жінок (у зв'язку із зменшенням захисної дії естрогенів у менопаузі) До ІМ стенокардію напруги відзначають у 20% пацієнтів, після ІМ – у 50% хворих.

ЕтіологіяУ більшості випадків стенокардія напруги виникає через атеросклероз вінцевих (коронарних) артерій. Хоча між ступенем атеросклеротичного звуження, його протяжністю та вираженістю клінічних проявів стінокрадії кореляція незначна, вважають, що вінцеві артерії повинні бути звужені не менше ніж на 50–75%, перш ніж проявиться невідповідність між потребою міокарда в кисні та його доставкою та виникне клінічна картина захворювання причини (відносна недостатність коронарного кровообігу) Стеноз гирла аорти Гіпертрофічна кардіоміопатія Первинна легенева артеріальна гіпертензіяТяжка артеріальна гіпертензія Недостатність аортального клапана.

ПатогенезВ результаті невідповідності (дисбалансу) між потребою міокарда в кисні та його доставкою по вінцевих артеріях внаслідок атеросклеротичного звуження просвіту вінцевих артерій виникають: Ішемія міокарда (клінічно проявляється болем за грудиною) За відсутності достатньої кількості кисню клітини переходять на анаеробний тип окислення: глюкоза розпадається до лактату, зменшується внутрішньоклітинний pH і виснажується енергетичний запас у кардіоміоцитах. У першу чергу страждають субендокардіальні шари. натрію Залежно від тривалості ішемії міокарда зміни можуть бути оборотними або незворотними (некроз міокарда, тобто інфаркт) Послідовності патологічних змін при ішемії міокарда: порушення розслаблення міокарда (порушення діастолічної функції) - порушення скорочення міокарда - больовий синдром.

КласифікаціяКанадського серцево-судинного суспільства (1976) Клас I - «звичайна фізичне навантаженняне викликає нападу стенокардії». Болі не виникають при ходьбі або підйомі сходами. Приступи з'являються при сильному, швидкому чи тривалому напрузі у роботі Клас II - «легке обмеження нормальної активності». Болі виникають при ходьбі або швидкому підйомі сходами, ходьбі в гору, ходьбі або підйомі сходами після їжі, в холод, проти вітру, при емоційному стресі або протягом декількох годин після пробудження. Ходьба на відстань понад 100-200 м по рівній місцевості або підйом більше 1 сходового прольоту сходами нормальним кроком та в нормальних умовах Клас III - «значне обмеження звичайної фізичної активності». Ходьба рівною місцевістю або підйом на 1 сходовий проліт сходів нормальним кроком у нормальних умовах провокують виникнення нападу стенокардії Клас IV - «неможливість будь-якого фізичного навантаження без дискомфорту». Виникнення нападів можливе у спокої

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Скарги.Характеристика больового синдрому Локалізація болю – загрудинна Умови виникнення болю – фізичне навантаження, сильні емоції, рясний прийом їжі, холод, ходьба проти вітру, куріння. У молодих людей нерідко є так званий феномен «проходження через біль» (феномен «розминки») – зменшення або зникнення болю при збільшенні або збереженні навантаження (внаслідок відкриття судинних колатералей). Тривалість болю – від 1 до 15 хв, має наростаючий характер («крещендо »). Якщо біль триває більше 15 хв, слід припустити розвиток ІМ. Умови припинення болю - припинення фізичного навантаження, прийом нітрогліцерину. діагностичного значення, оскільки багато в чому залежать від фізичного та інтелектуального сприйняття пацієнта Іррадіація болю – як у ліві, так і у праві відділи грудної клітки та шиї. Класична іррадіація – у ліву руку, нижню щелепу.

Супутні симптоми – нудота, блювання, підвищена пітливість, швидка стомлюваність, задишка, почастішання ритму серця, підвищення (іноді зниження) АТ.

Еквіваленти стенокардії: задишка (через порушення діастолічного розслаблення) та різка стомлюваність при навантаженні (через зниження серцевого викиду при порушенні систолічної функції міокарда з недостатнім постачанням скелетних м'язів киснем). Симптоми в будь-якому випадку повинні зменшуватися при припиненні впливу провокуючого фактора (фізичного навантаження, переохолодження, куріння) або прийому нітрогліцерину.

Фізикальні дані.При нападі стенокардії - блідість шкірних покривів, знерухомленість (пацієнти «завмирають» в одному положенні, оскільки будь-який рух посилює біль), пітливість, тахікардія (рідше брадикардія), підвищення АТ (рідше його зниження) Можуть вислуховуватися екстрасистоли, «ритм галопу», систол шум, що виникає через недостатність мітрального клапана внаслідок дисфункції сосочкових м'язів На записаній під час нападу стенокардії ЕКГ можна виявити зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу (зубця T та сегмента ST), а також порушення ритму серця.

Лабораторні дані- Допоміжне значення; дозволяють визначити лише наявність дисліпідемії, виявити супутні захворювання та ряд факторів ризику (ЦД) або виключити інші причини больового синдрому ( запальні захворювання, хвороби крові, хвороби щитовидної залози)

Інструментальні дані

ЕКГ під час нападу стенокардії: порушення реполяризації у вигляді зміни зубців Т та зміщення сегмента ST вгору (субендокардіальна ішемія) або вниз від ізолінії (трансмуральна ішемія) або порушення ритму серця.

Добове моніторування ЕКГ дозволяє виявити наявність больових та безболісних епізодів ішемії міокарда у звичних для хворих умовах, а також можливі порушення ритму серця протягом доби.

Велоергометрія або тредміл (навантажувальна проба з одночасною реєстрацією ЕКГ та АТ). Чутливість – 50–80%, специфічність – 80–95%. Критерій позитивної проби навантаження при велоергометрії - зміни ЕКГ у вигляді горизонтальної депресії сегмента ST більше 1 мм тривалістю більше 0,08 с. Крім того, при навантажувальних пробах можна виявити ознаки, що асоціюються з несприятливим прогнозом для хворих зі стенокардією напруги: типовий больовий синдром депресія сегмента ST більше 2 мм; збереження депресії сегмента ST більше 6 хв після припинення навантаження; менше 120 на хвилину наявність депресії ST у кількох відведеннях, підйом сегмента ST у всіх відведеннях, за винятком aVR відсутність підйому АТ або його зниження у відповідь на фізичне навантаження; виникнення аритмій серця (особливо шлуночкової тахікардії).

ЕхоКГ у спокої дозволяє визначити скорочувальну здатність міокарда та провести диференційну діагностикубольового синдрому (вади серця, легенева гіпертензія, кардіоміопатії, перикардити, пролапс мітрального клапана, гіпертрофія лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії).

Стрес-ЕхоКГ (ЕхоКГ-оцінка рухливості сегментів лівого шлуночка при збільшенні ЧСС в результаті введення добутаміну, черезстравохідної ЕКС або під впливом фізичного навантаження) - більше точний методвиявлення недостатності вінцевих артерій. Зміни локальної скоротливості міокарда передують іншим проявам ішемії (змін ЕКГ, больовому синдрому). Чутливість методу – 65–90%, специфічність – 90–95%. На відміну від велоергометрії, стрес-ехоКГ дозволяє виявити недостатність вінцевих артерій при ураженні однієї судини. Показаннями для стрес-ЕхоКГ служать: атипова стенокардія напруги (наявність еквівалентів стенокардії або нечіткий опис пацієнтом больового синдрому); труднощі або неможливість виконання навантажувальних проб; неінформативність велоергометрії при типовій клініці стенокардії; лівого шлуночка, ознак синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта при типовій клініці стенокардії напруги позитивна навантажувальна проба при велоергометрії у молодих жінок (т.к. ймовірність ІХС низька).

Коронарна ангіографія – «золотий стандарт» у діагностиці ІХС, оскільки дозволяє виявити наявність, локалізацію та ступінь звуження вінцевих артерій. Показання (рекомендації Європейського товариства кардіологів; 1997): стенокардія напруги вище III функціонального класу за відсутності ефекту лікарської терапіїстенокардія напруги І–ІІ функціонального класу після ІМ стенокардія напруги з блокадою ніжок пучка Хіса в поєднанні з ознаками ішемії за даними сцинтиграфії міокарда; важкі шлуночкові аритмії; , ) уточнення діагнозу з клінічних чи професійних (наприклад, у льотчиків) міркувань.

Сцинтиграфія міокарда – метод візуалізації міокарда, що дозволяє виявити ділянки ішемії. Метод дуже інформативний при неможливості оцінки ЕКГ у зв'язку з блокадами ніжок пучка Хіса.

Діагностика.У типових випадках стабільну стенокардію напруги діагностують на підставі детального збору анамнезу, докладного фізикального обстеження пацієнта, запису ЕКГ у стані спокою та подальшого критичного аналізу отриманих даних. Вважають, що ці види обстеження (анамнез, огляд, аускультація, ЕКГ) є достатніми для діагностики стенокардії напруги при її класичному прояві в 75% випадків. При сумнівах у діагнозі послідовно проводять добове моніторування ЕКГ, навантажувальні проби (велоергометрія, стрес-ехоКГ), за наявності відповідних умов – сцинтиграфію міокарда. На заключному етапі діагностики потрібна коронарна ангіографія.

Диференційна діагностика.Слід пам'ятати, що синдром болю в грудній клітці може бути проявом низки захворювань. Не слід забувати, що одночасно може бути кілька причин болю в грудній клітці. пролапс мітрального клапана Захворювання ШКТ Хвороби стравоходу - спазм стравоходу, стравохідний рефлюкс, розрив стравоходу Хвороби шлунків Психологія плеври ТЕЛА з наявністю інфаркту легкого або без нього. Захворювання плеври.

ЛІКУВАННЯ.Цілі - поліпшення прогнозу (профілактика ІМ та раптової серцевої смерті) та зменшення вираженості (усунення) симптомів захворювання. Застосовують немедикаментозні, медикаментозні (лікарські) та хірургічні методилікування.

Немедикаментозне лікування – вплив на фактори ризику ІХС: дієтичні заходи з метою зменшення дисліпідемії та зниження маси тіла, припинення куріння, достатня фізична активність за відсутності протипоказань. Також необхідні нормалізація рівня АТ та корекція порушень вуглеводного обміну.

Лікарська терапія – застосовують три основні групи препаратів: нітрати, b-адреноблокатори та блокатори повільних кальцієвих каналів. Додатково призначають антиагреганти.

нітрати.При введенні нітратів відбувається системна венодилатація, що призводить до зменшення припливу крові до серця (зменшення переднавантаження), зниження тиску в камерах серця та зменшення напруги міокарда. Нітрати також викликають зниження артеріального тиску, зменшують опір току крові та постнавантаження. Крім того, має значення розширення великих вінцевих артерій та збільшення колатерального кровотоку. Цю групу препаратів поділяють на нітрати короткої дії (нітрогліцерин) та нітрати пролонгованої дії (ізосорбід динітрат та ізосорбід мононітрат).

Для усунення нападу стенокардії застосовують нітрогліцерин (таблетовані форми сублінгвально в дозі 0,3-0,6 мг і аерозольні форми - спрей - застосовують у дозі 0,4 мг також сублінгвально). Нітрати короткої дії усувають болі через 1–5 хв. Повторні дози нітрогліцерину для усунення нападу стенокардії можна використовувати з 5-хвилинним інтервалом. Нітрогліцерин у таблетках для сублінгвального застосування втрачає свою активність через 2 місяці з моменту відкриття пробірки у зв'язку з леткістю нітрогліцерину, тому необхідна регулярна заміна препарату.

Для попередження нападів стенокардії, що виникають частіше за 1 р/тиждень, використовують нітрати тривалої дії (ізосорбід динітрат та ізосорбід мононітрат). навантаження. Ретардні форми ізосорбіду динітрату - в дозі 40-120 мг 1-2 р/сут до передбачуваного фізичного навантаження Ізосорбід мононітрат в дозі 10-40 мг 2-4 р/сут, а ретардні форми - в дозі 40-120 мг 1-2 р /сут також за 30-40 хв до передбачуваного фізичного навантаження.

Толерантність до нітратів (втрата чутливості, звикання). Регулярне щоденне застосування нітратів протягом 1–2 тижнів і більше може призвести до зменшення або зникнення антиангінального ефекту. ексцентричне) призначення нітратів (наприклад, 8 год ранку та 15 год дня для ізосорбіду динітрату або лише 8 год ранку для ізосорбіду мононітрату). Таким чином забезпечують безнітратний період тривалістю понад 6-8 годин для відновлення чутливості ГМК судинної стінки до дії нітратів. Як правило, безнітратний період рекомендують пацієнтам на час мінімальної фізичної активності та мінімальної кількості больових нападів (у кожному випадку індивідуально). блокаторів рецепторів ангіотензину II, діуретиків, гідралазину, проте частота появи толерантності до нітратів на фоні їх застосування зменшується незначною мірою.

Молсідомін- близький за дією до нітратів (вазодилататор, що містить нітро). Після всмоктування молсидомін перетворюється на активну речовину, що перетворюється на оксид азоту, що зрештою призводить до розслаблення гладких м'язів судин. Молсидомін застосовують у дозі 2-4 мг 2-3 р/добу або 8 мг 1-2 р/сут (пролонговані форми).

b-Адреноблокатори.Антиангінальний ефект обумовлений зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок урідження ЧСС та зменшення скоротливості міокарда. Для лікування стенокардії застосовують:

Неселективні b-адреноблокатори (діють на b1- та b2-адренорецетори) - для лікування стенокардії використовують пропранолол у дозі 10-40 мг 4 р/добу, надолол у дозі 20-160 мг 1 р/добу;

Кардіоселективні b-адреноблокатори (діють переважно на b 1 -адренорецептори серця) – атенолол у дозі 25–200 мг/добу, метопролол 25–200 мг/добу (2 прийоми), бетаксолол (10–20 мг/добу), бісопролол ( 5-20 мг на добу).

Останнім часом стали використовувати b-адреноблокатори, що викликають розширення периферичних судин, наприклад, карведилол.

Блокатори повільних кальцієвих каналівАнтиангінальний ефект полягає в помірній вазодилатації (в т.ч. і вінцевих артерій), зниженні потреби міокарда в кисні (у представників підгруп верапамілу та дилтіазему). Застосовуються: верапаміл – 80–120 мг 2–3 р/добу, дилтіазем – 30–90 мг 2–3 р/добу.

Профілактика ІМ та раптової серцевої смерті

Клінічними дослідженнями показано, що застосування ацетилсаліцилової кислоти в дозі 75–325 мг на добу значно знижує ризик розвитку ІМ та раптової серцевої смерті. Хворим на стенокардію слід призначати ацетилсаліцилову кислоту за відсутності протипоказань - виразкової хвороби, хвороб печінки, підвищеної кровоточивості, непереносимості препарату

Позитивно на прогноз хворих на стабільну стенокардію напруги впливає також зниження концентрації загального холестерину та холестерину ЛПНГ за допомогою гіполіпідемічних засобів (симвастатину, правастатину). Нині оптимальними рівнями вважаються загального холестерину трохи більше 5 ммоль/л (190 мг%), для холестерину ЛПНГ трохи більше 3 ммоль/л (115 мг%).

Хірургічне лікування.При визначенні тактики хірургічного лікуваннястабільної стенокардії напруги необхідно враховувати низку факторів: кількість уражених вінцевих артерій, фракцію викиду лівого шлуночка, наявність супутнього ЦД. Так, при одно-двохсудинному ураженні з нормальною фракцією викиду лівого шлуночка зазвичай починають реваскуляризацію міокарда з черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики та стентування. За наявності двох-трьохсудинних уражень і зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 45% або наявності супутнього ЦД доцільніше проводити аортокоронарне шунтування (див. також Атеросклероз коронарних артерій).

ІХС – гострий або хронічний патологічний процес у міокарді, обумовлений неадекватним його кровопостачанням внаслідок атеросклерозу коронарних артерій, коронароспазму незмінених артерій, або їх поєднанням.

Етіологія:

1.Головний етіологічний фактор ІХС - атеросклеротичне звуження коронарних артерій(у 97% хворих) не дозволяє збільшити коронарний кровотік та потребу в кисні при фізичному навантаженні, а потім забезпечити адекватний кровотік і у спокої. Коронарні артерії мають бути звужені не менше ніж на 50-75% для появи клінічних ознак ішемії міокарда. Певну роль відіграє недостатність колатерального кровообігу.

2.Спазм склеротично незмінених коронарних артерій,що виникає спонтанно, у спокої, внаслідок порушення регуляторних нейрогуморальних механізмів, або під впливом гіперпродукції катехоламінів при стресах. Коронароспазм може виникнути на тлі атеросклерозу коронарних артерій.

3.Освіта в крові тромбоцитарних агрегатівпри порушенні рівноваги між простацикліном, що виробляється в інтимі судин і має антиагрегантну і коронародилятуючу активність, і тромбоксаном, що виробляється тромбоцитами і є потужним вазоконстриктором і стимулятором агрегації тромбоцитів. Така ситуація може виникнути при виразці та руйнуванні атеросклеротичної бляшки, а також при порушенні реологічних властивостей крові, наприклад, при активації САС.

4.Гіперпродукція катехоламінівпри стресах є причиною безпосереднього пошкодження міокарда – активується перекисне окиснення ліпідів, відбувається активація ліпазу, фосфоліпазу, пошкодження сарколем. Під впливом САС активізується система згортання крові і пригнічується фібринолітична активність. Посилюється робота серця та потреба міокарда в кисні. Розвивається коронароспазм, з'являються ектопічні осередки збудження.

Патогенез:

1.В результаті неадекватного кровотоку виникає ішемія міокарда. Насамперед страждають на субендокардіальні шари.

2. Виникають зміни біохімічних та електричних процесів у серцевому м'язі. За відсутності достатньої кількості кисню клітини переходять на анаеробний тип окислення – виснажується енергетичний запас у кардіоміоцитах.

3. Виникають порушення ритму та провідності серця. Порушується скорочувальна функція міокарда.

4. Залежно від тривалості ішемії зміни можуть бути оборотними та незворотними (стенокардія – інфаркт міокарда).

Патанатомія:

Розвиваються ішемічні, некротичні та фіброзні зміни міокарда. Найнебезпечніша локалізація атеросклерозу – основний стовбур лівої коронарної артерії.

Класифікація ібс воз (1979) із змінами вкнц амн сср (1984) та сучасними доповненнями:

1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця) – ненасильницька смерть у присутності свідків, що настала миттєво або близько 6 годин від початку серцевого нападу, якщо реанімаційні заходи не проводилися або були неефективними. В даний час пропонується часовий проміжок від перших симптомів хвороби до смерті вважати рівним не більше однієї години.

Найчастішою причиною раптової коронарної смерті є фібриляція шлуночків або рідше асистолія серця, що виникли в результаті гострої ішемії міокарда та електричної нестабільності міокарда. Смерть, що настала в ранні терміни інфаркту міокарда при його ускладнення кардіогенним шоком або набряком легені, розриву міокарда, розглядається як смерть від інфаркту міокарда.

Провокують раптову смерть фізичну та психоемоційну перенапругу, прийом алкоголю. Адреналін та норадреналін при стресах викликають появу ектопічних вогнищ збудження у шлуночках.

Чинники ризику раптової смерті– різке зниження толерантності до фізичного навантаження, депресія ST, шлуночкові екстрасистоли під час навантаження. В анамнезі часто виявляється ІХС. У деяких хворих раптова смерть може бути першою і останньою ознакою ІХС, але чи така вона раптова? У 1/2 хворих під час розпитування близьких відзначалися ознаки нестабільної стенокардії. В інших осіб, можливо, мала місце німа ішемія міокарда, яка клінічно не виявлялася, але могла бути виявленою при інструментальному дослідженні.

Симптоми раптової смерті:втрата свідомості, зупинка дихання, відсутність пульсу, тонів серця, розширення зіниць, блідо-сірий відтінок шкіри.

2.Стенокардія- "грудна жаба" (описав Геберден в 1768) 140 років було єдиним визначенням ІХС до опису клініки інфаркту міокарда в 1908 році. Класичний напад стенокардії виникає при впливі факторів, що підвищують потребу міокарда в кисні (фізичне навантаження, підвищення артеріального тиску, прийом їжі, серцебиття, стреси). Без достатнього кровопостачання через звужені вінцеві артерії настає ішемія міокарда. Для стенокардії характерні такі ознаки:

    Стискає або давить характер болюале можуть бути болі типу печіння або задишки.

    Локалізація за грудиною– симптом ”кулака”. Місце болю пацієнт показує не пальцем, а долонею.

    Приступоподібність болю.

    Іррадіація у ліву руку, плече, лопатку, шию, щелепу.

    Провокують напади фізична чи емоційна напругаабо інші фактори, що підвищують потребу в кисні. (Емоції – за рахунок активації симпатоадреналової системи, що веде до підвищення ЧСС, АТ).

    Зменшення або припинення болю після прийому нітрогліцеринучерез 2-3 хвилини.

    Тривалість болю 1– 15 хвилинякщо більше 30 хвилин – потрібно думати про розвиток інфаркту міокарда.

    Почуття страху– хворі завмирають.

Приступ швидше купірується в положенні стоячи або сидячи, тому що в положенні лежачи підвищується венозне повернення до серця, що призводить до підвищення кровонаповнення лівого шлуночка та підвищення потреби міокарда в кисні.

При прогресуванні стенокардії напади виникають при дуже малих навантаженнях, потім у спокої.

Стенокардія напругихарактеризується тимчасовими нападами загрудинних болів, що викликаються фізичним або емоційним навантаженням, або іншими факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда (підвищення артеріального тиску, ЧСС). Як правило, біль швидко зникає у спокої або при прийомі нітрогліцерину.

Розрізняють:

Вперше стенокардію напруги, що виникла- Тривалістю до 1 місяця з моменту появи. Вона може регресувати, перейти в стабільну або прогресуючу стенокардію, закінчитися інфарктом міокарда або навіть раптовою коронарною смертю. Хворі з стенокардією, що вперше виникла, підлягають госпіталізації, так як вона непередбачувана за своїми наслідками.

Стабільна стенокардія напруги- Тривалістю більше 1 місяця. Характеризується стабільним перебігом. Вказують функціональний клас залежно від здатності виконувати фізичні навантаження (Канадська класифікація):

Iклас– Хворі добре переносять звичайні фізичні навантаження. Напади виникають при навантаженнях високої інтенсивності (ходьба тривала та у швидкому темпі). Висока толерантність до ВЕМ – пробі.

IIклас– Невелике обмеження звичайного фізичного навантаження (активності). Приступи виникають при звичайній ходьбі на відстань понад 500 м за рівним місцем або підйом більш ніж на 1 поверх. Імовірність стенокардії підвищується в холодну погоду, емоційне збудження, у перші години після пробудження.

IIIклас– Виражене обмеження нормальної фізичної активності. Напади виникають при ходьбі по рівному місцю на відстань 100 -500 м, при підйомі на 1 поверх.

IVклас- Стенокардія виникає при невеликих фізичних навантаженнях, ходьбі на відстань менше 100 м. Характерні напади стенокардії спокою, зумовлені підвищенням метаболічних потреб міокарда (підвищення артеріального тиску, ЧСС, збільшення венозного припливу крові до серця при переході в горизонтальне положення, при сновидіннях).

Прогресуюча стенокардія напруги- раптове збільшення частоти, тяжкості та тривалості нападів стенокардії у відповідь на звичайне для даного хворого навантаження, підвищення добової кількості таблеток нітрогліцерину, що відображають перехід стенокардії в новий ФК або ІМ. За старими класифікаціями це вважалося "передінфарктним станом".

Спонтанна стенокардія- вазоспастична, при якій напади виникають поза видимим зв'язком з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда - у спокої, частіше вночі або рано-вранці. Ангінозний напад більш тривалий і інтенсивний, ніж при стенокардії напруги, складніше купірується нітрогліцерином. Йому не передують підвищення артеріального тиску або тахікардія. Позитивна холодова проба або проба з ергометрином. Її причина – регіональний спазм незмінених чи склерозованих великих коронарних артерій. Спонтанна стенокардія може поєднуватись зі стенокардією напруги.

Спонтанну стенокардію, що супроводжується минущими підйомами сегмента ST від 2 до 20 мм на 5–10 хвилин за відсутності характерних для інфаркту міокарда змін QRS та активності ферментів відносять до варіантної стенокардіїабо стенокардії Принцметалу. При коронарографії у 10% хворих на спонтанну стенокардію знаходять непоражені атеросклерозом коронарні артерії, такі хворі добре переносять фізичні навантаження (будівельник піднімається без болю на 10 поверх і в той же день відчуває болі при повільній ході на морозі).

Будь-які зміни нападів стенокардії у хворого – прогресуюча, яка вперше виникла, спонтанна, об'єднують терміном "нестабільна"Хворі з нестабільною стенокардією підлягають госпіталізації через високий ризик раптової смерті. Найнебезпечніше прогресування стенокардії – інфаркт міокарда розвивається у 10–20% хворих із прогресуючою стенокардією.

3. Інфаркт міокарда– на підставі клінічної картини, змін ЕКГ та активності ферментів у сироватці крові виділяють:

Великовогнищевий (з зубцем Q);

Дрібноосередковий (імовірний, без зубця Q).

4.Постінфарктний кардіосклерозвстановлюється не раніше як за 2 місяці з моменту виникнення ІМ. У діагнозі вказується наявність хронічної аневризми серця, внутрішніх розривів міокарда, порушень провідності, аритмій, стадій СН. Діагноз можна поставити виходячи з медичної документації, тобто ретроспективно по ЕКГ.

5. Порушеннясерцевого ритму– із зазначенням форми.

6. Серцева недостатність –із зазначенням форми та стадії.

В основі 5. та 6. форм ІХСлежить постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз, що призводить до заміни м'язових волокон сполучними і до порушень функції серцевого м'яза.

Сподобалася стаття? Поділіться їй
Роздрукувати статтю
Вгору