Синдром полікістозних яєчників код за мкб 10. Синдром полікістозних яєчників (спкя). клініка (симптоми), діагностика та лікування спкя. Причини синдрому полікістозних яєчників

Полікістозні яєчники (код МКБ-10: Е28,2) – одна з основних причин жіночої безплідності. Це поширене захворювання сприяє утворенню порушень в організмі жінки: овуляція не відбувається, шанси зачати дитину знижуються практично до нуля. При полікістозі яєчники збільшені, у них утворюються невеликі нарости (кісти), які наповнені рідиною.

Часто захворювання виявляють у жінок із надлишком чоловічих статевих гормонів. Яйцеклітина не визріває, овуляція відсутня. Фолікул не розривається, а наповнюється рідиною і стає кістою. Тому яєчники збільшуються.

Симптоми

Визначити хворобу за симптомами можна лише у 10% жінок репродуктивного віку. Досить часто таке захворювання виявляють під час статевого дозрівання. Найдостовірніший симптом – нерегулярний місячний цикл, його відсутність, тривалі затримки, до кількох місяців, безпліддя (жіноча безплідність МКБ-10). Часто захворювання супроводжує цукровий діабет, кандидоз. Поєднується з порушеннями щитовидної залози, надниркових залоз. Для синдрому полікістозу яєчників характерне різке збільшення ваги (10 і більше кг). Згідно з дослідженнями, жирові відкладення у центрі тулуба вказують на підвищений рівень андрогенів, ліпідів та цукру. Зайва вага – часта проблема жінок із цією хворобою. При полікістозі багато жінок довго не можуть зачати. Але не всі пацієнтки наголошують на наявності подібних симптомів.

Причини

Існує кілька теорій про причини захворювання.

Відповідно до однієї теорії, хвороба виникає через нездатність організму переробляти інсулін. Підвищений рівень інсуліну, що виробляється підшлунковою системою, сприяє виробленню андрогенів. Гормональний дисбаланс перешкоджає процесу овуляції.

За іншою теорією до інтенсивного утворення андрогенів наводить потовщення білкової оболонки яєчника.

Також лікарі не виключають значення спадковості та генетичного фактора.

Ще однією причиною полікістозу яєчників може бути вагітність, що протікає із сильним токсикозом, загрозою викидня та іншими патологіями.

Хвороба може виявитися і після застосування гормональних засобів у період вагітності.

Поликистоз яєчників можливий при інфекційному захворюванніабо регулярних застудах у дитячому віці. Часті тонзиліти (МКБ-10: J35,0) впливають на утворення хвороби: яєчники та мигдалики пов'язані між собою.

Стреси та надмірні фізичні навантаження цілком можуть сприяти розвитку полікістозу.

Діагностика

При наявності характерних симптомівлікарі одразу можуть поставити діагноз, що підтверджується після обстеження. При огляді фахівець звертає увагу на стан шкіри, наявність зайвої ваги, характер оволосіння та загальний стан організму.

Клініко-лабораторне обстеження призначають визначення стану статевих органів. УЗД малого таза дозволяє виявити зміни у тканинах яєчників, наскільки вони збільшені у розмірах. Відзначається розростання сполучної тканини. Ультразвукове обстеження також може показати наявність дрібних кіст в одному яєчнику або двох одночасно і зменшення матки у розмірах.

Image by jk1991 у FreeDigitalPhotos.net

Біохімічний аналіз крові виявляє порушення обмінних процесів. Таке захворювання зазвичай характеризується підвищеним рівнем холестерину чи глюкози. Також досліджують кров на рівень ліпідів та інсуліну.

Аналіз крові визначення гормонів допомагає встановити, наскільки підвищений показник вмісту чоловічих статевих гормонів. При полікістозі зазвичай рівень тестостерону та інсуліну підвищений, рівень прогестерону знижений.

Іноді лікарі вдаються до біопсії. Виробляється вишкрібання ендометрію, який потім досліджується під мікроскопом. Процедуру часто призначають пацієнткам із дисфункціональною кровотечею.

Показання базальної температури теж здатні вказати на патологію. Якщо жінка здорова, температура збільшуватиметься у другій половині циклу. При захворюванні залишається незмінною. Також необхідно виявити ймовірність впливу генетичного фактора, дослідити флору мазків із піхви, за допомогою томографії унеможливити наявність пухлини.

Лапароскопічний метод застосовують для постановки діагнозу та для лікування. Він виявляє підкапсульні кісти, розмір яєчників, потовщення капсули.

Лікування

Разом із позбавленням полікістозу лікування допоможе знизити прояв та інших симптомів: гірсутизм, вугрі, болі та інші. Поликистоз яєчників лікується консервативними та хірургічними методами.

Image by nenetus у FreeDigitalPhotos.net

Часто призначаються гормональні препарати. Їхня дія спрямована на нормалізацію роботи гормонів. Також пацієнтка може позбутися акне, алопеції, оволосіння та інших небажаних симптомів. Зазвичай призначаються оральні контрацептиви. Вони допоможуть відрегулювати цикл та нормалізувати овуляцію. Ще вони стимулюють зростання фолікулів у яєчниках та викликають овуляцію.

Якщо головною метою жінки є вагітність, але оральні контрацептиви не допомогли, їй слід переконатися, що немає інших причин безпліддя. Для цього слід перевіритись на непрохідність маткових труб, чоловікові потрібно здати сперму для аналізу. Якщо результати хороші, лікар призначить стимуляцію овуляції.

Ефективним може бути і ендовагінальний вібромасаж. Вплив низькочастотної вібрації сприяє розширенню судин статевих органів, стимуляції овуляції. Поліпшиться доступ лікарських засобів до яєчників, пришвидшиться обмінні процеси. Вібромасаж протипоказаний при вагітності, менструації, пухлинах, запаленнях органів малого тазу, тромбофлебіті.

До хірургічного способулікування проблеми полікістозу яєчників звертаються у випадках:

якщо медикаментозний метод не дав позитивних результатів;
захворювання протікає із тривалим порушенням циклу;
вік жінки перевищує 30 років.

Під час хірургічного втручання вдаються до руйнування частини яєчників, яка синтезує андрогени. Але яєчник здатний швидко відновлюватись, тому ефект короткочасний. Якщо пацієнтка прагне завагітніти, вона має намагатися зачати за кілька місяців після операції.

Дуже багато операцій при синдромі полікістозу яєчників проводять лапороскопічний метод. Усі аналізи перед лапароскопією мають бути в нормі. Наявність порушень призведе до ускладнень після операції. Лапароскопію можна проводити будь-якого дня циклу, крім днів менструації: існує ризик великої крововтрати. Зазвичай лікарі використовують такі способи лапароскопії: клиноподібна резекція та електрокоагуляція.

Клиноподібна резекція

Такий метод операції сприяє зниженню рівня тестостерону та андростендіону. Якщо полікістоз яєчників є головною перешкодою для зачаття, після резекції вагітніє більшість жінок.

Після пацієнтка має пропити курс гормональних препаратівщоб відновилася менструація. Часто овуляція утворюється через два тижні після резекції. Пацієнтка може повернутися додому на третій день, якщо не виникнуть ускладнення. Після такого способу операції висока ймовірність настання вагітності у перший місяць та перші півроку.

Поступово кісти можуть з'явитись знову. У деяких пацієнток спостерігається припинення стабільних менструацій через 3 роки після резекції. Тому слід ретельно спостерігати за циклами та спостерігатися у лікаря.

Можливі негативні наслідки клиноподібної резекції:

спайки;
позаматкова вагітність;
безпліддя.

Основним протипоказанням до операції є онкологія яєчників.

Лапароскопічна електрокоагуляція

При лапароскопічній електрокоагуляції на яєчнику електродом виробляються насічки, робиться припікання кровоносних судин, щоб уникнути кровотечі. Це більш щадний спосіб. За такої процедури шанс на формування яйцеклітини збільшується. Зазвичай, лапароскопія триває 15 хвилин. Пацієнтці прописують стаціонар на кілька днів.

Пацієнткам рекомендується більше рухатися вже за кілька годин після лапароскопії. Жінки рідко потребують знеболювального, тому що тканини практично не травмуються. Перед клиноподібною резекцією у електрокоагуляції існує низка переваг:

мінімальний ризик утворення спайок;
невелика крововтрата;
немає швів на животі.

Період реабілітації передбачає обмеження: статевий відпочинок до одного місяця, заняття спортом протипоказані. Гормональні препарати допоможуть уникнути рецидиву. Лапароскопія здатна врегулювати місячний цикл та роботу яєчників.

Дієта

За наявності надмірної ваги жінка повинна буде схуднути. Їй слід відстежувати кількість вуглеводів та калорій у раціоні, регулярно робити фізичні вправи. Одна лише втрата ваги здатна знизити рівень андрогенів та інсуліну та відновити овуляцію. При втраті навіть 10% вихідної ваги можливе відновлення нормального менструального циклу та зменшення небезпечних наслідків у майбутньому. Але надто суворі дієти та голодування протипоказані.

З раціону слід виключити газування та фруктові пакетовані соки. У них міститься надто багато цукру. Перевагу слід віддавати свіжим грейпфрутовим сокам, розведеним водою. Варто виключити цукерки, шоколад, солодку випічку. Найкраще замінити їх сухофруктами, горіхами, ягодами. Також шкідливі цукрозамінники. У них майже повністю відсутні калорій, але є вуглеводи, що легко засвоюються. Приготовлене на пару м'ясо набагато корисніше, ніж смажене. Їжу з білої муки слід замінити цільнозерновими продуктами. Цілісне зерно є джерелом клітковини, мінералів, вітамінів. Поліпшується робота кишківника, відновлюється структура шкіри. До цільнозернових продуктів відносять не дроблену гречку, грубу вівсянку, пшеничні та ячмінні пластівці без обробки, коричневий та дикий рис.

Слід відмовитись від молочних продуктів підвищеної жирності. Потрібно вживати близько кілограма молочних продуктів на тиждень. Також слід зменшити споживання продуктів із кофеїном.

Народні засоби

Деякі народні засобиздатні налагодити роботу гормональної системи. Але застосовувати засоби без дозволу лікаря не слід.

При полікістозі рекомендується приймати настій борової матки. 2 ложки трави залити двома склянками окропу, накрити, залишити настоюватись 2 години. При кип'ятінні рослина втрачає свої корисні властивості. Після цього рідину необхідно процідити і приймати по ложці на добу. Корінь солодки має антивірусну та антибактеріальну дію. Настій здатний знизити тиск, рівень холестерину. Може знизити вироблення тестостерону. Не слід вживати безперервно довше 6 тижнів. Залити одну столову ложку кореня склянкою окропу, дати настоятися годину і пити щодня.

Народні засоби марні поза комплексом медикаментозного лікування, які безсистемне чи надмірне застосування може завдати шкоди здоров'ю.

Наслідки

Чим небезпечний полікістоз яєчників? Найчастіше він переростає у серйозні та небезпечні захворювання. Жінки з таким діагнозом мають схильність до цукрового діабету, інсультів, інших захворювань серця та онкології. Основним ускладненням полікістозу є онкологічні захворювання ендометрію (рак ендометрію за МКХ-10). При нерегулярному циклі, відсутності овуляції на матку впливає лише естроген. Тому не відбувається щомісячного відторгнення шару матки, і він зростає. Без прогестерону ендометрій стає товстим, що може призвести до зміни клітин та раку.

Полікістоз яєчників не завжди вдається вилікувати раз і назавжди, і його слід постійно контролювати. Жінки із цим захворюванням мають відразу звертатися до гінеколога-ендокринолога. Полікістоз яєчників сприяє розвитку дуже серйозних недуг: цукрового діабету, онкології та безпліддя. Жінки із симптомами захворювання мають пройти обстеження. При підтвердженні діагнозу необхідно розпочати гормональну терапію або звернутися до інших способів лікування під контролем фахівця.

besplodie911.ru

Що таке полікістоз яєчників і як лікувати гінекологічне захворювання, що поєднується з порушеннями функцій ендокринної системи

Полікістоз яєчників - гінекологічне захворювання, що поєднується з порушеннями функцій ендокринної системи Відсутність повноцінного домінантного фолікула провокує проблеми із зачаттям. На тлі СПКЯ часто розвивається ожиріння, жінки скаржаться на нерегулярність менструацій, появу висипу вугрів, зайве оволосіння.

Що робити при виявленні полікістозу яєчників? Які методи лікування є ефективними? Які заходи при СПКЯ допомагають завагітніти? Відповіді у статті.

Полікістоз яєчників: що це таке

При синдромі полікістозних яєчників з'являється безліч дрібних, недорозвинених фолікулів. Кількість бульбашок може досягати десятка та більше. За відсутності повноцінного домінантного фолікула є збої у процесі овуляції, не дозріває яйцеклітина, порушується регулярність циклу.

У пацієнток із СПКЯ на тлі ановуляції медики діагностують первинну безплідність. Проведення повноцінної гормональної терапії, Стимуляція овуляції у багатьох випадках дозволяє відновити рівень фертильності, підвищується шанс на повноцінне зачаття та виношування плода.

Нерідко розвивається аменорея (відсутність щомісячних кровотеч) чи олигоменорея (мізерні, рідкісні менструації). Іноді кровотеча при відторгненні тканин ендометрію супроводжується сильним болем, об'єм крові значно перевищує норму

Причини порушень та дискомфорту: тривалий впливестрогенів на внутрішній шар матки та ановуляція. У поєднанні зі зниженням рівня прогестерону можливий розвиток гіперпластичних процесів, що іноді призводить до патологічних маткових кровотеч. За відсутності лікування, неуважності до симптомів СПКЯ, тривалий період відбувається негативний вплив на матку та придатки, що може спричинити злоякісний процес.

Полікістоз яєчників код за МКЛ – 10 – Е28.2.

Дізнайтеся про симптоми кісти підшлункової залози, а також про те, як позбавитися освіти.

Про симптоми підвищеного кортизолу у жінок, а також про те, як привести показники гормону в норму, прочитайте за цією адресою.

Причини розвитку патології

СПКЯ розвивається при тяжких порушенняху роботі ендокринної системи. Патологічний процес розвивається при збоях у функціонуванні яєчників, гіпофізу, надниркових залоз.

При прогресуванні хронічної аутоімунної патології помітно знижуються показники жіночих статевих гормонів: естрадіолу та прогестерону, продукування тестостерону вище за норму. Гормональний збій виникає на тлі надлишкового синтезу лютеїнізуючого гормону та пролактину, який продукує гіпофіз.

Зверніть увагу! Аутоімунна патологія має вроджений характер, гормональні порушення під час розвитку плода часто пов'язані з неповноцінним харчуванням матері. При мізерному раціоні організму, що росте, не вистачає багатьох важливих речовин, без яких неможливе повноцінне формування ендокринної та статевої систем у ембріона жіночої статі.

Перші ознаки та симптоми

Перша менструація у дівчат відбувається у належні терміни- З 12 до 13 років, але цикл довго не встановлюється. Убогі місячні або відсутність кровотеч протягом півроку вказує на овуляцію. У період статевого дозрівання помітне надмірне зростання волосся, часто з'являється акне, обстеження показує двостороннє збільшення розмірів яєчників. Характерна ознака – рівномірне накопичення жирового прошарку на різних ділянкахтіла, що призводить до підвищення маси тіла, іноді на 10–20 % вище за норму.

Дисгормональні порушення можна виявити не лише під час проведення гінекологічного УЗД та за результатами аналізу крові на гормони, а й за зовнішніми проявами. При СПКЯ жінка часто набирає зайві кілограми, гірсутизм посилює психоемоційний дискомфорт. У міру дорослішання вугрі часто зникає, але ожиріння і оволосіння на тлі надлишку тестостерону залишається. Іноді значення чоловічого гормону не набагато вищі за норму, прояви гірсутизму мінімальні.

Специфічні симптоми полікістозу яєчників:

порушення менструального циклу;
відсутність чи рідкісне настання овуляції;
первинне безпліддя;
ожиріння, розвиток переддіабету;
підвищення показників холестерину у крові;
порідіння волосся або його активне зростання на тілі;
вугровий висип;
при обстеженні лікар відзначає появу множинних кіст та збільшення яєчників.

Діагностика

Підтвердити наявність у жінки СПКЯ можна на підставі комплексного обстеження за сукупністю ехоскопічних та клінічних симптомів. При постановці діагнозу за основу береться тривала відсутністьовуляції у поєднанні з високим рівнемтестостерону та синдромами гіперандрогенії.

При бімануальному обстеженні парні органи щільні, більші за звичні розміри. Множинні кісти в тілі яєчників за відсутності зрілого домінантного фолікула характерна ознакаполікістоза («полі» означає «багато»).

Обов'язково провести тести на гормони: важливо знати рівень прогестерону, естрогену, ФСГ, тестостерону, ЛГ. Нерідко естрогени практично в нормі, значення андрогенів підвищені слабо, що зменшує діагностичну цінністьдослідження крові за підозри на СПКЯ. Відмовлятися від аналізів не можна: при доборі гормональних препаратів потрібно бачити показники основних регуляторів, що впливають на стан статевої та репродуктивної системи.

У складних випадках призначають лапароскопію яєчників для поглибленого огляду уражених органів. За потреби лікар проводить біопсію тканин для дослідження.

Завдання та основні напрямки терапії

Завдання лікування полікістозу яєчників:

відновити менструальний цикл;
знизити негативну симптоматику, що погіршує зовнішній виглядта здоров'я жінки;
добитися настання овуляції, якщо жінка планує вагітність;
захистити стінки матки від надмірного накопичення ендометріальних клітин, які не відторгнулися під час менструації, яка не настала вчасно;
стабілізувати вагу;
запобігти віддаленим ускладненням на тлі СПКЯ.

Що таке дисфункція яєчників і чим небезпечна патологія для жіночого здоров'я? Ми маємо відповідь!

Про те, як проводиться мамографія молочної залози і що показую результати дослідження, прочитайте за цією адресою.

Перейдіть за адресою http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/polovye/ooforit.html та дізнайтесь про причини розвитку оофориту яєчника та про особливості лікування захворювання.

Основні методи терапії:

прийом комбінованих оральних контрацептивів для стабілізації менструальної функції Залежно від рівня тестостерону, гінеколог підбирає оптимальний вид КОКу: Джаз, Жанін, Діане 35, Ярина, Марвелон;
для досягнення вагітності проводять стимуляцію овуляції. Схем кілька, але найбільш ефективним і затребуваним є поєднання препарату Кломіфен у першій фазі циклу та таблеток Дюфастон протягом 10 днів у лютеїновій (другій) фазі. Гіперстимуляція яєчників потребує чіткого дотримання схеми прийому препаратів, своєчасної здачі аналізів, проведення тесту на овуляцію за рекомендацією лікаря;
Корекція раціону – обов'язковий елемент лікування. При полікістозних яєчниках потрібно стабілізувати вагу на відмітках, оптимальних для зростання, віку та типу статури. Не можна голодувати, дотримуватись строгих дієт, харчуватися одними овочами чи гречкою. Незбалансований раціон посилює коливання гормонального тла, що заважає процесу лікування. Не варто їсти цукор, копченість, здобу, жирну їжу, потрібно обмежити сіль, прянощі. Корисно їсти п'ять-шість разів протягом дня, пити до півтора-двох літрів води, щоб підтримувати водний баланс;
корисні ванни з хвойним еліксиром, трав'яними відварами, морською сіллю;
за призначенням лікаря слід приймати комплекс вітамінів: токоферол, аскорбінову кислоту, рибофлавін, біотин, ціанокобаламін. Вітамінотерапія необхідна стимуляції обмінних процесів, нормалізації синтезу прогестерону, зміцнення імунітету, поліпшення стану судин;
хірургічне лікуванняз видаленням множинних кіст проводять за низької ефективності консервативної терапії. Ендоскопічна операція малотравматична, результат після процедури здебільшого позитивний – ймовірність настання вагітності і натомість дозрівання повноцінного фолікула підвищується у кілька разів.

Можливі наслідки

На тлі тривалих збоїв у роботі репродуктивної та ендокринної систем підтверджено підвищений ризик негативних процесів у різних відділах організму. Чим більше уваги жінка приділяє здоров'ю, тим нижча імовірність ускладнень, але не можна повністю виключити розвиток патологій: цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, гіперплазії ендометрію, онкопатології матки та придатків.

Полікістоз яєчників та вагітність

Чи можна завагітніти при полікістозі яєчників? Деякі «фахівці» у своїх матеріалах вказують неточну інформацію: при СПКЯ обов'язково розвивається безпліддя, ймовірність завагітніти вкрай низька. Після прочитання подібних статей жінки, у яких виявлено полікістоз яєчників, панікують, зневіряються, впадають у депресію. Нервові навантаження, прийом транквілізаторів, пригнічений настрій викликає ще активніші коливання гормонального фону, що не сприяє відновленню здатності до зачаття.

Лікарі-репродуктологи рекомендують жінкам із СПКЯ не зневірятися, звернутися до клініки із сучасною діагностичною апаратурою та кваліфікованим персоналом. Для настання довгоочікуваної вагітності доведеться пройти курс медикаментозної терапії або перенести ендоскопічну операцію з видалення множинних кіст. Для досягнення позитивного результатуповинен пройти час: найчастіше зачаття відбувається через півроку-рік після початку лікування, іноді терапія продовжується довше. У деяких випадках вдається стабілізувати менструальний цикл у більш стислі терміниякщо овуляція періодично відбувається.

Від жінки знадобиться терпіння, акуратність у побудові графіка базальної температури. Важливим є прийом антиандрогенних КОКів строго за графіком.

Для стимуляції яєчників, у яких має дозріти повноцінна яйцеклітина, у певні дні жінка отримує гормональні уколи (ХГЛ – хоріонічний гонадотропін). Під впливом регуляторів у яєчнику утворюється здоровий фолікул, який лопається та дозволяє підготовленій яйцеклітині звільнитися. Саме в цей період необхідно зробити тест на овуляцію, щоб підтвердити оптимальний термін для зачаття. Обов'язковий статевий акт (так само і наступного дня) для проникнення сперматозоїдів до дозрілої яйцеклітини.

Перед стимуляцією яєчників потрібно здати тест на прохідність труб (процедура називається гістеросальпінографія), важливий вільний прохід у порожнину матки з яєчників. Чоловік повинен зробити спермограму для підтвердження достатньої кількості рухливих та здорових сперматозоїдів. При дотриманні умов, відсутності перешкод та патологічних змін в еякуляті та маткових трубахможна проводити гіперстимуляцію яєчників.

При несприйнятливості яєчників до стандартної дози, репродуктолог підвищує норму Кломифена або за досягненні рівня 200 мг призначають препарати з іншого групи. Важливо стежити за допомогою УЗД, щоб не було надмірної стимуляції яєчників.

Позитивний результат при лікуванні безплідності на тлі СПКЯ дає «дрилінг» яєчників – лапароскопічна операція, під час якої хірург видаляє частину потовщеної капсули з множинними кістами, звільняє прохід для фолікула. Після операції знижується вироблення тестостерону, при надлишку якого часто складно завагітніти. Після лапароскопії яєчників вагітність може наступити вже у наступному повноцінному менструальному циклі. Найчастіше зачаття відбувається протягом року після проведення операції на яєчниках.

Після настання вагітності жінка зі СПКЯ перебуває під наглядом лікаря. Важливо стежити за гормональним тломщоб уникнути мимовільного аборту, гестаційного діабету, інших ускладнень.

Профілактика

Поразка ендокринної системи часто виникає на тлі генетичної схильностіта ендокринних патологій. Аутоімунне захворюваннярозвивається, якщо клітини плоду жіночої статі не отримували достатньо поживних речовин та гормонів, без яких неможливе правильне формування ендокринної та статевої системи. Причини: мізерний раціон під час вагітності, вплив високих доз радіації, прийом майбутньою мамоюсильнодіючі препарати, гормональні збої в період виношування плода, ендокринні захворювання.

Зменшити ризик полікістозу яєчників можна якісним обстеженням під час планування вагітності. При відхиленнях у роботі ендокринної системи слід пройти курс терапії під керівництвом досвідченого лікаря. Важливо знизити вплив хронічних патологій, забезпечити правильне харчуванняу період вагітності.

Докладніше про особливості харчування та дотримання дієти при лікуванні полікістозу яєчників можна дізнатися з наступного ролика:

vse-o-gormonah.com

Синдром полікістозних яєчників

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) - патологія структури та функції яєчників, основними критеріями якої є хронічна ановуляція та гіперандрогенія. Частота СПКЯ у структурі ендокринної безплідності сягає 75%.

Симптоми синдрому полікістозних яєчників

Порушення менструального циклу на кшталт оліго-, аменореї. Оскільки порушення гормональної функції яєчників починається з пубертатного періоду, то порушення циклу починаються з менархе і не мають тенденції до нормалізації. Слід зазначити, що вік менархе відповідає такому в популяції – 12-13 років (на відміну від надниркової гіперандрогенії при адреногенітальному синдромі, коли менархе запізнюється). Приблизно у 10-15% пацієнток порушення менструального циклу мають характер дисфункціональних маткових кровотеч і натомість гіперпластичних процесів ендометрію. Тому жінки зі СПКЯ входять до групи ризику розвитку аденокарциноми ендометрію, фіброзно-кістозної мастопатії та раку молочних залоз, а також проблем із вагітністю.

Ановуляторна безплідність. Безпліддя має первинний характер на відміну від надниркової гіперандрогенії, при якій можлива вагітність та характерне її невиношування.

Гірсутизм різного ступеня вираженості розвивається поступово з періоду менархе, на відміну адреногенітального синдрому, коли гірсутизм розвивається до менархе, з активації гормональної функції надниркових залоз у період адренархе.

Перевищення маси тіла відзначається приблизно у 70% жінок і відповідає ІІ-ІІІ ступеню ожиріння. Ожиріння найчастіше має універсальний характер, про що свідчить відношення обсягу талії до обсягу стегна (ВІД/ПРО) менше 0,85, що характеризує жіночий тип ожиріння. Співвідношення ВІД/ПРО більше 0,85 характеризує кушінгоїдний (чоловічий) тип ожиріння і зустрічається рідше.

Молочні залози розвинені правильно, у кожної третьої жінки має місце фіброзно-кістозна мастопатія, що розвивається на тлі хронічної ановуляції та гіперестрогенії.

В останні роки, коли почали вивчати особливості метаболізму при СПКЯ, було встановлено, що часто мають місце інсулінорезистентність і компенсаторна гіперінсулінемія - порушення вуглеводного та жирового обміну за діабетоїдним типом. Відзначається також дисліпідемія з переважанням ліпопротеїнів атерогенного комплексу (холестерину, тригліцеридів, ЛПНГ та ЛПДНЩ). Це, своєю чергою, підвищує ризик розвитку серцево-судинних захворювань у другому-третьому десятилітті життя, т. е. у вікових періодах, яким ці захворювання не властиві.

Причини синдрому полікістозних яєчників

Єдиної думки щодо причин розвитку захворювання досі не існує.

СПКЯ є багатофакторною патологією, можливо, генетично детермінованою, в патогенезі якої діють центральні механізми регуляції гонадотропної функції гіпофіза з пубертатного періоду, місцеві яєчникові фактори, екстраваріальні ендокринні та метаболічні порушення, що визначають клінічну симптоматику та морфологічні.

Діагностика синдрому полікістозних яєчників

Гіперплазією строми;
гіперплазією клітин папки з ділянками лютеїнізації;
наявністю безлічі кістозно-атрезуючих фолікулів діаметром 5-8 мм, розташованих під капсулою у вигляді «намиста»;
потовщенням капсули яєчників.

Характерний анамнез, зовнішній вигляд та клінічна симптоматика полегшують діагностику СПКЯ. У сучасній клініці діагноз можна поставити без гормональних досліджень, хоча вони мають характерні особливості.

Діагноз полікістозних яєчників може бути встановлений при трансвагінальному УЗД, так як описані чіткі критерії ехоскопічної картини: об'єм яєчників більше 9 см3, гіперплазована строма становить 25% об'єму, більше десяти атретічних фолікулів діаметром до 10 мм, розташованих по периферії під утол.

Об'єм яєчників визначається за формулою: V = 0,523 (L х Sx Н) см3, де V, L, S, Н - відповідно об'єм, довжина, ширина і товщина яєчника; 0,523 – постійний коефіцієнт. Збільшення обсягу яєчників за рахунок гіперплазованої строми та характерне розташування фолікулів допомагають диференціювати полікістозні яєчники від нормальних (на 5-7 день циклу) або мультифолікулярних. Останні характерні для раннього пубертату, гіпогонадотропної аменореї, тривалого прийому КЗК. Мультифолікулярні яєчники характеризуються при УЗД невеликим числом фолікулів діаметром 4-10 мм, що розташовані по всьому яєчнику, звичайною картиною строми і, головне, нормальним обсягом яєчників (4-8 см3).

Таким чином УЗД є неінвазивним, високоінформативним методом, який можна вважати «золотим стандартом» у діагностиці СПКЯ.

Гормональна характеристика СПКЯ. Критеріями діагностики є підвищення рівня ЛГ, збільшення співвідношення ЛГ/ФСГ більше 2,5, збільшення рівня загального і вільного Т при нормальному вмісті ДЕА-С і 17-ОНП.

Після проби з дексаметазоном вміст андрогенів трохи знижується, приблизно на 25% (за рахунок надниркової фракції).

Проба з АКТГ негативна, що унеможливлює наднирникову гіперандрогенію, характерну для адреногенітального синдрому. Відзначено також підвищення рівня інсуліну та зниження ПССГ у крові.

Метаболічні порушення при СПКЯ характеризуються підвищенням рівня тригліцеридів, ЛПНГ, ЛПДНЩ та зниженням ЛПВЩ.

У клінічній практиці простим та доступним методом визначення порушення толерантності глюкози до інсуліну є цукрова крива. Визначається цукор крові спочатку натще, потім – протягом 2 годин після прийому 75 г глюкози. Якщо через 2 години рівень цукру крові не приходить до вихідних цифр, це свідчить про порушену толерантність до глюкози, тобто про інсулінрезистентність, що потребує відповідного лікування.

Біопсія ендометрію показана жінкам із ациклічними кровотечами у зв'язку з великою частотою гіперпластичних процесів ендометрію.

Критеріями для встановлення діагнозу СПКЯ є:

Своєчасний вік менархе;
порушення менструального циклу з періоду менархе в переважній більшості випадків на кшталт олігоменореї;
гірсутизм та ожиріння з періоду менархе у понад 50% жінок;
первинне безпліддя;
хронічна ановуляція;
збільшення обсягу яєчників за рахунок строми за даними трансвагінальної ехографії;
підвищення рівня Т;
збільшення ЛГ та відносини ЛГ/ФСГ > 2,5.

Етапи лікування синдрому полікістозних яєчників

Як правило, пацієнтки зі СПКЯ звертаються до лікаря зі скаргами на безпліддя. Тому метою лікування є відновлення овуляторних циклів.

При СПКЯ з ожирінням і нормальною масою тіла послідовність терапевтичних заходів різна.

За наявності ожиріння:

Перший етап терапії – нормалізація маси тіла. Зниження маси тіла на тлі редукційної дієти призводить до нормалізації вуглеводного та жирового обміну. Дієта при СПКЯ передбачає зниження загальної калорійності їжі до 2000 ккал на день, їх 52% посідає вуглеводи, 16% - на білки і 32% - на жири, причому насичені жири повинні становити трохи більше 1/3 загальної кількості жиру. Важливим компонентом дієти є обмеження гострої та солоної їжі, рідини. Дуже хороший ефект відзначається при використанні розвантажувальних днів, голодування не рекомендується через витрати білка в процесі глюконеогенезу. Підвищення фізичної активності є важливим компонентом як нормалізації маси тіла, а й підвищення чутливості м'язової тканини до інсуліну. Найголовніше, необхідно переконати пацієнтку у необхідності нормалізації маси тіла як першого етапу в лікуванні СПКЯ.
Другий етап терапії - медикаментозне лікування метаболічних порушень (інсулінорезистентності та гіперінсулінемії) у разі відсутності ефекту від редукційної дієти та фізичних навантажень. Препаратом, який підвищує чутливість периферичних тканин до інсуліну, є метформін. Метформін призводить до зниження периферичної інсулінорезистентності, покращуючи утилізацію глюкози в печінці, м'язах та жировій тканині; нормалізує ліпідний профіль крові, знижуючи рівень тригліцеридів та ЛПНЩ. Препарат призначається по 1000-1500 мг на добу протягом 3-6 місяців під контролем глюкозотолерантного тіста.
Третій етап терапії – стимуляція овуляції після нормалізації маси тіла та за СПКЯ при нормальній масі тіла. Стимуляція овуляції проводиться після виключення трубного та чоловічого факторів безплідності.

Терапевтичні методи стимуляції овуляції при СПКЯ

Після нормалізації маси тіла та при СПКЯ при нормальній масі тіла показана стимуляція овуляції. Стимуляція овуляції проводиться після виключення трубного та чоловічого факторів безплідності.

Більшість лікарів починають індукцію овуляції із застосування «Кломіфену». Слід зазначити, що метод стимуляції овуляції з використанням естроген-гестагенних препаратів, що тривало застосовувався, заснований на ребаунд-ефекті після їх відміни, не втратив своєї популярності. За відсутності ефекту від терапії естроген-гестагенами та «Кломіфеном» рекомендується призначення гонадотропінів або хірургічна стимуляція овуляції.

"Кломіфен" відноситься до нестероїдних синтетичних естрогенів. Механізм його дії ґрунтується на блокаді рецепторів естрадіолу. Після скасування «Кломіфену» за механізмом зворотного зв'язку відбувається посилення секреції ГнРГ, що нормалізує викид ЛГ та ФСГ і, відповідно, зростання та дозрівання фолікулів у яєчнику. Таким чином, «Кломіфен» не стимулює яєчники безпосередньо, а впливає через гіпоталамо-гіпофізарну систему. Стимуляція овуляції «Кломіфен» починається з 5-го по 9-й день менструального циклу, по 50 мг на день. За такого режиму підвищення рівня гонадртропінів, індуковане препаратом, відбувається тоді, коли вже завершився вибір домінантного фолікула. Більш раннє призначення може стимулювати розвиток безлічі фолікулів та збільшує ризик багатоплідної вагітності. За відсутності овуляції за даними УЗД та базальної температури дозу «Кломіфену» можна збільшувати в кожному наступному циклі на 50 мг до досягнення 200 мг на день. Однак багато клініцисти вважають, що якщо немає ефекту при призначенні 100-150 мг Кломіфену, подальше збільшення дози недоцільно. За відсутності овуляції при максимальній дозі протягом 3 місяців пацієнтку можна вважати резистентною до препарату.

Критеріями ефективності стимуляції овуляції є:

Відновлення регулярних менструальних циклів із гіпертермічною базальною температуроюпротягом 12-14 днів;
рівень прогестерону в середині другої фази циклу 5 нг/мл та більше, преовуляторний пік ЛГ;
УЗД-ознаки овуляції на 13-15-й день циклу:
наявність домінантного фолікула діаметром не менше ніж 18 мм;
товщина ендометрію щонайменше 8-10 мм.

За наявності цих показників рекомендується введення овуляторної дози 7500-10000 МО людського хоріонічного гонадотропіну - чХГ ("Профазі", "Хорагон", "Прегніл"), після чого овуляція відзначається через 36-48 год. При лікуванні "Кломіфеном" він має антиестрогенні властивості, зменшує кількість цервікального слизу («суха шийка»), що перешкоджає пенетрації сперматозоїдів і гальмує проліферацію ендометрію і призводить до порушення імплантації у разі запліднення яйцеклітини. З метою усунення цих небажаних ефектів препарату рекомендується після закінчення прийому «Кломіфену» приймати натуральні естрогени в дозі 1-2 мг або їх синтетичні аналоги («Мікрофолін») з 10-го по 14-й день циклу для підвищення проникності шийної слизу та пролі .

Частота індукції овуляції при лікуванні «Кломіфеном» становить приблизно 60-65%, настання вагітності - у 32-35% випадків, частота багатоплідної вагітності, переважно подвійної, становить 5-6%, ризик позаматкової вагітностіі мимовільних викиднів не вище, ніж у популяції. За відсутності вагітності на тлі овуляторних циклів потрібне виключення перитонеальних факторів безплідності при лапароскопії.

При резистентності до «Кломіфену» призначають гонадотропні препарати - прямі стимулятори овуляції. Використовується людський менопаузальний гонадотропін (чМГ), виготовлений із сечі жінок постменопаузального віку. Препарати чМГ містять ЛГ та ФСГ, по 75 МО («Пергонал», «Меногон», «Менопур» та ін.). При призначенні гонадотропінів пацієнтка повинна бути поінформована про ризик багатоплідної вагітності, можливий розвиток синдрому гіперстимуляції яєчників, а також про високу вартість лікування. Лікування синдрому полікістозних яєчників повинно проводитися лише після виключення патології матки та труб, а також чоловічого фактора безпліддя. У процесі лікування обов'язковим є трансвагінальний УЗ-моніторинг фолікулогенезу та стану ендометрію. Овуляція ініціюється шляхом одноразового введення чХГ у дозі 7500-10000 МО, коли є хоча б один фолікул діаметром 17 мм. При виявленні понад 2 фолікулів діаметром понад 16 мм або 4 фолікулів діаметром понад 14 мм введення чХГ небажане через ризик настання багатоплідної вагітності.

При стимуляції овуляції гонадотропінами частота настання вагітності підвищується до 60%, ризик багатоплідної вагітності становить 10-25%, позаматкової - 2,5-6%, мимовільні викидні в циклах, що закінчилися вагітністю, досягають 12-30%, синдром гіперстимуляції яєчників -6% випадків.

Хірургічні методи стимуляції овуляції при СПКЯ

Хірургічний методстимуляції овуляції (клиноподібна резекція яєчників) в останні роки проводиться лапароскопічним шляхом, тим самим забезпечується мінімальне інвазивне втручання та знижується ризик спайкоутворення. Крім того, перевагою лапароскопічної резекції є можливість усунення часто супутнього перитонеального фактора безплідності. Крім клиноподібної резекції, при лапароскопії можна проводити каутеризацію яєчників за допомогою різних видів енергії (термо-, електро-, лазерної), яка ґрунтується на руйнуванні строми точковим електродом. Виробляється від 15 до 25 пунктур у кожному яєчнику; операція менш травматична та тривала порівняно з клиноподібною резекцією.

У більшості випадків у післяопераційному періоді через 3-5 днів спостерігається менструальноподібна реакція, а через 2 тижні – овуляція, яка тестується за базальною температурою. Відсутність овуляції протягом 2-3 циклів потребує додаткового призначення «Кломіфену». Як правило, вагітність настає протягом 6-12 місяців, надалі частота настання вагітності зменшується. Відсутність вагітності за наявності овуляторних менструальних циклів диктує необхідність виключення трубного фактора безплідності.

Частота індукції овуляції за будь-якої лапароскопічної методики приблизно однакова і становить 84-89%, настання вагітності в середньому відзначається в 72% випадків.

Незважаючи на досить високий ефект при стимуляції овуляції та настання вагітності, більшість клініцистів відзначають рецидив клінічної симптоматики приблизно через 5 років. Тому після вагітності та пологів необхідна профілактика рецидиву СПКЯ, що важливо з огляду на ризик розвитку гіперпластичних процесів ендометрію. З цією метою найбільш доцільним є призначення КОК, переважно монофазних («Марвелон», «Фемоден», «Діані», «Мерсилон» та ін.). При поганій переносимості КОК, що буває при надмірній масі тіла, можна рекомендувати гестагени у другу фазу циклу: «Дюфастон» у дозі 20 мг з 16 по 25 день циклу.

Жінкам, які не планують вагітність після першого етапу стимуляції овуляції «Кломіфеном», спрямованого на виявлення резервних можливостей репродуктивної системи, також рекомендується призначення КОК або гестагенів для регуляції циклу, зменшення гірсутизму та профілактики гіперпластичних процесів.

Техніка операції клиноподібної резекції яєчника

Показання: синдром склерокістозних яєчників. При цьому яєчники збільшені в 2-5 разів, іноді менше нормальних, покриті щільною товстою фіброзною оболонкою білястого або сірого кольору.

Характерними рисамиє також відсутність у яєчниках жовтих тіл, дуже мало дрібних недозрілих фолікулів.

При синдромі склерокістозних яєчників, незважаючи на їх велику масу, що багато разів перевершує масу нормальних яєчників, їх гормональна функція часто буває зниженою. Клінічно це нерідко проявляється порушенням менструальної функції, гіпоменструальним синдромом чи аменореєю. У частини хворих іноді спостерігається дозрівання та розрив фолікулів. У цих випадках дітородна функція може бути не порушена, хоча, як правило, при синдромі склерокістозних яєчників спостерігається порушення менструальної функції та безпліддя.

Загальновизнаною методикою оперативного лікуваннясиндромом склерокістозних яєчників є крайова клиноподібна резекція обох яєчників; рекомендується висікати дві третини маси кожного яєчника.

Техніка операції проста. Після лапаротомії з черевної порожнинививодять спочатку один, потім другий яєчник. Трубний кінець яєчника прошивають (беруть на «тримачку») для зручності маніпулювання та приступають до виконання основної частини операції.

Утримуючи яєчник пальцями лівої руки, правою січуть по вільному краю значну частину його тканин – від половини до двох третин. Найкраще це робити скальпелем. Слід пам'ятати, що якщо лезо скальпеля буде проникати дуже глибоко в напрямку воріт яєчника, то можуть бути пошкоджені кровоносні судини, перев'язка яких викликає розвиток ішемії тканин яєчника, що залишилися. Це негайно негативно вплине результати операції. Якщо поранення яєчникових судин під час операції залишиться непоміченим, післяопераційний періодвиникне внутрішня кровотеча, для зупинки якого неминуче доведеться зробити релапаротомію і прошивання судин, що кровоточать. При зашиванні яєчника не слід старанно ретельно з'єднувати краї рани.

Якщо вони трохи розходяться, надалі легше відбуватиметься овуляція.

Після туалету черевної порожнини приступають до відновлення цілості передньої стінки живота пошаровим зшиванням країв операційної рани і на закінчення накладають асептичну пов'язку.

Основними моментами операції крайової клиноподібної резекції яєчника після лапаротомії є:

Огляд матки, обох яєчників та маткових труб;
прошивання трубного кінця кожного яєчника (взяття їх на "трималки");
крайова клиноподібна резекція двох третин маси обох яєчників при їх дрібнокістозному переродженні, обумовленому персистенцією фолікулів, або при склерокістозному переродженні яєчників (синдром Штейна-Левенталя);
при виявленні пухлини під час операції проводять висічення у межах здорових тканин;
проколювання або діатермопунктура персистуючих фолікулів;
відновлення цілості яєчників накладенням безперервного кетгутового шва або вузлуватих швів;
туалет черевної порожнини;
пошарове зашивання операційної рани;
асептична пов'язка.

Лікування гіперпластичних процесів при СПКЯ

Лікування гіперпластичних процесів ендометрію (див. гіперплазію ендометрію, а також статтю про її лікування). Рецидивні гіперпластичні процеси ендометрію при СПКЯ є показанням до резекції яєчників.

Лікування гірсутизму

Лікування гірсутизму є найбільш важким завданням, що обумовлено не тільки гіперсекрецією андрогенів, а й їх периферичним метаболізмом.

На рівні тканини-мішені, зокрема волосяного фолікула, відбувається перетворення Т на активний дигідротестостерон під впливом ферменту 5α-редуктази. Важливе значення має підвищення фракцій вільних андрогенів, що посилює клінічні прояви гіперандрогенії.

Лікування гірсутизму передбачає блокування дії андрогенів різними шляхами:

Гальмування синтезу в ендокринних залозах;
збільшення концентрації ПССГ, тобто зниження біологічно активних андрогенів;
гальмування синтезу дигідротестостерону у тканині-мішені за рахунок пригнічення активності ферменту 5α-редуктази;
блокада рецепторів до андрогенів на рівні волосяного фолікула

Враховуючи роль жирової тканини у синтезі андрогенів, неодмінною умовою при лікуванні гірсутизму у жінок з ожирінням є нормалізація маси тіла. Показано чітку позитивну кореляцію між рівнем андрогенів та індексом маси тіла. Крім того, враховуючи роль інсуліну в гіперандрогенії у жінок із СПКЯ, необхідна терапія інсулінорезистентності.

Комбіновані оральні контрацептиви широко використовуються для лікування гірсутизму, особливо при нерізко виражених формах. Механізм дії КОК ґрунтується на пригніченні синтезу ЛГ, а також підвищенні рівня ПССГ, що знижує концентрацію вільних андрогенів. Найбільш ефективні, виходячи з клінічних досліджень, КЗК, що містять дезогестрел, гестоден, норгестимат.

Одним із перших антиандрогенів був ципротеронацетат («Андрокур»), механізм дії якого заснований на блокаді рецепторів андрогенів у тканині-мішені та придушенні гонадотропної секреції. Антиандроген також є «Діане-35», що поєднує 2 мг ципротеронацетату з 35 мкг етинілестрадіолу, що володіє ще й контрацептивним ефектом. Посилення антиандрогенного ефекту «Діані» можна досягти додатковим призначенням «Андрокура» - по 25-50 мг з 5-го по 15-й день циклу. Тривалість лікування становить від 6 місяців до 2 років та більше. Препарат переноситься добре, з побічних ефектів іноді на початку прийому відзначається млявість, пастозність, масталгія, збільшення у вазі та зниження лібідо.

«Спіронолактон» («Верошпірон») також має антиандрогенний ефект. Блокує периферичні рецептори та синтез андрогенів у надниркових залозах та яєчниках, сприяє зниженню маси тіла. При тривалому прийомі по 100 мг щодня відзначається зменшення гірсутизму. Побічна дія: слабкий діуретичний ефект (у перші 5 днів лікування), млявість, сонливість. Тривалість лікування – від 6 місяців до 2 років та більше.

"Флутамід" - нестероїдний антиандроген, що використовується при лікуванні раку простати. Механізм дії заснований переважно на гальмуванні росту волосся шляхом блокади рецепторів та незначного придушення синтезу Т. Побічної діїне відмічено. Призначається по 250-500 мг щодня протягом 6 місяців і більше. Вже через 3 місяці відмічено виражений клінічний ефект без зміни рівня андрогенів у крові.

Агоністи гонадотропних рилізингових гормонів («Золадекс», «Діферелін депо», «Бусерелін», «Декапептил») для лікування гірсутизму використовуються рідко. Їх можна призначати за високого рівня ЛГ. Механізм дії ґрунтується на блокаді гонадотропної функції гіпофіза і, отже, ЛГ-залежного синтезу андрогенів у клітинах теки яєчників. Недоліком є поява характерних для клімактеричного синдрому скарг, зумовлених різким зниженням функції яєчників. Ці препарати для лікування гірсутизму використовуються рідко.

Медикаментозне лікуваннягірсутизму не завжди ефективно, тому широкого поширення набули різні видиепіляції (електро-, лазерної, хімічної та механічної).

Гіперандрогенія та хронічна ановуляція спостерігаються при таких ендокринних порушеннях, як адреногенітальний синдром, нейрообмінно-ендокринний синдром, хвороба Кушинга та гіперпролактинемія. При цьому в яєчниках розвиваються морфологічні зміни, подібні до синдрому полікістозних яєчників, і має місце гіперандрогенія. У подібних випадках мова йдепро так звані вторинні полікістозні яєчники і основним принципом лікування є терапія перелічених вище захворювань.

ztema.ru

Як проявляється полікістоз яєчників і від чого буває: симптоми та причини

Здоров'я жінки вкрай важливе для її повноцінного життя та гарного настрою. Однак часто пацієнтки не здогадуються про наявність у них захворювання.

Так, новоутворення в яєчниках призводять до багатьох шкідливих наслідків. Тому потрібно знати симптоми при полікістозі яєчників і фактори, що його викликають. Від чого виникає ця патологія та чим загрожує розглянемо далі у статті.

Що це таке?

Поликистоз яєчників – захворювання жіночих статевих залоз гормональної етіології, що характеризується множинним утворенням кіст у їхній тканині.

Кісти розташовуються як віддалено один від одного, так і гронами. Також вони вражають не лише поверхню органу, а й його внутрішній простір.

Яєчники – це статеві органи жінки, у яких формуються яйцеклітини. Вони складаються з тіла та білкової оболонки. Саме в оболонці утворюються фолікули, один із яких стає домінантним, дозріває і згодом лопається. З такого фолікула виходить яйцеклітина, що запускає процес овуляції.

Здорові яєчники мають такі розміри:

ширина – близько 25 мм;
довжина – близько трьох сантиметрів;
товщина – близько півтора сантиметра;
об'єм – не більше 80 куб. мм.

Однак при полікістозі серед фолікулів не виділяється домінантний, а тому всі яйцеклітини залишаються недозрілими. Овуляція не настає, а жінка не може завагітніти. У поодиноких випадках, коли зачаття вдається, через порушення гормонального фону відбувається природне переривання вагітності на ранньому терміні.

При захворюванні обсяг яєчників стає понад 9 куб. см, що допомагає при діагностиці полікістозу.

(Картинка клікабельна, натисніть , щоб збільшити)

За походженням полікістоз ділиться на такі типи:

Первинний – має генетичну схильність і буває вродженим чи дебютує в дівчаток-підлітків із початком розвитку вторинних статевих ознак.
Вторинний – розвивається як ускладнення інших захворювань і є синдромом, ніж патологією. Його розвиток відбувається після початку менструації.

Це захворювання часто плутають з мультифолікулярними яєчниками. Важливо розуміти, що це різні статки і є різниця.

Так, мультифолікулярні яєчники – це різновид норми, лікування не завжди потрібне. Таке явище супроводжується розвитком великої кількості фолікул, що є характерним для першого тижня менструального циклу. При полікістозі розвиваються не фолікули, а кісти – патологічні утворення, наповнені рідинним вмістом.

Також відрізняється це захворювання і від кісти яєчника. При останньому утворенні в залозі одиночне і частіше вражає лише один орган, тоді як полікістоз поширюється на обидві сторони. Відрізняються причини патологій.

За статистикою від полікістозу страждають 5-10% жінок на репродуктивний вік. Саме це захворювання призводить до 25% випадків жіночої безплідності. за Міжнародної класифікаціїхвороб десятого перевидання МКБ-10 полікістоз яєчників відноситься до їх дисфункції та має код Е28.2.

Надлишок андрогенів та інсуліну перешкоджають овуляції.
Ожиріння підвищує кількість естрогену. Організм намагається відновити баланс та продукує більше тестостерону.
Хронічне запалення. Через нього організм стає малочутливим до інсуліну, це призводить до збільшення його рівня.
Генетична схильність для первинного полікістозу.

Крім причин, існують і фактори, що запускають розвиток захворювання:

зайва вага;
постійний стрес;
нерегулярне статеве життя;
велика кількість абортів.

У підлітковому віці на полікістоз особливо впливають:

куріння;
незбалансоване харчування;
раннє статеве життя;
Мінімальна фізична активність.

Не слід виключати і психосоматику у розвитку захворювання. Так, тривожні і схильні до стресів жінки більше за інших страждають від полікістозу. Психологічні причинитакі:

проблеми із менструацією;
незадоволеність своїм зовнішнім виглядом;
хворі стосунки з партнером;
неможливість завагітніти, чи втрата дитини.

Останній фактор найбільш важливий, оскільки відчуття втрати настільки близької людини призводить до функціональних змін в організмі. При загибелі дитини, викидні або неможливості завагітніти організм жінки реагує на почуття втрати утворенням кісти в яєчнику.

При великій кількості стресів та переживань формується полікістоз.

порушення менструального циклу;
збільшення кількості волосся (гірсутизм) у промежині, на животі та внутрішній стороністегон, поява вусиків над верхньою губою(Див. фото);
зайва вага.

При подальший розвитокПолікістоза стан пацієнтки погіршується. Це спричинено збільшенням рівня чоловічих гормонівв організмі. Захворювання супроводжується такими симптомами:

убогість чи рясність виділень при менструації;
різна тривалість менструації;
вугровий висип;
низький голос;
залисини за чоловічим типом;
мастопатія;
високий рівень інсуліну;
маткові кровотечі(Можуть сприйматися як менструація);
виділення коричневого кольору(забарвлюються кров'ю);
біль у нижній частині живота;
лабільність настрою;
безпліддя.

Це допоможе своєчасно діагностувати захворювання та призначити терапію.

діабет II типу;
злоякісні пухлиниу матці та молочних залозах;
атеросклероз;
ревматичні захворювання;
гепатит через накопичення жиру у печінці;
підвищується ризик інфаркту та інсульту.

Крім того, посилюється порушення роботи залоз внутрішньої секреції, що ще більше погіршує перебіг хвороби:

щитовидна залоза;
гіпоталамус;
надниркові залози;
гіпофіз.

Синдром полікістозу яєчників – це захворювання, що погіршує самопочуття та самосприйняття жінки. Поряд з неприємними симптомами, воно веде до шкідливих і навіть небезпечним наслідкамта ускладнень. Це пояснює необхідність його своєчасної діагностики та лікування.

Як лікують полікістоз яєчників, читайте в нашій статті.

Основні причини виникнення полікістозу яєчників дізнайтеся з ролика:

opochke.com

2018 Блог про жіноче здоров'я.

Полікістоз яєчників - гінекологічне захворювання, що поєднується з порушеннями функцій ендокринної системи. Відсутність повноцінного домінантного фолікула провокує проблеми із зачаттям. На тлі СПКЯ часто розвивається ожиріння, жінки скаржаться на нерегулярність менструацій, появу висипу вугрів, зайве оволосіння.

Полікістоз яєчників: що це таке

У пацієнток із СПКЯ на тлі ановуляції медики діагностують первинну безплідність. Проведення повноцінної гормональної терапії, стимуляція овуляції у багатьох випадках дозволяє відновити рівень фертильності, підвищується шанс на повноцінне зачаття та виношування плода.

Причини порушень та дискомфорту: тривалий вплив естрогенів на внутрішній шар матки та ановуляція. У поєднанні зі зниженням рівня можливий розвиток гіперпластичних процесів, що іноді призводить до патологічних маткових кровотеч. За відсутності лікування, неуважності до симптомів СПКЯ, тривалий період відбувається негативний вплив на матку та придатки, що може спричинити злоякісний процес.

Полікістоз яєчників код за МКБ - 10 - Е28.2.

Причини розвитку патології

СПКЯ розвивається при тяжких порушеннях у роботі ендокринної системи. Патологічний процес розвивається при збоях у функціонуванні яєчників, гіпофізу, надниркових залоз.

При прогресуванні хронічної аутоімунної патології помітно знижуються показники жіночих статевих гормонів: і прогестерону, продукування вище за норму. виникає на тлі надлишкового синтезу та , який продукує гіпофіз.

Зверніть увагу!Аутоімунна патологія має вроджений характер, гормональні порушення під час розвитку плода часто пов'язані з неповноцінним харчуванням матері. При мізерному раціоні організму, що росте, не вистачає багатьох важливих речовин, без яких неможливе повноцінне формування ендокринної та статевої систем у ембріона жіночої статі.

Перші ознаки та симптоми

Перша менструація у дівчат відбувається у визначені терміни – з 12 до 13 років, але цикл довго не встановлюється. Убогі місячні або відсутність кровотеч протягом півроку вказує на овуляцію. У період статевого дозрівання помітне надмірне зростання волосся, часто з'являється акне, обстеження показує двостороннє збільшення розмірів яєчників. Характерна ознака - рівномірне накопичення жирового прошарку на різних ділянках тіла, що призводить до підвищення маси тіла, іноді на 10-20% вище за норму.

Специфічні симптоми полікістозу яєчників:

порушення менструального циклу;
відсутність чи рідкісне настання овуляції;
первинне безпліддя;
ожиріння, розвиток переддіабету;
підвищення показників холестерину у крові;
порідіння волосся або його активне зростання на тілі;
вугровий висип;
при обстеженні лікар відзначає появу множинних кіст та збільшення яєчників.

Діагностика

Підтвердити наявність у жінки СПКЯ можна на підставі комплексного обстеження за сукупністю ехоскопічних та клінічних симптомів. При постановці діагнозу за основу береться тривала відсутність овуляції у поєднанні з високим рівнем тестостерону та синдромами гіперандрогенії.

При бімануальному обстеженні парні органи щільні, більші за звичні розміри. Множинні кісти в тілі яєчників за відсутності зрілого домінантного фолікула – характерна ознака полікістозу («полі» означає «багато»).

Обов'язково провести тести на гормони: важливо знати рівень прогестерону, естрогену, тестостерону, ЛГ. Нерідко естрогени практично в нормі, значення андрогенів підвищені слабо, що зменшує діагностичну цінність дослідження крові за підозри на СПКЯ. Відмовлятися від аналізів не можна:при доборі гормональних препаратів слід бачити показники основних регуляторів, що впливають стан статевої та репродуктивної системи.

Завдання та основні напрямки терапії

Завдання лікування полікістозу яєчників:

відновити менструальний цикл;
знизити негативну симптоматику, що погіршує зовнішній вигляд та здоров'я жінки;
добитися настання овуляції, якщо жінка планує вагітність;
захистити стінки матки від надмірного накопичення ендометріальних клітин, які не відторгнулися під час менструації, яка не настала вчасно;
стабілізувати вагу;
запобігти віддаленим ускладненням на тлі СПКЯ.

Перейдіть за адресою і дізнайтеся про причини розвитку оофориту яєчника та особливості лікування захворювання.

Основні методи терапії:

прийом комбінованих оральних контрацептивів для стабілізації менструальної функції Залежно від рівня тестостерону, гінеколог підбирає оптимальний вид КОКу: Джаз, Жанін, Діане 35, Ярина, Марвелон;
для досягнення вагітності проводять стимуляцію овуляції. Схем кілька, але найбільш ефективним і затребуваним є поєднання препарату Кломіфен у першій фазі циклу і протягом 10 днів у лютеїновій (другій) фазі. Гіперстимуляція яєчників потребує чіткого дотримання схеми прийому препаратів, своєчасної здачі аналізів, проведення тесту на овуляцію за рекомендацією лікаря;
Корекція раціону – обов'язковий елемент лікування. При полікістозних яєчниках потрібно стабілізувати вагу на відмітках, оптимальних для зростання, віку та типу статури. Не можна голодувати, дотримуватись строгих дієт, харчуватися одними овочами чи гречкою. Незбалансований раціон посилює коливання гормонального тла, що заважає процесу лікування. Не варто їсти цукор, копченість, здобу, жирну їжу, потрібно обмежити сіль, прянощі. Корисно їсти п'ять-шість разів протягом дня, пити до півтора-двох літрів води, щоб підтримувати водний баланс;
корисні ванни з хвойним еліксиром, трав'яними відварами, морською сіллю;
за призначенням лікаря слід приймати комплекс вітамінів: токоферол, аскорбінову кислоту, рибофлавін, біотин, ціанокобаламін. Вітамінотерапія необхідна стимуляції обмінних процесів, нормалізації синтезу прогестерону, зміцнення імунітету, поліпшення стану судин;
хірургічне лікування з видаленням множинних кіст проводять при низькій ефективності консервативної терапії. Ендоскопічна операція малотравматична, результат після процедури здебільшого позитивний - ймовірність настання вагітності і натомість дозрівання повноцінного фолікула підвищується у кілька разів.

Можливі наслідки

На тлі тривалих збоїв у роботі репродуктивної та ендокринної систем підтверджено підвищений ризик негативних процесів у різних відділах організму. Чим більше уваги жінка приділяє здоров'ю, тим нижча ймовірність ускладнень, але не можна повністю виключити розвиток патологій: артеріальної гіпертензії, гіперплазії ендометрію, онкопатології матки та придатків.

Полікістоз яєчників та вагітність

Лікарі-репродуктологи рекомендують жінкам із СПКЯ не зневірятися, звернутися до клініки із сучасною діагностичною апаратурою та кваліфікованим персоналом. Для настання довгоочікуваної вагітності доведеться пройти курс медикаментозної терапії або перенести ендоскопічну операцію з видалення множинних кіст. Для досягнення позитивного результату має пройти час: найчастіше зачаття відбувається через півроку-рік після початку лікування, іноді терапія продовжується довше. У деяких випадках вдається стабілізувати менструальний цикл у короткі терміни, якщо періодично овуляція відбувається.

Від жінки знадобиться терпіння, акуратність у побудові графіка базальної температури. Важливим є прийом антиандрогенних КОКів строго за графіком.

Для стимуляції яєчників, у яких має дозріти повноцінна яйцеклітина, у певні дні жінка отримує гормональні уколи (- хоріонічний гонадотропін). Під впливом регуляторів у яєчнику утворюється здоровий фолікул, який лопається та дозволяє підготовленій яйцеклітині звільнитися. Саме в цей період необхідно зробити тест на овуляцію, щоб підтвердити оптимальний термін для зачаття. Обов'язковий статевий акт (так само і наступного дня) для проникнення сперматозоїдів до дозрілої яйцеклітини.

Перед стимуляцією яєчників потрібно здати тест на прохідність труб (процедура називається гістеросальпінографія), важливий вільний прохід у порожнину матки з яєчників. Чоловік повинен зробити спермограму для підтвердження достатньої кількості рухливих та здорових сперматозоїдів. При дотриманні умов, відсутності перешкод та патологічних змін в еякуляті та маткових трубах можна проводити гіперстимуляцію яєчників.

Позитивний результат при лікуванні безплідності на фоні СПКЯ дає «дрилінг» яєчників – лапароскопічна операція, під час якої хірург видаляє частину потовщеної капсули з множинними кістами, звільняє прохід для фолікула. Після операції знижується вироблення тестостерону, при надлишку якого часто складно завагітніти. Після лапароскопії яєчників вагітність може наступити вже у наступному повноцінному менструальному циклі. Найчастіше зачаття відбувається протягом року після проведення операції на яєчниках.

Після настання вагітності жінка зі СПКЯ перебуває під наглядом лікаря. Важливо стежити за гормональним тлом, щоб уникнути мимовільного аборту, гестаційного діабету, інших ускладнень.

Профілактика

Поразка ендокринної системи часто виникає на тлі генетичної схильності та ендокринних патологій. Аутоімунне захворювання розвивається, якщо клітини плоду жіночої статі не отримували достатньо поживних речовин та гормонів, без яких неможливе правильне формування ендокринної та статевої системи. Причини: мізерний раціон під час вагітності, вплив високих доз радіації, прийом майбутньої матері сильнодіючих препаратів, гормональні збої в період виношування плода, ендокринні захворювання.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ)- це патологія структури та функції яєчників, що характеризується оваріальною гіперандрогенією з порушенням менструальної та генеративної функції.

СИНОНІМИ СИНДРОМУ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ

Хвороба полікістозних яєчників, первинні полікістозні яєчники, синдром Штейна-Левенталя, склерополікістозні яєчники.

КОД ПО МКБ-10 E28.2 Синдром полікістозу яєчників.

Епідеміологія синдрому полікістозних яєчників

Частота СПКЯ – приблизно 11% серед жінок репродуктивного віку, у структурі ендокринної безплідності сягає 70%, а у жінок з гірсутизмом СПКЯ виявляють у 65–70% спостережень.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМУ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ

Етіопатогенез СПКЯ до кінця не вивчений, незважаючи на велику кількість запропонованих теорій. Разом з тим більшість дослідників вважають СПКЯ гетерогенним захворюванням, спадково обумовленим, що характеризується порушенням менструального циклу, хронічною ановуляцією, гіперандрогенією, збільшенням розмірів яєчників та особливостями їх морфологічної структури: двостороннім збільшенням розмірів яєчників у 2–6 разів, гіперплазією строми та тека діаметром 5-8 мм, потовщення капсули яєчників.

Кардинальна ознака СПКЯ- оваріальна гіперандрогенія. Підсумовуючи наявні наукові роботи з цієї проблеми, можна визначити такі механізми патогенезу.

Порушення гонадотропної функції. Епоха синтезу та застосування ГнРГ у 80-ті рр. дала як можливість індукції овуляції, а й більш поглибленого вивчення ролі порушень гонадотропної функції у патогенезі СПКЯ. Висунули гіпотезу про первинне порушення цирхорального ритму виділення ГнРГ з періоду пубертату як причини виникнення СПКЯ, можливо генетично обумовленої. Важливу роль відводять середовищним (стресорним) факторам, що порушують нейроендокринний контроль у регуляції секреції ГнРГ, у результаті збільшується базальний рівень синтезу ЛГ та відбувається відносне зменшення продукції ФСГ. Відомо, що період статевого дозрівання критичний у житті дівчинки, на тлі якого генетичні та середовищні фактори сприяють маніфестації різних нейроендокринних синдромів.

Внаслідок надлишкової стимуляції ЛГ підвищується продукція андрогенів у текаклетках, формується кістозна атрезія фолікулів з гіперплазією текаклітин, строми, не відбувається селекції та розвитку домінантного фолікула. Внаслідок відносного дефіциту ФСГ, необхідного для синтезу цитохрому Р450, який активує ферменти для метаболізму андрогенів до естрогенів, відбувається накопичення андрогенів та дефіцит естрадіолу. За механізмами негативного зворотного зв'язку зменшення рівня естрадіолу стимулює синтез ЛГ, що є другим чинником підвищення базального рівня ЛГ. Крім того, естрогени (в основному естрони), синтезовані позагонадно з тестостерону у великій кількості, підвищують чутливість клітин гіпофіза до ГнРГ, що сприяє хронічній гіперсекреції ЛГ. Гіперпродукція андрогенів призводить до атрезії фолікулів, гіперплазії строми текаклітин та білкової оболонки. Крім того, підвищені концентрації андрогенів позитивно корелюють з рівнем інгібіну, який пригнічує секрецію ФСГ.

З іншого боку, збільшення секреції ГнРГ може бути не первинним, а вторинним у відповідь на гіперпродукцію андрогенів та зменшення синтезу естрадіолу у яєчниках. При цьому оваріальна гіперандрогенія – це результат порушення аутопаракринної регуляції росту та дозрівання фолікулів, а також дисрегуляції цитохрому Р450с17. Внаслідок цих порушень знижується синтез естрадіолу, що за механізмом зворотного зв'язку стимулює секрецію ГнРГ. Оваріальну гіперандрогенію відзначають у пацієнток з нормальним рівнемгонадотропінів. При цьому показано гіперреакцію текаклітин полікістозних яєчників на нормальні рівні ЛГ.

Інсулінорезистентність та гіперінсулінемія. Вперше про поєднання гіперандрогенії та інсулінорезистентності при СПКЯ було повідомлено у 1980 р., що сприяло розвитку гіпотези про те, що ожиріння та гіперінсулінемія мають відігравати основну роль у патогенезі СПКЯ у пацієнток з інсулінорезистентністю. Однак гіперінсулінемію відзначають також і у пацієнток із нормальною масою тіла та СПКЯ. Отже, ожиріння сприяє, але не належить до основних факторів розвитку інсулінорезистентності при СПКЯ. Частота інсулінорезистентності становить 35-60%. Патогенетичні механізми інсулінорезистентності до кінця не відомі, багатофакторні і у переважної більшості пацієнток із СПКЯ обумовлені не дефектом інсулінового рецептора, а порушеннями на рецепторному та пострецепторному рівні трансдукції інсулінового сигналу до клітини.

В нормі інсулін зв'язується з трансмембранним інсуліновим рецептором, активуючи кілька процесів, зокрема аутофосфорилювання тирозину та послідовні реакції транспорту глюкози у клітину. В результаті каскадних механізмів, що відбуваються, запускається транспорт глюкози в клітину, опосередкований інсуліном. Важлива роль у формуванні інсулінорезистентності відводиться генетично детермінованому порушенню тирозинкіназного шляху фосфорилювання інсулінового рецептора. Серинфосфорилювання рецептора пригнічує активність тирозинкінази інсулінового рецептора. У пацієнток із СПКЯ доведено інгібування трансдукції інсулінового сигналу в клітину внаслідок превалювання серинфосфорилування. Ті ж механізми посилюють активність цитохрому Р450с17 - ключового у синтезі андрогенів як у яєчниках, так і надниркових залозах.

Певна роль у периферичній інсулінорезистентності належить гіперандрогенії, оскільки андрогени змінюють структуру м'язової тканини у бік превалювання м'язових волокон II типу, менш чутливих до інсуліну. Супутнє ожиріння, частіше вісцеральне, приблизно у 50% пацієнток посилює наявні порушення чутливості до інсуліну, чинячи синергічний ефект.

У нормі не інсулін, а більше інсуліноподібний фактор росту І грає важливу роль у стероїдогенезі. Але дія інсуліну в концентрації вище за норму реалізується не тільки через інсулінові рецептори, але і рецептори інсуліноподібного фактора росту I. Інсулін та інсуліноподібний фактор росту І сприяють посиленню ЛГзалежного синтезу андрогенів у текаклетках та стромі, стимулюють надмірну секрецію ЛГ. Інсулін також підвищує активність цитохрому Р450с17, таким чином збільшуючи продукцію оваріальних та адренальних андрогенів. Гіперандрогенія також сприяє збільшенню концентрації вільного біологічно активного тестостерону через зменшення утворення ГСПГ у печінці. Показано, що інсулін регулює продукцію ГСПГ. При гіперінсулінемії синтез ГСПГ знижується, що призводить до підвищення концентрацій вільних фракцій тестостерону і естрадіолу. Крім того, інсулін пригнічує продукцію білків, що зв'язують інсуліноподібний фактор росту, підвищуючи їх біологічну активність, а отже, синтез андрогенів у яєчниках.

Роль ожиріння зводиться до позагонадного синтезу тестостерону та естрону. Цей процес має автономний характер, не залежить від гонадотропної стимуляції. Естрон, що синтезується у жировій тканині, замикає «порочне коло» у патогенезі формування ПКЯ, підвищуючи чутливість гіпофіза до ГнРГ.

Оваріальні чинники. Останні дослідження пояснюють гіперпродукцію андрогенів генетично обумовленою дисрегуляцією цитохрому Р450с17 – ключового ферменту у синтезі андрогенів у яєчниках та надниркових залозах. Активність даного цитохрому регулюють самі механізми, що у активації інсулінового рецептора, тобто. має місце генетична детермінанта оваріальної, надниркової гіперандрогенії та інсулінорезистентності. Показано, що у пацієнток із СПКЯ у крові підвищено концентрацію інгібітора апоптозу, тобто. знижується процес атрезії фолікулів, що персистують.

Відомо, що приблизно у 50% пацієнток із СПКЯ відзначають наднирникову гіперандрогенію. Механізми підвищеної продукції ДГЕАС при нормальній та надмірній масі тіла різні. У пацієнток із нормальною масою тіла (приблизно у 30%) має місце генетично обумовлена дисрегуляція цитохрому Р450с17, що призводить до підвищеної продукції адренальних та оваріальних андрогенів за єдиним механізмом. У пацієнток з ожирінням активація андрогенної функції надниркових залоз зумовлена надмірною продукцією кортиколіберину і, відповідно, АКТГ, тому збільшується синтез не тільки ДГЕАС, але й кортизолу.

На підставі аналізу результатів численних досліджень можна запропонувати два варіанти патогенезу СПКЯ у пацієнток із нормальною масою тіла та у інсулінорезистентних пацієнток (рис. 181, 182). На генетичні причини надниркової та яєчникової гіперандрогенії у пацієнток з нормальною масою тіла вказують і дані анамнезу та клінічної картиниоскільки частота перенесених захворювань не вище, ніж у популяції, і, крім як порушень менструальної та генеративної функції, пацієнток нічого не турбує. Тоді як у пацієнток з ожирінням підвищено частоту ГРВІ та багато діенцефальних симптомів, що вказує на центральний, гіпоталамічний генез формування СПКЯ – порушення нейроендокринного контролю секреції ГнРГ.

Патогенез СПКЯ у інсулінорезистентних хворих представляється так (рис. 18-2). Пубертатний період характеризується інсулінорезистентністю через підвищену продукцію гормону росту. Інсулін - важливий мітогенний гормон, необхідний у пубертатному періоді у підвищених концентраціях для нормального фізичного розвитку та дозрівання органів та тканин репродуктивної системи. Як уже зазначалося, це критичний період у житті, коли може бути маніфестація будь-якої генетично обумовленої патології, особливо під впливом різних факторів середовища.

Рис. 18-1. Патогенез СПКЯ у пацієнток із нормальною масою тіла.

Рис.18-2. Патогенез СПКЯ у інсулінорезистентних хворих.

Таким чином, патогенез СПКЯ багатофакторний, із залученням до патологічного процесу оваріальних, надниркових та екстраваріальних факторів та має різні механізми у пацієнток з нормальною масою тіла, ожирінням, інсулінорезистентністю.

КЛІНІЧНА КАРТИНА СИНДРОМУ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ

Клінічна картина СПКЯхарактеризується порушенням менструального циклу, первинним безпліддям, надлишковим оволосінням, висипом вугрів. В останні роки все частіше (близько 50%) зустрічаються жінки з нормальною масою тіла, слабко вираженими андрогензалежними дерматопатіями, так звані безгірсутні пацієнтки. Менархе своєчасний – 12–13 років. Порушення менструального циклу з періоду менархе - на кшталт олігоменореї у переважної більшості жінок (70%), рідше дисфункціональні маткові кровотечі (7-9%). Вторинна аменорея (до 30%) зустрічається у нелікованих жінок старше 30 років при супутньому ожирінні, а у пацієнток із нормальною масою тіла спостерігається з менархе і не залежить від тривалості ановуляції.

ДІАГНОСТИКА СИНДРОМУ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ

В даний час більшість дослідників прийняли критерії діагностики, запропоновані на Роттердамському консенсусі в 2004: олігоменорея та/або ановуляція, гіперандрогенія (клінічні та/або біохімічні прояви), ехографічні ознаки полікістозних яєчників. Наявність двох із трьох цих ознак діагностує СПКЯ за винятком інших причин формування ПКЯ.

АНАМНЕЗ

В анамнезі у пацієнток із нормальною масою тіла частота перенесених захворювань не вище, ніж у популяції; при ожирінні - велика частота перенесених нейроінфекцій, екстрагенітальної патології, обтяжена спадковість по інсулінонезалежному цукровому діабету, ожирінню, артеріальній гіпертонії.

ФІЗИКАЛЬНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

При фізикальному дослідженні жіночий морфотип, при надмірній масі тіла у більшості пацієнток вісцеральний тип розподілу жирової тканини; ступінь виразності гірсутизму від убогого до вираженого. Визначають індекс маси тіла: надмірна маса тіла вважається при індексі маси тіла більше 26 кг/м2, а ожиріння - при індексі маси тіла понад 30 кг/м2. Залежно від характеру розподілу жирової тканини ожиріння може бути за жіночим типом, або гіноїдний (рівномірний розподіл жирової тканини), або за чоловічим типом (центральний, кушингоїдний, андроїдний, вісцеральний) з переважним відкладенням жирової тканини в області плечового пояса, передньої стінки живота і мезентерії внутрішніх органів. Вісцеральний тип ожиріння частіше супроводжується інсулінорезистентністю та спостерігається у 80% пацієнток із СПКЯ та надмірною масою тіла. Рекомендують визначати як індекс маси тіла, а й відношення обсягу талії до обсягу стегон. Цей індекс характеризує тип ожиріння та ризик виникнення метаболічних порушень. Відношення об'єму талії до об'єму стегон понад 0,85 відповідає вісцеральному типу, а менше 0,85 - жіночому типу ожиріння.

Клінічним проявом інсулінорезистентності вважається наявність «нігроїдного акантозу»: ділянки гіперпігментації шкіри в місцях тертя (пахвинна, пахвова ділянка та ін.). При пальпації молочних залоз у більшості пацієнток визначають ознаки фібрознокістозної мастопатії. При гінекологічному дослідженні у пацієнток із нормальною масою тіла визначають збільшені яєчники.

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

При дослідженні рівня гормонів у крові у більшості пацієнток визначають підвищену концентрацію ЛГ, тестостерону, 17-ОП, збільшення співвідношення ЛГ/ФСГ понад 2,5; у 50–55% спостережень – зниження концентрації ГСПГ, підвищення концентрації ДГЕАС, у 25% пацієнток – підвищення концентрації пролактину. Чутливий метод діагностики гіперандрогенії – визначення індексу вільних андрогенів, який розраховується за такою формулою:

Індекс вільних андрогенів = Общ.Т x 100/ГСПГ

Значне підвищення рівнів 17-ОП та ДГЕАС потребує виключення насамперед ВГКН. Для цього у сучасній клінічній практиці використовують пробу з АКТГ. Підвищення рівня 17ОП та ДГЕАС (більш ніж у 8–10 разів) у відповідь на введення АКТГ свідчить про ВГКН, причиною якої є генетично детермінований дефіцит ферменту 21гідроксилази.

Участь яєчників та надниркових залоз у синтезі тестостерону приблизно однакова – по 30%. Тому підвищена концентрація тестостерону не може диференціювати наднирникову та яєчникову гіперандрогенію. У зв'язку з чим практикуючим лікарям з метою диференціальної діагностики можна рекомендувати визначення в плазмі крові ДГЕАС – основного маркера надниркової гіперандрогенії, до та після проби з дексаметазоном. Дослідження 17кортикостероїдів та стероїдного профілю сечі є малоінформативним, оскільки відображає метаболізм усіх андрогенів і не може точно виявити їх джерело навіть після проведення проби з дексаметазоном.

Діагностика метаболічних порушень насамперед спрямовано виявлення інсулінорезистентності методом орального глюкозотолерантного тесту. При цьому в крові визначають базальний та стимульований прийомом 75 г глюкози рівень інсуліну та глюкози. Якщо через 2 години рівень глюкози крові приходить до вихідних цифр, а інсуліну – ні, це свідчить про інсулінорезистентність. Якщо через 2 години підвищений рівень не тільки інсуліну, а й глюкози, це свідчить про порушену толерантність до глюкози. У цьому відзначається підвищення базальної концентрації інсуліну. На наступному етапі метаболічних порушень розвивається інсулінонезалежний цукровий діабет, який діагностують при підвищеній базальній концентрації і глюкози та інсуліну. При цьому проведення глюкозотолерантного тесту не рекомендується.

Основні клінічні та біохімічні критерії інсулінорезистентності: вісцеральне ожиріння, «нігроїдний акантоз», стимульована глюкозою гіперінсулінемія, рівень інсуліну натщесерце 12,2 мМЕ/л і більше, індекс HOMA більше 2,5 (інсулін натщесерце x 2 глюкоза2).

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Найважливіший метод у діагностиці СПКЯ – ехоскопічна картина полікістозних яєчників.

Ехоскопічні критерії полікістозних яєчників:

об'єм яєчників понад 8 см3;
збільшення площі гіперехогенної строми;
число анехогенних фолікулів діаметром до 10 мм не менше десяти;
посилений кровотік та рясна судинна мережа в стромі (при доплерометрії).

На відміну від ехоскопічної картини мультифолікулярних яєчників, характерних для раннього пубертату, гіпогонадотропної аменореї, синдрому резистентних яєчників, специфічним проявом мультифолікулярних яєчників при УЗД є невелика кількість фолікулів діаметром близько 10 мм. не перевищує 8 см3.

За даними ехографічного та ендоскопічного обстежень, виділено два типи полікістозних яєчників залежно від розташування фолікулів по відношенню до строми: I тип полікістозних яєчників – дифузне – та II тип – периферичне розташування фолікулів по відношенню до гіперехогенної строми. I тип частіше спостерігають у пацієнток із нормальною масою тіла, мізерним гірсутизмом, резистентним до кломіфену, великою частотою вторинної аменореї та СГЯ. II тип полікістозних яєчників (класичний), всім добре відомий, найчастіше виявляють у хворих з ожирінням. Саме у пацієнток з I типом полікістозних яєчників в анамнезі були вагітності, що закінчилися мимовільним перериванням ранніх термінах. За тестами функціональної діагностики у них періодично тестуються овуляторні цикли з НЛФ, при цьому візуальний огляд при лапароскопії виявляє текалютеїнові кісти діаметром 10-20 мм на кшталт синдрому лютеїнізації неовульованого фолікула. При цьому яєчники великих розмірівкапсула яєчника тонка, але гладка без стигм, що свідчить про ановуляцію. Даний клінікоморфологічний варіант СПКЯ (нормальна маса тіла, мізерний гірсутизм, велика частота вторинної аменореї, I тип полікістозних яєчників) зустрічається все частіше. Серед цих пацієнток спостерігають "овулюючі полікістозні яєчники" (приблизно у 9-11%). Нерідко при лапароскопії виявляють СГЯ без попереднього застосування стимуляторів овуляції у вигляді текалютеїнових кіст, іноді багатокамерних, загальних розмірів від 5 до 10 см у діаметрі. Це так звана ендогенна гіперстимуляція рахунок впливу власних гонадотропінів, рівень яких може бути нормальним, зустрічається приблизно у 11-14% пацієнток з I типом полікістозних яєчників. Цей факт свідчить про гіперреакцію текаклітин на нормальну концентрацію ЛГ.

Біопсія ендометрію показана жінкам із ациклічними кровотечами у зв'язку з великою поширеністю гіперпластичних процесів ендометрію. В даний час не викликає сумнівів, що у жінок із СПКЯ високий ризикрозвитку раку ендометрію. До обтяжливих факторів відносяться метаболічні порушення та тривалість ановуляції.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА СИНДРОМУ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ

Диференційну діагностикупроводять у пацієнток із нормальною масою тіла з ВГКН, а при ожирінні – з вторинними полікістозними яєчниками у пацієнток із метаболічним синдромом (табл. 18-1, 18-2). Як видно з представлених даних, при формуванні вторинних полікістозних яєчників гормональна та ехографічна картина не відрізняється від такої при СПКЯ з ожирінням. Тільки на підставі даних анамнезу (наявність періоду регулярних менструацій, вагітностей, пологів, вторинне порушення менструальної та генеративної функції на тлі збільшення маси тіла) можна відрізнити СПКЯ з ожирінням від вторинних полікістозних яєчників. На наш погляд, це важливо для практикуючих лікарів, оскільки тривалість хронічної гіперандрогенної ановуляції буде значно вищою у пацієнток із СПКЯ (з менархе) та ожирінням, що насамперед відбиватиметься на ефективності різних методів стимуляції овуляції.

Таблиця 18-1. Диференціально-діагностичні критерії ВДКН та СПКЯ при нормальній масі тіла

Таблиця 18-2. Диференціально-діагностичні критерії вторинних ПКЯ на фоні МС та СПКЯ з ожирінням

ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ

ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ

Лікування пацієнток із СПКЯ спрямоване на:

нормалізацію маси тіла та метаболічних порушень;
відновлення овуляторних менструальних циклів;
відновлення генеративної функції;
усунення гіперпластичних процесів ендометрію;
усунення клінічних проявівгіперандрогенії - гірсутизму, вугрового висипу.

МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ

Незалежно від кінцевої мети лікування на першому етапі необхідна нормалізація маси тіла та корекція метаболічних порушень. Комплексна метаболічна терапія, що включає принципи раціонального харчування та медикаментозні засоби, детально викладено у розділі «Метаболічний синдром».

У інсулінорезистентних пацієнток із нормальною масою тіла рекомендують на І етапі терапію метформіном – препаратів із класу бігуанідів. Метформін призводить до зниження периферичної інсулінорезистентності, покращуючи утилізацію глюкози в печінці, м'язах та жировій тканині. Препарат призначають по 1000–1500 мг на добу під контролем тесту глюкозотолерантів. Тривалість терапії 3-6 місяців, у тому числі на тлі стимуляції овуляції.

Стимуляцію овуляції проводять у пацієнток, які планують вагітність після нормалізації метаболічних порушень. На першому етапі індукції овуляції застосовують кломіфен цитрат. Слід зазначити, що тривалий метод стимуляції овуляції призначенням естрогенгестагенних препаратів, заснований на ребаунд-ефекті після їх відміни, не втратив своєї популярності. Кломіфен цитрат відноситься до синтетичних антиестрогенів - класу селективних модуляторів ЕР. Механізм його дії ґрунтується на блокаді ЕР на всіх рівнях репродуктивної системи. Після відміни кломіфену цитрату за механізмом зворотного зв'язку відбувається посилення секреції гонадоліберину, що нормалізує викид ЛГ та ФСГ та, відповідно, оваріальний фолікулогенез. Кломіфен цитрат призначають з 5-го по 9-й день менструального циклу по 50-100 мг на день. Якщо немає ефекту при призначенні 100 мг, подальше збільшення дози кломіфену цитрату недоцільно. За відсутності овуляції при максимальній дозі протягом 3 місяців пацієнтку можна вважати резистентною до кломіфену цитрату. Критерієм оцінки ефективності проведеної стимуляції овуляції служить відновлення регулярних менструальних циклів з гіпертермічною базальною температурою протягом 12-14 днів, рівень прогестерону в середині другої фази циклу 15 нг/мл і більше, а також підтвердження овуляції індивідуальним тестом, що визначає преовуляторний пік.

Гіперінсулінемія знижує ефективність стимуляції овуляції, тому інсулінорезистентним пацієнткам із СПКЯ цитрат кломіфену призначають на тлі прийому метформіну, що підвищує частоту наступу овуляції та вагітності в порівнянні з монотерапією кломіфену цитратом. Тривалість гіперандрогенної ановуляції (понад 10 років), вік старше 28 років також можуть сприяти резистентності до кломіфену цитрату. Можна виділити такі критерії кломіфенрезистентності: вік старше 30 років, індекс маси тіла >25, обсяг яєчників >10 см3, рівень ЛГ >15 МО/л, рівень естрадіолу<150 пмоль/л.

Комбіновані схеми лікування кломіфену цитратом. Призначення овуляторної дози 10000 МО ХГЛ може збільшити ймовірність настання вагітності за відсутності реакції лише на кломіфен цитрат. При цьому необхідний ультразвуковий моніторинг фолікула, що росте, ХГЛ вводять при діаметрі домінантного фолікула не менше 18 мм, після чого овуляція відзначається через 34-36 год. Ультразвуковий моніторинг проводять також з метою оцінки стану ендометрію, товщина якого повинна бути не менше 6 мм, інакше процес імплантації. У зв'язку з антиестрогенним ефектом цитрату кломіфену може бути недостатнє натяг цервікального слизу в преовуляторному періоді, зниження проліферативних процесів в ендометрії. Тому ефект кломіфену цитрату щодо індукції овуляції вищий, ніж у настанні вагітності. З метою лікування цих небажаних ефектів рекомендують призначення натуральних естрогенів - естрадіол у дозі 2-4 мг з 9-го по 14-й день циклу. При НЛФ можна збільшити дозу цитрату кломіфену або призначити гестагени в другу фазу циклу з 16-го по 25-й день. При цьому краще препарати натурального прогестерону (дидрогестерон 20 мг на добу або прогестерон 200 мг на добу).

Комбінована терапія кломіфену цитратом та гонадотропінами більш ефективна. Кломіфену цитрат призначають по 100 мг з 2-3-го по 6-7-й день циклу, далі - на 5-й, 7-й, 9-й, 11-й, 13-й день вводять рекомбінантний ФСГ по 50-150 МО на добу під ультразвуковим контролем фолікулогенезу. При діаметрі преовуляторного фолікула щонайменше 18 мм вводять 10000 МО ХГЧ. Другу фазу можна підтримати призначенням гестагену (дидрогестерон, прогестерон). За відсутності вагітності на фоні овуляторних циклів показано лапароскопію для виключення перитонеальних факторів безплідності. В останні роки використовують антагоністи ГнРГ з метою отримання ребаундефекту після їх відміни (за аналогією з естрогенгестагенними препаратами). Але на тлі антагоністів ГнРГ відбувається більш виражене пригнічення гонадотропної функції, тому й ефект у стимуляції овуляції після відміни вищий, ніж після естрогенгестагенних препаратів. Рекомендують 4-6 ін'єкцій антагоністів ГнРГ. Даний метод стимуляції овуляції краще рекомендувати у молодих пацієнток з нормальною масою тіла при І типі полікістозних яєчників, щоб уникнути розвитку СГЯ.

На другому етапі стимуляції овуляції у кломіфенрезистентних пацієнток із СПКЯ, які планують вагітність, призначають гонадотропіни. Препарати останнього покоління створені новими технологіями. Одним з перших був рекомбінантний препарат чистого ФСГ - пурегон ©, його аналог - гоналФ ©, при застосуванні яких менший ризик розвитку СГЯ. При призначенні гонадотропінів пацієнтку потрібно інформувати про ризик багатоплідної вагітності, можливий розвиток СГЯ, а також про високу вартість лікування. У зв'язку з цим лікування слід проводити лише після виключення патології матки та труб, чоловічого фактора безпліддя. Існує безліч схем лікування гонадотропінами (докладно вони описані у відповідних посібниках). Основний принцип лікування гонадотропінами – суворий трансвагінальний ультразвуковий моніторинг для своєчасного припинення стимуляції з метою запобігання розвитку СГЯ. Застосування антагоністів ГнРГ у протоколах стимуляції овуляції у пацієнток із СПКЯ знаходить все ширше застосування, оскільки пригнічує піки надлишкової секреції ЛГ, що покращує якість овоцитів та знижує ризик розвитку СГЯ.

ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ПОЛІКІСТОЗНИХ ЯЄЧНИКІВ

Хірургічний метод стимуляції овуляції лапароскопічним доступом найбільш популярний у кломіфенрезистентних жінок із СПКЯ у зв'язку з доступною вартістю лікування. Крім того, до переваг лапароскопії відноситься відсутність ризику СГЯ, настання багатоплідної вагітності та можливість ліквідації часто супутнього перитонеального фактора безплідності. Крім клиноподібної резекції, при лапароскопії запропонована каутеризація яєчників за допомогою різних енергій (термо, електро, лазерної), яка ґрунтується на руйнуванні строми. Відсутність овуляції протягом 2-3 циклів потребує додаткового призначення цитрату кломіфену, а в інсулінорезистентних пацієнток - метформіну, що підвищує частоту настання вагітності. Як правило, вагітність настає протягом 6-12 місяців, надалі частота настання вагітності зменшується.

Вибір методики хірургічної стимуляції овуляції залежить від типу та обсягу полікістозних яєчників, тривалості ановуляції. При значному збільшенні обсягу полікістозних яєчників незалежно від типу рекомендують клиноподібну резекцію. При незначному збільшенні обсягу полікістозних яєчників можна проводити ендокоагуляцію строми на кшталт демедуляції. Така тактика заснована на патогенетичних механізмах хірургічної стимуляції овуляції – проводять максимальне видалення (або руйнування) андрогенсекретуючої строми полікістозних яєчників, у результаті зменшується позагонадний синтез естрону з тестостерону, нормалізується чутливість гіпофіза до гонадоліберину.

ПОДАЛЬШЕ ВЕДЕННЯ

Незважаючи на досить високу сумарну ефективність різних методів стимуляції овуляції (75–80%) у відновленні овуляції та фертильності у пацієнток СПКЯ, більшість лікарів-практиків відзначають рецидив симптоматики. В основному, рецидив спостерігають у пацієнток, які реалізували генеративну функцію при використанні консервативних методів лікування, а також після каутеризації полікістозних яєчників. Тому після пологів необхідна профілактика рецидиву СПКЯ, як і ризику розвитку гіперпластичних процесів ендометрію та віддалених наслідків інсулінорезистентності – серцево-судинні захворювання, інсулінонезалежний цукровий діабет. З цією метою найбільш доцільним є призначення КОК, переважно монофазних (ярина ©, жанін ©, марвелон ©, діані © та ін.), а у пацієнток з ожирінням рекомендовано введення інтравагінальної гормональної рилізингової системи НоваРінг ©, при використанні якої немає збільшення маси тіла. При поганій переносимості КЗК можна рекомендувати гестагени у другій фазі циклу.

Лікування гіперпластичних процесів ендометрію. При виявленні гіперплазії ендометрію, підтвердженої гістологічним дослідженням, на першому етапі проводять терапію естрогенгестагенами, прогестагенами або антагоністами ГнРГ, при ожирінні переважно прогестагени. Гормонотерапія гіперпластичних процесів ендометрію передбачає центральний та місцевий механізм дії препарату, що полягає у пригніченні гонадотропної функції гіпофіза, що гальмує фолікулогенез та, як наслідок цього, знижує ендогенний синтез стероїдів; місцева дія гормональних препаратів сприяє атрофічним процесам ендометрію. Гормональне лікування гіперплазії ендометрію у інсулінорезистентних пацієнток із СПКЯ проводять на фоні метаболічної терапії. Без корекції метаболічних порушень (гіперінсулінемії, гіперглікемії, дисліпідемії) закономірний рецидив, що пов'язано з роллю жирової тканини у стероїдогенезі, а також гіперінсулінемії у посиленні наявних ендокринних порушеньпри СПКЯ.

Для регуляції менструального циклу та лікування андрогензалежних дерматопатій рекомендують КОК з антиандрогенною дією. Пролонгований режим прийому КОК є більш ефективним у редукції гірсутизму, оскільки в семиденну перерву відновлюється гонадотропна функція гіпофіза, а отже, і синтез андрогенів.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
Геворкян М.А., Манухін І.Б. та співавт. // Проблеми репродукції. – 2004. – № 3. – С. 20.
Манухін І.Б., Геворкян М.А., Кушлінський Н.Є. // Акушерство та гінекологія. – 2001. - № 6. – С. 33–36.
Манухін І.Б., Геворкян М.А., Кушлінський Н.Є. Синдром полікістозних яєчників. – М., 2004. – 240 с.
Манухін І.Б., Тумілович Л.Г., Геворкян М.А. Клінічні лекції з гінекологічної ендокринології. – М., 2006.
Назаренко Т.О. Синдром полікістозних яєчників. – М., 2005. – С. 100–138.
Azziz R., Bradley E.L., Potter H.D., Boots L.R. // J. Clin. Endocrinol. Metab. – 1995. – Vol. 80. - P. 400-405.
Bachmann G.A. // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1998. – Vol. 179, N 6. - P. S87-89.
Barnes R.B. //J. Endocrinol. Invest. – 1998. – Vol. 21. - P. 567-579.
Ciampelli M., Guido M. та ін. // Fertil. Steril. – 2000. – Vol. 73, N 4. - P. 712-716.
De Leo V., Ia Marca A., Orvieto R. та ін. / / J. Clin Endocrinol Metab. – 2000. – Vol. 85. - P. 1598-1600.
Kelstimur F., Sahin Y.// Fertil Steril. – 1998. – Vol. 69. - P. 66-69.
Kolodziejczyk B., Duleba A.J. та ін. // Fert. Steril. – 2000. – Vol. 73, N 6. - P. 1149-1154.
Rosenfield R. In bock Polycystic ovary syndrome. – 2001. – P. 51–61.
Tsilchorozidou T., Overton C., Conway G. // Clin. Endocrinol (Oxf). – 2004. – Vol. 60. – P. 1–17.

Синдром полікістозних яєчників – мультифакторна гетерогенна патологія, що характеризується порушеннями менструального циклу, хронічною ановуляцією, гіперандрогенією, кістозними змінами яєчників та безпліддям. Синдром полікістозних яєчників характеризується помірним ожирінням, нерегулярними місячними або аменореєю та симптомами надлишку андрогенів (гірсутизм, вугри). Зазвичай яєчники містять багато кіст. Діагностика ґрунтується на тестах на вагітність, дослідженні гормональних рівнів та обстеженні з метою виключення вірилізуючої пухлини. Лікування симптоматичне.

, , , , , ,

Код МКБ-10

E28.2 Синдром полікістозу яєчників

Причини синдрому полікістозних яєчників

Синдром полікістозних яєчників – загальна ендокринна патологія репродуктивної системи, що зустрічається у 5-10% пацієнток; характеризується наявністю ановуляції та надлишку андрогенів неясної етіології. Яєчники можуть бути нормальних розмірів або збільшені з гладкою, потовщеною капсулою. Як правило, у яєчниках міститься багато дрібних, розмірами 26 мм фолікулярних пензликів; іноді зустрічаються великі кісти, які містять атретичні клітини. Відзначається підвищення рівня естрогенів, що призводить до збільшення ризику розвитку гіперплазії ендометрію та, зрештою, до раку ендометрію. Часто відзначається підвищення рівнів андрогенів, що збільшує ризик розвитку метаболічного синдрому та гірсутизму.

Патогенез

Жінки із синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ) мають відхилення у метаболізмі андрогенів та естрогенів, порушений синтез андрогенів. Захворювання супроводжується високими концентраціями в сироватці крові андрогенних гормонів, таких як тестостерон, андростендіон, дегідроепіандростерон сульфат та (ДГЕА-S). Проте іноді можуть визначатися нормальні рівні андрогенів.

СПКЯ також пов'язаний з резистентністю до інсуліну, гіперінсулінемією та ожирінням. Гіперінсулінемія може також призвести до пригнічення синтезу SHBG, який, у свою чергу, може посилити ознаки андрогенності.

Крім того, резистентність до інсуліну при синдромі полікістозних яєчників пов'язана з адипонектином - гормоном, що секретується адипоцитами, який регулює ліпідний обмін та рівень глюкози в крові.

Підвищений рівень андрогенів супроводжується збільшенням стимулюючої дії лютеїнізуючого гормону (ЛГ), що секретується передньою часткою гіпофіза, що призводить до зростання течії клітин яєчників. Ці клітини, своєю чергою, збільшують синтез андрогенів (тестостерону, андростендіону). Через знижений рівень фолікулостимулюючого гормону (ФСГ) по відношенню до ЛГ, зернисті клітини яєчників не можуть ароматизувати андрогени в естрогени, що призводить до зниження рівня естрогенів та подальшої ановуляції.

Деякі дані свідчать, що пацієнти мають функціональне порушення цитохрому P450c17, 17-гідроксилази, які гальмують біосинтез андрогенів.

Синдром полікістозних яєчників – генетично гетерогенний синдром. Дослідження членів сім'ї із СПКЯ доводять аутосомно-домінантне наслідування. Нещодавно було підтверджено генетичний зв'язок між СПКЯ та ожирінням. Варіант гена FTO (rs9939609, який схиляє до загального ожиріння) значно пов'язаний зі сприйнятливістю до розвитку СПКЯ. рецептор лютеїнізуючого гормону (ЛГ) та хоріонічного гонадотропіну (ХГ).

, , , , , ,

Симптоми синдрому полікістозних яєчників

Симптоми синдрому полікістозних яєчників з'являються протягом статевої зрілості, їх прояв зменшується з часом. Наявність регулярних менструацій деякий час після менархе виключає діагноз синдрому полікістозних яєчників. При обстеженні зазвичай виявляють наявність рясного цервікального слизу (це відбиває високі рівні естрогенів). Діагноз синдрому полікістозних яєчників можна запідозрити, якщо жінка має щонайменше два типові симптоми (помірне ожиріння, гірсутизм, нерегулярні місячні або аменорея).

Найчастіше зустрічається поєднання наступних клінічних симптомів:

порушення менструального циклу (олігоменорея, дисфункціональні маткові кровотечі, вторинна аменорея);
ановуляція;
безпліддя;
гірсутизм;
порушення жирового обміну (ожиріння та метаболічний синдром);
діабет;
синдром обструктивного апное сну.

Діагностика синдрому полікістозних яєчників

Діагностика ґрунтується на виключенні вагітності (тест на вагітність), а також дослідженні естрадіолу, ФСГ, ТТГ та пролактину у сироватці крові. Діагноз підтверджується за допомогою ультрасонографії, при якій виявляється понад 10 фолікулів у яєчнику; фолікули зазвичай зустрічаються на периферії та нагадують нитку перлів. Якщо відзначається наявність фолікулів у яєчниках та гірсутизм, то слід визначити рівні тестостерону та ДГЕАС. Патологічні рівні оцінюються як із аменореї.

, , , , , , ,

Анамнез та фізикальне обстеження

Проводячи ретельний збір анамнезу, виявляють спадкові чинники розвитку синдрому полікістозних яєчників. Під час огляду обчислюють індекс маси тіла та співвідношення кола талії до кола стегон (у нормі ≤ 0,8) для діагностики надмірності маси тіла та ожиріння.

Для синдрому полікістозних яєчників характерний поліморфізм клінічних та лабораторних ознак.

, , ,

Спеціальні методи діагностики синдрому полікістозних яєчників

Обов'язково проводять гормональне дослідження на 3-5-й день менструальноподібної реакції: у крові визначають рівень ЛГ, ФСГ, пролактину, тестостерону, надниркових андрогенів – ДГЕАС, 17-оксипрогестерону. Для синдрому полікістозних яєчників характерні високий індекс ЛГ/ФСГ -> 2,5-3 (за рахунок підвищення рівня ЛГ) та гіперандрогенія.

З метою уточнення джерела гіперандрогенії проводять пробу з АКТГ для диференціальної діагностики з гіперандрогенією, спричиненою мутацією гена, що кодує фермент 21-гідроксилазу у надниркових залозах (діагностика стертих та латентних форм адреногенітального синдрому). Техніка проведення: о 9 годині ранку проводять забір крові з ліктьової вени, потім внутрішньом'язово вводять 1 мг препарату синактен-депо, через 9 год - повторний забір крові. В обох порціях крові визначають концентрацію кортизолу та 17-оксипрогестерону, далі за спеціальною формулою обчислюють коефіцієнт, значення якого не повинні перевищувати 0,069. У цих випадках проба негативна та жінка (або чоловік) не є носієм мутації гена 21-гідроксилази.

Пробу з дифеніном проводять для виявлення центральних форм полікістозу яєчників та можливості лікування за допомогою препаратів нейромедіаторної дії. Техніка проби: у крові визначається вихідна концентрація ЛГ та тестостерону, потім приймається дифенін по 1 таблетці 3 рази на день протягом 3 днів, після чого в крові повторно визначається концентрація цих гормонів. Проба вважається позитивною, якщо рівень ЛГ та тестостерону знижується.

При УЗД статевих органів визначають збільшені обсягом яєчники (10 см 3 і більше), безліч фолікулів діаметром до 9 мм, ущільнення строми яєчників, потовщення капсули.

Додатково при підозрі на інсулінорезистентність проводять тест на толерантність до глюкози з визначенням рівня інсуліну та глюкози до та після навантаження.
При підозрі на наднирковий генез синдрому полікістозних яєчників рекомендують генетичну консультацію та HLA-генотипування.
Гістеросальпінгографія.
Лапароскопія
Оцінка фертильності сперми чоловіка.

У листопаді 2015 р. Американська асоціація клінічних ендокринологів (ААСЕ), Американський коледж ендокринології (ACE) та суспільство вивчення надлишку андрогенів та СПКЯ (AES) випустили нові рекомендації щодо діагностики СПКЯ. Цими рекомендаціями є:

Діагностичні критерії СПКЯ повинні включати один із наступних трьох критеріїв: хронічна ановуляція, клінічний гіперандрогенізм і полікістоз яєчників.
На додаток до клінічних результатів, для діагностики СПКЯ повинен визначатися рівень 17-гідроксипрогестерону та антимюллерового гормону в сироватці крові.
Аналіз рівня вільного тестостерону більш чутливий для визначення надлишку андрогенів, ніж рівень загального тестостерону.

Диференційна діагностика

Диференціальну діагностику проводять з іншими захворюваннями, при яких також спостерігають порушення менструального циклу, гіперандрогенію та безплідність: адреногенітальний синдром, пухлини надниркових залоз та яєчників, синдром Іценка-Кушинга.

, , , , , ,

Лікування синдрому полікістозних яєчників

Жінкам, у яких спостерігаються ановуляторні менструальні цикли (в анамнезі відсутні або нерегулярні менструації та відсутні ознаки продукції прогестерону), при відсутності гірсутизму і небажанні завагітніти, призначають інтермітуючий прогестин (наприклад, медроксипрогестерон по 5-10 14 днів кожного місяця протягом 12 міс) або оральні контрацептиви з метою зменшення ризику гіперплазії та раку ендометрію та зменшення рівня циркулюючих андрогенів.

Жінки, які мають синдром полікістозних яєчників з ановуляторними циклами, з наявністю гірсутизму та не планують вагітність, лікування спрямоване на зменшення гірсутизму та регуляцію рівнів тестостерону та ДГЕАС у сироватці крові. Жінки, які бажають завагітніти, проходять лікування безпліддя.

Лікування безпліддя при синдромі полікістозних яєчників проводять у 2 етапи:

1-й етап – підготовчий;
2-й етап – стимуляція овуляції.

Терапія на підготовчому етапі залежить від клініко-патогенетичної форми синдрому полікістозних яєчників.

При синдромі полікістозних яєчників та ожирінні показано призначення лікарських засобів, що сприяють зниженню інсулінорезистентності: препарат вибору метформін застосовують внутрішньо по 500 мг 3 рази на добу протягом 3-6 місяців.
При яєчниковій формі синдрому полікістозних яєчників та високому рівні ЛГ застосовують препарати, що сприяють зниженню чутливості гіпоталамо-гіпофізарної системи до повного пригнічення функції яєчників (рівень естрадіолу у сироватці крові).
бусерелін спрей, по 150 мкг у кожну ніздрю 3 рази на добу з 21-го чи 2-го дня менструального циклу, курс 1-3 міс, або
бусерелін депо в/м 3,75 мг 1 раз на 28 діб з 21-го або 2-го дня менструального циклу, курс 1-3 міс, або
лейпрорелін п/к 3,75 мг 1 раз на 28 діб з 21-го або 2-го дня менструального циклу, курс 1-3 міс, або
трипторелін п/к 3,75 мг 1 раз на 28 діб або 0,1 мг 1 раз на добу з 21-го або 2-го дня менструального циклу, курс 1-3 міс.

Не має принципового значення, з якого (21-го чи 2-го) дня менструального циклу призначити агоністи ГнРГ, проте призначення з 21-го дня краще, тому що в цьому випадку не утворюються кісти яєчників. При призначенні з 2-го дня циклу фаза активації, що передує фазі пригнічення, в механізмі дії агоніста ГнРГ збігається з фолікулінової фазою циклу і може спричинити утворення кіст яєчників.

Альтернативні препарати:

етинілестрадіол/дієногест внутрішньо 30 мкг/2 мг 1 раз на добу з 5-го по 25-й день менструального циклу, курс 3-6 міс або
етинілестрадіол/ципротерону ацетат внутрішньо 35 мкг/2 мг 1 раз на добу з 5-го по 25-й день менструального циклу, курс 3-6 міс.
При наднирниковій формі синдромі полікістозних яєчників показано призначення глюкокортикоїдних препаратів:
- дексаметазон внутрішньо 0,25-1 мг 1 раз на добу, курс 3-6 місяців, або
- метилпреднізолон внутрішньо 2-8 мг 1 раз на добу, курс 3-6 міс, або
- преднізолон внутрішньо 2,5-10 мг 1 раз на добу, курс 3-6 місяців.
При центральній формі синдрому полікістозних яєчників застосовують протисудомні засоби:
- дифенін по 1 таблетці внутрішньо 1-2 рази на добу;
- карбамазепін внутрішньо по 100 мг двічі на добу, курс 3-6 місяців.

На 2-му етапі проводять стимуляцію овуляції.

Вибір препаратів та схеми їх введення визначають з урахуванням клініко-лабораторних даних. Під час індукції овуляції проводять ретельний ультразвуковий та гормональний моніторинг стимульованого циклу.

Неприпустимо проведення індукції овуляції будь-якими лікарськими засобамибез ультразвукового моніторингу Недоцільно починати індукцію овуляції за наявності кістозних утворень у яєчниках діаметром > 15 мм та товщині ендометрію > 5 мм.

Індукція овуляції кломіфеном показана при нетривалому анамнезі захворювання у молодих жінок із достатнім рівнем естрогенів (естрадіол сироватки крові 15 МО/л).

Кломіфен призначають внутрішньо 100 мг 1 раз на добу з 5-го по 9-й день менструального циклу в один і той же час доби.

Контрольне УЗД проводять на 10-й день циклу, оцінюють діаметр домінантного фолікула та товщину ендометрію. Огляди проводять через день, у периовуляторному періоді – щодня. Має значення не день циклу, а розмір фолікула, що лідирує: якщо його діаметр більше 16 мм, то треба проводити УЗД щодня до досягнення розміру в 20 мм.

Альтернативні схеми лікування (при вираженому антиестрогенному ефекті):

кломіфен внутрішньо 100 мг 1 раз на добу з 5-го по 9-й день менструального циклу в один і той же час доби +
етинілестрадіол (ЕЕ) внутрішньо по 50 мкг 2 рази на добу з 10-го по 15-й день менструального циклу або
естрадіол внутрішньо по 2 мг 2 рази на добу з 10-го по 15-й день менструального циклу.

кломіфен внутрішньо 100 мг 1 раз на добу з 3-го по 7-й день менструального циклу в один і той же час доби +
менотропіни в/м 75-150 МО 1 раз на добу в один і той же час з 7-8-го дня менструального циклу або
фолітропін альфа в/м 75-150 МО 1 раз на добу в один і той же час з 7-8-го дня менструального циклу.

Індукція овуляції кломіфену цитратом не показана в таких ситуаціях:

при гіпоестрогенії (рівень естрадіолу у сироватці крові
після попередньої підготовки агоністами ГнРГ (внаслідок зниження чутливості гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи розвивається гіпоестрогенія);
у жінок старшого репродуктивного віку, при тривалому анамнезі захворювання та високому рівні ЛГ у сироватці крові (> 15 МО/л). Недоцільно збільшувати дозу кломіфену до 150 мг/добу при повторних курсах стимуляції, оскільки посилюється негативний периферичний антиестрогенний ефект.

Стимуляція овуляції гонадотропінами показана відсутність адекватного фолікулогенезу після стимуляції кломіфеном, за наявності вираженого периферичного антиестрогенного ефекту, недостатньої естрогенної насиченості. Може проводитися як у молодих пацієнток, і у пізньому репродуктивному віці.

Препарати вибору:

менотропіни в/м 150-225 МО 1 раз на добу з 3-5-го дня менструального циклу в один і той же час, курс 7-15 діб або
урофоллітропін в/м 150-225 МО 1 раз на добу з 3-5-го дня менструального циклу в один і той же час, курс 7-15 діб.

фолітропін альфа в/м 100-150 МО 1 раз на добу з 3-5-го дня менструального циклу в один і той же час, курс 7-15 діб. Індукція овуляції гонадотропінами із застосуванням аналогів ГнРГ показана за наявності синдрому полікістозних яєчників з високим рівнем ЛГ у сироватці крові (> 15 МО/л).

Препарати вибору:

бусерелін у вигляді спрею по 150 мкг у кожну ніздрю 3 рази на добу з 21-го дня менструального циклу або
бусерелін депо внутрішньом'язово 3,75 мг одноразово на 21-й день менструального циклу;
лейпрорелін п/к 3,75 мг одноразово на 21 день менструального циклу;
трипторелін п/к 3,75 мг одноразово на 21 день менструального циклу або 0,1 мг 1 раз на добу з 21 дня менструального циклу +
менотропіни в/м 225-300 МО 1 раз на добу з 2-3-го дня наступного менструального циклу в той же час.

Альтернативні препарати (при високому ризику розвитку синдрому гіперстимуляції яєчників):

менотропіни в/м 150-225 МО 1 раз на добу з 2-3-го дня менструального циклу в один і той же час або
фолітропін альфа в/м 150-225 МО 1 раз на добу з 2-3-го дня менструального циклу в той же час +
ганірелікс п/к 0,25 мг 1 раз на добу, починаючи з 5-7-го дня застосування гонадотропінів (при досягненні домінантним фолікулом розміру 13-14 мм);
цетрорелікс п/к 0,25 мг 1 раз на добу, починаючи з 5-7-го дня застосування гонадотропінів (при досягненні домінантним фолікулом розміру 13-14 мм).

Індукція овуляції у пацієнток пізнього репродуктивного віку(При слабкій відповіді яєчників на гонадотропні препарати).

Препарати вибору:

менотропіни в/м 225 МО 1 раз на добу з 3-5-го дня менструального циклу в один і той же час +
трипторелін підшкірно 0,1 мг 1 раз на добу з 2-го дня менструального циклу.

Альтернативні препарати:

трипторелін п/к 0,1 мг 1 раз на добу з 2-го дня менструального циклу +
фолітропін альфа в/м 200-225 МО 1 раз на добу з 3-5-го дня менструального циклу в один і той же час.

У всіх схемах із застосуванням гонадотропінів адекватність дози останніх оцінюється за динамікою зростання фолікулів (у нормі 2 мм/добу). При повільному зростанні фолікулів доза збільшується на 75 МО, за дуже швидкого зростання знижується на 75 МО.

У всіх схемах за наявності зрілого фолікула розміром 18-20 мм, товщині ендометрію не менше 8 мм терапію припиняють і призначають хоріонічний гонадотропін в/м 10 000 ОД одноразово.

Після констатації овуляції підтримують лютеїнову фазу циклу.

Препарати вибору:

дидрогестерон внутрішньо по 10 мг 1-3 рази на добу, курс 10-12 діб або
прогестерон внутрішньо по 100 мг 2-3 рази на добу, або у піхву по 100 мг 2-3 рази на добу, або внутрішньом'язово 250 мг 1 раз на добу, курс 10-12 діб. Альтернативний препарат (за відсутності симптомів гіперстимуляції яєчників):
гонадотропін хоріонічний в/м 1500-2500 ОД 1 раз на добу на 3,5 та 7-й дні лютеїнової фази.

Інші ліки, що використовуються при лікуванні СПКЯ:

Антиандрогени (наприклад, спіронолактон, леупролід, фінастерид).
Цукрознижувальні препарати (наприклад, метформін, інсулін).
Селективні модулятори естрогенових рецепторів (наприклад кломіфен цитрат).
Ліки для лікування вугрів (наприклад, перекис бензоїлу, третиноїн крем (0,02-0,1%) / гель (0,01-0,1%) / розчин (0,05%), адапален крем (0,1%) )/гель (0,1%, 0,3%)/розчин (0,1%), еритроміцин 2%, кліндаміцин 1%, Сульфетамід натрію 10%).

Побічні ефекти лікування

При застосуванні кломіфену у більшості пацієнток розвивається периферичний антиестрогенний ефект, який полягає у відставанні зростання ендометрію від росту фолікула та зниженні кількості цервікального слизу. При вживанні гонадотропінів, особливо людського менопаузального гонадотропіну (менотропіни), можливий розвиток синдрому гіперстимуляції яєчників (СГЯ), при застосуванні рекомбінантного ФСГ (фолітропін альфа) ризик синдрому гіперстимуляції яєчників менший. При використанні схем, що включають агоністи ГнРГ (трипторелін, бусерелін, лейпрорелін), ризик розвитку синдрому гіперстимуляції яєчників збільшується, а застосування агоністів ГнРГ може спричинити симптоми дефіциту естрогенів – припливи, сухість шкіри та слизових оболонок.

Прогноз

Ефективність лікування безплідності при синдромі полікістозних яєчників залежить від клініко-гормональних особливостей перебігу захворювання, віку жінки, адекватності підготовчої терапії, правильності підбору схеми індукції овуляції.

У 30% молодих жінок з нетривалим анамнезом захворювання вдається досягти настання вагітності після попереднього лікування без індукції овуляції.

Ефективність стимуляції овуляції кломіфеном не перевищує 30% на 1 жінку, 40% пацієнток із синдромом полікістозних яєчників є кломіфенрезистентними.

Застосування менотропінів та урофоллітропіну дозволяє досягти вагітності у 45–50% жінок, проте ці препарати підвищують ризик розвитку синдрому гіперстимуляції яєчників.

), кори надниркових залоз (гіперсекреція надниркових андрогенів), гіпоталамуса та гіпофіза.

Номенклатура

Інші назви для цього синдрому такі:

хвороба полікістозних яєчників (некоректно, оскільки цей стан характеризується не як хвороба, окрема нозологічна форма, а як клінічний синдром, причини якого можуть бути різні);
функціональна яєчникова гіперандрогенія (або функціональний яєчниковий гіперандрогенізм);
гіперандрогенна хронічна ановуляція;
яєчниковий дисметаболічний синдром;
синдром полікістозу яєчників;
полікістоз яєчників.

Визначення

Існують два найбільш уживаних у клінічній практиці визначення синдрому полікістозних яєчників.

Перше визначення вироблено у році консенсусом експертної комісії, сформованої Американським Національним інститутом охорони здоров'я (NIH). Згідно з цим визначенням, пацієнтці має бути поставлений діагноз полікістозу яєчників, якщо у неї одночасно присутні:

Симптоми надлишкової активності або надлишкової секреції андрогенів (клінічні та/або біохімічні);
Олігоовуляція чи ановуляція

Друге визначення сформульоване у році консенсусом європейських експертів, сформованим у Роттердамі. За цим визначенням, діагноз ставиться, якщо у пацієнтки присутні одночасно будь-які дві з трьох наступних ознак:

Симптоми надлишкової активності чи надлишкової секреції андрогенів (клінічні чи біохімічні);
Олігоовуляція чи ановуляція;
Поликистозні яєчники при ультразвуковому дослідженніорганів черевної порожнини

і якщо при цьому виключені інші причини, які можуть спричинити полікістоз яєчників.

Роттердамське визначення значно ширше і включає в групу хворих на цей синдром значно більше пацієнток. Зокрема, воно включає і пацієнток без клінічних або біохімічних ознак надлишку андрогенів (оскільки обов'язковими є будь-які дві з трьох ознак, а не всі три), в той час як в американському визначенні надлишкова секреція або надмірна активність андрогенів є обов'язковою умовою для діагнозу полікістозу яєчників. Критики Роттердамського визначення стверджують, що знахідки, отримані щодо пацієнток з надлишком андрогенів, необов'язково можуть бути екстраполовані на пацієнток без симптомів надлишку андрогенів.

Симптоми

Загальні симптоми полікістозу яєчників такі:

Олігоменорея, аменорея – нерегулярні, рідкісні менструації або повна відсутність менструацій; ті менструації, які все ж таки відбуваються, можуть бути патологічно мізерними або, навпаки, надмірно багатими, а також болючими;
Безпліддя, зазвичай є результатом хронічної ановуляції чи олигоовуляции (повного відсутності овуляцій чи овуляція відбувається над кожному циклі);
Підвищені рівні в крові андрогенів (чоловічих гормонів), особливо вільних фракцій тестостерону, андростендіону та дегідроепіандростерону сульфату, що викликає гірсутизм та іноді маскулінізацію;
Центральне ожиріння - «павукообразное» чи «у вигляді яблука» ожиріння за чоловічим типом, у якому основна маса жирової тканини концентрується внизу живота й у черевної порожнини;
андрогенна алопеція (суттєве облисіння або випадання волосся по чоловічому типу з залисинами з боків чола, вище лінії чола, на маківці, що відбувається через порушення гормонального балансу);
Акантоз (темні пігментні плямина шкірі, від світло-бежевого до темно-коричневого або чорного);
Акрохордони (шкірні складки) - дрібні складки та зморшки шкіри;
Стрії (розтяжки) на шкірі живота, зазвичай як наслідок швидкого збільшення маси тіла;
Тривалі періоди симптомів, що нагадують симптоми передменструального синдрому (набряки, коливання настрою, біль унизу живота, у попереку, болі або набухання молочних залоз);
Нічні апное - зупинки дихання уві сні, що призводять до частих нічних пробудженнях хворої;
Депресія, дисфорія (дратівливість, знервованість, агресивність), нерідко сонливість, млявість, апатія, скарги на «туман у голові».
Множинні кісти яєчників. Сонографічно вони можуть виглядати як «перлове намисто», скупчення білих пухирців або «кісточки фрукта», розсіяні по всій тканині яєчників;
Збільшені розміри яєчників, зазвичай від 1.5 до 3 разів більше, ніж у нормі, що є результатом багатьох дрібних кіст;
Потовщена, гладка, перлово-біла зовнішня поверхня (капсула) яєчників;
Потовщений гіперплазований ендометрій матки як наслідок хронічного надлишку естрогенів, не збалансованого адекватними прогестероновими впливами;
Хронічний біль унизу живота або в попереку, в тазовій ділянці, ймовірно внаслідок здавлення органів малого тазу збільшеними яєчниками або внаслідок гіперсекреції простагландинів у яєчниках та ендометрії; точна причина хронічного болюпри полікістозі яєчників невідома;
Підвищений рівень ЛГ або підвищене співвідношення ЛГ/ФСГ: при вимірі на 3 день менструального циклу співвідношення ЛГ/ФСГ виявляється більше 1:1;
знижений рівень глобуліну, що зв'язує статеві стероїди;
Гіперінсулінемія (підвищений рівень інсуліну в крові натще), порушення толерантності до глюкози, ознаки інсулінорезистентності тканин при тестуванні за методом цукрової кривої.

Ризики для здоров'я та ускладнення

Жінки, які страждають на полікістоз яєчників, схильні до підвищеного ризику розвитку наступних ускладнень:

Гіперплазія ендометрію та рак ендометрію внаслідок відсутності або нерегулярності менструацій та «накопичення» ендометрію, що не злущується, а також внаслідок відсутності або недостатності прогестеронових впливів, що призводить до тривалої незбалансованої прогестероном гіперстимуляції клітин ендометрію підвищеним;
Інсулінорезистентність та цукровий діабет 2-го типу;
Тромбози, тромбоемболії, тромбофлебіти внаслідок підвищення зсідання крові;
Дисліпідемія (порушення обміну холестерину та тригліцеридів з можливим розвиткоматеросклерозу судин);
Серцево-судинні захворювання, інфаркт міокарда, інсульт.

Дані ряду дослідників вказують на те, що жінки з полікістозом яєчників мають підвищений ризик викидня або передчасних пологів, невиношування вагітності. Крім того, багато жінок з цим синдромом не можуть зачати або мають труднощі із зачаттям внаслідок нерегулярності менструального циклу і відсутності або овуляцій, що рідко відбуваються. Однак при правильному лікуванні ці жінки можуть нормально зачати, виносити та народити здорову дитину.

Епідеміологія

Хоча при ультразвуковому обстеженні черевної порожнини яєчники, що виглядають як полікістозні, виявляються у до 20% жінок репродуктивного віку (у тому числі і не пред'являють жодних скарг), лише у 5-10% жінок репродуктивного віку виявляються клінічні ознаки, що дозволяють ставити діагноз синдрому . Синдром полікістозних яєчників однаково поширений у різних етнічних групах. Він є найчастішим гормональним розладом у жінок дітородного віку та однією з провідних причин жіночої безплідності.

Етіологія та патогенез

Точні причини розвитку синдрому невідомі, проте велике значення надається патологічному зниженню інсулін-чутливості периферичних тканин, насамперед жирової та м'язової тканини (розвитку їх інсулінорезистентності) при збереженні інсулін-чутливості тканини яєчників. Можлива також ситуація патологічно підвищеної чутливості інсуліну тканини яєчників при збереженні нормальної чутливості до інсуліну периферичних тканин.

У першому випадку як наслідок інсулінорезистентності організму виникає компенсаторна гіперсекреція інсуліну, що призводить до розвитку гіперінсулінемії. А патологічно підвищений рівень інсуліну в крові призводить до гіперстимуляції яєчників та підвищення секреції яєчниками андрогенів та естрогенів та порушення овуляції, оскільки яєчники зберігають нормальну чутливість до інсуліну.

У другому випадку рівень інсуліну в крові нормальний, проте реакція яєчників на стимуляцію нормальним рівнем інсуліну патологічно підвищена, що призводить до того ж самого результату – гіперсекреції яєчниками андрогенів та естрогенів та порушення овуляції.

Патологічна інсулінорезистентність тканин, гіперінсулінемія та гіперсекреція інсуліну при полікістозі яєчників часто (але не завжди) бувають наслідком ожиріння або надмірної маси тіла. Разом з тим, ці явища і самі можуть призводити до ожиріння, оскільки ефектами інсуліну є підвищення апетиту, підвищення відкладення жиру та зменшення його мобілізації.

У патогенезі полікістозу яєчників надають значення також порушенням регулюючих гіпоталамо-гіпофізарних впливів: надмірної секреції ЛГ, аномально підвищеному співвідношенню ЛГ/ФСГ, підвищеному «опіоїдергічному» та зниженому дофамінергічному тонусу в системі гіпоталамус-. Стан може обтяжуватись і важче піддаватися лікуванню за наявності супутньої гіперпролактинемії, субклінічної або клінічно вираженої недостатності щитовидної залози. Такі поєднання зустрічаються у цих жінок значно частіше, ніж у загальній популяції, що може говорити про поліендокринну або поліетиологічну природу синдрому Штейна-Левенталя.

Деякі дослідники надають значення підвищеному рівнюпростагландинів та інших медіаторів запалення в текальній тканині яєчників і у фолікулярній рідині у хворих на полікістоз яєчників і вважають, що в патогенезі синдрому полікістозних яєчників може відігравати роль «холодне», асептичне запалення тканини яєчників, що виникає з нез'ясованих поки що причин. запальні захворюванняжіночої статевої сфери чи аутоімунні механізми. Відомо, що введення простагландину E1 в яєчник або в посудину, що його живить, викликає у лабораторних щурів значне підвищення секреції андрогенів і естрогенів тека-тканиною яєчника.

Лікування

Історія

Історично найперші спроби лікування синдрому полікістозних яєчників полягали в оперативному втручанні - декапсуляції яєчників або їх часткової резекції з видаленням найбільш уражених кістозом ділянок тканини, або висічення оваріального ложа (ovarian wedge resection), або в акуратному застосуванні діа. У ряді випадків такі операції призводили до успіху і дозволяли відновити фертильність жінки, а також досягти різкого зниження секреції андрогенів яєчниками, нормалізації менструального циклу та ін. Проте оперативне втручання не завжди можливе, і не завжди призводило до успіху. Крім того, можливі ускладнення, наприклад, формування спайок. Тому фахівці шукали консервативні, нехірургічні методи лікування полікістозу яєчників.

Традиційне консервативне лікування полягало у призначенні антиандрогенів, естрогенів, прогестинів з антиандрогенною активністю або їх комбінації (наприклад, у вигляді протизаплідних таблетоктипу Діане-35). Таке лікування зазвичай дозволяло нормалізувати менструальний цикл, але мало недостатню ефективність щодо шкірних проявів (вугри, сальність шкіри, андроген-залежна алопеція), не дозволяло відновити овуляцію і фертильність, і не усувало самі причини полікістозу яєчників (порушення інсу- тканин, функції осі гіпоталамус-гіпофіз та ін.). Більше того, лікування естрогенами, прогестинами та антиандрогенами часто супроводжувалося подальшим збільшенням ваги пацієнток, посиленням наявних проблем із вуглеводним обміном та щитовидною залозою, гіперпролактинемією, депресією.

Наступна спроба вдосконалити методи лікування синдрому полікістозних яєчників була з появою в арсеналі лікарів антиестрогенних препаратів - клостилбегіту (кломіфену цитрату) і тамоксифену. Застосування кломіфенцитрату або тамоксифену в середині циклу дозволяло приблизно 30% випадків успішно індукувати овуляцію, відновити фертильність жінок і досягти стабільного овуляторного менструального циклу без застосування екзогенних гормонів (естрогенів, прогестинів та антиандрогенів). Однак ефективність клостилбегіту і тамоксифену щодо інших симптомів полікістозу яєчників, зокрема проявів гіперандрогенії, виявилася обмеженою. Ефективність комбінованої терапії (естрогени та прогестини або антиандрогени за циклом, клостилбегіт або тамоксифен у середині циклу) виявилася вищою, але теж недостатньою.

Спроби поліпшити ефективність лікування жінок з синдромом полікістозу яєчників шляхом корекції достовірно наявних або передбачуваних супутніх ендокринних порушень був індивідуальний і недостатньо постійний і передбачуваний.

Реальні зрушення в ефективності лікування полікістозу яєчників відбулися тоді, коли вдалося глибше проникнути в розуміння патогенезу полікістозу яєчників і коли стали надавати основне, першорядне значення у розвитку цього стану гіперсекреції інсуліну та патологічної інсулінорезистентності тканин при збереження інсулін. З цього часу для лікування полікістозу яєчників стали широко застосовувати як препарати першої лінії препарати, що нормалізують чутливість тканин до інсуліну і знижують секрецію інсуліну - метформін, глітазони (піоглітазон, розиглітазон). Такий підхід виявився дуже успішним - у 80% жінок з полікістозом яєчників на монотерапії метформіном або одним з глітазонів спонтанно відновлювалася овуляція, нормалізувався менструальний цикл, знижувалася секреція андрогенів яєчниками і зникали або зменшувалися симптоми гіперандрогену, . Більшість цих жінок потім змогли виносити та народити здорових дітей.

Ще більший відсоток успіху, що перевищує 90%, дала комбінована терапія - поєднання метформіну або глітазонів з вже раніше відомими методами (естрогенами, антиандрогенами та прогестинами, та/або з антиестрогенами в середині циклу та/або, можливо, корекцією супутніх порушень секреції гормонів щитовидної залози, надниркових андрогенів). Введення в практику гінекологів-ендокринологів такого комбінованого підходу до лікування полікістозу яєчників дозволило майже повністю виключити, крім рідкісних полірезистентних випадків, необхідність у хірургічному втручанні з приводу полікістозу яєчників, а також зробити значно рідкіснішою потребу в індукції. з полікістоз яєчників.

Сучасний стан питання

На сьогоднішній день препаратами першої лінії при лікуванні полікістозу яєчників є метформін та глітазони (піоглітазон, розиглітазон). До них можуть бути приєднані, за необхідності, антиандрогенні препарати (

Сподобалася стаття? Поділіться їй

Роздрукувати статтю