Шок його прояви. Шок: прояви і симптоми, ступеня і види, невідкладна допомога. Клінічна картина, діагностика і ускладнення

Шок (від англ. Shock - удар, струс або франц. Choc - поштовх, удар) - екстремальне стан, що виникає в результаті дії на організм патогенних факторів надзвичайної сили і для якого характерні порушення гемодинаміки з критичним зменшенням капілярного кровообігу (тканинної перфузії) і прогресуючим порушенням всіх систем життєзабезпечення організму.

Основні прояви шоку відображають порушення мікроциркуляції та периферичного кровообігу (бліда або мармурова, холодна, волога шкіра), центральної гемодинаміки (зниження артеріального тиску), зміни з боку ЦНС, психічного статусу (загальмованість, прострація), порушення функцій інших органів (нирок, печінки, легких, серця та ін.) з закономірним розвитком і прогресуванням недостатності багатьох органів, якщо не буде надана екстрена медична допомога.

Етіологія

Шок можуть викликати будь-які патогенні чинники, здатні порушувати гомеостаз. Вони можуть бути екзогенними і ендогенними, але надзвичайно сильними. Дія таких факторів і зміни, що виникають внаслідок цього в організмі, є потенційно смертельними. Ці фактори за силою або тривалістю дії перевищують межа, який можна назвати "порогом шоку". Так, при кровотечі - це втрата понад 25% ОЦК, при опіках - поразка більше 15% поверхні тіла (якщо більше 20% - шок розвивається завжди). Проте, оцінюючи дію шокогенних факторів, обов'язково слід враховувати попереднє стан організму, яке може істотно вплинути на ці показники, а також наявність впливів, здатних посилювати дію патогенних факторів.

Залежно від причини, що викликала шок, описані близько 100 різних його варіантів. Найбільш поширені такі види шоку: первинний гіповолемічний (в тому числі геморагічний), травматичний, кардіогенний, септичний, анафілактичний, опіковий (комбустіонний; схема 23).

патогенез

Шокогенная фактор викликає в організмі зміни, що виходять за межі пристосувальних і компенсаторних можливостей його органів і систем, внаслідок чого виникає загроза життю організму. Шок - це "героїчна боротьба зі смертю", яка здійснюється шляхом максимального напруження всіх компенсаторних механізмів, їх різкій системної активації. При звичайному рівні патологічних впливів на організм компенсаторні реакції нормалізують виникли відхилення; системи реагування "заспокоюються", їх активація припиняється. В умовах дії факторів, що викликають шок, відхилення настільки значні, що компенсаторні реакції не в змозі нормалізувати параметри гомеостазу. Активація адаптаційних систем продовжується і посилюється, стає надмірною. Порушується збалансованість реакцій, вони стають несинхронно, а на певному етапі самі викликають пошкодження і погіршують стан організму. Утворюються численні хибні кола, процеси набувають тенденції до самопідтримки і стають спонтанно незворотними (рис. 58). Надалі відбувається прогресуюче звуження діапазону пристосувальних реакцій, спрощення і руйнування функціональних систем, що забезпечують компенсаторні реакції. Результатом цього є перехід до "екстремального регулювання" - поступове відключення ЦНС від аферентних впливів, які в нормі здійснюють складну регуляцію. Зберігається лише мінімум аферентації, необхідний для забезпечення дихання, кровообігу і декількох інших життєво важливих функцій. На певному етапі може відбутися перехід регуляції життєдіяльності на гранично спрощений метаболічний рівень.

Для розвитку більшості видів шоку необхідний певний інтервал часу після дії агресивного фактора, оскільки якщо організм гине відразу, стан шоку не встигає розвинутися. Для розгортання компенсаторних реакцій при шоці необхідні також початкова анатомічна і функціональна цілісність нервової і ендокринної систем. У зв'язку з цим черепно-мозкові травми і первинне коматозний стан зазвичай не супроводжуються клінічною картиною шоку.

На початку дії Шокогенная фактора пошкодження ще локалізовано, зберігається специфічність відповіді на етіологічний фактор. Однак з появою системних реакцій ця специфіка втрачається, шок розвивається за певним шляху, загальним для різних його видів. До нього лише додаються особливості, властиві цим окремих видах. Такими загальними ланками патогенезу шоку є:

1) дефіцит ефективно циркулюючого об'єму крові (ЕЦОК), який поєднується зі зменшенням серцевого викиду і підвищенням загального периферичного опору судин;

2) надмірне виділення катехоламінів, стимульоване неоткоррегірованнимі гиповолемией, гіпотензією, гіпоксією, ацидозом і ін .;

3) генерализованное виділення і активація великої кількості БАР;

4) порушення мікроциркуляції - провідне патогенетичне ланка шокового стану;

5) зниження артеріального тиску (проте тяжкість стану при шоці залежить не від рівня тиску, а головним чином від ступеня порушення перфузії тканин);

6) гіпоксія, наслідком якої є недостатнє енергоутворення і
пошкодження клітин в умовах їх підвищеного навантаження;

7) прогресуючий ацидоз;

8) розвиток дисфункції і недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

У розвитку шоку схематично можна виділити наступні основні етапи:

1) нейроендокринний етап, що складається з:

Сприйняття інформації про пошкодження;

Центральних інтеграційних механізмів;

Нейрогормональних еферентних впливів;

2) гемодинамический етап, який охоплює:

Зміни системної гемодинаміки;

Порушення мікроциркуляції;

Інтерстиціально-лімфатичні порушення;

3) клітинний етап, Який ділиться на стани:

Метаболічного напруги;

Метаболічного виснаження;

Незворотних ушкоджень клітинних структур.

Ці етапи обумовлюють один одного і можуть відбуватися одночасно. У розвитку кожного етапу розрізняють фази:

Функціональних змін;

Структурних оборотних порушень;

Незворотних змін.

Нейроендокринні реакції.У розвитку шокового стану завжди відбуваються зміни функцій нервової системи, що характеризуються певною послідовністю і циклічністю. У нервову систему надходить інформація про відхилення, які виникли в результаті дії Шокогенная фактора. Запускаються реакції, спрямовані на порятунок життя організму, проте вони є надзвичайно інтенсивними, стають несинхронно, розбалансованими. Спочатку розвивається збудження кори головного мозку внаслідок дії масивної афферентной імпульсації, що надходить в ЦНС з периферії (еректильна стадія). Кора викликає збудження підкіркових структур, а вони в свою чергу - кори; утворюються позитивні зворотні зв'язки. Порушення надмірно посилюється. Цьому також сприяють висхідні активуючі впливи ретикулярної формації. Одночасно істотно сповільнюється синтез ГАМК, змінюється зміст опіоїдних пептидів (опіатів). Надмірне тривале збудження може викликати виснаження ЦНС і поява незворотних структурних пошкоджень, які посилюються також внаслідок гуморального впливу на головний мозок. Подібним чином діють ацетилхолін, адреналін, вазопресин, кортикотропін, гістамін, серотонін в високих концентраціях; аналогічно впливають зниження pH, зменшення вмісту кисню. Якщо нейрони кори будуть здатні розвинути активну захисне гальмування, тоді кора буде захищена і, можливо, її функції відновляться при сприятливому виході організму зі стану шоку. На тлі гальмування в корі зберігається домінуючий осередок, в який постійно надходять стимули від ділянки Шокогенная поразки. У цьому перенапряженном вогнищі виникають явища парабиоза. Якщо стан організму ненормалізується, то метаболічні запаси кори головного мозку виснажуються, порушення прогресують, розвивається фаза зовнішнього пасивного гальмування з подальшими структурними ушкодженнями нейронів і можливою загибеллю головного мозку. Фаза гальмування отримала назву торпідній стадії і проявляється змінами психічного статусу - загальмованістю, прострацією.

Початкове збудження охоплює також елементи лімбічної системи, в якій відбувається інтеграція гуморального відповіді на вплив Шокогенная факгора. Однак якщо в корі розвивається захисне гальмування, то підкірковіцентри залишаються в збудженому стані, і лімбічна система забезпечує різке підвищення тонусу симпатоадреналової системи (можливе підвищення рівня катехоламінів в 30-300 разів), яке передається в гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковозалозної систему з виділенням відповідних гормонів . При всіх видах шоку визначається підвищена концентрація в крові більшості гормонів: кортикотропина, глюкокортикоїдів, тиреотропіну, тиреоїдних гормонів, соматотропіну, вазопресину, альдостерону, катехоламінів, а також ангіотензину II, ендогенних опіатів.

реакція ендокринної системипри шоці вибухова, концентрації гормонів зростають стрімко і досягають надзвичайно високих значень. Швидше за все підвищується рівень катехоламінів, вазопресину, кортикотропіну і кортизолу. Тим часом спостерігаються порушення ритму виділення гормонів, коливання гормональної реакції, зміни концентрації гормонів. В цілому реакції ендокринної системи при шоці спрямовані на збереження життя організму: забезпечення енергогенеза, підтримання гемодинаміки, ОЦК, артеріального тиску, гемостазу, електролітного балансу. Однак ендокринний відповідь надзвичайно виражений, тому він обумовлює виснаження органів-ефекторів і стає руйнівним.

гемодинамічні зміни(Схема 24). Провідною ланкою в патогенезі шоку є порушення гемодинаміки, перш за все зменшення ЕЦОК. Такий розлад може бути викликано:

Втратою організмом рідини - крові, плазми, води. Це характерно для первинного гіповолемічного, а також геморагічного, травматичного, опікового шоку;

Переміщенням рідини з судин в інші відсіки організму, наприклад, скупченням води в серозних порожнинах, інтерстиціальному просторі (набряки), в кишечнику. Такий шок називають перерозподільним, або дистрибутивним (септичний, анафілактичний шок);

Розвитком серцевої недостатності, яка зумовлює зменшення серцевого викиду (кардіогенний шок).

При зменшенні ЕЦОК і зниженні артеріального тиску за допомогою впливу на баро, волюмо-, осморецептори включаються механізми корекції цих параметрів. Активуються PAA С, симпатоадреналовая і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова системи, посилюється викид вазопресину. У судини надходить кров з депо, інтерстиціальна рідина; вода затримується нирками. Розвивається генералізований спазм периферичних судин. Це забезпечує підтримку тиску в центральних судинах на певному рівні за рахунок обмеження надходження крові в мікроциркуляторне русло паренхіматозних органів, т. Е. Відбувається централізація кровообігу. Саме тому рівень артеріального тиску при шоку не відображує стан кровопостачання органів і тяжкість стану хворого. Якщо тиск не нормалізується в процесі подальшого розвиткушокового стану, то активація вазоконстрікторних систем не тільки триває, а й посилюється за рахунок інтенсивного викиду катехоламінів. Вазоконстрикция стає надмірною. Вона генерализуется, але нерівномірно по інтенсивності і тривалості в різних органах. Це пов'язано з особливостями регуляції окремих ділянок судинного русла - наявністю різного типу і кількості адренорецепторів, різної реактивністю судинної стінки, особливостями метаболічної регуляції. Тому в умовах дефіциту кровопостачання деякі органи стають більш вразливими і швидше ушкоджуються, "приносяться в жертву" (органи травної системи, нирки, печінка) для підтримки мозкового і вінцевого кровообігу. Критичний тиск "закриття" руху крові в кишечнику, нирках становить 10,1 кПа (75 мм рт. Ст.), В серці та легенях кровообіг порушується при зниженні тиску нижче 4,7 кПа (35 мм рт. Ст.), В головному мозку - нижче 4 кПа (30 мм рт. ст.), а при тиску нижче 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) Не перфузируется жодна тканина.

одночасно розвиваються порушення мікроциркуляції(Схема 25). Тут також можна виділити кілька етапів. Спочатку під дією вазоконстрікторних речовин (катехоламінів через α-адренорецептори, вазопресину, ангіотензину II, ендотеліну, тромбоксанов і ін.) Розвивається спазм судин мікроциркуляторного русла - артеріол, метартеріол, прекапілярнихсфінктерів і венул.

Відкриваються артеріоловенулярние шунти (найбільше в легких і м'язах), кров рухається, обходячи капіляри, тим самим певною мірою забезпечуючи повернення крові до серця. Спостерігається і центральна веноконстрікція, яка обумовлює підвищення центрального венозного тиску і збільшення венозного повернення крові до серця, що може мати компенсаторне значення. Змінюються реологічні властивості крові, в мікроциркуляторному руслі розвивається сладж-синдром. Тривалий спазм судин і порушення перфузії органів призводить до розвитку гіпоксії тканин, порушення метаболізму клітин, ацидозу. Ацидоз усуває спазм прекапілярнихсфінктерів і закриває сфінктери артеріоловенулярних шунтів. У мікроциркуляторного русла надходить велика кількість крові, але посткапиллярную-венулярние сфінктери менш чутливі до ацидозу і залишаються спазмованними. Внаслідок цього в системі мікроциркуляції накопичується велика кількість застійної кислої крові. Її кількість може в 3-4 рази перевищувати обсяг крові, що міститься там в фізіологічних умовах. Таке явище отримало назву pooling.

Одовременно підвищується проникність судин, рідина виходить в тканини, що збільшує дефіцит ОЦК і посилює згущення крові. Розвивається набряк в свою чергу ускладнює постачання тканин киснем. Згущення крові, порушення її реологічних властивостей і уповільнення руху крові створюють умови для розвитку ДВС-синдрому. Цьому сприяють зменшення тромборе-резистентності судинної стінки, дисбаланс іантизсідальної систем крові, активація тромбоцитів. Внаслідок цього ще більше порушується кровообіг, фактично закупорюється мікроциркуляторного русла, що викликає подальше посилення гіпоксії, ураження органів, прогресування шокового стану. Артеріальні судини втрачають здатність підтримувати свій тонус, перестають реагувати на вазоконстрікгорние впливу; розширюються і посткапілярні відділи судинного русла. Застій крові переважно відбувається в легенях, кишечнику, нирках, печінці, шкірі, що і обумовлює в кінцевому підсумку пошкодження цих органів і розвиток їх недостатності.

Таким чином, на рівні мікроциркуляторного русла простежуються численні хибні кола, значно посилюють порушення кровообігу.

одночасно відбуваються зміни лімфообігу. Коли розвивається блокада мікроциркуляторного русла, лімфатична система підсилює свою дренажну функцію за рахунок збільшення часу в лімфокапіллярах, венулолімфатіческого шунтування. Це істотно підсилює лімфовідтікання від тканин, і таким чином значна частина інтерстиціальноїрідини, що накопичується внаслідок порушення мікроциркуляції, повертається в системний кровотік. Даний компенсаторний механізм доцільний при зменшенні венозного повернення крові до серця. на пізніх етапахшоку лимфоотток послаблюється, що служить причиною інтенсивного розвитку набряків, особливо в легенях, печінці, нирках.

Гемодинамічнірозлади значною мірою пов'язані з порушенням функції серця(Схема 26). Пошкодження серця може бути причиною шоку (кардіогенний шок) або виникає в процесі його розвитку і посилює розлад гемодинаміки. В умовах шоку до пошкодження серця призводять порушення вінцевого кровообігу, гіпоксія, ацидоз, надлишок вільних жирних кислот, ендотоксини мікроорганізмів, реперфузія, катехоламіни, дія цитокінів. Велике значення мають також кардіодепрессорние чинники.

Сироватка хворого в стані шоку має кардіодепрессорним дією, містить речовини, які пригнічують діяльність серця, серед яких найбільшу роль відіграє ФНО-α. Його кардіодепрессорний ефект може обумовлюватися здатністю запускати апоптоз клітин за допомогою впливу на відповідні рецептори, впливом на метаболізм сфинголипидов, що викликає посилення вироблення сфингозина, здатного прискорювати апоптоз (ранні ефекти), а також індукцією NOS і утворенням великої кількості NO (пізні ефекти). Активацію NOS викликають ІЛ-1 і ліпополісахариди. При взаємодії NO з АКР утворюється пероксинітрит. Крім ФНО-α кардіодепрессорние ефекти надають ФАТ, ІЛ-1, ІЛ-6, лейкотрієни, пептиди, які утворюються в ишемизированной підшлунковій залозі. Кардіодепрессорние фактори можуть порушувати внутрішньоклітинний кальцієвий обмін, пошкоджувати мітохондрії, впливати на поєднання збудження і скорочення; можливо їх безпосередній вплив на скоротливу активність. До цього слід додати, що лейкотрієни роблять дуже сильний вазоконстрикторное дію на вінцеві артерії, служать причиною аритмій, зменшують венозний повернення крові до серця, а фрагмент комплементу С3а індукує тахікардію, погіршує скоротливу функцію міокарда і також викликає вінцеву вазоконстрикцию.

Метаболічні порушення і клітинні пошкодження.Розлади кровообігу при шоці обов'язково призводять до порушення метаболізму клітин, їх структури і функції, які носять загальну назву "шокова клітина". На першому етапі для клітини характерно стан гіперметаболізма, розвивається в результаті нервових і ендокринних впливів. Швидкість обміну зростає в 2 рази і більше. Органи і тканини потребують значно більшому надходженні субстратів і кисню. Відбувається розпад глікогену, посилюється глюконеогенез. Формується інсулінорезистентність. У м'язової та інших тканинах здійснюється розпад білків з використанням амінокислот в якості субстратів для глюконеогенезу. Це обумовлює розвиток м'язової слабкості, в тому числі дихальних м'язів. Створюється негативний баланс азоту. Амоній, який утворюється при розпаді білків, недостатньо знешкоджується в печінці, що знаходиться в умовах шоку. У свою чергу він надає токсичну дію на клітини, блокуючи цикл Кребса. Порушення мікроциркуляції на тлі підвищеної потреби в кисні служать причиною різкого дисбалансу між потребою і надходженням кисню і поживних речовин, накопичення продуктів обміну. Крім того, деякі цитокіни, зокрема ФНП-α, ендотоксини мікроорганізмів (ліпополісахариди) в значній мірі пошкоджують дихальні ланцюги, порушуючи окислювальні процеси, тим самим значно посилюючи гипоксическое пошкодження тканин.

Інтегральним показником ступеня порушення енергетичного обмінутканин в умовах обмеженого кровопостачання і гіпоксії може бути поступове підвищення концентрації молочної кислоти до 8 ммоль / л (в нормі< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Роль цитокінів та БАВ.Принципово важливе значення у виникненні і прогресуванні патологічних змін при шоці мають виділення і активація великої кількості цитокінів та інших БАР. Вони взаємодіють один з одним, утворюючи ЦИТОКІНОВИЙ мережу, і з клітинами (ендотеліоцитами, моноцитами, макрофагами, нейтрофільними гранулоцитами, тромбоцитами та ін.). Особливість цієї взаємодії полягає в тому, що цитокіни стимулюють виділення один одного (ФНП-α, ФАТ, інтерлейкіни і ін.) І навіть власну продукцію. Формуються самогенерирующих, з позитивним зворотним зв'язком цикли, які призводять до різкого підвищення рівня цих речовин.

У той же час існують і інгібіторні впливу, що обмежують ступінь активації і цитотоксична дія БАР. При відповіді організму на патогенні дії звичайної інтенсивності підтримується баланс між цітоток-сических і інгібіторної механізмами, контролюються місцеві і загальні прояви запального процесу, що запобігає пошкодженню клітин ендотелію і інших клітин. При розвитку шокового стану відбувається форсування подій: спостерігається надмірна продукція медіаторів, що здійснюється на тлі критичного зниження рівня інгібіторів, позитивні зворотні зв'язки стають нерегульованими, реакції - генералізованими, системними. Кількість БАВ може збільшуватися в сотні разів, і тоді вони з "захисників" перетворюються в "агресорів". При різних видах шоку їх активація може починатися з різних ланок і в різний час, але потім, як правило, відбувається системна активація БАР, розвивається CCBO. У разі подальшого розвитку шоку гіпоксія, накопичення продуктів обміну, порушення імунної системи, токсини мікроорганізмів підсилюють цей "медіаторний вибух".

Найбільш важливу роль на початкових етапах "медиаторного вибуху" грають ФНО-а, ФАТ, ІЛ-1, потім втягуються інші цитокіни і БАР. Внаслідок цього ФНП-а, ФАТ, ІЛ-1 відносяться до "раннім" цитокинам, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-9, ІЛ-11 та інші БАР - до "пізнім".

ФНО-α визнаний центральним медіатором шоку, особливо септичного. Він утворюється головним чином макрофагами після їх стимуляції (наприклад, фрагментами комплементу СЗа, С5а, ФАТ) при ішемії і реперфузії. До дуже сильним стимуляторів відносяться ліпополісахариди грамнегативних мікроорганізмів. ФНО-α має широкий спектр біологічних ефектів:

Є індуктором апоптозу, зв'язуючись зі специфічними рецепторами на цитоплазматичних мембранах і мембранах ендоплазматичної мережі;

надає депресивний вплив на міокард;

Пригнічує внутрішньоклітинний обмін кальцію;

Посилює утворення активних кисневих радикалів, стимулюючи ксантиноксидазу;

Безпосередньо активує нейтрофіли, індукує виділення ними протеаз;

Впливає на ендотеліальні клітини: обумовлює експресію адгезивних молекул, стимулює синтез і викид ендотеліоцитами ФАТ, ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8; індукує прокоагулянтних функції ендотелію. Може викликати ушкодження цитоскелету ендотеліальних клітин і підвищити проникність судин;

Активує комплемент;

Призводить до розвитку дисбалансу прокоагулянтной і фібринолітичної систем (послаблює фибринолитическую систему і активує систему згортання крові).

ФНО-α може діяти місцево і виходити в загальний кровотік. Він діє як синергист з ІЛ-1, ФАТ. У такому випадку їх вплив різко посилюється навіть у микроколичествах, які самостійно виражених ефектів не дають.

При введенні ФНО-α тваринам спостерігаються генералізовані ефекти: системна артеріальна гіпотензія, легенева гіпертензія, метаболічний ацидоз, гіперглікемія, гіперкаліємія, лейкопенія, петехіальні геморагії в легких і травному каналі, гострий тубулярний некроз, дифузна легенева інфільтрація, лейкоцитарна інфільтрація.

Важливу роль в цитокінових взаємодіях при шоці грає ФАТ Він синтезується і секретується різними типами клітин (ендотеліоцитами, макрофагами, огрядними клітинами, клітинами крові) у відповідь на вплив медіаторів і цитокінів, особливо ФНП-α. ФАТ викликає такі ефекти:

Є сильним стимулятором адгезії і агрегації тромбоцитів, сприяє тромбоутворення;

Підвищує проникність судин, оскільки обумовлює надходження кальцію в ендотеліальні клітини, що призводить до їх скорочення і можливого пошкодження;

Ймовірно, опосередковує дію ліпополісахаридів на серце; сприяє гастроінтестинальним пошкоджень;

Викликає ураження легень: підвищує проникність судин (що призводить до набряку) і чутливість до гістаміну;

Є сильним хемотаксичною факгором для лейкоцитів, стимулює вивільнення протеаз, супероксида;

Має виражену дію на макрофаги: навіть в малих кількостях запускає або активує утворення ІЛ-1, ФНП-α, ейкозаноїдів.

В експерименті на тваринах введення ФАТ відтворює стан шоку. У собак після цього спостерігаються зниження артеріального тиску, ослаблення венечного кровотоку, зниження скорочувальної здатності міокарда, зміни в судинах (системних, легеневих), гемоконцентрация; розвиваються метаболічний ацидоз, ренальная дисфункція, лейкопенія, тромбоцитопенія.

Хоча ФНП-α вважається центральним медіатором, інші цитокіни, такі як ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, метаболіти арахідонової кислоти, плазмові протеолітічес-кі системи, активні кисневі радикали і інші чинники також грають важливу роль в пошкодженні органів при шоці .

Утворені БАВ діють на різні клітини: макрофаги, ендотеліоцити, нейтрофіли та інші клітини крові. Для розвитку шоку особливо важливо вплив цих речовин на ендотелій судин і лейкоцити. Крім того що ендотеліальні клітини самі виробляють цитокіни (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ФАТ), вони служать мішенню для дії цих же речовин. Відбуваються активація контрактільних елементів ендотеліальних клітин, порушення цитоскелета, пошкодження ендотелію. Це призводить до різкого підвищення проникності судин. Разом з тим стимулюється експресія молекул адгезії, які забезпечують фіксацію лейкоцитів на судинній стінці. Накопиченню нейтрофілів сприяє також велика кількість речовин з позитивним хемотаксично діє - фрагменти комплементу С3а і особливо С3а, ІЛ-8, ФАТ, лейкотрієни. Лейкоцити відіграють надзвичайно важливу роль в пошкодженні судин і тканин при шоці. Активовані цитокінами нейтрофіли виділяють лізосомальні ферменти, велика кількість протеолітичних ферментів, серед яких важливе значення має еластаза. Одночасно посилюється активність лейкоцитів щодо генерації і вивільнення активних кисневих радикалів. Спостерігаються масивне ураження ендотелію, різке підвищення проникності судин, що сприяє розвитку описаних раніше порушень мікроциркуляції. Ці ж речовини пошкоджують не тільки судини, але і клітини паренхіматозних органів, підсилюють ураження, викликане гіпоксією, сприяючи розвитку їх недостатності. Причиною пошкодження, особливо судин, служать також компоненти комплементу, ФНП-α, ФАТ і ін.

Цитокіни мають значення і для розвитку ДВС-синдрому при шоці. Вони впливають на всі компоненти системи гемостазу - судини, тромбоцити і систему коагуляційного гемостазу. Так, під їх впливом знижується тромборезістентность судинної стінки, стимулюються прокоагулянтних функції ендотелію, що сприяє тромбоутворення. ФАТ, ФНП-α активують тромбоцити, викликають їх адгезію, агрегацію. Розвивається дисбаланс між активністю системи згортання крові, з одного боку, і активністю протизгортаючої і фібринолітичної систем - з іншого.

Недостатність органів і систем.Описані порушення (гіпоксія, ацидоз, вплив активних кисневих радикалів, протеїназ, цитокінів, БАВ) обумовлюють масивне пошкодження клітин. Розвиваються дисфункція і недостатність одного, двох і більше органів і систем. Такий стан отримало назву синдрому поліорганної недостатності (ПОН), або синдрому мультиорганной дисфункції (МОД; multiple organ dysfunction syndrome, MODS). Ступінь функціональної недостатності органів залежить від тривалості і тяжкості шоку. При шоці у людини перш за все пошкоджуються легені, потім розвиваються енцефалопатія, ниркова і печінкова недостатність, пошкодження травного каналу. Можливо переважання недостатності того чи іншого органу. Внаслідок дисфункції печінки, нирок, кишечника виникають нові патогенні чинники: інфекція з травного каналу, високі концентрації токсичних продуктів нормального і патологічного обміну. Показник смертності таких хворих дуже високий: при недостатності по одній системі - 25- 40%, за двома - 55-60%, за трьома - понад 80% (75-98%), а якщо розвивається дисфункція чотирьох систем і більш, смертність наближається до 100%.

Одним з органів, які першими уражаються в умовах шоку у людини, є легкі. Пошкодження можуть розвинутися за кілька годин або діб після початку шоку як гостра легенева недостатність, яка отримала назву гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих (ОРДСВ; acute respiratory distress syndrome, ARDS); також застосовують термін "шокові легені". рання стадіяОРДСВ, що відрізняється меншим ступенем гіпоксемії, носить назву синдрому гострого легеневого ушкодження (СОЛП). До провідних чинників розвитку легеневої недостатностівідносяться різке підвищення проникності альвеоло мембрани, пошкодження ендотелію судин, легеневої паренхіми, що обумовлює вихід рідини за межі судинної стінки і розвиток набряку легенів.

Різке підвищення проникності судинної стінки викликають БАВ, які у великій кількості надходять в легені з крові або утворюються місцево в різних клітинах: легеневих макрофагах, нейтрофільних гранулоцитах, клітинах ендотелію судин, епітелію нижніх дихальних шляхів. Ці речовини недостатньо там инактивируются, оскільки в умовах шоку дуже рано порушуються нереспіраторних функції легень. Велике значення має активація комплементу, кінінової системи.

У легких секвестрируется значна кількість лейкоцитів, спостерігається лейкоцитарна інфільтрація. Скупчення лейкоцитів сприяє високий рівень хемоаттрактантов в легких - компонентів комплементу, лейкотрієнів, ФАТ, ІЛ-8 (виділяється з легеневих макрофагів і альвеолоцитов II типу). Лейкоцити додатково активуються ФНО-α, ФАТ, ліпополісахаридами. З них вивільняються протеази, активні кисневі радикали, які ушкоджують стінку судин. Відбувається також вихід лейкоцитів за межі судинної стінки і пошкодження легеневої тканини. Руйнуються колаген, еластин, фібронекгін. Багатий білками і фібрином ексудат виходить в інтерстиціальний простір і альвеоли, відбувається позасудинний відкладення фібрину, що в подальшому може викликати розвиток фіброзу.

Пошкодження посилюються внаслідок порушення кровообігу, наявності микротромбов, що утворюються в результаті розвитку ДВС-синдрому. До цього призводить порушення гемостазу в легких - підвищення прокоагулянтной і зниження фібринолітичної акгівності органу. Збільшується продукція і зменшується руйнування ендотеліну в легких, що сприяє розвитку бронхоконстрикции. Знижується еластичність легенів. Зменшення виробітку сурфактанта зумовлює спадання альвеол і утворення множинних ателектазів. Відбувається шунтування - скидання крові справа наліво, що викликає подальше погіршення газообміном функції легень (вентиляційно-перфузійного співвідношення). Пошкодження також може сприяти реперфузия, що виникає на тлі лікування. Все це призводить до важкої прогресуючої гіпоксемії, яку складно нормалізувати навіть за допомогою гіпероксіческіх газових сумішей. Збільшуються енергетичні витрати на дихання. Дихальні м'язи починають споживати близько 15% МОК. Найважливішими показниками, що свідчать про розвиток легеневої недостатності, є: рО2 в артеріальній крові< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

У разі розвитку ОРДСВ стан хворих значно погіршується. Смертність при несприятливому перебігу може досягати 90%.

Значну роль у розвитку критичних станів відіграє ушкодження кишечника. Слизова оболонка кишечника постійно оновлюється, має високу метаболічну активність, тому дуже чутлива до гіпоксії. Внаслідок порушення мікроциркуляції і дії інших факторів гинуть клітини кишечника, порушується цілісність слизової оболонки, утворюються ерозії. Спостерігається кровотеча, мікроорганізми і токсини з кишечника потрапляють в мезентеріальні лімфатичні судини, привратниковую систему і загальний кровотік. Виникає ендогенна токсемія, яка може сприяти розвитку ниркової і печінкової недостатності в пізній період шоку. Перебіг шоку ускладнюється розвитком сепсису.

ознаки ураження печінкизазвичай виникають через кілька діб після початку основного захворювання. Це можуть бути енцефалопатія, жовтяниця, коагулопатія та ДВС-синдром. Крім того, при печінкової недостатності порушується кліренс циркулюючих цитокінів, що сприяє тривалому підтриманню їх високого рівня в крові. Великого значення набуває порушення детоксикаційної функції, особливо на тлі надходження значної кількості токсичних речовин і метаболітів з кишечника. При шоці порушується синтез білків в печінці. Особливо виражений дефіцит синтезу короткоживучих білків, таких як фактори згортання крові, що призводить до виснаження системи коагуляції і переходу ДВС-синдрому в стадію гіпокоагуляції. На метаболізм епітеліоцитів печінки істотно впливають ФНО-α, ІЛ-1, ІЛ-6.

Ураження нирок. Зменшення ОЦК, зниження артеріального тиску, гранична ступінь спазму приносять артеріол викликають зменшення швидкості клубочкової фільтрації, погіршення кровопостачання коркового речовини нирок і розвиток гострої ниркової недостатності. При важкому шоці перфузия нирок сповільнюється і нерідко припиняється. Розвиваються олиго- і анурія, в крові підвищується концентрація креатиніну, сечовини, наростає азотемія. Ішемія, яка триває понад 1,5 ч, обумовлює пошкодження ниркової тканини; розвивається гломерулярна, а потім тубулярная недостатність, пов'язана з некрозом епітелію ниркових канальців. В такому випадку ниркова недостатність може зберігатися після виведення хворого зі стану шоку.

Про наявність поліорганної дисфункції і недостатності свідчать певні клініко-лабораторні показники. Так, при печінкової недостатності концентрація білірубіну крові перевищує 34 мкмоль / л, спостерігається зростання рівня AcAT, лужноїфосфатази в 2 рази і більше від верхньої межі норми; при нирковій недостатності рівень креатиніну крові перевищує 176 мкмоль / л, діурез падає нижче 30 мл / год; в разі дисфункції в системі гемостазу - збільшення вмісту продуктів деградації фібрину / фібриногену, D-димеру, іротромбіновий індекс< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

особливості розвитку різних видівшоку

Гіповолемічний шок. Первинний гіповолемічний шок розвивається внаслідок втрати рідини і зменшення ОЦК. Це може бути в разі:

Втрати крові при зовнішніх і внутрішніх кровотечах (такий вид шоку носить назву геморагічного);

Втрати плазми при опіках, ураженні тканин і т. Д .;

Втрати рідини при профузний проносах, нестримної блювоти, внаслідок поліурії при цукровому або нецукровому діабеті.

Гіповолемічний шок починає розвиватися, коли обсяг внутрішньосудинної рідини зменшується на 15-20% (1 л на 70 кг маси тіла). У людей молодого віку класичні прояви гіповолемічного шоку виникають при втраті 30% ОЦК. Якщо втрата становить 20-40% ОЦК (1-2 л на 70 кг маси тіла), розвивається шок середнього ступеня тяжкості, понад 40% ОЦК (більше 2 л на 70 кг маси тіла) - важкий шок. Розвиток шоку залежить не тільки від того, наскільки зменшився ОЦК, а й від швидкості втрати рідини. Саме інтенсивність, швидкість і тривалість кровотечі перетворюють його в геморагічний шок.

У відповідь на зменшення ОЦК виникає стандартний набір компенсаторних реакцій. Відбувається переміщення рідини з позасудинного простору в судини, тому втрата ОЦК супроводжується дефіцитом позаклітинної рідини, рівноцінним дефіциту плазми. Спостерігаються затримка води нирками, вихід крові з депо. Розвиваються спазм судин мікроциркуляторного русла, централізація кровообігу. Зменшення венозного повернення крові до серця зменшує серцевий викид, рано виникає недостатність центральної гемодинаміки. До основних гемодинамічним показниками, які характеризують гіповолемічний шок, відносяться: низька ДЗКЛА, низький серцевий викид, високе загальний периферичний судинний опір. Надалі шок розвивається по загальним закономірностям. Тривала централізація кровообігу викликає пошкодження органів і розвиток ПОН. При лікуванні гіповолемічного шоку необхідно швидко відновити дефіцит ОЦК і усунути вазоконстрикцию.

кардіогенний шок. Кардіогенний називається шок, причиною розвитку якого є гостра серцева недостатність з різким зменшенням серцевого викиду. Такий стан можуть викликати:

Зниження скорочувальної здатності серця при інфаркті міокарда, важкому міокардиті, кардіоміопатії, ускладненнях тромболітичної терапії з розвитком реперфузійного синдрому;

Важкі порушення ритму серця;

Зменшення венозного повернення крові до серця;

Порушення внутрісерденной гемодинаміки, які спостерігаються при важких вадах і розривах клапанів, сосочкових м'язів, міжшлуночкової перегородки, кулястої тромби передсердя, пухлинах серця;

Тампонада серця, масивна тромбоемболія легеневої артерії або напружений пневмоторакс. Такий вид шоку називають обструктивним. Він розвивається внаслідок порушення наповнення серця або вигнання крові з нього. При тампонаді серця механічне перешкоду розширенню його камер під час діастоли порушує їх наповнення, різко знижується також венозний повернення крові до серця.

тромбоемболія легеневих артерійобумовлює обмеження припливу крові до лівих відділів серця, що є наслідком комбінації механічного факторапри закупорці великим тромбоемболії і спазмі легеневих судин у разі емболії численними невеликими тромбоемболії. При напруженому пневмотораксі підвищення тиску в плевральній порожнині викликає зміщення середостіння і перегин порожнистих вен на рівні правого передсердя, що блокує венозний повернення крові до серця.

Найбільш поширеною причиною розвитку кардіогенного шоку є інфаркт міокарда, який у 5-15% хворих ускладнюється шоком. Розрізняють окремі клінічні варіанти кардіогенного шоку при інфарктах - рефлекторний, аритмічний, істинний кардіогенний. У розвитку рефлекторного кардіогенного шоку провідну роль відіграє реакція на різку біль, рефлекторні впливу (рефлекс Бецольда-Яриша) з вогнища некрозу на роботу серця і судинний тонус з депонуванням крові в мікроциркуляторному руслі. Внаслідок патологічних рефлекторних впливів, особливо при інфаркті міокарда задньої стінки, може розвинутися брадикардія, різко знизитися артеріальний тиск.

Аритмический кардіогенний шок пов'язаний з приєднанням важких порушень ритму серця які значно зменшують серцевий викид. Найчастіше це пароксизмальна шлуночкова тахікардія з дуже високою частотою скорочення шлуночків, тріпотіння передсердь або виражена брадикардія (наприклад, при повній атріовентрикулярній блокаді).

Справжнім кардіогенний шоком називається шок, який розвивається внаслідок різкого зниження скорочувальної здатності міокарда. Як правило, він виникає при інфарктах, що перевищують 40-50% маси лівого шлуночка, трансмуральних, переднебокових і повторних на тлі попередньо зниженою скорочувальної здатності міокарда, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, У осіб старше 60 років.

Початковим ланкою патогенезу кардіогенного шоку є різке зменшення серцевого викиду, зниження артеріального тиску (САД< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

септичний шокускладнює перебіг різних інфекційних захворювань, Викликаних переважно грамнегативними бактеріями. Проте почастішали випадки септичних станів при грамположительной і грибкової інфекції.

Розвиток шокового стану при грамнегативних сепсисі головним чином пов'язано з дією ендотоксину, який вивільняється при розподілі або руйнуванні мікроорганізмів, в тому числі на тлі використання антибактеріальної терапії. Ендотоксин - це липополисахарид, здатний самостійно або в комплексі з ліпополісахарідсвязивающім білком крові (LBP) зв'язуватися з рецепторним комплексом, що складається з CD 14, МД-2 і TLR-4-рецепторів (tool-like) на моноцитах / макрофагах та інших клітинах - ендотеліоцитів, тромбоцитах . Крім того, деякі бакгеріальние молекули розпізнаються цитоплазматическими рецепторами NOD-1 і NOD-2. Надалі запускається внутрішньоклітинний каскад з активацією фактора транскрипції NFkB, наслідком чого є синтез ФНП-α. Індукується також виділення інших цитокінів, прозапальних БАВ, стимулюється утворення молекул адгезії, індукованої NOS і т. Д. Експресія TLR і, отже, реакція організму на ендотоксин значно посилюється одним з цитокінів - фактором, інгібуючим міграцію макрофагів (ФІММ), який у великій кількості визначається у хворих з септичним шоком. Він вивільняється ендотеліоцитами і іншими клітинами під дією мікроорганізмів і прозапальних цитокінів. Липополисахарид акгівірует також плазмові протеолітичні системи.

На початку розвитку інфекційного процесу БАВ утворюються у вогнищі інфекційного запалення. У разі надмірного відповіді, недостатності місцевих захисних механізмів і нестабільності бар'єру можливі їх надходження в кров, неконтрольоване поширення медіаторів і генералізація процесу з розвитком ССВО. При цьому бактеріємія може бути короткочасною або взагалі бути відсутнім. Ці речовини надають системну дію насамперед на мікроциркуляторне русло, а також потужне пряме шкідливу дію на тканини. Тому гемодинамічні зміни при септичному шоці починаються з порушень мікроциркуляції з подальшим приєднанням змін центральної гемодинаміки.

Септичний шок - найбільш "клітинний" тип шоку, при якому ураження тканин виникає дуже рано і ступінь його набагато вище, ніж можна очікувати внаслідок лише гемодинамічних змін. Ендотоксин (ліпополісахарид) обумовлює швидку інактивацію цитохрому а, а3 (цитохромоксидази). ФНО-α також ушкоджує дихальні ланцюги, що порушує митохондриальное окисне фосфорилювання, незалежно від рівня оксигемоглобіну або інтенсивності кровотоку в органах. В результаті дисфункції на клітинному рівні поглинання кисню з крові погіршується, що проявляється зменшенням артеріовенозної різниці по кисню.

Найважливішими серед цитокінів при септичному шоці вважаються ФНО-α і ФАТ. Можливо, що саме ФНП-α відіграє провідну роль в тих випадках шоку, які закінчуються смертю, оскільки разом з ліпополісахаридом вони надають дуже сильне дію, Значно посилюють ефекти один одного, навіть в низьких дозах. Саме тому при розвитку септичного шоку спостерігається значне раннє ушкодження ендотелію судин з різким підвищенням проникності, виходом білка і великої кількості рідини в інтерстиціальний простір і зменшенням ЕЦОК. Тому такий шок отримав назву дистрибутивного, або перераспределительного. Пошкодження судин і тканин викликають також активовані лейкоцити. Ще однією особливістю септичного шоку є раннє і стійке розширення судин мікроциркуляторного русла, що разом з секвестрацією і виходом рідини в тканини обумовлює значне зниження артеріального тиску, що не піддається корекції.

Механізмів різкою вазодилатації існує кілька. Так, ліпополісахариди, цитокіни (особливо ФНП-α), ендотелії-1 стимулюють утворення макрофагами, ендотеліальними і гладком'язовими клітинами iNOS, яка продукує дуже велику кількість NO, внаслідок чого знижується тонус і резистивних судин, і венул. У процесі експериментального моделювання септичного шоку спостерігають дві фази зниження тиску у відповідь на дію ендотоксину - фазу негайного зниження, пов'язану з активацією конститувною NOS, і більш пізню фазу, викликану утворенням iNOS. Крім вазодилататорного дії NO, реагуючи з великою кількістю вільних кисневих радикалів, утворює високотоксичний пероксинітрит (ОNОО *), який пошкоджує клітинні мембрани, ДНК ендотелію і клітин прилеглих тканин. Ослаблення судинного тонусу сприяють також відкриття АТФ-залежних калієвих каналів, вихід K + з клітин. Спостерігається зниження рівня вазопресину (виснаження його запасів в гіпофізі внаслідок попереднього надмірного викиду). Відбувається інактивація катехоламінів супероксидних радикалів, що утворюються у великій кількості. Судини втрачають чутливість до дії судинозвужувальних факторів. Як наслідок, послаблюється скорочувальна здатність гладких м'язів судин, знижується тонус і розвивається рефрактерна вазодилатація. Порушення мікроциркуляції неоднорідні - спостерігаються зони вазодилатації і вазоконстрикції. Характерно також відкриття артеріо-ловенулярних шунтів.

Септичний шок при грамположітел'ной інфекції обумовлений прямою дією як токсинів, так і БАВ. Токсини грампозитивнихмікроорганізмів (ліпотейхоевая кислота, пептидоглікани, флажеліну і т. Д.) Також зв'язуються з відповідними TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9), що призводить до виділення цитокінів. Токсини з властивостями суперантігенов (токсин синдрому токсичного шоку, стафілококовий ентеротоксин, стрептококовий пірогенний екзотоксин) викликають неспецифічну активацію великої кількості лімфоцитів також з виділенням БАР.

На початкових етапах розвитку септичного шоку під дією катехоламінів підвищуються ЧСС і УТОС. Однак в подальшому відбувається пошкодження міокарда кардіодепрессорнимі факторами, дія яких значно посилюється ліпополісахаридами. Приєднується серцева недостатність, що значно посилює порушення гемодинаміки.

Оскільки при септичному шоці спостерігається істотне ураження тканин, рано розвивається недостатність різних органів, перш за все легенів і нирок. Особливістю розвитку ОРДСВ в умовах септичного шоку є те, що до його патогенезу долучається дію ліпополісахаридів, які стимулюють виділення і підсилюють ефекти цитокінів і лейкоцитів. Це викликає швидке і інтенсивне пошкодження ендотелію, набряк легенів і розвиток гострої легеневої недостатності.

Нирки реагують на вазодилатацию і зниження ЕЦОК, викликані дією ендотоксину, стимуляцією виділення реніну з подальшим утворенням ангіотензину II і спазмом ниркових судин. Виникає гострий канальцевий некроз.

Для септичного шоку характерно раннє виникнення ДВС-синдрому. Також пошкоджується ЦНС аж до розвитку коматозного стану.

Основні гемодинамічні характеристики септичного шоку такі: низькі ДЗКЛА і загальний периферичний опір судин.

Септичний шок є одним з найбільш важких видів шоку. Смертність до сих пір залишається високою - 40-60%, а при шоці внаслідок абдомінального сепсису може досягати 100%. Септичний шок - найбільш часта причина смерті в відділеннях загальної реанімації.

Анафілактичний шок. Цей вид шоку, як і септичний, відноситься до судинних форм шоку. До його розвитку може привести алергічна реакціяанафілактичного типу в разі її генералізації. При цьому відбувається поширення медіаторів, що виділяються із стовбурових клітин, а також інших БАР. Значно знижується судинний тонус, розширюються судини мікроциркуляторного русла, підвищується їх проникність. Кров накопичується в мікроциркуляторному руслі, рідина виходить за межі судин, зменшуються ЕЦОК і венозний повернення крові до серця. Робота серця погіршується також внаслідок порушення вінцевого кровообігу, розвитку важких аритмій. Так, лейкотрієни (С4, D4) і гістамін викликають коронароспазм. Гістамін (за допомогою H1-рецепторів) пригнічує роботу синусно-передсердного вузла, обумовлює (за допомогою Н2-рецепторів) інші види аритмій аж до розвитку фібриляції шлуночків. Внаслідок зменшення ЕЦОК і порушення роботи серця знижується артеріальний тиск, порушується перфузія тканин. Дія гістаміну, лейкотрієнів на гладкі м'язи бронхіального дерева викликає спазм бронхіол і розвиток обструктивної дихальної недостатності. Це значно посилює гіпоксію, зумовлену розладами гемодинаміки.

Крім типового перебігу можливі і інші клінічні варіанти анафілактичного шоку. Так, може спостерігатися гемодинамический варіант, при якому на перший план виступають порушення гемодинаміки з ураженням серця, аритміями аж до асистолії, розвитком гострої серцевої недостатності. Наявність у людини хронічних захворювань дихальної системи може сприяти розвитку асфіктінеского варіанти анафілактичного шоку, в клінічній картині якого домінує гостра недостатність зовнішнього дихання, обумовлена ​​набряком дихальних шляхів, бронхоспазмом, набряком легенів.

Особливістю анафілактичного шоку є можливість його стрімкого, блискавичного розвитку, коли смерть хворого може наступити протягом декількох хвилин. Тому медичну допомогу потрібно надавати негайно при появі перших ознак шокового стану. Це повинні бути швидке масивне введення рідини, катехоламінів, глюкокортикоїдів, антигістамінних препаратів та інші протишокові заходи, спрямовані на відновлення роботи дихальної та серцево-судинної систем.

опіковий шокрозвивається як результат великих термічних уражень шкіри і підлеглих тканин. Перші реакції організму на опік пов'язані з дуже сильним больовим синдромом і психоемоційним стресом, що є пусковим механізмом для різкої активації симпатоадреналової системи зі спазмом судин, тахікардією, збільшенням УОС і МОС, можливим підвищеннямартеріального тиску. Надалі розвивається стандартний нейроендокринний відповідь. Одночасно на великій поверхні пошкоджених при опіку тканин починається запалення з виділенням всіх його медіаторів. Різко зростає проникність судин, білок і рідка частини крові виходять із судинного русла в міжклітинний простір (при опіках з ураженням більше 30% поверхні тіла - 4 мл / (кг * год)); рідина втрачається також через обпалену поверхню назовні. Це викликає значне зменшення об'єму циркулюючої крові, шок стає гиповолемическим. Гипопротеинемия, що виникає внаслідок втрати білків, посилює розвиток набряку в неуражених опіком тканинах (особливо при опіках з ураженням понад 30% поверхні тіла). Це в свою чергу погіршує гиповолемию. Зменшується серцевий викид, значно підвищується загальний периферичний опір судин, знижується центральний венозний тиск, що призводить до посилення гемодинамічних порушень. Медіатори потрапляють в загальний кровотік, відбувається генералізована активація БАР і розвиток ССЗВ. Внаслідок руйнування тканин, розпаду білків утворюється велика кількість токсинів, які також надходять в системний кровотік і викликають додаткове пошкодження тканин. Подальший перебіг шоку відбувається за загальними закономірностями. Можливо приєднання інфекції з розвитком сепсису, що значно погіршує стан хворого.

травматичний шоквиникає як результат важких механічних пошкоджень - переломів кісток, роздавлювання тканин, травмування внутрішніх органів, великих поранень. Шок може розвинутися відразу після травми або через кілька годин після неї. Його причинами, як правило, є сильна больова реакція, різке роздратування і навіть пошкодження Екстер, интеро- і пропріорецепторов і порушення функцій ЦНС.

У розвитку травматичного шоку чітко розрізняють стадію збудження (еректильну) і гальмування (торпидную). Яскраве опис торпідній стадії травматичного шоку належить Н.І. Пирогову. Еректильна стадія зазвичай короткочасна (5-10 хв), викликана різким порушенням ЦНС з ознаками рухового, мовного збудження і больових реакцій на дотик. Відбувається значна активація ендокринної системи з викидом в кров великої кількості катехоламінів, кортикотропіну і гормонів коркового речовини надниркових залоз, вазопресину. Посилюється функція дихальної та серцево-судинної систем: підвищується артеріальний тиск, збільшується частота серцевих скорочень, частота дихання. Потім настає торпидная стадія - стадія гальмування ЦНС, яке поширюється на відділи гіпоталамуса, стовбура головного мозку, спинного мозку. Для неї характерні адинамія, загальна загальмованість, хоча хворий і в свідомості, проте дуже мляво реагує на зовнішні подразники; знижується артеріальний тиск, спостерігаються ознаки порушення перфузії тканин, зменшується діурез. Внаслідок кровотечі, супроводжуючого травму, приєднуються ознаки гіповолемічного шоку. У будь-якому випадку розвиваються характерні для всіх видів шоку порушення гемодинаміки.

З пошкоджених і прилеглих тканин, з клітин крові вивільняється безліч медіаторів запалення і розвивається ССВО. Крім того, в кров надходить велика кількість токсичних речовин, що утворюються внаслідок розпаду тканин, а також продуктів порушеного обміну. Значна інтоксикація посилює пошкодження віддалених від місця травми органів. Для травматичного шоку характерна виражена імунодепресія, на тлі якої можливий розвиток інфекційних ускладненьз несприятливим перебігом. Всі ці зміни, як і при інших видах шоку, зумовлюють виникнення ПОН.

Різновидом травматичного шоку є шок, що розвивається в результаті компресійної травми - травматичний токсикоз (при закритій травмі) або роздавлювання (відкритій травмі), crash-синдром. Він виникає після сильної і тривалої (понад 2-4 год і більше) компресії м'яких тканин з пережатием великих судин, коли людина потрапляє під завали у разі катастроф, обвалів будівель, землетрусів, аварій. Найчастіше піддаються здавлення кінцівки. Аналогічний стан виникає після зняття джгута, накладеного на тривалий термін (турнікетний шок).

У патогенезі crash-синдрому головними факторами є порушення кровообігу зі значним ступенемішемії в здавленим тканинах, пошкодження нервових стовбурів і розвиток больової реакції, механічне пошкодження масиву м'язової тканини з вивільненням великої кількості токсичних речовин. Після звільнення тканин від здавлювання через кілька годин розвивається і наростає набряк на місці пошкодження і в дистально розташованому ділянці тканин, що зумовлює зменшення ОЦК, порушення реологічних властивостей крові. З травмованих тканин в загальний кровотік надходить велика кількість токсичних речовин - продукти розпаду тканин, накопичених в пошкоджених ділянках, креатинін, молочна кислота, продукти порушеного обміну. Вивільняються калій, фосфор, розвивається гіперкаліємія. Особливість crash-синдрому - надходження в кров великої кількості міоглобіну зі зруйнованої м'язової тканини, що служить додатковим фактором пошкодження нирок і обумовлює розвиток гострої ниркової недостатності (міоренальний синдром). Різко активуються цитокіни, БАВ. Шок розвивається по загальним закономірностям.

Загальні принципи протишокової терапії.Прогноз значною мірою визначається своєчасним проведенням реанімаційних заходів. Головне завдання лікування - стабілізувати гемодинаміку і відновити перфузію органів для підтримки адекватного системного і регіонарного транспорту кисню. При розвитку шоку доцільні такі спільні заходи:

Припинення або ослаблення дії Шокогенная фактора (наприклад, зупинка кровотечі);

Знеболювання при наявності сильних больових відчуттів - при травмах, опіках;

Забезпечення прохідності дихальних шляхів і функціонування системи зовнішнього дихання - штучна вентиляція легенів, використання відповідних газових сумішей;

Відновлення перфузії органів і тканин, для чого необхідна нормалізація ОЦК (інфузійна терапія - введення рідин), відновлення і підтримання гемодинаміки, нормалізація судинного тонусу;

Нормалізація системи гемостазу (у зв'язку з розвитком або загрозою розвитку ДВС-синдрому);

Корекція ацидозу, гіпоксії, електролітного балансу, гіпотермії;

Дезінтоксикаційні заходи, можливо, з використанням екстракорпоральної детоксикації (плазмаферез, гемосорбція, лимфосорбция, гемодіаліз, ультрагемофільтрація), введення антидотних засобів;

Боротьба з інфекцією (септичний шок, опікові поразки, відкриті травми, А також в разі приєднання сепсису при інших видах шоку).

Розробляються методи ліквідації надлишкової кількості цитокінів та інших БАР - застосування інгібіторів протеаз, моноклональних антитіл (наприклад, до ФНО-α), блокаторів деяких рецепторів (в тому числі і TLR) при септичному шоці, ендотелінових рецепторів; введення розчинних рецепторів, наприклад CD-14, антитіл до молекул адгезії та ін. Деякі з ефектів ФНО-α блокуються інгібіторами циклоксигенази, глюкокортикоїдами.

Шок - це форма критичного стану організму, що виявляється множинної органної дисфункцією, каскадно розвивається на основі генералізованого кризи циркуляції і, як правило, закінчується летально без лікування.

Шоковий фактор - це будь-який вплив на організм, яке за силою перевищує адаптивні механізми. При шоці змінюються функції дихання, серцево-судинної системи, Нирок, порушуються процеси мікроциркуляції органів і тканин і метаболічні процеси.

Етіологія і патогенез

Шок - це захворювання поліетіологічною природи. Залежно від етіології виникнення види шоку можуть бути різні.

1. Травматичний шок:

1) при механічних травмах - переломи кісток, рани, здавлення м'яких тканин та ін .;

2) при опікових травмах (термічні і хімічні опіки);

3) при впливах низької температури - холодової шок;

4) при електротравма - електричний шок.

2. Геморагічний, або гіповолемічний, шок:

1) розвивається в результаті кровотечі, гострої крововтрати;

2) в результаті гострого порушення водного балансу відбувається зневоднення організму.

3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок (генералізовані гнійні процеси, причиною яких є грамнегативна або грамположительная мікрофлора).

4. Анафілактичний шок.

5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність). Розглянуто в розділі невідкладні станив кардіології.

При всіх видах шоку основним механізмом розвитку є вазодилатація, і в результаті цього збільшується ємність судинного русла, гіповолемія - зменшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), так як мають місце бути різні фактори: крововтрата, перерозподіл рідини між кров'ю і тканинами або невідповідність нормального обсягу крові збільшується ємності судинного русла. Виник невідповідність ОЦК і ємності судинного русла лежить в основі зменшення серцевого викиду і розлади мікроциркуляції. Останнє призводить до серйозних змін в організмі, так як саме тут здійснюється основна функція кровообігу - обмін речовин і кисню між клітиною і кров'ю. Настає згущення крові, підвищення її в'язкості і внутрикапиллярное мікротромбообразованію. Згодом порушуються функції клітин аж до їх загибелі. У тканинах починають переважати анаеробні процеси над аеробними, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Накопичення продуктів обміну речовин, в основному молочної кислоти, посилює ацидоз.

Особливістю патогенезу септичного шоку є порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів, що сприяє відкриттю артеріовенозних шунтів, і кров починає обходити капілярний русло і спрямовується з артеріол в венули. За рахунок зменшення капілярного кровотоку і дії бактеріальних токсинів саме на клітку, живлення клітин порушується, що призводить до зниження постачання клітин киснем.

При анафілактичний шок під впливом гістаміну та інших біологічно активних речовин капіляри і вени втрачають свій тонус, при цьому периферичний судинне русло розширюється, збільшується його ємність, що призводить до патологічного перерозподілу крові. Кров починає накопичуватися в капілярах і венулах, викликаючи порушення серцевої діяльності. Сформоване при цьому ОЦК не відповідає ємності судинного русла, відповідно знижується хвилинний об'єм серця (серцевий викид). Виниклий застій крові в мікроциркуляторному руслі веде до розладу обміну речовин і кисню між клітиною і кров'ю на рівні капілярного русла.

Перераховані вище процеси призводять до ішемії печінкової тканини і порушення її функцій, що додатково посилює гіпоксію в важких стадіях розвитку шоку. Порушується детоксикационная, белковообразующая, глікогенобразующая і інші функції печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку і мікроциркуляції в ниркової тканини сприяє порушенню як фільтраційної, так і концентраційної функції нирок зі зниженням діурезу від олігурії аж до анурії, що призводить до накопичення в організмі хворого азотистих шлаків, таких як сечовина, креатинін, і інших токсичних продуктів обміну речовин. Порушуються функції кори надниркових залоз, знижується синтез кортикостероїдів (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, андрогенні гормони), що посилює перебіг передвиборних процесів. Розлад кровообігу в легенях пояснює порушення зовнішнього дихання, знижується альвеолярний газообмін, виникає шунтування крові, формуються мікротромбози, і як наслідок - розвиток дихальної недостатності, яка посилює гіпоксію тканин.

клініка

Геморагічний шок являє собою реакцію організму на виниклу крововтрату (втрата 25-30% ОЦК призводить до важкого шоку).

У виникненні опікового шоку чільну роль грають больовий фактор і масивна плазмопотеря. Швидко розвивається олігурія і анурія. Розвиток шоку і його тяжкість характеризуються обсягом і швидкістю крововтрати. На підставі останнього розрізняють компенсований геморагічний шок, декомпенсований оборотний шок і декомпенсований необоротний шок.

При компенсованому шоці відзначається блідість шкіри, холодний липкий піт, пульс стає малого наповнення і частий, артеріальний тиск залишається в межах норми або дещо знижений, але незначно, зменшується сечовиділення.

При некомпенсованому оборотному шоці шкіра і слизові оболонки набувають ціанотичний забарвлення, хворий стає загальмованим, пульс малий і частий, відзначається значне зниження артеріального і центрального венозного тиску, розвивається олігурія, індекс Альговера підвищений, на ЕКГ відзначається порушення забезпечення міокарда киснем. При незворотному протягом шоку свідомість відсутня, артеріальний тиск знижується до критичних цифр і може не визначатися, шкірні покриви мармурового кольору, розвивається анурія- припинення сечовиділення. Індекс Альговера високий.

Для оцінки тяжкості геморагічного шоку велике значення має визначення ОЦК, обсягу крововтрати.

Карта аналізу тяжкості шоку і оцінка отриманих результатів наведені в таблиці 4 і таблиці 5.

Таблиця 4

Карта аналізу тяжкості шоку

Таблиця 5

Оцінка результатів за сумою балів

Шоковий індекс, або індекс Альговера, представляє відношення частоти пульсу до систолічного тиску. При шоці першого ступеня індекс Альговера не перевищує 1. При другого ступеня - не більше 2; при індексі більше 2 - стан характеризують як несумісне з життям.

види шоків

Анафілактичний шок- це комплекс різних алергічних реакцій негайного типу, що досягають крайнього ступеня тяжкості.

Розрізняють такі форми анафілактичного шоку:

1) серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність кровообігу, що виявляється тахікардією, часто з порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків і передсердь, зниженням артеріального тиску;

2) респіраторна форма, що супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, стридорозне, клекоче диханням, вологими хрипами в легенях. Це обумовлено порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;

3) церебральна форма, обумовлена ​​гіпоксією, порушенням мікроциркуляції і набряком мозку.

По тяжкості перебігу розрізняють 4 ступеня анафілактичного шоку.

I ступінь (легка) характеризується сверблячкою шкіри, появою висипу, головного болю, запаморочення, почуттям припливу до голови.

II ступінь (середньої тяжкості) - до раніше вказаних симптомів приєднуються набряк Квінке, тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення індексу Альговера.

III ступінь (важка) проявляється втратою свідомості, гострої дихальної та серцево-судинною недостатністю (задишка, ціаноз, стридорозне дихання, малий частий пульс, різке зниження артеріального тиску, високий індекс Альговера).

IV ступінь (вкрай важка) супроводжується втратою свідомості, важкою серцево-судинною недостатністю: пульс не визначається, артеріальний тиск низький.

лікування. Лікування проводять по загальним принципамлікування шоку: відновлення гемодинаміки, капілярного кровотоку, застосування судинозвужувальних засобів, нормалізація ОЦК і мікроциркуляції.

Специфічні заходи спрямовані на інактивацію антигену в організмі людини (наприклад, пеніцилінази або b-лактамази при шоці, викликаному антибіотиками) або попереджувальні дію антигену на організм - антигістамінні препаратиі мембраностабілізатори.

1. Внутрішньовенно інфузія адреналіну до стабілізації гемодинаміки. Можна використовувати допмін 10-15 мкг / кг / хв, а при явищах бронхоспазму і b-адреноміметики: алупент, бриканил крапельно внутрішньовенно.

2. Інфузійна терапія в обсязі 2500-3000 мл з включенням поліглюкіну і реополіглюкіну, якщо тільки реакція не викликана цими препаратами. Натріюбікарбонат 4% -ний 400 мл, розчини глюкози для відновлення ОЦК і гемодинаміки.

3. Мембраностабілізатори внутрішньовенно: преднізолон до 600 мг, аскорбінова кислота 500 мг, троксевазін 5 мл, етамзілат натрію 750 м г, цитохром-С 30 мг (вказані добові дози).

4. Бронхолитики: еуфілін 240-480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,5 мг крапельно.

5. Антигістамінні препарати: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегіл 6 мл), циметидин 200-400 мг внутрішньовенно (вказані добові дози).

6. Інгібітори протеаз: трасилол 400 тис. ОД, контрикал 100 тис. ОД.

травматичний шок- це патологічний і критичний стан організму, що виникло у відповідь на травму, при якому порушуються і пригнічуються функції життєво важливих систем і органів. Протягом травматологічного шоку розрізняють торпидную і еректильну фази.

За часом виникнення шок може бути первинним (1-2 ч) і вторинним (більше 2 годин після травми).

Еректильна стадія або фаза виникнення. Свідомість зберігається, хворий блідий, неспокійний, ейфоричний, неадекватний, може кричати, кудись бігти, вириватися і т. П. У цю стадію відбувається викид адреналіну, за рахунок чого тиск і пульс деякий час можуть залишатися в нормі. Тривалість цієї фази від декількох хвилин і годин до декількох днів. Але в більшості випадків носить короткий характер.

Торпидная фаза змінює еректильну, коли хворий стає млявим і нединамічним, знижується артеріальний тиск і з'являється тахікардія. Оцінки обєм тяжкості травми наведені в таблиці 6.

Таблиця 6

Оцінка обсягу тяжкості травми

Після підрахунку балів вийшло число множать на коефіцієнт.

Примітки

1. При наявності пошкоджень, не зазначених у переліку обсягу і тяжкості травми, нараховується кількість балів за типом ушкодження, по тяжкості відповідного одному з перерахованих.

2. При наявності соматичних захворювань, що знижують адаптаційні функції організму, знайдену сума балів множиться на коефіцієнт від 1,2 до 2,0.

3. У віці 50-60 років сума балів множиться на коефіцієнт 1,2, старше - на 1,5.

лікування. Основні напрямки в лікуванні.

1. Усунення дії травмуючого агента.

2. Усунення гіповолемії.

3. Усунення гіпоксії.

Знеболювання здійснюється введенням анальгетиків і наркотиків, виконанням блокад. Оксигенотерапія, за потребою інтубація трахеї. Відшкодування крововтрати і ОЦК (плазма, кров, реополіглюкін, поліглюкін, еритромаси). Нормалізація обміну речовин, так як розвивається метаболічний ацидоз, вводиться хлористий кальцій 10% -ний - 10 мл, хлористий натрій 10% -ний - 20 мл, глюкоза 40% -ва - 100 мл. Боротьба з вітамінним дефіцитом (вітаміни групи В, вітамін С).

Гормонотерапія глюкокортикостероидами - преднізалон внутрішньовенно одноразово 90 мл, а в подальшому по 60 мл кожні 10 год.

Стимуляція судинного тонусу (мезатон, норадреналін), але тільки при заповнення об'єму циркулюючої крові. У проведенні протишокової терапії беруть участь і антигістамінні препарати (димедрол, сибазон).

геморагічний шок- це стан гострої серцево-судинної недостатності, яка розвивається після втрати значної кількості крові і призводить до зменшення перфузії життєво важливих органів.

Етіологія:травми з пошкодженням великих судин, гостра виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, Розрив аневризми аорти, геморагічний панкреатит, розрив селезінки або печінки, розрив труби або позаматкова вагітність, наявність часточок плаценти в матці та ін.

За клінічними даними і величиною дефіциту об'єму крові розрізняють наступні ступені тяжкості.

1. Не виражена - клінічні дані відсутні, рівень артеріального тиску в нормі. Обсяг крововтрати до 10% (500 мл).

2. Слабкий - мінімальна тахікардія, невелике зниження артеріального тиску, деякі ознаки периферичної вазоконстрикції (холодні руки і ноги). Обсяг крововтрати становить від 15 до 25% (750-1200 мл).

3. Помірна - тахікардія до 100-120 ударів в 1 хв, зниження пульсового тиску, систолічний тиск 90-100 мм рт. ст., занепокоєння, пітливість, блідість, олігурія. Обсяг крововтрати становить від 25 до 35% (1250-1750 мл).

4. Важка - тахікардія більше 120 ударів в хв, систолічний тиск нижче 60 мм рт. ст., часто не визначається тонометром, ступор, крайня блідість, холодні кінцівки, анурія. Обсяг крововтрати становить понад 35% (більше 1750 мл). лабораторно в Загалом аналізікрові зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів і гематокриту. На ЕКГ виявляються неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т, які обумовлені недостатньою коронарної циркуляцією.

лікуваннягеморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використання судинозвужувальних засобів або судинорозширювальних засобів в залежності від ситуації. Інфузійна терапія передбачає внутрішньовенно введення рідини і електролітів в обсязі 4 л (фізіологічний розчин, глюкоза, альбумін, поліглюкін). При кровотечі показано переливання одногруппной крові і плазми в загальному обсязі не менше 4 доз (1 доза становить 250 мл). показано введення гормональних препаратів, Таких як мембраностабілізатори (преднізолон 90-120 мг). Залежно від етіології проводять специфічну терапію.

септичний шок- це проникнення збудника інфекції з його первісного вогнища в систему крові і поширення його по всьому організму. Збудниками можуть бути: стафілококова, стрептококова, пневмококова, менінгококова і Ентерококові бактерії, а також ешерихії, сальмонели та синьогнійна паличка та ін. Септичний шок супроводжується порушенням функції легеневої, печінкової і ниркової систем, порушенням системи згортання крові, що призводить до виникнення тромбогеморрагического синдрому ( синдром Мачабелі), що розвивається в усіх випадках сепсису. На протягом сепсису впливає вид збудника, особливо важливо це при сучасні методилікування. Лабораторно відзначається прогресуюча анемія (за рахунок гемолізу і гноблення кровотворення). Лейкоцитоз до 12 109 / л, однак у важких випадках, так як формується різке пригнічення органів кровотворення, може спостерігатися і лейкопенія.

Клінічні симптоми бактеріального шоку: Озноб, висока температура, Гіпотензія, суха тепла шкіра - спочатку, а пізніше - холодна і волога, блідість, ціаноз, порушення психічного статусу, блювота, пронос, олігурія. Характерний нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво аж до мієлоцитів; ШОЕ збільшується до 30-60 мм / год і більше. Рівень вмісту білірубіну крові збільшений (до 35-85 мкмоль / л), що також відноситься і до змісту в крові залишкового азоту. Згортання крові і протромбіновий індекс знижені (до 50-70%), знижений вміст кальцію і хлоридів. Загальний білок крові знижений, що відбувається за рахунок альбумінів, а рівень глобулінів (альфа-глобуліни і b-глобуліни) підвищується. У сечі білок, лейкоцити, еритроцити і циліндри. Рівень вмісту хлоридів в сечі знижений, а сечовини і сечової кислоти - підвищений.

лікуванняв першу чергу носить етіологічний характер, тому до призначення антибактеріальної терапії необхідно визначити збудник і його чутливість до антибіотиків. Антимікробні засоби повинні використовуватися в максимальних дозах. Для терапії септичного шоку необхідно використовувати антибіотики, які перекривають весь спектр грамнегативних мікроорганізмів. Найбільш раціональною є комбінація цефтазидиму і імпінема, які довели свою ефективність по відношенню до синьогнійної палички. Такі препарати, як кліндаміцин, метронідазол, тикарциллин або іміпінем застосовуються як медикаменти вибору при виникненні резистентного збудника. Якщо з крові висіяні стафілококи, потрібно обов'язково починати лікування препаратами групи пеніциліну. Лікування гіпотонії полягає на першому етапі лікування в адекватності обсягу внутрішньосудинної рідини. Використовують кристалоїдні розчини (ізотонічний розчин хлориду натрію, Рінгер-лактат) або колоїди (альбумін, декстран, полівінілпіролідон). Перевага колоїдів полягає в тому, що при їх введенні найбільш швидко досягаються потрібні показники тиску заповнення і довго залишаються такими. Якщо немає ефекту, то застосовують інотропну підтримку і (або) вазоактивні препарати. Допамін є препаратом вибору, оскільки він є кардіоселективним b-адреномиметиком. Кортикостероїди знижують загальну реакцію на ендотоксини, сприяють ослабленню лихоманки і дають позитивний гемодинамічний ефект. Преднізолон в дозі 60к 90 мг на добу.

Стрімко розвивається стан на тлі отриманої важкої травми, яка несе пряму загрозу життю людини, прийнято називати травматичним шоком. Як вже стає зрозуміло з самої назви, причиною його розвитку є сильне механічне пошкодження, нестерпного болю. Діяти в такій ситуації слід негайно, так як будь-яка затримка в наданні першої допомоги може коштувати життя пацієнта.

Зміст:

Причини травматичного шоку

Причиною можуть стати травми важкого ступеня розвитку - переломи тазостегнових кісток, вогнепальні або ножові поранення, розрив великих кровоносних судин, опіки, пошкодження внутрішніх органів. Це можуть бути травми найбільш чутливих ділянок тіла людини, таких як шия або промежину, або життєво важливих органів. Основою їх виникнення, як правило, служать екстремальні ситуації.

Зверніть увагу

Дуже часто больовий шок розвивається при пораненні великих артерій, де відбувається стрімка втрата крові, і організм не встигає адаптуватися до нових умов.

Травматичний шок: патогенез

Принцип розвитку даної патології полягає в ланцюгової реакції травматичних станів, які несуть важкі наслідки для здоров'я пацієнта і усугубляющихся один за одним поетапно.

При інтенсивної, нестерпного болю і високою крововтраті в наш головний мозок відправляється сигнал, який провокує його сильне роздратування. Мозок різко виділяє великий обсяг адреналіну, таке його кількість не типово для нормальної життєдіяльності людини, і це порушує функціонування різних систем.

При різкій крововтраті відбувається спазм дрібних судин, на перших порах це допомагає зберегти частину крові. Такий стан підтримувати тривалий час наш організм не в силах, згодом кровоносні судини знову розширюються і крововтрата збільшується.

У разі закритої травми механізм дії аналогічний. Завдяки виділеним гормонам, судини блокують відтік крові і цей стан вже несе не захисну реакцію, а навпаки є основою розвитку травматичного шоку. Згодом затримується значний обсяг крові, відбувається недолік кровопостачання серця, дихальної системи, система кровотворення, мозку та інших.

Надалі відбувається інтоксикація організму, життєво важливі системи виходять з ладу одна за одною, від нестачі кисню відбувається некроз тканини внутрішніх органів. При відсутності першої допомоги все це призводить до летального результату.

Розвиток травматичного шоку на тлі травми з інтенсивною втратою крові, вважається найбільш важким.

У деяких випадках відновлення організму при легкого та середнього ступеня тяжкості больового шоку може статися самостійно, хоча такого пацієнта також слід надати першу допомогу.

Симптоми і стадії травматичного шоку

Симптоми травматичного шоку мають яскраво виражений характер і залежать від стадії.

1 стадія - еректильна

Триває від 1 до кількох хвилин. Отримана травма і нестерпний біль провокують у пацієнта нетипове стан, він може плакати, кричати, бути вкрай порушеною і навіть чинити опір наданню допомоги. Шкірні покриви стають блідими, виступає липкий піт, порушується ритм дихання і серцебиття.

Зверніть увагу

У цій стадії вже можна судити про інтенсивність проявляється больового шоку, ніж вона яскравіше - тим сильніше і стрімкіше буде проявлятися наступна стадія шоку.

2 стадія - торпоідная

Володіє стрімким розвитком. Стан пацієнта різко змінюється і стає загальмованим, свідомість втрачається. Проте, пацієнт як і раніше відчуває біль, слід вкрай обережно проводити маніпуляції з надання першої допомоги.

Шкірні покриви стають ще більш блідою, розвивається ціаноз слизових оболонок, тиск різко падає, пульс ледве прощупується. Наступним етапом буде розвиток дисфункції внутрішніх органів.

Ступеня розвитку травматичного шоку

Симптоми торпоідной стадії можуть мати різну інтенсивність і тяжкість, в залежності від цього розрізняють ступеня розвитку больового шоку.

1 ступінь

Задовільний стан, ясне свідомість, хворий чітко розуміє, що відбувається і відповідає на питання. Гемодинамічні показники стабільні. Можливо злегка прискорене дихання і пульс. Виникає часто при переломах великих кісток. Легкий травматичний шок має сприятливий прогноз розвитку. Хворому слід надати допомогу відповідно до отриманою травмою, дати анальгетики і доставити на лікування в стаціонар.

2 ступінь

Відзначається загальмованістю пацієнта, він може довго відповідати на поставлене запитання і не відразу розуміє, коли до нього звертаються. Шкірні покриви бліді, кінцівки можуть придбати синюшного відтінку. Артеріальний тиск знижений, пульс частий, але слабкий. Відсутність належної допомоги може спровокувати розвиток наступного ступеня шоку.

3 ступінь

Пацієнт без свідомості або в стан сопору, реакція на подразники практично відсутня, блідість шкірних покривів. Різкий спад артеріального тиску, пульс стає частішим, але слабо-пальпуємий навіть на великих судинах. Прогноз при даному стані малосприятливий, особливо якщо проводяться процедури не несуть позитивної динаміки.

4 ступінь

Непритомний стан, відсутність пульсу, вкрай низький артеріальний тиск або його відсутність. Відсоток виживання при такому стан мінімальний.

лікування

Основний принцип лікування при розвитку травматичного шоку - негайні дії щодо нормалізації стану здоров'я пацієнта.

Надання першої допомоги при травматичному шоці має здійснюватися негайно, нести чіткі і рішучі дії.

Перша допомога при травматичному шоці

В яких саме діях є необхідність, визначається від виду травми і причини розвитку травматичного шоку, остаточне рішення приходить по фактичним обставинам. Якщо ви є свідком розвитку у людини больового шоку, рекомендується негайно зробити наступні дії:

Палять застосовується при артеріальній кровотечі (кров б'є фонтаном), накладається вище місця поранення. Може використовуватися безперервно не більше 40 хвилин, потім слід зробити його послаблення на 15 хвилин. При правильному накладення джгута кровотеча зупиняється. В інших випадках пошкодження накладається давить марлева пов'язка або тампон.

• Забезпечити вільний доступ повітря. Зняти або розстебнути здавлюючу одяг і аксесуари, вилучити сторонні предмети з дихальних проходів. Пацієнта в несвідомому стані слід укласти на бік.
• Зігріваючі процедури. Як ми вже знаємо, травматичний шок може проявлятися у вигляді збліднення і похолодання кінцівок, в такому випадку слід укрити хворого або забезпечити додатковий доступ тепла.
• Знеболюючі препарати. Ідеальним варіантом у даному випадку буде внутрішньом'язова ін'єкція анальгетическими засобами. В екстремальній ситуації, постарайтеся дати хворому таблетку анальгіну сублінгвально (під язик - для якнайшвидшого дії).
• Транспортування. Залежно від травм і їх розташування потрібно визначити метод транспортування хворого. Транспортування слід проводити тільки у разі коли, очікування медичної допомоги може зайняти дуже багато часу.

Заборонено!

• Турбувати і розбурхувати пацієнта, змушувати його рухатися!
• Перекладати або переміщати хворого з

Що таке шок? Це питання може поставити в глухий кут багатьох. Часто звучить фраза «Я в шоці» навіть близько не нагадує даний стан. Відразу слід сказати, що шок - це не симптом. Це закономірна ланцюг змін в організмі людини. Патологічний процес, який утворюється під впливом несподіваних подразників. У нього втягується кровоносна, дихальна, нервова, ендокринна система і обмін речовин.

Симптоми патології залежать від тяжкості нанесених організму пошкоджень і швидкості відповіді на них. Різниться дві фази шоку: еректильна, торпидная.

фази шоку

еректильна

Виникає відразу після впливу подразника. Розвивається дуже швидко. З цієї причини залишається невидимою. До ознак можна віднести:

• Мовне і рухове збудження.
• Свідомість збережена, але тяжкості стану потерпілий оцінити не може.
• Підвищено сухожильні рефлекси.
• Шкірні покриви бліді.
• Трохи підвищений артеріальний тиск, дихання часте.
• Розвивається кисневе голодування.

У період переходу еректильної фази в торпидную спостерігається посилення тахікардії і падіння тиску.

Торпидная фаза характеризується:

• Порушенням роботи ЦНС і інших життєво важливих органів.
• Посиленням тахікардії.
• Падінням венозного і артеріального тиску.
• Порушенням обміну речовин і зниженням температури тіла.
• Збоєм в роботі нирок.

Торпидная фаза може перейти в термінальний стан, що, в свою чергу, викликає зупинку серця.

клінічна картина

Залежить від тяжкості впливу подразників. Для того щоб правильно надати допомогу, необхідно оцінити стан пацієнта. Класифікації шоку по тяжкості прояви наступні:

• Перша ступінь - людина знаходиться в свідомості, відповідає на питання, реакція трохи загальмована.
• Друга ступінь - загальмовані всі реакції. Травмований в свідомості, дає правильні відповіді на всі питання, але розмовляє ледь чутно. Дихання прискорене, спостерігається частий пульс і низький артеріальний тиск.
• Третя ступінь шоку - людина не відчуває болю, реакції у нього загальмовані. Розмова у нього повільний і тихий. На питання не відповідає взагалі, або відповідає одним словом. Шкірні покриви бліді, покриті потом. Свідомість може бути відсутнім. Пульс ледве прощупується, дихання часте і поверхневе.
• Четверта ступінь шоку - термінальний стан. Можуть відбуватися незворотні патологічні зміни. Ніякої реакції на біль, зіниці розширені. Артеріальний тиск може не прослуховуватися, дихання зі схлипами. Шкірні покриви сірі з мармуровими плямами.

виникнення патології

Який же патогенез шоку? Розберемося в цьому більш детально. Для розвитку відповідної реакції організму необхідна наявність:

• Часового періоду.
• Розлади клітинного обміну.
• Зменшення кількості циркулюючої крові.
• Пошкоджень, несумісних з життям.

Під впливом негативних факторів в організмі починають розвиватися реакції:

• Специфічні - залежать від характеру впливу.
• Неспецифічні - залежать від сили впливу.

Перші отримали назву загального адаптаційного синдрому, який протікає завжди однотипно і має три стадії:

• Тривоги - реакція на пошкодження.
• Опору - прояв захисних механізмів.
• Виснаження - порушення механізмів пристосування.

Таким чином, виходячи з перерахованих доводів, шок - це неспецифічна реакція організму на сильний вплив.

В середині дев'ятнадцятого століття Н. І. Пирогов додав, що патогенез шоку включає в себе три фази. Їх тривалість залежить від реакції пацієнта і тривалості впливу.

1. Компенсований шок. Тиск знаходиться в межах норми.
2. Декомпенсований. Артеріальний тиск знижений.
3. Незворотний. Пошкоджено органи і системи організму.

Тепер більш детально розглянемо класифікацію шоку етіопатогенетичну.

гіповолемічний шок

Розвивається в результаті зниження кількості крові, малого споживання рідини, цукрового діабету. До причин його появи ще можна віднести неповне заповнення втрат рідини. Така ситуація виникає внаслідок гострої серцево-судинної недостатності.

Гіповолемічний вид включає в себе ангідреміческое і геморрагическое потрясіння. Геморагічне діагностується при великій втраті крові, а ангідреміческое - втрати плазми.

Ознаки гіповолемічного шоку залежать від кількості втрати організмом крові або плазми. Залежно від даного чинникаїх ділять на кілька груп:

• Обсяг циркулюючої крові впав на п'ятнадцять відсотків. Людина в лежачому положенні відчуває себе нормально. У положенні стоячи частота серцевих скорочень збільшується.
• При втраті крові на двадцять відсотків. Артеріальний тиск і пульс стають менше. У положенні лежачи тиск відповідає нормі.
• ОЦК знизився на тридцять відсотків. Діагностується блідість шкірних покривів, тиск досягає цифри в сто міліметрів ртутного стовпа. Такі симптоми з'являються, якщо людина знаходиться в лежачому положенні.

• Втрата циркулюючої крові становить більше сорока відсотків. До всіх ознаками, перерахованим вище, додається мармуровий колір шкіри, пульс майже не промацується, то вона може перебувати без свідомості або в комі.

кардіогенний

Щоб зрозуміти, що таке шок і як надати першу допомогу потерпілому, необхідно знати класифікацію цього патологічного процесу. Продовжуємо розглядати види шоку.

Наступний - кардіогенний. Найчастіше він виникає після перенесеного інфаркту. Починає сильно знижуватися тиск. Проблема в тому, що цей процес важко контролювати. Крім цього, причинами кардіогенного шоку можуть бути:

• Пошкодження структури лівого шлуночка.
• Аритмія.
• Тромб в серце.

Ступеня захворювання:

1. Тривалість шоку - до п'яти годин. Симптоми виражені слабо, прискорений ритм серця, систолічний тиск - не менше дев'яноста одиниць.
2. Тривалість потрясіння - від п'яти до десяти годин. Всі симптоми виражені яскраво. Тиск сильно знижується, пульс збільшується.
3. Тривалість патологічного процесу - більше десяти годин. Найчастіше цей стан призводить до летального результату. Тиск знижується до критичної точки, ритм серця - понад сто двадцять ударів.

травматичний

Тепер поговоримо про те, що таке шок травматичний. Рани, порізи, сильні опіки, струсу мозку - все те, що супроводжується важким станом людини, викликає даний патологічний процес. У венах, артеріях, капілярах послаблюється кровотік. Втрачається велика кількість крові. Больовий синдром яскраво виражений. Існує дві фази травматичного шоку:

Друга фаза, в свою чергу, підрозділяється на наступні ступені:

• Легка. Людина в свідомості, спостерігається невелика загальмованість, задишка. Трохи знижені рефлекси. Пульс прискорений, шкіра бліда.
• Середня. Яскраво виражена млявість і загальмованість. Пульс прискорений.
• Важка. Потерпілий перебуває в свідомості, але не сприймає те, що відбувається. Шкірні покриви мають землисто-сірий колір. Кінчики пальців і носа синюшні. Пульс прискорений.
• Стан предагоніі. У людини відсутній свідомість. Визначити пульс майже неможливо.

септичний

Говорячи про класифікацію шоку, не можна залишити без уваги такий вид, як септичний. Це важке проявлення сепсису, яке виникає при інфекційних, хірургічних, гінекологічних, урологічних захворюваннях. Відбувається порушення системної гемодинаміки і з'являється важка гіпотонія. Стан шоку настає гостро. Найчастіше провокує його хірургічне втручання або маніпуляції, що проводяться в осередку інфекції.

• Початкова стадія потрясіння характеризується: зменшенням кількості виділеної організмом сечі, підвищеною температуроютіла, ознобом, нудотою, блювотою, проносом, слабкістю.
• Пізня стадія шоку проявляється наступними симптомами: занепокоєнням і тривогою; зменшення припливу крові до тканин мозку викликає постійну спрагу; дихання і серцебиття прискорені. Артеріальний тиск низький, свідомість затуманений.

анафілактичний

Тепер поговоримо про те, що таке анафілактичний шок. Це важка алергічна реакція, викликана повторним потраплянням в організм алергену. Кількість останнього може бути зовсім невеликим. Але чим вище доза, тим довший шок. Анафілактична реакція організму може протікати в декількох видах.

• Уражаються шкіра, слизові. З'являється свербіж, почервоніння, набряк Квінке.
• Порушення роботи нервової системи. У цьому випадку симптоми такі: головний біль, нудота, втрата свідомості, порушення чутливості.
• Відхилення в роботі дихальної системи. З'являється задуха, асфіксія, набряк дрібних бронхів і гортані.
• Ураження серцевого м'яза провокує інфаркт міокарда.

Щоб більш ретельно вивчити, що таке анафілактичний шок, необхідно знати його класифікацію за ступенем тяжкості і симптоми.

• Легка ступінь триває від декількох хвилин до двох годин і характеризується: сверблячкою і чханням; виділенням з носових пазух; почервонінням шкірних покривів; першением в горлі і запамороченням; тахікардією і зниженням тиску.
• Середня. Ознаки появи цього ступеня тяжкості наступні: кон'юнктивіт, стоматит; слабкість і запаморочення; страх і загальмованість; шум у вухах і голові; поява бульбашок на шкірі; нудота, блювота, біль у животі; порушення сечовипускання.
• Важка ступінь. Миттєво з'являються симптоми: різке зниження тиску, посиніння шкіри, пульс майже не промацується, відсутність реакції на будь-які подразники, зупинка дихання та серцевої діяльності.

больовий

Больовий шок - що це таке? Цей стан, яке викликається сильним болем. Зазвичай така ситуація виникає при: падінні, травмі. якщо до больового синдромудодається рясна крововтрата, то не виключений летальний результат.

Залежно від причин, що викликали такий стан, реакція організму може бути екзогенної або ендогенної.

• Екзогенний вид розвивається внаслідок опіків, травм, операцій і поразок електричним струмом.
• Ендогенний. Причина його появи ховається в організмі людини. Провокує відповідну реакцію: інфаркт, кольки печінкові і ниркові, розрив внутрішніх органів, виразка шлунка та інші.

Виділяють дві фази больового шоку:

1. Початкова. Триває вона недовго. В цей період хворий кричить, кидається. Він збуджений і дратівливий. Дихання і пульс прискорені, тиск підвищений.
2. Торпидная. Має три ступені:

• Перша - відбувається гальмування ЦНС. Тиск падає, спостерігається помірна тахікардія, рефлекси знижені.
• Друга - частішає пульс, дихання поверхневе.
• Третя - важка. Тиск знижено до критичних показників. Хворий блідий, не може говорити. Може наступити смерть.

Перша допомога

Що таке шок в медицині, ви трохи розібралися. Але цього не достатньо. Слід знати, як підтримати потерпілого. Чим швидше буде надана допомога, тим більша ймовірність того, що все закінчиться благополучно. Ось тому зараз ми поговоримо про види шоків і невідкладної допомоги, Яку необхідно надати хворому.

Якщо людина отримала потрясіння, необхідно:

• Усунути причину.
• Зупинити кровотечу і закрити рану асептичної серветкою.
• Підняти ноги вище голови. В цьому випадку поліпшується кровообіг мозку. Винятком є ​​кардіогенний шок.
• При травматичному або больовий шок не рекомендується переміщати хворого.
• Дати людині попити теплої води.
• Голову схилити набік.
• У разі сильних больових відчуттів можна дати потерпілому анальгетик.
• Не можна залишати хворого одного.

Загальні принципи терапії шоку:

• Чим раніше буде розпочато лікувальні заходи, Тим краще прогноз.
• Позбавлення від недуги залежить від причини, важкості, ступеня шоку.
• Лікування повинно бути комплексним і диференційованим.

висновок

Підводимо підсумок усього сказаного вище. Так все-таки, що таке шок? Це патологічний стан організму, що викликається подразниками. Шок - це зрив пристосовних реакцій організму, які повинні виникати при пошкодженнях.

По провідному пусковому фактору можна виділити наступні типи шоку:

1. Гіповолемічний шок:

• Геморагічний шок (при масивної крововтрати).
• Травматичний шок (поєднання крововтрати з надмірною больовий импульсацией).
• Дегідратаційний шок (рясна втрата води і електролітів).

2. Кардіогенний шок пов'язаний з порушенням скорочувальної здатності міокарда (гострий інфаркт міокарда, аневризма аорти, гострий міокардит, розрив міжшлуночкової перегородки, кардіоміопатії, важкі аритмії).

3. Септичний шок:

• Дія екзогенних токсичних речовин (екзотоксіческом шок).
• Дія бактерій, вірусів, ендотоксемії у зв'язку з масивним руйнуванням бактерій (ендотоксичний, септичний, інфекційно-токсичний шок).

4. Анафілактичний шок.

Механізми розвитку шоку

Загальним для шоку є гіповолемія, порушення реологічних властивостей крові, секвестрация в системі мікроциркуляції, ішемія тканин і порушення метаболізму.

У патогенезі шоку основне значення мають:

1. гіповолемія. Справжня гіповолемія виникає в результаті кровотечі, втрати плазми і різних форм дегідратації (первинне зниження ОЦК). Відносна гіповолемія виникає в більш пізні термінипід час депонування або секвестрации крові (при септичній, анафилактической і та інших формах шоку).
2. Серцево-судинна недостатність.Цей механізм характерний в першу чергу для кардіогенного шоку. Основна причина - зниження серцевого викиду, пов'язаного з порушенням скорочувальної функції серця внаслідок гострого інфаркту міокарда, ураження клапанного апарату, при аритміях, ТЕЛА і ін.
3. Активація симпатоадреналової системивиникає в результаті підвищеного викиду адреналіну і норадреналіну і викликає централізацію кровообігу за рахунок спазму артеріол, пре- і особливо посткапілярних сфінктерів, розкриття артеріовенозних анастамозов. Це призводить до порушення органного кровообігу.
4. У зоні мікроциркуляціїпродовжують наростати спазмування пре- і посткапілярних сфінктерів, збільшення артеріовенозних анастамозов, шунтування крові, різко порушує тканинної газообмін. Відбувається накопичення серотоніну, брадикініну та інших речовин.

Порушення органного кровообігу викликає розвиток гострої ниркової і печінкової недостатності, шокового легкого, порушення функцій ЦНС.

Клінічні прояви шоку

1. Зниження систолічного артеріального тиску.
2. Зменшення пульсового тиску.
3. Тахікардія.
4. Зниження діурезу до 20 мл на годину і менше (оліго- і анурія).
5. Порушення свідомості (спочатку можливе порушення, потім загальмованість і втрата свідомості).
6. Порушення периферичного кровообігу (бліда, холодна, липка шкіра, акроцианоз, зниження шкірної температури).
7. Метаболічний ацидоз.

Етапи діагностичного пошуку

1. Першим етапом діагностики є встановлення ознак шоку по його клінічними проявами.
2. Другим етапом є встановлення можливої ​​причинишоку на підставі анамнезу і об'єктивних ознак (кровотеча, інфекція, інтоксикація, анафілаксія і ін.).
3. Заключним етапом є визначення ступеня тяжкості шоку, що дозволить виробити тактику ведення хворого та обсяг невідкладних заходів.

При огляді пацієнта на місці розвитку загрозливого стану (вдома, на роботі, на вулиці, в ушкодженому в результаті аварії транспортному засобі) Фельдшер може спиратися тільки на дані оцінки стану системного кровообігу. Необхідно звернути увагу на характер пульсу (частота, ритмічність, наповнення і напруження), глибину і частоту дихання, рівень артеріального тиску.

Тяжкість гіповолемічного шоку у багатьох випадках можна визначити за допомогою так званого шокового індексу Альговера - Бурри (ШІ). По відношенню частоти пульсу до систолічного артеріального тиску можна оцінити тяжкість гемодинамічних розладів і навіть приблизно визначити величину гострої крововтрати.

Клінічні критерії основних форм шоку

Геморагічний шок як варіант гіповолемічного.Може бути викликаний як зовнішнім, так і внутрішнім кровотечею.
При травматичних зовнішніх кровотечах має значення локалізація поранення. Рясною кровотечею супроводжуються поранення обличчя та голови, долонь, підошов (хороша васкуляризація і маложірових часточок).

симптоми. Ознаки зовнішнього або внутрішнього кровотечі. Запаморочення, сухість у роті, зниження діурезу. Пульс частий, слабкий. Артеріальний тиск знижений. Дихання часте, поверхневе. Збільшення гематокриту. Вирішальне значення в розвитку гіповолемічного геморагічного шоку має темп крововтрати. Зниження ОЦК на 30% протягом 15-20 хв і зволікання з інфузійної терапією (до 1 години) ведуть до розвитку важкого декомпенсованого шоку, поліорганної недостатності і високої летальності.

Дегідратаційний шок (ДШ).Дегідратаційний шок - варіант гіповолемічного шоку, що виникає при профузном проносі або повторної нестримної блювоти і супроводжується вираженим зневодненням організму - ексікозом - і важкими електролітними порушеннями. На відміну від інших видів гіповолемічного шоку (геморагічного, опікового), прямий втрати крові або плазми при розвитку шоку не відбувається. Основний патогенетичної причиною ДШ є переміщення позаклітинної рідини через судинний сектор в позаклітинний простір (в просвіт кишки). При різко вираженою діареї і повторної рясної блювоти втрата рідинного компонента організму може досягати 10-15 л і більше.

ДШ може виникнути при холері, холероподобних варіантах ентероколіту та інших кишкових інфекціях. Стан, характерне для ДШ, може виявлятися при високій кишкової непрохідності, гострому панкреатиті.

симптоми. ознаки кишкової інфекції, Рясна діарея і багаторазова блювота при відсутності високої лихоманки та інших проявів нейротоксикоза.
Ознаки зневоднення: спрага, змарніле обличчя, запалі очі, значне зниження тургору шкіри. Характерно значне падіння шкірної температури, часте поверхневе дихання, виражена тахікардія.

Травматичний шок.Основними факторами при цьому шоці є надмірна больова імпульсація, токсемия, крововтрата, подальше охолодження.

1. Еректильна фаза короткочасна, характеризується психомоторнимзбудженням і активацією основних функцій. Клінічно це проявляється нормо-або гіпертензією, тахікардією, тахіпное. Хворий в свідомості, збуджений, ейфорічен.
2. Торпидная фаза характеризується психоемоційним пригніченням: байдужістю і прострацією, слабкою реакцією на зовнішні роздратування. Шкіра і видимі слизові бліді, холодний липкий піт, частий ниткоподібний пульс, артеріальний тиск нижче 100 мм рт. ст., температура тіла знижена, свідомість збережена.

Однак в даний час розподіл на еректильну і торпидную фази втрачає своє значення.

За даними гемодинаміки розрізняють 4 ступеня шоку:

• I ступінь - виражених порушень гемодинаміки немає, АТ 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в хв.
• II ступінь - АТ 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в хв, шкіра бліда, вени спали.
• III ступінь - АТ 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в хв, різка блідість, холодний піт.
• IV ступінь - артеріальний тиск менше 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в хв.

Гемолітичний шок.Гемолітичний шок розвивається при переливанні несумісної крові (по груповим або резус-факторів). Шок може також розвинутися при трансфузии великих обсягів крові.

симптоми. Під час переливання крові або незабаром після нього з'являються головний біль, біль у ділянці нирок, нудота, бронхоспазм, підвищується температура. Знижується артеріальний тиск, пульс стає слабкий, частий. Шкіра бліда, волога. Можуть бути судоми, втрата свідомості. Відзначається гемолізовані кров, темна сеча. Після виведення з шоку розвивається жовтяниця, олігурія (анурія). На 2-3-й добі можуть розвинутися шоковий легке з ознаками дихальної недостатності і гіпоксемія.

При резус-конфлікті гемоліз настає в більш пізні терміни, клінічні прояви виражені в меншому ступені.

Кардіогенний шок.найбільш частою причиноюкардіогенного шоку є інфаркт міокарда.

симптоми. Пульс частий, малий. Порушення свідомості. Зниження діурезу менше 20 мл / год. Виражений метаболічний ацидоз. Симптоми порушення периферичного кровообігу (шкіра блідо-ціанотичний, волога, що спали вени, зниження температури та ін.).

Розрізняють чотири форми кардіогенного шоку: рефлекторний, «істинний», аритмогенного, ареактівний.

Причиною рефлекторної форми кардіогенного шоку є реакція на біль, опосередкована через баро-і хеморецептори. Летальність при аректівном шоці перевищує 90%. Порушення серцевого ритму (тахі і брадиаритмии) нерідко призводять до розвитку аритмогенной форми кардіогенного шоку. Найбільш небезпечні пароксизмальнатахікардія (шлуночкова і в меншій мірі - суправентрикулярна), миготлива аритмія, повна атріовентрикулярна блокада, часто ускладнена синдромом МЕМ.

Інфекційно-токсичний шок.Інфекційно-токсичний шок - переважно ускладнення гнійно-септичних захворювань, приблизно в 10-38% випадків. Він обумовлений проникненням в кровотік великої кількості токсинів грамнегативної і грам-позитивної флори, що вражають системи мікроциркуляції і гемостазу.
Розрізняють гіпердинамічного фазу ІТШ: початковий (короткочасний) «гарячий» період (гіпертермія, активація системного кровообігу зі збільшенням серцевого викиду з хорошою реакцією на інфузійну терапію) і гіподінаміческой фазу: наступний, більш тривалий «холодний» період (прогресуюча гіпотензія, тахікардія, значна резистентність до інтенсивної терапії. Екзо і ендотоксини, продукти протеолізу надають токсичну дію на міокард, легені, нирки, печінку, ендокринні залози, ретикулоендотеліальної системи. Виражене порушення гемостазу проявляється розвитком гострого і підгострого ДВС синдрому і визначає найбільш важкі клінічні прояви токсико-інфекційного шоку.

симптоми. Клінічна картина складається із симптомів основного захворювання (гострий інфекційний процес) і симптомів шоку (падіння артеріального тиску, тахікардія, задишка, ціаноз, олігурія або анурія, геморагії, крововиливи, ознаки синдрому ДВС).

діагностика шоку

• клінічна оцінка
• Іноді виявляється лактат в крові, дефіцит підстав.

Діагноз в основному клінічний, заснований на доказах недостатньою перфузії тканин (оглушення, олігурія, периферичний ціаноз) і ознак компенсаторних механізмів. Конкретні критерії включають оглушення, частоту серцевих скорочень> 100 в хв, частоту дихання> 22, гіпотензія або 30 мм рт.ст. падіння базового АД і діурез<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль / л, дефіцит підстав, і РаСO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Діагностика причини.Знати причину шоку є більш важливим, ніж класифікувати тип. Часто причина є очевидною чи про неї можна дізнатися швидко на підставі історії хвороби і фізичного обстеження, спираючись на прості методи дослідження.

Біль в грудях (з або без задишки) передбачає, ІМ, розшарування аорти або легеневу емболію. Систолічний шум може вказувати на розрив шлуночка, міжпередсердної перегородки або недостатність мітрального клапана в результаті гострого ІМ. Діастолічний шум може вказувати на аортальний регургітації, через розшарування аорти за участю кореня аорти. Про тампонадісерця можна судити по яремній вені, спотворення серцевих тонів і парадоксальною пульсації. Легенева емболія досить серйозна, щоб викликати шок, зазвичай викликає зниження насичення O 2 і частіше зустрічається в характерних ситуаціях, в т.ч. при тривалому постільному режимі і після хірургічного втручання. Методи дослідження включають ЕКГ, визначення тропоніну I, рентгенографію грудної клітини, визначення газів крові, сканування легких, спіральну КТ, і ехокардіографію.

Болі в животі або в спині припускають панкреатит, розрив аневризми черевної аорти, перитоніт, і у жінок дітородного віку розрив при позаматкової вагітності. Пульсуюча маса по середній лінії живота передбачає аневризму черевної аорти. Ніжне при пальпації утворення придатків передбачає позаматкову вагітність. Дослідження зазвичай включає КТ черевної порожнини (якщо пацієнт нестабільний, може використовуватися приліжковий ультразвук), клінічний аналіз крові, визначення амілази, ліпази і для жінок дітородного віку, тест сечі на вагітність.

Лихоманка, озноб і координаційні ознаки інфекції припускають септичний шок, особливо у пацієнтів з імунодефіцитом. Ізольована лихоманка залежить від історії хвороби і клінічних умов, може вказувати на тепловий удар.

У декількох пацієнтів причина невідома. Пацієнтам, які не мають вогнищевих симптомів або ознак, що вказують на причини, повинні бути зроблені ЕКГ, серцеві ферменти, рентген грудної клітки і дослідження газів крові. Якщо результати цих досліджень є нормальними, найбільш ймовірними причинами можуть бути передозування ліків, маловідомі інфекції (в т.ч. токсичний шок), анафілаксії і обструктивний шок.

Прогноз і лікування шоку

При відсутності лікування шоку закінчується смертельним результатом. Навіть при лікуванні смертність від кардіогенного шоку після ІМ (від 60% до 65%) і септичного шоку (від 30% до 40%) є високою. Прогноз залежить від причини, що існували раніше або ускладнення хвороби, часу між початком і постановки діагнозу, а також своєчасності та адекватності терапії.

Загальне керівництво.Перша допомога -підтримання в пацієнта тепла. Контроль зовнішніх крововиливів, перевірка дихальних шляхів і вентиляції, дихальна допомога надається в разі потреби. Ніщо не дається через рот, і голова пацієнта повернута на одну сторону, щоб уникнути аспірації, якщо відбувається блювота.

Лікування починається одночасно з оцінкою. Додатковий O 2 доставляється через маску. Якщо шок важкий або недостатня вентиляція, необхідна інтубація дихальних шляхів з механічною вентиляцією. Два великих (від 16 - до 18 - датчик) катетера вбудовують в окремі периферичні вени. Центральна венозна лінія або внутрішньокісткова голка, особливо у дітей, забезпечує альтернативу, коли вдається отримати доступ до периферичні вени.

Як правило, 1 л (або 20 мл / кг у дітей) 0,9% фізіологічного розчину вливають протягом 15 хв. При кровотечах зазвичай використовується розчин Рінгера. Якщо клінічні параметри не повернулися до нормального рівня, інфузія повторюється. Менші обсяги використовуються для пацієнтів з ознаками високого правостороннього тиску (наприклад, розтягуванням шийних вен) або гострого інфаркту міокарда. Таку тактику і об'єм введення рідини ймовірно, не слід проводити пацієнтам з ознаками набряку легень. Крім того, інфузійна терапія на тлі основного захворювання може зажадати моніторинг ЦВД або ОДЛА. Приліжкове УЗД серця, для того щоб оцінити скоротність порожнистої вени.

Моніторинг критичних станів включає в себе ЕКГ; систолічний, діастолічний і середній АТ, кращий внутрішньоартеріальний катетер; контроль частоти дихання і глибини; пульсоксиметрія; установка постійного почевого катетера; контроль температури тіла, і оцінка клінічного стану, обсяг пульс, температуру шкіри і колір. Вимірювання ЦВТ, ОДЛА і термодилюции серцевого викиду за допомогою балона-наконечника катетера легеневої артерії можуть бути корисними для діагностики і початкового лікування пацієнтів з шоком невизначеною або змішаної етіології або з важким шоком, особливо що супроводжується олігурією або набряком легенів. Ехокардіографія (приліжкова або чреспищеводная) є менш інвазивної альтернативою. Послідовні вимірювання газів артеріальної крові, гематокриту, електролітів, креатиніну сироватки, і лактату в крові. Сублінгвальне вимір СО2, якщо таке можливо, є неінвазивний моніторингом вісцеральної перфузії.

Все парентеральні препарати даються внутрішньовенно. Опіоїди як правило, уникають, оскільки вони можуть викликати розширення кровоносних судин. Однак виражений больовий синдром, можна лікувати за допомогою морфіну 1 до 4 мг внутрішньовенно протягом 2 хв і повторювати від 10 до 15 хв в разі потреби. Хоча мозкова гипоперфузия може викликати занепокоєння, не призначаються седативні або транквілізатори.

Після початкової реанімації, специфічне лікування спрямоване на основне захворювання. Додаткова підтримуюча терапія залежить від типу шоку.

Геморагічний шок.При геморагічному шоці хірургічний контроль кровотечі є першим пріоритетом. Внутрішньовенна реанімація супроводжує, а не передує хірургічному контролю. Продукти крові і розчини кристалоїдів використовуються для реанімації, однак, еритроцитарна маса і плазма розглядаються в першу чергу у пацієнтів, яким потрібно масове переливання в співвідношенні 1: 1. Відсутність відповіді зазвичай вказує на недостатній обсяг або нерозпізнаний джерело кровотечі. Вазопресорні агенти не показані для лікування геморагічного шоку, якщо кардіогенна, обструктивна або розподільні причини також присутні.

Розподільчий шок.Розподільчий шок з глибокої гіпотензією після початкового заповнення рідини з 0,9% фізіологічним розчином можна лікувати інотропним або вазопресорних препаратами (наприклад, дофамін, норадреналін). Парантерально антибіотики слід використовувати після забору зразків крові на посів. Пацієнти з анафілактичним шоком не відповідають на вливання рідини (особливо якщо супроводжується бронхоспазмом), їм показаний адреналін, а потім адреналін інфузією.

Кардіогенний шок.Кардіогенний шок, викликаний структурними порушеннями, лікується хірургічним шляхом. Коронарний тромбоз лікується або черезшкірним втручанням (ангіопластика, стентування), при виявленні многососудістого поразки коронарний артерій (коронарним шунтуванням) або тромболізису, Наприклад, тахіформа мерехтіння передсердь, шлуночкова тахікардія відновлюються Кардіоверсія або ліками. Брадикардія лікується імплантацією черезшкірно або трансвенозно кардіостимулятора атропін може бути дан внутрішньовенно до 4 доз протягом 5 хв в очікуванні імплантації кардіостимулятора. Ізопротеренолом іноді може призначатися, якщо атропін неефективний, але протипоказаний у пацієнтів з ішемією міокарда внаслідок хвороби коронарних артерій.

Якщо оклюзійне тиск легеневої артерії низька або нормальне, лікування шоку після гострого ІМ проводиться збільшенням обсягу. Якщо катетер в легеневій артерії не на місці, з обережністю проводять інфузії, одночасно проводять аускультацію грудної клітки (часто супроводжується ознаками перевантаження). Шок після інфаркту правого шлуночка зазвичай супроводжується частковим об'ємним розширенням. Однак вазопресорні агенти можуть бути необхідні. Інотропна підтримка є найкращою у пацієнтів з нормальним або вище нормального наповнення. Іноді під час введення добутаміну виникають тахікардія і аритмія, особливо при більш високих дозах, що вимагає зниження дози препарату. Вазодилататори (наприклад, нітропрусид, нітрогліцерин), які збільшують венозну ємність або низьке системне судинне опір, зменшують навантаження на ушкоджений міокард. Комбінована терапія (наприклад, допамін або добутамін з нітропрусидом або нітрогліцерином) може бути більш корисною, але вимагає частого ЕКГ, легеневого і системного гемодинамічного моніторингу. При більш важкої гіпотонії, можуть бути дані норадреналін або допамін. Внутрібаллонная контрпульсації є цінним методом для тимчасового зняття шоку у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда.

При обструктивному шоці тампонада серця вимагає негайного перикардіоцентезу, що може бути зроблено в ліжку.