Патогенез хронічної серцевої недостатності. Серцева недостатність: поняття, форми, патогенез, прояви Диастолическая серцева недостатність
ХСН-патофізіологічний синдром розвивається в результаті різних захворювань серцево-судинної системи, що призводять до зниження насосної функції серця і недостатністю кровопостачання органів і тканин
етологія:
1. Поразка міокарда:
2. Гемодинамическая перевантаження міокарда:
3. Порушення діастолічного наповнення шлуночків: стеноз лівого або правого атріовентрикулярного отвору, ексудативний і констриктивний перикардити, рестриктивні кардіоміопатії)
4. Підвищення метаболічних потреб тканин (СН з високим хвилинним об'ємом): анемія, тиреотоксикоз.
патогенез
:
1. Основний пусковий механізм ХСН - зниження скорочувальної здатності міокарда і падіння серцевого викиду, що викликає зменшення перфузії ряду органів і активацію компенсаторних механізмів (симпатоадреналової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та ін.).
2. Катехоламіни (норадреналін) викликають периферичну вазоконстрикцію артеріол і венул, збільшують венозний повернення до серця і вирівнюють до норми знижений серцевих викид (компенсаторна реакція). Однак в подальшому активація симпатикоадреналовой системи призводить до прогресування ХСН (катехоламіни активують РААС, тахікардія погіршує наповнення серця в діастолу і ін. Реакції декомпенсації).
3. Спазм ниркових артеріол + гипоперфузия нирок на тлі ХСН Þ активація РААС Þ гиперпродукция ангіотензину II (потужний вазопрессор; потенціює гіпертрофію і ремоделирование міокарда) і альдостерону (підвищує реабсорбцію натрію і осмоляльність плазми, активує продукцію АДГ, який затримує воду). Зростання ОЦК з одного боку нормалізує серцевий викид (компенсація), з іншого - потенціює дилатацію і пошкодження серця (декомпенсація).
4. У розвитку ХСН важлива роль належить також ендотеліальної дисфункції судин (зниження продукції ендотеліального вазорелаксірующего фактора), гіперпродукції ряду цитокінів: ІЛ, ФНП-a (порушує транспорт іонів кальцію всередину клітин, інгібує ПВК-дегідрогеназу, приводячи до дефіциту АТФ, запускає апоптоз кардіоміоцитів ).
Класифікація
1.За походженням: внаслідок перевантаження об'ємом, внаслідок перевантаження тиском, первинно-міокардіальної
2. По серцевому циклу: систолічна форма, діастолічна форма, змішана форма
3. За клінічним варіанту: лівошлуночкова, правошлуночкова, бивентрикулярная (тотальна)
4. За величиною серцевого викиду: з низьким серцевим викидом, з високим серцевим викидом
Ступеня тяжкості ХСН.
1. За Василенко-Стражеско:
I стадія (початкова) - прихована СН, що виявляється тільки при фізичному навантаженні (задишкою, тахікардією, швидкою стомлюваністю).
II стадія (виражена) - виражені порушення гемодинаміки, функції органів і обміну речовин
II А - помірно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки тільки по одному колу
IIB - сильно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки по великому і малому колі
III стадія (кінцева, дистрофічна) - важкі порушеннягемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій всіх органів, незворотні зміни структури тканин і органів, повна втрата працездатності.
I ФК.Хворий не відчуває обмежень у фізичній активності. Звичайні навантаження не провокують виникнення слабкості (нудоти), серцебиття, задишки або ангінозних болів.
II ФК.Помірне обмеження фізичних навантажень. Хворий комфортно почуває себе в стані спокою, але виконання звичайних фізичних навантажень викликає слабкість (нудоту), серцебиття, задишку або ангінозних болю.
Хронічна серцева недостатність (ХСН)- синдром різних захворювань серцево-судинної системи, що призводять до зниження насосної функції серця (порушення скорочення і, в меншій мірі, розслаблення), хронічної гіперактивації нейрогормональних систем і виявляється задишкою, серцебиттям, підвищеною стомлюваністю, надлишкової затримкою рідини в організмі і обмеженням фізичної активності.
Епідеміологія: ХСН - сама часта причинагоспіталізації літніх; п'ятирічне виживання хворих з ХСН: менше 50%; в разі тяжкої ХСН половина пацієнтів помирають протягом першого року; ХСН знижує якість життя на 80%.
Етіологія ХСН:
1. Поразка міокарда:
а) первинна міокардіальної недостатність (міокардити, ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія)
б) вторинна миокардиальная недостатність (постінфарктний кардіосклероз, специфічні кардіоміопатії: метаболічна, при системних захворюваннях сполучної тканини, алкогольна, токсико-алергічна та ін.)
2. Гемодинамическая перевантаження міокарда:
а) перевантаження через підвищення опору вигнанню (перевантаження тиском): АГ, легенева гіпертензія, стеноз аорти, стеноз легеневої артерії
б) перевантаження збільшеним наповненням камер серця (перевантаження об'ємом): недостатність клапанів серця, ВПС зі скиданням крові зліва направо (ДМШП і ін.)
в) комбінована перевантаження (об'ємом і тиском): поєднані вади серця
3. Порушення діастолічного наповнення шлуночків: Стеноз лівого або правого атріовентрикулярного отвору, ексудативний і констриктивний перикардити, рестриктивні кардіоміопатії)
4. Підвищення метаболічних потреб тканин(СН з високим хвилинним об'ємом): анемія, тиреотоксикоз.
Патогенез ХСН.
1. Основний пусковий механізм ХСН - зниження скорочувальної здатності міокарда і падіння серцевого викиду, Що викликає зменшення перфузії ряду органів і активацію компенсаторних механізмів (симпатоадреналової системи, ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та ін.).
2. Катехоламіни (норадреналін) викликають периферичну вазоконстрикцію артеріол і венул, збільшують венозний повернення до серця і вирівнюють до норми знижений серцевих викид (компенсаторна реакція). Однак в подальшому активація симпатикоадреналовой системи призводить до прогресування ХСН (катехоламіни активують РААС, тахікардія погіршує наповнення серця в діастолу і ін. Реакції декомпенсації).
3. Спазм ниркових артеріол + гипоперфузия нирок на тлі ХСН Þ активація РААС Þ гиперпродукция ангіотензину II (потужний вазопрессор; потенціює гіпертрофію і ремоделирование міокарда) і альдостерону (підвищує реабсорбцію натрію і осмоляльність плазми, активує продукцію АДГ, який затримує воду). Зростання ОЦК з одного боку нормалізує серцевий викид (компенсація), з іншого - потенціює дилатацію і пошкодження серця (декомпенсація).
4. У розвитку ХСН важлива роль належить також ендотеліальної дисфункції судин (зниження продукції ендотеліального вазорелаксірующего фактора), гіперпродукції ряду цитокінів: ІЛ, ФНП-a (порушує транспорт іонів кальцію всередину клітин, інгібує ПВК-дегідрогеназу, приводячи до дефіциту АТФ, запускає апоптоз кардіоміоцитів ).
Класифікація ХСН.
1. За походженням: Внаслідок перевантаження об'ємом, внаслідок перевантаження тиском, первинно-міокардіальної
2. По серцевому циклу: Систолічна форма, діастолічна форма, змішана форма
3. За клінічним варіанту: Лівошлуночкова, правошлуночкова, бивентрикулярная (тотальна)
4. За величиною серцевого викиду: З низьким серцевим викидом, з високим серцевим викидом
Ступеня тяжкості ХСН.
1. За Василенко-Стражеско:
I стадія (початкова)- прихована СН, що виявляється тільки при фізичному навантаженні (задишкою, тахікардією, швидкою стомлюваністю).
II стадія (виражена)- виражені порушення гемодинаміки, функції органів і обміну речовин
IIА- помірно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки тільки по одному колу
IIB- сильно виражені ознаки СН з порушенням гемодинаміки по великому і малому колі
III стадія (кінцева, дистрофічна)- важкі порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин і функцій всіх органів, незворотні зміни структури тканин і органів, повна втрата працездатності.
2. За NYHA:
I клас(Відсутність обмежень фізичної активності) - звичайна (звична) фізичне навантаження не викликає вираженої стомлюваності, задишки або серцебиття (але є захворювання серця!); дистанція 6-й хвилинної ходьби 426-550 м.
II клас(Легке, незначне обмеження фізичної активності) - задовільне самопочуття у спокої, але звична фізичне навантаження викликає стомлення, серцебиття, задишку або болю; дистанція 6-й хвилинної ходьби 301-425 м.
III клас(Виражене, помітне обмеження фізичної активності) - задовільне самопочуття у спокої, але навантаження менше, ніж зазвичай призводить до появи симптоматики; дистанція 6-й хвилинної ходьби 151-300 м.
IV клас(Повне обмеження фізичної активності) - неможливість виконання будь-якої фізичної навантаження без погіршення самопочуття; симптоми СН є навіть у спокої і посилюються при будь-якому фізичному навантаженні; дистанція 6-й хвилинної ходьби менше 150 м.
Основні клінічні прояви бівентрікулярной ХСН:
1. Суб'єктивні прояви:
Задишка - найбільш частий і ранній симптомХСН, спочатку з'являється тільки при фізичному навантаженні, у міру прогресування захворювання і в спокої; задишка часто виникає в положенні лежачи і зникає в положенні сидячи
Швидка втомлюваність, виражена загальна і м'язова слабкість (за рахунок зниження перфузії м'язів і їх кисневого голодування); втрата маси тіла (через активації ФНО-a і розвитку синдрому мальабсорбції)
Серцебиття (частіше через синусової тахікардії) - спочатку турбують хворих під час навантаження або при швидкому підйомі артеріального тиску, у міру прогресування ХСН - і в спокої
Напади задухи ночами (серцева астма) - напади різко вираженої задишки, що виникають в нічний час, супроводжуються відчуттям нестачі повітря, почуттям страху смерті
Кашель - зазвичай сухий, з'являється після чи під час фізичного навантаження (через венозного застою в легенях, набряку слизової бронхів і роздратування кашльових рецепторів); у важких випадках може бути вологий кашель з відділенням великої кількості пінистої, рожевої мокротою (при розвитку набряку легенів)
Периферичні набряки - спочатку виникає легка пастозність і локальна набряклість в області стоп і гомілок, переважно до вечора, до ранку набряки зникають; в міру прогресування ХСН набряки стають поширеними, локалізуються не тільки в області стоп, щиколоток, гомілок, а й в області стегон, мошонки, передньої стінки живота, в поперековій області; крайня ступінь набряковогосиндрому - анасарка - масивний, поширений набряк з асцитом і гідротораксом
Порушення відділення сечі (олігурія, ніктурія - переважання нічного діурезу над денним)
Біль, відчуття тяжкості і розпирання в правому підребер'ї - з'являються при збільшенні печінки, обумовлені розтягуванням глиссоновой капсули
2. Об'єктивно:
а) огляд:
Вимушене сидяче або напівсидяче положення хворих з опущеними вниз ногами або горизонтальне положення з високо піднятим узголів'ям
Акроцианоз шкіри і видимих слизових, найбільш виражений в дистальних відділах кінцівок, на губах, кінчику носа, вушних раковинах, Піднігтьового простору, супроводжується похолоданням шкіри кінцівок, трофічними порушеннями шкіри (сухість, лущення) і нігтів (ламкість, тьмяність) (через зниження перфузії периферичних тканин, посиленою екстракції тканинами кисню і збільшення відновленого гемоглобіну)
Периферичні набряки (аж до асциту і гидроторакса): розташовуються симетрично, залишають після натискання пальцем глибоку ямку, яка потім поступово згладжується; шкіра в області набряків гладка, блискуча, спочатку м'яка, а при тривалих набряках стає щільною; на місці набряків можуть утворюватися бульбашки, які розкриваються і з них витікає рідина, осередки некрозу, надриви шкіри
Набухання і пульсація шийних вен (при розвитку правошлуночкової недостатності)
Позитивний симптом Плеша (печінково-югулярной проба) - при спокійному диханні хворого проводиться натиснення долонею на збільшену печінку, що викликає посилене набухання шийних вен
Атрофія скелетної мускулатури (біцепса, м'язів тенара і гіпотенара, скроневих і жувальних м'язів), зниження маси тіла, різко виражене зменшення підшкірно-жирової клітковини ( «серцева кахексія»).
б) фізикальнедослідження:
1) органів дихання: Инспираторное тахіпное; перкуторно: притуплення ззаду в нижніх відділах легких; аускультативно: крепітація і вологі хрипи на тлі жорсткого або ослабленого везикулярного дихання в нижніх відділах
2) серцево-судинної системи : Пульс прискорений, малого наповнення і напруження, часто аритмічний; Артеріальний тиск знижений (САД більше ніж ДАТ); пальпаторно верхівковий поштовх розлитий, зміщений вліво і вниз; перкуторно межі серця розширені вліво; аускультативно тахікардія і різні аритмії, часто протодиастолический ритм галопу
3) органів черевної порожнини : Здуття живота (метеоризм), пальпаторно - болючість в правому підребер'ї; печінка збільшена, болюча при пальпації, поверхня її гладка, край закруглений, при великому застої - систолічна пульсація (вибухне в систолу і зменшення в діастолу); асцит.
Діагностика ХСН.
1. ЕКГ: Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: збільшення зубця R V5, V6, I, aVL, ознаки блокади лівої ніжки пучка Гіса, збільшення інтервалу внутрішнього відхилення (від початку зубця Q до вершини зубця R) J> 0,05 сек в V5, V6, левограмма , зміщення перехідної зони в V1 / V2, гіпертрофії правого шлуночка: збільшення R III, aVF, V 1, V 2; правограмма; зміщення перехідної зони в V 4 / V 5; повна / неповна блокада правої ніжкипучка Гіса; збільшення інтервалу внутрішнього відхилення J> 0,03 сек в V 1, V 2; зміщення інтервалу ST нижче ізолінії, інверсія або двухфазность зубця Т в III, aVF, V 1, V 2, різні порушення ритму і ін.
2. Рентгенографія органів грудної клітини : Перерозподіл кровотоку на користь верхніх часток легенів і збільшення діаметра судин (ознака підвищеного тискув легеневих венах); лінії Керлі (обумовлені наявністю рідини в междолевих щілинах і розширенням лімфатичних судин легенів); ознаки альвеолярного набряку легень (тінь, яка поширюється від коренів легких), випоту в плевральній порожнині, кардиомегалии і ін.
3. Ехокардіографія(В тому числі і з навантажувальних пробах: велоергометрія, 6-й хвилинна ходьба, велоергометрія та ін.): Дозволяє визначити розміри порожнин серця, товщину міокарда, кровотік в різні фази серцевого циклу, фракцію викиду і т.д.
4. Додаткові методи дослідження: Радіонуклідні (оцінка локальної скоротливості міокарда, ФВ, кінцевих систолічного і діастолічного обсягів, життєздатності міокарда); інвазивні (катетеризація порожнин серця, вентрикулографія - частіше для вирішення питання про оперативне лікування).
5. Лабораторні данінеспецифічні: ОАК - можуть бути ознаки анемії (через зниженого апетиту хворих, порушення всмоктування заліза); ОАМ - протеїнурія, циліндрурія (як прояв «застійної нирки»); БАК - зниження загального білка, альбумінів, протромбіну, підвищення білірубіну, АлАТ і АсАТ, ГГТП, ЛДГ (порушення функції печінки); коливання електролітів (результат патогенетичних процесів при СН і проведеної діуретичної терапії); підвищення рівня креатиніну і сечовини ( «застійна нирка») і т.д.
органи травлення
нирки
Хронічна Серцева недостатність
( Insufficientiacordischronica)
Хронічна серцева недостатність (ХСН) - це патологічний стан, при якому робота серцево-судинної системи не забезпечує потреб організму в кисні спочатку при фізичному навантаженні, а потім і в спокої.
Етіологія. До основних механізмів, що призводить до розвитку ХСН, відносяться:
1. Перевантаження об'ємом. Причиною її є пороки серця зі зворотним потоком крові: недостатність мітрального або аортального клапана, наявність внутрішньосерцевих шунтів.
2. Перевантаження тиском. Вона виникає при наявності стенозирования клапанних отворів, виносить тракту шлуночків (стенози лівого і правого атріовентрикулярних отворів, гирла аорти і легеневої артерії) або в разі гіпертензії великого чи малого кола кровообігу.
3. Зменшення функціональної маси міокарда в результаті коронарогенних (гострий інфаркт міокарда, постінфарктний кардіосклероз, хронічна коронарна недостатність), некоронарогенних (дистрофії міокарда, міокардит, кардіоміопатії) і деяких інших захворювань серця (пухлини, амілоїдоз, саркоїдоз).
4. Порушення діастолічного наповнення шлуночків серця, причиною якого можуть бути сліпчівий і ексудативний перикардит, рестриктивна кардіоміопатія.
Патогенез. Будь-яка з перерахованих причин призводить до глибоких метаболічних порушень в міокарді. Провідна роль в цих змінах належить біохімічним, ферментним порушень, зрушень кислотно-лужної рівноваги. Біохімічні основи розвитку серцевої недостатності полягають в порушеннях іонного транспорту, перш за все кальцієвого, а також калій-натрієвого, порушеннях енерегетіческого забезпечення скорочувальної функції міокарда. Скорочувальна діяльність серцевого м'яза пов'язана зі швидкістю поглинання міокардом кисню. При відсутності механічної діяльності (в стані спокою) міокард поглинає 0 2 в кількості близько 30 мкл / хв / г, а в умовах максимального навантаження споживання його зростає до 300 мкл / хв / г. Це свідчить про те, що основна частина енергії в кардіоміоцитах продукується в процесі біологічного окислення.
В результаті цих змін порушується продукція макроергічних речовин, що забезпечують енергетичну потребу міокарда при його скороченні.
З сучасних позицій основні етапи патогенезу ХСН представляються наступним чином. Перевантаження міокарда веде до зменшення серцевого викиду і збільшення залишкового систолічного обсягу. Це сприяє зростанню кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку. Розвивається тоногенная дилатація і збільшується кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка. В результаті, згідно з механізмом Франка-Старлінг, посилюються скорочення міокарда і вирівнюється знижений серцевий викид. Коли ж міокард вичерпує свої резерви, на перший план виступають патологічні риси даного механізму: дилатація шлуночка з компенсаторною переходить в патологічну (міогенну). Це супроводжується зростанням залишкового об'єму крові, кінцевого діастолічного тиску і наростанням ХСН. У відповідь збільшується тиск в верхніх відділах кровоносного русла - судинах малого кола кровообігу і розвивається пасивна легенева гіпертензія. У міру ослаблення насосної функції правого шлуночка з'являється застій у великому колі кровообігу. В результаті зниження серцевого викиду погіршується кровонаповнення органів і тканин, в тому числі нирок, що супроводжується включенням ниркового ланки патогенезу ХСН. Для підтримки на нормальному рівні артеріального тиску при зниженому серцевому викиді збільшується активність симпатоадреналової системи. Підвищене виділення катехоламінів, в основному норадреналіну, призводить до звуження артеріол і венул. Недостатнє кровопостачання нирок призводить до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Надлишок ангіотензину II, потужного вазоконстриктора, ще більше збільшує спазм периферичних судин. Одночасно ангіотензин II стимулює утворення альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію, збільшує осмолярність плазми і сприяє активації продукції антидіуретичного гормону (АДГ) задньої часткою гіпофізу. Підвищення рівня АДГ призводить до затримки в організмі рідини, збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), утворення набряків, збільшення венозного повернення (це визначається і звуженням венул). Вазопресин (АДГ) так само, як і норадреналін, і ангіотензин II, підсилює вазоконстрикцію периферичних судин. У міру збільшення венозного повернення крові до серця відбувається переповнення судин малого кола кровообігу, збільшення діастолічес-кого заповнення ураженого лівого шлуночка кров'ю. Відбувається подальше розширення шлуночка і все більше зниження серцевого викиду.
При переважному ураженні лівого шлуночка у хворих на ІХС, гіпертонічну хворобу, гострим і хронічним гломерулонефритом, аортальним вадамив клініці захворювання превалюють ознаки застою в малому колі кровообігу: задишка, напади кардіальної астми і набряку легенів, іноді - кровохаркання. При переважному ураженні правого шлуночка у хворих з мітральнимстенозом, хронічним легеневим серцем, пороками тристулкового клапана, вродженими вадами серця, деякими видами кардіоміопатій на перший план виступають ознаки застою у великому колі кровообігу: збільшення печінки, підшкірні і порожнинні набряки, підвищення венозного тиску.
Класифікація хронічної недостатності кровообігу запропонована Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко та Г. Ф. Лангом і затверджена на XII Всесоюзному з'їзді терапевтів в 1935 році. У ній виділяють три стадії ХСН.
Стадія I- початкова: скритаяНК, що виявляється тільки при фізичному навантаженні у вигляді задишки, тахікардії, підвищеній втомлюваності. У спокої гемодинаміка і функція органів не змінені, працездатність знижена.
Стадія II- період А: слабко виражені порушення гемодинаміки у великому і малому колі кровообігу; період Б: глибокі порушення гемодинаміки і в великому, і в малому колі кровообігу, виражені ознаки ХСН в спокої.
Стадія III - кінцева (дистрофічна) з важкими порушеннями гемодинаміки, стійкими порушеннями обміну речовин і функції всіх органів, розвитком незворотних змін структури органів і тканин, втратою працездатності.
Нью-Йоркською асоціацією кардіологів запропонована класифікація, в якій виділяється чотири класи (стадії) ХСН. Функціональний клас I цієї класифікації відповідає I стадії ХСН, II ФК - II А стадії, III ФК - Н Б стадії, IV ФК - III стадії. У сучасній вітчизняній класифікації ХСН (табл. 6), розробленої в ВКНЦ АМН СРСР (Мухарлямов Н. М., 1978), враховані походження, серцевий цикл, клінічний варіант перебігу і стадія патологічного процесу, а I і III стадії ХСН поділені на подстадии А і В.
Таблиця 6
|
за походженням |
За серцевому циклу |
Клінічні варіанти |
за стадіями |
|
перевантаження тиском |
систолическая недостатність |
переважно левожелудочковая |
період А період В |
|
перевантаження об'ємом |
діастолічна недостатність |
переважно правошлуночкова |
період А період В |
|
первинно миокардиальная (Метаболічна) недостатність |
змішана недостатність |
тотальна Гиперкинетическая колаптоїдний З збереженим синусовим ритмом брадікардіческіе |
період А період В |
Клініка. основними клінічними проявамиХСН служать тахікардія, задишка, ціаноз, набряки, збільшення печінки.
тахікардія -один з досить постійних симптомівХСН. Вона виникає рефлекторно і компенсує недостатність ударного обсягу збільшенням числа серцевих скорочень. У початкових стадіях ХСН почастішання пульсу спостерігається тільки при фізичному навантаженні, пізніше воно виражено і в спокої. Тахікардія виникає внаслідок рефлексу Бейнбріджа з розтягуються усть порожнистих вен і сприяє підтримці на достатньому рівні хвилинного обсягу.
задишкає найбільш частим і ранньою ознакоюХСН. Суб'єктивно задишка характеризується відчуттям нестачі повітря, різке посилення її - як задуха. При огляді відзначається зміна частоти і глибини дихання. Частим супутником задишки є кашель, що викликається рефлекторно з застійних бронхів, або пов'язаний з розширенням лівого передсердя. Патогенез задишки складний. В результаті застою в судинах малого кола кровообігу порушується функція зовнішнього дихання, що веде до накопичення в крові молочної кислоти і вуглекислого газу. Це призводить до розвитку ацидозу. Дихальний центр реагує на гиперкапнию і ацидоз почастішанням і поглибленням дихання, а на гіпоксію - лише почастішанням. При важкій ХСН виникають напади задухи ночами - серцева астма. В її виникненні грають роль збільшення об'єму циркулюючої крові, зниження газообміну, підвищення тонусу блукаючого нерва і помірний бронхоспазм. Тривалі напади серцевої астми можуть переходити в набряк легенів, який проявляється резчайшим задухою, клекоче диханням, відділенням серозної пінистої мокроти рожевого кольору (внаслідок пропотівання в альвеоли формених елементів крові). При аускультації над усією поверхнею легень вислуховуються дрібно- та крупнопузирчатие хрипи. При набряку легенів посилюється ціаноз, частішає пульс, наповнення його зменшується.
Набряки при ХСНз'являються на ногах, руках, поперекової області і збільшуються до вечора на відміну від ниркових набряків, які більш виражені ранками. на ранніх стадіяхможуть спостерігатися так звані приховані набряки, так як затримка в організмі до 5 л рідини протікає зовні непомітно. Набрякла рідина (транссудат) може накопичуватися в серозних порожнинах - плевральних (гідроторакс), порожнини перикардиту (гидроперикард), в черевній порожнині (асцит), а також в області статевих органів. Набряки, зумовлені переважно правошлуночкової недостатністю і венозним застоєм, з'являються пізніше, ніж збільшується печінка.
Збільшенню печінки при ХСНсприяє уповільнення кровотоку і периферичних відділах судинного русла. Печінка також збільшується за рахунок посилення продукції еритроцитів в умовах гіпоксії кісткового мозку і збільшення маси циркулюючої крові. При прогресуванні ХСН і після тривалого застою крові в печінці розвиваються незворотні морфологічні зміни - дистрофія печінкових клітин, набухання мезенхімальних тканини з її индурацией, дифузне розвиток сполучної тканини з рубцюванням ( «мускатна" печінка). При розвитку серцевого цирозу з'являються иктеричность шкіри і слизових, виникає портальна гіпертензія.
ціанозє одним з ранніх симптомів ХСН. Він більш виражений на пальцях рук і ніг, кінчику носа, губах. Його виникнення залежить від підвищення вмісту в крові відновленого гемоглобіну в результаті недостатньої артеріалізаціі крові в легеневих капілярах. Також ціаноз обумовлений надлишковою поглинанням кисню тканинами, викликаним уповільненням кровотоку і зубожінням венозної крові оксигемоглобіном.
Підйом венозного тиску при ХСН проявляється набуханням і пульсацією шийних вен, переповненням вен прямої кишки. Ці явища посилюються в горизонтальному положенні хворого через більшого припливу крові до серця.
При ХСН порушується функція органів травлення, яка проявляється у вигляді застійного гастриту з атрофією шлункових залоз, диспепсичними розладами (нудота, метеоризм, запори, порушення всмоктування).
Діагностика. Поряд з клінічними проявами діагностиці ХСН допомагають інструментальні методи дослідження, які особливе значення мають на ранніх етапах розвитку недостатності кровообігу.
Існують інвазивні і неінвазивні методи діагностики ХСН. До інвазивних відносяться катетеризація порожнин серця і магістральних судин з вимірюванням тиску в них, вентрикулографія. З неінвазивних методів найбільшого поширення набула ЕхоКГ. Ехокардіографічне дослідження сопособствует виявлення зміни обсягів камер серця, товщини їх стінок, маси міокарда, дозволяє визначити зниження ФВ, КДО і Vcf. За допомогою комп'ютерної ЕхоКГ і одночасної реєстрації полікардіограмма (ЕКГ, ФКГ, реографія легеневої артерії і аорти) визначають раннє порушення фаз діастоли. Величину серцевого викиду, об'єм циркулюючої крові встановлюють за допомогою методів розведення барвника або радіоактивного ізотопу. Для діагностики ХСН, особливо прихованого її форми використовують дослідження гемодинаміки при фізичних навантаженнях (велоергометрія, навантаження на тредмиле, електрична стимуляція передсердь).
Лікування. Лікувальні заходи при ХСН повинні бути спрямовані на усунення її причини та корекцію порушень, характерних для певної стадії недостатності. Терапія ХСН включає немедикаментозні методи (обмеження фізичної та психічної активності хворого, дієту) і призначення лікарських препаратів різного механізму дії.
режим:активність хворого не повинна перевищувати можливості серцево-судинної системи. При I стадії ХСН призначають протягом 5-7 днів напівпостільний режим, потім обмежують підвищене фізичне навантаження: при II стадії (період А) показаний напівпостільний режим, а при 11Б і III стадіях - постільний режим. Тривалість постільного режиму залежить від перебігу ХСН. При дуже суворому і тривалому постільному режимі зростає небезпека розвитку флеботромбоза і легенева емболія. Цим хворим показана дихальна гімнастика і часта зміна положення тіла. Психічний спокій досягається дотриманням лечебноохранітельного режиму і застосуванням седативних препаратів (броміди, валеріана, пустирник, малі транквілізатори).
Дієта повинна бути багата вітамінами, які вводяться в подвійній дозі, показано обмеження солі і рідини. Необхідно стежити за функцією кишечника. При I стадії ХСН кількість кухонної солі знижують до 5-6 г на добу (10 стіл). При II і III стадіях -до 3 г / сут (10а стіл). При вираженому набряковому синдромі показана різко гіпохлорідная дієта - не більше 1 г солі на добу. Поряд з обмеженням солі необхідно обмеження рідини (до 1 л / добу). На тлі цієї дієти призначають розвантажувальні дні(Молочний, сирний, фруктовий і ін.), Які особливо показані хворим з надмірною масою тіла.
медикаментозна терапіяспрямована на нормалізацію серцевого викиду, видалення натрію і води, зниження периферичного судинного тонусу, пригнічення впливу симпатоадреналової системи на міокард.
Посилення скорочувальної здатності міокарда досягається за допомогою серцевихглікозидіві неглікозидні інотропних препаратів.Основою застосування серцевих глікозидів (СГ) є що надається ними кардіотонічний ефект. Він полягає в тому, що СГ збільшують силу і швидкість скорочення серцевого м'яза (позитивну інотропну дію). Вплив СГ полягає в пригніченні активності ферменту Na + -K + -ATФ-aзи, в результаті чого пригнічується активний транспорт іонів натрію з клітини і іонів калію в клітину під час діастоли. Одночасно підвищується внутрішньоклітинний вміст іонів кальцію. При цьому хімічна енергія перетворюється в механічну і підвищується сила і швидкість скорочення міокарда. Так як Са 2+ і СГ надають взаємодоповнюючий інотропний і токсичний ефект, введення препаратів кальцію протипоказане при дигиталисной інтоксикації і, навпаки, введення СГ небезпечно при гіперкальцемія. СГ також уповільнюють ритм серця, подовжують діастолу, покращують кровонаповнення. Зменшується венозний тиск і прояви застою, поліпшується кровопостачання і функція нирок, збільшується діурез. Не можна забувати, що в великих дозах СГ можуть викликати напади стенокардії.
Токсична дія СГ характеризується появою брадикардії, нудоти, блювоти, екстрасистолії часто по типу шлуночкової бигеминии. При прогресуванні цих порушень може розвинутися тріпотіння шлуночків і в кінцевому підсумку зупинка серця.
СГ містяться в наперстянці, горицвіті, конвалії, Желтушник, строфант, морському цибулі, Обвойнік. Незважаючи на різне походження, СГ мають подібну основною структурою і фармакологічними властивостями, розрізняючи по силі і тривалості дії, швидкості всмоктування і часу виділення з організму. Залежно від кількості гідроксильних груп СГ ділять на полярні, щодо полярні і неполярні. Полярні (строфантин, корглікон) містять 5 гідроксильних груп. Вони погано всмоктуються в шлунково-кишковому тракті, Добре розчиняються у воді, легко виводяться нирками, мають найменшої тривалістю дії. Щодо полярні (дігоксин, изоланид) містять по 2 гідроксильні групи, добре всмоктуються при прийомі всередину, виділяються в значною міроюнирками. Тривалість їх дії -5-7 днів. Неполярні (дигітоксин, ацедоксін) містять 1 гідроксильну групу. Вони мають високу усмоктуваністю в кишечнику. Максимальна тривалість їх дії - 10 - 14 днів.
строфантинміститься в насінні строфанта. Він складається з суміші СГ. Застосовується внутрішньовенно 0,05% -ний розчин по 0,3 - 0,5 мл в 5% -ому розчині глюкози. Ефект настає через 5-10 хв, максимальна дія через 1,5-2 години. Тривалість дії 10-12 годин. Кумулятивне дія виражена незначно. Строфантин мало впливає на частоту серцевих скорочень і функцію провідності. Не можна застосовувати відразу після прийому дигіталісу. Для попередження явищ інтоксикації показаний перерву на 3-4 дні, а після прийому дигитоксина - 10 - 14 днів. Строфантин при ХСН використовується для отримання швидкого ефекту або при низькій ефективності препаратів наперстянки.
коргликонє препаратом травневого конвалії. По дії близький до строфантину, але інактивується в організмі трохи повільніше. Вводиться внутрішньовенно по 0,5 - 1 мл 0,06% -ного розчину на 5% -ому розчині глюкози. За терапевтичної активності поступається строфантину.
Застосовуються препарати з наперстянки пурпурової, шерстистої, іржавої і реснитчатой. Глікозиди наперстянки при прийомі всередину майже не руйнуються, всмоктуються вони повільно і мають властивість кумуляції. дигитоксинє найбільш активним гликозидом наперстянки пурпурової. Випускається в таблетках по 0,1 мг і в свічках по 0,15 мг. Має виражену кумулятивну дію, через якого застосовується рідше інших глікозидів.
дигоксин -глікозид наперстянки шерстистої. Має меншу кумулятивна дія, відносно швидко виводиться з організму. Випускається в таблетках по 0,25 мг і в ампулах по 2 мл 0,025% -ного розчину.
Іншим препаратом з наперстянки шерстистої є целанид (изоланид),володіє швидким і вираженим терапевтичним дією. Кумулятивне дія виражена слабо. Форма випуску - таблетки по 0,25 мг, ампули по 1 мл 0,02% -ного розчину і краплі 0,05% -ного розчину.
Існує три методи дигіталізації:
1) швидким темпом, коли оптимальна терапевтична доза глікозиду в організмі хворого досягається протягом доби;
2) помірно швидким темпом, коли оптимальна доза досягається за три дні;
3) повільним темпом, коли насичення глікозидами проводиться протягом 7-10 днів. Найбільшого поширення набула дигитализация помірно швидким темпом.
Застосування СГ не у всіх випадках дозволяє домогтися терапевтичного ефекту. Вони протипоказані при брадикардії, порушенні провідності, особливо атріовентрикулярної. Неправильне дозування СГ веде до розвитку глікозидної інтоксикації. Вона проявляється серцевими (порушення ритму: екстрасистолії, мерехтіння і тріпотіння передсердь, атріовентрикулярна блокади I і II ступеня та ін., "Коритоподібні" зниження сегмента ST, вкорочення електричної систоли і ін.), Шлунково-кишковими (нудота, блювота, відсутність апетиту, рясне слиновиділення), неврологічними (безсоння, швидка стомлюваність, запаморочення, загальмований-ність, сплутаність свідомості, делириозное стан) і очними симптомами (забарвленість всіх навколишніх предметів в жовтий або зеленуватий колір).
В останні роки стали використовувати препарати неглікозидні-го ряду, здатні підвищувати скоротність міокарда (позитивний інотропний ефект) і не викликати побічних реакцій, Властивих гликозидам. До цієї групи медикаментів відносяться преналтерол, допамін, леводопа, добутамін.
З метою корекції водно-електролітних порушень в комплекс лікування хворих ХСНвключають сечогінні препарати (діуретики).Діуретики зменшують об'єм циркулюючої крові, збільшують діурез, натрійурез. Основні сечогінні засоби зменшують реабсорбцію натрію і води в ниркових канальцях і по переважної локалізації дії підрозділяються на групи препаратів:
1) діючі на проксимальні канальці (осмотичні діуретики, інгібітори карбоангідрази);
2) діють на висхідну частину петлі Генле (тіазидні діуретики, Нетіазидні сульфаніламіди, фуросемід і урегит);
3) діють на дистальні канальці (калійзберігаючі конкурентні і неконкурентні антагоністи альдостерону - альдактон, триамтерен, птерофен і ін.).
Хворим з ХСН II А стадії бажано починати терапію гипотиазидом в дозі 50 - 150 мг / добу або бринальдикс в дозі 20 - 60 мг / добу в поєднанні з калійзберігаючимидіуретиками типу верошпирона по 150 - 250 мг / добу (при наявності вторинного альдостеронизма) або триамтерена в дозі 100 - 200 мг / добу. У клінічній практиці добре зарекомендував себе препарат триампур (триамтерен - 25 мг, гіпотіазид - 12,5 мг). Його призначають 2-3 рази на день через малого діуретичного ефекту. Терапію калійзберігаючимидіуретиками проводять безперервно: основні діуретики в фазі активної терапії призначають щодня або через день, а при переході на підтримуючу терапію - 1-2 рази в тиждень під контролем діурезу і маси тіла. При неефективності зазначених сечогінних препаратів, при розвитку ПБ і III стадії ХСН переходять до застосування більш потужних діуретиків. Фуросемід в дозі 40 - 200 мг / добу і урегит в дозі 50 -200 мг / сут призначають одноразово вранці натще, викликаючи виражений діурез протягом 6 годин після прийому. Щоб уникнути значно вираженого діурезу, лікування слід починати з малих доз, поступово переходячи, в разі потреби, до більш високим. Ці препарати також комбінують з калійзберігаючимидіуретиками по вищеописаному принципом. При тривалому застосуванні діуретиків з часом ефективність їх може зменшуватися або навіть припинятися. Це відноситься до діуретичній і натрійуретичний дії. При тривалому застосуванні сечогінних засобів розвиваються такі несприятливі порушення обміну електролітів і води: гіпонатріємія, гіпохлоремія і гіпокаліємія. Клінічно це проявляється різкою м'язовою слабкістю, судомами, аритмією. Слід зробити перерву в лікуванні сечогінними препаратами і вводити солі натрію, хлору, калію.
У лікувальний комплекс ХСН входять речовини, які не діють безпосередньо на м'яз серця і покращують гемодинаміку опосередковано за рахунок впливу на периферичний артеріальний і венозний тонус - периферичні вазодилататори.
всі периферичні вазодилататорипо локалізації переважного дії можна розділити на 3 групи:
1) діючі на венозний тонус (нітрогліцерин, нітрати пролонгованої дії);
2) діють на тонус артеріол (апрессин, фентоламін);
3) діючі одночасно на тонус периферичних вен і артеріол (нітропрусид натрію, празозин).
При застосуванні вазодилататорів можуть бути ускладнення у вигляді різкого зниження артеріального тиску. Зазвичай це обумовлено передозуванням препарату. Доза вазодилататорів повинна підбиратися індивідуально і введення їх необхідно проводити під контролем артеріального тиску. Нитросорбид призначають в таблетках 30 - 40 мг на прийом кожні 5 годин (180 - 200 мг / добу). Щоб позбутися від розвитку толерантності, препарат потрібно застосовувати курсами по два тижні з перервами на два тижні. При поганій переносимості нітратів використовують молсидомін (корватон) в добовій дозі 24 - 32 мг. Так як внутрішньовенне введення нітропрусиду натрію вимагає мониторного спостереження, не слід його застосовувати амбулаторно. Краще призначити апрессин в поєднанні з нітросорбідом.
В останні роки в комплекс лікувальних заходів включають каптоприл та інші інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Зазначена група препаратів впливає на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, гальмуючи перетворення ангіотензину I в ангіотензин II. Цим досягається судинорозширювальний і гіпотензивний ефект. Під впливом каптоприлу збільшується серцевий викид, він впливає на кінінову і простагландинову системи. Для лікування ХСН рекомендуються малью дози препарату (не більше 100 - 150 мг / добу), при яких менш виражені побічна дія(Зниження артеріального тиску, лейкопенія, втрата смаку, гіперкаліємія, шкірні висипання).
Як судинорозширювальних засобів використовують і антагоністи кальцію: верапаміл (изоптин), ніфедипін (коринфар). Для зменшення тонусу симпатоадреналової системи призначають bадреноблокатори (анаприлін, обзидан та ін.).
У комплексній терапії ХСН застосовуються метаболічно активні препарати (рибоксин, інозин та ін.), Хоча їх еффети представляється спірним.
Санаторно-курортне лікуванняпоказано при I і IIA стадіях ХСН в санаторіях кардіологічного профілю або місцевих санаторіях.
Експертиза працездатності.При 1 стадії ХСН працездатність хворих збережена, але протипоказаний важка фізична праця. При IIA стадії хворі обмежено працездатні. При ЦБ стадії ХСН працездатність повністю втрачена (II група інвалідності). При III стадії хворі потребують постійного догляду, будучи інвалідами I групи.
профілактика ХСН включає три аспекти:
1) первинна профілактика захворювань, які призводять до розвитку серцевої недостатності (мається на увазі первинна профілактикаревматизму, гіпертроніческой хвороби, ішемічної хвороби і т. д.);
2) профілактика розвитку ХСН при вже наявних захворюваннях серця (порок серця, гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба);
3) профілактика повторних декомпенсації при вже розвивається серцевої недостатності.
У монографії представлена нова наукова концепція дослідження серця і судин як системи, побудованої на принципі золотий пропорції. В основі будови серця лежить аффинная симетрія, а в основі його функціональної діяльності - симетрія перетворень. У здорових людей спостерігається гармонія функціонування серця і судин, у хворих з хронічною серцевою недостатністю вона порушена. Запропоновано методи діагностики гострої і хронічної серцевої недостатності і ступеня її вираженості, засновані на відносинах тимчасових і об'ємних показників роботи серця. Вони дозволяють стежити за динамікою перебігу синдрому і ефективністю проведеного лікування. Важливе місце в монографії відведено принципам і методам лікування хворих з хронічною серцевою недостатністю і лікарських препаратів, Застосовуваним при даній патології. Видання призначене для кардіологів, терапевтів і лікарів загальної практики.
* * *
компанією ЛітРес.
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Як вже обговорювалося в попередньому розділі, причиною розвитку ХСН вважаються захворювання серцево-судинної системи. Це звучить принаймні дивно. З цієї формулюванні хвороба є причиною розвитку її ознаки (синдрому), а не він - її проявом. Причиною розвитку ХСН є порушення скорочувальної функції серця, і пов'язана вона з систолічної та діастолічної дисфункцією (Меерсон Ф. З., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Даний стан розвивається у хворих з патологією різних структур серця. Тому механізм порушення насосної функції серця при різних захворюваннях може бути різним. В одних випадках відбувається первинне ушкодження кардіоміоцитів (міокардіальної недостатність) (обрізати А. Г., 2007; обрізати А. Г., Вологдина І. В., 2002). Це спостерігається при таких захворюваннях:
- гострий інфаркт міокарда;
- ішемічна хвороба серця;
- постінфарктний кардіосклероз;
- міокардит;
- первинні кардіоміопатії;
- вторинні кардіоміопатії (дистрофія міокарда).
В інших випадках порушення функції міокарда обумовлено зміною внутрішньосерцевоїгемодинаміки або збільшенням загального периферичного опору судин, що тягне за собою підвищене навантаження на міокард. Така картина зустрічається при наявності:
- вроджених і набутих вад серця;
- первинної та вторинної легеневої гіпертензії;
- збільшення об'єму циркулюючої крові.
Значно рідше порушення пропульсивной діяльності серця пов'язано з механічними факторами, як при таких захворюваннях:
- констриктивний перикардит і тампонада серця;
- амілоїдоз і фіброеластоз міокарда.
Незалежно від того, що лежить в основі того чи іншого захворювання - безпосереднє пошкодження міокарда, перевантаження тиском і / або об'ємом, механічні фактори, - це призводить до зниження скоротливої функції серця, до порушення СВ, аврезультате - до зниження кровопостачання органів і тканин. Патогенез ХСН включає в себе морфологічні порушення серця і судин, викликані основним захворюванням, тривалу підвищене навантаження (при артеріальній гіпертензії збільшується загальний периферичний опір судин) і каскад послідовно включаються компенсаторних механізмів, т. Е. Зміни в регуляції стану серцево-судинної системи.
Визначальним моментом у виникненні ХСН будуть ті морфологічні зміни серця, які характерні для серцево-судинних захворювань. Немає ураження серця - немає і СН. Це аксіома.
Добре відомо, що в основі будь-якого захворювання лежать структурні пошкодження органу. Це призводить до порушення його функцій, яке і проявляється в ознаках хвороби. Однією з ознак ураження серця є СН.
Однак поява симптомів за часом не завжди збігається з поломкою структур; воно, як правило, запізнюється. Це відбувається тому, що спрацьовують генетично детерміновані і адаптивні механізми компенсації. Вони забезпечують відтворення частково пошкоджених або модифікацію залишилися непошкоджених структур ураженого органу і спрямовані на відновлення порушених функцій. Незалежно від причин захворювань серцево-судинної системи спостерігається активація ряду компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку серцевої діяльності, артеріального тиску і необхідної перфузії органів і тканин.
Мабуть, одним з перших проявів компенсації є регенерація тканин з високою мітотичної активністю або гіпертрофія органа за рахунок гіперплазії органел тих клітин, які не володіють митотической активністю (Меерсон Ф. З., 1978; Саркісов Д. С., 1987). Кардіоміоцити, за даними більшості дослідників, не здатні ділитися, а тому можуть тільки гипертрофироваться за рахунок збільшення числа мітохондрій і інших органел. Втім, деякі автори допускають можливість поділу цих клітин і навіть наявність в міокарді стовбурових клітин. Гіпертрофія міокарда є основним механізмом компенсації діяльності серця. Вона сприяє підтримці сили скорочення серця і загальної гемодинаміки.
Запуск таких компенсаторних реакцій обумовлений активацією генного апарату непошкоджених клітин ураженого органу. Якщо тканина має низьку митотической активністю, то це проявляється посиленням синтезу РНК (рибонуклеїнової кислоти) на деяких локусах ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти) і гіпертрофією клітин і органу в цілому. Це повністю відноситься до м'язової тканини серця. В органах з високою мітотичної активністю посилюється регенерація тканини шляхом реплікації ДНК клітин з наступним розподілом.
Матеріальною основою компенсаторних реакцій ураженого серця є гіперплазія (збільшення числа структур) або нарощування маси внутрішньоклітинних компонентів в кожній клітині. У компенсаторний процес залучається не тільки пошкоджений орган, а й інші органи і системи, що виконують схожі з ним функції (Саркісов Д. С., 1987).
Незалежно від того, які причини викликали зміна структур, відповідна (компенсаторна) реакція на це ушкодження буде однотипною. Така ж точно реакція послідує при тривалих підвищених фізичних навантаженнях, а також навантаженнях, пов'язаних зі збільшенням опору кровотоку в судинах, що супроводжується підвищенням артеріального тиску.
У медицині, на жаль, немає чіткого розмежування таких понять, як «адаптація» і «компенсація». Часто одне поняття підміняється іншим, а ще частіше використовують термін «адаптаційно-компенсаторні реакції» або «механізми». Це можна пояснити тим, що модифікація структур, що наступає після поразки органу (зокрема, серця) або пов'язана зі зміною окремих факторів зовнішнього середовища, здійснюється одним і тим же способом, а саме шляхом активації певних генів, посилення вироблення РНК і білка (Хлебовіч В . В., 1991). Однак різниця між адаптацією та компенсацією все ж існує.
Значення терміна «адаптація», що застосовується в медицині, не зовсім відповідає біологічному розуміння даного процесу. При зміні окремих елементів середовища проживання в організмі відбувається модифікація певних органів і їх функцій під умови, що змінилася середовища. Цей процес називається адаптивною, або фенотипической, модифікацією і являє собою морфофункціональну реакцію організму на зміну зовнішніх факторів, в тому числі і на тривалу підвищене фізичне навантаження (Грант В., 1991; Шмальгаузен І. І., 1982). У медичній літературі цей процес називають адаптацією в широкому сенсі слова. Адаптацію (пристосування) розглядають як процес пристосування людини до мінливих умов середовища. Виходить тавтологія. Компенсація - це адаптивна реакція на пошкодження структур організму, що складається у відшкодуванні функцій пошкодженого органу шляхом модифікації його непошкоджених тканин або інших органів. Компенсація є результат генотипической (філогенетичної) адаптації. Тому називати ці реакції компенсаторно-пристосувальними стилістично невірно. Якби вони не виробилися в процесі генотипической адаптації, то тривалість життя живих організмів різко зменшилася б. Будь-яке пошкодження, захворювання організму приводило б їх до швидкої загибелі.
При пошкодженні структур серця розвиваються саме компенсаторні реакції і механізми, спрямовані на підтримку насосної функції серця. Гіпертрофія міокарда, яка відбувається у хворих з ураженням структур серця і обумовлена підвищеним навантаженням, викликана порушенням внутрішньосерцевої і / або судинної гемодинаміки. Термін «адаптація», запропонований Ф. З. Меерсон (1978) для пояснення зміни структур серця при його навантаженні і захворюваннях, не зовсім вдалий. Він неточно відображає суть процесів, що протікають.
Пристосування організму до хвороби бути не може, так як хвороба являє собою процес дезадаптації. В даному випадку мова може йти тільки про компенсацію порушених функцій організму, а не адаптації до патологічного процесу, розвинутому в організмі людини.
Після цієї ремарки повернемося до патогенезу ХСН. Дослідження ХСН має грунтуватися не стільки на «факторах ризику», багато в чому можливих, скільки на точному поданні про механізми становлення і розвитку патологічних процесів (Саркісов Д. С., 2000). Щоб зрозуміти механізм виникнення ХСН, необхідно чітко уявляти собі стадії протікання процесів, що призводять організм до цього стану.
При пошкодженні структур серця або при перевантаженні опором вигнання крові з серця виникає каскад компенсаторних реакцій. Розвивається так звана компенсаторна модифікація серця. Одним з ранніх проявів компенсаторних реакцій при основних захворюваннях системи кровообігу є гіпертрофія серця. Цей процес виникає відразу ж після пошкодження структур серця або впливу підвищеного навантаження. В експериментах на тваринах встановлено, що вже через 5 - 6 днів після пошкодження структур серця або підвищеного фізичного навантаження чітко виявляється гіперплазія органел клітин та гіпертрофія м'язових волокон міокарда (Меерсон Ф. З., 1978). Маса органу зростає не за рахунок збільшення кількості клітин, а за рахунок їх гіпертрофії. В експерименті показано, що якщо цей процес штучно загальмувати, то тривалість життя хворих тварин значно зменшиться.
Це підтверджується біохімічними даними. Показано, що пригнічення синтезу РНК на структурних генах актиноміцином D повністю запобігає синтез нуклеїнових кислот і розвиток гіпертрофії міокарда, що призводить до швидкої загибелі тварин від СН. Завдяки гіпертрофії серцевий м'яз здатна в певних межах виконувати тривалий час і без ознак явної недостатності більший обсяг роботи, ніж негіпертрофірованная пошкоджена м'яз.
Сенс такої компенсації полягає в підтримці сили скорочення шлуночків. Головний наслідок гіпертрофії серця полягає в тому, що збільшення функції органу розподіляється в його зростаючої маси.
При гіпертрофії міокарда сила, яка припадає на одиницю площі поперечного перерізу стінки серця, залишається практично незмінною. Таким чином, за рахунок збільшення маси міокарда підтримується скорочувальна функція ураженого серця. Завдяки цьому механізму серце може тривалий час забезпечувати необхідний організму рівень функціонування. На жаль, гіпертрофія міокарда не може тривати нескінченно довго. Цей процес триває до тих пір, поки не будуть задіяні всі структури, здатні до гіпертрофії.
Збільшення маси серця навіть у хворих з самого початку неушкодженим міокардом при навантаженні тиском (гіпертонічна хвороба) має свої межі. Товщина стінки шлуночка може збільшитися в 1,5 - 2 рази, т. Е. Процес гіпертрофії не безмежний. Як тільки досягнуто максимуму гіпертрофії, відбувається подовження м'язових волокон і різка дилатація порожнин серця, прискорюється загибель кардіоміоцитів, і на їх місці розвивається сполучна тканина.
Для підтримки тонусу судин і артеріального тиску при зниженому СВ відбувається активація САС - другий механізм компенсації серцевої діяльності. Вона проявляється тахікардією, спрямованої на заповнення величини хвилинного об'єму кровообігу. На думку Г. Ф. Ланга (1958), почастішання серцевого ритму є доцільним механізмом компенсації. Катехоламіни підсилюють функцію серцево-судинної системи за рахунок прискорення метаболічних процесів, підтримують на належному рівні тонус судин і артеріальний тиск, здійснюють венозну вазоконстрикцию, що збільшує венозний повернення крові до серця (Антоні Г., 1986).
Інотропний ефект катехоламінів проявляється збільшенням сили скорочення і швидкості розслаблення шлуночків. В цей час серце працює, як у здорової людинипри фізичному навантаженні. Відбувається зменшення КСО і КДО, обумовлене впливом симпатичної нервової системи. В результаті скоротність міокарда зростає незалежно від вихідного розтягування серцевого м'яза. Така перебудова дозволяє при одному і тому ж КДО викидати кров проти більшого тиску, підтримувати або збільшувати ударний обсяг за рахунок КСВ. Подібні зміни відзначені нами у хворих з ХСН I ФК.
У цій категорії хворих виявлено виразне зменшення КСО і в меншій мірі - КДО при нормальних показникахУО, т. Е. Серце у них працює як би в режимі підвищеного навантаження. Активація САС надає не тільки позитивну інотропну, а й позитивне хронотропное дію на серце і таким чином підтримує СВ і периферичнугемодинаміку. При збільшенні частоти серцевих скорочень і зменшення тривалості серцевого циклу насамперед коротшає діастола. Однак наповнення шлуночків страждає мало, так як основна маса крові надходить на початку діастоли. Під дією симпатичної нервової системи чітко збільшується швидкість їх розслаблення за рахунок позитивного хронотропного ефекту.
В середині ХХ ст. було встановлено, що підвищення сили скорочення може бути викликано впливом посилює нерва серця, відкритого Павловим, шляхом впливу на метаболізм міокарда (Райскін М. Є., 1955). За допомогою радіоактивних методів дослідження було виявлено посилення інтенсивності обміну макроергічних фосфорних сполук в серце.
Кінець ознайомчого фрагмента.
* * *
Наведений ознайомлювальний фрагмент книги Хронічна серцева недостатність (патогенез, клініка, діагностика, лікування) (Ю. С. Малов, 2013)надано нашим книжковим партнером -