Методика ехокардіографічного дослідження. Аортальний стеноз (I35.0) Систолічне розходження стулок аортального клапана

Аортальний клапан - це ділянка серця, яка знаходиться між лівим шлуночком та аортою. Він потрібен, щоб виключити повернення крові, що вийшла в камеру.

З чого складається клапан аорти?

Пропускаючі серцеві вузли утворюються з допомогою виростів внутрішнього шару серця.

АК складається з наступних елементів:

• Фіброзне кільце- утворено із сполучної тканини, лежить в основі формування.
• Три півмісячні стулки по краю фіброзного кільця- з'єднуючись, затуляють просвіт артерії. При змиканні аортальних півмісяців утворюється контур, що нагадує фірмовий знак автомобіля Мерседес. У нормі вони однакові, із рівною поверхнею. Стулки АК з двох видів тканин - сполучної та тонкої м'язової.
• Синуси Вальсальви- пазухи в аорті, позаду напівмісячних стулок, дві з'єднані з коронарними артеріями.

Аортальний клапан відмінний від мітрального. Так, він тристулковий, а не 2-х стулчастий, на відміну від останнього, позбавлений хорд сухожиль, так і папілярних м'язів. Механізм дії – пасивний.Клапан аорти рухається кровотоком і перепадом тиску, що виникає між лівим серцевим шлуночком і приєднаною артерією.

Алгоритм роботи аортального клапана

Робочий цикл виглядає так:

1. Еластинові волокна повертають стулки в початкове положення, відводять їх до стінок аорти та відкривають для струму крові.
2. Корінь аорти звужується, затягуючи півмісяця.
3. Тиск у камері серця підвищується, маса крові виштовхується, притискаючи вирости до внутрішніх стінок аорти.
4. Лівий шлуночок скоротився, струм сповільнився.
5. Синус біля стінок аорти створює вихори, що відхиляють стулки, і отвір у серці закривається клапаном. Процес супроводжується гучною бавовною, яку можна помітити через стетоскоп.

Коли і чому виникає вади аортального клапана?

Пороки аортального клапана за часом виникнення поділяють на вроджені та набуті.

Вроджені вади АК

Порушення формуються під час ембріонального розвитку.

Зустрічаються такі різновиди аномалії:

• Чотирьохстулковий АК - рідкісна аномалія, що зустрічається в 0,008% випадків;
• Стулка має великі розміри, Розтягнута і провисає або розвинена менше за інших;
• Отвори в напівмісяцях.

Двостулкова структура аортального клапана – досить часта аномалія: на 1 тис. дітей припадає до 20 випадків. Але зазвичай 2-х стулок вистачає, щоб забезпечити достатній кровотік, лікування не потрібне.

Якщо немає одного місяця в аортальному клапані, людина частіше не відчуває будь-якого дискомфорту. Такий стан не вважають протипоказанням для вагітності у жінок-пацієнтів.

При вроджених вадах зі стенозом гирла аорти у 85% хворих дітей виявляють бікуспідальний АК. У дорослих близько 50% таких випадків.

Одностулковий аортальний клапан - рідка вада. Стулка відкривається завдяки єдиній комісурі. Це порушення призводить до тяжкої форми аортального стенозу.

Якщо такий хворий з віком перехворіє інфекційними захворюваннямито клапани швидше зношуються, може розвинутися фіброз або кальциноз.

Такі ВВС (вроджені вади серця) у дітей зазвичай утворюються після інфекцій, на які перехворіла жінка під час вагітності, внаслідок несприятливих факторів, впливу рентгенівського випромінювання.

Набуті аномалії

Вади АК, що виникли з віком, бувають двох видів:

• Функціональні – розширюється аорта або лівий шлуночок;
• Органічні – ушкоджуються тканини АК.

Отримане аортальне серце викликається різними захворюваннями. Велике значення при формуванні таких вад мають аутоімунні захворювання, ревматизм, який провокує 4 з 5 порушень. При захворюванні стулки АК зрощуються в частині основи та зморщуються, з'являється багато потовщень, через що на кишенях утворюється деформація.

Придбана вада АК викликається ендокардитом, який, у свою чергу, провокують інфекції - сифіліс, запалення легень, ангіна та інші.

Запалюється оболонка всередині серця та стулки. Тоді мікроби осідлають на тканинах і створюють колонії-горбки.Зверху ті покриваються білками крові та утворюють наріст на клапані, що нагадує бородавки. Ці структури перешкоджають змиканню частин клапана.

Є й інші причини аномалій АК:

• Гіпертонія;
• Збільшення клапана аорти.

Внаслідок цього може змінитися форма, структура основи аорти і відбувається розрив тканини. Тоді в хворого раптово виникають характерні симптоми.

Набуті аномалії у будові аортального клапана іноді є результатом травми.

Зустрічається двоклапанне порушення - мітрально-аортальне, аортально-трикуспідальне. У найважчих випадках уражаються відразу три клапани - аортальний, мітральний, трикуспідальний.

Фіброз стулок АК

Часто при діагностиці кардіолог виявляє фіброз стулок аортального клапана. Що це таке? Це захворювання, коли клапани потовщуються, кількість кровоносних судин і харчування тканин погіршується, деякі ділянки відмирають. І чим ширші поразки, тим важчі симптоми у хворого.

Найпоширеніша причина фіброзу стулок АК-старіння. Вікові зміни викликають атеросклероз та появу бляшок на клапані, через що страждає і артеріальна кровоносна судина.

Фіброз виникає і за зміни гормонального фону, порушення обміну речовин після інфаркту міокарда, надмірних фізичних навантажень, безконтрольного прийому ліків.

Розрізняють три види фіброзу стулок аортального клапана:

Стеноз АК

Це вада АК, при якій зменшується площа просвіту, через що кров не йде під час скорочення. Від цього лівий шлуночок збільшується, з'являються болі, підвищений тиск.

Розрізняють вроджений та набутий стеноз.

Розвитку цієї патології сприяють такі порушення:

• Одностулковий або двостулковий АК, у той час як тристулковий - норма;
• Мембрана з отвором під клапаном аорти;
• М'язовий валик, розташований над клапаном.

Приводять до розвитку стенозу стрептококові, стафілококові інфекції, які зі струмом крові проникають у серце, викликаючи той же ендокардит. Ще одна причина – системні захворювання.

Не останню роль походження стенозу клапана аорти грають і вікові порушення, звапніння, атеросклероз. На краях клапанів осідають кальцій та жирові бляшки.Тому при відчинених стулках сам просвіт звужений.

Розрізняють три ступені стенозу аортального клапана за розміром просвіту:

• Легка - до 2 см (при нормі 2,0-3,5 см 2);
• Помірний - 1-2 см 2;
• Важкий – до 1 см 2 .

Стадії недостатності АК

Виділяють ступеня недостатності аортального клапана:

• При 1 ступенісимптоми захворювання практично відсутні. Незначно укрупнюються стінки серця зліва, збільшується ємність лівого шлуночка.
• При 2 ступені(Період прихованої декомпенсації) виражених симптомів ще немає, але морфологічна зміна структури вже помітніша.
• При 3 ступеніформується коронарна недостатність, кров частково повертається до лівого шлуночка.
• При 4 ступенінедостатності АК послаблюється скорочення лівого шлуночка, унаслідок чого виникає застій у судинах. Розвивається задишка, відчуття нестачі повітря, набряклість легень, спостерігається розвиток серцевої недостатності.
• При 5 ступенізахворювання порятунок хворого стає нерозв'язним завданням. Серце слабко скорочується, викликаючи застій крові. Це передсмертний стан.

Недостатність аортального клапана

Симптоми недостатності АК

Захворювання іноді протікає непомітно. Порок аортального клапана позначається на самопочутті, якщо зворотний струм сягає 15-30% обсягу місткості лівого шлуночка.

Тоді виникають такі симптоми:

• Болі у серці, що нагадують стенокардію;
• Головний біль, вертиго;
• Несподівана втрата свідомості;
• Задишка;
• Пульсація судин;
• Посилений стукіт серця.

При посиленні захворювання до цих симптомів недостатності аортального капана додають набряклість, тяжкість у підребер'ї праворуч через застійні процеси в печінці.

Якщо кардіолог підозрює ваду АК, то звертає увагу на такі візуальні ознаки:

• Блідість шкіри;
• Зміна розміру зіниць.

У дітей та підлітків грудна ділянка випирає через надмірне биття серця.

При огляді та аускультації пацієнта лікар відзначає виражений систолічний шум. Вимірювання тиску показує, що зростає верхній показник та зменшується нижній.

Діагностика вад АК

Кардіолог аналізує скарги хворого, дізнається про спосіб життя, захворювання, які діагностували у родичів, чи були у них такі аномалії.

Крім фізикального огляду, при підозрі на ваду аортального клапана призначається загальний аналізсечі та крові. Це виявляє інші порушення, запалення.Біохімічне дослідження визначає рівень протеїнів, сечової кислоти, глюкози, холестерину, виявляє ураження внутрішніх органів.

Цінність представляє інформація, отримана за допомогою апаратних методик діагностики:

• Електрокардіограма- вказує частоту скорочень та розмірів серця;
• Ехокардіографія- Визначає розмір аорти і дає знати, чи спотворена анатомія клапана;
• Чреспищеводна діагностика- спеціальний зонд допомагає вирахувати площу аортального кільця;
• Катетеризація- заміряє тиск у камерах, показує особливості кровотоку (застосовується у хворих віком від 50 років);
• Доплерографія- дає уявлення про зворотний струм крові, вираженість пролапсу, компенсаторний резерв серця, тяжкості стенозу і визначає, чи потрібна операція;
• Велоергометрія- Проводиться молодим хворим при підозрах на порок АК у відсутності скарг хворого.

Лікування вад АК

При легких стадіях недостатності, наприклад, при крайовому фіброзі, призначають спостереження у кардіолога. Якщо при тяжких ураженнях АК призначають лікування – медикаментозне чи хірургічне.Лікар тут враховується стан аортального клапана, тяжкість патології, міра ушкодження тканин.

Консервативні методики

Найчастіше недостатність АК розвивається поступово. За правильної лікарської допомоги вдається зупинити прогресування. Для медикаментозного лікуваннявикористовують препарати, що впливають на симптоматику, силу скорочень міокарда, запобігають аритмії.

Це такі групи коштів:

• Антагоністи кальцію- не дозволяють іонам мінералу надходити в клітини та регулюють навантаження на серце;
• Засоби для розширення судин- зменшують навантаження на лівий шлуночок, знімають спазми, збивають тиск;
• Діуретики- усувають зайву вологу з організму;
• β-адреноблокатори- призначаються, якщо розширено корінь аорти, порушено серцевий ритм, підвищено тиск крові;
• Антибіотики– для профілактики ендокардиту при загостренні інфекційного захворювання.

Вибирає ліки, визначає дозування та тривалість лікування лише лікар.

Кому показано хірургічну операцію?

Без радикальних методик не обійтись, якщо серце припиняє виконувати функції.

При вродженому ваді АК з невеликими порушеннями операція рекомендована після 30 років. Але це правило можуть порушити, якщо захворювання стрімко прогресує.Якщо порок придбаний, вікова планка піднімається до 55-70 років, однак і тут беруть до уваги ступінь змін в аортальному клапані.

Хірургічна операція потрібна при таких станах:

• Лівий шлуночок недієздатний частково або повністю, розмір камери 6 см і більше;
• Повернення більше четвертої частини виштовхнутого обсягу крові, що супроводжується хворобливими симптомами;
• Обсяг повернутої крові перевищує 50%, навіть за відсутності скарг.

Хворому відмовляють у проведенні хірургічної операції через перераховані нижче протипоказання:

• Вік від 70 років (бувають винятки);
• Частка крові, яка затікає в лівий шлуночок з аорти, перевищує 60%;
• Хронічне захворювання.

Розрізняють кілька видів хірургічних операційна серці, які призначають при недостатності АК:

Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація. Операція показана за ранньої недостатності АК. В артерію стегна поміщають балон зі шлангом, яким подається гелій.

При досягненні АК конструкція роздмухується і відновлює щільне змикання стулок.

Найчастіша операція, яка полягає у заміні пошкоджених тканин конструкцією із силікону та металу.

Це дає змогу функціонально відновити роботу серцевого апарату. Заміна артеріального клапана показана, коли зворотний струм становить 25-60%, є численні та значні прояви хвороби, розміри шлуночка перевищують 6 см.

Операція переноситься добре і дозволяє позбутися і артеріальної недостатності. Хірург розтинає грудну клітину, що надалі вимагає тривалої реабілітації.

Операція Росса.В цьому випадку аортальний клапан замінюють легеневим. Перевага такого способу лікування – відсутність ризиків, пов'язаних із відторгненням та деструкцією.

Якщо операція проводиться у дитячому віціто фіброзне кільце росте з організмом. Замість віддаленого легеневого клапана встановлюють протез, який працює на цьому місці довше.

Якщо АК утворений двома стулками, проводять операції із пластики тканин, при якому структури максимально зберігаються.

Прогнози, ускладнення під час пороків АК

Скільки живуть із подібними патологіями? Прогноз залежить від того, на якій стадії розпочато лікування та причини аномалії. Зазвичай, виживання при вираженій формі, якщо немає явищ декомпенсації, 5–10 років.Інакше летальний кінець настає за 2–3 роки.

Щоб уникнути розвитку такої вади серця, лікарі рекомендують дотримуватися простих правил:

• Запобігати захворюванням, які можуть порушити будову клапана;
• Проводити процедури, що гартують;
• При хронічні захворюваннясвоєчасно проходити лікування, яке призначає лікар.

Недостатність АК - серйозна недуга, яка без спостереження у кардіолога та лікування призводить до загрозливих для життя ускладнень. З огляду на аномалії виникає інфаркт міокарда, аритмії, набряк легенів.Зростає ризик тромбоемболії – утворення згустків крові в органах.

Дотримання превентивних заходів вагітною жінкою допоможе уникнути ВВС, у тому числі аномальної будови клапана - одностулкового, двостулкового. Профілактика полягає у здорових звичках, регулярних прогулянках місцевістю із зеленими насадженнями, відмова від шкідливої ​​організму, серцю та судин їжі – фастфуду, жирного, копченого, солодкого, солоного, страв з рафінованих продуктів.

Слід позбавитися згубних звичок - куріння, зловживання спиртними напоями.Натомість у щоденне меню включають овочі та фрукти - свіжі, відварені, приготовлені на пару або запечені, нежирні сорти риби, злаки. Потрібно також зменшити психоемоційні навантаження.

Відео: Недостатність аортального клапана.

Зазвичай відрізняються набутим характером і проявляються клінічно лише у похилому віці. Їх наявність може спричинити важкі гемодинамічні порушення. Тяжкість патології полягає в тому, що зміни, що зачіпають клапани, є незворотними.

Будова серця: клапани

Серце є порожнистим органом, який складається з 4 камер. Ліва і права половини розділені перегородками, в яких немає жодних утворень, однак між передсердям і шлуночком кожної сторони є отвір, забезпечений клапаном. Ці утворення дозволяють регулювати циркуляцію крові, не допускаючи регургітації, тобто зворотного занедбання.

Зліва є мітральний клапан, що складається з двох стулок, а праворуч - трикуспідальний, він має три забезпечені сухожильними нитками, що забезпечує їх відкриття лише в один бік. Це запобігає зворотному закидання крові в передсердя. У місці переходу в аорту є аортальний клапан. Його функція – забезпечити одностороннє просування крові в аорту. З правої сторонитакож є обидва освіти отримали назву «напівмісячні», вони мають по три стулки. Будь-яка патологія, наприклад, кальциноз стулок аортального клапана призводить до порушення переміщення крові. Придбані вади зазвичай пов'язані з будь-яким захворюванням. Тому люди, які мають звані чинники ризику, повинні регулярно проходити обстеження: головним чином ехокардіограму.

Механізм роботи аортального клапана

Істотну роль кровообігу грає аортальний клапан. Стулки ущільнені або вкорочені – це одна з основних патологій. Вона стає причиною порушення гемодинаміки. Функція цієї частини органу – забезпечити просування крові з лівого передсердя в шлуночок, запобігши регургітації. Стулки відкриті в період систоли передсердь, тим часом кров спрямовується через аортальний клапан у шлуночок. Далі, стулки закриваються для запобігання зворотному занедбанню.

Пороки серця: класифікація

За часом виникнення можна виділити вроджені вади серця (аортального клапана та інших утворень) та набуті. Зміни зачіпають як клапани, а й перегородки серця. Вроджені патології нерідко є комбінованими, що ускладнює діагностику та лікування.

Стеноз аортального клапана

Патологія передбачає звуження переходу лівого шлуночка в аорту - уражаються стулки клапана і тканини, що їх оточують. Це захворювання, згідно зі статистичними показниками, найчастіше зустрічається у чоловіків. Ущільнення стінок аорти та стулок аортального клапана зазвичай пов'язане з ревматичними та дегенеративними ураженнями. Також у ролі етіологічного фактораможуть виступати ендокардит, ревматоїдний артрит. Ці хвороби призводять до зрощення стулок, внаслідок чого знижується їхня рухливість, і клапан не може повноцінно розкритися в період систоли лівого шлуночка. У літньому віці причиною ураження часто є атеросклероз та кальциноз стулок аортального клапана.

Внаслідок звуження аортального отвору виникають суттєві зміни гемодинаміки. Вони спостерігаються, коли стеноз має виражену міру - зменшення тракту більш як на 50%. Це призводить до того, що градієнт тиску аортального клапана змінюється - в аорті тиск зберігається в нормі, а в лівому шлуночку воно наростає. Підвищена дія на стінку лівого шлуночка призводить до розвитку компенсаторної гіпертрофії, тобто до її потовщення. Надалі порушується і діастолічна функція, що є причиною збільшення тиску в лівому передсерді. Гіпертрофія призводить до підвищення потреби в кисні, однак, на збільшену масу міокарда припадає колишнє кровопостачання, а при супутніх патологіях навіть зменшене. Це призводить до розвитку серцевої недостатності.

Клініка

На ранніх етапах уражений аортальний клапан може ніяк не проявляти себе. Клінічні зміни виникають при звуженні отвору на 2/3 норми. При вираженій фізичного навантаженняхворих починають непокоїти болі, локалізовані за грудиною. Больовий синдрому поодиноких випадках може поєднуватися зі втратою свідомості через системну вазодилатацію. Формування легеневої гіпертензії призводить до задишки, яка спочатку турбує лише при навантаженні, але потім з'являється у спокої. Затяжний перебіг захворювання стає причиною хронічної серцевої недостатності. Патологія вимагає хірургічного лікування, оскільки є ризик погіршення стану та раптової серцевої смерті.

Діагностика

При огляді у хворих спостерігається характерна блідість, пов'язана зі зниженим серцевим викидом. Пульс на променевих артеріях намацується важко - він рідкий і слабкий. При аускультації спостерігається ослаблення 2 тони чи його розщеплення. ЕКГ є недостатньо інформативною - ознаки гіпертрофії визначаються лише за важкого ступенястенозу. Найбільш показовою є ехокардіографія, що дозволяє оцінити аортальний клапан. Стулки ущільнені та потовщені, отвір звужено – ось основні діагностичні критерії, які допомагає виявити це дослідження. Ступінь стенозу та градієнт тиску ефективно дозволяє визначити катетеризацію порожнин.

Лікування

При легкому та середньому ступені стенозу потрібна лише корекція способу життя – уникнення надмірних фізичних навантажень, лікування супутніх патологій. При підвищеній частоті скорочень призначають адреноблокатори, а при серцевій недостатності ефективні діуретики. Виражене ущільнення стінок аорти та стулок аортального клапана потребує хірургічного лікування. Як правило, проводиться протезування або

Недостатність аортального клапана

Таку назву отримала патологія, що характеризується незмиканням стулок. Це призводить до зворотного закидання крові в лівий шлуночок, що відбувається в період діастоли. Порок зазвичай є ускладненням інфекційного ендокардиту та ревматичного ураження. Рідше до нього наводять сифіліс, аневризм аорти, аортит, артеріальна гіпертензія, системний червоний вовчак.

Аортальний клапан відіграє у кровообігу. Неповне змикання його стулок стає причиною регургітації, тобто зворотного закидання крові в лівий шлуночок. В результаті виникає зайвий об'єм крові в його порожнині, що призводить до перевантаження та розтягування. Порушується систолічна функція, а підвищений тиск веде до гіпертрофії. Ретроградно підвищується тиск у малому колі – формується легенева гіпертензія.

Клініка

Як і при стенозі, патологія дається взнаки лише при вираженому ступені недостатності. При фізичному навантаженні виникає задишка, її пов'язують із легеневою гіпертензією. Болі турбують лише у 20% випадків. При цьому виражені аускультативні та зовнішні прояви патології:

1. Пульсація сонних артерій.
2. Симптом Дюрозье чи виникнення на стегнової артерії. Він виникає, коли вона перетиснута ближче до місця прослуховування.
3. Симптом Квінке - зміна кольору губ та нігтів відповідно до пульсації артеріол.
4. Подвійні тони Траубе, гучні, гарматні, які виникають над стегнової артерією.
5. Симптом де Мюссе, що проявляється похитуванням голови.
6. Діастолічний шум після 2 тони, що виникає при аускультації серця, а також ослаблення 1 тону.

Діагностика

Інформативними методами є ехокардіографія та катетеризація порожнин. Вони дають змогу оцінити аортальний клапан, а також відстежити обсяг регургітованої крові. З даних досліджень визначається ступінь виразності пороку і вирішується питання необхідності хірургічного втручання.

Лікування

Виражена недостатність із великим обсягом регургітації, інтенсивними клінічними проявами потребує хірургічного лікування. Оптимальний вихід – штучні аортальні клапани, які дозволяють відновити роботу серця. За потреби призначається симптоматична лікарська терапія.

Стеноз і недостатність аортального клапана - найпоширеніші вади серця, які, зазвичай, є результатом будь-якого місцевого чи системного захворювання. Патологія прогресує досить повільно, що дозволяє своєчасно її діагностувати. Сучасні методилікування допомагають відновити роботу клапана та покращити стан хворого.

Розділ 8. Мітральний клапан

Загальні питання

Нормальні клапани серця такі тонкі і рухливі, що їх не вдається візуалізувати за допомогою більшості діагностичних методів. Ехокардіографія, яка фіксує відмінності в акустичних характеристиках між сполучною тканиною та кров'ю, дозволяє у подробицях розглянути клапани серця. Для дослідження клапанного апарату серця застосовуються всі існуючі різновиди ехокардіографії.

Перевагою М-модальної ехокардіографії є ​​висока роздільна здатність; недоліком – обмежена зона спостереження. Основна сфера застосування М-модальної ехокардіографії – реєстрація тонких рухів клапанів, таких як діастолічна вібрація передньої стулки мітрального клапана при аортальній недостатності або середньо-систолічне прикриття аортального клапана при гіпертрофічній кардіоміопатії.

Двовимірна ехокардіографія забезпечує більшу зону спостереження, проте чим ця зона більша, тим менша здатність способу методу; важлива перевага двовимірної ехокардіографії полягає в тому, що цим методом можна визначити поширеність ураження клапанного апарату, наприклад, при склерозуванні аортального клапана.

Допплерівська ехокардіографія дозволяє якісно та кількісно оцінювати кровотік через кожен із серцевих клапанів. Головний недолікметоду - у необхідності спрямовувати ультразвуковий промінь строго по потоку, щоб уникнути спотворення результатів дослідження. Однак такі можливості, що відкриваються допплер-ехокардіографією, як оцінка гемодинамічної значущості аортального стенозу і обчислення тиску в легеневої артерії- Це майже революційні досягнення, які можуть бути взірцем того, що може дати неінвазивний метод.

З широким поширенням ехокардіографії дедалі більшій кількості пацієнтів проводиться хірургічна корекція клапанних вад серця без попередньої катетеризації серця. Можна впевнено покластися на результати ехокардіографічної оцінки вади, що призвела до тяжким порушеннямгемодинаміки. Тільки у двох випадках ехокардіографічного дослідження недостатньо: якщо виникає протиріччя між даними клініки та результатами ехокардіографічного дослідження; 2) якщо за безперечної необхідності хірургічної корекції пороку потрібно з'ясувати інші питання, найчастіше – наявність чи відсутність патології коронарних артерій.

Нормальний мітральний клапан

Історично саме мітральний клапан був першою структурою, розпізнаною при ультразвуковому дослідженнісерця. Орієнтація широкої поверхні передньої стулки мітрального клапана по відношенню до грудної клітки робить її ідеальним об'єктом для відображення ультразвукового сигналу. Передня стулка мітрального клапана дуже рухлива, відношення довжини її краю до основи велике: це дозволяє добре розглянути її структуру та рух як при М-модальному, так і при двомірному дослідженні.

Ехокардіографія дозволяє діагностувати практично будь-яку патологію мітрального клапана; зокрема пролапс мітрального клапана. Наші знання про широку поширеність цієї патології у популяції – наслідок широкого впровадження ехокардіографії у клінічну практику протягом останніх 15 років.

Повноцінне ехокардіографічне дослідження повинно включати М-модальне, двовимірне та допплерівське (в імпульсному, постійно-хвильовому режимах та кольорове сканування) дослідження мітрального клапана. Допплерівські методи дуже інформативні для діагностики патології мітрального клапана та кількісної оцінки трансмітрального кровотоку. Мітральний клапан досліджують із кількох доступів: парастернального, апікального і, рідше, із субкостального.

При М-модальному дослідженні видно, що рух нормального мітрального клапана відображає всі фази діастолічного наповнення лівого шлуночка (рис. 2.3). Раннє максимальне відкриття мітрального клапана (рух передньої стулки у бік міжшлуночкової перегородки) відповідає ранньому, пасивному, діастолічному наповненню лівого шлуночка; другий, менший, пік відповідає передсердній систолі. Між цими піками мітральний клапан майже закривається (період діастази) внаслідок вирівнювання тисків у шлуночку та передсерді. Під час передсердної систоли клапан знову відкривається, так що форма руху передньої стулки клапана нагадує букву М, а рух задньої стулки дзеркально відображає рух передньої, поступаючись по амплітуді. Закриття мітрального клапана в кінці діастоли відбувається внаслідок уповільнення припливу крові з передсердя та початку ізометричного скорочення лівого шлуночка.

Двовимірні зображення мітрального клапана залежить від позиції, з якої проводиться дослідження. Так, при парастернальному дослідженні по короткій осі мітральний клапан видно як структура яйцеподібної форми, а при дослідженні по довгій осі він нагадує дверцята, що відкриваються і захлопуються, передня з яких більше задньої. На рис. 2.1 наведено зображення мітрального клапана при дослідженні по довгій парастернальній осі лівого шлуночка, на рис. 2.11 - при дослідженні чотирикамерної позиції з апікального доступу. В цілому, нормальний мітральний клапан повинен виглядати як рухлива двостулкова структура, яка відкривається настільки, щоб не перешкоджати наповненню шлуночка, надійно стуляє в систолу, не провалюючись при цьому в ліве передсердя. Мітральний клапан, що нормально закривається, рухається в систолу разом з основою серця і бере участь при накачуванні крові в ліве передсердя. Іншими анатомічними структурами, що належать до мітрального клапана, є хорди, папілярні м'язи та ліве атріовентрикулярне кільце.

При допплерівському дослідженні нормального мітрального клапана виявляється, що швидкість кровотоку через нього теж можна зобразити графічно буквою М. Іншими словами, кровотік має максимальну швидкість ранньої діастоли, потім майже припиняється і знову прискорюється під час передсердної систоли. Направити ультразвуковий промінь паралельно кровотоку через мітральний клапан вдається найчастіше з апікального доступу, який використовують для доплеровського дослідження мітрального клапана. В нормі максимальна швидкістьтрансмітрального кровотоку трохи менше 1 м/с (рис. 3.4С).

Мітральний стеноз

Мітральний стеноз був першим захворюванням, розпізнаним за допомогою ехокардіографії. У переважній більшості випадків причина мітрального стенозу – ревматизм. Анатомічні прояви мітрального стенозу полягають у частковому зрощенні комісур між передньою та задньою стулками та змінах підклапанного апарату – укороченні хорд. В результаті зменшується площа мітрального отвору, що призводить до обструкції діастолічного кровотоку з лівого передсердя до шлуночків. При мітральному стенозі через неповне розкриття клапана змінюється траєкторія його швидкого двофазного руху. Ехокардіографія дозволяє не тільки поставити діагноз мітрального стенозу, але й точно розрахувати площу мітрального отвору, тому пацієнт може бути спрямований на операцію або балонну вальвулопластику без попередньої катетеризації серця. Кількісну оцінку ступеня тяжкості мітрального стенозу можна проводити трьома ехокардіографічними методами.

1. М-модальне дослідження. При М-модальному дослідженні пацієнта з мітральним стенозом видно зміни форми руху мітрального клапана, що виражаються в подовженні часу його раннього прикриття (рис. 8.1). Можна бачити односпрямований діастолічний рух кінчиків стулок мітрального клапана. Нахил раннього діастолічного прикриття передньої стулки мітрального клапана (сегмент EF М-модального зображення мітрального клапана) дозволяє розпізнати мітральний стеноз. Нахил сегмента EF менш ніж на 10 мм/с (в нормі > 60 мм/с) на тлі затримки дихання свідчить про тяжкий мітральний стеноз. В даний час ця ознака практично не використовується, так як це найменш надійний із способів визначення тяжкості мітрального стенозу.

Малюнок 8.1.Критичний мітральний стеноз, М-модальне дослідження: односпрямований діастолічний рух кінчиків стулок мітрального клапана; нахил діастолічного прикриття передньої стулки мітрального клапана майже відсутня. RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок, PE – невеликий випіт у порожнині перикарда, aML – передня стулка мітрального клапана, pML – задня стулка мітрального клапана.

2. Двовимірне дослідження. У нормі при дослідженні з парастернальної позиції довгої осі лівого шлуночка передня стулка мітрального клапана під час максимального розкриття клапана діастолу виглядає продовженням задньої стінки аорти, тоді як при мітральному стенозі вона має куполоподібне закруглення у бік задньої стулки. Найкоротшою відстанню між клапанами стає відстань між кінчиками (рис. 8.2). Куполоподібне закруглення стулки виникає через збільшення тиску на її незафіксовану частину; аналогією може бути надування вітрила. Площа мітрального отвору слід вимірювати в парастернальній позиції короткої осі лівого шлуночка строго на рівні кінчиків стулок (рис. 8.3). Цей планиметричний спосіб оцінки тяжкості мітрального стенозу суттєво надійніший за М-модальний.

Малюнок 8.2.Мітральний стеноз: парастернальна позиція довгої осі лівого шлуночка, діастола. Куполоподібне вибухання передньої стулки мітрального клапана (стрілка). LA – ліве передсердя, RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок, Ao – висхідний відділ аорти.

Малюнок 8.3.Мітральний стеноз: парастернальна позиція короткої осі лівого шлуночка лише на рівні мітрального клапана, діастола. Планіметричний вимір площі мітрального отвору. RV – правий шлуночок (розширений), PE – невелика кількість рідини в порожнині перикарду, MVA – площа мітрального отвору.

3. Допплерівські дослідження трансмітрального кровотоку (рис. 8.4). При мітральному стенозі максимальну швидкість раннього трансмітрального кровотоку збільшено до 1,6-2,0 м/с (норма - до 1 м/с). За максимальною швидкістю розраховують максимальний діастолічний градієнт тиску між передсердям та шлуночком. Для розрахунку площі мітрального отвору досліджують зміни цього градієнта: обчислюють час напівспаду градієнта тиску (T 1/2), тобто час, за який максимальний градієнт знижується вдвічі. Оскільки градієнт тиску пропорційний квадрату швидкості кровотоку (?P=4V 2), час його півспаду еквівалентно часу, протягом якого максимальна швидкість знижується в?2 (бл. 1,4) раз. Роботами Hatle було емпірично встановлено, що час напівспаду градієнта тиску дорівнює 220 мс, відповідає площі мітрального отвору 1 см 2 . Вимірювання площі мітрального отвору (MVA) проводиться у постійно-хвильовому режимі з апікального доступу за формулою: [Площа отвору мітрального клапана (MVA, см 2)] = 220/T 1/2 .

Малюнок 8.4.Два випадки мітрального стенозу: критичний стеноз ( А) та стеноз невеликого ступеня вираженості ( У). Постійно-хвильове допплерівське дослідження, апікальний доступ. Вимірювання площі мітрального отвору ґрунтується на обчисленні часу напівспаду трансмітрального градієнта тиску. Чим швидше падає швидкість діастолічного трансмітрального кровотоку при мітральному стенозі, тим більша площа мітрального отвору. MVA – площа мітрального отвору.

З усіх трьох названих методів доплеровський найбільш надійний, і йому слід віддавати перевагу перед М-модальним та двовимірним визначенням площі мітрального отвору. У табл. 10 наведено перелік вимірювань, які необхідно зробити при допплерівському дослідженні пацієнта з мітральним стенозом.

Таблиця 10Параметри, що визначаються при допплерівському дослідженні пацієнта з мітральним стенозом

Кольорове допплерівське сканування дозволяє бачити область прискорення кровотоку у місці звуження мітрального отвору (так звана, vena contracta) та напрямок діастолічних потоків у лівому шлуночку. Кольорове сканування дозволяє точніше визначити просторову орієнтацію стенотичного струменя, що допомагає встановити ультразвуковий промінь паралельно потоку під час постійно-хвильового дослідження при ексцентричному напрямку струменя.

Потрібно пам'ятати, що час спаду градієнта тиску залежить не тільки від площі мітрального отвору, а й від серцевого викиду, тиску в лівому передсерді, податливості лівого шлуночка. Використання доплерівського методу вимірювання площі мітрального отвору може призвести до недооцінки тяжкості мітрального стенозу при кардіоміопатії або вираженій аортальній регургітації, оскільки ці стани супроводжуються швидким збільшенням діастолічного тиску лівого шлуночка і, отже, швидким падінням швидкості трансмітрального кровотоку. Неправильний результат вимірювання площі мітрального отвору може дати атріовентрикулярна блокада 1-го ступеня, миготлива аритмія при високій частоті скорочень шлуночків або її варіабельності. Іноді важко вирішити, який комплекс діастолічного трансмітрального кровотоку взяти за основу для обчислення площі мітрального отвору при миготливій аритмії. Ми рекомендуємо використовувати комплекси, що відповідають найбільшому інтервалу RR (принаймні 1000 мс) на моніторному відведенні електрокардіограми. Ще одним джерелом помилок під час вимірювання площі мітрального отвору може бути нелінійність зниження швидкості діастолічного трансмітрального кровотоку (рис. 8.5). У цьому випадку теж важко вирішити, яку частину спектра доплера вибрати для вимірювань. Hatle рекомендує вимірювати частину спектра, що відповідає більшому часу півспаду градієнта тиску (і відповідно меншої площі мітрального отвору).

Малюнок 8.5.Мітральний стеноз: постійно-хвильове допплерівське дослідження із апікального доступу. Нелінійність низхідної частини доплерівського спектру стенотичного струменя – можливе джерело помилок при доплерівському визначенні площі мітрального отвору. На малюнку наведено можливі варіантирозрахунку площі мітрального отвору; при катетеризації серця площа мітрального отвору дорівнювала 0,7 см 2 .

Непрямі методи оцінки тяжкості мітрального стенозу включають визначення ступеня укорочення хорд, вираженості кальцинозу стулок мітрального клапана, ступеня збільшення лівого передсердя, зміни обсягів лівого шлуночка (тобто його недонаповнення) і дослідження правих відділів серця. Вивчаючи розміри правих відділів серця та тиск у легеневій артерії (за градієнтом трикуспідальної регургітації), можна в кожному окремому випадку судити про наслідки мітрального стенозу та ризик операції.

Обструкція трактора, що приносить лівого шлуночка неревматичної етіології.

Кальциноз мітрального кільця – часта ехокардіографічна знахідка. Це - дегенеративний процес, найчастіше пов'язаний із похилим віком пацієнта. Нерідко кальциноз мітрального кільця виявляють при гіпертрофічній кардіоміопатії, хворобах нирок. Кальциноз мітрального кільця може спричинити порушення атріовентрикулярної провідності. Зазвичай кальциноз мітрального кільця не супроводжується гемодинамічно значущою мітральною недостатністю або стенозом (рис. 8.6), але в окремих випадках інфільтрація кальцієм всього апарату мітрального клапана виражені настільки, що призводять до обструкції мітрального отвору, що потребує хірургічного втручання. Допплерівський вимір площі мітрального отвору - кращий спосібвиявити та оцінити тяжкість цього рідкісного ускладнення частої патології.

Малюнок 8.6.Кальциноз мітрального кільця: апікальна позиція чотирикамерного серця. RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок, MAC – кальциноз мітрального отвору.

Вроджені вади, що супроводжуються обструкцією тракту лівого шлуночка, що приносить, рідко зустрічаються у дорослих. До цих вад відносяться парашутний мітральний клапан (єдиний папілярний м'яз), надклапане мітральне кільце і трипередсердне серце (рис. 8.7). Нормальному наповненню лівого шлуночка може перешкоджати міксома лівого передсердя. Карциноїдний синдром може розвинутись у хворих з метаболічно активними серотонін-продукуючими пухлинами. Це рідкісний синдром, і за нього найчастіше виявляється ізольоване поразка правих відділів серця серця (рис. 10.3). З 18 випадків цього захворювання, що спостерігалися в Лабораторії ехокардіографії UCSF, лише у двох відзначалася патологія лівих відділів серця, пов'язана, ймовірно, з бронхогенним раком.

Малюнок 8.7. Cor triatriatum (трипередсердне серце): мембрана, що розділяє ліве передсердя на проксимальну та дистальну камери. Чреспищеводне ехокардіографічне дослідження в поперечній площині на рівні основи серця. Ao – висхідний відділ аорти, LAA – вушко лівого передсердя, dLA – дистальна камера лівого передсердя, pLA – проксимальна камера лівого передсердя.

Мітральна недостатність

Стенозуючі ураження мітрального клапана змінюють його діастолічний рух і легко можуть бути розпізнані за допомогою М-модальної та двовимірної ехокардіографії. Патологія мітрального клапана, що супроводжується мітральною недостатністю, часто малопомітна, та діагностувати її складніше. Це відбувається тому, що рухи мітрального клапана в систолу мінімальні, але якщо навіть мала частина клапана функціонує неправильно, виникає виражена мітральна регургітація. Тим не менш, у великій кількості випадків мітральної недостатності все-таки можна виявити її анатомічні причини за допомогою ехокардіографії.

Дані, наведені у табл. 11, дають уявлення про основні етіологічні причини мітральної регургітації. Ця таблиця заснована на результатах 1976-81 рр., що проводилася. роботи, в якій досліджувалися дані ехокардіографії, ангіографії та оперативного лікуванняу 173 хворих з мітральною регургітацією. Зауважимо, що пролапс мітрального клапана виявився провідною причиною мітральної регургітації.

Таблиця 11Етіологія мітральної регургітації

	Кількість випадків	Частка від загальної кількості, %
Пролапс мітрального клапана	56	32,3
Ревматизм	40	23,1
Захворювання міокарда (дилатація ЛШ – 11%, гіпертрофія – 6%)	30	17,3
Ішемічна хвороба серця	27	15,6
Бактеріальний ендокардит	11	6,3
Вроджені вади серця	9	5,2
За матеріалами Delaye J, Beaune J, Gayet JL та ін. Сучасна етіологія органічної мітральної insufficiency в adults. Arch Mal Coeur 76:1072,1983

Допплерівське дослідження відіграє дуже важливу роль у діагностиці мітральної недостатності будь-якого ступеня виразності. Найкращий методпошуку мітральної регургітації - кольорове допплерівське сканування, оскільки воно має високу чутливість, і його проведення не потребує багато часу. Кольорове допплерівське сканування дає інформацію про мітральну регургітацію в реальному масштабі часу. Хоча уявлення про напрям і глибину проникнення струменя, що регургітує, може бути отримане і в імпульсному доплерівському режимі, кольорове сканування надійніше і технічно простіше, особливо при ексцентричній регургітації. З апікального доступу мітральна регургітація виглядає як полум'я світло-синього кольору, що з'являється в систолу, спрямоване у бік лівого передсердя (рис. 17.9). Для реєстрації мітральної недостатності та визначення ступеня її вираженості метод кольорового сканування за чутливістю наближається до рентгеноконтрастної вентрикулографії.

Близько 40-60% здорових людей мають мітральну регургітацію, причиною якої є недостатність задньо-медіальної комісури мітрального клапана, але ця регургітація виражена незначною мірою. Якщо струмінь проникає в порожнину лівого передсердя більш ніж на половину його довжини, досягає його задньої стінки, заходить у вушко лівого передсердя або в легеневі вени, то це вказує на важку мітральну. недостатність. На рис. 17.9, 17.10, 17.11 представлена ​​мітральна регургітація невеликого, середнього та високого ступеня вираженості.

Слід пам'ятати, що з дослідженні дилатированного лівого передсердя відбувається втрата чутливості кольорового сканування великої глибині, і можна недооцінити вираженість мітральної регургитации. Ширина струменя, що формується, на рівні клапана і розбіжність його на передсердній стороні клапана також дозволяють судити про ступінь мітральної регургітації.

Як правило, якщо за допомогою кольорового сканування мітральна регургітація не виявлена, інші допплерівські методи для її пошуків вже не застосовуються. Однак при поганій візуалізації серця та кольорове сканування може виявитися недостатньо чутливим. У випадках, коли трансторакальна ехокардіографія технічно важка, а точне знання ступеня мітральної регургітації необхідне, показано проведення чресхарчової ехокардіографії. До обставин, що ускладнюють оцінку ступеня мітральної регургітації при трансторакальному дослідженні, слід віднести кальциноз мітрального кільця і ​​стулок мітрального клапана, а також наявність механічного протезу в мітральній позиції.

На рис. 17.2 представлено зображення незначно вираженої мітральної регургітації, отримане при чреспищеводном кольоровому допплерівському дослідженні пацієнта з дилатованим лівим передсердям. Зауважимо, що вибір правильного посилення призвів до чіткої візуалізації «спонтанного контрастування» лівого передсердя, що свідчить про технічно правильне проведення дослідження та унеможливлює недооцінку ступеня мітральної регургітації. На рис. 17.13 представлено незначну мітральну регургітацію, типову для нормально функціонуючого протезованого мітрального клапана. Рис. 17.14 ілюструє навколоклапанну регургітацію високого ступеня дискового протезу в мітральній позиції. На рис. 17.15 видно, як струмінь мітральної регургітації входить до гігантських розмірів вуха лівого передсердя.

У разі неможливості проведення кольорового сканування ступінь мітральної регургітації визначають за допомогою доплерівського дослідження в імпульсному режимі. Контрольний обсяг спочатку встановлюють над місцем змикання стулок мітрального клапана ліве передсердя. Ми рекомендуємо проводити пошук мітральної регургітації у кількох позиціях, оскільки вона може мати ексцентричне спрямування. Ретельне допплерівське дослідження за допомогою сучасної чутливої ​​апаратури часто виявляє ранні сигнали систоли низької інтенсивності, які відповідають так званій «функціональній» мітральній регургітації. Низька щільністьДоплерівського спектру при виявленні такої регургітації говорить про малу кількість еритроцитів, які в ній беруть участь. Можливо, виявлення такої незначної регургітації пов'язане з реєстрацією руху невеликої кількості еритроцитів, що залишаються наприкінці діастоли напередодні мітрального отвору.

При гемодинамічно значущої мітральної регургітації інтенсивність доплерівського спектру значно вища. Однак через високу швидкість струменя мітральної регургітації, зумовлену великим градієнтом тиску в систолу між шлуночком та передсердям, при імпульсному доплерівському дослідженні та при кольоровому скануванні виникає спотворення доплерівського спектру. Чим більший об'єм регургітної крові, тим щільніший допплерівський спектр. Картування доплерівського сигналу в імпульсному режимі полягає у відстеженні струму, що регургітує, починаючи від місця змикання стулок мітрального клапана і далі при переміщенні контрольного об'єму в бік верхньої і бічної стінок лівого передсердя. Цей метод визначення ступеня мітральної регургітації використовують у випадках, коли не можна провести кольорове сканування. Чим щільніший спектр мітральної регургітації і чим глибше в ліве передсердя вона проникає, тим вона важча. За допомогою постійнохвильового дослідження можна акуратно виміряти максимальну швидкість мітральної регургітації. Однак цей параметр мало суттєвий для оцінки ступеня вираженості мітральної регургітації, оскільки максимальна швидкість відображає великий систолічний градієнт тиску між лівим шлуночком та передсердям, а він великий і в нормі, і при патології. Тільки при дуже тяжкій мітральній регургітації тиск у лівому передсерді в систолу досягає такої величини, що максимальна швидкість регургітації зменшується.

Для оцінки ступеня тяжкості мітральної недостатності можна застосовувати двовимірні та допплерівські методи обчислення об'єму регургітної крові. При мітральній недостатності об'єм крові, що надходить з лівого шлуночка в аорту, менший за об'єм, що надходить у шлуночок у діастолу. Різниця між значеннями ударного об'єму, обчисленими планіметричним (кінцево-діастолічний мінус кінцево-систолічний об'єм) і допплерівським (твір лінійного інтеграла швидкості кровотоку у виносному тракті лівого шлуночка і площі тракту, що виносить) способами, дорівнює об'єму регургітуючої крові за кожен серцевий. Однак ці обчислення дають велику помилку, оскільки планиметричні виміри занижують, а допплерівські – завищують значення ударного об'єму.

Формула розрахунку фракції регургитуючого обсягу для оцінки тяжкості мітральної недостатності застосовується рідко у зв'язку з високою ймовірністю помилок. Ми все-таки вважаємо за потрібне навести спосіб розрахунку фракції регургитуючого обсягу (табл. 12). Зауважимо, що умовою застосування наведеної формули є відсутність патології аортального клапана.

Таблиця 12Розрахунок фракції регургитуючого обсягу (RF) при мітральній недостатності

Позиції та вимірювання

1. Апікальна 2-камерна позиція

2. Апікальна 4-камерна позиція

3. Розкриття аортального клапана в М-модальному режимі парастернально

4. Аортальний кровотік із апікального доступу в постійно-хвильовому режимі

Розрахункові параметри

1. Площа отвору аортального клапана (AVA) – по діаметру його розкриття

2. Фракція регургитуючого обсягу (RF):

а) Ударний обсяг (SV p) за Simpson

б) Доплерівське обчислення ударного об'єму (SV d): SV d = AVA? VTI, де VTI - інтеграл лінійної швидкості кровотоку через аортальний клапан

в) RF = (SV p - SV d) / SV p

Непрямими показниками ступеня тяжкості мітральної недостатності можуть бути розміри лівого передсердя і желудочка. Виражена мітральна недостатність супроводжується дилатацією лівого шлуночка через його об'ємне навантаження. Крім того, підвищується тиск у легеневій артерії, який можна оцінити, вимірявши швидкість струменя трикуспідальної регургітації.

Ревматичне ураження мітрального клапана, як правило, виявляється у поєднаному його ураженні. При цьому, незважаючи на наявність анатомічних ознак ревматичного мітрального стенозу, гемодинамічно значущої обструкції лівого шлуночка, що приносить тракту, часто не виявляється. При ехокардіографічному дослідженні в М-модальному та двовимірному режимі навіть у відсутності змін гемодинаміки виявляються ознаки ревматичного ураження у вигляді потовщення та склерозування стулок, діастолічного куполообразного закруглення передньої стулки мітрального клапана. У диференціальної діагностикипоєднаного ураження мітрального клапана та «чистої» мітральної недостатності головну роль відіграє допплерівське дослідження.

Пролапс мітрального клапана був вперше описаний як синдром, що включає клінічні, аускультативні та електрокардіографічні зміни у середині 60-х років. Тоді було показано, що середньо-систолічне клацання і шум корелюють з провисанням стулок мітрального клапана, що виявляється при ангіографії. Усвідомлення важливості цього синдрому відбулося на початку 70-х років, коли виявилось, що пролапс мітрального клапана має яскраві ехокардіографічні прояви. І саме завдяки ехокардіографії стало ясно, наскільки цей синдром поширений у популяції. Найбільше значення у його діагностиці має двовимірна ехокардіографія; допплерівські дослідження доповнюють її, дозволяючи виявити пізню систолічну мітральну регургітацію і визначити ступінь її вираженості.

М-модальна ехокардіографія дає близько 40% хибно-негативних результатів, якщо за стандарт діагностики береться аускультація серця. Можливо, така низька чутливість методу пов'язана із деформаціями грудної клітки; показано, що до 75% пацієнтів із пролапсом мітрального клапана мають рентгенологічні ознаки кісткових деформацій грудної клітки. Такі деформації (наприклад, pectus excavatum) можуть ускладнити проведення М-модального дослідження. Втім, набагато важливіше не перешкоди для ехокардіографії, а те, що скелетні зміни вказують на системний характер ураження сполучної тканини при пролапс мітрального клапана.

Діагностика пролапсу мітрального клапана потребує обов'язкового поєднання М-модальної та двовимірної ехокардіографії (рис. 8.8, 8.9). Двовимірне дослідження дозволяє розглянути стулки мітрального клапана і знайти місце їх змикання. Очевидне провисання клапанів у ліве передсердя не створює проблем діагностики. Якщо ж стулки (або одна стулка) доходять лише до атріовентрикулярного горбка, а не далі, це може спричинити діагностичні труднощі.

Малюнок 8.8.Пролапс мітрального клапана: парастернальна позиція довгої осі лівого шлуночка, систола. Пролабують обидві стулки мітрального клапана (стрілки). Добре видно, що передня стулка має зайву довжину, що не відповідає розмірам шлуночка. LA – ліве передсердя, LV – лівий шлуночок, Ao – висхідний відділ аорти.

Малюнок 8.9.Пізньо-систолічний пролапс передньої стулки мітрального клапана, М – модальне дослідження. Пролабування передньої стулки мітрального клапана відбувається наприкінці систоли (стрілки).

Ряд дослідників вважають, що оскільки мітральне кільце має сідлоподібну форму, і верхні точки його розташовані спереду та ззаду, то зміщення стулки вище за рівень мітрального кільця має реєструватися тільки з тих позицій, які перетинають клапан у переднезадньому напрямку. Такими позиціями є довга парастернальна вісь лівого шлуночка і апікальна двокамерна позиція. Було виявлено, що додавання доплерівського дослідження до М-модального та двовимірного дає специфічність діагностики пролапсу мітрального клапана рівну 93%. Звісно ж, що, діагностику пролапсу мітрального клапана не можна грунтувати на допплеровском дослідженні. З огляду на поширеність незначної мітральної регургітації це може призвести до гіпердіагностики пролапсу мітрального клапана. На нашу думку, діагностично важливим результатом доплерівського дослідження для розпізнавання пролапсу мітрального клапана може вважатися лише виявлення пізньої систолічної мітральної регургітації.

Крім змін траєкторії руху стулок, пролапс мітрального клапана супроводжується їх потовщенням і деформацією. Зазвичай кінчики стулок найбільше уражені і схожі на головку шпильки з матовою поверхнею. Потовщення стулок іноді поширюється і хорди. Такі зміни клапанного апарату називають його міксоматозним переродженням (дегенерацією). Чим сильніше деформований клапан, тим вище шанси виявити потовщення ендокарда міжшлуночкової перегородки там, де він стикається з надмірно рухомою передньою стулкою (аналогічне локальне потовщення ендокарда міжшлуночкової перегородки часто виявляють і при гіпертрофічній кардіоміопатіі). Чим сильніше деформовані стулки, тим вища ймовірність клінічних проявівта ускладнень пролапсу мітрального клапана: болю у грудній клітці, порушень ритму серця, бактеріального ендокардиту, емболій та розриву хорд. У граничних випадках часто неможливо відрізнити пролапс від стулки, що молотить, і масивних вегетацій на мітральному клапані (рис. 8.10).

Малюнок 8.10.Міксоматозна дегенерація мітрального клапана, що ускладнилася розривом хорд і меленої задньої стулки мітрального клапана. Парастернальна позиція довгої осі лівого шлуночка, діастола ( А) та систола ( У). RV – правий шлуночок, LV – лівий шлуночок, LA – ліве передсердя.

Бактеріальний ендокардит стали значно краще діагностувати з появою ехокардіографії; розширився діапазон відомостей про цю хворобу. Прямою та головною ознакою бактеріального ендокардиту при ураженні будь-якого клапана служить виявлення вегетацій. Порушуючи цілісність стулок або хорд, вегетації перешкоджають повному закриттю клапана та призводять до мітральної недостатності. Вегетації виглядають як утворення на клапанах, зазвичай дуже рухливі. Виявлення утворень на клапанах за наявності клінічних підозр на бактеріальний ендокардит в більшості випадків дозволяє чітко поставити діагноз. За свіжі вегетації можна, однак, прийняти і міксоматозну дегенерацію мітрального клапана, і старі, «загоєні», вегетації, і розірвану стулку або хорду. З іншого боку, якщо ехокардіографічне дослідження проводять невдовзі після появи перших клінічних симптомів бактеріального ендокардиту, вегетації можна не виявити. Вегетації невеликих розмірів можуть залишитися невиявленими при ехокардіографічному дослідженні через недостатню роздільну здатність апарату, низького відношення сигналу до шуму або через недостатню кваліфікацію або неуважність ехокардіографіста. У лабораторії ехокардіографії UCSF розпізнати вегетації діаметром менше 5 мм при М-модальному дослідженні майже ніколи не вдавалося. Двовимірне дослідження у разі зазвичай виявляло деякі зміни стулок, але з вегетації. У той же час М-модальне дослідження хворих з підозрою на бактеріальний ендокардит має ту перевагу перед двовимірним дослідженням, що дозволяє виявити порушення цілісності клапана, оскільки реєструє високочастотні систолічні вібрації, невидимі при двовимірному дослідженні через меншу тимчасову роздільну здатність.

Потрібно пам'ятати, що бактеріальний ендокардит зазвичай вражає вихідно змінені клапани; тому розпізнати вегетації малих розмірів (менше 5 мм) на тлі змін клапана майже неможливо. Хорошим прикладом можливих діагностичних труднощів може бути міксоматозна дегенерація мітрального клапана з розривом хорд (рис. 8.10). У цьому випадку виявляється велике, рухоме, пролабіруюче, некальциноване утворення, що дає вібрацію систоли. Діагностику при подібних ехокардіографічних знахідках слід ґрунтувати на клінічній картиніі бактеріологічних дослідженняхкрові.

Найнадійніший метод виявлення вегетацій – чресхарчова ехокардіографія (рис. 16.16). Її чутливість при клінічно підтвердженому бактеріальному ендокардиті перевищує 90%. Ми рекомендуємо проведення чреспищеводної ехокардіографії у всіх випадках, коли вегетації не виявлені при трансторакальному дослідженні, але є підозри на наявність у пацієнта бактеріального ендокардиту.

З книги Біблія сексу автора Пол Джоанідіс

З книги Довідник ветеринару. Посібник з надання невідкладної допомоги тваринам автора Олександр Талько

Пороки аортального клапанаце захворювання, які пов'язані з порушенням будови та роботи аортального клапана. Вони проявляються в неповному змиканні стулок (аортальна недостатність) або звуження гирла аорти (стеноз аортального клапана).

Будова аортального клапана

Аортальний клапанзнаходиться на межі лівого шлуночка серця та аорти – найбільшої артерії тіла. Його основне завдання – не допустити повернення до шлуночок крові, яка під час його скорочення пішла в аорту.
Аортальний клапан складається з таких елементів:

• Фіброзне кільце- Основа клапана. Кільце зі сполучної тканини, яке поділяє лівий шлуночок та аорту.
• Три півмісячні стулки- «кишені», які щільно стуляються, перекриваючи просвіт в аорту.
• Синуси Вальсальви- пазухи аорти, які знаходяться за півмісячними стулки клапана.

Основа клапана фіброзне кільце з еластичної та щільної сполучної тканини. Воно знаходиться на межі лівого шлуночка та аорти. У цьому місці аорта розширюється і за кожною стулкою клапана є синус Вальсальви невелика пазуха. З двох із них відходять права та ліва коронарні артерії.

Самі стулки виглядають, як три округлі кишені, які розташовані по колу на фіброзному кільці. Відкриваючись, вони повністю перекривають просвіт аорти. Заслінки складаються із сполучної тканини та тонкого шару м'язових волокон. Причому сполучні волокна колагену та еластину розташовані пучками. Така будова дозволяє перерозподілити навантаження зі стулок клапана на стінки аорти.

Механізм роботи клапана

Аортальний клапан, на відміну мітрального можна назвати пасивним. Він відкривається і закривається під дією струму крові та різниці тиску в лівому шлуночку та аорті. Папілярних м'язів та сухожильних хорд у цьому клапані немає.

Відкриття клапана

• Волокна еластину, які знаходяться з боку шлуночка, допомагають стулкам прийняти вихідне положення: притиснутися до стінок аорти та відкрити для крові прохід в аорту.
• Корінь аорти (розширення на початку цієї артерії) стискається і підтягує стулки.
• Коли тиск у шлуночку перевищує тиск в артерії, кров проштовхується в аорту і притискає стулки до її стінок.

Закриття клапана
Після того, як шлуночок скоротився, відбувається уповільнення потоку крові. При цьому біля стінок аорти, в синусах, утворюються маленькі вихори, схожі на вир. Вважається, що саме ці вихори відсувають стулки клапана від стінок до середини аорти. Це відбувається дуже швидко. Еластичні стулки щільно закривають просвіт у шлуночок. У цьому створюється досить гучний звук. Його можна почути стетоскопом.

Просвіт аортального клапана значно вужчий, ніж мітрального. Тому щоразу під час скорочення шлуночка він відчуває велике навантаження і поступово зношується. Це призводить до появи хронічних вад артеріального клапана.

Недостатність аортального клапанаабо аортальна недостатність – вада серця, при якому стулки мітрального клапана закривають аортальний отвір не повністю. Поміж ними залишається щілина. Частина крові повертається назад у лівий шлуночок через цей просвіт. Шлуночок переповнюється, розтягується і починає гірше працювати. Кров з легень, яка має через серце перекачуватися до всіх органів, застоюється у легеневих судинах. З цими процесами пов'язані всі прояви хвороби.

Недостатність аортального клапана другий за частотою порок серця після пороку мітрального клапана. Зазвичай ця патологія виникає у парі зі стенозом – звуженням просвіту аорти. Чоловіки частіше страждають від аортальної недостатності ніж жінки.

Причини

Недостатність аортального клапана може виникнути ще в період внутрішньоутробного розвитку або після народження. Тому причиною розвитку цієї вади стають уроджені патології чи перенесені хвороби.
Вроджені вадирозвиваються через такі дефекти:

• розвивається дві стулки клапана замість трьох;
• одна стулка більше за іншу, розтягнута і провисає;
• отвори у стулках клапана;
• недорозвинення однієї із стулок.

Зазвичай уроджені дефекти аорти викликають незначні зміни в русі крові, але згодом стан клапана може погіршуватися і потрібно лікування.

Придбані вадиаортального клапана спричиняють такі захворювання.

Інфекційні захворювання:

• сифіліс
• сепсис
• ангіна
• пневмонія

Інфекційні хвороби спричиняють ускладнення з боку серця – інфекційного ендокардиту. Ця хвороба викликає запалення внутрішньої оболонки серця, з якої складаються клапани. На стулках клапана накопичуються бактерії, найчастіше стрептококи, стафілококи та хламідії. Вони утворюють колонії. Зверху ці горбки покриваються білком крові та обростають сполучною тканиною. В результаті на кишенях аортального клапана з'являються нарости, схожі на бородавки. Вони стягують стулки і не дають їм щільно закритися в потрібний момент.

Аутоімунні захворювання

• ревматизм
• Червона вовчанка

Ревматизм спричиняє 80% випадків недостатності аортального клапана. При аутоімунних захворюванняхклітини сполучної тканини швидко розмножуються. Тому з'являються розростання та потовщення на стулках клапана. Адже у його основі дуже багато сполучних клітин. В результаті кишені змінюються і деформуються, як синтетична тканина, пропрасована гарячою праскою.

Інші причини

• атеросклероз аорти
• відкладення кальцію на клапані
• гіпертонія
• сильний удар у грудну клітку
• вікові зміни – розширення кореня аорти.

Ці фактори можуть спричинити деформацію або навіть розрив однієї зі стулок клапана. У разі погіршення самопочуття відбувається швидко. Але більшість людей аортальна недостатність розвивається поступово, згодом стан погіршується.

Симптоми недостатності аортального клапана

На перших етапах ви можете не відчувати жодних ознак хвороби. Серце компенсує незначний зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок. Так може тривати десятиліттями. Але поступово аортальний клапан зношується, у серце повертається дедалі більше крові. Якщо обсяг крові, що закидається в шлуночок, досягає 15-30%, то самопочуттяпогіршується. З'являються такі симптоми:

• Почуття посиленого серцебиття;
• Пульсація у сфері великих судин по всьому тілу;
• Біль у серці;
• Запаморочення;
• Шум у вухах;
• Задишка під час повсякденних справ;
• Непритомність, спричинені порушенням кровообігу в головному мозку;
• Тяжкість і біль у ділянці правого підребер'я, пов'язані із застоєм крові в печінці;
• Набряки ніг.

Об'єктивні симптоми– це ознаки мітральної недостатності, які виявляє лікар під час обстеження.

• Блідість шкіри - вона пов'язана з тим, що дрібні судини шкіри звужуються рефлекторно;
• Сильна пульсація артерій, особливо помітно на сонних артеріях;
• Пульсація язичка та мигдаликів;
• Зіниці звужуються під час скорочення серця та розширюються у фазу його розслаблення. Ці «пульсуючі» ознаки пов'язані з тим, що порушено тонус дрібних артерій. Вони помітно розширюються, коли ними проходить пульсова хвиля, що з'являється після скорочення шлуночків.
• У молодих людей може розвинутись серцевий горб – випинання на грудній клітці. Це результат збільшення розмірів серця;
• При промацуванні грудної клітки лікар чує під долонею сильні удари лівого шлуночка;
• При простукуванні виявляється збільшення розмірів серця;
• При прослуховуванні стетоскоп лікар чує серцевий шум під час скорочення шлуночків. Вони викликані завихрення крові, під час проходження між деформованими стулками клапана;
• Пульс прискорений, судини щільні та добре промацуються;
• Істотна різниця між верхнім та нижнім тиском. Якщо нормі тиск 120/80, то при аортальної недостатності воно може бути 160/55. Це з тим, що з кожному ударі лівий шлуночок викидає у судини дуже багато крові.

Об'єктивні симптоми різноманітні, але, на жаль, вони не можуть точно вказати, що проблема саме в аортальному клапані:

Рентгенологічне дослідження– розширено аорту, збільшено лівий та правий шлуночки.

Електрокардіографія– ознаки збільшення лівого шлуночка. У деяких людей на кардіограмі з'являються позапланові скорочення шлуночків, які вибиваються із нормального ритму серця – шлуночкові екстрасистоли.

Фонокардіографія – чути шуми у серці.

1. Систолічний шум виникає під час скорочення шлуночків (систола). Він з'являється при проходженні крові в аорту повз видозмінені стулки клапана. Їхні нерівні краї створюють завихрення, звук яких і чутний;
2. Діастолічний шум виникає, коли шлуночки розслабляються (діастола), і тиск у них падає. Через нещільно закритий клапан з аорти повертається частина крові. При цьому вона з шумом проходить через вузький отвір.

Ехокардіографія або УЗД серця – дозволяє виявити:

• Порушення у стулках аортального клапана;
• Тремтіння стулок мітрального клапана між лівим передсердям і лівим шлуночком;
• Збільшення лівого желудочка.

Доплерографія(Один з різновидів УЗД серця) – на моніторі видно, як кров просочується через невеликий отвір в аортальному клапані назад у лівий шлуночок.

Діагностика

Поставити правильний діагноз і відрізнити недостатність аортального клапана від інших серцевих хвороб допомагають характерні ознаки, виявлені в результаті досліджень.

1. Фонокардіографіяі прослуховуваннявиявляють шуми в серці при скороченні та розслабленні шлуночків.
2. Доплерографія. При доплерографіївидно зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок.
3. Рентгенвиявляє збільшення серця.
4. Огляд. При оглядіпомітна сильна пульсація артерій.

Уточнити діагноз допомагають скарги пацієнта. Тому перед походом до лікаря проаналізуйте, що вас турбує і спробуйте максимально чітко пояснити свої відчуття.

Лікування

Часто недостатність аортального клапана прогресує повільно і правильне лікування допомагає призупинити розвиток хвороби.

Антагоністи кальцію: Верапаміл
Не дає іонам кальцію проникати у клітини. Завдяки цьому серце скорочується не так сильно, менше потребує кисню і може відпочити. Препарат потрібен, якщо вас періодично турбують напади неритмічного серцебиття та підвищується тиск. Перші дні приймають по 40-80 мг тричі на добу. Потім дозу коригують залежно від здоров'я.

Сечогінні засоби: Фуросемід
Сечогінні препарати виписують практично всім людям із цим захворюванням. Вони знижують навантаження на серце, знімають набряки, виводять солі та знижують тиск. У перші дні лікування призначають 20-80 мг на добу. Поступово дозу збільшують, щоб досягти поліпшення самопочуття. Препарат можна приймати тривало: щодня або через день, за вказівкою лікаря.

Бета-адреноблокатори: Пропранолол
Цей препарат необхідний вам, якщо аортальна недостатність супроводжується розширенням кореня аорти, порушенням ритму серця та підвищенням тиску. Він блокує бета-адренорецептори і не дає їм взаємодіяти з адреналіном. В результаті серце краще постачається кров'ю, знижується тиск. Приймають по 1 таблетці 40 мг двічі на добу. Коли немає ефекту, лікар може збільшити дозу. Але якщо є хронічні хворобипечінки, то потрібно приймати препарат у меншій кількості. Тому не забувайте повідомляти лікаря про стан здоров'я та ліки, які ви вже п'єте.

Вазодилататори: Гідралазин
Цей препарат допомагає зменшити напругу у стінках судин, зняти спазм у дрібних артеріях та покращити кровообіг. Знижується навантаження на лівий шлуночок та зменшується тиск. Гідралазин приймають по 10-25 мг 3-4 рази на добу. Дозу підвищують поступово, щоб не виникли побічні ефекти. Не можна використовувати ці ліки, якщо прискорено пульс, є вада мітрального клапана, атеросклероз або серце погано постачається кров'ю ( ішемічна хвороба). Дозу та тривалість курсу визначає лікар. Часто препарат призначають людям, яким протипоказана операція.

Хірургічне лікування

Операція на аортальному клапані знадобиться тим людям, у кого лівий шлуночок вже не справляється з великим обсягом крові, який йому доводиться перекачувати.

При вродженому ваді аортального клапана, що у більшості випадків викликає незначні порушення, операцію роблять після 30 років. Але якщо стан швидко погіршується, її можуть провести в більш ранньому віці.
Вік, на якому рекомендують цю операцію при набутому порокузалежить від змін у клапані. Зазвичай операцію проводять людям 55-70 років.

Показання до операції

• порушення роботи лівого шлуночка;
• лівий шлуночок збільшився до 6 см і більше;
• великий обсяг крові (25%) повертається з аорти в шлуночок під час його розслаблення (діастол) і людина страждає від проявів хвороби;
• хвороба протікає безсимптомно, скарг на погане самопочуття немає, але у шлуночок повертається близько 50% крові.

Протипоказаннядо операції.

• вік старше 70 років, але це питання вирішується індивідуально;
• з аорти у шлуночок повертається більше 60% крові;
• тяжкі хронічні хвороби.

Види операції:

1. Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація

Ця операція проводиться за початкової форми недостатності аортального клапана. У стегнову артерію вводять балон розміром 2-50 мл та приєднаний до нього шланг для подачі гелію. Коли балон досягає аортального клапана, його різко роздмухують. Це допомагає розрівняти стулки аортального клапана, і вони замикаються щільніше.

• незначні зміни у стулках клапана;
• зворотний потік крові 25-30%.

Його переваги

• не потребує великого розрізу;
• дозволяє швидше відновитись після операції;
• легше переноситься.

Недоліки операції

• не можна проводити, якщо є порушення в тканинах аорти: атеросклероз, аневризм, розшарування;
• немає можливості виправити серйозні зміни на стулках клапана;
• Існує ризик повторного розвитку аортальної недостатності протягом 5-10 років.

1. Імплантація штучного клапана

Це найпоширеніша операція при лікуванні недостатності аортального клапана. Він зазнає великих навантажень, тому практично часто ставлять штучний клапан із силікону та металу, який не зношується. Біологічний протез та реставрація стулок клапана практично не проводиться.

Показання до цього виду операції

• зворотний струм крові 25-60%, якщо відсоток більший, то збільшується ризик, що після операції робота лівого шлуночка не покращає;
• сильні та численні прояви хвороби;
• збільшення лівого шлуночка понад 6 см.

Його переваги

• забезпечує хороші результати в будь-якому віці молодше 70 років і за будь-яких уражень клапана;
• абсолютна більшість людей добре переносять операцію;
• стан здоров'я значно покращується;
• можна одночасно позбутися артеріальної недостатності.

Недоліки операції

• вимагає розтину грудної клітки та приєднання апарату для штучного кровообігу;
• для відновлення потрібно 2 місяці;
• операція неефективна, якщо виникла тяжка недостатність кровообігу.

Пам'ятайте, що повністю позбавити недостатності аортального клапана може лише операція. Тому якщо лікарі рекомендують вам саме цей вид лікування, то не відтягуйте. Чим раніше вам поставлять новий клапан, тим вище ваші шанси на повноцінне та здорове життя.

Стеноз аортального клапана

Стеноз аортального клапанаце вада серця, при якому звужується просвіт аортального клапана. Кров не може швидко піти з лівого шлуночка під час скорочення (систоли). Це викликає збільшення його розмірів, болю через підвищення тиску в серці, непритомність та серцеву недостатність. Без лікування стан згодом погіршуватиметься і це може призвести до тяжких наслідків.

Причини

Стеноз аортального клапана може бути результатом відхилень у розвитку плода або стати наслідком перенесених захворювань.

Вроджені дефекти

• клапан складається з двох стулок замість трьох
• клапан складається з однієї стулки
• під клапаном знаходиться мембрана з отвором
• м'язовий валик над аортальним клапаном

Придбані вади клапана внаслідок різних захворювань:

Інфекційні захворювання

• сепсис
• фарингіт
• пневмонія

Під час інфекційних хвороб бактерії (в основному стрептококи та стафілококи) потрапляють у кров, і з нею заносяться у серце. Тут вони осідають на внутрішній оболонці та викликають її запалення – інфекційний ендокардит. В результаті на ендокарді та стулках клапана з'являються скупчення мікроорганізмів - вирости, схожі на бородавки, які звужують просвіт усередині клапана або викликають зрощення стулок.

Системні хвороби

• ревматизм
• системна червона вовчанка
• склеродермія

Системні захворювання викликають порушення у процесах поділу клітин сполучної тканини, з якої складається клапан. Її клітини діляться і утворюються нарости на стулках клапана. Кишені можуть зростатися між собою, і це заважає клапану повністю відкриватися.

Вікові зміни

• Звапніння аортального клапана - відкладення солей кальцію по краях стулок.
• Атеросклероз – відкладення бляшок холестерину на внутрішньої поверхніаорти та клапана.

Після 50 років по краях клапана починають відкладатися кальцій чи жирові бляшки. Вони утворюють нарости, заважають стулки закриватися і частково перекривають просвіт, коли стулки відкриті. Тому стеноз аортального клапана часто супроводжується недостатністю.

При незначних змін симптомів немає. Якщо вони з'явилися, це говорить про те, що необхідно замінити клапан.

Симптоми

Симптоми стенозу аортального клапана залежить від стадії хвороби. Стадію визначають, виходячи з розміру отвору аортального клапана.

• У нормі площа 2-5 см 2
• Легкий стеноз площа отвору більше 1,5 см 2
• Помірний стеноз площа 1-1,5 см 2
• Тяжкий стеноз площа отвору менше 1 см 2

Зазвичай перші прояви хвороби з'являються коли площа отвору зменшилася до 1 см 2 .

Самопочуття

• Біль та почуття тяжкості у грудях – стенокардія. Вона з'являється через те, що в лівому шлуночку зростає тиск і кров тисне на його стінки;
• Непритомність. Це результат того, що в аорту через вузький отвір потрапляє мало крові. Тиск у ній падає, і органи недоотримують кров та кисень. Це насамперед відчуває головний мозок. Коли він відчуває кисневе голодування, то людина відчуває слабкість, запаморочення та втрачає свідомість;
• Набряки нижніх кінцівоквикликані недостатністю кровообігу та порушенням відтоку венозної крові;
• Ознаки серцевої недостатності з'являються внаслідок порушення роботи лівого шлуночка:

• Задишка при фізичному навантаженні;
• Задишка у лежачому положенні;
• Нічні напади кашлю;
• Підвищена стомлюваність.

Об'єктивні ознакиабо що виявляє лікар

• Блідість шкіри через недостатнє надходження крові в дрібні судини;
• Пульс повільний (брадикардія) та слабкий;
• При вислуховуванні серця чути характерний шум. Він виникає між скороченнями шлуночка. Його поява пов'язана з тим, що тиск у лівому шлуночку збільшується і кров спрямовується у вузький отвір аортального клапана. Чим вищий тиск у шлуночку, тим сильніший шум, який створюють завихрення в потоці крові;
• Погано чутно звук закриття клапана аорти. Це відбувається через те, що стулки клапана зрощені захлопуються нещільно і недостатньо швидко.

Дані інструментального обстеження

Електрокардіограмадопомагає виявити ступінь розвитку стенозу. При незначному звуженні клапана вона залишається нормальною. В іншому випадку з'являються:

• ознаки збільшення лівого шлуночка та потовщення його стінки
• порушення серцевого ритму

Рентгенможе бути нормальним або показувати:

• збільшення лівого передсердя та шлуночка
• обриси серця нагадують черевик
• скупчення кальцію на клапані або в нижній частині аорти

Трансторакальна ЕхоКГ (УЗД серця через грудну клітину) може виявити:

• збільшення лівого шлуночка та потовщення його стінок
• збільшення лівого передсердя
• мембрану нижче за клапан
• валик вище за клапан в аорті
• неповне змикання стулок
• кількість стулок
• звужений отвір клапана

Чресхарчова ЕхоКГ- Датчик вводять в стравохід, і він знаходиться дуже близько від серця. Дозволяє виміряти площу отвору в аортальному клапані.

Доплерівське дослідження – один з різновидів УЗД серця, який дозволяє:

• побачити напрямок струму крові
• виміряти швидкість потоку
• визначити кількість крові, що проходить через аортальний клапан
• побачити звуження над клапаном
• виявити недостатність аортального клапана – неповне закриття його стулок

Катетеризація серця– вивчення стану серця за допомогою спеціального катетера, який вводиться в його порожнину через великі судини. Призначають лише людям старше 50 років, у яких не збігаються дані ЕхоКГ та результати інших обстежень. За допомогою цього методу визначають тиск у камерах серця та особливості руху крові через аортальний клапан.

Після появи перших симптомів стенозу аортального клапана операцію обов'язково слід зробити протягом 3-5 років. Якщо хвороба протікає безсимптомно та не викликає значних порушень у роботі лівого шлуночка, то лікар призначить потрібні ліки та час наступного обстеження. Зазвичай достатньо проходити УЗД серця 1 раз на рік.

Лікування стенозу аортального клапана

Якщо лікар визначив, що у вас незначне звуження аортального клапана, то він призначить лікування, яке покращить постачання серцевого м'яза киснем, допоможе утримати нормальний ритмскорочень та артеріальний тиск.

Діуретики або сечогінні засоби: Торасемід
Препарат необхідний вам, якщо лікар виявив застій у легенях. Торасемід зменшує кількість води в організмі та об'єм циркулюючої по судинах крові. Але сечогінний призначають обережно і невеликими дозами. Інакше воно може спричинити зниження тиску в артеріях, які і так надходить недостатня кількість крові. Рекомендована доза 2,5 мг 1 раз на добу. Вживають з ранку, незалежно від їди.

Антиангінальні препарати: Сустак, Нітронг
Поліпшують харчування серця кров'ю та знімають біль та тяжкість за грудиною. Вони зменшують потребу серцевого м'яза в кисні і покращують постачання серця кров'ю. Застосовують 2-3 рази на день із невеликою кількістю води. Таблетки не можна розжовувати чи розламувати. Дозу препарату призначає лікар. Навіть незначне її перевищення може спричинити погіршення стану і непритомності через зниження тиску.

Антибіотики: Біцилін-3
Призначають для профілактики інфекційного ендокардиту за будь-якого загострення хронічних хвороб: тонзиліт, пієлонефрит. І перед різними процедурами, які можуть спричинити попадання бактерій у кров: видалення зуба, аборт. Застосовують препарат 1 раз по 1000000 ОД, якщо лікар не призначив іншу схему.

Операція при стенозі аортального клапана

Показання до проведення операції

• з'явилися ознаки хвороби, що знижують працездатність: слабкість, задишка, стомлюваність;
• помірний та важкий стеноз, площа отвору в аортальному клапані менше 1,5 кв. см;

Протипоказання до операції

• вік старше 70 років;
• тяжкі супутні хвороби.

Види операцій

1. Аортальна балонна вальвулопластика

Через невеликий розріз у стегнової артерії ведуть балон, до якого прикріплений шланг для подачі гелію. Коли пристрій досягає аортального клапана - балон роздмухують, і він збільшує просвіт між стулок клапана.

Показання до операції

• дитячий вік;
• пацієнти віком до 25 років без відкладень кальцію на клапані;
• у дорослих з тяжким стенозом перед операцією із заміни клапана;
• у дорослому віці, якщо операція протезування аортального клапана протипоказана.

Переваги методу

• малотравматичний метод;
• висока ефективність у дітей;
• не вимагає зупинки серця та підключення апарату для штучного кровообігу;
• дозволяє відновитись через 7-10 днів.

Недоліки методу

• протягом 10 років може знадобитися повторна операція;
• є ризик розвитку аортальної недостатності через те, що на стулках клапана з'являться рубці і вони нещільно закриваються;
• ефективність у дорослих 50%, через рік знову може статися звуження.

1. Протезування аортального клапана

На місце ураженого аортального клапана ставиться:

1. Штучний протез, виконаний із міцних та високотехнологічних матеріалів: силікону та металу.
2. Біопротези:

• Клапан, пересаджений із власної легеневої артерії;
• Клапан, взятий із серця померлої людини;
• Тварини біопротези: свинячі чи бичачі.

Показання до проведення заміни аортального клапана

• непритомність;
• сильна слабкість та стомлюваність;
• порушення скорочення лівого шлуночка;
• через звужений аортальний отвір при скороченні шлуночка проходить лише 50% крові.

Переваги операції

• приносить значні покращення у будь-якому віці;
• низький відсоток смертності під час та після операції;
• під час операції можна одночасно виправити недоліки у роботі аорти;
• усуває всі прояви хвороби;
• тривалість життя після такої операції така сама, як у здорових людей.

Недоліки операції

• Період відновлення триває 1-2 місяці;
• Біопротези зношуються, їх ставлять людям віком понад 60 років.
• Механічний протез підвищує ризик появи тромбів і потребує постійного прийому препаратів, які розріджують кров – антикоагулянтів.

Зрештою вибір операції залежить від віку та загального стану здоров'я. Прислухайтеся до рекомендацій лікаря і не відкладайте лікування – це допоможе вам повністю позбавитися проблем із серцем.

сайт – медичний портал про серце та судини. Тут ви знайдете інформацію про причини, клінічні прояви, діагностику, традиційні та народних методахлікування кардіологічних хвороб дорослих та дітей. А також про те, як зберегти серце здоровим, а судини – чистими до похилого віку.

Не використовуйте інформацію, розміщену на сайті без попередньої консультації з вашим лікарем!

Автори сайту – практикуючі лікарі-фахівці. Кожна стаття – це їх концентрат особистого досвідута знань, відточених роками навчання у ВНЗ, отриманих від колег та у процесі післядипломної підготовки. Вони не тільки діляться унікальною інформацією у статтях, а й ведуть віртуальний прийом – відповідають на запитання, які ви ставите у коментарях, дають рекомендації, допомагають розібратися у результатах обстежень та призначення.

Усі, навіть дуже важкі для розуміння теми, викладені простою, зрозумілою мовою і розраховані на читачів без медичної підготовки. Для вашої зручності усі теми розділені на рубрики.

Аритмія

За даними Всесвітньої Організації Охорони здоров'я, аритміями – порушеннями ритму серцевих скорочень, страждає понад 40% людей віком від 50 років. Втім, не лише вони. Цю підступну недугу виявляють навіть у дітей і нерідко – на першому-другому році життя. Чим же він підступний? А тим, що іноді маскує під хвороби серця патології інших життєво важливих органів. Ще одна неприємна особливість аритмії – скритність перебігу: поки хвороба не зайде надто далеко, ви можете про неї не здогадуватися.

• як виявити аритмію на ранній стадії;
• які її форми найнебезпечніші і чому;
• коли хворому достатньо, а в яких випадках не обійтися без операції;
• як і скільки живуть з аритмією;
• які напади порушення ритму вимагають негайного виклику швидкої, а за яких достатньо прийняти таблетку заспокійливу.

А також все про симптоми, профілактику, діагностику та лікування різних видіваритмій.

Атеросклероз

Про те, що головну роль у розвитку атеросклерозу грає надлишок холестерину в їжі, пишуть у всіх газетах, але чому тоді в сім'ях, де всі харчуються однаково, часто хворіє лише хтось один? Атеросклероз відомий понад століття, але багато в його природі так і залишилося нерозгаданими. Чи привід це зневірятися? Звичайно, ні! Фахівці сайт розповідають, яких успіхів у боротьбі з цією недугою досягла сучасна медицина, як його запобігти та чим ефективно лікувати.

• чому маргарин шкідливіше вершкового масла для людей з ураженням судин;
• і чим він небезпечний;
• чому не допомагають безхолестеринові дієти;
• від чого доведеться відмовитися на все життя хворим з;
• як уникнути та зберегти ясність розуму до глибокої старості.

Хвороби серця

Крім стенокардії, гіпертонії, інфаркту міокарда та вроджених вад серця існує маса інших кардіологічних недуг, про які багато хто ніколи не чув. Чи знаєте ви, наприклад, що – не лише планета, а й діагноз? Або про те, що в серцевому м'язі може вирости пухлина? Про ці та інші хвороби серця дорослих та дітей розповідає однойменна рубрика.

• і як надати невідкладну допомогухворому у цьому стані;
• яку і що робити, щоб перша не перейшла на другу;
• чому серце алкоголіків збільшується у розмірі;
• чим небезпечний пролапс мітрального клапана;
• за якими симптомами можна запідозрити у себе та свою дитину захворювання серця;
• які кардіологічні недуги більше загрожують жінкам, а які чоловікам.

Хвороби судин

Судини пронизують все тіло людини, тому симптоми їх поразки дуже різноманітні. Багато судинних недуг спочатку мало турбують хворого, але призводять до грізних ускладнень, інвалідності і навіть смерті. Чи може людина без медичної освіти виявити у себе патологію судин? Безумовно, так, якщо знатиме їх клінічні прояви, про які розповість ця рубрика.

Крім того, тут міститься інформація:

• про медичних препаратіві народні засобидля лікування судин;
• про те, до якого лікаря звертатися за підозри на судинні проблеми;
• які патології судин смертельно небезпечні;
• від чого надуваються вени;
• як зберегти здоров'я вен та артерій на все життя.

Варикоз

Варикоз (варикозне розширення вен) – захворювання, у якому просвіти деяких вен (ніг, стравоходу, пряма кишка тощо. буд.) стають занадто широкими, що призводить до порушення кровотоку в ураженому органі чи частини тіла. У запущених випадках ця недуга виліковується насилу, проте на першій стадії її цілком можна приборкати. Як це зробити, читайте у рубриці «Варикоз».

Натисніть на фото для збільшення

Також з неї ви дізнаєтесь:

• які існують мазі для лікування варикозу і яка з них ефективніша;
• чому деяким хворим на варикозне розширення вен нижніх кінцівок лікарі забороняють бігати;
• і кому воно загрожує;
• як зміцнити вени народними засобами;
• як уникнути утворення тромбів у уражених венах

Тиск

– настільки поширена недуга, що багато хто вважає її… нормальним станом. Звідси і статистика: лише 9% людей, які страждають високим тискомтримає його під контролем. А 20% гіпертоніків взагалі вважають себе здоровими, оскільки у них хвороба протікає безсимптомно. Але ризик отримати інфаркт чи інсульт від цього не менший! хоч і менш небезпечно, ніж високе, але теж завдає безліч проблем і загрожує серйозними ускладненнями.

Крім того, ви дізнаєтесь:

• як «обдурити» спадковість, якщо обидва батьки страждали на гіпертонію;
• як допомогти собі та близьким при гіпертонічному кризі;
• чому підвищується тиск у молодому віці;
• як тримати тиск під контролем без ліків, вживаючи лікувальні травита певні продукти.

Діагностика

У рубриці, присвяченій діагностиці хвороб серця та судин, зібрано статті про види обстеження, які проходять кардіологічні хворі. А також про показання та протипоказання до них, тлумачення результатів, ефективність та порядок проведення процедур.

Ще ви знайдете тут відповіді на запитання:

• які види діагностичних дослідженьмають проходити навіть здорові люди;
• навіщо призначають ангіографію тим, хто переніс інфаркт міокарда та інсульт;

Інсульт

Інсульт (гостре порушення мозкового кровообігу) стабільно входить до десятки самих небезпечних захворювань. Найбільшого ризику його розвитку повалені люди старше 55 років, гіпертоніки, курці та ті, хто страждає від депресії. Виявляється, оптимізм та добродушність знижують ризик інсультів майже в 2 рази! Але є й інші фактори, які ефективно допомагають його уникнути.

Рубрика, присвячена інсультам, розповідає про причини, види, симптоматику та лікування цієї підступної хвороби. А також – про заходи реабілітації, які допомагають відновити втрачені функції тим, хто на неї перехворів.

Крім того, звідси ви дізнаєтесь:

• про відмінність клінічних проявів інсультів у чоловіків та жінок;
• про те, що таке передінсультний стан;
• про народні засоби для лікування наслідків інсультів;
• про сучасних методикахшвидкого відновлення після перенесеного інсульту.

Інфаркт

Інфаркт міокарда прийнято вважати хворобою людей похилого віку. Але найбільшу небезпеку він представляє все ж таки не для них, а для людей працездатного віку і жінок старше 75 років. Саме у цих групах показники смертності найвищі. Втім, розслаблятися не варто нікому: сьогодні інфаркти наздоганяють навіть молодих, спортивних та здорових. Точніше, недообстежених.

У рубриці «Інфаркт» фахівці розповідають про все, що важливо знати кожному, хто хоче уникнути цієї недуги. А ті, хто переніс інфаркт міокарда, знайдуть тут багато корисних порадз лікування та реабілітації.

• про те, під які захворювання іноді маскується інфаркт;
• як надати невідкладну допомогу при гострого болюу сфері серця;
• про відмінності в клініці та протіканні інфаркту міокарда у чоловіків та жінок;
• про протиінфарктну дієту та безпечний для серця спосіб життя;
• про те, чому хворого на інфаркт необхідно доставити до лікаря протягом 90 хвилин.

Порушення пульсу

Говорячи про порушення пульсу, ми зазвичай маємо на увазі його частоту. Проте лікар оцінює не лише швидкість серцебиття хворого, а й інші показники пульсової хвилі: ритм, наповнення, напруга, форму... Римський хірург Гален свого часу описав цілих 27 його характеристик!

Зміна окремих параметрів пульсу відбиває стан як серця і судин, а й інших систем організму, наприклад, ендокринної. Бажаєте дізнатися про це більше? Прочитайте матеріали рубрики.

Тут же ви знайдете відповіді на запитання:

• чому при скаргах на порушення пульсу вас можуть направити на обстеження щитовидної залози;
• чи може уповільнення частоти серцевих скорочень (брадикардія) спричинити зупинку серця;
• про що говорить і чим воно небезпечне;
• як взаємопов'язані частота пульсу та швидкість спалювання жиру при схудненні.

Операції

Багато хвороб серця та судин, які ще 20–30 років тому прирікали людей на довічну інвалідність, сьогодні успішно виліковуються. Як правило, хірургічно. Сучасна кардіохірургія рятує навіть тих, кому ще нещодавно не залишали жодних шансів на життя. А більшість операцій проводяться через крихітні проколи, а не розрізи, як раніше. Це не тільки дає високий косметичний ефект, а й набагато легше переноситься. А також скорочує час післяопераційної реабілітації у кілька разів.

У рубриці «Операції» ви знайдете матеріали про хірургічних методахлікування варикозного розширеннявен, шунтування судин, встановлення внутрішньосудинних стентів, протезування серцевих клапанів та багато іншого.

А також дізнаєтесь:

• яка методика не залишає шрамів;
• як операції на серці та судинах впливають на якість життя хворого;
• у чому відмінності операцій та судин;
• при яких захворюваннях проводиться та яка тривалість здорового життя після нього;
• що краще при хворобах серця – лікуватися таблетками та уколами чи зробити операцію.

Решта

В «Інше» увійшли до матеріалів, які не відповідають тематиці інших рубрик сайту. Тут зібрана інформація про рідкісні кардіологічні недуги, про міфи, помилки та цікавих фактах, Що стосуються здоров'я серця, про незрозумілі симптоми їх значення, про досягнення сучасної кардіології та багато іншого.

• про надання першої допомоги собі та іншим у різних невідкладних станах;
• про дитину;
• про гострі кровотечі та методи їх зупинки;
• про та харчових звичок;
• про народні методи зміцнення та оздоровлення серцево-судинної системи.

Препарати

"Препарати" - мабуть, найважливіша рубрика сайту. Адже найцінніша інформація про хворобу – як її лікувати. Ми не наводимо тут чарівних рецептів з лікування важких недуг однією таблеткою, ми чесно і правдиво розповідаємо про препарати все, як є. Чим вони хороші і чим погані, кому показані та протипоказані, чим відрізняються від аналогів та як впливають на організм. Це не заклики до самолікування, це необхідно для того, щоб ви добре володіли «зброєю», якою вам доведеться боротися із хворобою.

Тут ви знайдете:

• огляди та порівняння груп препаратів;
• інформацію про те, що можна приймати без призначення лікаря, а що в жодному разі не можна;
• перелік підстав для вибору того чи іншого засобу;
• відомості про дешеві аналоги дорогих імпортних ліків;
• дані про побічні ефектисерцевих препаратів, про які замовчують виробники.

І ще багато-багато важливого, корисного і цінного, що зробить вас здоровішим, сильнішим і щасливішим!

Нехай ваше серце та судини завжди будуть здоровими!