Коронарний синдром х. Кардіальний синдром Х (Мікроваскулярна стенокардія). Загадка синдрому Х в тому, що типові напади стенокардії є, а великі судини серця - в нормі

Кардіальний синдром (або псевдоангінозний) це недуга, у якого чіткого визначення немає. Такий діагноз ставлять людям, у яких спостерігаються типові болі в області грудей і є клінічні проявикоронарної хвороби, однак при обстеженні на коронарограмою патологічних змін немає. Що ж це за стан, і які причини його провокують? Розбираємося разом.

Кардіальний синдром Х - це патологія, при якій у пацієнта присутні симптоми ішемії міокарда, без обґрунтованих діагностикою причин. Т. е. При докладному інструментальному обстеженні не виявляється атеросклероз або спазм коронарних артерій.

Як правило, діагноз кардіальний синдром Х ставлять хворим, у яких спостерігаються:

• повторювані болі за грудиною;
• позитивні результатипри проведенні ЗЕП і тредміл-досліджень;
• ангиографически нормальні коронарні артерії;
• відсутність артеріальної гіпертонії;
• збої систолічної функції лівого шлуночка.

Рідко у пацієнтів з таким синдромом може з'являтися блокада лівої ніжки пучки Гіса.

Кардіалгія може проявлятися і на тлі реперфузійного синдрому, коли внаслідок відновлення кровотоку на місці ішемії пародоксально пошкоджується серцева тканина. У зв'язку з цим стан хворого погіршується. Тому дуже важливо навіть при найменших ознаках больового прояви за грудиною в лівій стороні викликати швидку допомогу, Щоб запобігти появі неприємних наслідків.

Чому виникає даний синдром?

Етіологія синдрому в наш час не з'ясована. Але існують фактори, які є провокуючими в розвитку патології.

Вони такі:

• збільшення симпатичної активності;
• зміни в мікроциркуляції;
• порушення ендотеліальних функцій;
• гіперкаліємія;
• велика кількість інсуліну в крові;
• надмірна чутливість до больових відчуттів;
• грудної остеохондроз;
• хронічний запальний процес;
• підвищена жорсткість артерій.

Як правило, синдром Х зустрічається у жінок під час менопаузи. Вони відчувають біль в грудях, подібну приступу стенокардії, але нітрогліцерином вона не знімається. Одночасно може буття виявлено і психічна недуга. Бувають і інші ситуації - якщо жінки при клімаксі починають прийом гормональних препаратів, То болі в області грудей зменшуються.

Як проявляється недуга?

Основна скарга пацієнта - це ниючий, колючий, або пекучий біль в лівій стороні грудей. Больові прояви при кардіальному синдромі відрізняються від стану при оборотної коронарної недостатності, так як при стенокардії є відчуття здавлювання грудей. Також біль може віддавати в область шиї і в ліву руку. Біль же при кардіалгії носить нападоподібний характер. Нітрати не знімають кардіальний синдром, частіше після їх застосування стан погіршується.

Супутні симптоми нагадують картину дистонії. За спостереженнями, гіперкінетичний кардіальний синдром частіше розвивається у людей з підвищеною підозрілістю, на тлі неспокою та стресових ситуацій. Тому тактика обстеження і лікування синдрому Х передбачає консультацію психоневролога в обов'язковому порядку. Досить часто кардиалгия розвивається і при остеохондрозі, в результаті здавлювання нервових корінців. Серцеві болі в цьому випадку потрібно диференціювати від компресії корінців на рівні С1-С4, роздратування шийних сегментів і т. Д.

думка експерта

Болі і хрускіт в спині і суглобах згодом можуть привести до страшних наслідків - локальне або повне обмеження рухів в суглобі і хребті аж до інвалідності. Люди, навчені гірким досвідом, щоб вилікувати суглоби користуються натуральним засобом, яке рекомендує ортопед Бубновский ... Читати докладніше »

Синдром кардіалгії включає в себе наступні симптоми:

• біль і печіння в області грудей;
• задишка, слабкість, швидка стомлюваність;
• прискорене серцебиття (тахікардія).

Трохи про секрети

Ви коли-небудь відчували постійні болі в спині і суглобах? Судячи з того, що ви читаєте цю статтю - з остеохондрозом, артрозом і артритом ви вже знайомі особисто. Напевно Ви перепробували купу ліків, кремів, мазей, уколів, лікарів і, судячи з усього - нічого з перерахованого вище вам так і не допомогло ... І цьому є пояснення: фармацевтам просто не вигідно продавати працює засіб, так як вони позбудуться клієнтів! Проте китайська медицина тисячоліттями знає рецепт порятунку від даних захворювань, і він простий і зрозумілий. Читати докладніше »

На превеликий жаль, конкретного лікування синдрому Х в наш час не розроблено. Основою вибору терапії служить виявлена ​​причина нападу. Нерідко необхідна консультація інших фахівців, а також комплексний підхід до лікування.

Залежно від наявності тих чи інших симптомів, лікарі можуть призначити наступні групи лікарських препаратів:

1. Антиангінальні засоби.
2. Гіпотензивні засоби.
3. Седативні препарати.
4. Нестероїдні ліки.
5. Психотропні ліки.

Важливим фактором при лікуванні кардіального синдрому є спосіб життя. Трапляються ситуації, коли лікар радить хворому змінити місце проживання або поміняти роботу.

Зверніть увагу! Конкретний препарат і його дозування повинен підбирати тільки лікар. Якщо больові прояви в області серця носять психологічний характер, то більшу роль в такому лікуванні буде грати консультація психотерапевта.

Висновок по темі

Як правило, серед хворих з кардіальним синдромом Х більшість складають жінки середнього віку. Менше ніж у 50% осіб з таким синдромом спостерігається типова стенокардія, а ось у решти болю в грудях атипових. Виявити причину появи кардіалгії, а також призначити курс лікування допоможе тільки кваліфікований фахівець.

Як забути про болі в спині і суглобах?

Ми всі знаємо, що таке біль і дискомфорт. Артрози, артрити, остеохондроз і болі в спині серйозно псують життя, обмежуючи в звичайних діях - неможливо підняти руку, ступити на ногу, піднятися з ліжка.

В останні роки в літературі зустрічається опис ще однієї форми ІХС, Що виявляється синдромом стенокардії, але не пов'язаної з ураженням великих коронарних судин - мікросудинна стенокардія (Х-синдром).

Синдром Х (angina microvascularis) - особливий вид стенокардії, що спостерігається частіше у жінок середнього (клімактеричного) віку і пов'язаний з поразкою (гіпертрофією міофібрил) і гіперпластичних фібромишечним потовщенням стінок дрібних інтрамуральних коронарних судин. Зазначені зміни призводять до уповільнення і зниження коронарного кровотоку, зменшення вазодилатирующего резерву. Клінічно ця форма характеризується типовими (у 50% хворих) або атиповими нападами стенокардії (спокою або напруги). На ЕКГ в момент нападу - ознаки осередкової ішемії міокарда, позитивні проби навантажень (особливо показовий тест з чрезпищеводной електричною стимуляцією), діпірідамоловой і ергометріновая проби. У той же час, при коронарографії ознаки ураження великих епікардіальних коронарних артерій відсутні.

Відрізняти від неангінозних болів (кардіалгії):

1. некоронарного кардиалгии (перикардити, набуті вади серця, артеріальна гіпертонія, міокардит, пролапс мітрального клапана, міокардіодистрофії, кардіоміопатії, нейроциркуляторна дистонія).

2. Болі, пов'язані з патологією великих судин (аорта, легенева артеріяі її розгалуження).

3. Болі, зумовлені патологією бронхо-легеневого апарату і плеври (пневмоторакс, плеврит, пухлини).

4. Болі, пов'язані з патологією хребта, передньої грудної стінки і м'язів плечового пояса (радикуліт, неврит, синдром Титце, міозит).

5. Болі, зумовлені патологією органів середостіння (захворювання стравоходу, медіастенітов, пухлини середостіння).

6. Болі, пов'язані з патологією діафрагми і захворюваннями органів черевної порожнини (езофагіт, грижі стравохідного отвору діафрагми, холецистит, панкреатит).

Причини гострих нестерпних болів в грудній клітці

1. Хвороби серця (інфаркт міокарда).

2. Хвороби аорти (аневризма аорти, її розрив).

3. Хвороби легенів (пневмоторакс, пневмомедіастеніт, тромбоемболія легеневої артерії та її гілок).

Синдром артеріальної гіпертензії

Цим терміном позначають симптомокомплекс, обумовлений підвищенням артеріального тиску в великому колі кровообігу внаслідок:

Підвищення серцевого викиду,

Збільшення загального периферичного опору судин,

Збільшення об'єму циркулюючої крові.

Нерідко має місце поєднання цих факторів.

синдром артеріальної гіпертензіїзустрічається при різних нозологічних одиницях з різноманітний етіологією, різним патогенезом і клінічним перебігом.

Комітет експертів ВООЗ (1999) запропонував застосовувати такі критерії артеріальної гіпертензії (незалежно від віку): систолічний артеріальний тиск (САТ) в межах 100 (90 ) - 139 мм рт. ст. і діастолічний артеріальний тиск (ДАТ) 60 - 89 мм рт. ст. приймається за норму, від 140/90 - артеріальна гіпертензія.

Класифікація ступеня артеріальної гіпертензії за рівнем пекло

	САД, мм рт. ст.	ДАТ, мм рт. ст.
оптимальне
нормальне	менше 130	менше 85
Висока нормальне	130 - 139	85 - 89
ступінь 1
ступінь 2
ступінь 3
Ізольована систолічна АГ		менше 90

Опорні ознаки:

1. Підвищення артеріального тискувище 139/89 мм рт. ст.

2. Гіпертрофія лівого шлуночка.

3. Акцент II тону на аорті.

Про гіпертрофії лівого шлуночка свідчать зміни верхівкового поштовху (він зміщений вліво, посилений, розлитий), ЕКГ (зміщення електричної осі серця вліво, S V1 + R V5 / R V6> 38 мм, R aVL + S V3> 28 мм у чоловіків і> 20 мм у жінок, R aVL> 11 мм), рентгенологічні та ехокардіографічні ознаки (індекс маси міокарда лівого шлуночка: відношення маси міокарда до площі поверхні тіла - у чоловіків> 134 гр / м 2, у жінок> 110 гр / м 2).

Синдром артеріальної гіпертензії супроводжується характерним зміною судин (напружений пульс на променевої артерії; на очному дні артерії звивистих, звужені, вени розширені).

Незалежно від природи захворювання синдром артеріальної гіпертензії і пов'язані з ним суб'єктивні порушення (головний біль, тяжкість в області серця, задишка, стомлюваність і т.п.) змушують хворого звернутися до лікаря; іноді артеріальна гіпертензія протікає "безсимптомно" і виявляється випадково при лікарському огляді.

За характером підвищення артеріального тиску розрізняють три форми артеріальної гіпертензії:

а) систолическую (підвищення систолічного тиску при нормальному або зниженому діастолічному), часто пов'язану зі збільшенням ударного об'єму крові,

б) систоло-діастолічну (підвищення систолічного і діастолічного тиску), зазвичай свідчить про збільшення і ударного обсягу, і опору кровотоку.

в) диастолическую (підвищення тільки діастолічного артеріального тиску), обумовлену підвищенням загального периферичного опору кровотоку при зниженні пропульсивной функції лівого шлуночка.

3886 0

Лікування пацієнтів з КСХ засноване на раціональній психотерапії і помірних фізичних навантаженнях, за показаннями призначають антидепресанти.

У зв'язку з відмінностями передбачуваних механізмів, що лежать в основі розвитку синдрому, при лікуванні хворих з діагнозом КСХ застосовують різноманітні методи медикаментозного впливу.

У лікуванні стенокардії у пацієнтів з КСХ застосовують β-адреноблокатори. Тривале спостереження за пацієнтами з КСХ виявило різну ефективність впливу β-адреноблокаторів на частоту виникнення нападів болю. За даними різних авторів, частота виникнення больових нападів при монотерапії знижується на 19-60% і на 30% - при спільній терапії з нітратами. Застосування β-адреноблокаторів ефективно у хворих з КСХ з підвищеною активністю симпатичної нервової системи: З вираженим порушенням ритму серця при добовому моніторуванні ЕКГ і зниженою варіабельністю ритму серця. У двох вибіркових плацебо-контрольованих дослідженнях показано, що атенолол і пропранолол зменшують частоту денних нападів стенокардії та депресії сегмента ST, викликаних навантаженням, під час добового моніторування ЕКГ. На тлі лікування β-адреноблокаторами відзначено підвищення симпатичної активності у хворих з КСХ та поліпшення їх самопочуття. При порівнянні ефективності атенололу, амлодипін та ізосорбіду-5-мононітрату у хворих з КСХ Lanza і співавт. виявили поліпшення самопочуття тільки на тлі прийому β-блокаторів.

В ході тривалих спостережень позитивний ефект від застосування антагоністів кальціюв якості монотерапії при лікуванні стенокардії спостерігався у 31% пацієнтів і у 42% хворих при спільному лікуванні з нітратами. В іншому дослідженні повідомляється про зменшення частоти нападів стенокардії, необхідність прийому нітрогліцерину і збільшенні толерантності до фізичних навантажень у 26% пацієнтів з больовим синдромомі зниженим коронарним вазоділяторним ефектом на тлі лікування антагоністами кальцію. Bugiardini і співавт. не відзначили зменшення кількості епізодів депресії сегмента ST під час 48-годинного моніторування ЕКГ у 16% пацієнтів, суворо відповідних діагностичних критеріїв КСХ і отримують лікування верапамілом. Montorsi і співавт. при дослідженні сублінгвальне застосування ніфедипіну у хворих з вазоспазмом і у хворих з КСХ виявили зменшення діаметра коронарних артерій у 24% пацієнтів з діагнозом КСХ.

У хворих з КСХ застосовують сублінгвальниє і пероральні нітрати. Нітрати ефективні у 40-50% пацієнтів з КСХ, проте їх роль в тривалому лікуванніхворих спірна. Lanza і співавт. показали, що сублінгвальне застосування ізосорбіта динитрата навіть погіршувало толерантність до навантаження у хворих КСХ на відміну від групи з ІХС. У хворих з КСХ при сублінгвальному застосуванні нітрогліцерину відзначається невелике збільшення тривалості навантаження і часу до появи депресії сегмента ST, проте менш виражене, ніж у хворих на ішемічну хворобу серця.

У лікуванні КСХ, крім застосування традиційних антиангінальних препаратів, останнім часом активно вивчаються лікарські засоби, Поліпшують функціональний стан судинного ендотелію, - інгібіториАПФ. Раніше було показано, що тривале застосування інгібіторів АПФ усуває дисфункцію ендотелію у хворих з АГ і у хворих з атеросклеротичним ураженням судин. У хворих з КСХ та мікроваскулярного стенокардією в плацебоконтролируемом дослідженні зареєстрували збільшення тривалості навантажувального тесту і часу до появи депресії сегмента ST на тлі еналаприлу в порівнянні з групою плацебо.

естроген терапіязменшує частоту нападів стенокардії у жінок, що знаходяться в постменопаузі, - ймовірно, за рахунок поліпшення ЕЗВД коронарних артерій.

Крім того, достовірне поліпшення ЕЗВД, а також збільшення часу фізичного навантаженнядо появи депресії ST> 1 мм і позитивної динаміки клінічного станубуло показано в дослідженні, присвяченому вивченню впливу статинівна стан функції ендотелію плечової артерії і розвиток ішемії міокарда. Дослідження (40 мг правастатину або плацебо протягом 3 міс), що включало 40 хворих КСХ з помірною гіперхолестеринемією (холестерин ліпопротеїдів низької щільності<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

У хворих на стенокардію і нормальними коронарними артеріями застосовувався имипрамин - антидепресант, неселективний інгібітор зворотного нейронального захоплення з аналгетичну активність. Він значно зменшував частоту виникнення больового синдрому, а також болів, що виникають при маніпуляції катетером у хворих з КСХ. Однак для тривалої терапії цей препарат не рекомендований в зв'язку з великою кількістю побічних ефектів і відсутністю поліпшення якості життя.

У деяких пацієнтів з КСХ ефективний аминофиллин (антагоніст аденозину).

Перебіг і прогноз

Оскільки традиційна антиангинальная терапія (β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, нітрати) недостатньо ефективна, що породжує чимало проблем при введенні цієї категорії хворих. Деякі хворі часто звертаються за медичною допомогою, викликають швидку допомогу, госпіталізуються з діагнозом "гострий коронарний синдром" без подальшого діагнозу "інфаркт міокарда". Прогноз захворювання, як правило, хороший - ризик розвитку ІМ, раптової смерті, потреба в проведенні процедур коронарної реваскуляризації такі ж, як у здорових осіб аналогічного віку. Незважаючи на це, якість життя таких пацієнтів може бути знижена. За даними дослідження CASS, семирічна виживаність осіб з нормальними коронарними артеріями і нормальною фракцією викиду значно краще, ніж у осіб зі стенокардією на фоні стенозуючого атеросклеротичного ураження коронарних артерій.

Якщо для більшості хворих з КСХ прогноз сприятливий, у частини хворих захворювання може навіть прогресувати - напади стають частішими, вираженими, гірше піддаються лікуванню. Це значно знижує активність пацієнтів, призводить до частого повторного неінвазивного і навіть ангіографічних обстеження, госпіталізацій та інвалідизації. Все це дозволяє вважати КСХ не тільки медичної, а й соціальною проблемою, що вимагає свого вирішення.

Карпов Ю.А.

Кардіальний синдром Х

Один з найпоширеніших типів порушень обміну речовин - метаболічний синдром. Це стан пов'язаний з урбанізацією, неправильним харчуванням і низькою фізичною активністю. Інші назви захворювання: смертельний квартет, синдром Х.

Вперше про метаболічному синдромі стали говорити в вісімдесятих роках минулого століття. Медики узагальнили дані по поширеності ожиріння, цукрового діабету, гіпертонії, атеросклерозу. З'ясувалося, що найчастіше у пацієнтів рідко буває одне з перерахованих захворювань. Зазвичай патології поєднуються і обтяжують один одного.

Поширеність метаболічного синдрому досить висока. У розвинених країнах у людей старше 30 років знаходять ознаки цієї патології в 10-35% випадків. У осіб похилого віку компоненти синдрому зустрічаються в 35-45% спостережень. Вважається, що чоловіки рідше стикаються з такими порушеннями. Метаболічний синдром у жінок часто формується в менопаузу і пов'язаний з падінням рівня естрогенів.

В останні десятиліття метаболічний синдром стрімко поширюється серед молоді. Так, число пацієнтів серед підлітків за ці роки практично подвоїлася. Зараз компоненти синдрому виявляють у кожного 15 неповнолітнього.

критерії захворювання

Вчені до цих пір обговорюють критерії синдрому Х. Зазвичай вважається, що патологія у пацієнта є, якщо спостерігається мінімум 2 з перерахованих ознак.

Ймовірні симптоми метаболічного синдрому:

• інсулінорезистентність на тлі порушеної толерантності до вуглеводів;
• дисліпідемія (підвищений рівень тригліцеридів, зниження концентрації ліпопротеїдів високої щільності);
• підвищене згортання крові (схильність до тромбозів);
• гіпертонія через високий тонусу симпатичної нервової системи;
• абдомінальне ожиріння (за критеріями для чоловіків і жінок);
• гіперурікімія.

Низька чутливість тканин до інсуліну підтверджується по аналізах крові. У лабораторії досліджують рівень ендогенного інсуліну, глюкозу крові. Далі розраховується співвідношення цих показників. За спеціальними формулами обчислюють індекси Caro і Homa. Крім того, пацієнтам проводиться оральний тест з навантаженням глюкозою (цукрова крива).

Інсулінорезистентність і низьку толерантність до вуглеводів підтверджують:

• цукор натще більше 5,5 мМ / л;
• інсулін вище норми (референсні значення 2,7-10,4 мкЕД / мл або 6-24 МКЕ / м);
• значення індексу Caro менше 0,33;
• значення індексу Homa більше 2,7;
• гликемия через 2 години після навантаження більше 7,8 мМ / л.

Дислипидемия - це порушення концентрації жирів у крові. Зазвичай у пацієнтів спостерігають підвищення рівня атерогенних фракцій холестерину на тлі зниження ліпопротеїдів високої щільності. Критерії для чоловіків і жінок трохи відрізняються.

Метаболічний синдром супроводжується:

• підвищенням тригліцеридів крові до 1,7 мМ / л і вище;
• підвищенням ліпопротеїдів низької щільності до 3,0 мМ / л і більше;
• зниженням ліпопротеїдів високої щільності менше 1,0 мМ / л у чоловіків (1,2 мМ / л у жінок).

Гемостаз оцінюють за критеріями швидкості згортання, часу кровотечі і т.д. Метаболічний синдром характеризується гіперкоагуляції і підвищенням концентрації інгібітора активатора плазміногену.

Гіпертонію виявляють за допомогою повторних вимірів тиску і добового моніторування.

Артеріальну гіпертензію діагностують при тиску більше 140/90 мм рт.ст. Навіть підвищення до 135/80 мм рт. ст. вже відповідає критеріям синдрому Х.

Тонус симпатичної нервової системи можна оцінити за допомогою спеціальних проб і апаратних вимірювань. На практиці для скринінгу застосуються простий тест дермографізму.

Абдомінальне ожиріння діагностують за даними антропометрії. У пацієнта вимірюють обсяг талії і стегон. Потім обчислюють співвідношення між цими показниками. Метаболічний синдром призводить до збільшення співвідношення талія / стегна більше 0,95 у чоловіків і більше 0,86 у жінок. Як критерій використовують і просто обсяг талії. Абдомінальне ожиріння діагностують при значенні більше 96 см у чоловіків і 88 см у жінок.

Обмін білків оцінюють за рівнем сечової кислоти в крові. У чоловіків її рівень може перевищувати 416 мкм / л, а у жінок - 387 мкМ / л. Багато пацієнтів стикаються з клінічними проявами подагри.

причини патології

Симптоми метаболічного синдрому вчені пояснюють инсулинорезистентностью. Саме низьку чутливість тканин до гормону бета-клітин підшлункової залози вважають пусковим механізмом для інших порушень обміну речовин.

Дефект рецепторів до інсуліну успадковується. Якщо у батьків є ця патологія, то ймовірність її передачі дітям - 50-70%.

Інсулінорезистентність проявляється у відсутності достатньої реакції тканин на гормон. Клітини не сприймають сигнали через малого числа рецепторів або їх низької ефективності. В результаті інсулін в фізіологічних концентраціях не виявляє свого дії. Це призводить до підвищення цукру крові, енергетичного дефіциту всередині клітин, дегідратації і т.д. Щоб подолати інсулінорезистентність підшлункова залоза починає секретувати більше гормону. Коли його рівень в крові перевищує верхню межу норми, починають розвиватися несприятливі наслідки.

Надлишок інсуліну провокує:

• активацію симпатичної нервової системи;
• підвищення артеріального тиску;
• ушкодження судинної стінки;
• розвиток полікістозу яєчників і гіперандрогенії у жінок;
• розвиток еректильної дисфункції у чоловіків.

Інсулінорезистентність печінкової тканини особливо несприятливо позначається на обмін речовин. Гепатоцити синтезують надлишок атерогенного холестерину і тригліцеридів. Також за рахунок змін в роботі печінки розвивається гіперглікемія (активується глюконеогенез).

У пацієнтів з основними ознаками метаболічного синдрому (гіпертонією, ожирінням, дисліпідемією, гіперурікіміей і гіперглікемією) інсулінорезистентність виявляють в 95-100% випадків. Це підтверджує провідну роль низької чутливості до гормону в розвитку інших компонентів.

Профілактика порушень метаболізму

Неможливо усунути генетичну причину патології обміну речовин. Але можна подіяти на фактори ризику розвитку захворювання.

До посилення інсулінорезистентності призводить:

• малорухливий спосіб життя;
• надлишкова маса тіла;
• надмірна калорійність їжі;
• хронічний стрес;
• куріння.

Для профілактики метаболічного синдрому чоловікам і жінкам рекомендують правильний спосіб життя:

• відмова від шкідливих звичок;
• збалансоване харчування;
• дозовані фізичні навантаження.

Особливо важливо підтримувати масу тіла в межах норми. Для виявлення ожиріння використовують індекс маси тіла. Цей параметр розраховують за спеціальною формулою. У нормі індекс не перевищує 25 кг / м 2.

Якщо у пацієнта діагностується ожиріння, то йому необхідний підрахунок калорій в раціоні, обмеження жирного і солодкого, регулярні тренування.

Іноді позбудеться від зайвих кілограмів дуже важко. Якщо модифікація способу життя не дає видимих ​​результатів, то ожиріння лікують за допомогою ліків або хірургічним методом.

Лікування синдрому Х

Всі компоненти метаболічного синдрому вимагають постійного медичного контролю. Пацієнти повинні спостерігатися у фахівців і регулярно здавати аналізи.

Медикаментозне лікування метаболічного синдрому включає:

• статини і фібрати;
• гіпотензивні засоби;
• антиагреганти і антикоагулянти;
• цукрознижувальні препарати;
• аллопуринол і аналогічні засоби;
• орлістат, сибутрамін і т.д.

Метаболічний синдром вимагає лікування у лікарів різних спеціальностей: терапевта, ендокринолога, кардіолога, гінеколога або андролога, гастроентеролога.

У синдрому є загальна причина - інсулінорезистентність. Для патогенетичного лікування використовуються препарати, що усувають цей дефект.

Медики застосовують:

• бігуаніди;
• інкретіна;
• тіазоліндіони;
• інгібітори альфа-глюкозидази.

Зазвичай препаратом вибору у чоловіків і жінок стає бігуанід метформин. Його вплив на організм реалізується на рівні печінки, жирової і м'язової тканини.

метформін:

• знижує вироблення глюкози гепатоцитами;
• гальмує всмоктування глюкози в кишечнику;
• коригує дислипидемию;
• знижує вираженість гіпертензії;
• Зменшує схильність до тромбозів;
• збільшує кількість рецепторів до інсуліну;
• знижує концентрацію ендогенного інсуліну;
• сприяє зниженню маси тіла.

Метформін не викликає гіпоглікемічних станів, тому що не активує синтез інсуліну в бета-клітинах.

Також можуть бути призначені інкретіна. Ці сучасні препарати вже більше 10 років використовуються для боротьби з інсулінорезсітентностью і гіперглікемією. Вони діють на клітини підшлункової залози. Інкретіна покращують синтез інсуліну. Також вони приводять у норму вироблення глюкагону. Цей гормон перестає виділятися в кров при гіперглікемії, а значить долається інсулінорезистентність. Також інкретіна впливають на печінку. В результаті підвищується чутливість гепатоцитів до інсуліну.

опис:

Кардіальний синдром Х & nbsp & nbsp - це патологічний стан, що характеризується наявністю ознак ішемії міокарда на тлі відсутності коронарних артерій і спазму епікардіальних вінцевих артерій на коронарографії (ознаки ішемії міокарда: типових нападів стенокардії і сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) тривалістю більше 1 хвилини, встановленої при 48-годинному моніторуванні ЕКГ).

Таким чином, кардіальний синдром Х діагностується у хворих:
з типовими загрудинний болями;
з позитивними навантажувальними тестами;
з ангіографічно нормальними епікардіального коронарними артеріями і відсутністю клінічних або ангіографічних доказів наявності спазму коронарних артерій;
з відсутністю системної артеріальної гіпертонії з гіпертрофією лівого шлуночка і без неї, а також з відсутністю порушень систолічної функції лівого шлуночка в спокої.

У рідкісних випадках у хворих з синдромом Х виникає блокада лівої ніжки пучка Гіса з подальшим розвитком дилатаційною. Слід звернути увагу на те, що при відсутності змін в коронарних артеріях при ангіографії часто є оклюзійна патологія дистальних судин (мікроваскулярная).

Причини кардіального синдрому Х:

Етіологія кардіального синдрому Х залишається до кінця не з'ясованою і встановлені лише деякі патофізіологічні механізми, що приводять до розвитку типових клініко-інструментальних проявів захворювання:
збільшена симпатична активація;
дисфункція ендотелію;
структурні зміни на рівні мікроциркуляції;
зміни метаболізму (гіперкаліємія, гіперінсулінемія, «окислювальний стрес» і ін.);
підвищена чутливість до внутрішньосерцевої болю;
хронічне запалення;
підвищена жорсткість артерій і ін.

Симптоми кардіального синдрому Х:

Серед хворих з кардіальним синдромом Х переважають особи середнього віку, в основному жінки. Менш ніж у 50% хворих з кардіальним синдромом Х спостерігається типова стенокардія напруги, у більшій частині - в грудях атіпічен.

В якості основної скарги фігурують епізоди болю за грудиною стенокардитического характеру, що виникають під час фізичного навантаження або провокують холодом, емоційною напругою; з типовою іррадіацією в ряді випадків болю більш тривалі, ніж при ІХС, і не завжди купуються прийомом нітрогліцерину (у більшості хворих препарат погіршує стан).

Супутні кардіальним синдрому Х симптоми нагадують вегето-судинну дистонію. Нерідко кардіальний синдром Х виявляють у людей недовірливих, з високим рівнем тривожності, на тлі депресивних і. Підозра на ці стани вимагає консультації у психіатра.

В якості діагностичних критеріїв кардіального синдрому Х виділяються:
типова біль в грудній клітці і значна депресія сегмента ST при фізичному навантаженні (в тому числі на тредмиле і велоергометрі);
минуща ішемічна депресія сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) тривалістю більше 1 хвилини при 48-годинному моніторуванні ЕКГ;
позитивна діпірідамоловой проба;
позитивна ергометріновая (ерготавіновая) проба, зниження серцевого викиду на її тлі;
відсутність при коронароангиографии;
підвищений вміст лактату в період ішемії при аналізі крові із зони коронарного синуса;
ішемічні порушення при навантажувальної сцинтиграфії міокарда з 201 Tl.

(!) Синдром Х нагадує стабільну стенокардію. Однак клінічні прояви у хворих з синдромом Х вельми варіабельні, а крім стенокардії напруги можуть спостерігатися і напади стенокардії спокою.

При діагностиці кардіального синдрому Х також повинні бути виключені:
пацієнти зі спазмом коронарних артерій (вазоспастична стенокардія),
пацієнти, у яких об'єктивними методами документовані внесердечние причини болю в грудній клітці, наприклад:
- м'язово-кісткові причини (остеохондроз шийного відділу хребта та ін.);
- нервово-психічні причини (тривожно-депресивний синдром і ін.);
- шлунково-кишкові причини (спазм стравоходу, шлунково-стравохідний рефлюкс, виразка шлунка або дванадцятипалої кишки, і ін.);
- легеневі причини (пневмонія, туберкульозний процес у легенях, плевральні накладання та ін.);
- латентно протікають інфекції (сифіліс) і ревматологічні захворювання.

Лікування кардіального синдрому Х:

Лікування групи хворих з синдромом Х залишається до кінця не розробленим. Вибір лікування часто утруднений як для лікарів, так і для самих хворих. Успішність лікування зазвичай залежить від ідентифікації патологічного механізму захворювання і в кінцевому підсумку визначається участю самого пацієнта. Часто необхідний комплексний підхід до лікування хворих з кардіальним синдромом Х.

Існують різні підходи до медикаментозного лікування: антиангінальні препарати, інгібітори АПФ, антагоністи рецепторів ангіотензину II, статини, психотропні препарати та ін.

Антиангінальні препарати, такі як антагоністи кальцію (ніфедипін, дилтіазем, верапаміл, амлодипін) і β-адренергічні блокатори (атенолол, метопролол, бісопролол, небіволол та ін.) Необхідні хворим з документованої ішемією міокарда або з порушеною миокардиальной перфузії. Сублінгвальниє нітрати ефективні у 50% хворих з кардіальним синдромом Х. Є докази щодо ефективності никоранділу, що володіє брадікардіческіе ефектом, α1-адреноблокатора празозину, L-аргініну, інгібіторів АПФ (периндоприлу та еналаприлу), цітопротекторов (триметазидину).

Загальні поради щодо зміни якості життя і лікування чинників ризику, особливо проведення агресивної ліпідсніжающей терапії статинами (зниження загального холестерину до 4,5 ммоль / л, холестерину ЛПНЩ менше 2,5 ммоль / л), повинні розглядатися в якості життєво необхідних компонентів при будь-якій обраній стратегії лікування.