Подробиці

Діагноз основного захворювання:ІХС. Стенокардія напруги ІІІ функціонального класу. Атеросклероз В/А, АКШ у 2001р. Атеросклеротична аортальна вада. Протезування АК у 2001р. ПК ІІБ ст. ХСН IV і III. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ризик 4. Гіпертрофія концентрична ЛШ. Порушення діастолічної функції. Дисліпідемія IIb. ХБП ІІІ ст.

I. Паспортна частина

1. Прізвище ім'я по батькові: ---
2. Вік: 79 років (дата народження: 28.11.1930)
3. Стать жіноча
4. Професія пенсіонер, інвалід II групи
5. Місце постійного проживання: м. Москва
6. Дата надходження до стаціонару: 8 листопада 2010 р.
7. Дата курації: 22 листопада 2010 р.

ІІ. Скарги на:

• задишку (при вставанні з ліжка, кілька кроків коридором), що стихає у спокої через 2-3 хв;
• біль за грудиною, що давить характер, що іррадіює в ліву руку, що виникає при мінімальному фізичному навантаженні. Купірується нітрогліцерином;
• серцебиття;
• слабкість;
• швидку стомлюваність.

ІІІ. Історія справжнього захворювання (Anamnesis morbi)

Вважає себе хворою з 2001 року, коли з'явилися болі за грудиною, серцебиття, підйом АТ, слабкість та швидка стомлюваність. Була направлена ​​в НДІ трансплантології, де на основі ЕКГ, УЗД серця, коронарографії та зондування порожнин серця було поставлено діагноз:

Атеросклеротична аортальна вада серця з переважанням стенозу,

Кальциноз 3ст,

Артеріальна гіпертензія 2 ступеня (з максимальними цифрами до 170/100 мм рт.ст., адаптована до 130/80 мм рт.ст.);

Стенокардія напруги та спокою, стенотичне ураження коронарних артерій

Хвороби, що супруводжують:

Хронічний гастрит (ЕГДС)

22.11.2001 хворий було виконано операцію: протезування аортального клапана та аортокоронарне шунтування передньої міжшлуночкової та правої коронарної артерії. Післяопераційний періодускладнився серцевою та дихальною недостатністю.

Призначили:

Синкумар ½ х 2р/д

Престаріум 1т/д

Атенолол 50мг - ½т х 2р/д

Дігоксин 1/2т х 2р/д

Лібексин 2т х 2р/д

На фоні лікування стан хворої покращав. Болі за грудиною турбували значно рідше. Задишка зменшилася. Гемодинамічні показники стабілізувалися на рівні 130/80 мм рт.ст., ЧСС-73/хв.

У січні 2010р. зі скаргами на часті болі за грудиною надійшла в ГКБ № 1, де було поставлено діагноз ІХС, нестабільна стенокардія. Призначили: моночинкве (40мг-2р), тромбо АСС (100мг-вранці, 2,5мг-1р увечері), конкор (3мг-1р), ніфекард (30мг-2р), сингал (10мг-1р).

8.11.2010 відчула давить сильний більза грудиною, задишку, звернулася до міської поліклініки №60, звідки була спрямована на стаціонарне лікування до ДКЛ №64.

IV. Історія життя (Anamnesis vitae)

Народилася 1930 р. у м. Москва. Росла і розвивалася нормально. Від однолітків не відставала. Здобула повну середню освіту.

Сімейно-статевий анамнез: місячні з 14 років, встановилися одразу, через 28 днів, по 4 дні, помірні, безболісні. У шлюбі складається з 22 років. Мала 2 вагітності, які закінчилися двома терміновими пологами. Менопауза у 55 років. Клімактеричний період протікав без особливостей. Зараз одружена, має двох дітей: синові 40 років, дочці 36 років.

Трудовий анамнез: Трудову діяльність розпочала з 22 років Після закінчення інституту і до виходу на пенсію (55 років) працювала вчителем біології в школі. Професійна діяльність була з психоемоційними навантаженнями.

Побутовий анамнез: Сім'я складається з чотирьох осіб і на даний час займає впорядковану трикімнатну квартиру загальною площею понад 70 м2. Протягом усього життя проживала в Москві, в зонах екологічних лих не бувала.

Харчування: калорійне, різноманітне. В останні роки намагається дотримуватися режиму харчування.

Шкідливі звички: не курить, алкоголь, наркотики не вживає

Перенесені захворювання: у молодшому дитячому віціперенесла епідемічний паротит, кір, ускладнену отитом. Протягом наступного життя хворіла на «простудні» захворювання в середньому 1-2 рази на рік.

Епідеміологічний анамнез: в контакті з лихоманними та інфекційними хворими, в ендемічних та епізоотичних осередках не була. Переливання крові, її компонентів та кровозамінників не проводилося. Ін'єкцій, операцій, санацій ротової порожнини, інших медичних маніпуляцій, що порушують цілісність шкірних покривів і слизових протягом останніх 6-12 місяців не виконувалося.

Алергологічний анамнез: не обтяжений.

Спадковість: батько помер у 68 років від раку шлунка Мати страждала на гіпертонічну хворобу з високими цифрами АТ, померла у віці 72 роки від інсульту. Сестра померла у віці 55 років від пухлини молочної залози.

VI.Справжній стан (Status praesens)

ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД:

Загальний стан хворої:середньої тяжкості.

Свідомість: ясна.

Становище хворий:активний.

Статура: нормостенічний конституціональний тип, зріст 164 см, маса тіла 75 кг, ІМТ 27,9 - надмірна маса тіла (запожирення). Постава сутулувата, хода повільна.

Температура тіла: 36,6 ºС.

Вираз обличчя: стомлений.

Шкірні покриви, нігті та видимі слизові оболонки.Шкірні покриви чисті. Спостерігається помірний акроціаноз. Рубці в області грудної кліткивід операції аортокоронарного шунтування та протезування аортального клапана. Видимі пухлини та трофічні зміни шкіри не виявляються. Невелика набряклість ніг на рівні кісточок та стоп.

Шкіра суха, її тургор дещо знижений. Тип оволосіння – жіночий.

Нігті:форма правильна (зміни форми нігтів у вигляді «годинного скла» або койлоніхій відсутні). Колір нігтів ціанотичний, смугастість немає.

Видимо слизовіціанотичного забарвлення, вологі; висипань на слизових (енантеми), виразок, ерозій немає.

Підшкірно-жирова клітковина: розвинена помірно та рівномірно. Товщина підшкірно-жирового шару на рівні пупка – 2,5 см. Набряків, пастозності немає. Болючість та крепітація при пальпації підшкірно-жирової клітковини відсутня.

Лімфатичні вузли:не пальпуються.

Зів : рожеве забарвлення, вологий, набряклості та нальотів немає. Мигдалики не виступають за дужки, рожеві, без набряку та нальотів.

М'язи: розвинені задовільно. Тонус і сила м'язів трохи знижені. Болючості та ущільнень при пальпації м'язів немає.

Кістки: форма кісток скелета не змінена. Болючості при биття кісток немає.

Суглоби: конфігурація суглобів змінена. Припухлості та болючості суглобів при їх обмацуванні, а також гіперемії, зміни температури шкіри над суглобами немає. Активні та пасивні рухи в суглобах у повному обсязі.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ДИХАННЯ

Скарги:задишка, що виникає при мінімальному навантаженні, що не посилюється при горизонтальному положенні.

Огляд

Ніс: форма носа не змінена, дихання через ніс дещо утруднене. Відокремлюваних із носа немає.

Гортань: деформацій та припухлості в області гортані немає. Голос тихий, охриплий.

Грудна клітка: форма грудної клітки нормостенічна. Над-і підключичні ямки виражені. Ширина міжреберних проміжків помірна. Епігастральний кут прямої. Лопатки та ключиці виступають виразно. Грудна клітка симетрична. Окружність грудної клітки – 86 см. при спокійному диханні, на вдиху – 89, на видиху – 83. Екскурсія грудної клітки дорівнює 6 см.

Дихання: Дихальні рухи симетричні, тип дихання – змішаний. Допоміжна мускулатура у диханні не бере участі. Число дихальних рухів – 16 за хвилину. Дихання ритмічне.

Пальпація:

Болючості при пальпації не виявляється. Еластичність грудної клітки не знижена. Голосове тремтіння на симетричних ділянках грудної клітки однаково.

Перкусія легень:

При порівняльної перкусіївизначається ясний легеневий звук над симетричними ділянками легень.

Топографічна перкусія:

Топографічні орієнтири	Права легка	Ліва легка
Верхня межа легень
Висота стояння верхівок спереду	3 см вище ключиці
Висота стояння верхівок ззаду	Остистий відросток VII шийного хребця
Ширина полів Креніга
Нижня межа легень
Окологірудинна лінія
Серединно-ключична лінія
Передня пахвова лінія
Середня пахвова лінія
Задня пахвова лінія
Лопаткова лінія
Прихребетна лінія		Остистий відросток XI грудного хребця

Рухливість нижнього краю легень по всіх розпізнавальних лініях – 5 см.

Аускультація:

Основні дихальні шуми: над симетричними ділянками грудної клітки відзначається тверде дихання.

Побічні дихальні шуми: визначаються вологі хрипи.

Бронхофонія: шепітна мова проводиться однаково над симетричними ділянками грудної клітки.

СИСТЕМА ОРГАНІВ КРОВООБІГУ

Скарги:

На болі в області серця, що локалізуються за грудиною, з іррадіацією в ліву руку, характеру, що давить, тривалістю кілька хвилин зрідка виникає при емоційному напрузі, частіше при підйомах АТ, при мінімальному фізичному навантаженні (кілька кроків). Зазвичай для усунення болю хвора приймає нітрогліцерин.

На задишку при незначному фізичному навантаженні (кілька кроків коридором), що стихає у спокої, при зупинці через 2-3 хв.

Огляд:

Огляд шиї: зовнішні яремні вени та сонні артерії без видимих ​​патологічних змін. Набухання вен шиї чи посиленої пульсації сонних артерій немає.

Огляд області серця:верхівковий поштовх видно у V міжребер'ї зліва, на 2 см. назовні від серединно-ключичної лінії. Серцевий поштовх, епігастральна пульсація, візуально не визначаються.

Пальпація:

Верхівковий поштовх: пальпується на 2 см. назовні від серединно-ключичної лінії в 5 міжребер'ї, дещо посилений, займає площу 1-ї кінцевої фаланги середнього пальця правої руки.

Серцевий поштовх: не визначається.

Епігастральна пульсація:Відсутнє.

Тремтіння в серці(систолічний або діастолічний) не визначається.

Пальпаторна болючість та зони гіперестезії в ділянці серця відсутні.

Перкусія:

Відносна тупість серця:
Межі	Орієнтири
	Правий край грудини на рівні 4 міжребер'я
	На 2 см назовні від лівої серединно-ключичної лінії на рівні V міжребер'я
	Верхній край ІІІ ребра

Діаметр відносної тупості серця 17 см.

Ширина судинного пучка 6 див.

Конфігурація серця нормальна.

Аускультація:

Тонисерця аритмічні, екстрасистолія. Число серцевих скорочень (ЧСС) – 76 уд/хв.

Перший тон гучний, розщеплення чи роздвоєння немає.

Акцент другого тону на аорті чи легеневому стволі немає. Розщеплень чи роздвоєння другого тону немає.

Додаткових тонів (пресистолічного або протодіастолічного галопу, тону відкриття мітрального клапана, систолічного галопу та ін.) немає.

Шуми:систолічний шум спадного характеру, краще прослуховується на верхівці з проведенням в ліву пахву.

Шум тертя перикарду:Відсутнє.

ДОСЛІДЖЕННЯ СУДИН

Дослідження артерій:скроневі, сонні, променеві, стегнові, підколінні, задніберцеві артерії еластичні, безболісні. Звітості артерій немає. Пульсація аорти у яремній ямці відсутня.

Шуми або патологічні тони над стегновими та сонними артеріями (подвійний тон Траубе, подвійний шум Виноградова-Дюрозьє та ін) не вислуховуються.

Артеріальний пульсна обох променевих артеріях однаковий, ритмічний, нормального наповнення та напруги. Число пульсацій - 76 за хв.

Артеріальний тиск, Виміряне методом Короткова на правій і лівій плечових артеріях 160/100 мм.рт.ст.

Дослідження вен: зовнішні яремні вени не набряклі. Пульсація вен шиї немає. При вислуховуванні яремних вен шуми, зокрема «шум дзиги», не визначаються.

Відня грудної клітки, передньої черевної стінки, кінцівок не розширені, не ущільнені, при пальпації безболісні.

СИСТЕМА ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ

ШЛУНКОВО-КИШКОВИЙ ТРАКТ

Скарги:

Болі у животі відсутні.

Диспепсичні явища,у тому числі утруднення ковтання, нудоти, блювання, відрижки, печії та здуття живота немає.

Апетит збережений, відрази до їжі (жирної, м'ясної тощо) немає.

Стілець: зазвичай 1 раз на добу, кількість помірна. Кал оформлений, коричневого кольору, звичайний запах. Домішки крові та слизу в калі немає.

Кровотечі: Ознак стравохідної, шлункової, кишкової та гемороїдальної кровотеч (блювота кров'ю, «кавової гущею», червона кров у калі, мелена) немає.

Огляд:

Порожнина рота: язика рожевого кольору, волога, без нальотів. Зубні протези. Десни, м'яке і тверде небо звичайного забарвлення, геморагій та виразок немає. Запах із рота відсутній.

Живіт: звичайної форми, підшкірно-жировий шар розвинений помірно, рівномірно. Живіт симетричний, вибухання чи втягування відсутні. Живіт бере участь у акті дихання. Видима перистальтика кишечника відсутня. Венозних колатералей передньої черевної стінки немає.

Коло живота лише на рівні пупка 80 див.

Перкусія:

Перкуторний звук – тимпанічний над усією поверхнею живота. Вільної чи осумкованої рідини в черевній порожнині немає.

Пальпація:

Поверхнева орієнтовна:передня черевна стінка не напружена, безболісна у всіх відділах. Симптоми Щоткіна-Блюмберга, Образцова, Мерфі, Ортнера, френікус-симптом негативні.

Розбіжності прямих м'язів живота немає, пупкової грижі, грижі білої лінії живота немає. Поверхнево розташованих пухлиноподібних утворень немає.

Методична глибока ковзна пальпація за В.П. Образцову та Н.Д. Стражеска:Сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці у вигляді еластичного циліндра, з рівною поверхнею шириною 2 см. Рухлива, не бурчить, безболісна.

Сліпа кишка пальпується в типовому місці у вигляді циліндра еластичної консистенції, з рівною поверхнею, шириною 2 см, рухлива, не бурчить, безболісна.

Поперечна ободова кишкане пальпується.

Висхідна ободова кишка не пальпується.

Східна ободова кишка не пальпується.

Ілеоцекальний кут не пальпується.

Шлунок: велика кривизна методом аускульто-перкусії та методом визначення шуму плескоту – на половині відстані між пупком та мечоподібним відростком. Велика і мала кривизна шлунка і воротар не пальпуються.

Аускультація:

Вислуховується нормальна перистальтика кишківника. Шуму тертя очеревини немає. Судинні шуми у сфері проекції черевної аорти, ниркових артерій не вислуховуються.

ПЕЧІНКА ТА ЖОВЧНА міхура

Скарги:

Скарг на болі в правому підребер'ї, диспепсичні розлади, нудоту, блювання, відрижку, свербіж шкіри, жовтяничне забарвлення шкіри і видимих ​​слизових хвора не пред'являє.

Огляд:

Випинання в області правого підребер'я немає. Обмеження цієї області у диханні відсутнє.

Перкусія:

Межі печінки по Курлову

Лінії	Верхня межа	Нижня границя
Права серединно-ключична лінія		На рівні реберної дуги
Передня серединна лінія		Кордон верхньої та середньої третини відстані від пупка до мечоподібного відростка
Ліва реберна дуга		Ліва парастернальна лінія

Симптом Ортнера негативний.

Пальпація:

Нижній край печінки не виступає з-під реберної дуги, при пальпації безболісний, еластичній консистенції із закругленим краєм.

Розміри печінки по Курлову

Жовчний міхурне пальпується. Симптом Керра та френікус-симптом негативні. Симптоми Ортнера Василенка не виявляються.

Аускультація:

Шуму тертя очеревини в області правого підребер'я немає.

СЕЛЕЗЕНКА

Скаргина біль у лівому підребер'ї відсутні.

Огляд:

Випинання в ділянці лівого підребер'я немає, обмеження цієї області в диханні немає.

Перкусія:

Поздовжній розмір селезінки по X ребру – 7 см, поперечний – 5 см.

Пальпація:

Селезінка не пальпується.

Аускультація:

Шуму тертя очеревини в області лівого підребер'я немає.

ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА

Скаргна болі та диспепсичні явища, нудоту та блювання, пронос та запори немає. Спраги та відчуття сухості у роті немає.

Пальпація:

Підшлункова залоза не пальпується.

Болючості в панкреатичних точках Де-Жардена і Мейо немає.

СИСТЕМА ОРГАНІВ СЕЧОВІДДІЛЕННЯ

Скаргна оперізуючі болі в ділянці нирок, по ходу сечоводів або внизу живота немає.

Сечовиділення: кількість сечі за добу близько 1,5 л. Поліурії, олігурії, анурії чи ішурії немає.

Дизуричні явищавідсутні. Сечовипускання не утруднене. Різь, печіння, біль під час сечовипускання, хибні позиви на сечовипускання відсутні. Півлакіурії або нічного сечовипускання немає.

Сеча солом'яно-жовтого кольору, прозора. Домішок крові у сечі немає.

Огляд:

В області попереку видимих ​​змін не виявлено. Гіперемії шкіри, припухлості або згладжування контурів ділянці нирок немає. Обмежене вибухання в надлобковій ділянці (після спорожнення сечового міхура) відсутнє.

Перкусія:

Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Над лобком притуплення перкуторного звуку (після спорожнення сечового міхура) немає.

Пальпація:

Нирки не пальпуються. Сечовий міхур не пальпується. При пальпації в реберно-хребетній точці та під час сечоводів хворобливості немає.

СИСТЕМА ПІДЛОВИХ ОРГАНІВ

Скаргина біль унизу живота, в паху, в попереку, крижах, в області зовнішніх статевих органів відсутні.

Оволосіння за жіночим типом.

Розвиток первинних та вторинних статевих ознак відповідає віку.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

Скарги: немає скарг на порушення росту, статури, виражене збільшення маси тіла або виснаження, надмірну спрагу, постійне почуття голоду, відчуття жару, пітливість, судоми. Хвора відзначає м'язову слабкість, швидку втому.

Огляд та пальпація:

Порушень зростання, статури та пропорційності окремих частин тіла не виявлено. Шкірні покриви вологі. Гіперпігментації, стрій, атипового оволосіння немає. Поступово розвинений підшкірно-жировий шар. Збільшення розмірів язика, носа, щелеп, вушних раковин, місячної особи немає.

Пальпується м'який безболісний перешийок щитовидної залози.

НЕРВОВА СИСТЕМА ТА ОРГАНИ ПОЧУТТЯ

Скаргина головну біль, запаморочення відсутні. Увага у нормі. Нічний сон не порушено. Настрій бадьорий.

Порушення шкірної чутливості немає.

Гострота зору та слуху знижено. Нюх збережено.

Огляд:

Свідомість ясна, інтелект відповідає рівню розвитку. Хвора врівноважена, товариська, спокійна.

Хода повільна. Мова виразна, чиста.

VII. Попередній діагноз

ІХС. Стенокардія напруги ІІІ функціонального класу. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ризик 4. НК ІІА ст. АКШ у 2001р. Протезування АК у 2001р.

VIII. Дані лабораторних та інструментальних

методів дослідження

додаткового обстеження

1. Клінічний аналіз крові:

Показник	Результат дослідження
Гематокрит
Гемоглобін
		138 - 172 г/л
		121 - 151 г/л
Еритроцити
		4.5-5.7 × 10 12 /л
	4,39 х 10 12 /л	3.9-5.0 × 10 12 /л
Лейкоцити
Число лейкоцитів		3.8-9.80 × 10 9 /л
Лімфоцити	1,7 × 10 9 /л, або 26,6%	1.2-3.0 × 109/л або 19-37%
Моноцити	0.61 × 109/л або 9,5%	0.1-0.6 × 109/л або 3-11%
Нейтрофіли		2,04-5,80 × 10 9 /л, 48-78%
Еозинофіли	0,10 × 10 9 /л	0,02-0,3 × 10 9 /л, 0,5-5,0 %
Базофіли	0,03× 10 9 /л або 0,5%	0,0-0,07 × 10 9 /л, 0-1%
		3 – 15 мм/год
Тромбоцити	133,1 × 10 9 /л	180-400 × 10 9 /л

Аналіз крові відповідає нормі

2. Біохімічний аналіз крові:

показник
Загальний білок			66,0 – 87,0 г/л
Загальний білірубін			3,4 – 18,8 мкмоль/л
Прямий білірубін			0 – 3,42 мкмоль/л
Креатинін(сив)			53,0 - 97,0 мкмоль/л
Сечовина			1,2 – 8,3 ммоль/л
Сечова кислота у крові			202,0 – 416,0 мкмоль/л
			3,5 – 5,1 ммоль/л
			135,0 – 150,0 ммоль/л
			96 – 108 ммоль/л
Кальцій загальний			2,15 – 2,55 ммоль/л
			10,6 – 28,3 мкмоль/л
Холестерин			3,4 – 5,5 ммоль/л
Тригліцериди			0,68 – 1,72 ммоль/л
			1,45 – 3,12 ммоль/л
ЛПНЩ			0 – 3,0 ммоль/л
Індекс атерогенності
			0 – 50,0 е/л
			0 – 40,0 е/л
			226 - 451 е / л
Лужна фосфотаза			40 - 270 е/л
			3,89 – 6,1 ммоль/л

Висновок:

Підвищення в крові рівня холестерину, ЛПНЩ, що є ризиком для посилення ішемічної хвороби серця.

3. Аналіз сечі

Загальний аналізсечі	Показники
	Насичено-жовтий	Солом'яно-жовтий
Прозорість	Прозора	прозора
		слабо-кисла
густина
Кетонові тіла
Білірубін		не визначається
Лейкоцити		0 – 6 у полі зору

Аналіз сечі відповідає нормі.

4. Ехокардіографія

	Значення
		2,0 – 3,7 см
Ліве передсердя		2,0 – 4,0 см
		4,0 – 5,5 см
		2,5 – 3,8 см
		0,7 – 1,1 см
		0,7 – 1,1 см
		Менш 3,0 см
		25 мм.рт.ст.

ІММЛЖ - 163

ОТС – 0,49, що свідчить про наявність концентричної гіпертрофії ЛШ.

Висновок:

Стан після АКШ, протезування аортального клапана (2001). Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка. Розширення порожнини лівого передсердя. Дифузне зниження скорочувальної здатності ЛШ. Порушення діастолічної функції ЛШ. Недостатність трикуспідального клапана 2 ст. Недостатність аортального клапана 1 ст. Замикальна функція протезованого клапана задовільна. Легенева гіпертензія 2 ст.

5. Флюорографія

Висновок:

Органи грудної клітки в межах вікової норми. Коріння легень структурне. Серце із значним збільшенням лівого шлуночка. Синуси вільні.

6. ЕКГ

Від 09.11.10:

Середньопередсердний ритм, ЧСС 71 удар/хв. Нормальне становище ЕОС. Передсердні екстрасистоли. Гіпертрофія лівого шлуночка. Виражені зміни міокарда бічної та нижньої стінки лівого шлуночка. Рубцеві зміни верхньобічної стінки лівого шлуночка.

Від 17.11.10:

Ритм синусовий. ЧСС=93/хв, негативний Т I, II, III, aVF; V2-V6

Індекс Соколова - 37мм (> 35мм)

ІХ. КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ І ЙОГО ОБГРУНТУВАННЯ:

Основний діагноз:ІХС. Стенокардія напруги ІІІ функціонального класу. Атеросклероз В/А, АКШ у 2001р. Атеросклеротична аортальна вада. Протезування АК у 2001р. ПК ІІБ ст. ХСН IV і III. Гіпертонічна хвороба ІІІ стадії, ризик 4. Гіпертрофія концентрична ЛШ. Порушення діастолічної функції. Дисліпідемія IIb.

Діагноз «Ішемічна хвороба серця» поставлено на підставі:

Перенесене аортокоронарне шунтування та протезування аортального клапана в 2001 році.

Факторів ризику:

Підвищений рівень ЛПНГ, ХС, тригліцеридів

Дисліпідемія

Діагноз «Стенокардія напруги ІІІ функціонального класу» поставлений на підставі:

Скарга (біль за грудиною, що купується нітрогліцерином, і задишка, що виникають при мінімальному фізичному навантаженні вставанні з ліжка, кілька кроків коридором);

Підвищений артеріальний тиск, тахікардія;

ЕКГ від 17.11.10 (негативний зубець Т I, II, III, aVF; V2-V6)

ЕхоКГ 15.11.10 (ТМЖП-1,3; ТЗСЛЖ-1,2; ФВ-39%)

Діагноз «атеросклероз вінцевих артерій, АКШ у 2001 р» поставлений на підставі історії справжнього захворювання.

Діагноз «Атеросклеротична аортальна вада. Протезування АК у 2001р» поставлено на підставі історії справжнього захворювання.

Діагноз «недостатність кровообігу стадії ІІБ» поставлено на підставі:

Задишки, що виникає при фізичному навантаженні;

Помірного акроціанозу;

Набряків кісточок і стоп;

Вологих хрипів при аускультації грудної клітки;

Тахікардії, екстрасистолії.

Діагноз «Хронічна серцева недостатність ІІІ ступеня» поставлений на підставі:

Задишки, що виникає при мінімальному фізичному навантаженні;

Вологих хрипів у легенях;

Швидка стомлюваність;

Набряків на кісточках.

Діагноз «гіпертонічна хвороба ІІІ ст., ризик 4» поставлено

1) виходячи з підвищення систолічного АТ понад 140 мм рт.ст.

2) методом виключення вторинних артеріальних гіпертензій:

Ренопаренхіматозний (відсутність гіпернатріємії, протеїнурії, циліндрурії, високої концентрації креатиніну в крові, УЗД-ознак ураження нирок),

Вазоренальної (відсутність гіпокаліємії, ретинопатії, симетричність нирок на УЗД),

Ендокринних (відсутність патологій надниркових залоз: гіпокаліємії; щитовидної залози: ЧСС = 74),

Лікарських (пацієнт не приймає α-адреноміметики, карбеноксолол, трициклічні антидепресанти, глюкокортикоїди).

ІІІ стадія поставлена ​​на підставі поєднання АГ з ураженням органів-мішеней з порушенням їх функцій:

Гіпертрофія ЛШ (ЕхоКГ від 15.11.10);

Ризик 4 (група дуже високого ризику), т.к. АГ асоційована стенокардією, атеросклерозом внутрішньовенно, АКШ(2001р.), атеросклеротичним аортальною пороком, Протезуванням АК (2001р), дисліпідемією IIb.

Порушення азотовидільної функції. СКФ = 53, що відповідає ХХН III ст. за NKF.

Х. Лікування та його обґрунтування

1) Немедикаментозне:

· обмеження споживання кухонної солі менше 6 г на добу (але не менше 1 – 2 г на добу, щоб уникнути компенсаторної активації РАС),

· обмеження вуглеводів та жирів,

· Помірна рухова активність (30 - 50 хвилин ходьби або плавання на день).

2) Лікарська терапія:

Corvedilol 12,5 мг 2 р/д

Карведилол-α-β-адреноблокатор. Знижує серцевий викид (блок β-адренорецепторів) та тонус периферичних судин (блок α1-адренорецепторів).

Verospironi 25мг 2 р/д

Верошпірон - калій діуретик, що зберігає. Блокуючи альдостероновий рецептор, знижує синтез білків натрієвих каналів та Na,K-АТФази, тому знижує реабсорбцію натрію та секрецію К. У зв'язку з чим знижує обсяг циркулюючої крові та навантаження на серце.

Моночинкве 40мг 2 р/д

Моночинкве - ізосорбіт мононітрат. Знижуючи вміст кальцію в цитоплазмі гладких м'язів судин, розширює судини, знижує тиск.

Metоprololi 25 мг 2 р/д

Метопролол – кардіоселективний β-адреноблокатор. Послаблюючи і зменшуючи скорочення серця, знижує потребу серця в кисні, що клінічно проявляється зменшенням повторних епізодів ішемії міокарда, а також повторних інфарктів міокарда протягом перших 6 тижнів. Крім того, метопролол, як β-адреноблокатор, дає антиаритмічний ефект.

Enalaprili 5,0 мг 2 р/д.

Еналаприл – інгібітор АПФ, гіпотензивний засіб, зменшує навантаження на серце. Блокує перетворення ангіотензину I на ангіотензин II, що призводить до послаблення його судинозвужувальної дії, пригнічення секреції альдостерону, гальмування інактивації брадикініну, вазодилатуючих простагландинів. В результаті відбувається зменшення тонусу судин, зниження артеріального тиску. Блокуючи утворення ангіотензину II, розширює артеріальні та венозні судини, знижує артеріальний та венозний тиск (зменшує пост- та переднавантаження на серце). Зменшується стимулюючий вплив ангіотензину ІІ на симпатичну нервову систему та продукцію альдостерону. Зниження надмірного навантаження на серце сприяє підвищенню скоротливості серця та зменшенню серцевої недостатності.

Завантажити історію хвороби Інформація про роботу

Клінічна історія хвороби

Хворого Х, 46 років.

Діагноз: основний: Ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги, 3-4 функціональний клас. Постінфарктний кардіосклероз (інфаркт міокарда від 12.12.94). Гіпертонічна хвороба II.

Ускладнення: -

Хвороби, що супруводжують: -

Паспортна частина

Вік 46 років

Середня освіта

Місце роботи -

Дата вступу до клініки: 14.10.96.

Скарги на момент курації : на болі за грудиною та в області серця стискаючого характеру, та іррадіюють у праве плече, руку, праву лопатку (з онімінням), що виникають після фізичного навантаження (підйом не більше ніж 2 поверх), а іноді вночі, що супроводжуються запамороченням, пітливістю, утруднення дихання переважно на вдиху. Головний біль (у скронях, тяжкість у потилиці). Болі купіруються прийомом нітрогліцерину під язик.

Скарги на момент надходження: на болі за грудиною, і в області серця стискаючого характеру, і іррадіюють у праве плече і руку, праву лопатку, що виникають після фізичного навантаження (підйом на другий поверх, тривала ходьба), а останнім часом (3-4 міс.) вночі; на перебої в роботі серця, епізоди серцебиття, що виникають одночасно з болями за грудиною або що передують їм. Приступи болю іноді супроводжуються підвищеною пітливістю, запамороченням (у серпні 1996 року непритомність під час роботи на городі, якому передував такий стан). Болі в області серця проходили після прийому нітрогліцерину, проте востаннє після прийому нітрогліцерину болі зменшилися але не пройшли повністю, зберігалося оніміння правої руки (до зап'ястя, більшою мірою по зовнішній поверхні).

Також пред'являв скарги на головний біль (тяжкість у потилиці, скронях), підвищений артеріальний тиск (максимально 180/100, робоче 130/100-90).

За час перебування в клініці хворий відзначає деяке ушкодження нападів болю, що пов'язує з лікуванням і зменшенням фізичного навантаження, головні болі, запаморочення в даний час не турбують. Болі за грудиною швидко знімаються нітрогліцерином.

АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ . Вважає себе хворим з грудня 1994 року, коли вчасно перебування в районній лікарні м. Тосно з приводу пневмонії, ввечері після сильного психо-емоційного навантаження з'явилися інтенсивні болі за грудиною, стискаючого характеру, що іррадіюють у праву руку, праву лопатку, праву лопатку слабкістю та занепокоєнням. Хворий прийняв таблетку сустак-форте, проте не пройшли болю. Хворий не спав, з цих болів, вранці звернувся під час обходу до лікаря з цими скаргами, була знята ЕКГ і з діагнозом інфаркт міокарда хворий був переведений до кардіологічного відділення, де було проведено лікування (яке точно не пам'ятає). Наприкінці січня 1995 року було виписано з лікарні з рекомендацією змінити роботу (працював ливарником). Подібних нападів більше не відзначав, проте після того, як пішов працювати за колишнім місцем роботи, став відзначати напади стискаючих болів за грудиною, в області серця, що іррадіюють у праву лопатку, руку, що виникала після фізичного навантаження, а також при підйомі на поверх, ходьбі, підйомі тяжкості . При нападах приймав нітрогліцерин під язик, потім став приймати нітросорбід по 2-4 таблетки на день. Хоча пацієнта часто турбували біль до лікаря звернувся приблизно за півроку. Був направлений на ВТЕК, де була дана друга група інвалідності, дільничним кардіологом було призначено лікування: нітросорбід по 2 таблетки 4 рази на день, аспаркам по 1 таблетці 2 рази на день. З кінця 1995 року по серпень 1996 року відзначав регулярні напади стискаючих болів за грудиною та в області серця, що іррадіюють у праву руку, лопатку. Перед нападом болю іноді відзначав поява поту, порушення свідомості, запаморочення. Пацієнт намагався обмежувати фізичне навантаження, і подібні напади практично не турбували його, проте в квітні 1996 року під час роботи на городі відчув біль за грудиною, запаморочення після чого знепритомнів, коли прийшов до тями виявив що лежав непритомний приблизно 10 хвилин. З цього приводу до лікаря не звертався. На початку подібних нападів хворий завжди сідав, відпочивав. У серпні 1995 року проходив ВТЕК, для консультації був направлений до обласного кардіолога. Одночасно з цим відзначав напад болю за грудиною, що стискає характер, з іррадіацією в плече (плечо і рука “онімілі”). Після прийому нітрогліцерину дещо зменшилися, проте хворий відзначав оніміння руки. Ці болі тривали близько 2 днів, збігшись з оглядом обласного кардіолога, який направив хворого до обласного кардіологічного диспансеру для госпіталізації. Нині отримує терапію нітратами, препаратами калію (аспаркам), антиаггрегантами (аспірин), протиаритмічними засобами (анаприлін). Зазначає поліпшення стану, що проявляється у ушкодженні нападів, що пацієнт пов'язує з лікуванням і зменшенням фізичного навантаження, що головне, болі не турбують, запаморочення і порушення свідомості одночасно з нападами болю не відзначає.

Підвищення АТ зазначає (до цього вимірював лише під час профілактичних медичних оглядів на заводі, за словами хворого на АТ було 120/80 мм.рт.ст.) приблизно з січня 1995 року, що виявлялося головним болем, що виникало переважно після емоційного навантаження, носило характер тяжкості в потилиці, скронях, проходила сама за кілька годин. Часто головний біль супроводжував біль у серці, максимальний тиск якого відзначав пацієнт був 180/120 мм.рт.ст. З приводу цього головного болю приймав баралгін або анальгін, після прийому яких болі трохи стихали.

АНАМНЕЗ ЖИТТЯ.

Народився 1950 року в місті Ленінграді, єдиною дитиною в сім'ї. У школу пішов у 7 років, у розумовому та фізичному розвитку від однолітків не відставав, після закінчення 8 класів середньої школи працював на заводі вантажником. З 1970 по 1972 служив у лавах Радянської армії. З 1972 по 1983 працював вантажником в магазині, потім працював ливарником на Ленінградському карбюраторному заводі в гарячому цеху.

Сімейний анамнез: одружений із 1973 року має сина 22 років. Розлучений із 1992 року.

Спадковість: Батько і мати померли від інсульту (страждали на гіпертонічну хворобу).

Професійний анамнез: трудову діяльність розпочав у 15 років. Робочий день був завжди нормований, робота завжди була пов'язана з тяжкою фізичним навантаженням. На останньому місці роботи працював у гарячому цеху (температура 70-80 градусів). Відпустка надавалася щорічно, як правило, влітку.

Побутовий анамнез: проживає в окремій квартирі з усіма зручностями, матеріально забезпечений задовільно. Харчується 3 рази на день гарячою їжею у достатній кількості, вдома.

Епідеміологічний анамнез: інфекційний гепатит, черевний та висипний тифи, кишкові інфекціїзахворювання заперечує. внутрішньом'язових, внутрішньовенних, підшкірних ін'єкції не було. За межі Ленінградської області останніх 6 місяців не виїжджав. Туберкульоз, сифіліс та венеричні захворювання заперечує.

Звичні інтоксикації: курить з 15 років по одній пачці цигарок на день, після початку захворювання обмежує себе в курінні (одна пачка на 2-3 дні), алкоголем не зловживає.

Алергологічний анамнез: непереносимість лікарських засобів, побутових речовин та харчових продуктівне зазначає.

Страховий анамнез: інвалідність 2 групи із січня 1995 року.

ОБ'ЄКТИВНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ. Стан хворого задовільний. Становище активне. Статура правильна, деформацій скелета немає. Зріст 175 см, вага 69.5 кг. Підшкірно-жирова клітковина виражена помірно (товщина шкірно-підшкірно-жирової складки над пупком 2 см). Шкірні покриви звичайного фарбування, чисті. Тургор шкіри збережений, шкіра суха, еластичність не знижена. Видимо слизові блідо-рожевого кольору.

Кістково-м'язова система. Загальний розвиток м'язової системи добрий, болючості при обмацуванні м'язів немає. Деформацій кісток, хворобливості при обмацуванні суглобів немає. Суглоби нормальної конфігурації. Активна та пасивна рухливість у суглобах у повному обсязі. Форма черепа мезоцефалічна. Форма грудної клітки правильна.

Грудні залози не збільшені, сосок без особливостей. Пальпується великий грудний м'яз.

Лімфатичні вузли: потиличні, передні та задні шийні, підщелепні, пахвові, ліктьові, пахвинні, підколінні, не пальпуються.

Щитовидна залозане збільшена, м'яко еластична консистенція. Симптоми тиреотоксикозу відсутні.

Серцево-судинна система. Пульс 80 ударів за хвилину, ритмічний, ненапружений, задовільного наповнення. Одноманітний на правій та лівій руці.

Пальпація судин кінцівок та шиї: пульс на магістральних артеріях верхніх та нижніх кінцівок(на плечовій, стегнової, підколінної, тильної артерії стопи, а також на шиї (зовнішня сонна артерія) та голови (скронева артерія) не ослаблений. АТ 130/100 мм. Рт. ст. ст.

Пальпація області серця: верхівковий поштовх праворуч на 3 см відступивши від середньоключичної лінії в п'ятому міжребер'ї, розлитій, збільшеній протяжності (близько 3.5 см).

Перкусія серця: межі відносної серцевої тупості

місцезнаходження

на 2 см назовні від правого краю грудини в 4 міжребер'ї

у 3-му міжребер'ї по l.parasternalis

на 3 см назовні від середньоключичної лінії в 5 міжребер'ї

Перкуторні межі абсолютної серцевої тупості

права лівого краю грудини у 4 міжребер'ї

верхня у лівого краю грудини на 4 ребрі

ліва на 2см досередини від середньоключичної лінії 5

міжребер'я

Аускультація серця: тони серця приглушені, співвідношення тонів збережено у всіх точках аускультації. Ослаблені на верхівці, ритмічні. Систолічний шум добре прослуховується на верхівці та точці Боткіна. На судини шиї та в пахву область не проводиться.

При аускультації великих артерій шумів виявлено. Пульс пальпується на великих артеріях верхніх та нижніх кінцівок, а також у проекціях скроневих та сонних артерій.

Система органів дихання. Форма грудної клітки правильна, обидві половини рівномірно беруть участь у диханні. Дихання ритмічне. Частота дихання 18 за хвилину.

Пальпація грудної клітки: грудна клітка безболісна, нееластична, голосове тремтіння ослаблене над поверхнею легень.

Перкусія легень: при порівняльній перкусії легень над усією поверхнею легеневих полів визначається ясний легеневий звук у нижніх відділах з легким коробковим відтінком.

Топографічна перкусія легень:

l.medioclavicularis

l.axillaris anterior

l.axillaris media

l.axillaris posterior

10 міжребер'я

10 міжребер'я

l.paravertebralis

на рівні остистого відростка

11 грудного хребця

на рівні остистого відростка

11 грудного хребця

Висота стояння верхівок легень:

на рівні остистого відростка 7 шийного хребця

Рухливість легеневих країв

праворуч 7 см

зліва 7 см

Аускультація легень: дихання жорстке, ослаблене у нижніх відділах легень.

При бронхофонії виявлено ослаблення проведення голосу нижніх відділах легеневих полів.

Система органів травлення.

Огляд ротової порожниниОсі: губи сухі, червона облямівка губ бліда, суха перехід у слизову частину губи виражений, язик вологий, обкладений сіруватим нальотом. Десни рожеві, не кровоточать, без запальних явищ. Мигдалики за піднебінні дужки не виступають. Слизова оболонка глотки волога, рожева, чиста.

ТВАРИН. Огляд живота: живіт симетричний по обидва боки, черевна стінка в акті дихання не бере участі. При поверхневій пальпації черевна стінка м'яка, безболісна, ненапружена.

При глибокій пальпації в лівій здухвинній ділянці визначається безболісна, рівна, щільно-еластична консистенція. сигмовидна кишка. Сліпа та поперечно-ободова кишка не пальпуються. При орієнтовній перкусії вільний газ та рідина в черевній порожнині не визначаються. Аускультація: перистальтика кишківника звичайна.

Шлунок: кордону не визначаються, відзначається шум плескоту видимої перистальтики. Кишечник. Обмацування по ходу ободової кишки безболісно, ​​шум плескоту не визначається.

Печінка та жовчний міхур. Нижній край печінки з-під реберної дуги не виходить. Меж печінки по Курлову 9,8,7. Жовчний міхур не промацується. Симптоми Мюссі, Мерфі, Ортнер негативний. Френікус симптом негативний. Підшлункова залоза не промацується.

Селезінка не пальпується, перкуторні межі селезінки: верхня в 9 і нижня в 11 міжребер'ї по середній пахвовій лінії.

Сечостатева система. Нирки і область проекції сечоводів не пальпуються, погойдування по ділянці нирок безболісно. Зовнішні статеві органи розвинені правильно, в мошонці пальпуються яєчка, щільно-еластичної консистенції.

Нервово-психічний статус. Свідомість ясна, мова виразна. Хворий орієнтований у місці, просторі та часі. Сон та пам'ять збережені. З боку рухової та чутливих сфер патології не виявлено. Хода без особливостей. Сухожильні рефлекси без патології. Оболонкові симптоми негативні. Зіниці розширені, жваво реагують світ.

Попередній діагноз . Ішемічна хвороба серця. Стенокардія 3-4 функціональний клас. Постінфарктний кардіосклероз (гострий інфаркт міокарда від 12 грудня 1994). Гіпертонічна хвороба ІІ.

На підставі скарг хворого: на болі за грудиною та в області серця стискаючого характеру та іррадіюють у праве плече, руку, праву лопатку, що виникають після фізичного навантаження (підйом на другий поверх, тривала ходьба), а останнім часом (3-9 міс.). ) вночі, на перебої в роботі серця, епізоди серцебиття, що виникають одночасно з болями за грудиною або що передують їм. Приступи болю іноді супроводжуються підвищеною пітливістю, запамороченням (у серпні 1996 року непритомність під час роботи на городі, якому передував такий стан). Болі в ділянці серця проходили після прийому нітрогліцерину, проте в останній раз після прийому нітрогліцерину болі зменшилися але не пройшли повністю, зберігалося оніміння правої руки (до зап'ястя більшою мірою по зовнішній поверхні); на підставі анамнезу захворювання: напади болю за грудиною та в області серця, стискаючого характеру, що іррадіюють у праву руку, праву лопатку, що виникають після фізичного навантаження (підйом на другий поверх), а останнім часом виникають вночі, перебої в роботі серця, епізоди серцебиття що виникають одночасно з болями в серці; переднепритомні стани (а серпні 1996 року непритомність під час роботи у городі). Болі у серці проходили після прийому нітрогліцерину під'язиково; на підставі даних об'єктивного дослідження: розширення перкуторних меж серця вліво, приглушеність тонів серця, систолічний шум, який не проводиться на судини шиї та в пахву, можна поставити діагноз ішемічна хворобасерця, стенокардія напруги 3-4 функціональний клас.

З даних анамнезу захворювання: гострий інфаркт міокарда від 12.12.94; на підставі даних об'єктивного дослідження: приглушеність тоном, розширення меж серця вліво. Можна поставити діагноз постінфарктний кардіосклероз.

На підставі скарг хворого на головний біль (тяжкість у потилиці, скронях), що з'являється частіше вранці і проходить від прийому анальгетиків та спазмолітиків (анальгін, баралгін); на підставі даних об'єктивного дослідження: розширення лівої межі серця, акцент першого тону над аортою. АТ 130/100 мм.рт.ст. Пульс задовільного наповнення, ненапружений, симетричний, на підставі даних анамнезу захворювання: підвищення АТ з січня 1995 року, до 130/100, максимально до 180/120 мм.рт.ст. можна встановити діагноз гіпертонічна хвороба 2.

План обстеження хворого .

1. клінічний аналіз крові

2. клінічний аналіз сечі

3. аналіз калу на яйця глист

4. аналіз крові Ф-50 та на RW

5. біохімічний аналіз сечі: АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, ліпопротеїди, креатинін, білірубін, натрій, хлор, калій.

6. електрокардіографія

7. ехокардіографія

8. рентгенографія грудної клітки у двох проекціях (прямий та бічний)

9. УЗД органів черевної порожнини (ретельно нирки, печінка)

10. Консультація окуліста.

Дані лабораторних досліджень :

Клінічний аналіз крові від 19.10.96.

гемоглобін 146 г\л

кольоровий показник 0.96

еозинофіли 1

сегментоядерні 56

лімфоцити 35

моноцити 4

ШОЕ 7 мм\год

Клінічний аналіз крові від 22.10.96

гемоглобін 146 г\л

еритроцити 4.7 х 10 в 12 ступені на літр

кольоровий показник 0.96

кількість лейкоцитів 3 х 10 до 9 ступеня на літр

еозинофіли 1

сегментоядерні 56

лімфоцити 35

моноцити 4

ШОЕ 7 мм\год

Аналіз сечі 19.10.96.

колір світло-жовтий

реакція кисла

питома вага 1012

білок 0.033 г\л

лейкоцити 1-2 у полі зору

Аналіз сечі 16.10.96.

колір світло-жовтий

реакція кисла

питома вага 1015

білок 0.033 г\л

лейкоцити 1-2 у полі зору

еритроцити свіжі 0-2 у полі зору

епітелій плоский 0-1 у полі зору

Аналіз сечі 23.10.96.

колір світло-жовтий

реакція кисла

питома вага 1010

білок 0.033 г\л

лейкоцити 0-1 у полі зору

еритроцити свіжі 0-2 у полі зору

епітелій плоский 1-3 у полі зору

Біохімічний аналіз крові:

сечовина 6.4 – норма

креатинін 0,07 - норма

холестерин 8.3 норма

білірубін 10.88 - норма

АЛТ – 0.4 – норма

Електрокардіографія від 16.10.96. RR = 0.80, PQ = 0.16, ЧСС 0.34 QT 0.33, QRS 0.064

Висновок: синусовий ритм із частотою 75 за хвилину. Непрямі ознаки початкової гіпертрофії лівого желудочка. Погіршення коронарного кровопостачання у сфері задньої стінки.

Електрокардіографія від 22.10.96. Синусовий ритм 72 удари на хвилину, порівняно з ЕКГ з ЕКГ, поліпшення коронарного кровопостачання в області задньої стінки.

Ехокардіографія від 16.10.96. Висновок: розміри порожнин серця, товщина міокарда та його скорочувальна здатність у межах норми. Ущільнення стін кореня аорти. Розкриття всіх клапанів достатньо. Порушень локальної скоротливості міокарда немає. Доплерографія: прикладена мітральна регургітація.

УЗД від 15.10.96. Нирки звичайної форми, чашково-лоханкова система не розширено. Надниркові залози - норма.

Рентгенографія грудної клітки: на рентгенограмі органів грудної клітки у двох проекціях (оглядовий та лівий бічний знімок) свіжих осередкових та інфільтративних змін у легенях не визначається. Потовщені стінки бронхів середнього калібру. Коріння легень структуроване, не розширене, з петрифікатами. Плевральні нашаруванняу передньому синусі. Серце не розширене. Аорта не змінено.

Консультація окуліста 23.10.96. Скарг на очі нема. Передні відрізки очей не змінені, оптичні середовища прозорі. Очне дно: диск зорового нерварожевий, контури чіткі, артерії помірковано звужені.

Враховуючи аналіз сечі (білок, лейкоцити, еритроцити на межі норми) необхідно провести детальне дослідження функції нирок (аналіз сечі за Зимницьким, Нечипоренком), при необхідності радіоізотопне дослідження нирок.

Остаточний діагноз та його обґрунтування .

Ішемічна хвороба серця. Стенокардія 3-4 функціональний клас. Постінфарктний кардіосклероз (гострий інфаркт міокарда від 12 грудня 1994). Гіпертонічна хвороба ІІ.

На підставі скарг хворого: на болі за грудиною та в області серця стискаючого характеру та іррадіюють у праве плече, руку, праву лопатку, що виникають після фізичного навантаження (підйом на другий поверх, тривала ходьба), а останнім часом (3-9 міс.). ) вночі, на перебої в роботі серця, епізоди серцебиття, що виникають одночасно з болями за грудиною або що передують їм. Приступи болю іноді супроводжуються підвищеною пітливістю, запамороченням (у серпні 1996 року непритомність під час роботи на городі, якому передував такий стан). Болі в ділянці серця проходили після прийому нітрогліцерину, проте в останній раз після прийому нітрогліцерину болі зменшилися але не пройшли повністю, зберігалося оніміння правої руки (до зап'ястя більшою мірою по зовнішній поверхні); на підставі анамнезу захворювання: напади болю за грудиною та в області серця, стискаючого характеру, що іррадіюють у праву руку, праву лопатку, що виникають після фізичного навантаження (підйом на другий поверх), а останнім часом виникають вночі, перебої в роботі серця, епізоди серцебиття що виникають одночасно з болями в серці; переднепритомні стани (а серпні 1996 року непритомність під час роботи у городі). Болі у серці проходили після прийому нітрогліцерину під'язиково; на підставі даних об'єктивного дослідження: розширення перкуторних меж серця вліво, приглушеність тонів серця (тільки посилення тонів на верхівці), систолічний шум який не проводиться на судини шиї та пахвову область;

на підставі лабораторного дослідження: у біохімічному аналізі крові: підвищення рівня холестерину; нормальні цифри індикаторних ферментів серця; ЕКГ: висновок (від 16.10.96): синусовий ритм із частотою 75 за хвилину. Непрямі ознаки початкової гіпертрофії лівого желудочка. Погіршення коронарного кровопостачання у сфері задньої стінки; даних ехокардіографії (16.10.96): висновок: розміри порожнин серця, товщина міокарда та його скорочувальна здатність у межах норми. Ущільнення стін кореня аорти. Розкриття всіх клапанів достатньо. Порушень локальної скоротливості міокарда немає. Доплерографія: прикладена мітральна регургітація; можна встановити діагноз ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги 3-4 функціональний клас.

З даних анамнезу захворювання: гострий інфаркт міокарда від 12.12.94; на підставі даних об'єктивного дослідження: приглушеність тоном, розширення меж серця вліво; на підставі даних ЕКГ: синусовий ритм із частотою 75 за хвилину. Непрямі ознаки початкової гіпертрофії лівого желудочка. Погіршення коронарного кровопостачання у сфері задньої стінки; можна поставити діагноз постінфарктний кардіосклероз.

На підставі скарг хворого на головний біль (тяжкість у потилиці, скронях), що з'являється частіше вранці і проходить від прийому анальгетиків та спазмолітиків (анальгін, баралгін); на підставі даних об'єктивного дослідження: розширення лівої межі серця, акцент першого тону над аортою. АТ 130/100 мм.рт.ст. пульс задовільного наповнення, ненапружений, симетричний, на підставі даних анамнезу захворювання: підвищення АТ з січня 1995 року, до 130/100, максимально до 180/120 мм.рт.ст.; на підставі інструментальних досліджень, що виключають симптоматичну гіпертензію: УЗД нирок: без патології; можна встановити діагноз гіпертонічна хвороба 2.

Лікування основного захворювання .

Ефективність медикаментозного лікуваннястенокардії залежить від того, наскільки вдається змінити у сприятливий бік баланс між потребою міокарда в кисні та його доставкою. Це може бути досягнуто шляхом підвищення здатності коронарної системи доставляти кров та ішемізовані зони; або шляхом зменшення потреби міокарда у кисні. До антиангінальних засобів відносять три основні групи препаратів: нітровмісні препарати, блокатори бета-адренорецепторів та антагоністи кальцію.

Антиангінальні засоби – це групи препаратів різного механізму дії, що впливають на синдром стенокардії шляхом зміни гемодинамічних умов роботи серця або покращення коронарного кровотоку.

Позитивна дія нітратів:

· Зменшення обсягу лівого шлуночка

· Зниження АТ

· Зменшення викиду

Це призводить до зменшення потреби міокарда у кисні.

· зниження діастолічного тиску в лівому шлуночку

· Збільшення кровотоку в колатералях призводить до покращення перфузії в ішемізованій зоні.

· Вазодилатація ендокардіальних коронарних артерій нейтралізує спазм непериферії.

Негативна дія нітратів:

· Неістотне підвищення ЧСС

· Підвищення скоротливості

· зниження діастолічної перфузії через тахікардію

Все це призводить до збільшення потреби міокарда в кисні, зменшення перфузії міокарда. При тривалому прийомі можливе звикання, що може призводити до зменшення ефекту.

Препарати: нітрогліцерин, нітросорбід, тринітролонг, сустак форте та сустак миті, нітронг,.

Нітросорбід за своїми фармакологічними властивостями відмінний від нітрогліцерину. Дія препарату при пероральному прийомі починається через 50-60 хвилин. Тривалість дії 4-6 годин. Нітросорбід швидко метаболізується у печінці. Період напіввиведення становить близько 30 хвилин при прийомі внутрішньо, тоді як для його активних метаболітів – 4-5 годин. При розжовуванні таблетки ефект нітросорбіду настає раніше - через 5 хвилин і виражений сильніше і виражений сильніше 9 це стосується колаптоїдної реакції), що дозволяє використовувати сублінгвальний прийом препарату для усунення нападів стенокардії. Нітросорбід та його метаболіти екскретуються нирками.

Побічні ефекти застосування нітропрепаратів: головний біль, продовження лікування зазвичай призводить до розвитку толерантності до цієї побічної дії. Зменшення дози, зміна шляху введення препарату або застосування аналгетиків зменшують вираженість головного болю. Постуральна гіпотензія проявляється запамороченням, слабкістю та навіть короткочасною втратою свідомості. Цей ефект посилюється після вживання алкоголю. Метгемоглобінемія, і навіть тяжке отруєння нітратами зустрічається переважно в дітей віком молодшого віку.

Протипоказання: індивідуальна непереносимість (тахікардія, гіпотонія, головний біль), гострий інфаркт міокарда, що протікає з гіпотонією, крововилив у мозок, підвищення внутрішньочерепного тиску, обструктивна кардіоміопатія.

Rp.: Nitrosorbidi 0.01

D.t.d.№50 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 4 десь у день.

Rp.: Sustac-forte 6.4

Приймати по 1 таблетці 2 рази на день.

Rp.: Nitroglycerini 0.0005

S. Приймати при болях у серці. Під'язично.

Rp.: Trinitrolong 0.001

Блокатори бета-адренорецепторів та препарати, що впливають на адренергічні системи: бета-блокатори зменшують потребу міокарда в кисні шляхом придушення симпатичної активності. Поєднання нітратів та бета-адреноблокатором може нейтралізувати дію на ЧСС. Негативна дія бета-блокаторів: посилення обструкції бронхів (не можна застосовувати у хворих з легеневою патологією), впливають на скоротливість міокарда (обережно при серцевій недостатності). Основними показаннями до призначення цих препаратів є стенокардія, артеріальна гіпертонія та аритмії. Розрізняють бета-блокатори кардіонеселективні, блокуючі бета-1 і бета-2 рецептори, до яких відносяться тимолол, пропранолол, соталол, надолол, окспренолол, алпренолол, піндолол, та ін. і кардіоселективні мають переважно бетау , ацебутолол, практолол). Частина цих препаратів має симпатоміметичної активністю (окспренолол, алпренолол, піндолол, ацебутолол), що дозволяє хоча й незначно розширити сферу застосування бета-блокаторів, наприклад при серцевій недостатності, брадикардії, бронхіальній астмі. Кардіоселективні препарати слід віддати перевагу при лікуванні стенокардії у хворих з хронічними обструктивними захворюваннями дихальних шляхів, ураженнями периферичних артерій, цукровим діабетом Деякі бета-блокатори мають внутрішню симпатоміметичну активність, яка означає здатність препарату впливати на ті ж бета-рецептори, на які впливають і агоністи. Препарати, що мають таку властивість, меншою мірою уріджують частоту серцевих скорочень у спокої, викликаючи негативний хронотропний ефект головним чином на висоті фізичного навантаження, що має значення для хворих на стенокардію зі схильністю до брадикардії.

Побічні дії бета-блокаторів: при лікуванні бета-блокаторами можуть спостерігатися брадикардія, артеріальна гіпотензія, посилення лівошлуночкової недостатності, загострення бронхіальної астми, атріовентрикулярна блокада різного ступеня, загострення хронічних шлунково-кишкових розладів, посилення синдрому у поодиноких випадках - порушення статевої функції.

Протипоказання для застосування бета-блокаторів. Дані препарати не можна застосовувати при вираженій брадикардії гіпотонії, бронхіальній астмі, астмоїдних бронхітах, синдромі слабкості синусного вузла, порушення атріовентрикулярної провідності, виразкової хворобишлунка та дванадцятипалої кишки, цукровому діабеті у стадії декомпенсації, порушенні периферичного кровообігу, вираженій недостатності кровообігу (при початкових проявах допускається призначення бета-блокаторів у поєднанні з діуретиками та серцевими глікозидами), вагітності (відносне протипоказання).

Rp.: Propranololi 0.08

D.t.d.#10 in tab.

Rp.: Trasicor 0.08

D.t.d.#20 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці тричі на день.

Rp.: Talinololi 0.1

D.t.d.#20 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці тричі на день.

Rp.: Pindololi 0.005

D.t.d.#50 in tab.

S. Приймати по 1 таблетці 4 десь у день.

Антагоністи кальцію. Антиангінальний ефект пов'язаний з прямою дією їх на міокард та коронарні судини, так і з впливом на периферичну гемодинаміку. Антагоністи кальцію блокують надходження іонів кальцію в клітину, зменшуючи таким чином її здатність розвивати механічну напругу, а отже, і знижуючи скоротливість міокарда. Дія цих засобів на стінку коронарних судин веде до їх розширення (антиспастичний ефект) та збільшення коронарного кровотоку, а вплив на периферичні артерії – до системної артеріальної дилятації, зниження периферичного опору та систолічного АТ. Завдяки цьому досягається збільшення постачання міокарда киснем у разі зниження потреби у ньому. Антагоністи кальцію мають також антиаритмічні властивості. Препарати: верапаміл, ніфедипін, дилтіазем.

Верапаміл (ізоптин, фіноптин) крім вазодилатуючого мають виражену негативну інотропну дію. ЧСС та АТ під впливом препарату незначно знижуються. Істотно пригнічуються провідність за атріовентрикулярною сполукою та автоматизм синусного вузла, що дозволяє застосовувати препарат і для лікування суправентрикулярних порушень ритму. Верапаміл є препаратом вибору для лікування стенокардії вазоспастичного генезу. Має високу ефективність і при лікуванні стенокардії напруги, а також при поєднанні стенокардії з суправентрикулярними порушеннями ритму та серцевих скорочень.

Побічні ефекти спостерігаються лише у 2-4% хворих. Найпростішими є головний біль, запаморочення, втома, почервоніння шкіри, незначні набряки нижніх кінцівок. Описано також шлунково-кишкові симптоми, брадикардію.

Коринфар не слід призначити при вихідній гіпотонії, синдромі слабкості синусного вузла, вагітності. Верапаміл протипоказаний при порушеннях атріовентрикулярної провідності, синдромі слабкості синусного вузла, вираженої серцевої недостатності та при різних гіпотензивних станах.

Rp.: Cardizemi 0.09

D.t.d.#50 in caps.

S. Приймати по 1 капсулі 2 рази на день

Rp.: Verapamili 0.04

D.t.d.#50 in tab.

Приймати по 1 таблетці 4 рази на день.

Rp.: Adalati 0.01

D.t.d.#50 in tab.

Препарати, що покращують метаболізм міокарда.

Рибоксин. Рибоксин є похідним (нуклеозидом) пурину. Його можна як попередник АТФ. Є дані про здатність препарату підвищувати активність ряду ферментів циклу Кребса, стимулювати синтез нуклеотидів, позитивно впливати на обмінні процеси в міокарді та покращувати коронарний кровообіг. За типом дії відноситься до анаболічних речовин. Будучи нуклеозидом, інозин може проникати у клітини та підвищувати енергетичний баланс міокарда. Застосовують рибоксин при ішемічній хворобі серця (при хронічній коронарній недостатності та інфаркті міокарда), при міокардіодистрофії, при порушеннях ритму, пов'язаних із застосуванням серцевих глікозидів. Призначають внутрішньо до їди в добовій дозі від 0,6 до 2,4 г. Курс лікування від 4 тижнів до 3 міс.

Rp.: Riboxini 0.2

D.t.d.#50 in tab.

Приймати по 1 таблетці 3 рази на день.

Ретаболіл. Має сильну і тривалу анаболічну дію. Після ін'єкції ефект настає у перші 3 дні, досягає максимуму до 7-го дня і триває щонайменше 3 тижнів. Має не виражену андрогенну (і вірилізуючу) дію, ніж феноболін. Основні показання для застосування в терапевтичній практиці: хронічна коронарна недостатність, інфаркт міокарда, міокардити, ревматичні ураження серця).

Застосовують по 1 мл масляного розчину внутрішньом'язово 1 раз на місяць.

Rp.: Retabolili 5% 1 ml

D.t.d.#50 in amp.

Вводити внутрішньом'язово 1 раз на місяць по 1 мл.

Кокарбоксілаза. За біологічною дією наближається до вітамінів та ферментів. Є простетичною групою (коферментом) ферментів, що у процесах вуглеводного обміну. У поєднанні з білком та іонами магнію входить до складу ферменту карбоксилази, що каталізує карбоксилювання та декарбоксилювання альфа-кетокислот. Тіамін введений в організм для участі у зазначених вище біохімічних процесах, попередньо повинен фосфорилуватися та перетворитися на кокарбоксилазу. Остання таким чином є готовою формою коферменту, що утворюється з тіаміну в процесі його перетворення в організмі. Застосовують як компонент комплексної терапії при ацидозах будь-якого походження, коронарної недостатності, периферичних невритах, різних патологічних процесах, які потребують поліпшення вуглеводного обміну, вводять внутрішньом'язово 0.05-0.1 г 1 раз на день, курс лікування 15-30 днів.

Rp.: Sol.Cocarboxylasi 5 ml

D.t.d.#5 in amp.

Вводити внутрішньом'язово 1 раз на день по 5 мл.

Цитохром С. Є ферментом, який бере участь у процесах тканинного дихання. Залізо, що міститься в простетичній групі цитохрому С, оборотно переходить з окисленої форми у відновлену, у зв'язку з чим застосування препарату прискорять перебіг окислювальних процесів. Застосовують цитохром для покращення тканинного дихання при астматичних станах, хронічній пневмонії, серцевій недостатності, інфекційному гепатиті, старечій дегенерації сітківки ока. Зазвичай вводять у м'язи по 4-8 мл 1-2 десь у день. Курс лікування 10-14 днів.

Rp.: Cytochromi C pro inectionibus 4 ml

D.t.d.#10 in amp.

S. Вводити внутрішньом'язово по 4 мл 2 рази на день.

Препарати, що знижують холестерин та ліпопротеїди крові:

Клофібрат. Знижує вміст рівень ЛПДНЩ та бета-ліпопротеїдів. Механізм дії полягає у зменшенні біосинтезу в печінці тригліцеридів та гальмуванні синтезу холестерину (на стадії утворення мевалонової кислоти). Підвищує активність ліпопротеїдліпази. Препарат має одночасно гіпокоагулюючу дію, посилює фібринолітичну активність крові, знижує агрегацію тромбоцитів. Застосовують при атеросклерозі з підвищеним вмістом у крові холестерину та тригліцеридів, при склерозі коронарних, мозкових та периферичних судин, при діабетичній ангіопатії та ретинопатії, різних захворюваннях, що супроводжуються підвищенням ліпопротеїдів крові.

Побічні дії: нудота, блювання, головний біль, м'язові болі, висипання на шкірі. Протипоказаний при порушеннях функції печінки та нирок, при вагітності його не слід призначати дітям.

Цетаміфен. Механізм гіпохолестеринемічної дії цетаміфену: він пов'язує частину коензиму А утворюючи фенілетилкоензим А, і виступаючи таким чином у ролі “хибного метаболіту”, перешкоджає утворенню оксиметил-глюктарил-коензиму А та подальшому ходу утворення ендогенного холестерину.

Побічна дія: посилення тиреотропної функції гіпофіза, жовчовидільну функцію печінки.

Показаннями є атеросклероз, всі інші захворювання, що супроводжуються гіперхолестеринемією.

Rp.: Cetamipheni 0.25

D.t.d.#20 in tab.

S. приймати по 2 таблетки 4 десь у день.

Нітропрепарати: нітросорбід 0.01 по 2 таблетки 4 рази на день.

Призначений тому що у хворого після пробної терапії сустаком та еринітом виникали побічні явища – головний біль, запаморочення.

Антагоністи кальцію: верапаміл 0.04 по 1 таблетці 3 рази на день. Призначений як антиангінальний засіб, антигіпертензивний засіб.

Антиаггреганти: аспірин 0,5 по чверті таблетки 1 раз на день (з ранку після їди). Призначено для покращення реологічних властивостей крові як профілактика атеросклерозу.

Засоби, що покращують трофіку та метаболізм міокарда: рибоксин 0.2 по 1 таблетці 3 рази на день.

ПРОГНОЗ.

Прогноз для життя відносно сприятливий, при дотриманні рекомендацій та постійної підтримуючої терапії нітропрепаратами, антагоністами кальцію та антиагрегантами.

Прогноз щодо одужання несприятливий. Так, в основі захворювання у пацієнта лежить атеросклероз судин серця, який є незворотним патологічним процесом, і який можна лише попередити або призупинити.

ПРОФІЛАКТИКА. Профілактика у пацієнта полягає у постійному прийомі нітропрепаратів, антагоністів кальцію та антиагрегантів, обмеження фізичного навантаження, а також прийом засобів, що знижують рівень холестерину та ліпопротеїдів крові (ліпостабіл по 1 таблетці 1 раз на день, 2-3 курси на один рік, по 2-3 тижня).

Епікриз.

Пацієнт х 46 років знаходиться у відділенні обласного кардіодиспансеру х 14.10.96. Вступив у плановому порядку зі скаргами: на болі за грудиною, і в області серця стискаючого характеру, і іррадіюють у праве плече і руку, праву лопатку, що виникають після фізичного навантаження (підйом на другий поверх, тривала ходьба), а останнім часом (3 -4 міс.) вночі; на перебої в роботі серця, епізоди серцебиття, що виникають одночасно з болями за грудиною або що передують їм. Приступи болю іноді супроводжуються підвищеною пітливістю, запамороченням (у серпні 1996 року непритомність під час роботи на городі, якому передував такий стан). Болі в області серця проходили після прийому нітрогліцерину, проте востаннє після прийому нітрогліцерину болі зменшилися але не пройшли повністю, зберігалося оніміння правої руки (до зап'ястя, більшою мірою по зовнішній поверхні). Також скарги на головний біль (тяжкість у потилиці, скронях), підвищений артеріальний тиск (максимально 180/100, робоче 130/100-90).

З анамнезу відомо що в грудні 1994 року переніс гострий інфаркт міокарда, з січня 1995 року відзначає регулярні напади болю за грудиною і в області серця стискаючого характеру, що іррадіюють у праву руку і плече, лопатку, що виникають після невеликого фізичного навантаження (підйом на підйом , що супроводжуються іноді появою задишки та серцебиттям, переднепритомні стани (у серпні 1996 року знепритомнів при роботі на городі). При обстеженні у пацієнта виявлено ішемічну хворобу серця, постінфарктний кардіосклероз (інфаркт міокарда від 12.12.94), стенокардію напруги 3-4 функціональний клас. Гіпертонічна хвороба 2, що було підтверджено лабораторними та інструментальними методами дослідження. Було проведено лікування нітропрепаратами, антагоністами кальцію та антиагрегантною терапією. За час курації стан хворого трохи покращився - напади болю в серці турбують рідше, головні болі виникають тільки вранці, і швидко минають. Пацієнту рекомендовано продовжити лікування за умов стаціонару.

Клінічний діагноз : ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги 3-4 функціональний клас, постінфарктний кардіосклероз (інфаркт міокарда від 12.12.94). Гіпертонічна хвороба ІІ.

Список використаної літератури :

1. Лекція з внутрішніх хвороб "Непроникний інфаркт міокарда" (Махнов).

2. Лекція внутрішнім хворобам "Симптоматичні гіпертензії" (Шулутко).

3. Лекція з внутрішніх хвороб "Тахіаритмії" і "Брадіарітмії".

4. Машковський М.Д. Лікарські засоби частина 1 і 2. Москва, "Медицина", 1987.

5. Довідник практичного лікаря, 1 та 2 том, за редакцією Воробйова А.І. , Москва, Медицина, 1992.

6. Клінічна фармакологіяз міжнародною номенклатурою ліків В.К.Лепехін, Ю.Б. Білоусов, В.С. Моїсеєв. Москва, Медицина, 1988.

7. Алмазов В.А. Чирейкін Л.В. Проблеми та помилки діагностики захворювань серцево-судинної системи. Л. Медицина, 1985

8. Мінкін Р.Б., Павлов Ю.Д. Електрокардіографія та фонокардіографія. М. Медицина, 1984.

9. Виноградов А.В. Диференціальний діагнозвнутрішніх хвороб, М. Медицина, 1980

Алтайський державний медичний університет

Кафедра факультетської терапії

Історія хвороби

Клінічний діагноз:

Основне захворювання: ІХС: стенокардія напруги II ФК, ХСН IIA, II ФК.

Барнаул-2008

Паспортні дані

П.І.Б.:

Вік: 57 років (дата народження: 25 квітня 1951 р.)

Місце проживання: м. Новоалтайськ,.

Місце роботи: ЗАТ "Автоспецкомплект" інженер-електронік.

Сімейний стан: одружений.

Дата надходження до лікарні: 27 жовтня 2008 року.

Час курації: з 29 жовтня до 5 жовтня 2008р.

Діагноз на час вступу: Ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги II ФК

Клінічний діагноз

Основне захворювання: Ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги ІІ ФК, хронічна серцева недостатність ІІА ст. II ФК.

Супутні захворювання: хронічний гастрит, ремісія. Двосторонній деформуючий гонартроз, повільно прогресуючий перебіг.

Особливі позначки: алергічна реакція на пеніцилін, новокаїн – кропив'янка.

Скарги

Основні:

Слабкість, почуття серцебиття, біль за грудиною, задишку.

Серцебиття виникає після помірного фізичного навантаження (підйом на 1-2 поверх), що проходив у спокої протягом 2-3 хвилин.

Болі за грудиною, що локалізуються в середній третині грудини, середньої інтенсивності пекучого характеру, іррадіюють у лівий сосок, ключицю, лопатку, виникають після помірного фізичного навантаження (підйом на 1-2 поверх, ходьба по рівній місцевості понад 500 м.), що проходять самостійно (500 м). нітратами не користувався) у спокої протягом 2-3хвилин.

Задишка з утрудненим вдихом, що виникає після помірного фізичного навантаження (підйом на 1-2 поверх), що проходить самостійно у спокої.

Постійна слабкість, що посилюється при фізичному навантаженні.

Додаткові скарги:

Система органів дихання: носове дихання не утруднене, вільне; що виділяється з носа не відзначає. Задишка утрудненим вдихом, з'являється при помірному фізичному навантаженні, що проходить у спокої.

Система органів травлення: апетит не змінений, смак не збочений, неприємного запахуз рота немає. Скарги на відрижку повітрям, печію, що періодично з'являється вранці, що усувається прийомом їжі. Стілець регулярний, оформлений, 1-2 рази на добу, не змінено.

Система органів сечовиділення: скарги на біль у ділянці нирок не пред'являє, сечовипускання не порушено, приблизно 5-6 разів на добу. Набряків у області попереку немає.

Ендокринна система:маса тіла в останній місяць без змін. На випадання волосся ламкість нігтів скарг не пред'являє. Скарги на пітливість, що періодично з'являється, переважно ночами, на постійну слабкість, що посилюється при фізичному навантаженні.

Нервова система:скарг не пред'являє.

Система опорно-рухових органів:скарги на болі в колінних, тазостегнових, гомілковостопних, ліктьових суглобах при русі, ниючого характеру, відчуття припухлості над суглобами, відчуття тиску, усунення прийомом нестероїдних протизапальних засобів.

Висновок:

На підставі скарг на почуття серцебиття, задишку, болю за грудиною, стискаючого характеру з іррадіацією в лівий сосок, ключицю і лопатку, що виникає після невеликого фізичного навантаження (підйом на 1-2 поверх) можна припустити, що в патологічний процес залучена серцево-судинна система .

На підставі скарг хворого на болі в суглобах, що з'являються при русі, почуття розпирання та тиску в них передбачається залучення до патологічного процесу опорно-рухового апарату.

І зважаючи на скарги на печію і відрижку, що виникають частіше вранці можна припустити про притягнення до патологічного процесу травної системи.

Anamnesis morbi

Хворим себе вважає протягом останніх 6 місяців, коли вперше з'явився біль за грудиною, що локалізується в середній третині грудини, помірної інтенсивності, пекучого характеру, що іррадіює в ліву ключицю, після посиленого фізичного навантаження (підйом тяжкості сходами на 4 поверх, що пройшла самостійно спокої протягом 2-3 хвилин З цього часу болі стали з'являтися регулярно на фізичне навантаження.До лікарів з цього приводу не звертався.Близько місяця тому відзначає появу задишки при посиленому фізичному навантаженні, стенокардитичні болі стали виникати частіше на менше фізичне навантаження. 2008 р. звернувся з цими скаргами в поліклініку №1, поставлений діагноз: ІХС: стенокардія напруги II ФК 14.10.2008 р. амбулаторно проведена ВЕМ, позитивний тест на «СКН». .

Висновок:З анамнезу захворювання можна дійти невтішного висновку, що захворювання носить хронічний характер. Захворювання так само носить прогресуючий характер, оскільки стан хворого з часом погіршується, частіше виникають болі в ділянці серця, при меншому фізичному навантаженні з'явилася задишка.

Anamnesis vitae

Народився 25 квітня 1951 року в м. Чита, перша дитина в сім'ї, доношена, є молодшим братом. Ріс і розвивався нормально, у розумовому та фізичному розвитку від однолітків не відставав. У юнацтві займався спортом (легка атлетика). Соціально-побутові умови були задовільні.

Після школи закінчив Читинський держуніверситет, працював зам. Начальника з комунікацій (робота пов'язана з сильним психоемоційним перенапругою та стресами).

В даний час (протягом 2 останніх років проживає в місті Новоалтайську у впорядкованій квартирі на 4 поверсі, соціально-побутові умови задовільні. Одружений. Працює в ЗАТ «Автоспецкомплект» інженером-електроніком.

Перенесені захворювання: у дитинстві дифтерія, кір, застудні захворювання 1-2 рази на рік. Хронічний гастрит із 1989 р. Двосторонній деформуючий гонартроз із 1998 р. Плоскостопість.

Травм та поранень не було. Перенесені операції:

У 1998 р.- апендектомія ендоскопічна.

Гемотрансфузії заперечує. Туберкульоз, вірусний гепатит, венеричні захворювання заперечує у себе та у родичів. Алергологічний анамнез: реакція на пеніцилін та новокаїн – кропив'янка.

Шкідливі звички: палить з 25 років по 10 сигарет на день (ІК=16). Алкоголь вживає (трохи більше 10 мл. етанолу щодня). Судимість заперечує.

Висновок: У родоводі виявлено аутосомно-домінантний тип успадкування ІХС

Висновок:З анамнезу життя можна назвати такі сприятливі чинники у розвиток серцево-судинної патології:

· Не модифіковані: чоловіча стать, обтяжена спадковість (батько, бабуся по батьківській лінії страждали на ІХС, померли від інфаркту міокарда, брат страждає на ІХС), вік хворого - 57 років.

· Модифіковані: постійні стреси та психоемоційна перенапруга, шкідливі звички: куріння (ІК = 390), алкоголь не більше 10мл. в день.

Status praesens communis

Загальний стан хворого задовільний, свідомість ясна. Положення хворого на ліжку вільне, активне. Вираз обличчя спокійний, поведінка адекватна, емоції стримані. Постава правильна, статура правильна. Хворий на помірне харчування. Конституція нормостенічна. Зростання хворого 176 см, вага 75 кг. (ІМТ = 24.21)

Шкіра, переферичні лімфовузли та слизові оболонки:

Шкірні покриви бліді, сухі. Ділянок гіперпігментації, розчесів, висипань, геморагій, судинних зірочок немає. Еластичність і тургор поступово знижені, оволосіння за чоловічим типом. Нігті нормальної форми. Слизова рота блідо-рожева, патологічних змін не виявлено.

Підшкірно-жирова клітковина помірно розвинена (товщина шкірно-підшкірно-жирової складки під лопаткою 3 см). Набряки в нижній третині гомілки посилюються до вечора.

Периферичні лімфовузли не пальпуються.

Опорно-руховий апарат:

Загальний розвиток м'язової системи нормальний, тонус збережений. Болючості при обмацуванні м'язів немає, атрофії та ущільнень не виявлено.

Деформацій кісток та хворобливості при пальпації та биття немає. Потовщень і нерівностей окістя немає. Викривлень хребта немає. Порушена конфігурація колінних, променево-зап'ясткових та гомілковостопних суглобів, визначається болючість при їх пальпації, обсяг пасивного та активного рухів знижений через біль та припухлість.

Органи дихання:

Частота дихальних рухів 18 дихальних рухів за хвилину, ритмічне. Тип дихання змішаний. Патологічних типів дихання (Чейн-Стокса, Куссмауля, Біота) немає. Носове дихання не утруднене, змін форми носа немає. Пальпація та перкусія придаткових пазух носа безболісна. Деформації горла, відхилення її від ходу серединної лінії не спостерігається, пальпація безболісна, голос звичайний: захриплості, афонії немає. Форма грудної клітки нормостенічна, обидві половини симетричні, в акті дихання беруть участь однаково. Міжреберні проміжки не розширені, щільне прилягання лопаток, симетричні ключиці.

При пальпації грудної клітки болючість не виявлена. Резистентність не змінена, голосове тремтіння рівномірне.

При порівняльній перкусії відзначається ясний легеневий звук над обома легкими по всіх 9 парних точках вислуховування.

При топографічній перкусії:

висота стояння верхівок легень справа 4 см, ліворуч 4 см

ширина полів Креніга праворуч 5 см, ліворуч 5 см

Нижні межі легень
Парастернальна
Середньоключична
Передня пахвова
Середня пахвова
Задня пахвова
Лопаткова
Паравертебральна	Остистий відросток Th XI	Остистий відросток Th XI
Рухливість легеневого краю
Середньоключична
Середня пахвова
Лопаткова

Аускультативно:

Дихання везикулярне, хрипів немає. Шум тертя плеври та плевро-перикардіальний шум відсутні.

Серцево-судинна система:

При огляді та пальпації в процесі перефіричних судин патологічних відхилень та болю не виявлено.

При огляді серця серцевого горба та патологічних пульсацій не виявлено. Верхівковий поштовх не пальпується. Серцевого поштовху немає.

Поперчник 12 см, довжина 15 см. Конфігурації серця аортальна. Ширина судинного пучка у II міжребер'ї 6 см

Аускультативно:

Ритм правильний, тони серця глухі у 4 основних та 3 додаткових точках (Боткіна, Науніна, Левіної), патологічних шумів немає, роздвоєння та розщеплення тонів немає. ЧСС 62 уд/хв

Дослідження судин:

Під час огляду пульсації судин шиї не виявлено. При огляді та пальпації сонних та променевих артерій видимих ​​змін не спостерігається, судини еластичні, звивистих немає, безболісні, варикозних розширень немає. Ущільнень під час вен немає.

Симптом Квінке негативний. Пульс на променевих артеріях обох рук однаковий: правильний ритм, задовільного наповнення і напруги. Частота пульсу 62 уд/хв. Дефіциту пульсу немає. АТ = 125/80 мм. рт. ст.

При аускультації сонних артерій патологічних шумів немає.

Травна система:

При огляді ротової порожнини: червона облямівка губ звичайного кольору, висипів немає. Слизова блідо рожева, блискуча, виразок немає. Тверді ясен рожевого кольору, без запальних явищ, не кровоточать. Мова волога, рожева, чиста, видно відбитки зубів по краю язика, мигдалики не збільшені, піднебінні дужки без змін. Акт ковтання не порушено. Проходження їжі стравоходом не утруднене.

Живот правильної форми, симетричний, в акті дихання бере участь, пульсації в епігастральному кутку немає. Видима перистальтика кишечника та шлунка не відзначається. Вибухань у правому підребер'ї немає. Є 4 старих рубця на передній черевній стінці, розміром 1.5Ч0.5 см. (апендектомія 1998 р.)

Пальпаторно: температура та вологість шкіри живота однакова на симетричних ділянках. Відзначається легке напруження черевного преса. Розбіжності прямих м'язів живота, грижових ворітні. Болючості не виявлено. Симптом Щоткіна-Блюмберга негативний.

У ПЖК патологічних утворень не виявлено.

Глибока методична пальпація по Образцову-Стражеско: сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці у вигляді гладкого малорухомого циліндра, діаметром 2 см, не болюча. Сліпа кишка пальпується у правій здухвинній ділянці, помірно болюча, відзначається бурчання при пальпації. Східна ободова кишка пальпується в лівому бічному відділі живота у вигляді тяжа приб. 3 см у діаметрі, помірковано болюча. Висхідна ободова кишка пальпується у правому бічному відділі живота у формі рухомого безболісного циліндра. Поперечноободова кишка пальпується у вигляді поперечнорозташованого циліндра, помірного болючого і напруженого. Вільно переміщається вгору та вниз. Шлунок пальпується в епігастральній ділянці, помірно болючий, поверхня гладка, велика кривизна визначається на 2,5 см вище за пупок. Селезінка не збільшена.

Під час огляду області печінки вибухів та утворень не виявлено. При глибокій пальпації печінки нижній край печінки не виходить з-під краю дуги реберної, рівний, закруглений, безболісний.

Перкуторні розміри печінки по Курлову: 9/8/7 см.

Селезінка не пальпується. Під час огляду її проекції вибухань не виявлено.

Жовчний міхур та pancreas не пальпуються.

Стілець зі слів хворий регулярний, 1 раз на добу, оформлений у вигляді циліндра, коричневого кольору.

Аускультативно: шум перистальтики кишківника.

Сечовидільна система:

Оглядом поперекової області набряків та припухлостей не виявлено. При глибокій пальпації у п'яти положеннях нирки не пальпуються. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. Пальпаторно сечовий міхурбезболісний, наповнений. Сечовипускання безболісне, регулярне, 5-6 разів на день.

Нейроендокринна система:

Рухи скоордовані, свідомість ясна, поведінка адекватна, настрій гарний, на питання відповідає адекватно. Орієнтується у просторі та часі. Слух та нюх, зір у нормі. Тремор рук немає. Очні симптоми: екзофтальму немає, блимання рідке, блиск очей помірний, западання очних яблук немає. Зірочний рефлекс у нормі.

Вторинні статеві ознаки за чоловічим типом. Щитовидна залоза помірно збільшена, еластичної консистенції, вузлів немає, безболісна.

Висновок:

Аналізуючи дані, отриманий під час проведення об'єктивного обстеження, можна дійти невтішного висновку, що у патологічний процес залучена серцево-судинна система, оскільки відзначається деяке розширення кордонів щодо тупості серця вліво на 1см. При аускультації тони серця глухі. Все це говорить про гіпертрофію лівого шлуночка та аортальну конфігурацію серця.

Попередній діагноз

Виходячи зі скарг хворого на серцебиття, болі за грудиною стискаючого характеру, що виникають після незначного фізичного навантаження, що проходять самостійно в спокої протягом 2-3 хвилин, задишку з утрудненим вдихом, що виникає після незначного фізичного навантаження, що проходить в спокої. процес залучена серцево-судинна система. Це підтверджується анамнезом захворювання та анамнезом життя хворого. З анамнезу захворювання ясно, що захворювання має початок півроку тому, коли на тлі підвищеної фізичної напруги вперше став відзначати вищеописані симптоми. Захворювання має прогресуючий характер, т.к. стан хворого стабільно погіршується. З анамнезу життя виявлено безліч схильних факторів до розвитку серцево-судинної патології: спадковий фактор (батько і бабуся по батьківській лінії страждали на ІХС, померли від інфаркту міокарда, брат має ІХС), постійні стреси та психоемоційні навантаження, вік хворого-57 : куріння (ІК=390), вживання алкоголю трохи більше 10мл. етанолу на день.

Проводячи об'єктивне обстеження систем, виявлено відхилення від норми із боку серцево-судинної системи: зміщення меж відносної та абсолютної тупості серця вліво, приглушені тони серця. Це говорить про слабкість серцевого м'яза лівого шлуночка. Т.о. можна припустити про лівошлуночкову недостатність, що проявляється застоєм крові в малому колі. Про зниження скоротливості міокарда свідчать приглушені тони серця, це супроводжується зниженням серцевого викиду та збільшенням залишкового об'єму, що спричиняє перевантаження міокарда та розвиток дилатації та гіпертрофії лівих відділів серця, що об'єктивно доводиться зміщенням меж серця вліво.

З цих видимих ​​змін системі кровообігу, враховуючи анамнез життя і хвороби хворого, можна припустити, що це ішемічна хвороба серця.

З скарг хворого можна припустити, що він стенокардия. Т.к. це захворювання носить прогресуючий характер, що з анамнезу захворювання - це стенокардія напруги. Приступи стенокардії виникають при швидкій хотьбі, підйомі на другий поверх, тому можна припустити, що це II функціональний клас стенокардії напруги. Наявність задишки після помірного фізичного навантаження (підйом на 1-2 поверх), швидкій ходьбі, помірне обмеження працездатності (швидка стомлюваність) говорять про хронічну серцеву недостатність II ФК. ІІА.

На підставі скарг на печію, а також хронічний гастрит в анамнезі життя, припускаємо, що дана патологія має місце у хворого і в даний час.

На підставі скарг хворого на біль у суглобах, що посилюються при фізичних навантаженнях, періодично виникає припухлість, порушення рухливості, артроз суглобів в анамнезі, можна поставити діагноз: двосторонній деформуючий гонартроз, повільно прогресуючий перебіг.

Виходячи з перерахованого вище можна поставити наступний попередній діагноз: ІХС: стенокардія напруги, II функціональний клас, хронічна серцева недостатність IIА стадії, II функціональний клас, Хронічний гастрит, ремісія. Двосторонній деформуючий гонартроз, повільно прогресуючий перебіг.

План додаткових методів обстеження

Лабораторні дослідження:

ОАК з підрахунком еритроцитів, гемоглобіну, часу зсідання крові та тривалості кровотечі, лейкоцитарної формули;

Біохімічний аналіз крові з визначенням цукру, холестерину, ліпідів крові, загального білка та його фракцій, сечовини та креатиніну, К+ та Na+ у сироватці крові, фібриногену;

Загальний аналіз сечі;

Визначення групи крові та резус приналежності;

Rw – експрес реакція на сифіліс;

Рентгенографія органів грудної клітки, оглядова в 3х проекціях – вимірювання розмірів різних відділів серця;

Функціональні дослідження органів:

Електрокардіографія - оцінка стану коронарного кровообігу, виявлення ішемії серця;

ЕХОдопплерокардіографія - з визначенням об'єму порожнин серця, ударного та хвилинного об'ємів;

Велоергометрія – показання: визначення толерантності хворого до фізичного навантаження (визначення функціонального класу);

Дуплекс БЦС – стан судин бронхіального дерева;

УЗД внутрішніх органів;

УЗД щитовидної залози;

Результати лабораторних досліджень

Загальний аналіз крові від 28.10.2008 :

Гемоглобін 140 г/л

Еритроцити 4,5x10№І/л

Кольоровий показник 0,94

ШОЕ 7 мм/год

Тромбоцити 270х10/л

Лейкоцити 4,4 х10/л

Ретикулоцити 0,9%

Висновок:

Загальний аналіз крові від 5.11.2008:

Гемоглобін 139 г/л

Еритроцити 4,5x10№І/л

Кольоровий показник 0,9

ШОЕ 5 мм/год

Тромбоцити 270х10/л

Лейкоцити 5,5 х10/л

Ретикулоцити 0,8%

Висновок:у загальному аналізі крові патологічних відхилень не спостерігається

Загальний клінічний аналіз сечі від 28.10.2008 :

Кількість: 90 мл

Щільність: 1012 мг/л

Колір: солом'яно-жовтий

Прозорість: повна

Реакція: кисла

Білок: негативно

Лейкоцити: 2-3 кл. в полі зору

Еритроцити: 0 кл. в полі зору

Епітеліальні клітини: 2-4 кл. в полі зору

Слиз: -

Солі: оксалати

Висновок: у загальному клінічному аналізі сечі патологічних відхилень не виявлено

Біохімічний аналіз крові від 28.10.2008 :

Білірубін загальний: 13,4 мкмоль/л (N до 20,5 мкмоль/л)

Натрій сироватки: 137 ммоль/л

Калій сироватки: 4,0 ммоль/л

Сечовина: 8.1 ммоль/л

К-3,7

Na- 136

Тимолова проба: 2,5 Од

Формолова проба: отр

АлАТ: 0,19 мкмоль/л

АсАТ: 0,19 мкмоль/л

Висновок: У біохімічному аналізі крові відзначається незначне підвищення концентрації сечовини, що може бути пов'язане з порушенням фільтраційної здатності нирок.

Аналіз крові на цукор від 28.10.2008: 4,5 ммоль/л

Висновок:патологічних відхилень не виявлено.

Ліпідограма від 28.10.2008:

Загальний холестерин: 6,0 ммоль/л

ЛПВЩ: 0.70 ммоль/л

ЛПНЩ: 4,44 ммоль/л

ЛПДНЩ: о,45 ммоль/л

Висновок: В аналізі крові на ліпіди бачимо підвищення холестерину, ЛПНГ, знижену кількість ЛПВЩ, все це свідчить про атеросклероз.

Дослідження крові на RW:

RW – отр.

Дослідження крові на групу та резус фактор:

група крові: А(II). Rh --

Рентгенограма органів грудної клітки28.10.2008 :

Опис:На оглядовій рентгенограмі грудної клітки у прямій проекції визначається наступне. Трахея розташована центром. Ключиці розташовані симетрично. Ребра мають косий напрямок, хребет без деформацій. Правий купол діафрагми на 2 см вище лівого. Тканина легень нормальної рентгенологічної густини. Легеневий малюнок посилено у центральних відділах. Визначається незначне розширення коріння легень. Тіні судин верхніх часток діаметром менше таких нижніх часток. Косто-діафрагмальні вільні синуси. Значно розширено дугу лівого шлуночка і досягає точки середньоключичної лінії, крім цього визначається розширення дуг легеневого стовбура та лівого передсердя. Правий шлуночок не збільшений, його тінь сягає правої парастернальної лінії. Серце аортальної конфігурації.

Висновок: зі строни органів дихання патологічних змін не виявлено, визначається гіпертрофія лівих відділів серця – серце аортальної конфігурації

Функціональні методи дослідження

ЕКГ від 28.10.2008:

Опис: Синусовий ритм, ЧСС 60, R1>R2>R3- лівограма, депресія сегмента ST на 1-2 мм в I, II, AVL, V2 -V4, високий і широкий Т.

Висновок:Ритм нормальний, нормокардія, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, ішемія передньобічних відділів міокарда, трофічні порушення у міокарді.

Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини 28.10.2008 :

Печінка: нормальних розмірів, ехогенність не змінена

Жовчний міхур: нормальних розмірів, ехогенність не змінена

Загальна печінкова протока: не змінено

Печінкові вени: не змінені

Воротна вена: не змінена

Селезінка: не збільшена, не змінена, однорідна

Підшлункова залоза: не змінена, ехогенність дифузно підвищена

Нирка:

Зліва: нормальної локалізації та ехогенності, розширення ЧЛЗ немає.

Праворуч: нормальної локалізації та ехогенності, розширення ЧЛЗ немає.

Конкременти в обох бруньках, невелика кількість.

Висновок:Відзначаються зміни у стінці жовчного міхура, конкременти у його просвіті, дифузні зміни підшлункової залози. Конкременти в обох бруньках.

ВІДЛУННЯ Доплеро кардіографічне дослідження від 30.10.2008 :

ЛП: 45 ммц

КСР: 32 мм

КДО: 124 мл

ФВ: 62% за Тейхольцем

Маса міокарда: 654 г

Мітральний клапан: незмінний

Стулки змінені помірно, рухливість обмежена, підклапані зрощення немає, кальциноз 3.

Отвір:округле, площа 5 смІ

Градієнт тиску: 5 мм рт. ст.

Помірна регургітація

Артальний клапан: змінений, кальциноз 3-4

Відкриття: обмежено, 14 мм

Градієнт тиску: 36 мм рт ст

Регургітація невелика

Аорта в основі: 41 мм, ущільнена

ПП:не збільшено

ПЖ: 22 мм

Легковий клапан: не змінено, фізіологічна регургітація

Легенева артерія: не розширена

Тристулковий клапан: не змінений, стулки не змінені, відкриття N, градієнт тиску 3,5 мм рт ст, невелика регургітація

МЖП: 20,6 мм

ЗСЛЖ: 19,4 мм

Перікардіального випоту немає

Висновок:З даних ВІДЛУННЯ кардіографії видно: невеликий стеноз і недостатність аортального клапана. Виражений кальциноз фіброзного кільця та згорток мітрального клапана. Гіпертрофія лівого шлуночка, невелика делятація лівого передсердя. Аорта ущільнена. Серце до 39 мм.

Висновок: Збільшення лівого передсердя (45см). Значне збільшення маси лівого шлуночка говорить про його гіпертрофію, це можна підтвердити збільшенням ЗСЛШ-194 мм, МЖП-206 мм. Гіпертрофію лівих відділів серця можна пояснити тим, що пацієнт у юності займався спортом. Ущільнення аорти говорить про атерогенний процес.

УЗД щитовидної залози 30.10.2008 :

Розташування: звичайне.

Контури: чіткі рівні.

Ехогенність: не змінена.

Ехоструктура: однорідна.

При ЦДК васкуляризація тканини: нормальна.

Лімфовузли: не локуються.

Залучення: без структурних змін.

Клінічний діагноз

На підставі проведених додаткових лабораторних та інструментальних методів дослідження попередній діагноз підтверджується:

На ЕКГ від 28.10.2008 року. Ритм нормальний, нормокардія, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, ішемія передньобічних відділів міокарда, трофічні порушення у міокарді. Ці результати підтверджують попередній діагноз: ІХС, стенокардія.

На ренгонограмі: зі строни органів дихання патологічних змін не виявлено, визначається гіпертрофія лівих відділів серця - серце аортальної зміни, що говорить про розвиток вищезазначеного ускладнення захворювання у хворого.

На підставі скарг хворої на біль у колінних суглобах, що посилюються при фізичних навантаженнях, періодично виникає припухлість, порушення рухливості, артроз колінного суглоба в анамнезі, можна поставити діагноз: двосторонній деформуючий гонартроз, повільно прогресуючий перебіг.

Т.о. ґрунтуючись на переліченому вище, можна поставити наступний клінічний діагноз:

ІХС: стенокардія напруги ІІ ФК, ХСН ІІА, ІІ ФК. Хронічний гастрит, ремісія. Двосторонній деформуючий гонартроз, повільно прогресуючий перебіг.

Диференціальний діагноз

Провідним симптомом при стенокардії є болі різного характеруз іррадіацією, почуття тяжкості, дискомфорту, тому слід проводить диференціювання з:

З вегетативним кардіоневрозом:Такі хворі часто мають інші вегетативні порушення, іноді досить виражені. Близько половини хворих скаржаться на біль у перикардіальній зоні. Вони часто виникає неадекватна лабільність, драматичне перебільшення своїх відчуттів. Біль посилюється після психоемоційного та фізичного перенапруги, але не проходить у спокої, після прийому нітрогліцерину.

Ревматизм:Скарги на перебої у роботі серця, задишку, постійну пітливість. Вік уражених молодий-7-15 років. Часті ГРЗ в анамнезі виникає після перенесеної ГРЗ через 2-3 тижні. Після якого різко підвищується температура тіла. Так само діагностичними ознакамиРевматизмом вважаються симетричне ураження великих суглобів, що не характерно для стенокардії. Лабораторні дані: нейтрофілія, фібриногенемія. Зміни в імунограмі.

Дистрофія, запалення, ураження лівого плечового суглоба або додаткове шийне ребро, а також синдром переднього сходового м'яза (остеохондроз шийного відділу):Біль посилюється під час руху у лівому плечовому суглобі, виникають парастезії з лівою рукою. Ці симптоми поєднуються з ураженням (здавленням артерій та вен).

Запалення реберних хрящів: Болюча припухлістьв області хрящів ребер, у місці прикріплення 3-4 ребра зліва. Припухлість не поширюється на зчленування ребер із хрящем. Біль іррадіює по ходу ребра, іноді в шию, плече, посилюється при навантаженні. Визначається при безпосередній пальпації. На R-грамі виявляється плямистість неправильної форми, кальцифікації хряща.

Етіологія

Етіологія ІХС - це насамперед етіологія атеросклерозу. В освіті та розвитку атеросклеротичної бляшки беруть участь три основні фактори: стінка артерії, ліпіди сироватки та система згортання крові.

Для розуміння механізму утворення бляшки необхідно уявити нормальну будову та функціонування артерії. Артерія складається з трьох шарів, що чітко розрізняються. Внутрішня оболонка (tunica intima) - тонкий безперервний пласт ендотелію, товщиною в одну клітину, що вистилає просвіт артерії на її протязі. При народженні інтиму містить одиничні гладком'язові клітини (ГМК), кількість яких із віком збільшується. Ендотеліальні клітини знаходяться на основній - "базальній" - мембрані, що включає колагенові волокна з особливим типом протеогліканових молекул. З віком у мембрані збільшується кількість колагену, еластичних волокон та інтимальних ГМК. У нормі плоскі ендотеліальні клітини створюють бар'єр, що перешкоджає попаданню різних речовин із крові до артеріальної стінки. Необхідні речовини проникають у клітини у вигляді специфічних транспортних систем. Неушкоджений ендотелій коронарних артерій перешкоджає утворенню згустків крові за рахунок виділення ряду простагландинів (простациклін), окису азоту, що пригнічують функцію тромбоцитів, сприяючи цим нормальному кровотоку. Середня оболонка (tunica media) обмежена внутрішньою ("базальною") та зовнішньою мембраною, які складаються з фенестрованих еластичних волокон, з великою кількістю досить широких каналів, що дозволяють проникати різним речовинам у будь-якому напрямку. Складається середня оболонка з клітин одного типу - спіралеподібних ГМК, що прилягають одна до одної. Кожна з них оточена мембраною, вкрапленнями колагенових волокон та протеогліканів. ГМК мають здатність виробляти у великій кількості колаген, еластичні волокна, розчинний і нерозчинний еластин, протеогликани і є основним джерелом сполучної тканини в артеріальній стінці. Тут відбувається безліч анаболічних та катаболічних процесів. ГМК здатні метаболізувати глюкозу як за допомогою аеробного, так і анаеробного гліколізу. Вони містять різноманітні катаболічні ферменти, включаючи фібринолізини, оксиданти зі змішаними функціями, лізосомні гідролази. Живлення tunica media отримує із дрібних кровоносних судин (vasa vasorum) зовнішньої оболонки, а внутрішні шари - безпосередньо з просвіту судини. Зовнішня оболонка (tunica adventitia) – поверхневий шар артеріальної стінки. З боку просвіту судини вона обмежена зовнішньою (зовнішньою) еластичною мембраною.

Адвентиція є колагеновою структурою, що складається з величезної кількості колагенових фібрил, зібраних у пучки, еластичних волокон і великої кількості фібробластів разом з ГМК. Це високо васкуляризована тканина, у тому числі несе в собі багато нервових волокон.

Поряд із зазначеними процесами, слід враховувати можливості таких фізіологічних факторів, як процеси перенесення через ендотеліальний шар, надходження кисню та різних субстратів як із просвіту судини, так і з боку зовнішньої оболонки, а також зворотний струм продуктів метаболізму. Визначаються в сироватці крові загальні ліпіди складаються з низки окремих ліпідів (ліпоідів). До них відносяться нейтральні жири (тригліцериди), холестерин та фосфоліпіди (фосфати). До класу загальних ліпідів належать жирні кислоти та сфігмомієлін. ХС та ТГ є основними, що циркулюють у крові ліпідами. ХС використовується в клітинному синтезі та репарації, а також для продукції стероїдних гормонів. ТГ використовуються м'язовими клітинами як джерело енергії та накопичуються у вигляді жиру в жировій тканині. Клітини артеріальної стінки здатні синтезувати жирні кислоти, холестерин, фосфоліпіди та тригліцериди, необхідні для задоволення своїх структурних потреб (відновлення мембран), використовуючи для цього ендогенні субстрати. Ліпіди мають гідрофобні властивості, нерозчинні у воді і існують у сироватці крові тільки в комплексі з білками. Нерозчинні у воді неестерифіковані жирні кислоти пов'язані з альбумінами і цей комплекс розчинний у плазмі. ХС, ТГ, фосфоліпіди пов'язані з окремими білковими компонентами? і? глобулінів крові та утворюють ліпопротеїдні комплекси – ліпопротеїди (ЛП). Комплексуючись із білковими молекулами, ліпіди солюбілізуються й у такому вигляді транспортуються у кровотоку. У дещо спрощеному вигляді ЛП можна уявити собі як якусь сферичну структуру із зовнішньою солюбілізованою оболонкою, що складається з білка та фосфоліпідів із внутрішнім гідрофобним ядром, сформованим з ТГ та ХС. Білок та фосфоліпіди дають ліпідам розчинність. Зв'язок між ліпідом і білковою оболонкою, що знаходиться всередині, здійснюється за рахунок слабких водневих зв'язків і є досить пухким. Це дозволяє забезпечувати вільний обмін ліпідів між сироватковими та тканинними ліпопротеїдами і тим самим здійснювати транспортування ліпідів у тканини-мішені. Виділено 4 класи основних ЛП: хіломікрони, ЛП низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та ЛП високої щільності(ЛПЗЩ). Така класифікація заснована на відмінностях у поведінці ЛП при ультрацентрифугуванні та відповідає окремим фракціям, що виявляються при електрофоретичному аналізі. ЛП транспортують ліпіди у крові від місця до іншого. Хіломікрони транспортують ТГ їжі з кишечника до м'язів і жирової тканини. ЛПОНП - транспортують ТГ, синтезовані в печінці, з печінки до м'язів та жирової тканини. ЛПНГ - транспортують холестерин із печінки до периферичних тканин. ЛПВЩ транспортують ХС від периферичних тканин до печінки, причому на цьому шляху відбувається деестеріфікація частини захопленого з тканини холестерину. Білкова частина носіїв ліпідів позначається як апопротеїни.

У плазмі міститься близько десятка різних апопротеїнів, ідентифікованих за допомогою імунохімічних методів. Кожен із них позначений латинською літерою (А, В, С, D, Е), а підвид-додатковим цифровим виразом (апо-С-1, апо-А-2 тощо). Спільним всім ЛП є включення до їх складу всіх основних ліпідів, кількість яких і розмір часток в окремих ЛП значно варіюють. Аполіпротеїни забезпечують розчинність ліпідів. Вони розташовуються на поверхні ліпопротеїдів. Апопротеїни зазвичай функціонують як ліганди для зв'язування з рецепторами або як кофактори для ферментів. Апо-С-II - кофактор для ліпопротеїнової ліпази, яка видаляє тригліцериди з хіломікронів та ЛПДНЩ, залишаючи фрагменти частинок. Апо-Е - зв'язується з рецепторами печінки, призначеними для частинок, що залишилися. Апо-В - зв'язується з периферичними та печінковими рецепторами, призначеними для ЛПНГ. Апо-А зв'язується з периферичними рецепторами, призначеними для ЛПВЩ. Так розумно та раціонально функціонує система, що забезпечує стабільність ліпідного обміну в нормі.

Ендотеліальні клітини мають унікальні властивості. Особливості будови їх мембран і цілу низку виділених ними речовин (простациклін, NO та ін) перешкоджають активації системи згортання крові, що відбувається на будь-якій іншій поверхні. Кров циркулює в рідкому стані доти, доки зберігається цілісність ендотелію, що покриває внутрішню поверхнюсудини. В ендотелії синтезуються речовини, необхідні для адгезії тромбоцитів, стимулятори та інгібітори фібринолізу та речовини, що відіграють найважливішу роль у регуляції тонусу судини.

Якщо клітини ендотелію ушкоджуються, то оголюється субендотелій: базальна мембрана, колагенові та еластичні волокна, фібробласти, гладком'язові клітини. Контакт з пошкодженими ендотеліальними клітинами, активує систему згортання крові відразу в декількох напрямках - стимулюється тромбоцитарний гемостаз, внутрішній і зовнішній шляхи плазмового гемостазу. Тромбоцити першими реагують на будь-яке пошкодження ендотелію, тому утворення тромбоцитарного тромбу називається первинним гемостазом. На початку тромбоцити адгезуються до субендотелію. Для цієї реакції необхідний фактор Віллебранда - великомолекулярний білок, що виробляється ендотелією і міститься в субендотелії плазми та тромбоцитів. Тромбоцити прикріплюються до пошкодженого ендотелію. У процесі активації тромбоцити виділяють гранули з активними речовинами, такими як АДФ, адреналін, тромбоксан А2, тромбоцитарний фактор росту та ін. Ці речовини викликають відразу дві реакції: провокують спазм судини та стимулюють агрегацію тромбоцитів. Агрегати тромбоцитів з'єднуються між собою, утворюючи єдину мережу актоміозинових волокон, які пізніше скорочуються, забезпечуючи ущільнення тромбу (ретракція кров'яного згустку). Агрегація тромбоцитів зазвичай відбувається локально та обмежується місцем ушкодження ендотелію. Цьому сприяє те, що у здорових ділянках ендотелію виробляється простациклін, який викликає дилатацію судин та є потужним дезагрегантом. Одночасно з тромбоцитарним активується і гемостаз плазми. Його кінцевим етапом є утворення щільних нерозчинних ниток фібрину, які зміцнюють тромбоцитарний тромб. Кінцевий етап згортання запускається двома шляхами: зовнішнім та внутрішнім. При невеликих ушкодженнях активується передусім внутрішній шлях згортання. Він запускається контактом із XII чинником. Більшість факторів згортання, включаючи XII, в активному стані є протеазами, що відщеплюють частину молекули від наступного фактора, переводячи його з неактивного стану активний. При цьому щоразу в реакцію залучається дедалі більше молекул (так званий принцип каскаду). XII фактор активує таким чином XI, а той у свою чергу, IX. Активний IX фактор за участю фосфоліпідів, VIII фактора зсідання та кальцію, відщеплює частину молекули від X фактора, переводить його теж в активний стан. На цьому етапі закінчується поділ внутрішнього та зовнішнього шляхів згортання та починається його кінцевий етап. Пошкодження клітин супроводжується виділенням тканинного тромбопластину. Тромбопластин, зв'язуючись з VII фактором згортання, переводить їх у активний стан. Активований VIII фактор безпосередньо викликає активацію фактора X. На цьому закінчується зовнішній шлях згортання. Активований VII фактор здатний активувати X фактор не тільки безпосередньо, а й опосередковано через активацію IX фактора, що утворює "місток" між зовнішнім та внутрішнім шляхами згортання. Таким чином, і внутрішній, і зовнішній шлях згортання закінчується на тому самому - на освіті активного X фактора. Далі починається кінцевий етап зсідання, загальний для двох шляхів. Він складається з двох основних ...........

Ішемічна хвороба серця: стенокардія напруги (стабільна) ІІІ ступеня. Гіпертонічна хвороба: ІІІ стадії, 3 ступеня

Міністерство охорони здоров'я РФ

Алтайський державний медичний університет

Кафедра внутрішніх хвороб стоматологічного, педіатричного та медико-профілактичного факультетів

Історія хвороби

Клінічний діагноз:

ОСНОВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ:

ІХС: стенокардія напруги (стабільна) III Ф.К.,

Гіпертонічна хвороба: III стадії, 3 ступеня., ПІМ (1998) ступінь ризику 4.

УСКЛАДНЕННЯ ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ:

ХСН ІІ А. 3 ф.к.

ХВОРОБИ, ЩО СУПРУВОДЖУЮТЬ:

Виразкова хвороба ДПК, ремісія

Барнаул-2008

Скарги

Основні:

1. Періодичні нападоподібні болі за грудиною (1-2 рази на добу), мають стискальний характер, що іррадіює в ліве плече і в ліву лопаткову область, виникає при нервово-психічному та фізичному навантаженнях (хвилювання, підйом на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості) в помірному темпі на відстань 100-150 м), триває близько 15 хв. напад купірується сублінгвальним прийомом нітрогліцерину 1-2 таб через 4-5 хв. Під час нападу з'являється тяжкість у голові, у потиличній її ділянці.

2. Задишка виникає на вдиху при фізичному навантаженні (підйом на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м), проходить самостійно у спокої.

3. Скарги на періодичні головні болі ниючого характеру, великої інтенсивності, з локалізацією в лобовій та потиличній областях, що виникають при психоемоційному напрузі, фізичному навантаженні, тривають 15–20 хвилин, полегшуються прийомом гіпотензивних засобів (енап, гіпотіазид, престаріум, артеріальний). ; на запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, що виникають при психоемоційному напрузі, фізичному навантаженні.

4. Погіршення зору останні 1,5 року.

Додаткові:

1. Часта печія.

2. Протягом 2 років страждає запорами по 3-4 дні (купує прийомом препарату «СЕННА»)

3. Слабкість, нездужання.

4. Часте сечовипускання.

Anamnesis morbi

Хворим вважає себе з 1978 року, коли після фізичного навантаження почали з'являтися задишка, інтенсивні болі в ділянці серця стискаючого характеру, що не залежать від фази дихання, за допомогою до лікаря не звертався, лікувався самостійно напади купірував сублінгвальним прийомом нітрогліцерину 1-2 таб. З 1996 року постійно приймає нітрогліцерин. 1997 року по допомогу не звертався. У 1998 році біль посилився, напади почастішали, звернувся за допомогою до лікаря, на прийомі у лікаря було зареєстровано підвищення АТ до 180/100 та ознаки перенесеного інфаркту міокарда на ЕКГ. Після обстеження було встановлено діагноз «ІХС: стенокардія напруги, ПІМ, Гіпертонічна хвороба». Було призначено лікування (за давністю років назви препаратів не пам'ятає). Після прийому препаратів напади стали рідшими, болі стали менш інтенсивними. У 1999-2000 роках. продовжував прийом препаратів (але не регулярно), по допомогу до лікарень не звертався, стан розцінював як задовільний.

У 2001 році різко погіршився стан (інтенсивні болі за грудиною, задишка, запаморочення, біль у потиличній ділянці) був госпіталізований з діагнозом ІХС, прогресуюча стенокардія, гіпертонічна хвороба погіршення. 2002-2007 приймав призначені препарати (назви не пам'ятає через погіршення пам'яті), періодично спостерігався у лікарів.

В даний час надійшов у плановому порядку для уточнення діагнозу та підбору терапії.

Anamnesis vitae

Загально-біографічні відомості. Хворий народився в селі ______________. Алтайського краю в 1923 р. У 1942 р. пішов на військову службу, служив у різних містах, часто змінював місце проживання. З 1969 р. живе в м ______________.

Соціальний анамнез. Народився у селянській сім'ї, сімейна обстановка була благополучною. Був 2 дитиною у ній. Достаток сім'ї середній, умови харчування хороші. Дитинство: у дитинстві був здоровою дитиною, частими застудними, запальними захворюваннями не страждав. Ріс і розвивався відповідно до віку, у навчанні та фізичному розвитку не відставав від однолітків.

Професійний анамнез. 1942 року пішов на військову службу. Після армії працював у льотному училищі, де, за словами хворого, переніс значні фізичні та емоційні навантаження. 1980 р. звільнився з військової служби, після чого трудовою діяльністю не займався.

Побутовий анамнез. Під час військової служби житлові умови не завжди були задовільними. Зараз санітарно-гігієнічні умови життя хороші, регулярне харчування 3 разове, калорійне.

Страховий анамнез. Пенсіонер. Не працює з 1980 р. непрацездатний з 1980 року.

Перенесені захворювання. Поранень, контузій не було. Переніс апендоектомію.

Туберкульоз, хвороба Боткіна, венеричні захворювання, психічні травми заперечують.

Епідеміологічний анамнез. У контакт із інфекційними хворими не вступав.

Алергічний анамнез. Алергічних реакцій на лікарські препарати, харчові продукти, хімічні речовини, побутові та природні алергени не спостерігалося.

хронічної інтоксикації. Курив 23 роки (з 1957–1980 рр.), викурював по ½ пачки на день, 1980 р. кинув палити. Алкоголем не зловживає. Наркотики не сприймає.

Спадковість. Схема родоводу.

Загальний стан хворого

Загальний стан хворого середнього ступеня тяжкості, свідомість ясна, становище в ліжку активне, статура пропорційна, конституція нормостенічна, хода важка, постава трохи згорблена. Зріст 170 см, маса тіла86 к.р. Температура тіла нормальна.

Шкірні покриви та слизові

Шкірні покриви та видимі слизові бліді, чисті, ділянок пігментації та гіпопігментації немає. Шкіра в'яла, зморшкувата, тургор знижений. Висипання на шкірі відсутнє. Шкірні покриви звичайної вологості.

Нігті

Правильної форми, не ламкі, поперечна смугастість відсутня.

Підшкірно- жирова клітковина

Виражена помірно (товщина шкірно-підшкірно-жирової складки під лопаткою 1 см).

Найбільш виражена на животі. Набряків немає.

Периферичні лімфовузли

Потиличні, шийні, підщелепні, над-і підключичні, ліктьові, біципітальні, пахвові, пахвинні, підколінні не пальпуються.

Підшкірні вени

Чи не змінені.

Голова

Правильної форми, середніх розмірів, положення голови пряме. На тім'яній ділянці голови є рубець 6 см. завдовжки, 8 см. завширшки у вигляді галочки. При пальпації твердої консистенції безболісний. Симптом Мюссе негативний.

Шия

Не викривлена, щитовидна залозане пальпується.

Особа

Вираз обличчя живе, очні щілини звужені, повіки та очні яблукане змінені, кон'юнктиви бліда, склери жовті. Зіниці круглої форми, реакція світ збережена. Симптоми Греффе, Штельвага, Мебіус негативні. Ніс прямий, виразок кінчика носа немає, крила носа в акті дихання не беруть участі. Симетричність кутів рота, відкривання повного рота, тріщин, сухості, «симптому кисета» немає. Запах із рота кислий, афт немає, пігментацій та крововиливів немає, слизова блідо-рожева помірковано зволожена. Десни бліді, крововиливів, кровоточивості немає, облямівка яскраво-червона. Зуби середніх розмірів не хитаються. Мова висовує в повному обсязі, тремтіння немає, не змінений у кольорі і в розмірах, обкладений білуватим нальотом в центрі, помірковано зволожений, сосочки помірно виражені, мигдалики правильної форми, гнійних пробок і виразок немає, тремтіння немає. Мигдалики правильні, не виступають через душки, забарвлення блідо-рожеве, нальоти, гнійні пробки, виразки відсутні.

Опорно-руховий апарат

Огляд:конфігурація суглобів не змінена, шкірні покривиу ділянці суглобів тілесного кольору, вираженість м'язової системи помірна, деформації суглобів і викривлення кісток немає. Окружність колінних суглобів – 44 см, гомілковостопних – 34 см, ліктьових – 32 см, променево-зап'ясткових – 22 см.

Поверхнева пальпація:температура шкіри над суглобами не змінена, обсяг активних та пасивних рухів знижений у лівому тазостегновому суглобі. Суглобові шуми (хрускіт і клацання) прослуховуються над лівим тазостегновим суглобом. Симптоми: підборіддя-грудина, Томайєра, Форестьє, Отта, Шобера, проба Фабере - негативні.

Глибока пальпація:випіт у порожнині суглоба або потовщення синовіальної оболонки не спостерігається, «суглобові миші» прослуховуються над. лівим кульшовим суглобом. Болючості при бімануальній двопальцевій пальпації над лівим тазостегновим суглобом. Статична та динамічна сила м'язів і тонус м'язів збережені не змінені.

Перкусія:при биття кісток болючість не виявлена.

Органи дихання

Під час огляду: форма грудної клітки, нормостенічна, обидві половини симетричні, в акті дихання беруть участь однаково, міжреберні проміжки не змінені, ключиці симетричні. Частота дихання 18 дихальних рухів за хвилину, ритмічне. Тип дихання черевної. Носовий подих вільний. Екскурсія грудної клітки 3-4 див.

При пальпації: грудна клітина резистентна, безболісна, голосове тремтіння не змінено проводиться однаково з обох боків, відчуття тертя плеври немає.

Порівняльна перкусія: перкуторно над легенями відзначається ясний легеневий звук у 9-ти парних точках, однаковий на симетричних ділянках.

Топографічна перкусія

Права (див.).

Ліве (див.).

Висота стояння верхівок

Ширина полів Креніга

Топографія нижніх меж легень

Топографічні лінії	Права легеня	Ліва легеня
L. parasternalis	Vм/р
L. medioclavicularis
L. axillaris anter
L. axillaris med
L. axillaris poster
L. paravertebralis	Остистий відросток XI

Рухливість легеневого краю

Аускультація:При аускультації легень визначається везикулярне дихання; у нижніх відділах по середньоключичній лінії та в 5–6 міжребер'ях праворуч від грудини, у 5–7 міжребер'ях по передній пахвовій лінії та у 5–8 міжребер'ях по лопатковій лінії з обох боків від грудини на симетричних ділянках вислуховуються незвучні вологі, мілкопухирчасті хрипи, крепітація, шум тертя плеври не виявляються. Бронхофонія не змінена, проводиться однаково з обох боків.

Органи кровообігу

Огляд: При огляді серця деформацій, випинань, втягнень не виявляється. Верхівковий поштовх, серцевий поштовх, пульсація у другому міжребер'ї праворуч і 5 зліва від грудини не визначаються. Пульсації яремних вен, сонних артерій та епігастральна пульсація не виявлено.

Пальпація:Верхівковий поштовх визначається в V міжребер'ї, на 2,5 см. назовні від l.medioclavicularis sinistra, поштовх розлитий, високий, сильний. Симптом «котячого муркотіння» (систолічного та діастолічного тремтіння в області верхівки та основи серця) відсутній. Частота пульсу 78 ударів на хвилину, ритмічний пульс, помірної напруги, повний за характером наповнення, рівномірний.

Перкусія: межі відносної тупості серця:

Права: IV міжребер'я на 1,5 см. назовні від правого краю грудини.

Ліва: V міжребер'я на 1 см. назовні від l.medioclavicularis sinistra.

Верхня: нижній край III ребра по l. parasternalis sinistra.

Межі абсолютної тупості серця:

Права: IV міжребер'я по лівому краю грудини

Ліва: V міжребер'я на 1 см. всередині від l. medioclavicularis sinistra.

Верхня: IV міжребер'я по l. sternalis sinistra.

Конфігурація серця аортальна

Довжина серця: 15,5 см.

Діаметр серця: 14,5 см.

Ширина судинного пучка у II міжребер'ї становить 6 см.

Аускультація: 1 тон вислуховується в 5 міжребер'ї, звучність 1 тону ослаблена.

2 тон вислуховується в області основи серця, звучність другого тону ослаблена, визначається акцент 2 тони на легеневій артерії. Кількість тонів не змінено. ЧСС 78 ударів за хвилину. Внутрішньосерцеві та позасерцеві судинні шуми не виявлені.

Судинні шуми:симптом «дзиги», подвійний шум Виноградова-Дюразье, симптом Сиротинина-Куковерова, тім'ячковий, плацентарний, над черевною аортою та нирковими судинами – негативний.

АТ (прав. Рука) 140 \ 90.мм. рт. ст.

АТ (лев. рука) 145\95 мм. рт. ст.

Система травлення

Огляд:

ЖивітОсі: плоский, не збільшений у розмірі, симетричний, передня черевна стінка рівномірно бере участь в акті дихання. Видима перистальтика та антиперистальтика шлунка та кишечника відсутні. Відня передньої черевної стінки не змінено. Коло живота лише на рівні пупка 82 див.

Поверхнева пальпація: Живіт м'який, безболісний, напруження черевних м'язів Симптом Щьоткіна-Блюмберга негативний. Пухлинних утворень та гриж не виявлено.

Глибока методична пальпація за методом Образцова-СтражескаПри пальпації: сигмовидна кишка пальпується в лівій здухвинній ділянці, щільна, безболісна, діаметром 3 см. у вигляді циліндра з гладкою поверхнею, рухлива, не бурчить. Сліпа кишка пальпується у вигляді циліндра у правій здухвинній ділянці, циліндр розширюються донизу, діаметром 3-4 см, безболісна, бурчить при пальпації. Червоподібний відростокі клубова кишка не пальпується. Висхідна, низхідна кишка пальпуються над правою і лівою здухвинними областями, у вигляді помірно щільного циліндра діаметром 3,5 см., безболісні, не бурчать при пальпації, рухлива. Шлунок та поперечна ободова кишка не пальпується. При пальпації печінки край її щільний, горбистий, злегка болючий, виходить на 2 см нижче реберного краю дуги. Жовчний міхур не пальпується. Селезінка не пальпується. Перкуторний звук тимпанічний в пупковій ділянці, тупий в бічних областях живота.

Розміри печінки по Курлову

По передній середньоключичній лінії

Краєм реберної дуги

Симптоми Василенка, Ортнера відсутні

Розміри селезінки по Курулову

Перкусія живота:звук тимпанічний, симптом Менделя негативний, вільної рідини у черевній порожнині за допомогою перкусії та методу флюктуації не виявлено.

При аускультації - шум тертя очеревини, шуми систоли над аортою та іншими артеріями не визначаються.

Сечовидільна система

При оглядіпоперекової області почервоніння, припухлості, набряклості шкіри не виявлено. Наявності випинання над лобком немає.

Пальпація: нирки не пальпуються Під лобковою ділянкою безболісна.

Перкусія: Симптом Пастернацького з обох боків негативний Перкуторний звук у надлобковій ділянці тимпанічний.

Попередній діагноз

На підставі скарг хворого на:

1. Періодичні нападоподібні болі за грудиною (1-2 рази на добу), мають стискальний характер, середньої інтенсивності, що іррадіює в ліве плече і в ліву лопаткову область, виникає при нервово-психічному та фізичному навантаженнях (хвилювання, підйом на 1 поверх, ходьбі) по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м), триває близько 15 хв. напад купірується сублінгвальним прийомом нітрогліцерину 1-2 таб через 4-5 хв. Під час нападу з'являється тяжкість у голові, у потиличній її ділянці.

2. Задишку змішаного характеру виникає на вдиху при звичайному фізичному навантаженні, при ходьбі (підйом на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м), проходить самостійно у спокої.

3. Скарги на періодичні головні болі ниючого характеру, великої інтенсивності, з локалізацією в лобовій та потиличній областях, що виникають при психо-емоційній напрузі, фізичному навантаженні, тривають 15–20 хвилин, полегшуються прийомом гіпотензивних засобів (енап, гіпотіазид, нітросорбід, , арифон, кардіомагніл).; на запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, що виникають при психо-емоційному напрузі, фізичному навантаженні.

Можна припустити, що в патологічний процес залучено серцево-судинну систему.

На підставі скарг та об'єктивного обстеження можна виділити такі синдроми:

¨ Синдром стенокардії

Скарги на нападоподібні болі стискаючого характеру за грудиною, середньої інтенсивності, які з'являються при психоемоційному напрузі, після фізичного навантаження (при підйомі на 1 поверх, ходьбі по рівній місцевості в помірному темпі на відстань 100-150 м), тривають 15 хвилин, протягом 4-5 хвилин; на задишку змішаного характеру, що виникає при звичайному фізичному навантаженні, при ходьбі на відстань 100–150 метрів (за словами хворого), полегшується спокоєм.

¨ Синдром артеріальної гіпертензії

Скарги на періодичні головні болі ниючого характеру, великої інтенсивності, з локалізацією в лобовій та потиличній областях, що виникають при психо-емоційній напрузі, фізичному навантаженні, тривають 15–20 хвилин, полегшуються прийомом гіпотензивних засобів (енап); на запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, що виникають при психо-емоційному напрузі, фізичному навантаженні. Об'єктивно: в анамнезі зареєстровано підйом артеріального тиску до 180/100 мм. рт. ст.

АТ = 14595 мм рт ст

¨ Синдром гіпертрофії лівого шлуночка

Об'єктивно: зміщення верхівкового поштовху вліво (на 2,5 см назовні від лівої середньоключичної лінії), зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні (5 м/р на 2,5 см назовні від середньоключичної лінії), при аускультації глухий, ослаблений I тон на верхівці.

¨ Синдром недостатності кровообігу

Оскільки зміни з боку серця Об'єктивно: скарги на задишку змішаного характеру, що виникає при звичайному фізичному навантаженні, при ходьбі на відстань 100–150 метрів, полегшується спокоєм; при аускультації серця глухий, ослаблений І тон на верхівці; при аускультації легень (в 5 м\р по середньоаксілярної лінії, нижньому куті міжлопаткового простору, під лопатками з обох боків) вислуховуються незвучні вологі хрипи-то дрібнопухирчасті-то це недостатність серцева.

З анамнезу morbi виявлено, що захворювання дебютувало у дорослому віці, мало прогресуючу течію (наростали симптоми серцевої недостатності, з'явилася задишка, біль за грудиною, рівень артеріального тиску поступово підвищувався, знижувалася толерантність до фізичного навантаження), для лікування були використані гіпотензивні препарати (енап, , нітросорбід, престаріум, арифон, кардіомагніл).

З анамнезу vitаe виявлено такі фактори ризику розвитку ГБ: спадкова схильність, чоловіча стать, літній вік, психоемоційна напруга.

На підставі виділених синдромів (синдром артеріальної гіпертензії, синдром гіпертрофічного ураження міокарда, синдром недостатності кровообігу), даних про початок захворювання на тлі стресової ситуації, наявність спадкової схильності до захворювання, а також відсутності за даними анамнезу та об'єктивного обстеження вказівки на захворювання, яке може призвести до вторинної гіпертензії, можна вважати, що у хворого первинна гіпертензія.

Стадія ГБ III -, оскільки є асоційоване захворювання - ІХС: стенокардія напруги, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк.

Підвищення артеріального тиску до 180/100 мм рт. ст. вказує на 3 ступінь ГБ (за рівнем підвищення артеріального тиску)

Група ризику - дуже високий, тому що є асоційовані захворювання (ІХС: стенокардія напруги, 3 фк.; ХСНIIА, 3 фк), виявлені фактори ризику розвитку гіпертонічної хвороби (спадкова схильність, чоловіча стать, літній вік, психо-емоційна напруга, куріння) і є ураження органу-мішені - серце (зміщення верхівкового поштовху вліво, зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні, глухий, ослаблений I тон на верхівці при аускультації).

З анамнезу захворювання виявлено дебют у дорослому віці, що узгоджується з можливим атеросклеротичним ураженням.

З анамнезу життя виявлено фактори ризику розвитку ІХС – чоловіча стать, вік, спадкова схильність, артеріальна гіпертонія. У хворого виявлено ознаки системного атеросклерозу: атеросклероз судин головного мозку (запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима), ознаки атеросклерозу аорти (ослаблений І тон на верхівці при аускультації, акцент ІІ тону на аорті). Таким чином, на підставі виділених клінічних синдромів(Синдром коронарної недостатності, синдром недостатності кровообігу), наявності в анамнезі факторів ризику ІХС, дебюту в літньому віці, з урахуванням ознак системного атеросклерозу можна думати, що у хворого є атеросклероз коронарних артерій, тобто ІХС.

Таким чином, на підставі всього перерахованого вище можна поставити

Попередній діагноз

ІХС: стенокардія напруги, 3 функціональний клас. ПІМ (1998 р.)

Гіпертонічна хвороба III стадії, 3 ступеня, РИЗИК дуже високий

ХСН ІІА стадії, 3-й функціональний клас.

План додаткових методів дослідження хворого з аналізом результатів

1. Лабораторні дослідження:

1) Загальний аналіз крові.

2) Загальний аналіз сечі.

3) Біохімічний аналіз крові: на гомоцистеїн, ліпідний склад.

4) Рентгенографія органів грудної клітки.

6) Ехо-кардіографія.

7) Добове моніторування АТ.

8) Консультація вузьких спеціалістів: кардіолога, окуліста.

Результати лабораторних досліджень

1.Загальний аналіз крові (19.03.08):

Гемоглобін – 135 г/л

Лейкоцити - 4,25 * 10 / л

ШОЕ – 10 мм/год

2. Загальний аналіз крові (20.03.08):

Гемоглобін – 130 г/л

3. Загальний аналіз сечі (21.03.08.):

колір сечі жовтий

реакція кисла

білок 0,13 г/л

глюкоза отр.

4. Аналіз сечі за Нечипоренком (21.03.08):

Активні лейкоцити – ні

Неактивні лейкоцити – 6,9*10/л

Еритроцити – ні

Циліндри – ні

5. Аналіз на біохімічний вміст електролітів у сироватці чи плазмі крові (21.03.08):

Na+ – 138 ммоль/л

К+ – 5,5 ммоль/л

Сечовина – 11,0 мкмоль/л

7. Біохімічний аналіз крові (21.03.08):

Загальний білірубін – 10,8 мкмоль/л

Прямий білірубін 2,4 мкмоль/л

Непрямий білірубін 8,4 мкмоль/л

АЛТ – 0,30 мкмоль/л

АСТ – 0,20 мкмоль/л

Загальний холестерин – 3,71 ммоль/л

В-ліпопротеїди – 39 од.

Фібриноген – 3000 г/л

8. ЕКГ (20.03.08):

Висновок:

Окуліст: Очне дно: ДЗН блідо-рожеві, чіткі, бліді з скроневих половин, артерії звужені, склероз, вени розширені, звивисті.

DS: Ангіоретинопатія судин змішаного типу.

Клінічний діагноз

Попередній діагноз підтверджується такими додатковими методами дослідження: ЕКГ, ехокардіографія, біохімічний аналіз крові, 6-хвилинний тест:

¨ Підтверджується виділений синдром гіпертрофії лівого шлуночка: по ЕКГ (електрична вісь серця відхилена вліво. Блокада передньої гілки ЛНПГ. Гіпертрофія лівого шлуночка), по ЕХОкг (невелике зниження скоротливості лівого шлуночка. Мінімальна мітральна регургітація. стінок лівого шлуночка (атеросклероз аорти).

¨ Зміни на очному дні (ангіопатія судин сітківки) вказує на ураження судин сітківки - орган-мішень при ГБ.

¨ ХСН 2 го функціонального класу, тому що хворий за 6 хвилин проходить 360 метрів.

На підставі попереднього діагнозу та вищесказаного можна поставити клінічний діагноз:

Етіологія

Етіологія ІХС – це насамперед етіологія атеросклерозу. В освіті та розвитку атеросклеротичної бляшки беруть участь три основні фактори: стінка артерії, ліпіди сироватки та система згортання крові.

Для розуміння механізму утворення бляшки необхідно уявити нормальну будову та функціонування артерії. Артерія складається з трьох шарів, що чітко розрізняються. Внутрішня оболонка (tunica intima) – тонкий безперервний пласт ендотелію, завтовшки в одну клітину, що вистилає просвіт артерії на її протязі. При народженні інтиму містить одиничні гладком'язові клітини (ГМК), кількість яких із віком збільшується. Ендотеліальні клітини знаходяться на основній - "базальної" - мембрані, що включає колагенові волокна з особливим типом протеогліканових молекул. З віком у мембрані збільшується кількість колагену, еластичних волокон та інтимальних ГМК. У нормі плоскі ендотеліальні клітини створюють бар'єр, що перешкоджає попаданню різних речовин із крові до артеріальної стінки. Необхідні речовини проникають у клітини у вигляді специфічних транспортних систем. Неушкоджений ендотелій коронарних артерій перешкоджає утворенню згустків крові за рахунок виділення ряду простагландинів (простациклін), окису азоту, що пригнічують функцію тромбоцитів, сприяючи цим нормальному кровотоку. Середня оболонка (tunica media) обмежена внутрішньою («базальною») та зовнішньою мембраною, які складаються з фенестрованих еластичних волокон, з великою кількістю досить широких каналів, які дозволяють проникати різним речовинам у будь-якому напрямку. Складається середня оболонка із клітин одного типу – спіралеподібних ГМК, що прилягають один до одного. Кожна з них оточена мембраною, вкрапленнями колагенових волокон та протеогліканів. ГМК мають здатність виробляти у великій кількості колаген, еластичні волокна, розчинний і нерозчинний еластин, протеогликани і є основним джерелом сполучної тканини в артеріальній стінці. Тут відбувається безліч анаболічних та катаболічних процесів. ГМК здатні метаболізувати глюкозу як за допомогою аеробного, так і анаеробного гліколізу. Вони містять різноманітні катаболічні ферменти, включаючи фібринолізини, оксиданти зі змішаними функціями, лізосомні гідролази. Живлення tunica media отримує з дрібних кровоносних судин (vasa vasorum) зовнішньої оболонки, а внутрішні шари безпосередньо з просвіту судини. Зовнішня оболонка (Tunica Adventitia) – поверхневий шар артеріальної стінки. З боку просвіту судини вона обмежена зовнішньою (зовнішньою) еластичною мембраною.

Адвентиція є колагеновою структурою, що складається з величезної кількості колагенових фібрил, зібраних у пучки, еластичних волокон і великої кількості фібробластів разом з ГМК. Це високо васкуляризована тканина, у тому числі несе в собі багато нервових волокон.

Поряд із зазначеними процесами, слід враховувати можливості таких фізіологічних факторів, як процеси перенесення через ендотеліальний шар, надходження кисню та різних субстратів як із просвіту судини, так і з боку зовнішньої оболонки, а також зворотний струм продуктів метаболізму. Визначаються в сироватці крові загальні ліпіди складаються з низки окремих ліпідів (ліпоідів). До них відносяться нейтральні жири (тригліцериди), холестерин та фосфоліпіди (фосфати). До класу загальних ліпідів належать жирні кислоти та сфігмомієлін. ХС та ТГ є основними, що циркулюють у крові ліпідами. ХС використовується в клітинному синтезі та репарації, а також для продукції стероїдних гормонів. ТГ використовуються м'язовими клітинами як джерело енергії та накопичуються у вигляді жиру в жировій тканині. Клітини артеріальної стінки здатні синтезувати жирні кислоти, холестерин, фосфоліпіди та тригліцериди, необхідні для задоволення своїх структурних потреб (відновлення мембран), використовуючи для цього ендогенні субстрати. Ліпіди мають гідрофобні властивості, нерозчинні у воді і існують у сироватці крові тільки в комплексі з білками. Нерозчинні у воді неестерифіковані жирні кислоти пов'язані з альбумінами і цей комплекс розчинний у плазмі. ХС, ТГ, фосфоліпіди також пов'язані з окремими білковими компонентами  та  глобулінів крові та утворюють ліпопротеїдні комплекси – ліпопротеїди (ЛП). Комплексуючись із білковими молекулами, ліпіди солюбілізуються й у такому вигляді транспортуються у кровотоку. У дещо спрощеному вигляді ЛП можна уявити собі як якусь сферичну структуру із зовнішньою солюбілізованою оболонкою, що складається з білка та фосфоліпідів із внутрішнім гідрофобним ядром, сформованим з ТГ та ХС. Білок та фосфоліпіди дають ліпідам розчинність. Зв'язок між ліпідом і білковою оболонкою, що знаходиться всередині, здійснюється за рахунок слабких водневих зв'язків і є досить пухким. Це дозволяє забезпечувати вільний обмін ліпідів між сироватковими та тканинними ліпопротеїдами і цим здійснювати транспорт ліпідів у тканини – мішені. Виділено 4 класи основних ЛП: хіломікрони, ЛП низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ) та ЛП високої щільності (ЛПЗЩ). Така класифікація заснована на відмінностях у поведінці ЛП при ультрацентрифугуванні та відповідає окремим фракціям, що виявляються при електрофоретичному аналізі. ЛП транспортують ліпіди у крові від місця до іншого. Хіломікрони транспортують ТГ їжі з кишечника до м'язів і жирової тканини. ЛПДНЩ – транспортують ТГ, синтезовані в печінці, з печінки до м'язів і жирової тканини. ЛПНГ – транспортують холестерин із печінки до периферичних тканин. ЛПВЩ транспортують ХС від периферичних тканин до печінки, причому на цьому шляху відбувається деестеріфікація частини захопленого з тканини холестерину. Білкова частина носіїв ліпідів позначається як апопротеїни.

У плазмі міститься близько десятка різних апопротеїнів, ідентифікованих за допомогою імунохімічних методів. Кожен із них позначений латинською літерою (А, В, С, D, Е), а підвид – додатковим цифровим виразом (апо-С-1, апо-А-2 тощо). Спільним всім ЛП є включення до їх складу всіх основних ліпідів, кількість яких і розмір часток в окремих ЛП значно варіюють. Аполіпротеїни забезпечують розчинність ліпідів. Вони розташовуються на поверхні ліпопротеїдів. Апопротеїни зазвичай функціонують як ліганди для зв'язування з рецепторами або як кофактори для ферментів. Апо-С-II – кофактор для ліпопротеїнової ліпази, яка видаляє тригліцериди з хіломікронів та ЛПДНЩ, залишаючи фрагменти частинок. Апо-Е – зв'язується з рецепторами печінки, призначеними для частинок, що залишилися. Апо-В-зв'язується з периферичними та печінковими рецепторами, призначеними для ЛПНЩ. Апо-А зв'язується з периферичними рецепторами, призначеними для ЛПВЩ. Так розумно та раціонально функціонує система, що забезпечує стабільність ліпідного обміну в нормі.

Ендотеліальні клітини мають унікальні властивості. Особливості будови їх мембран і цілу низку виділених ними речовин (простациклін, NO та ін) перешкоджають активації системи згортання крові, що відбувається на будь-якій іншій поверхні. Кров циркулює в рідкому стані доти, доки зберігається цілісність ендотелію, що покриває внутрішню поверхню судини. В ендотелії синтезуються речовини, необхідні для адгезії тромбоцитів, стимулятори та інгібітори фібринолізу та речовини, що відіграють найважливішу роль у регуляції тонусу судини.

Якщо клітини ендотелію ушкоджуються, то оголюється субендотелій: базальна мембрана, колагенові та еластичні волокна, фібробласти, гладком'язові клітини. Контакт з пошкодженими ендотеліальними клітинами, активує систему згортання крові відразу в декількох напрямках - стимулюється тромбоцитарний гемостаз, внутрішній і зовнішній шляхи плазмового гемостазу. Тромбоцити першими реагують на будь-яке пошкодження ендотелію, тому утворення тромбоцитарного тромбу називається первинним гемостазом. На початку тромбоцити адгезуються до субендотелію. Для цієї реакції необхідний фактор Віллебранда – великомолекулярний білок, що виробляється ендотелією і міститься у субендотелії плазми та тромбоцитів. Тромбоцити прикріплюються до пошкодженого ендотелію. У процесі активації тромбоцити виділяють гранули з активними речовинами, такими як АДФ, адреналін, тромбоксан А2, тромбоцитарний фактор росту та ін. Ці речовини викликають відразу дві реакції: провокують спазм судини та стимулюють агрегацію тромбоцитів. Агрегати тромбоцитів з'єднуються між собою, утворюючи єдину мережу актоміозинових волокон, які пізніше скорочуються, забезпечуючи ущільнення тромбу (ретракція кров'яного згустку). Агрегація тромбоцитів зазвичай відбувається локально та обмежується місцем ушкодження ендотелію. Цьому сприяє те, що у здорових ділянках ендотелію виробляється простациклін, який викликає дилатацію судин та є потужним дезагрегантом. Одночасно з тромбоцитарним активується і гемостаз плазми. Його кінцевим етапом є утворення щільних нерозчинних ниток фібрину, які зміцнюють тромбоцитарний тромб. Кінцевий етап згортання запускається двома шляхами: зовнішнім та внутрішнім. При невеликих ушкодженнях активується передусім внутрішній шлях згортання. Він запускається контактом із XII чинником. Більшість факторів згортання, включаючи XII, в активному стані є протеазами, що відщеплюють частину молекули від наступного фактора, переводячи його з неактивного стану активний. При цьому щоразу в реакцію залучається дедалі більше молекул (так званий принцип каскаду). XII фактор активує таким чином XI, а той у свою чергу, IX. Активний IX фактор за участю фосфоліпідів, VIII фактора зсідання та кальцію, відщеплює частину молекули від X фактора, переводить його теж в активний стан. На цьому етапі закінчується поділ внутрішнього та зовнішнього шляхів згортання та починається його кінцевий етап. Пошкодження клітин супроводжується виділенням тканинного тромбопластину. Тромбопластин, зв'язуючись з VII фактором згортання, переводить їх у активний стан. Активований VIII фактор безпосередньо викликає активацію фактора X. На цьому закінчується зовнішній шлях згортання. Активований VII фактор здатний активувати X фактор не лише безпосередньо, а й опосередковано через активацію IX фактора, що утворює «місток» між зовнішнім та внутрішнім шляхами згортання. Таким чином, і внутрішній, і зовнішній шлях згортання закінчується на тому самому – на освіті активного X фактора. Далі починається кінцевий етап зсідання, загальний для двох шляхів. Він і двох основних реакцій. Перша – утворення тромбіну та його неактивного попередника – протромбіну. Активний фактор X згортання (серинова протеаза) за участю V фактора і фосфоліпідів, розщеплює протромбін на два фрагменти, одним з яких є тромбін. Друга реакція - тромбін, що також є протеазою, відщеплює невеликі фрагменти від молекули фібриногену. Залишки цієї молекули, які називаються фібринмономерами, починають полімеризуватися, утворюючи довгі мережі фібрину, до яких залучаються еритроцити. Одночасно тромбін активує ще XIII фактор (фібринстабілізуючий), який у кількох місцях зшиває між собою різні нитки фібрину, роблячи тромб стійкішим. У цьому закінчується плазмовий гемостаз. Поділ на плазмовий та тромбоцитарний гемостаз є досить умовним. Реакції, що беруть участь у освіті фібрину, протікають, головним чином, на мембранах тромбоцитів та ендотеліальних клітин. Фосфоліпіди мембран каталізують багато реакцій плазмового гемостазу. У разі пошкодження ендотеліального шару тромбоцити адгезуються на його поверхні, продукуючи простагландини іншого клану, тромбоксани і формують кров'яний згусток. При цьому ендотеліальні клітини беруть участь у процесі утворення згустку, виробляючи необхідні для цієї речовини, включаючи фактор VIII. У розвитку патології гемостазу і, зокрема, внутрішньосудинного мікрозгортання крові, провідним фактором є порушення рівноваги між згортаючою та протизгортаючою системами крові, їх активаторами та інгібіторами. На обмеження надмірного росту фібринового тромбу спрямовано дію антитромбіну-III, активації протеїну С разом з протеїном S, фібринолітичної системи, яка не тільки обмежує зростання фібринового тромбу, але й забезпечує видалення тромботичних мас з судинного русла після того, як фібриновий тромб . АТ-III – інгібітор плазми, головним субстратом якого є тромбін. Основна фізіологічна функція АТ-III полягає у видаленні тромбіну з кровотоку. Особливо це важливо після зупинки тромбіном кровотечі, коли основну роль його вже виконано, а подальше перебування в кров'яному руслі небезпечне. За сучасними уявленнями інактивація тромбіну в організмі здійснюється декількома шляхами: за рахунок взаємодії ферменту з плазмовими інгібіторами - в першу чергу з АТ-III і шляхом активації системи згортання, що призводить до секреції з опасистих клітин гепарину, що каталізує інактивацію АТ-III. АТ-III утворює із тромбіном стабільний комплекс у співвідношенні 1:1. Висока активність АТ-III не відрізняється, інактивація тромбіну різко прискорюється в присутності гепарину, що каталізує взаємодію реактивної ділянки АТ-III з серином активного центру тромбіну. Рівень його в плазмі може бути високо інформативним поряд з іншими показниками стану хворого. Основним місцем синтезу АТ-III є клітини паренхіми печінки, тому захворювання, що супроводжуються зниженням білково-синтетичної функції печінки або транскапілярного струму, призводять до зниження рівня АТ-III. Інший природний антикоагулянт протеїн С синтезується в печінці і є вітаміном К-залежний протеїн плазми крові. В систему протеїну С входять кофактор протеїну С - білок S, який також синтезується клітинами печінки за участю вітаміну К, і глікопротеїн - тромбомодулін, що міститься в мембрані ендотеліальних клітин судин. Фізіологічними активаторами протеїну є тромбін і фактор Ха. Тромбін, приєднуючись до тромбомодуліну, на поверхні ендотеліальних клітин у присутності іонів кальцію активує протеїн С. Активований протеїн С має антикоагулянтні властивості, індукує фібриноліз, перешкоджає агрегації тромбоцитів. Тромбін, пов'язаний з тромбомодуліном, не активує тромбоцити і не згортає фібриноген, тобто. він втрачає свої прокоагулянтні властивості і набуває антикоагулянтні. Знижений рівень протеїну є фактором ризику виникнення тромбозу. Рівень протеїну С та його активність у хворих з ХІХС підвищені або відповідають нормі. Розвиток ІМ призводить до зниження рівня протеїну до нормальних цифр. Відзначено, що перед маніфестацією ІМ рівень протеїну С значно підвищується, а його різке падіння на тлі ІМ, що розвинувся, вказує на несприятливий для життя прогноз. Основну роль регуляції фібринолітичної активності грає судинна стінка. Судинний ендотелій секретує тканинний активатор плазміногену (ТАП). ТАП та плазміноген мають спорідненість до фібрину, тому активація плазміногену відбувається на поверхні фібрину. Зниження фібринолітичної активності є прогностичним фактором захворювання на коронарні судини у молодих людей; збільшення концентрації антигену ТАП передбачає розвиток гострого інфаркту міокарда у здорових людей і при нестабільній стенокардії. Виявлено маркери змін стану фібринолітичної системи: підвищення активності та вмісту антигену ІАП-1, збільшення рівня антигену ТАП, зменшення концентрації комплексу плазмін-альфа2-антиплазмін, підвищення вмісту розчинного фібрину, кінцевих продуктів деградації фібриногену (ПДФ), Д-димеру. Істотний внесок у порушення мікроциркуляції, тканинного кровотоку та тромбоутворення вносять погіршення реологічних властивостей крові. Цілісна кров як суспензія формених елементів у розчині білків і електролітів є рідиною, що змінює свою в'язкість в залежності від «швидкості зсуву». Остання є параметром, що залежить від концентрації фібриногену в плазмі, від кількісного вмісту в ній формених елементів, насамперед, еритроцитів, їх агрегаційно-дезагрегаційних властивостей та здатності до деформації. Це, своєю чергою, визначається станом і хімічним складом мембрани еритроцитів, осмотичної резистентністю тощо. Тромбоцити, що є більшою та секреторно-активною клітиною, відіграють істотну роль у тромбоутворенні, але оскільки їх на порядок менше, ніж еритроцитів, їх роль у гемореології скромніша – вплив на тонус і морфологію судин, взаємодію з ендотелією та вплив на еритроцити. Їхня агрегація визначається двома факторами – індукторами агрегації та антиагрегаційними механізмами. Лейкоцитів менше, ніж еритроцитів на три порядки, і вони можуть впливати тільки при своїй активації, активуючи інші формені елементи крові та незначно відтісняючи еритроцити. Плазмовий фактор являє собою концентрацію в плазмі речовин, здатних посилювати агрегаційну функцію формених елементів крові (насамперед це великомолекулярні білки – фібриноген та продукти його деградації, імуноглобулін М, альфа-макроглобулін) та високомолекулярних речовин, що безпосередньо підвищують в'язкість. дуже низької щільності, фібриноген та його деривати, а також інші великі білкові молекули та їх комплекси). Фібриноген та його деривати, концентрація яких у плазмі велика, відіграють істотну роль гемореології. Фібриноген відноситься до фракції гамма-глобулінів. Маючи велику молекулярну вагу, виражену просторову асиметрію та електричний заряд, фібриноген взаємодіє з судинною стінкою, мембранами формених елементів крові, регулює процеси адгезії, агрегації та деформації формених клітин у кров'яному потоці. Фібриноген (фібриноген А) підвищується за будь-якого запального процесу в організмі.

Таким чином, у звичайному житті існує рівновага у системі гемостазу. Каскад згортання запускається тільки при виникненні якогось моменту, коли з'являється патологічний субстрат або під впливом зовнішнього впливу настає непередбачувана мобілізація факторів згортання.

Патогенез

За своєю патофізіологічною сутністю всі прояви ІХС обумовлені порушенням балансу між потребою міокарда в кисні та його доставкою. Споживання кисню серцем тісно пов'язане з фізичним зусиллям, яке воно здійснює у процесі скорочення. Залежить воно від трьох основних факторів: розтягування серцевого м'яза, що розвивається, скорочувального інотропного стану серцевого м'яза, частоти серцевих скорочень. Коли ці показники залишаються постійними, збільшення об'єму крові викликає реакцію еферентного типу, що призводить до збільшення серцевого викиду та артеріального тиску. Потік крові через коронарні артеріїпрямо пропорційний градієнту тиску між аортою та лівим шлуночком під час систоли та діастоли. Наповнення та кровотік відбувається в основному під час діастоли, коли немає опору через систолічний стиск міокарда. Практично доставка до міокарда кисню може бути збільшена підвищенням коронарного кровотоку та підвищенням екстракції кисню. Однак особливість цього процесу полягає в тому, що вже в звичайних умовах екстракція кисню близька до свого максимуму. Фізичний чи емоційний стрес гаразд через кілька секунд збільшує коронарний кровотік втричі-вчетверо. Цим компенсується доставка кисню до міокарда.

При порушенні однієї з ланок доставки кисню настає дефіцит кровопостачання з відповідними проявами. Коли коронарна артерія звужена понад 70%, внутрішньоміокардіальні артеріоли підтримки кровопостачання м'язи серця розширюються. Однак на цьому їхній резерв вичерпується. За таких обставин збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ), об'єму та кінцево-діастолічного тиску лівого шлуночка призводять до ішемії та нападу стенокардії.

Зменшення припливу артеріальної крові до тканин, насамперед відбивається на енергетичному обміні в клітинах. Недостатнє надходження кисню та поживних речовин, послаблює біологічне окислення та викликає дефіцит енергії у вигляді макроергічних сполук креатинфосфату (КФ), адензинтрифосфату (АТФ). Компенсаторно у клітинах посилюється безкисневий шлях отримання енергії – анаеробний гліколіз. При ішемії розвиваються порушення скоротливості міокарда. Чим швидше розвивається ішемія і що вона триваліша, тим значніші порушення. Зона субендокарда більш схильна до ішемії у зв'язку з вираженим впливом на неї внутрішньопорожнинного тиску.

Клінічні прояви виникають послідовно і схематично видаються у вигляді «ішемічного каскаду» – дисфункція лівого шлуночка, ЕКГ зміни та завершення – напад стенокардії. Механізм виникнення болю, характерного для стенокардії, повністю не асшифрований.

Передбачається, що дискомфорт за грудиною починається від чутливих закінчень серцевих симпатичних нервів. Сигнал йде по аферентним волокнам, які з'єднуються з п'ятьма верхніми симпатичними гангліями та п'ятьма дистальними грудними хребетними хордами. Імпульси передаються від хребетної хорди в таламус і коркову структуру мозку. Усередині хребетної хорди аферентні серцеві симпатичні імпульси можуть стикатися з імпульсами із соматичних структур (грудних), що може бути основою для формування серцевого болю. Вклад вагусних аферентних імпульсів у серцевий біль не зрозумілий. Використання позитронної емісійної томографії з метою оцінки зміни регіонального мозкового кровотоку показало, що він асоційований зі стенокардією. Було зроблено висновок, що кортикальна активація, необхідна прояви болю, і таламус можуть бути воротами для аферентних больових сигналів. Специфічні речовини – тригери, які стимулюють чутливі нервові закінчення та сприяють формуванню нападу стенокардії, ще не ідентифіковані. Увага звернена на різні субстанції, включаючи пептиди, що виділяються з клітин у результаті минущої ішемії. До цих пептидів належать аденозин, брадикінін, гістамін, серотонін. В одному з дослідженні внутрішньовенне введення аденозину відтворило симптоми стенокардії більш ніж у 90% пацієнтів, які страждають на ІХС. Друга гіпотеза: причиною болю може бути механічне розтягування коронарної артерії. Таким чином, зв'язок між ішемічними процесами на тканинному рівні та проявами болю залишається предметом подальших досліджень. У поодиноких випадках може бути безболева ішемія – у пацієнтів з наявністю атеросклеротичних ушкоджень коронарних артерій ніколи не виникає відчуття болю, навіть при розвитку інфаркту міокарда, лише зміни на ЕКГ. У цьому вся варіанті передбачається дефект «системи оповіщення». В одному з дослідження наводяться дані про розвиток безболевого Q-інфаркту у чверті всіх хворих, що спостерігалися, з таким інфарктом.

Існує група пацієнтів, які мають лише деякі напади ішемії супроводжуються дискомфортом за грудиною, а переважна більшість епізодів ішемії виявляються на ЕКГ. Висловлюється думка, що це може бути результатом комбінації підвищення порога чутливості до больових стимулів та коронарної мікроваскулярної дисфункції. Відзначено, що у хворих на діабет є залежність безбольової ішемії та вегетативної нейропатії. У таких пацієнтів виявлялася несприйнятливість до болю, що викликається електричним струмом та ішемії мочки вуха. Ще одне припущення щодо розвитку безболевої ішемії – велика концентрація ендогенних опіатів (ендорфінів), які підвищують больовий поріг. Залежно від патогенетичного механізму виділено кілька типів стенокардії. Стенокардія з допомогою підвищеної потреби у кисні – «стенокардія споживання» («demand angina»). «Стенокардія споживання» обумовлена ​​невідповідністю між надходженням крові та підвищеною потребою міокарда в енергетичних субстратах та кисні, на тлі фіксованої обмеженої доставки кисню. Підвищення потреби відбувається рахунок вивільнення адреналіну адренергическими нервовими закінченнями внаслідок фізіологічного відповіді напруга чи стрес. У цьому важливе значення має рівень збільшення потреби у кисні. Поспішність, вплив емоцій, душевне хвилювання, психічний та розумовий стрес, гнів на тлі наявного звуження коронарних артерій можуть шляхом включення різних складних механізмівпризводити до нападу стенокардії. Збільшення потреби в кисні у пацієнтів з обструктивними змінами коронарних артерій виникає після їди, при підвищенні метаболічних потреб внаслідок гарячкового стану, тиреотоксикозу, тахікардії будь-якого генезу, гіпоглікемії. Особливо важливим є підвищення числа серцевих скорочень (ЧСС). У цих пацієнтів, на відміну від пацієнтів із нестабільною стенокардією, ішемічним епізодам передує значне збільшення ЧСС. Імовірність розвитку ішемії при цьому пропорційна величині та тривалості почастішання ЧСС.

Стенокардія за рахунок минущого зменшення забезпечення міокарда киснем - "стенокардія постачання" або "стенокардія доставки" (suppli angina). Стенокардія постачання виникає внаслідок порушення функціонування регуляторних механізмів, що призводить до появи епізодів, що супроводжуються порушенням кровотоку у стенозованій артерії. Накопичується все більше відомостей про те, що не тільки нестабільна стенокардія, а й хронічна стабільна стенокардія може розвинутись через минуще зменшення доставки кисню, що є наслідком коронарної вазоконстрикції. Речовина коронарних артерій добре іннервується і різноманітні стимули можуть змінити тонус коронарних артерій. Пацієнти можуть мати стенозування коронарних артерій різного ступеня тяжкості та різного ступеня динаміку змін їхнього тонусу. У типового пацієнта зі стабільною стенокардією зазвичай ступінь обструкції коронарної артерії достатня для неадекватного коронарного кровотоку та збільшення потреби міокарда у кисні при напрузі. Епізоди минущої вазокострикції призводять до додаткового обмеження коронарного кровотоку. У пацієнтів без органічних ушкоджень як така важка динамічна обструкція, хоч і рідко, може призвести до ішемії міокарда і стенокардії (стенокардія Принцметала). При вираженому стенозі коронарних артерій навіть незначна додаткова динамічна обструкція може знизити коронарний кровотік нижче за критичний рівень. "Непостійно-порогова стенокардія" (НПС). У пацієнтів із хронічною стенокардією є широка варіабельність порога стенокардії. При фіксованому порозі стенокардії, спричиненої підвищеною потребою міокарда в кисні з кількома вазоконстрикторними компонентами, рівень фізичної активності, необхідної для розвитку стенокардії є відносно постійним. Ці пацієнти можуть чітко визначити ступінь фізичного навантаження, коли вони розвинеться напад. Більшість пацієнтів з НПС має звуження коронарних артерій, але обструкція, що викликається вазоконстрикцією, відіграє важливу роль у розвитку ішемії міокарда. У цих пацієнтів є «хороші дні», коли вони здатні виконати значне навантаження, і «погані дні», коли мінімальне фізичне навантаження призводить до клінічних та ЕКГ проявів. Часто протягом дня вони можуть виконати значне фізичне навантаження один раз, тоді як мінімальна активність інколи призводить до стенокардії. Пацієнти з НПС вказують на варіабельність стенокардії, яка найчастіше буває вранці. Стенокардію можуть провокувати холод, емоції чи психічний стрес. Холод збільшує периферичний опір та може індукувати коронарну вазоконстрикцію. Збільшення АТ веде до наростання потреби міокарда в кисні та зниження порога стенокардії. Погіршення толерантності до фізичного навантаження після їжі може бути результатом швидкого наростання потреби міокарда в кисні і включається також вазоконстрикторний компонент. На практиці у багатьох хворих діагностується «змішана стенокардія», яка займає проміжне місце між стенокардією з певним порогом та непостійно-пороговою стенокардією та поєднує елементи «стенокардії потреби» та «стенокардії постачання». Незалежно від того, який патогенетичний механізм стенокардії переважає, зміни у міокарді мають однаковий характер.

Внаслідок недостатнього надходження кисню відбуваються зміни енергетичного механізму міокарда, розвиток клітинного ацидозу, порушення іонної рівноваги, зменшення утворення АТФ та порушення скорочувальної функції міокарда. Розподіл стенокардії на ці форми має значення для призначення медикаментозного лікування. При переважанні «стенокардії споживання» велика ймовірність ефективності бета-блокаторів. Що стосується переважання «стенокардии доставки», тобто. вираженого вазоспастичного компонента, більш ефективні нітрати та блокатори кальцієвих каналів. Гібернація та станінг характеризуються збереженим інотропним резервом. При короткостроковій гібернації використання інотропного резерву супроводжується зменшенням можливості метаболічного відновлення; при станінг немає метаболічних порушень. При глибокого сну при тривалій стимуляції може наступити некроз, при станінгу некроз не розвивається. Гібернація та переривчастий станінг – різні за природою явища, але їх клінічні характеристики найчастіше невиразні. Насамперед вони виявляються ішемічною дисфункцією і можуть спостерігатися в одного хворого і навіть в одній ділянці міокарда. У цих двох процесах відіграють роль багато подібних моментів: аденозин, фактори росту та ін. При неодноразових короткочасних епізодах ішемії (безбольової або больової) і реперфузії станінг дуже нагадує гібернацію. Гібернація може бути наслідком повторних епізодів станінгу через повторні епізоди дисбалансу між потребою і доставкою кисню. "Оглушений" міокард (станінг). Це оборотна зміна міокарда, що настає після короткочасної ішемії, яка не призводить до втрати кардіоміоцитів, але супроводжується уповільненим відновленням серцевої функції (від години до днів) після відновлення кровотоку. Це постішемічна дисфункція міокарда, яка існує після реперфузії, незважаючи на відсутність незворотного пошкодження та відновлення кровотоку до нормального або близького до норми. «Оглушений» міокард (станінг) є клінічною проблемою в наступних випадках.

1. Коли вираженість та поширеність дисфункції лівого шлуночка асоціюється із синдромом малого серцевого викиду.

2. У пацієнтів високого ризику - низька початково ФВ ЛШ, тривалий період ІЧ, повторне або екстрене коронарне шунтування, нестабільна стенокардія, ураження ствола ЛКА, супутня операція заміни клапана.

3. Після операції на серці, коли постішемічна дисфункція міокарда може торкатися як лівого, так і правого шлуночка і більш серйозно впливати на виживання.

4. При трансплантації серця.

5. Після тромболізису у хворих з інфарктом міокарда.

Станінг спостерігається при транслюмінальної балонної ангіопластики, нестабільної стенокардії та її найвищої стадії – стенокардії спокою, варіантної стенокардії Принцметалу після інфаркту міокарда з ранньою реперфузією. Як правило, цей процес оборотний протягом 24–48 годин. В експерименті після оклюзії ПМЖВ на 15 хвилин є парадоксальне стоншування в систолу всіх шарів міокарда. При реперфузії відновлення скоротливості повільніше у субендокарді. До 24 годин відновлюється скоротливість у зовнішньому та середньому шарах. Тільки до 48 години настає відновлення скоротливості внутрішнього шару. Гібернований міокард («сплячий») – це ішемізований міокард, що кровопостачається звуженими коронарними артеріями, в якому клітини залишаються життєздатними, але їх скоротливість хронічно знижена. В експерименті показано, що 5-15 хвилинна оклюзія коронарної артерії з наступною реперфузією не супроводжується некрозом, але супроводжується скоротливою скорочувальною дисфункцією міокарда як у систолу, так і в діастолу. Гібернація - це хронічна ішемія міокарда, при якій кровопостачання його не так мало, щоб викликати некроз тканини, але достатньо для розвитку хронічної регіональної лівошлуночкової дисфункції. Тобто гібернація – це хронічна ішемічна дисфункція. Це дисфункція лівого шлуночка у спокої, викликана його тривалою гіпоперфузією, і частково чи повністю зникає після поліпшення коронарного кровотоку чи зниження потреби міокарда у кисні. Патофізіологія та патогенез глибокого сну ще повністю не розкритий. Цей термін може описувати різні явища. Визначення його може бути таким - продовжена (принаймні кілька годин) скоротлива дисфункція міокарда, що зберіг життєздатність, яка пов'язана з редукованим коронарним кровотоком. Цей феномен забезпечує адаптацію серця до низького коронарного кровотоку, коли він відновлюється та функція нормалізується. Гібернація після коригування її коронарною реваскуляризацією за відсутності стенокардії діагностується за наявності редукованої перфузії. Гібернація може тривати місяці та роки. Хронічна асинергія може зніматися запровадженням нітрогліцерну, адреналіну, індукцією вправ, постекстрасистолічним потенціюванням, коронарною реваскуляризацією. Гібернований міокард ідентифікується за гіпо-або акінетичною зоною міокарда, в якій знижений кровотік реєструється скануванням за допомогою позитронно-емісійної томографії. Стрес-проба з добутаміном також у багатьох випадках дає можливість у клінічній практиці підтвердити глибокий сну міокарда, що особливо важливо при відборі пацієнтів на реваскуляризацію міокарда. Деякі автори говорять про більшу діагностичну цінність проби з радіоактивним талієм, ніж добутаміновий тест. Клінічне значення гібернованого, «сплячого» міокарда, що визначає активне лікування, зводиться до наступних положень.

1. Висока частота виявлення глибокого сну при всіх формах ІХС.

2. Негативний вплив на прогноз хворих на ІХС з дисфункцією лівого шлуночка.

3. Хоча гібернація і вважається пристосувальною реакцією, що запобігає міокарду від подальшого пошкодження, вона не є стабільним станом і, за несприятливих умов (погіршення перфузії міокарда, підвищення потреби в кисні) можливе посилення ішемії аж до розвитку некрозу.

4. Локальна дисфункція, обумовлена ​​глибоким сну, може відігравати істотну роль у порушенні скорочення шлуночків.

5. Оборотність дисфункції, обумовленої глибоким сну, при відновленні кровотоку в міокарді або зниженні його потреби в кисні визначається збереженням життєздатності кардіоміоцитів при цьому стані.

Ішемічний прекондиціонування або феномен переривчастої ішемії. Термін запропонований 1986 року. Це введено в результаті робіт, виконаних в експерименті. Суть його в тому, що попередній короткочасний ішемічний вплив на міокард призводить до захисної реакції при повторних ішемічних впливах.

Короткий період ішемії робить міокард більш резистентним до подальшої тривалої коронарної оклюзії, що виявляється у зменшенні інфаркту міокарда. Таким чином, ішемічне прекондиціювання (ІП) – класичний захисний механізм. ІП оберігає від ішемії, уповільнює некроз, але не запобігає смерті. В експерименті показано, що ІП зменшує постішемічні дисритмії, дисфункцію автономних нервів, порушення мікроциркуляції. Один із механізмів захисту – зниження швидкості енергетичного метаболізму. Уповільнюється утилізація АТФ та розвиток інтра- та эктрацелюлярного ацидозу (експеримент на свинях). В експерименті показано, що й у момент дослідження виснаження АТФ перебуває лише на рівні незворотності, то ресинтез дуже повільний. Повторні реоклюзії мають негативний куммулятивний ефект, аж до повного виснаження та смерті. Однак короткі оклюзії коронарної артерії, навіть 40 разів, не дають куммулятивного ефекту виснаження АТФ, не викликають клітинної смерті та продукують значну масу аденозину тільки в перші 2 оклюзії. Без прекондиціювання продукція аденозину при тривалій ішемії висока. Зроблено висновок, що повторні оклюзії мають захисну дію на пул АТФ та запобігають клітинній смерті. В останні роки дані отримані в експерименті доведені і на людях під час досліджень на відкритому серціпід час операції АКШ. Перетискання коронарної артерії перед тривалою оклюзією артерії під час операції на відкритому серці дає кращий захист макроергів, ніж без попередньої короткої ішемії. При коронарній ангіопластики у хворих на ІХС ангінальні болі та продукція лактату при повторній оклюзії балоном зменшуються, без будь-яких змін регіональної перфузії міокарда. Це свідчить, що ІП є і в людини. Тобто стенокардія може захистити міокард від інфаркту. Причиною збереження макроергів при ІП вважається зменшення сили скорочення внаслідок розвитку станінгу, пригнічення мітохондріальної АТФ-ази, зниження адренергічної стимуляції метаболізму та зниження скорочення міокарда. Передбачуваний генез цих змін є наступним. Виділення аденозину з ішемізованих міоцитів призводить до активації інгібованого G-протеїну, який пригнічує екзоцитоз норадреналіну та діє на міоцити, активує бета-рецептори та протеїнкіназу. У цій проблемі ще багато незрозумілого. Безперечно, що дослідження під час операції на відкритому серці у хворих на ІХС з вивченням усіх глибинних метаболічних процесів сучасними клітинно-молекулярними методами, перспективний напрямок. В одному з останніх літературних оглядів визначаються такі механізми ІП:

1. Енергозберігаючий ефект, зниження скоротливості міокарда, підтримання рівня АТФ, збільшення синтезу глікогену, зниження внутрішньоклітинного ацидозу.

2. Вивільнення ендогенних захисних субстанцій (аденозин, оксид азоту, норадреналін та ін.) з подальшим залученням фосфоліпаз, G-протеїну, протеїнкінази та фосфорилювання білків.

3. Зниження виділення пошкоджуючих речовин, зокрема норадреналіну.

4. Відкриття АТФ-залежних каналів.

5. Утворення вільних радикалів кисню.

6. Стимуляція синтезу захисних стресорних білків та/або ферментів.

7. Комбінація перелічених чинників.

Вчення про ІП визначило та конкретизувало те, що було відомо клініцистам – є певний контингент пацієнтів, які довго страждають на стенокардію, мають часті напади, але живуть довго, особливо при сучасному адекватному лікуванні. Синдром Х. Існує категорія хворих з нападами стенокардії напруги та спокою, ангіографічно інтактними коронарними артеріями та позитивною пробою з фізичним навантаженням. Їх почали виділяти на окрему групу. Кемп H.E. в 1973 році запропонував називати цей стан синдромом Х. В основі патогенезу синдрому Х лежить порушення резерву коронарного кровотоку за рахунок розвитку ригідності судинної стінки на рівні дрібних коронарних артерій, преартеріол, діаметром 100-150 мкм, на які припадає 25% функції кровообігу. Тому ще одна назва цього синдрому - "angina microvascularis". У хворих із синдромом Х знаходять появу продукції лактату в крові коронарного синуса при передсердній стимуляції, що говорить про справжню ішемію у цих хворих. Виявити та підтвердити ішемію таким способом у цих хворих вдавалося у 20–30% випадків. Такі низькі цифри пов'язують із невеликою масою ішемізованого міокарда. При пробі з фізичним навантаженням або передсердною стимуляцією при синдромі Х немає адекватного збільшення коронарного кровотоку, що проявляється на ЕКГ ознаками ішемії. Зниження коронарного резерву рахунок ригідності судинної стінки впливає функцію міокарда. У хворих знижується загальна та регіональна фракція викиду (ФВ) при фізичному навантаженні. Порушується і діастолічне наповнення лівого шлуночка у спокої. Згодом може розвинутись фіброз міокарда і наслідок його – серцева недостатність. Основним патогенетичним механізмом синдрому Х є недостатня здатність дрібних коронарних артерій зменшувати коронарний опір та збільшувати коронарний кровотік у відповідь на фізичне та психоемоційне навантаження, тобто зниження вазодилятуючого резерву. Зважаючи на вузький просвіт преартеріол, навіть невеликі анатомічні зміни в них можуть різко підвищити судинний опір і порушити кровотік. Гладком'язові клітини (ГМК) преартеріол здатні реагувати на вазоактивні стимули і тим самим створювати динамічний опір кровотоку. Діагностична дипіридамолова проба виявляє синдром «обкрадання» із змінених судин у незмінені, що підтверджує порушення вазодилятуючого резерву на рівні дрібних судин. При сцинтиграфії міокарда з талієм у хворих із синдромом Х зниження коронарного резерву визначається на рівні дистальних відділів коронарного русла. Останніми роками те саме підтверджується позитронно-емісійною томографією. Зона субендокарда більш схильна до ішемії у зв'язку з більш вираженим впливом на неї внутрішньопорожнинного тиску. Тому при ураженні резистентних судин найчастіше виявляється ішемія субендокардильних відділів. За даними великого патологоанатомічного дослідження, 1000 сердець James T.N. (1990), який цілеспрямовано вивчав коронарні артерії діаметром 0,1-1 мм, і часто знаходив повне або часткове їх перекриття та явища, що вказують на порушення їхньої іннервації. Порушення вазомоторної функції дрібних артерій призводять до їх спазму та дилатації; в одного пацієнта може бути кілька патологічних процесів. При гістологічному дослідженні James виявив, що звуження просвіту дистальних відділів артерії викликає тромбоз, ендотеліальні ушкодження, потовщення стінки дистрофічного характеру. Дистальний коронарний спазм, на думку ряду дослідників, може бути результатом патологічного нейрогуморального регулювання артеріального тонусу. Одним з можливих механізмів розвитку синрому Х може бути ендотеліальна дисфункція, яка з'являється на тлі пошкодження ендотеліальних клітин, які перестають викидати дилятуючий, релаксуючий ендотеліальний фактор. У біопсійному матеріалі при електронній мікроскопії в міофібрилах спостерігаються дегенеративні осередки та включення ліпофусцину. Найчастіше виявляються набухання та дегенерація ендотеліальних клітин, що може призводити до потовщення та пошкодження судини. Обструкція достатньої кількості кровопостачальних м'язів дрібних артеріальних судин викликає вогнищеву ішемію, дегенерацію, фіброз, зниження функції міокарда. Гостра ішемія включає гострий інфаркт міокарда і нестабільну стенокардію. Висока сформована бляшка - це основа клінічних проявів. Вона може зростати повільно, переходити в нестабільний стан, тромбуватися або бути причиною гострої обструкції просвіту артерії. Поверхнева ерозія ендотелію чи глибоке ушкодження фіброзної капсули ініціює прояв синдрому гострої ішемії. Тромботичні відкладення на пошкодженій поверхні бляшки з'являються миттєво, призводячи клінічно до синдрому нестабільної стенокардії, гострого інфаркту міокарда та раптової смерті. Морфологія бляшок є важливою для передбачення розривів. Так, великі ліпідні відкладення з тонкою фіброзною капсулою з великою кількістю клітин запалення, ознаки дезорганізації бляшки свідчать про наближення її розриву. Коронарний тромбоз є найбільш частою причиноюгострої ішемії. Емболія, тривалий коронарний спазм зустрічаються набагато рідше. Посмертно найчастіше знаходять атерому та на бляшці явища тромбозу. Рідше васкуліт, захворювання, що призвели до активації системи згортання та ін. Тромбоз часто провокується розривом бляшки або наявністю на ній нерівностей. Хоча це не є універсальною, єдиною причиною. Так, у 10–20% випадків може статися тромбоз і на інтактній рівній бляшці. Патологічна вазомоторна відповідь на ділянці артерії з бляшками також може стати причиною тромбозу. Пусковим моментом ушкодження бляшки можуть бути: підвищення артеріального тиску, викид медіаторів запалення, що активують моноцити та послаблюють стабільний стан бляшки. Прояви тромбозу бляшки залежить від ступеня звуження просвіту, тривалості та ступеня розвитку. колатерального кровообігу. Тривалий тромбоз, що оклюзує, характерний при великій кількості фібриногену і високої активності тромбоцитів.

Лікування

Обов'язковою складовою програми лікування є нормалізація способу життя, зменшення фізичних та емоційних навантажень, дотримання дієти. Необхідно виключити навантаження, що викликають задишку, тахікардію. При появі прийняти зручне положення, постільний режим не повинен бути тривалим, у зв'язку з ризиком розвитку пневмонії, особливо в літньому віці, а також тромбоемболії. Корисна лікувальна фізкультура, особливо дихальна. У міру покращення стану хворого – поступове розширення фізичних навантажень.

Дієта. Повинна сприяти поліпшенню кровообігу, функції серцево-судинної системи, органів дихання. Дієта повинна відповідати наступним ознакам: бути достатньо калорійною і легко засвоюваною, містити обмежену кількість солі та рідини, повинна бути багатою на калій і магній, а також містити в собі достатню кількість вітамінів. Мати адекватне співвідношення білків, жирів та вуглеводів. Харчування 5 разів на добу. До складу страв включати продукти багаті на калій (картоплю, капусту, шипшину, вівсяну крупу), магній (крупи), кальцій (молоко, сир, сир), м'ясо має бути добре провареним. Добова кількість рідини обмежується до 1000-1200 мл. Зменшити прийом продуктів харчування, що містять велику кількість холестерину. Рекомендується дієта №10. Періодично, 1-2 рази на тиждень призначається одна з розвантажувальних дієт (безсольова, калієва). Виключити вироби із здобного тіста, копченості, консерви, жирної та солоної їжі.

Медикаментозна терапія:

¨ В-адреноблокатори – антигіпертензивна дія пов'язана з конкурентною блокадою В1-адренорецепторів серця, зменшенням секреції реніну, збільшенням синтезу вазодилатуючих Пг, посиленням секреції передсердного натрійуретичного фактора, як наслідок зменшення серцевого викиду, активності ренін-ангіотенз. Антиангінальна дія обумовлена ​​зменшенням скоротливості міокарда, зменшує споживання міокардом кисню, впливає на перерозподіл коронарного кровотоку на користь ішимованої ділянки.

S. по 1 таблетці 2 рази на день

¨ Діуретики – пригнічують реабсорбцію іонів натрію, зниження ОЦК та загального периферичного опору судин.

Rp.: Tab. Indapamidi 0,025№20

S. по 1 таблетці вранці натщесерце

· Нітрати пролонгованої дії (Трінітролонг, Моночинкве): Дана група препаратів застосовується у хворих при тяжкій стенокардії, ангінозному статусі, гіпертензії у легеневому колі кровообігу Дані препарати для досягнення тривалої вазодилятаторної дії метаболізуються в організмі до утворення груп NO.

Rp.: Tab. Monocinque 0,02 №20

DS. По одній таблетці 2 рази на день вранці та ввечері

¨ Інгтбітори АПФ – для лікування серцевої недостатності.

Rp.: Tab. prestarium 0,002 №20

DS. По 1 таблетці вранці

¨ Дезагреганти – для покращення мікроциркуляції крові.

Rp.: Tab. Aspirini 0.5 №20

DS. По ¼ таблетки на обід.

Щоденник ведення хворого

Скарги: на болі стискаючого характеру, що локалізуються за грудиною та іррадіюють у ліве плече, купуються нітросорбітом через 10 хв, виникають після фізичного навантаження (підйом на 1 поверх) або після психоемоційного перенапаряження. Фізичне навантаження супроводжується інспіраторною задишкою. У нічний час болі супроводжуються пітливістю та запамороченням. Так само скарги на головний біль у скронях колючого характеру і тяжкість у потилиці. Постійну загальну слабкість та нездужання. Об'єктивно: свідомість хворого ясна, становище у ліжку активне. Шкірні покриви сухі рожеві, висипів немає. Переферичні лімфовузли не пальпуються. Кістково-суглобовий апарат без патологій, перломів та видимих ​​деформацій немає. При пальпації виявлено хворобливість колінних суглобів. Набряків немає. Температура тіла 36,8. Дихальна система: носове дихання вільне, обидві половини грудей беруть участь в акті дихання, ритмічне, середньої глибини. ЧДД 18 за хв. При пальпації грудної клітки болючість не виявлена. Резистентність не змінена, голосове тремтіння рівномірне, не змінено. При порівняльній перкусії відзначається ясний легеневий звук над обома легкими по всіх 9 парних точках вислуховування. Дихання жорстке, поодинокі сухі хрипи в н/о Серцево-судинна система: при огляді серця та судин патологічної пульсації не виявлено. Верхівковий поштовх визначається в V міжребер'ї на 2,5 см. назовні від лівої середньоключичної лінії, поштовх розлитої, низький, сильний, площа = 2 см. тупості на 2,5 см. назовні від лівої середньоключичної лінії в V м.р., верхня - III м.р. ліворуч. Аускультація: тони серця глухі, посилені, неправильний ритм, акцент другого тону над аортою. Розщеплення та роздвоєння тонів, ритму галопу та ритму перепілки не виявлено. Патологій із боку клапанного апарату серця (стеноз, недостатність) не виявлено. Шуми (судинні, позасерцеві та внутрішньосерцеві) також не прослуховуються. ЧСС: 84 АТ 145/95 Травна система: язик вологий чистий, видимі слизові блідо-рожевого кольору. Живіт під час огляду без патологій, при пальпації ненапружений, безболісний, симптомів подразнення очеревини немає. Печінка пальпується по краю реберної дуги, гладка, безболісна, розміри по Курлову: 9x8x7 см, селезінка 5х7 см. Стілець регулярний, 2 рази на добу. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечовипускання не порушене, безболісно, ​​3-4 вдень і 2-3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на біль за грудиною, що іррадіюють у ліву лопатку, головний біль слабкість і нездужання стали меншими. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Набряків немає. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 82 за хв, АТ 140/70 Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечовипускання не порушене, безболісно, ​​3-4 вдень і 2-3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на біль, що давить за грудиною, запаморочення, слабкість, стали меншими по відношенню до 05.09.06. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Набряклість колінних суглобів. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 20 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2.5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 83 за хв, АТ 145/90, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. оцінюється як середнього ступеня тяжкості. Скарги на біль у скронях і потиличній ділянці, що ламає біль, запаморочення, болі в ділянці серця стискаючого характеру з іррадіацією в лопатку. Вночі відзначає порушення сну через ці болі. Болі знімаються верапамілом, вранці – покращення стану. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Набряків немає. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 85 в хв, АТ 160/80. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний, зазначає поліпшення стану. Скарги на запаморочення, слабкість, мушки перед очима, незначний біль, що давить за грудиною під час сну, проте сон покращився. Набряки незначні на нижніх кінцівках. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 20 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 81 за хв, АТ 160/70, хв. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги: запаморочення, слабкість стали менше, мушки перед очима зникли, незначний біль, що давить за грудиною під час сну, проте сон покращився. Набряки незначні на нижніх кінцівках. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 78 за хв, АТ 140/70, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на запаморочення, слабкість зберігаються в порівнянні з минулим днем, незначний біль, що давить за грудиною під час сну. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 18 за хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 79 за хв, АТ 150/80, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Запаморочення, слабкість, незначний біль, що давить за грудиною під час сну, стали менше. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 17 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 76 за хв, АТ 140/60. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на запаморочення, слабкість, незначний біль за грудиною, що давить, під час снастали ще менше. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 16 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 74 в хв, АТ 140/60, Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний, запаморочення, слабкість не турбують, біль за грудиною, що давить, під час сну припинилася. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 17 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 71 за хв, АТ 130/60. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Стан хворого задовільний. Скарги на запаморочення, слабкість, незначний біль за грудиною, що давить, під час сну зникли. Набряків немає. Об'єктивно: свідомість ясна, становище в ліжку активне, шкірні покриви бліді, сухі, слизові оболонки рота вологі блідо-рожевого кольору. Дихальна система: дихання ритмічне, ЧДД 17 хв, перкуторно ясний легеневий звук, дихання жорстке, хрипів немає. Серцево-судинна система: перкуторні межі серця зміщені вліво на 2,5 см, тони глухі, ритм правильний, ЧСС 76 за хв, АТ 135/60. Травна система: язик вологий чистий, живіт м'який, безболісний. Край печінки біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Стілець не порушено. Сечовидільна система: нирки не пальпуються, симптом биття негативний. Сечівник не порушено, 3 – 4 вдень та 2–3 рази вночі.

Епікриз

Хворий ______________. рік, вступив до терапевтичного відділення 31.08.06 зі скаргами на головний біль, запаморочення, шум у голові, миготіння «мушок» перед очима, хиткість ходи, загрудинні болі, задишку, слабкість, нездужання, підвищену стомлюваність. Об'єктивно при вступі: при аускультації легень у нижніх відділах вислуховуються вологі незвучні хрипи, зміщення верхівкового поштовху вліво, зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні, глухий, ослаблений I тон на верхівці, акцент II тону на аорті грижове випинання. Був поставлений попередній діагноз:

Діагноз був підтверджений лабораторними даними та інструментальними методами обстеження: за ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка; за ЕХОкг зниження скоротливості лівого шлуночка, гіпертрофія стінок лівого шлуночка, атеросклероз аорти; зміни на очному дні – ангіопатія судин сітківки; відсутність змін в аналізі сечі, УЗД-ознаки ураження нирок; відсутність УЗД-ознак ураження щитовидної залози; підтверджується 3 функціональний клас ХСН за даними 6-хвилинного тесту. На підставі чого було поставлено клінічний діагноз:

Гіпертонічна хвороба III стадії, 3 ступеня, РИЗИК дуже високий.

ІХС: стенокардія напруги, ІІІ функціональний клас.

ХСН ІІА стадії, 3-й функціональний клас.

Виразкова хвороба ДПК, ремісія.

Хворому було призначено лікування: бісопролол, індапамід, моночинкве.

В результаті проведеного лікування відзначається поліпшення стану хворого (рідше та меншої інтенсивності головний біль, відсутність запаморочень, шуму в голові, больових нападів, зменшення слабкості). Хворий залишається для подальшого лікування у стаціонарі, характер лікування колишній.

Прогноз

Прогноз для життя – сприятливий, тому що в даний момент стан хворого стабільний, загроза для життя відсутня, досягнуто корекції рівня АТ.

Прогноз для здоров'я – несприятливий, оскільки одужання неможливе, згодом спостерігатиметься лише прогресування основних симптомів, з погіршенням загального стану.

Прогноз для працездатності – несприятливий, оскільки з огляду на ступінь ураження системи кровообігу хворий здатний обслуговувати лише себе, а додаткове навантаження виключається через можливу декомпенсацію захворювання.

Скарги на час вступу. Епізодичні болі, що стискають, почуття тяжкості в лівій половині грудної клітки з іррадіацією в ліву руку, без чіткого зв'язку з фізичним навантаженням, задишка, головний біль.

Anamnesis morbi: Вважає себе хворою з 1978 року, коли вперше з'явилися болі, що стискають за грудиною, що супроводжуються почуттям нестачі повітря. Близько 2-х тижнів тому почала турбувати інтенсивна задишка, t тіла не підвищувалася. Звернулася до поліклініки. 22.02.97 у плановому порядку було госпіталізовано до лікарні ___.

Anamnesis vitae.

Народилася в С-Пб, у робітничій сім'ї першою дитиною.

Росла і розвивалася нормально. Пішла до школи у 7 років, навчалася добре. Почала трудову діяльність у 26 років.

Освіта вища.

Професійні шкідливості були відсутні.

Матеріально забезпечена задовільно. Харчування регулярне, різноманітне, повноцінне (гаряча їжа). Гігієнічних норм дотримується.

Сімейний стан: одружена з 28 років, має сина.

У дитинстві хворий переніс ГРЗ, туберкульоз (48г.), позаматкова вагітність(54 р.), інфаркти (72 та 78 рр.).

Сімейний анамнез та дані спадковості: спадковість не обтяжена.

Шкідливі звички: Курила з 22 років, нині палить мало.

Алергологічний анамнез: Алергічні реакціїна лікарські засобита інші алергени заперечує.

Епіданамнез.

Вірусний гепатит, вен.захворювання, черевної та висипної тифи заперечує. Контакту з інфекційними хворими був. Стілець оформлений, регулярний, 1 раз на день. Операцій, переливань крові не було. Гемотрансфузійний анамнез: Переливання крові заперечує. Група крові 2, Rh+

Status praesens objectivus. Стан хворого задовільний. Свідомість ясна. Складніше

ня активне. Статура правильна, на вигляд відповідає паспортному віку.

Антропометричні дані: зріст 175 см., Вага 64 кг., Коло грудної клітини 96 см. Нормостенічний тип конституції.

Шкірні покриви: Звичайне забарвлення, чисті, сухі. Нігті овальної форми, ламкість, деформація нігтьових пластинок відсутня. Видимо слизові оболонки блідо-рожевого кольору. Підшкірна жирова клітковина розвинена помірно. Набряків немає.

Периферичні лімфатичні вузли: підглоткові, яремні, пахові, шийні, потиличні пальпуються безболісно, ​​м'якою еластичною консистенцією.

Грудні залози: правильної форми, соски симетричні, ущільнення не пальпуються.

М'язова система: Загальний розвиток добрий. Болючості при пальпації немає.

Кістково-суглобовий апарат: Без видимих ​​змін. Грудна клітка звичайної форми. Суглоби нормальної конфігурації, при пальпації безболісні, активна і пасивна рухливість збережена.

Дослідження серцево-судинної системи: Пульс 72 удари на хвилину, ритмічний, задовільного наповнення

та напруги, симетричний. При пальпації скроневих, сонних артерій верхніх і нижніх кінцівок

ностей відчувається їхня пульсація. Варикозного розширеннявен немає. АТ 130/90 мм Hg

Огляд області серця. Форма грудної клітини області серця не змінена. Верхівковий

поштовх не видно. Верхівковий поштовх визначається в 5-му міжребер'ї, на 0.5 см

назовні від linea medioclavicularis sinistra, довжина ~2 см, помірної сили.

Межі відносної серцевої тупості. Права - в 4-му м.р. у правого краю грудини. Верхня - на рівні 3-го ребра біля лівого краю грудини. Ліва - в 5-му м.р. на 0.5 см назовні від linea medioclavicularis

Межі абсолютної серцевої тупості. Права - в 4-му м.р. на 1.5 см досередини від правого краю грудини. Верхня - на 4-му ребрі. Ліва - в 5-му м.р. на 1 см досередини від linea medioclavicularis sinistra Судинний пучок - в 1-2-му м.р. не виступає за краї грудини,

права та ліва межі тупості розташовуються по краях грудини. При аускультації тони серця ритмічні, акцент другого тону над

аортою. На верхівці вислуховується незначний шум систоли. АТ 130/90 мм Hg.

Система органів дихання. Грудна клітка звичайної форми, симетрична. Обидві половини її

рівномірно та беруть активну участь в акті дихання. Тип дихання – черевний. Дихання ритмічне із частотою 16 дихальних рухів за хвилину. Грудна клітка безболісна, еластична. Голосове тремтіння не змінено, однакове з обох боків.

Топографічна перкусія легень.

Нижні межі легень. +—————————————————-+

| | праве | ліве |

+——————————+————+———|

|l. parasternalis | верх. край | - |

| | 6-го ребра | |

|l. medioclavicularis | ниж. край | - |

| | 6-го ребра | |

|l. axillaris anterior | 7 ребро | 7 ребро |

|l. axillaris media | 8 ребро | 9 ребро |

|l. axillaris posterior | 9 ребро | 9 ребро |

|l. sсapularis | 10 ребро | 10 ребро|

|l. paravertebralis | 11 ребро | 11 ребро|

+—————————————————-+

Висота стояння верхівок спереду праворуч: 4 см; ліворуч: 4 см; ззаду - на рівні остистого відростка 7-го шийного хребця. Активна рухливість легеневих країв по l. axillaris posterior: праворуч 6 см; зліва 6 см на видиху та на вдиху.

При порівняльній перкусії у всіх відділах легень вислуховується легеневий звук з коробковим відтінком.

Аускультація: над усією поверхнею легень вислуховується везикулярне дихання.

Травна система. Слизові оболонки щік, губ, твердого неба рожевого кольору. Десни розо

ші, звичайної вологості. Мова волога, не обкладена. Порожнина рота не санована. Є каріозні зуби.

+————————————+

| | 8 7 6 5 4 3 2 1 | 1 2 3 4 5 6 7 8|

+-+——————+—————-|

|У| + + + + + + + + | + + + + + до + +|

+-+——————+—————-|

|Н| + + + + + + + + | + + + + + + + +|

+————————————+

до - карієс +/- - є/ні

Зів чистий, мигдалики не збільшені Поперечно-ободова кишказвичайної консистенції, на рівні пуп

Печінка. Пальпується нижній край печінки біля краю реберної дуги, безболісний

ний. Розміри печінки по Курлову 9*8*7 см

Селезінка. Чи не пальпується. Безболісна. Перкуторно відчувається по

1. axillaris media sinistra з 9 по 11-е ребро.

Сечовидільна система. Нирки не пальпуються, синдром биття негативний з

обох сторін.

Попередній діагноз. Враховуючи наявність скарг хворого (епізодичні, стискаючі болі,

почуття тяжкості в лівій половині грудної клітки з іррадіацією в ліву руку, без чіткого зв'язку з фізичним навантаженням), результати об'єктивного дослідження (гіпертрофія лівого шлуночка) можна поставити клінічний діагноз: ішемічна хвороба серця, спонтанна стенокардія, атеросклеротичний кардіосклероз, ГБ1.

План обстеження 1. Клінічний аналіз крові 2. Біохімічний аналіз крові 3. Загальний аналіз сечі 4. ЕКГ 5. ЕхоКГ 6. Консультація окуліста (очне дно) 7. УЗД нирок, надниркових залоз 8. Рентгеногамма грудної клітки 9. Велоергометрія

Результати додаткових методів дослідження.

Клінічний аналіз крові від 25.09.96г Hb 146 г/л Еритроцити 4.5 1012/л Цв.пок. 0.91 Лейкоцити 6.4 109/л Еозинофіли 3 Палочк. 2 Сегм. 61 Лімфоцити 32 Моноцити 2 ШОЕ 5 мм/год

Біохімічний аналіз крові від 25.09.96г Білок заг. 14.96 г/л АСТ 0.8 АЛТ 0.6 Холестерин 6.1 Креатінін 0.13

Дослідження сечі від 28.09.96г Колір солом.жовт. Прозорість – прозр. Реакція кисла Питома вага – 1009 Білок – 0 г/л

Рентгенограма 29.09.96г. На рентгенограмі органів гр. клітини свіжих осередкових та інфільтру

тивних змін немає. Коріння легень не розширене, синуси вільні. Серце трохи розширено вліво за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка.

Окуліст 30.09.96г. Скарг на очі немає, оптичні середовища прозорі, вени злегка рос

УЗД 30.09.96г. Печінка однорідної ехоструктури, стінки жовчного міхура ущільнені,

просвіт вільний. Нирки звичайної форми, нерозширені. Нефроптоз 1-2 ступені праворуч.

Велоергометрія 02.10.96г. Толерантність до навантаження низька. Ознак коронарної недостатності був. Порушень ритму був.

ЕКГ 25.09.96г. RR 1.06 с. PQ 0.13 с. ЧСС 56 за хв. QT 0.40 с. QRS 0.10 с.

Висновок: Помірна синусна брадикардія з ЧСС 56 за 1 хвилину.

Очевидно, має місце ІХС, спонтанна стенокардія, ГБ1

Остаточний діагноз та його обґрунтування. Враховуючи наявність скарг хворого (епізодичні, стискаючі болі,

почуття тяжкості в лівій половині грудної клітки з іррадіацією в ліву руку, без чіткого зв'язку з фізичним навантаженням), результати об'єктивного дослідження (гіпертрофія лівого шлуночка), дані лабораторних досліджень (результати біохімічного аналізу, велоергометрії, ЕКГ) можна поставити діагноз:

ІХС, спонтанна стенокардія, ГБ1

Диференціальний діагноз

Диференціальну діагностику необхідно проводити з такими захворюваннями:

1. Інфаркт міокарда 2 Міокардит 3. Анневризми дуги аорти 4. Нейроциркуляторна дистонія 5. Дисгормональна міокардіодистрофія

У разі не можна поставити діагноз інфаркт міокарда оскільки цього захворювання характерні тривалий больовий напад, на ЕКГ формування патологічного зубця Q, зміна ферментів сироватки крові.

Діагноз міокардит у разі не підходить, оскільки він поєднується з такими клінічним проявом як задишка, тахікардія, перебої у роботі серця, швидка стомлюваність, субфебрилітет. На ЕКГ ознаки ураження серцевого м'яза. Лабораторно виявляються збільшення сироватці крові глобулінів, поява ЦРЛ, підвищення ШОЕ.

Не можна поставити діагноз анневризму дуги аорти, оскільки це захворювання виявляє себе численними супутніми симптомами, викликаними здавленням сусідніх органів (кашель, дисфагія, осиплість, порушення зору, непритомність, асиметричний пульс, ознаки здавлення верхньої порожнистої вени).

Діагноз нейроциркуляторна дистонія в даному випадку не підходить, оскільки характеризується глухими годинами, що тривають, днями болями. Є супутні ознаки болю: своєрідні порушення дихання, запаморочення, екстрасистолія.

Дисгормональна міокардіодистрофія проявляє себе болями, що носять колючий і ниючий характер, без певної іррадіації, супроводжуються онімінням пальців, серцебиттям, почуттям нестачі повітря. На ЕКГ – ознаки дифузних змінміокарда. У цього хворого подібних проявів немає.

План лікування. 1. Нітрати - мають виражену судинорозширювальну дію,

Найзначніше діють на вени. Крім того, нітрати здатні усувати спазми коронарних артерій.

Нітросорбід - внутрішньо по 2-4 таблетки через 3-4 години. Ериніт - по 0,02-0,04 р 6 разів на добу. 2. В-блокатори - перешкоджають дії симпатичної нервової системи.

теми, у результаті зменшується частота серцевих скорочень, потреба міокарда у кисні, знижується артеріальний тиск.

Пропранол – по 20 мг 2 рази на добу. 3. Антагоністи кальцію – надають складний вплив на коронарну.

та системну гемодинаміку, що зменшують «постнавантаження», ліквідують спастичний стан коронарних артерій.

Ніфедипін – по 20 мг 4 рази на добу. Верапаміл – по 50 мг 4 рази на добу.

Лікування цього хворого. Хворий перебуває на обстеженні. Призначення немає.

Профілактика Хворому необхідно профілактично набувати пролонгованих форм

нітрогліцерину у вигляді нашкірних лікарських форм(Мазі, пластирі). Потрібно проводити фізичні тренування, тому що під їх впливом

знижується частота серцевих скорочень та артеріальний тиск.

Прогноз на життя – сприятливий Прогноз на одужання – несприятливий Прогноз на працездатність – сприятливий