Ішемічна хвороба серця – патанатомія. Ішемія. Що таке ІХС і чому виникає ішемія міокарда

Лекція7

ІШЕМІЧНАХВОРОБАСЕРЦЯ. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІЗАХВОРЮВАННЯ

Ішемічна хвороба серця та цереброваскулярні забоювання широко поширені у всьому світі, особливо в економічно розвинених країнах. Вони є основними причинами смерті людей із серцево-судинною патологією.

Ішемічна хвороба серця(ІХС) – група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу. У переважній більшості випадків ішемічна хвороба серця розвивається при атеросклерозі вінцевих (коронарних) артерій, тому є синонім назви - коронарна хвороба.

Як самостійної групи хвороб ІХС було виділено ВООЗ у 1965 р. у зв'язку з великою соціальною значимістю. До 1965 р. всі випадки ІХС описувалися як кардіальна форма атеросклерозу чи гіпертонічної хвороби. Виділення ІХС у самостійну групу було продиктовано епідемічним зростанням захворюваності та смертності від його ускладнень та необхідністю термінового вироблення заходів боротьби з ними.

Схожі з ІХС зміни в міокарді набагато рідше розвиваються без атеросклерозу вінцевих артерій серця і обумовлені іншими хворобами, що ведуть до відносної або абсолютної недостатності вінцевого кровообігу: вроджені аномалії вінцевих артерій, артеріїти, тромбоемболії вінцевих артерій при тромб серця, анеміях, отруєннях оксидом вуглецю (II) СО, легеневої недостатності та ін Зміни міокарда при перелічених захворюваннях не відносяться до ІХС, а розглядаються як ускладнення цих захворювань.

Епідеміологія. ІХС є основною причиною смерті у багатьох економічно розвинених країнах світу. У США, наприклад, щороку реєструються 5,4 млн новохворих, ] / 2 з яких інвалідизуються та 550 000 гинуть. З кінця 60-х років показники захворюваності на ІХС чоловічого населення працездатного віку стали різко зростати, що змусило говорити про епідемію ІХС. Останніми роками у багатьох країнах намітилася тенденція до стабілізації рівнів захворюваності та смертності від ІХС, що з безліччю причин: забороною куріння, зниженням вмісту холестерину в їжі, корекцією підвищеного АТ, хірургічним лікуванням та інших.

Етіологія та патогенез. ІХС має загальні етіологічні та патогенетичні фактори з атеросклерозом та гіпертонічною хворобою, що не випадково, оскільки ІХС фактично є кардіальною формою атеросклерозу та гіпертонічної хвороби.

Патогенетичні фактори ішемічної хвороби серця називаються також факторами ризику, оскільки визначають ступінь ймовірності розвитку захворювання. За ступенем значущості їх поділяють на фактори першого та другого порядку. До найважливіших факторів ризику першого порядку відносяться: гіперліпідемія, тютюнопаління, артеріальна гіпертензія, знижена фізична активність, ожиріння, фактор харчування (холестеринова дієта), стрес, сні-

ження толерантності до глюкози, чоловіча стать, вживання алкоголю. Серед факторів ризику другого порядку – порушення вмісту мікроелементів (цинк), підвищення жорсткості води, збільшення рівня кальцію та фібриногену в крові, гіперуриці.

Гіперліпідемія.Гіперхолестеринемія та гіпертригліцеридемія - найважливіші патогенетичні фактори у розвитку атеросклерозу вінцевих артерій серця. Встановлено пряму залежність між рівнем холестерину в крові та смертністю при ІХС. У людей з концентрацією холестерину менше 150 мг/л та відносно низьким рівнем ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) ІХС розвивається відносно рідко. Самостійне значення гіпертригліцеридемії є спірним, проте показана кореляція між підвищенням у крові їхньої концентрації паралельно з ЛПНГ. Стає зрозумілим часте розвиток ІХС у хворих на цукровий діабет.

Тютюнопаління,ІХС у курців розвивається в 2,14 рази частіше, ніж у курців. Основний ефект куріння обумовлений стимуляцією симпатичної частини автономної нервової системи, накопиченням оксиду вуглецю (11) у крові, імунними ушкодженнями судинної стінки та активацією агрегації тромбоцитів. У людей, що викурюють більше 25 цигарок на добу, виявляється зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ) та підвищення рівня ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ). Ризик розвитку ІХС зростає зі збільшенням числа

викурених сигарет.

Артеріальна гіпертензія.Обтяжує перебіг атеросклерозу, сприяє розвитку гіалінозу артеріол і викликає гіпертрофію міокарда лівого шлуночка. Всі ці фактори в сукупності посилюють ішемічні ушкодження на міокарді

Роль атеросклерозу вінцевих артерій.Більше 90% хворих на ІХС мають стенозуючий атеросклероз вінцевих артерій зі стенозом 75% хоча б однієї магістральної артерії. Результати експериментальних та клінічних спостережень показують, що 75% стеноз вінцевих артерій не може забезпечити потреби м'язів серця в кисні навіть при невеликому навантаженні. Безпосередніми причинамиІшемічні пошкодження міокарда при ІХС є тромбоз вінцевих артерій, тром боемболія, тривалий спазм, функціональне перенапруга міокарда в умовах стенозуючого атеросклерозу вінцевих артерій та недостатнього колатерального кровообігу. Тромбоз вінцевих артерій виявляється у 90% випадків трансмурального інфаркту міокарда – однієї з найважчих форм ІХС. Тромб локалізується зазвичай в області виразки

атеросклеротичної бляшки. Генез тромбу пов'язаний з агрегацією тромбоцитів у місці виразки бляшки, де відбувається оголення субендотеліального шару і вихід тканинного тромбопластину. У свою чергу агрегація тромбоцитів призводить до викиду ними агентів, що викликають вазоспазм, - тромбоксану А 2 , се-ротоніну, гістаміну та ін. Аспірин знижує синтез тромбоксану А 2 та інгібує агрегацію тромбоцитів та вазоспазм.

Тромбоемболія у вінцеві артерії зазвичай відбувається при відриві тромботичних мас з їх проксимальних відділів, а також із порожнини лівого шлуночка.

Тривалий спазм вінцевих артерій доведений ангіографічними даними. Спазм розвивається у магістральних стовбурах вінцевих артерій, уражених атеросклерозом. Механізм вазо-спазму складний, обумовлений місцевим викидом вазоактивних речовин, що утворюються під час агрегації тромбоцитів на поверхні атеросклеротичних бляшок. Після дозволу тривалого вазоспазму в міокарді відновлюється кровообіг, але це часто призводить до додаткових ушкоджень, пов'язаних з реперфузією - реперфузійним пошкодженням. Вазоспазм може закінчуватися тромбозом вінцевої артерії. Механізм тромбозу може бути обумовлений ушкодженням атеросклеротичної бляшки під час спазму, що особливо часто відбувається при атерокальцинозі.

Функціональне перенапруження в умовах недостатності колатерального кровообігу при атеросклерозі вінцевих артерій також може призводити до ішемічних ушкоджень міокарда. При цьому доведено значення ступеня стенозу та поширеності атеросклерозу. Значним вважається стеноз понад 75% хоча б одного магістрального стовбура вінцевої артерії.

Морфогенез.При ІХС стадійно розвиваються ішемічні ушкодження міокарда та регенераційні процеси.

Механізм ішемічного пошкодження міокарда складний і обумовлений припиненням надходження в міокардіоцити кисню, порушенням окисного фосфорилювання і, отже, виникненням дефіциту АТФ. В результаті порушується робота іонних помп, і в клітини надходить надмірна кількість натрію і води, в той же час відбувається втрата клітинами калію. Все це призводить до набряку та набухання мітохондрій та самих клітин. На клітину надходить також надлишкове кількість кальцію, що викликає активацію Са 2+ -залежних протеаз

кальпаїнів, дисоціацію актинових мікрофіламентів активацію фосфоліпази А2. У міокардіоцитах посилюється анаеробний гліколіз, розщеплюються запаси глікогену, що призводить до щидозу. В умовах дефіциту кисню утворюються активні форми кисню та пероксиди ліпідів. Потім настає розру-

шення мембранних структур, насамперед мітохондріальних, настають незворотні ушкодження.

Зазвичай ішемічні ушкодження міокарда йдуть шляхом коагуляції і апоптозу. При цьому активуються негайно реагують гени, насамперед c-fos, і включається програма "запрограмованої смерті" - апоптозу. Велике значення у своїй мають кальцієві механізми ушкодження. При апоптозі відзначається активація кальцієвих ендонуклеаз із гідролізом ДНК на одноланцюжкові фрагменти.

У периферичних зонах ішемічне пошкодження зазвичай закінчується колікваційним некрозом з набряком клітин та міоцитолізом, що особливо характерно для реперфузійних пошкоджень.

Ішемічні пошкодження міокарда можуть бути оборотними та необоротними.

Зворотні ішемічні ушкодженнярозвиваються в перші 20-30 хв ішемії та у разі припинення впливу фактора, що їх викликає, повністю зникають. Морфологічні зміни виявляються в основному при електронній мікроскопії (ЕМ) та гістохімічних дослідженнях. ЕМ дозволяє виявити набухання мітохондрій, деформацію їх христ, релаксацію міофібрил. Гістохімічно виявляються зниження активності дегідрогеназу, фосфорилази, зменшення запасів глікогену, внутрішньоклітинного калію та збільшення концентрації внутрішньоклітинного натрію та кальцію. Деякі автори відзначають, що з світлової мікроскопії виявляються хвилеподібні м'язові волокна на периферії зони ішемії.

Необоротні ішемічні ушкодженнякардіоміоцитів починаються після ішемії тривалістю понад 20-30 хв. У перші 18 год морфологічні зміни реєструються лише за допомогою ЕМ, гістохімічних та люмінесцентних методів. При ЕМ виявляються розриви сарколеми, відкладення аморфного матеріалу (кальцію) у мітохондріях, руйнування їх христ, конденсація хроматину та поява гетерохроматину. У стро-мі - набряк, повнокров'я, діапедез еритроцитів, крайове стояння поліморфно-ядерних лейкоцитів, які можна спостерігати також при світловій мікроскопії.

Після 18-24 годин ішемії формується зона некрозу, видима мікро-і макроскопічно, тобто. формується інфаркт міокарда. При інфаркті міокарда розвиваються три види некрозу:

- коагуляційний - локалізується в центральній зоні, кардіоміоцити витягнутої форми, характерні каріопікноз і накопичення кальцію. Коагуляційний некроз є проявом апоптозу; некротичні маси видаляються шляхом їхнього фагоцитозу макрофагами;

Коагуляційний з наступним міоцитолізом - некроз м'язових пучків з явищами перескорочення та коагуляційного некрозу, а також накопиченням кальцію в клітинах, але з наступним лізисом некротичних мас. Цей некроз розташовується в периферичних відділах інфаркту та обумовлений дією ішемії та реперфузії;

- міоцитоліз - колікваційний некроз - набряк та руйнування мітохондрій, накопичення в клітині натрію та води, розвиток гідропічної дистрофії. Некротичні маси елімінуються шляхом лізису та фагоцитозу.

Навколо зони некрозу формується зона демаркаційного запалення, представлена ​​у перші дні повнокровними судинами з діапедезом еритроцитів та лейкоцитарною інфільтрацією. В подальшому відбувається зміна клітинних кооперацій, і в зоні запалення починають переважати макрофаги та фібробласти, а також новостворені судини. До 6-го тижня зона некрозу заміщається молодою сполучною тканиною. Після перенесеного інфаркту міокарда дома колишнього некрозу формується осередок склерозу. Хворий, який переніс гостру катастрофу, залишається з хронічним захворюванням серця у вигляді постінфарктного кардіосклерозу та атеросклерозу стенозу вінцевих артерій.

Класифікація.ІХС тече хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто. з епізодами гострої (абсолютної) та/або хронічної (відносної) коронарної недостатності. У зв'язку з цим виділяють гостру ІХС та хронічну ІХС. Гостра ІХС характеризується розвитком гострих ішемічних ушкоджень у міокарді, хронічна ІХС – кардіосклерозом у результаті ішемічних ушкоджень.

КласифікаціяІХС

ГОСТРА ІХС

Раптова серцева смерть

Гостра осередкова ішемічна дистрофія міокарда

Інфаркт міокарда

ХРОНІЧНА ІХС

Великовогнищевий кардіосклероз

Дрібноосередковий кардіосклероз

Гостру ІХС поділяють на три форми: раптова серцева смерть, гостра осередкова ішемічна дистрофія міокарда та інфаркт міокарда.

Хронічна ІХС представлена ​​постінфарктним великовогнищевим і дифузним дрібновогнищевим кардіосклерозом.

Раптова серцева смерть. У літературі раптова серцева смерть визначається як смерть, що розвинулася

миттєво або протягом хвилин, кілька годин після виникнення симптомів ураження серця. У більшості випадків (до 80%) вона виникає у хворих на ІХС з атеросклерозом вінцевих артерій. Однак слід пам'ятати, що раптова серцева смерть може розвинутись і за інших захворювань.

Раптовою серцевою смертю при гострій ІХС вважають смерть у перші 6 годин гострої ішемії міокарда. У цей період у 74-80% хворих реєструються зміни зубців Q, Г, інтервалу S - Т, летальні аритмії (фібриляція шлуночків, асистолія) на ЕКГ, проте ферменти крові в цей часовий інтервал ще не змінюються.

Морфологічні зміни можуть відповідати раннім стадіям ішемічних пошкоджень на тлі незміненого міокарда, але частіше - на тлі кардіосклерозу або інфаркту міокарда, що розвинувся раніше. При цьому нерідко ушкодження локалізуються в області провідної системи, з чим пов'язаний розвиток аритмій. У вогнищах гострих ішемічних ушкоджень, що спричинили раптову смерть, макроскопічних змін не виявляється. Мікроскопічно можуть виявлятися хвилеподібно змінені м'язові волокна та початкові прояви коагуляційного некрозу в периферичних відділах. При ЕМ виявляються пошкодження мітохондрій, відкладення в них кальцію, розриви сарколеми, маргінація хроматину, гістохімічно-зниження активності дегідрогеназу, зникнення глікогену.

Гостра оклюзія вінцевих артерій тромбом або тромбоем болом виявляється лише у 40-50% розтину померлих від раптової серцевої смерті. Відносна низька частота тромбозу може бути пояснена фібринолізом, що розвивається, а також можливою роллю вазоспазму і функціонального перенапруги міокарда в умовах дефіциту коронарного кровообігу в генезі раптової серцевої смерті.

Танатогенез (механізм вмирання) при раптовій серцевій смерті обумовлений розвитком летальних аритмій.

Гостра осередкова ішемічна дистрофія міокарда. Форма гострої ІХС, що розвивається у перші 6-18 год після початку гострої ішемії міокарда. На ЕКГ реєструються характерні зміни. У крові може виявлятися підвищення вмісту ферментів, що надійшли з пошкодженого міокарда - креатинінкінази м'язового типу та глютами ноксалоацетаттрансамінази. При ЕМ і за допомогою гістохімічних реакцій реєструються ті ж зміни, що і при раптовій серцевій смерті, що відповідають раннім ішемічні пошкодження, але виражені більшою мірою. Крім того, при ЕМ можна спостерігати явища апоптозу, крайового деякого троянда в осередках перескорочення м'язових волокон.

У секційного столу ранні ішемічні пошкодження діагностуються за допомогою телуриту калію та солей тетразолію, що не фарбують зону ішемії у зв'язку з відсутністю в ній кисню та падінням активності дегідрогеназу.

Інфаркт міокарда. Форма гострої ІХС, що характеризується розвитком ішемічного некрозу міокарда. Розвивається через 18 годин після початку ішемії, коли зона некрозу стає видимою мікро- та макроскопічно. Крім змін ЕКГ, йому характерна ферментемія.

Макроскопічно інфаркт неправильної форми, білий з геморагічним віночком. Мікроскопічно визначається зона некрозу, оточена зоною демаркаційного запалення, що відокремлює першу від збереженої тканини міокарда. У зоні некрозу визначаються коагуляційний некроз у центрі, коагуляційний міоцитоліз та колікваційний некроз по периферії.

Зона демаркаційного запалення в перші дні інфаркту представлена ​​лейкоцитарним валом та повнокровними судинами з діапедезом, а з 7-10-го дня – молодою сполучною тканиною, що поступово заміщає зону некрозу та дозріває. Рубцювання інфаркту відбувається до 6-го тижня.

Протягом інфаркту виділяють дві стадії: некрозу та рубцювання.

Класифікаціяінфарктуміокарда

I. За часом виникнення

Первинний (уперше виник)

Рецидивуючий (що розвивається протягом 6 тижнів після попереднього)

Повторний (розвинутий більш ніж через 6 тижнів після попереднього)

ІІ. По локалізації

Передньої стінки лівого шлуночка та передніх відділів міжшлуночкової перегородки

Задньої стінки лівого шлуночка

Бічної стінки лівого шлуночка

Міжшлуночкової перегородки

Великий інфаркт

ІІІ. За поширеністю

Субендокардіальний

Інтрамуральний

Субендокардіальний

Трансмуральний

Залежно від часу виникненнявиділяють первинний інфаркт (уперше що виник), рецидивуючий (що розвивався протягом 6 тижнів після попереднього), повторний (що розвивався після 6 тижнів після попереднього). При рецидивному

Інфаркт виявляються вогнища рубається інфаркту і свіжі фокуси некрозу. При повторному - старі постінфарктні рубці та вогнища некрозу.

за локалізаціївиділяють інфаркт передньої стінки лівого шлуночка, верхівки та передніх відділів міжшлуночкової перегородки - 40-50 % випадків, що розвивається при обтурації, стенозі лівої низхідної артерії; задньої стінки лівого шлуночка – 30-40 % випадків, при обтурації, стенозі правої вінцевої артерії; бічної стінки лівого шлуночка - 15-20 % випадків, при обтурації, стенозі гілки лівої вінцевої артерії. Рідше розвивається ізольований інфаркт міжшлуночкової перегородки – 7-17 % випадків, а також великий інфаркт – при обтурації основного ствола лівої вінцевої артерії.

за поширеностівиділяють субендокардіальний, інтрамуральний, субепікардіальний та трансмуральний інфаркти. ЕКГ-діагностика дозволяє диференціювати субендокардіальний та трансмуральний інфаркт. Вважають, що трансмуральний інфаркт завжди починається з пошкодження субепікардіальних відділів в силу особливостей їх кровопостачання. Субендокардіальний інфаркт часто не супроводжується тромбозом вінцевих судин. Вважають, що у таких випадках він розвивається внаслідок вазоспазму, індукованого місцевими гуморальними факторами. Навпаки, при трансмуральному інфаркті у 90% випадків знаходять тромбоз вінцевих артерій серця. Трансмуральний інфаркт супроводжується розвитком пристінкового тромбозу та перикардиту.

Ускладнення інфаркту:кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міо-маляція та розрив серця, гостра аневризму, пристінковий тромбоз із тромбоемболічними ускладненнями, перикардит.

Смертність при інфаркті міокарда становить 35 % та розвивається найчастіше в ранній, доклінічний період хвороби від летальних аритмій, кардіогенного шоку та гострої серцевої недостатності. У пізніший період - від тромбоемболії та розриву серця, нерідко в області гострої аневризми з тампонадою порожнини перикарда.

Великовогнищевий (постинфарктний) кардіосклероз. Розвивається у результаті перенесеного інфаркту та представлений фіброзною тканиною. Збережений міокард зазнає регенераційної гіпертрофії. У разі, якщо великовогнищевий кардіосклероз виникає після трансмурального інфаркту міокарда, може розвинутись ускладнення – хронічна аневризму серця. Смерть настає від хронічної серцевої недостатності чи тромбоемболічних ускладнень.

Дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз. Як форма хронічної ІХС, дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз розвивається внаслідок відносної коронарної недостатності з розвитком дрібних осередків ішемії. Може супроводжуватися атрофією та ліпофусцинозом кардіоміоцитів. Цереброваскулярні захворювання(Виділені в самостійну групу - ВООЗ у 1977 р.) характеризуються гострими порушеннями мозкового кровообігу, тлом для розвитку яких є атеросклероз та гіпертонічна хвороба. Хворі на цереброваскулярні захворювання становлять понад 50 % пацієнтів неврологічних стаціонарів.

Класифікаціяцереброваскулярнихзахворювань

I. Захворювання головного мозку з ішемічним ушкодженням

Ішемічна енцефалопатія

Ішемічний інфаркт головного мозку

Геморагічний інфаркт головного мозку

ІІ. Внутрішньочерепні крововиливи

Внутрішньомозкові

Субарахноїдальні

Змішані

ІІІ. Гіпертензійні цереброваскулярні захворювання

Лакунарні зміни

Субкортикальна лейкоенцефалопатія

Гіпертензійна енцефалопатія

Розрізняють такі основні групи захворювань: 1) захворювання головного мозку, пов'язані з ішемічними ушкодженнями - ішемічна енцефалопатія, ішемічний та геморагічний інфаркти головного мозку; 2) внутрішньочерепні крововиливи; 3) гіпертензійні цереброваскулярні захворювання – лакунарні зміни, субкортикальна лейкоенцефалопатія, гіпертензійна енцефалопатія.

У клініці використовується термін інсульт (від лат. in-sultare-скакати) або мозковий удар. Інсульт може бути представлений різноманітними патологічними процесами: геморагічним інсультом – гематомою, геморагічним просочуванням, субарахноїдальним крововиливом; - Ішемічний інсульт - Ішемічний і геморагічний інфаркт.

Захворювання головного мозку, зумовлені ішемічнимушкодженням.Ішемічна енцефалопатія. Стіно-зуючий атеросклероз церебральних артерій супроводжується порушеннями у підтримці постійного рівня кров'яного тиску в судинах головного мозку. Виникає хронічна іше-

мія. Найбільш чутливими до ішемії є нейрони, насамперед пірамідні клітини кори великого мозку та грушоподібні нейрони (клітини Пуркіньє) мозочка, а також нейрони зони Зіммера гіпокампа. У цих клітинах реєструються кальцієві ушкодження з розвитком коагуляційного некрозу іапоптозу. Механізм може бути обумовлений продукцією цими клітинами нейротрансмітерів (глютамату, аспартату), здатних викликати ацидоз та розкриття іонних каналів. Ішемія викликає також активацію генів c-fos у цих клітинах, що веде до апоптозу.

Морфологічно характерні ішемічні зміни нейронів – коагуляція та еозинофілія цитоплазми, пікноз ядер. На місці загиблих кліток розвивається гліоз. Процес зачіпає в повному обсязі клітини. При загибелі невеликих груп пірамідних клітин кори великого мозку говорять про ламінарний некроз. Найчастіше ішемічна енцефалопатія розвивається на межі басейнів передньої та середньомозкової артерій, де в силу особливостей ангіоархітектоніки є сприятливі умови для гіпоксії – слабке анастомозування судин. Тут іноді виявляються осередки коагуляційного некрозу, звані також зневодненими інфарктами. При тривалому існуванні ішемічну енцефалопатію виникає атрофія кори великого мозку. Може розвинутись коматозний стан із втратою кіркових функцій.

Інфаркти мозку. Причини інфарктів головного мозку аналогічні таким при ІХС, але в деяких випадках ішемія може бути спричинена стисненням судини виростами твердої мозкової оболонки при дислокації головного мозку, а також падінням системного АТ.

Ішемічний інфаркт головного мозку характеризується розвитком колікваційного некрозу неправильної форми ("вогнище розм'якшення")- Макроскопічно визначається лише через 6-12 год. Через 48-72 год формується зона демаркаційного запалення, а потім відбувається резорбція некротичних мас іутворюється кіста. У окремих випадках дома некрозу невеликих розмірів розвивається глиальный рубчик.

Геморагічний інфаркт головного мозку найчастіше є результатом емболії артерій головного мозку, має кіркову локалізацію. Геморагічний компонент розвивається за рахунок діапедезу в демаркаційній зоні та особливо виражений при антикоагулянтній терапії.

Внутрішньочерепні крововиливи.Поділяють на внутрішньомозкові (гіпертензійні), субарахноїдальні (аневризматичні), змішані (паренхіматозні та субарахноїдальні - артеріовенозні вади).

Внутрішньомозкові крововиливи. Розвиваються при розриві мікроаневризм у місцях біфуркацій внутрішньомозків.

вих артерій у хворих на гіпертонічну хворобу (гематома), а також в результаті діапедезу (петехіальні крововиливи, геморагічний просочування). Крововиливи локалізуються найчастіше у підкіркових вузлах головного мозку та мозочку. У результаті формується кіста з іржавими стінками за рахунок відкладень гемосидерину.

Субарахноїдальні крововиливи. Виникають за рахунок розриву аневризм великих церебральних судин як атеросклеротичного, а й запального, вродженого і травматичного генезу.

Гіпертензійні цереброваскулярні захворювання.Розвиваються у людей, які страждають на гіпертензію.

лакунарні зміни. Представлені безліччю дрібних іржавих кіст в області підкіркових ядер.

Субкортикальна лейкоенцефалопатія. Супроводжується субкортикальною втратою аксонів та розвитком демієлінізації з гліозом та артеріологіалінозом.

Гіпертензійна енцефалопатія. Виникає ухворих із злоякісною формою гіпертонічної хвороби та супроводжується розвитком фібриноїдного некрозу стінок судин, петехіальних крововиливів та набряку.

Ускладнення інсультів.Паралічі, набряк головного мозку, дислокація головного мозку із вклиненнями, прорив крові в порожнині шлуночків мозку, що призводять до смерті.

Класифікація інфарктів міокарда має на увазі чотири стадії розвитку захворювання за часом і клінічній картині- Ушкодження, гостра, підгостра, рубцева.

Період ушкодження (початкова)

Симптоми виникають у період від кількох годин до трьох днів. При цій стадії спостерігається трансмуральне ушкодження волокон у результаті порушення кровообігу. Чим довше прихована фаза, тим серйозніше протікає захворювання.

Розпізнати хворобу дозволяє ЕКГ. Іони калію, виходячи межі загиблих клітин, утворюють струми ушкодження. Тоді виникає патологічний зубець Q, який фіксують вже на добу.

Якщо в серці з'явилися некротичні порушення, то сегмент ST набагато вищий за ізолінію, опуклість спрямована вгору, повторює форму монофазної кривої. Одночасно фіксується злиття цього сегмента з позитивним Т-зубцем.

Примітно, що якщо зубця Q немає, всі клітини серцевого м'яза поки живі. Цей зубець може з'явитися навіть на 6 добу.

Гостра

Тривалість другої стадії – від 1 дня до 3 тижнів.

Поступово іони калію вимиваються із зони ушкодження, послаблюючи силу струмів. При цьому пошкоджена зона зменшується, оскільки деяка ділянка волокон гине, а частина, що вціліла, намагається відновитися і переходить в ішемію (місцеве зниження кровообігу).

Сегмент ST опускається до ізолінії, а негативний зубець Т набуває виразного контуру. Однак при інфаркті передньої стінки лівого шлуночка міокарда можливе збереження підйому ST протягом деякого періоду часу.

Якщо стався великий трансмуральний інфаркт, зростання сегмента ST триває найдовше, що вказує на важку клінічну картину та поганий прогноз.

Якщо в першій стадії зубця Q не було, то тепер він з'являється у вигляді QS при трансмуральному та QR при нетрансмуральному типі.

Підгостра

Стадія триває близько трьох місяців, іноді - до року.

На цьому етапі глибоко пошкоджені волокна переходять у зону некрозу, що стабілізується. Інші волокна частково відновлюються та формують зону ішемії. У цьому періоді лікар визначає розмір ураження. У майбутньому зона ішемії скорочується, волокна у ній продовжують відновлюватися.

Рубцова (кінцева)

Рубцювання волокон триває все життя хворого. На місці некрозу тканини сусідніх здорових ділянок з'єднуються. Процес супроводжується компенсаторною гіпертрофією волокон, зони ураження зменшуються, трансмуральний тип іноді перетворюється на нетрансмуральний.

У кінцевій стадії кардіограма не завжди показує зубець Q, тому ЕКГ не повідомляє про перенесену хворобу. Відсутня зона пошкоджень, сегмент ST збігається із ізолінією (інфаркт міокарда протікає без його підйому). Через відсутність зони ішемії ЕКГ показує позитивний зубець Т, що характеризується згладженістю чи меншою висотою.

Поділ з анатомії ураження

За анатомією ураження розрізняють захворювання:

• трансмуральний;
• інтрамуральний;
• субендокардіальний;
• субепікардіальний.

Трансмуральний

При трансмуральному інфаркті відбувається ішемічне ураження всього м'язового шару органу. Захворювання має безліч симптомів, які властиві й інших хвороб. Це суттєво ускладнює лікування.

За симптоматикою недуга нагадує стенокардію з тією різницею, що в останньому випадку ішемія – тимчасове явище, а при інфаркті вона набуває незворотного характеру.

Інтрамуральний

Поразка зосереджена в товщі стінки лівого шлуночка, не торкається ендокарда або епікарда. Розмір ураження може бути різним.

Субендокардіальний

Так називають інфаркт у вигляді вузької смужки у ендокарда лівого шлуночка. Тоді зону ураження оточує субендокардіальне ушкодження, внаслідок чого сегмент ST опускається під ізолінію.

При нормальному перебігу хвороби збудження стрімко проходить субендокардіальні відділи міокарда. Тому над зоною інфаркту не встигає з'явитися патологічний зубець Q. Основною ознакою субендокардіальної форми є те, що над областю ураження горизонтально зміщується сегмент ST нижче за електричну лінію більше ніж на 0,2 mV.

Субепікардіальний

Поразка виникає поблизу епікарда. На кардіограмі субепікардіальна форма виявляється у зменшеній амплітуді зубця R, у відведеннях над областю інфаркту проглядається патологічний зубець Q, а також над ізолінією піднімається сегмент ST. Негативний зубець T утворюється в початковій стадії.

Більше подробиць щодо визначення захворювання на ЕКГ дивіться на відео:

Обсяг ураженої області

Розрізняють великовогнищевий, або Q-інфаркт міокарда, і дрібновогнищевий, який ще називають Q-інфарктом.

Великовогнищевий

Викликає великовогнищевий інфаркт тромбоз або тривалий спазм коронарної артерії. Як правило, він є трансмуральним.

На розвиток Q-інфаркту вказують такі симптоми:

• біль за грудиною, віддає в праву верхню частину тулуба, під ліву лопатку, в нижню щелепу, в інші ділянки тіла – плече, руку правої сторони, надчеревну область;
• неефективність нітрогліцерину;
• тривалість болю різна - короткочасна або більше доби, можливо кілька нападів;
• слабкість;
• пригніченість, страх;
• часто - утруднене дихання;
• нижчі показники артеріального тиску у хворих на гіпертензію;
• блідість шкіри, ціаноз (синюшність) слизових;
• рясне потовиділення;
• іноді – брадикардія, часом переходить у тахікардію;
• аритмія.

При обстеженні органа виявляються ознаки атеросклеротичного кардіосклерозу, розширення серця у поперечнику. Над верхівкою та в точці Боткіна 1-й тон ослаблений, іноді розщеплений, домінує 2-й тон, чути систолічні шуми. Обидва тони серця стають приглушеними. Але якщо некроз розвинувся не на тлі патологічних змін органу, то переважає перший тон.

При великовогнищевому інфаркті прослуховується шум тертя перикарда, ритм серця стає галопуючим, що говорить про ослаблене скорочення серцевого м'яза.

Лабораторні дослідження виявляють в організмі високий рівеньлейкоцитів, збільшення ШОЕ (через 2 доби), спостерігається ефект «ножиць» у співвідношенні між цими двома показниками. Великовогнищева форма супроводжується іншими біохімічними аномаліями, головним з яких є гіперферментемія, що виникає в перші години та дні.

При великовогнищевій формі показано госпіталізація. У гострому періоді хворому наказано постільний режим, психічний спокій. Харчування - дрібне, обмеженої калорійності.

Метою медикаментозної терапії є попередження та усунення ускладнень – серцевої недостатності, кардіогенного шоку, аритмій. Для усунення больового синдрому застосовують наркотичні анальгетики, нейролептики та нітрогліцерин (внутрішньовенно). Хворому призначають спазмолітичні засоби, тромболітики, антиаритмічні засоби, β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, магнезію тощо.

Дрібноосередковий

При цій формі у хворого виникають дрібні осередки ураження серцевого м'яза. Захворювання характеризується більш легким перебігому порівнянні з великовогнищевим ураженням.

Звучність тонів залишається незмінною, відсутня галопуючий ритм і шум тертя перикарда. Температура піднімається до 37,5 градусів, але не вище.

Рівень лейкоцитів становить близько 10000-12000, високий ШОЕ виявляють не завжди, в більшості випадків не виникає еозинофілії та паличкоядерного зсуву. Ферменти активізуються короткочасно та малозначно.

На електрокардіограмі сегмент RS – Т зміщується, найчастіше опускається під ізолінію. Спостерігаються також патологічні зміни зубця Т: як правило, він стає негативним, симетричним та набуває загостреної форми.

Дрібноосередковий інфаркт також є приводом для госпіталізації хворого. Лікування проводиться з використанням тих самих засобів і методів, що при великовогнищевій формі.

Прогноз при цій формі сприятливий, летальність невисока - 2-4 випадки на 100 хворих. Аневризм, розрив серця, серцева недостатність, асистолія, тромбоемболії та інші наслідки дрібновогнищевого інфаркту міокарда виникають рідко, проте така вогнищева форма захворювання у 30% хворих переростає у великовогнищеву.

Локалізація

Залежно від локалізації інфаркт міокарда буває у наступних клінічних варіантах:

• лівого та правого шлуночка – частіше припиняється кровообіг до лівого шлуночка, при цьому може уражатися відразу кілька стінок.
• перегородковий, коли страждає міжшлуночкова перегородка;
• верхівковий – некроз відбувається у верхівці серця;
• базальний – пошкодження високих відділівзадньої стінки.

Атипові типи хвороби та їх клінічні прояви

Крім вищезазначених, розрізняють інші форми цієї хвороби. Атипові форми розвиваються, зокрема, за наявності хронічних недуг. Так, при остеохондрозі основний больовий синдромдоповнений оперізуючим болем у грудях, що посилюється при прогині спини. Атипові форми ускладнюють діагностику.

До атипових форм інфаркту міокарда відносяться:

• абдомінальна – при цій формі симптоми нагадують гострий панкреатит, болі локалізуються у верхній частині живота і супроводжуються нудотою, здуттям, гикавкою, іноді блювотою;
• астматична – ця форма нагадує гостру стадію бронхіальної астми, З'являється задишка, вираженість симптому наростає;
• атиповий больовий синдром - людина скаржиться на біль у нижньої щелепи, здухвинній ямці, в руці, плечі;
• безсимптомна - ця форма спостерігається рідко, і страждають на неї переважно діабетики, у яких внаслідок особливостей хронічного захворюваннязнижена чутливість;
• церебральна – виникають неврологічні симптоми, скарги на запаморочення, порушення свідомості.

Кратність

За цією ознакою розрізняють такі види інфаркту міокарда:

• первинний – виникає вперше;
• рецидивуючий – ураження фіксують протягом двох місяців після попереднього, причому у тій же зоні;
• продовжений - те саме, що і рецидивуючий, але зона поразки інша;
• повторний – діагностується через два місяці та пізніше, уражається будь-яка зона.

Тому при перших симптомах, які можуть свідчити про інфаркт, слід негайно звернутися за медичною допомогою.

Ішемічна хвороба серця та її наслідки

Коли серце працює як годинник, про нього мало хто згадує. Тим часом навіть незначний збій у його роботі може призвести до сумних наслідків. Таке небезпечне для життя явище, як ішемічна хвороба серця, симптоми лікування повинні хвилювати всіх, хто переступив рубіж у 50 років. На питання про те, що таке гостра ішемія міокарда, зможе з легкістю відповісти будь-яка людина, яка перенесла подібний стан, якщо звичайно, лікарям вдається вчасно допомогти. Ця подія назавжди залишається у пам'яті. Чим небезпечна ішемія серця? Як це захворювання вплине стан пацієнта в момент нападу? Ішемічна хвороба серця виникає з різних причин, і якщо вчасно розпочати лікування може статися повна зупинка серця. Синдром ішемії міокарда досі ретельно вивчається лікарями, оскільки становить серйозну небезпеку. Кожен прояв болю у серці – привід негайно звернутися по допомогу до фахівців. Ішемічна хвороба серця, наслідки цієї патології, її вплив на подальше життя пацієнта неможливо передбачити. На патогенез ІХС впливає те, наскільки уражені атеросклерозом артерії, і якою міра звуження їх просвітів.

Анатомія серця

Як виглядає серце, знають усі, і хоч би раз бачили його зображення у шкільному підручнику анатомії. Отже, наше серце є органом, що повністю складається з м'язів. Серцевий м'яз представлений особливою поперечнополосатою м'язовою тканиною. Його утворюють чотири відділи: два передсердя та два шлуночки. Ліва частинавідповідає за доставку насиченої киснем крові до органів. Права половина прокачує вже венозну кров із мінімальним вмістом кисню від органів до легень. Ліве передсердя та шлуночок об'єднані спеціальним клапаном – мітральним. Він утворений двома стулками.

Лівий шлуночок з'єднаний іншим клапаном – аортальним, з аортою. У цього клапана вже три стулки.

Між правим передсердям та шлуночком також розташовується клапан, цього разу трикуспідальний. У свою чергу шлуночок та легенева артерія розділені легеневим клапаном. Серце вміщено у спеціальну навколосерцеву сумку. Простір між серцем та сумкою заповнений серозною рідиною. Її завдання зволожувати та зменшувати тертя серця.

Фізіологія серця

Скорочення – дуже складний процес. Спочатку серце повністю перебуває у спокої та поступово наповнюється кров'ю. Потім починається процес скорочення передсердь, внаслідок чого вони й виштовхують у шлуночки кров. Далі передсердя знову розслабляються та відпочивають. Потім до роботи підключаються шлуночки. Вони викидають одну кров в аорту, звідки вона прямує до інших систем та органів, а другий у легеневу артерію, за якою кров слідує до легких. Тепер уже шлуночки розслабляються та відпочивають. Серце дивовижний орган, здатний працювати як автомат із певним ритмом. У ньому створюються певні нервові імпульси, які змушують його скорочуватися. У організмі людини немає навіть віддалено схожого органу. У правому передсерді є спеціальна область, яка керує ритмом. Від цього місця імпульси йдуть до міокарда. Серце забезпечується кров'ю за коронарними артеріями - правою та лівою. Кров, що йде ними, живить вже саме серце. Коли з коронарними судинами все гаразд, то серце теж не відчуває жодних труднощів у своїй роботі. Якщо через атеросклероз обсяг крові надходить до серця зменшується, в його роботі починаються перебої, тому що йому не вистачає кисню. Зміни розпочинаються вже на тканинному рівні. З цього моменту можна говорити про те, що виявляються перші ознаки ІХС. Весь патогенез захворювання ґрунтується на тому, що утворюється невідповідність між потребою міокарда в кисні та здатністю артерій серця транспортувати його в достатній кількості. Серцевий м'яз у таких умовах починає працювати із значними перебоями.

Коронарні артерії, що живлять серце, поділяються на дрібніші судини, які називають колатералями. Вони утворюють мережу, що охоплює весь міокард. У нормальному стані кров, що проходить цими судинами, мало бере участь у харчуванні серця. Як тільки обсяг крові, що йде по основному шляху, зменшується, вони беруть на себе функцію харчування серця. За рахунок їх участі відбувається відновлення балансу в кровопостачанні та харчуванні серця. Якщо просвіт однієї з артерій звужується настільки, що кров практично перестає по ній надходити, наслідки менш драматичні.

Суть ішемічної хвороби серця

Ішемічна хвороба серця, що таке? Після короткого екскурсу в анатомію та фізіологію серця легко можна встановити, що ішемія серця - це патологія міокарда, яка виникає внаслідок кисневого голодування. Тому у такого захворювання як ішемічна хвороба серця є ще одна назва – коронарна хвороба. У відмінному стані артерія забезпечує серце кров'ю ідентична трубці, яка легко звужується та розширюється. Кров проходить нею вільно, без затримок. Завдяки здатності коронарної артерії змінювати свій діаметр, серце при великих фізичних навантаженнях не відчуває кисневого голодування. Артерія просто розтягується та пропускає через себе більші, ніж у спокійному стані об'єми крові. Якщо артерія схильна до атеросклерозу, обсяги рідини, що транспортується по ній, значно зменшуються. Артеріальна бляшка як звужує просвіт артерії, а й змушує її втратити гнучкість. Щоб компенсувати втрати серце, змушене битися на межі своїх можливостей. У деяких випадках бляшка повністю закриває просвіт судини. Кров, що живить певну ділянку міокарда, до нього не доходить, і серцевий м'яз просто відмирає. Крім бляшки просвіт судини може перекрити і кров'яний потік. Це і є початок такого явища, як ішемічна хвороба серця.

Жінки та ішемія серця

У слабкої статі загроза розвитку ішемічна хвороба серця ІХС значно зростає після настання клімаксу. Відбувається це через те, що значно підвищується рівень холестерину у крові. Симптоми ішемічну хворобу серця у жінок відрізняються від того, з чим лікарі стикаються у пацієнтів чоловіків. Симптоми ішемічної хвороби серця проявляються у чоловіків зазвичай уночі чи під час фізичних навантажень. У жінок, навпаки, за сильного стресу. Додатково до звичайними ознакамиприєднуються печія, нудота, слабкість. Щоб знизити ризики жінкам призначають гормональну терапію.

Основні симптоми ІХС

Симптоми ішемічної хвороби серця дуже промовисті. Найчастіше проблеми із серцем починають проявляти себе після 50 років. Але спочатку ознаки ішемічної хвороби серця з'являються лише за значної фізичного навантаження. Основний діагностична ознакаІХС - почуття дискомфорту з локалізацією у серці. Ішемічна хвороба серця, причини її виникнення зводяться до одного - до кисневого голодування та загибелі ділянки серцевого м'яза.

Симптоми ішемії серця такі:

1. напади болю з локалізацією в середині грудної клітки;
2. Під час нападів хворих сильно лякає відчуття нестачі повітря та утруднене зітхання;
3. Зупинка кровообігу виникає через посилену роботу серця. Число скорочень сягає 300.

Ознаки ішемії міокарда який завжди слідують за класичним сценарієм. При такому захворюванні як ішемія серця симптоми, пов'язані з болем та нестачею повітря можуть не проявити себе.

Про те, що має ішемічну хворобу серця, людина може не підозрювати. Тому після 50 рекомендується регулярно відвідувати лікаря кардіолога. Лікар, проводячи огляд та опитування, зможе визначити, чи є загроза появи ішемії. Для цього необхідно оцінити стан хворого, вивчити всі фактори, що призводять до появи захворювання. Якщо кількість факторів зменшити, то знизиться ризик виникнення хвороби. Насамперед доведеться відмовитися від куріння. Наступним кроком має стати дієта, основна мета якої – зниження рівня холестерину. Тиск також впливає на харчування міокарда. Тому пацієнту призначають препарати, що знижують тиск.

Додаткові обстеження

Додатково лікар призначає обстеження, які підтвердять або спростують діагноз. Насамперед пацієнту пропонується зробити:

1. Електрокардіограми. Поразка міокарда на ЕКГ відбивається у відведенні зубця Т. Не фахівцеві важко розібратися у цьому питанні, можна сказати, що нормальне ЕКГ кардинально відрізнятиметься від того, що постане перед нами при ішемії серця. ЕКГ у стані спокою і після навантаження дасть повнішу інформацію про роботу серця, необхідно людину помістити в ті умови, коли картина стане найбільш ясною. Це означає, що стануть відомі всі відхилення та дефекти, і з'явиться можливість призначити повноцінне лікування;
2. Рентгенографія грудної клітки;
3. Біохімічний аналіз крові необхідний визначення рівня холестерину в крові, і навіть вміст глюкози.

Кожне обстеження зі списку несе певний вид інформації, який допомагає точніше поставити діагноз. Діагностика ішемічної хвороби серця дуже складна і навіть досвідченим кардіологам буває складно встановити справжній стан справ. І лише після всього комплексу заходів можна говорити про те, чи є ураження коронарних судин чи ні. З цих даних приймається рішення про методи лікування. Це може бути медикаментозне лікування, ангіопластика або аортокоронарне шунтування

Лікування ішемічної хвороби серця на початковому етапі

Як лікувати ішемію серця, питання неоднозначне, відповісти на яке без ретельного огляду пацієнта неможливо.

Якщо розвиток хвороби тільки починається, є можливість обійтися суто лікарськими засобами. На цьому етапі можна зупинити розвиток інфаркту міокарда.

Рівень холестерину знижують статини

Аспірин необхідний припинення утворення згустків.

При нападах стенокардії призначають нітратрати.

Препарати, що знижують тиск.

Якщо хворому вдасться планомірно дотримуватись цих рекомендацій – значить, він покращить свій стан. Пацієнту рекомендують переглянути його спосіб життя. Нормалізувати сон, відмовитися від куріння, харчуватися відповідно до дієти та проходити неквапливим кроком невеликі відстані щодня. Уникати стресів. Усе це основні правила поведінки людей, які мають ймовірність виникнення такого захворювання як ішемія серця дуже велика. Регулярні відвідування кардіолога є обов'язковими. Лікар здійснюватиме моніторинг стану хворого. Виходячи з цього, відбуватиметься коригування лікування. Ліки приймати необхідно згідно з графіком, та у дозах призначених лікарем. Не можна самостійно змінювати перелік препаратів та дозування. Пацієнти повинні завжди мати нітрогліцерин для усунення стенокардії. Якщо біль за грудиною мали місце про них необхідно відразу повідомляти лікаря.

Форми ІХС

Ішемічна хвороба серця. Класифікація хвороби ґрунтується на клінічній картині, бо форм ІХС багато, її постійно доводиться доповнювати і змінювати, оскільки медицина не стоїть дома, і ведуться постійні дослідження у цій галузі.

Перше місце через високий рівень летальності посідає коронарна смерть. Вона розвивається миттєво. Смерть настає одразу або найближчим часом. Причини ішемії серця в цьому випадку - аритмії, моментальне перекриття артерії, що живить серце. Патологія може розвинутись на фоні вживання алкоголю.

Наступна форма – інфаркт міокарда. Характеризується сильними болямиу серці, які можуть віддавати у лопатку, руку чи нижню щелепу. Найчастіше, за цієї форми ІХС зміни локалізуються на передній стінці лівого шлуночка. Тоді лікарі говорять про інфаркт передньої стінки серця. Інфаркт міокарда нижньої стінки лівого шлуночка також зустрічається досить часто і характеризується некрозом даної ділянки серцевого м'яза.

Ще одна форма – стенокардія. Супроводжується болями в ділянці серця, які носять різний характервід давлячої до колючої. Біль у цьому випадку посилюється під час руху.

Ішемія серця, що супроводжується порушенням серцевого ритмута провідності. В основі цього патогенезу лежить збій у проведенні імпульсу по провідній системі. Виявляється ця форма перебоями у серцевих скороченнях.

Серцева недостатність – характеризується нездатністю серця доставляти кров до органів. Виникає через відмирання ділянок міокарда.

Фактори ризику та профілактика

Попередження та профілактика ішемічної хвороби серця полягають у усуненні факторів, що лежать в основі захворювання. Причини ішемічної хвороби серця різні, деякі з них можна усунути, інші немає. Не можна вплинути на спадковість, вік, стать, расу. До усунених факторів відносяться зниження рівня холестерину, зниження ваги, зниження артеріального тиску, відмова від алкоголю та куріння. Багато лікарів у справі профілактики ІХС говорять про правило «І.Б.С.». За їхніми словами, дотримання цих основ знижує ризик виникнення захворювання вдвічі. Розшифровка у цих трьох букв проста.

І – позбавляємося сигарет.

Б - Більше прогулянок та руху

С - Слідкуємо за харчуванням.

Основні принципи лікування

Як лікувати ішемічну хворобу серця? Лікування ішемії серця має на увазі два шляхи. Перший шлях вибирається, коли у хворого почали розвиватися досить серйозні ускладнення та коронарні судини звузилися значно. Тоді потрібне термінове оперативне втручання. Проводиться заміна частини схильної до патології судини на штучний аналог. Таке лікування називається аортокоронарним шунтуванням. Наступний метод – ангіопластика. Він передбачає зміну просвіту судини за допомогою роздмухування. І найсучасніший на сьогоднішній день метод – ендоваскулярна операція. За такого способу всі маніпуляції з судиною проводяться зсередини. Такий спосіб підходить тим пацієнтам, яким не можна проводити загальний та місцевий наркоз.

Дуже серйозне захворювання-ішемія серця. Як лікувати і чи можливо вилікувати її повністю, саме це питання постійно задають лікарям пацієнти та їхні родичі. Лікування ішемічної хвороби серця полягає у виконанні кількох завдань. Насамперед необхідно позбавити пацієнта болю. В особливо тяжких випадках це роблять за допомогою епідуральної анестезії.

Далі зусилля мають бути спрямовані на підвищення плинності крові та її розрідження. Водночас проводять контроль за допомогою аналізів. Перевіряють в'язкість крові, рівень тромбоутворення, кількість холестерину та жирів. Обов'язково призначаються антикоагулянти для того, щоб знизити ймовірність утворення тромбів.

І третина напрямок - усунення інших патологій з боку ЦНС та серцево-судинної системи. Наприклад, призначаються простагландини. Основними судинами транспортування практично припинилося. Завдяки цим препаратам кровопостачання на себе беруть дрібніші колатеральні судини. Оскільки під час ішемічної хвороби серце відчуває кисневе голодуваннянеобхідно збільшити рівень вмісту кисню в крові. Для цього проводять гіпербаричну оксигенцію та призначають антагоністи кальцію, нітрати. Наприклад, в лікуванні інфаркту міокарда задньої стінки лівого шлуночка серця часто використовують бета-блокатори. Також корисними будуть мікроелементи калій та магній. Вони здатні уповільнювати ріст бляшок, підвищують еластичність судин, покращують обмінні процеси у серцевому м'язі.

Незважаючи на високий рівень розвитку сучасної медициниЗ наслідками ішемічної хвороби серця впоратися досить складно. Реабілітація пацієнта зазвичай триває багато часу. Чи можна вилікувати ішемію остаточно? Можна, але хворому відразу необхідно зрозуміти, що від нього потрібно проявити дисциплінованість та завзятість у досягненні цієї мети. Має на увазі ішемічна хвороба серця лікування і народними засобамиАле в цьому випадку необхідно пам'ятати про те, що ми маємо справу з дуже серйозною патологією, і покладатися виключно на рецепти. народної медицинине можна. Симптоми та лікування ішемічної хвороби серця далекі від розуміння більшістю людей, які потрапляють до групи ризику, пов'язано з поганою поінформованістю населення. І хоч медики ведуть постійну роботу з профілактики серцево-судинних захворювань, випускають тематичні брошури, оформляють стенди, повне уявлення про це захворювання мало хто.

Хемодектома каротидна: причини, симптоми, принципи лікування

Каротидна хемодектома (або струму каротидної залози, парагангліома каротидна) відноситься до рідкісних пухлин шиї. Вона розвивається в галузі розгалуження загальної сонної артерії з нейроендокринних клітин каротидної залози (сонного гломусу), що бере участь у регуляції артеріального тиску та вуглеводного обміну. Розміри хемодектоми каротидної можуть становити від 0,5 до 5 і більше сантиметрів. І в 15-25% випадків таке новоутворення може згодом перероджуватися на злоякісне.

За даними статистики, каротидна хемодектома найчастіше виявляється в осіб 20-60 років, і в жінок вона виявляється частіше, ніж у чоловіків. Зазвичай таке новоутворення утворюється лише з одного боку шиї, але трапляються й варіанти двостороннього течії. Нерідко такі освіти виявляються серед близьких родичів.

Доброякісні хемодектоми ростуть повільно і, за деякими описами клінічних випадків, можуть існувати протягом 30 і більше років. При малігнізації пухлини прогноз стає невизначеним - у деяких пацієнтів, незважаючи на свою злоякісність, освіта повільно прогресує протягом декількох років або десятиліть, а в інших хворих швидко виникають множинні метастази, і настає летальний кінець.

У цій статті ми ознайомимо вас ймовірними причинами, особливостями патологічної анатомії, симптомами, способами діагностики та лікування хемодектоми каротидної Ці дані допоможуть вам вчасно запідозрити розвиток такого новоутворення і ви зможете своєчасно звернутися до лікаря для лікування.

Причини

Ймовірно, причиною розвитку даної патології є генна мутація, причому змінений ген передається з покоління до покоління по чоловічій лінії.

Досі точні причини появи каротидних хемодектів не встановлені. Вчені припускають, що формування пухлини може бути зумовлене спадковими факторами, і дефектний ген передається по чоловічій лінії.

Крім цього, фахівці припускають, що виникнення хемодектоми каротидної може провокуватися впливом радіації чи травмами шиї та черепа.

Патологічна анатомія пухлини

Зовні хемодектома каротидна виглядає як м'яке, пухке, у поодиноких випадках щільне новоутворення круглої або овальної форми, що розташовується в області шиї в зоні біфуркації загальної сонної артерії. На розрізі доброякісні хемодектоми мають рожево-коричневий відтінок, а злоякісні – сірий.

Фахівці виділяють чотири варіанти локалізації каротидних хемодектом:

• освіта розташована між зовнішньою та внутрішньою гілкою сонної артерії;
• пухлина оточує внутрішню гілку сонної артерії;
• освіту оточує зовнішню гілка сонної артерії;
• пухлина охоплює біфуркацію та обидві гілки сонної артерії.

Нерідко новоутворення розсуває гілки сонної артерії і інфільтрує прилеглу частину судини. Таке розташування пухлини ускладнює виконання хірургічної операції та суттєво підвищує ризики її ускладнень. Крім цього, оперативне лікуваннятаких утворень утруднюється тим, що вони щільно прилягають до нервів: блукаючого, під'язикового та язикоглоточного. Пухлини великих розмірівздатні проникати в щелепний простір, а при гігантських каротидних хемодектомах тканини новоутворення можуть підніматися до рівня основи черепа і спускатися в середостіння.

Злоякісні утворення проростають у м'язовий шар судинної стінки, і з часом сонна артерія втрачає свою еластичність, перетворюючись на жорстку трубку. Хемодектома може проростати в розташовані поруч органи і давати метастази в лімфатичні вузли, віддалені органи та кісткові структури При зростанні пухлини формується конгломерат, що складається з нервів, глотки, внутрішньої яремної вени і грудино-ключично-соскоподібного м'яза.

При гістологічному аналізі в тканинах хемодектом виявляються об'єднані в клубочку і великі полігональні або округлі клітини, що лежать у стромі. При озлоякісні утворення визначається клітинна атипія.

Залежно від анатомічних ознак хемодектоми каротидні поділяють на три типи:

• I (мала пухлина) – розмір утворення становить до 2,5 см, воно щільно прилягає до стінок судин;
• II (велика пухлина) – розмір освіти досягає майже 5 см, воно спайується із зовнішнім шаром сонної артерії та частково проростає в судину;
• III (дуже велика пухлина) – розмір утворення понад 5 см, воно з усіх боків спайується з поверхнями сонних артерій.

Каротидна хемодектома може бути:

• одностороння – приблизно 97% випадків;
• двостороння – близько 3% випадків.

Симптоми

Іноді хемодектома викликає почуття дискомфорту, біль у шиї, що посилюються при нахилах та поворотах голови.

У більшості хворих каротидна хемодектома може роками протікати приховано або незначно вираженими симптомами. Першою ознакою такої пухлини стає поява утворення на одній із бічних поверхонь шиї. Пухлина зазвичай розташовується вище надключичної області і поширюється до кута нижньої щелепи, а її верхня частинаможе не промацуватись. Як правило, цей симптом або посилення його проявів спонукає хворого звернутися по допомогу до фахівця.

Каротидна хемодектома не має чітких контурів. При спробах промацати освіту визначається його гладка поверхня. Воно не спаюється з м'язами шиї та шкірою і може пересуватися по горизонтальної осі, Але рух у напрямку «вгору і вниз» виявляється неможливим. При промацуванні пальцями може відчуватися пульсація пухлини, оскільки вона розташована поблизу сонної артерії. А приблизно у 10% пацієнтів при аускультації у сфері освіти вислуховується систолічний шум.

У поодиноких випадках каротидна хемодектома провокує появу наступних симптомів:

• дискомфортні відчуття при поворотах голови чи ковтанні;
• болі, що віддають в обличчя, голову чи вухо;
• головні болі;
• періодичні епізоди запаморочення.

Пізніше зростання новоутворення може спричинити появу наступних неврологічних симптомів при натисканні на пухлину (наприклад, пальцями або тугим коміром сорочки):

• болючість;
• миготіння мушок перед очима;
• виражена слабкість;
• блідість;
• уповільнення пульсу;
• стрибки артеріального тиску;
• запаморочення та переднепритомний стан.

У деяких хворих на появу каротидної хемодектоми викликає психічний розлад – онкофобію.

При розташуванні пухлини в області шийного відділу блукаючого нервау хворого можуть з'являтися такі симптоми:

• відхилення язика від серединної осі під час огляду ротової порожнини;
• осиплість голосу;
• утруднення ковтання слини чи їжі;
• відчуття присутності стороннього предмета у горлі.

При малігнізації хемодектоми каротидна швидкість зростання освіти зростає в кілька разів. Воно починає інфільтрувати навколишні тканини та давати метастази в лімфовузли та віддалені органи (частіше в кістки або легені).

Діагностика

Встановлює діагноз лікар-онколог або судинний хірург. Істотну допомогу у цьому йому надають інструментальні методи дослідження, що дозволяють візуально оцінити область сонних артерій.

При підозрі на каротидну хемодектому рекомендується звернутися до судинного хірурга та онколога. Для виявлення освіти, визначення її розмірів, структури, ступеня проростання в навколишні тканини та особливостей розташування призначаються такі види обстеження:

• УЗД судин шиї;
• мультиспіральна КТ;
• МРТ із контрастом;
• селективна каротидна ангіографія;
• пункційна біопсія з наступним цитологічним та гістологічним аналізом тканин біоптату.

Для виключення постановки помилкового діагнозу обов'язково проводиться диференціальна діагностикакаротидної хемодектоми з наступними захворюваннями:

• пухлини щитовидної залози;
• бічні кісти шиї;
• невриноми з язикоглоткового, блукаючого та під'язичного нервів;
• новоутворення слинних залоз, м'язів, фасцій або підшкірно-жирової клітковини;
• неспецифічний лімфаденіт, спричинений отоларингологічними або стоматологічними захворюваннями;
• специфічний лімфаденіт, спричинений сифілісом або туберкульозом;
• аневризм сонної артерії;
• метастази у лімфовузли шиї з боку пухлин інших органів.

Лікування

Лікування пацієнтів з каротидною хемодектомою повинно проводитися тільки в медичних установ, що спеціалізуються на веденні хворих з такою рідкісною патологією У процесі лікування мають бути задіяні спеціалісти наступних спеціальностей: судинний хірург та онколог. Тактика ведення пацієнта завжди визначається клінічним випадком.

Якщо пухлина не виявляє ознак швидкого росту та злоякісності, то навіть за наявності вираженого косметичного дефекту хворому не рекомендується її хірургічне видалення. Це пояснюється тим, що операції на цій анатомічно складній області шиї завжди пов'язані з високим ризикомускладнень. Дане новоутворення занадто близько розташоване по відношенню до сонних артерій і нервів, і під час втручання завжди є ризик їх пошкодження. Таким пацієнтам рекомендується динамічне спостереження та симптоматична терапія, спрямована на усунення докучливих симптомів.

Хірургічне лікування

При виникненні здавлювання сусідніх тканин та органів або ризик малігнізації новоутворення хворому рекомендується хірургічне видалення хемодектоми. Перед запланованою операцією пацієнту обов'язково проводяться аналізи стану колатерального мозкового кровопостачання за різними методиками.

Під час втручання зусилля судинного хірурга максимально спрямовані на збереження цілісності сонних артерій та повніше видалення патологічних тканин. При можливості судини можуть акуратно виділятися з пухлинної маси, а при неможливості такого виділення лікар приймає рішення про часткове лущення доброякісної каротидної хемодектоми (тобто пухлина видаляється не повністю, і її спаяна з судинами капсула частково залишається).

Якщо проводиться видалення злоякісної хемодектоми, то фахівцю доводиться приймати рішення про необхідність висічення новоутворення з частиною сонних артерій. Для цього може видалятися біфуркація та гілки сонної артерії. Після цього судинний хірург замінює віддалені частини судин штучними протезами.

Подібна тактика під час ангіохірургічних втручань застосовується і до нервів. При доброякісних каротидних хемодектомах прилеглі нерви зазвичай вдається зберегти, а при злоякісних їх повністю січуть разом із видозміненими тканинами.

Залежно від обсягу хірургічного втручання для знеболювання таких операцій може застосовуватись місцева анестезія або ендотрахеальний наркоз. Перед виконанням подібної судинної операції завжди враховуються ризики можливої ​​масивної крововтрати та заготовляються необхідні обсяги кровозамінників, донорської крові та протишокових препаратів.

Променева терапія

Цей метод лікування онкологічних захворюваньпри каротидних хемодектомах застосовується при неможливості виконання хірургічних операційабо при виявленні ракових клітин у результатах гістологічного аналізу, видалених під час втручання тканин. Курси променевої терапіїдозволяють дещо полегшити стан хворого, але не є ефективними.

Хіміотерапія

Хіміотерапія не завжди виявляється ефективною для лікування каротидним хемодектом. Прийом цитостатиків буває доцільним лише в тих випадках, коли пухлина виявляється чутливою до застосовуваних хіміопрепаратів.

Прогнози

При доброякісних каротидних хемодектомах прогноз захворювання залежить від розмірів, поширеності новоутворення та його зв'язку з прилеглими тканинами та органами. Як правило, своєчасно виконані операції з видалення таких пухлин у 95% випадків бувають успішними, і хворий одужує.

Злоякісні каротидні хемодектоми часто бувають тісно спаяні з сонними артеріями, і ризик смерті після проведеної операції досягає 35%. Більш сприятливі прогнози результату хірургічного лікуванняспостерігаються при видаленні новоутворень невеликих розмірів, але такій стадії дані освіти через безсимптомного течії виявляються який завжди. Тривалість життя пацієнтів із злоякісними хемодектомами визначається агресивністю, швидкістю зростання освіти та термінами появи віддалених метастазів. Летальний результат у разі може наступати через рік, кілька років чи десятиліть після виявлення пухлини.

Хемодектома каротидна є рідкісною пухлиною шиї. Її близьке розташування до сонних артерій і нервів багато в чому визначає не тільки вираженість клінічних симптомів, але й успішність хірургічного лікування. Саме тому звернення до судинного хірурга та онколога має ставати обов'язковим при виявленні найменшого ущільнення в області шиї.

Ішемія. Визначення, причини, механізми розвитку, морфологічна характеристика та методи діагностики, клінічне значення. Роль колатерального кровообігу. Гостра та хронічна ішемія. Інфаркт: визначення, причини, класифікація, морфологічна характеристика різних видів інфарктів, ускладнення, результати

Ішеміо(Лат. ischaemia, грец. ?учбймЯб, от?учщ -- затримую, зупиняю і б?мб -- кров) -- місцеве недокрів'я, частіше обумовлене судинним фактором (звуженням або повною обтурацією просвіту артерії), що призводить до тимчасової дисфункції або стійкого пошкодження тканини або органу.

Серед причин ішемії:

• · Порушення центральної гемодинаміки (зміни артеріального тиску, серцевого ритму)
• · крововтрата
• · локальний спазм артерії
• · атеросклероз
• · Тромбоз та емболія
• · Здавлення артерії ззовні, наприклад, пухлиною
• · Захворювання крові

Клініко-морфологічні прояви

Ознаки ішемії:

• 1. тканина бліда;
• 2. пульсація ослаблена;
• 3. артеріальний тискнизька;
• 4. температура знижена;
• 5. знижується струм крові, до зупинки.

Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфрктом міокарда, хронічна хворобасерця проявляється – кардіосклерозом.

Наслідки ішемії залежать від розвитку різного ступеня вираженості циркуляторної та тканинної гіпоксії, кількості та співвідношення продуктів порушеного метаболізму, іонів (Na+, К+, Н+ та ін.), ФАВ (аденозину, гістаміну, серотоніну, простагландинів та ін.) тощо. д. Наслідки ішемії проявляються зниженням як специфічних (наприклад, секреторної функції міокарда, видільної функції нирок тощо), так і неспецифічних (захисних бар'єрів, лімфоутворення, диференціювання клітин, пластичних реакцій тощо) функцій ішемізованих тканин та органів. Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфрктом міокарда, хронічна хвороба серця проявляється – кардіосклерозом.

Внаслідок зниження припливу крові за різними артеріальними судинами зменшується доставка до органу, його клітинно-тканинних структур кисню, поживних та регуляторних речовин. Це може призвести до прогресуючого розладу в них метаболічних, морфологічних та фізіологічних процесів.

Наслідки ішемії залежать від розвитку різного ступеня вираженості циркуляторної та тканинної гіпоксії, кількості та співвідношення продуктів порушеного метаболізму, іонів (Na+, К+, Н+ та ін.), ФАВ (аденозину, гістаміну, серотоніну, простагландинів та ін.) тощо. д. Наслідки ішемії проявляються зниженням як специфічних (наприклад, секреторної функції міокарда, видільної функції нирок тощо), так і неспецифічних (захисних бар'єрів, лімфоутворення, диференціювання клітин, пластичних реакцій тощо) функцій ішемізованих тканин та органів.

Причиною ішемії є будь-яка перешкода в артерії на шляху кровотоку: спазм рефлекторного судини, закупорка його зсередини або здавлення ззовні. Відповідно до цього розрізняють ангіоспастичну, обтураційну та компресійну ішемію.

Ангіоспастична ішемія розвивається в результаті рефлекторного звуження судини під дією різних подразників (див. Ангіоспазм).

Обтураційну ішемію найчастіше викликають тромб або ембол, а також деякі склеротичні чи запальні процеси у стінці судини, що зменшують його просвіт.

Матеріали для підготовки до практичного заняття по темі: «Ішемічна хвороба серця. Церебро-васкулярні хвороби»

1. Графологічних структур

2. Лекція

3. Мікропрепарати

4. Ілюстративний матеріал

5. Ситуаційні завдання

6. Тестові завдання

7. Еталонивідповідей до тестових завдань

1. ГРАФИЛОГІЧНИХСТРУКТУР Ішемічна хвороба серця

Сутність хвороби: відносна чи абсолютна ішемія обмеженої ділянки міокарда.

Фонові захворювання: атеросклероз, гіпертонічна хвороба.

Чинники ризику: гіперліпідемія, гіпертонія, гіподинамія, психоемоційна перенапруга, куріння, обтяжена спадковість, ожиріння.

Течія: гостра, хронічна.

Форми ІХС

гострі: ішемічна дистрофія міокарда; інфаркт міокарда;

хронічні: атеросклеротичний дрібновогнищевий кардіосклероз, постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз, хронічна аневризма серця.

Локалізація: інфаркт передньої, задньої, бічної стінки лівого шлуночка, міжшлуночкової перегородки, сосочкових м'язів, субендокардіальний, інтрамуральний, трансмуральний.

Стадії розвитку інфаркту:

донекротична;

некротична;

організації;

постінфарктних змін.

Ускладнення: кардіогенний шок, розрив міокарда, тромбоемболія, перикардит, гостра чи хронічна серцева недостатність, набряк легень.

Церебро-васкулярна хвороба

Сутність захворювання: гострі порушення мозкового кровообігута їх наслідки.

Фонові захворювання: атеросклероз, гіпертонічна хвороба, рідше – симптоматична гіпертензія та ін.

Патогенез: психоемоційна перенапруга; спазм, парез судин, плазмопропитування їх стінок; тромбоз, тромбеболія церебральних, сонних, хребетних артерій.

Клініко - анатомічні прояви: транзиторна ішемія мозку; крововиливи в речовину головного мозку; субарахноїдальний простір (геморагічний інсульт); ішемічні інфарктиголовного мозку (ішемічний інсульт).

Локалізація: підкіркові вузли, мозок, варолієвий міст (геморагічний інсульт); кора головного мозку, рідше – підкіркові вузли (геморагічний інфаркт).

Вихід: транзиторні розлади – оборотні; геморагічні та ішемічні інсульти - освіта кіст.

Значення: порушення функцій мозку залежно від локалізації та обсягу процесу.

Наслідки: паралічі, парези, смерть.

2. ЛЕКЦІЯ Ішемічна хвороба серця

Актуальність проблеми

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – група захворювань, зумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного поводження. Тому ішемічна хвороба – це коронарна хвороба серця. Вона виділена як “самостійне захворювання”. Всесвітньою організацією охорони здоров'я у 1965 р. у зв'язку з великою соціальною значимістю. Ішемічна хвороба нині широко поширена у всьому світі, особливо в економічно розвинених країнах. Небезпека ішемічної хвороби серця полягає в раптовій смерті. Перед її припадає приблизно 2/3 випадків смерті від серцево-судинних захворювань. Хворіють частіше за чоловіка у віці 40-65 років.

Ішемічна хвороба серця – це серцева форма атеросклерозу та гіпертонічної хвороби, що виявляється ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом.

Ішемічна хвороба серця тече хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто. епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, що виникають і натомість хронічної (відносної недостатності коронарного кровообігу). У зв'язку з цим розрізняють гостру та хронічну форми ішемічної хвороби серця.

Гостра ішемічна хвороба серця морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда, хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) – кардіосклерозом (дифузним дрібновогнищевим та постінфарктним великовогнищевим), що ускладнюється іноді хронічною аневризмою серця.

Ішемічна дистрофія міокарда, або гостра осередкова дистрофія міокарда, розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарного кризу, коли виникають характерні зміни електрокардіограми за відсутності некрозу міокарда (відсутнє підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази та ін.). Міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії іноді строкатий та набряклий. Нерідко в коронарній артерії можна знайти свіжий тромб.

Макроскопічно при обробці поверхні розрізу міокаду розчином солей тетразолію, телуриту калію, ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда, тому що в ділянках ішемії активність окислювально-відновних ферментів різко ослаблена і тому зерна формазану, а також відновлений телл.

Мікроскопічно знаходять дилатацію капілярів, стаз та сладж-феномен еритроцитів, набряк інтерстиціальної тканини, периваскулярні крововиливи, скупчення лейкоцитів по периферії зони ішемії. М'язові волокна втрачають поперечну смугастість, позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном та реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Забарвлені акридиновим помаранчевим, вони дають у люмінесцентному мікроскопі не помаранчеве, а зелене світіння, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда. Поляризаційно-оптично виявляється розмаїття контрактур. Ранні електронномікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення кількості гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ та діафораз), набухання та деструкції мітохондрій та саркоплазматичної мережі. Ці зміни, пов'язані з порушенням тканинного дихання, посиленням анаеробного гліколізу та роз'єднанням дихання та окисного фосфорилювання, з'являються вже через кілька хвилин від початку ішемії.

Ускладненням ішемічної дистрофії міокарда найчастіше є гостра серцева недостатність, вона стає і безпосередньою причиною смерті.

Інфаркт міокарда – це ішемічний некроз серцевого м'яза. Як правило, це

ішемічний (білий) інфаркт із геморагічним віночком. Інфаркт міокарда прийнято класифікувати за низкою ознак:

за часом виникнення;

по локалізації в різних відділах серця та серцевого м'яза;

за поширеністю;

по течії.

Інфаркт міокарда – тимчасове поняття.

Первинний (гострий) інфаркт міокарда триває приблизно 8 тижнів із моменту нападу ішемії міокарда. Якщо інфаркт міокарда розвивається через 8 тижнів після первинного (гострого), його називають повторним інфарктом. Інфаркт, що розвинувся протягом 8 тижнів існування первинного (гострого), його позначають як рецидивуючий інфаркт міокарда.

Інфаркт міокарда локалізується найчастіше в області верхівки, передньої і бічної стінок лівого шлуночка і передніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніша за інші гілки. Рідше інфаркт виникає в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх відділів міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні гілки лівої вінцевої артерії. Коли атеросклеротичній оклюзії піддаються основний стовбур лівої вінцевої артерії та обидві його гілки, розвивається великий інфаркт міокарда. У правому шлуночку та,

особливо у передсердях інфаркт розвивається рідко. Топографія та розміри інфаркту визначаються не лише ступенем ураження певних гілок вінцевих артерій, а й типом кровопостачання серця (лівий, правий та середній типи). Оскільки атеросклеротичні зміни зазвичай інтенсивніше виражені у більш розвиненій та функціонально обтяженій артерії, інфаркт міокарда частіше спостерігається при крайніх типах кровопостачання – лівому чи правому. Ці особливості кровопостачання серця дозволяють зрозуміти чому, наприклад, при тромбозі низхідної гілки лівої вінцевої артерії в різних випадках інфаркт має різну локалізацію (передня або задня стінка лівого шлуночка, передній або задній відділ міжшлуночкової перегородки). Розміри інфаркту визначаються ступенем стенозу вінцевих артерій, функціональною здатністю колатерального кровообігу, рівнем закриття (тромбоз, емболія). артеріального ствола, від функціонального стану міокарда При гіпертонічній хворобі, що супроводжується гіпертрофією м'язів серця, інфаркти мають більш поширений характер.

Топографічно розрізняють:

субендокардіальний інфаркт;

субепікардіальний інфаркт;

інтрамуральний інфаркт (при локалізації в середній частині стінки серцевого м'яза);

трансмуральний інфаркт (при некрозі всієї товщі серцевого м'яза).

При залученні до некротичного процесу ендокарда (субендокардіальний та трансмуральний інфаркти) у тканині його розвивається реактивне запалення, на ендотелії з'являються тромботичні накладання. При субепікардіальному та трансмуральному інфарктах нерідко спостерігається реактивне запалення зовнішньої оболонки серця – фібринозний перикардит.

За поширеністю некротичних змін у серцевому м'язі, розрізняють:

дрібновогнищевий;

великовогнищевий;

трансмуральний інфаркт міокарда

В Протягом інфаркту міокарда розрізняють дві стадії:

некротичну стадію;

стадію рубцювання.

При некротичній стадії мікроскопічно периваскулярно виявляють дрібні ділянки кардіоміоцитів, що збереглися. Область некрозу відмежована від міокарда, що зберігся, зоною повнокров'я і лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційне запалення). Поза вогнищем некрозу відзначається нерівномірне кровонаповнення, крововиливи, зникнення з кардіоміоцитів глікогену, появою в них ліпідів, деструкція мітохондрій та саркоплазматичної мережі, некроз поодиноких м'язових клітин.

Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається по суті тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги та молоді клітини фібробластичного ряду. Макрофаги беруть участь у резорбції некротичних мас, у тому цитоплазмі з'являються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти, володіючи високою ферментативною активністю, беруть участь у фібриллогенезі.

Організація інфаркту відбувається як із зони демаркації, так і з “острівців” тканини, що збереглася в зоні некрозу. Цей процес триває 7-8 тижнів, проте ці терміни піддаються коливанням залежно від розмірів інфаркту та реактивності організму хворого. Під час організації інфаркту з його місці утворюється щільний рубець. У таких випадках говорять про

постінфарктному великовогнищевому кардіосклерозі. Міокард, що зберігся, особливо по периферії рубця, піддається регенераційної гіпертрофії.

Ускладненнями інфаркту є кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція (розплавлення некротизованого міокарда), гостра аневризму та розрив серця (гемоперикард та тампонада його порожнини), тромбоз, перикард.

Смерть при інфаркті міокарда може бути пов'язана як із самим інфарктом міокарда, так і з його ускладненнями. Безпосередня причина смерті в ранній період інфаркту стає

фібриляція шлуночків, асистолія, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність.

Смертельними ускладненнями інфаркту міокарда в пізніший період є розрив серця

або його гострої аневризми з крововиливом у порожнину перикарда, а також тромбоемболії (наприклад, судин головного мозку) із порожнин серця, коли джерелом тромбоемболії стають тромби на ендокарді у ділянці інфаркту.

Церебро-васкулярні захворювання Класифікація цереброваскулярних захворювань

I. Захворювання головного мозку з ішемічним ушкодженням

1. Ішемічна енцефалопатія

2. Ішемічний інфаркт головного мозку

3. Геморагічний інфаркт головного мозку

ІІ. Внутрішньочерепні крововиливи

1. Внутрішньомозкові

2. Субарахноїдальні

3. Змішані

ІІІ. Гіпертензійні цереброваскулярні захворювання

1. Лакунарні зміни

2. Субкортикальна лейкоенцефалопатія

3. Гіпертензійна енцефалопатія

Розрізняють такі основні групи захворювань:

1) захворювання головного мозку, пов'язані з ішемічними ушкодженнями - ішемічна енцефалопатія, ішемічний та геморагічний інфаркти головного мозку;

2) внутрішньочерепні крововиливи;

3) гіпертензійні цереброваскулярні захворювання – лакунарні зміни, субкортикальна лейкоенцефалопатія, гіпертензійна енцефалопатія.

У клініці використовується термін інсульт (від лат. in-sultare-скакати) або мозковий удар. Інсульт може бути представлений різноманітними патологічними процесами: - геморагічний інсульт

Гематомою, геморагічним просочуванням, субарахноїдальним крововиливом; - Ішемічний інсульт - Ішемічний і геморагічний інфаркт.

Захворювання мозку, обумовлені ішемічним ушкодженням. Ішемічна енцефалопатія. Стенозуючий атеросклероз церебральних артерій супроводжується порушеннями у підтримці постійного рівня кров'яного тиску в судинах головного мозку. Виникає хронічна ішемія. Найбільш чутливими до ішемії є нейрони, насамперед пірамідні клітини кори великого мозку та грушоподібні нейрони (клітини Пуркіньє) мозочка, а також нейрони зони Зіммера гіпокампа. У цих клітинах реєструються кальцієві ушкодження з розвитком коагуляційного некрозу та апоптозу. Механізм може бути обумовлений продукцією цими клітинами нейротрансмітерів (глютамату, аспартату), здатних викликати ацидоз та розкриття іонних каналів. Ішемія викликає також активацію генів c-fos у цих клітинах, що веде до апоптозу.

Морфологічно характерні ішемічні зміни нейронів – коагуляція та еозинофілія цитоплазми, пікноз ядер. На місці загиблих кліток розвивається гліоз. Процес зачіпає в повному обсязі клітини. При загибелі невеликих груп пірамідних клітин кори великого мозку говорять про ламінарний некроз. Найчастіше ішемічна енцефалопатія розвивається на межі басейнів передньої та середньомозкової артерій, де через особливості ангіоархітектоніки є сприятливі умовидля гіпоксії – слабке анастомозування судин. Тут іноді виявляються осередки коагуляційного некрозу, звані також зневодненими інфарктами. При тривалому існуванні ішемічну енцефалопатію виникає атрофія кори великого мозку. Може розвинутись коматозний стан із втратою кіркових функцій.

Інфаркти мозку. Причини інфарктів головного мозку аналогічні таким при ІХС, але в деяких випадках ішемія може бути спричинена стисненням судини виростами твердої мозкової оболонки при дислокації головного мозку, а також падінням системного АТ.

Ішемічний інфаркт головного мозку характеризується розвитком колікваційного некрозу неправильної форми ("осередок розм'якшення") - макроскопічно визначається лише через 6-12 год. Через 48-72 год формується зона демаркаційного запалення, а потім відбувається резорбція некротичних мас і утворюється кіста. У окремих випадках дома некрозу невеликих розмірів розвивається глиальный рубчик.

Геморагічний інфаркт головного мозку найчастіше є результатом емболії артерій головного мозку, має кіркову локалізацію. Геморагічний компонент розвивається за рахунок діапедезу в демаркаційній зоні та особливо виражений при антикоагулянтній терапії.

Внутрішньочерепні крововиливи. Поділяють на внутрішньомозкові (гіпертензійні), субарахноїдальні (аневризматичні), змішані (паренхіматозні та субарахноїдальні - артеріовенозні вади).

Внутрішньомозкові крововиливи. Розвиваються при розриві мікроаневризм у місцях біфуркацій внутрішньомозкових артерій у хворих гіпертонічною хворобою(гематома), а також результат

діапедезу (петехіальні крововиливи, геморагічний просочування). Крововиливи

локалізуються найчастіше в підкіркових вузлах головного мозку та мозочку. У результаті формується

кіста з іржавими стінками за рахунок відкладень гемосидерину.

Субарахноїдальні крововиливи. Виникають за рахунок розриву аневризм великих церебральних

судин не тільки атеросклеротичного, а й запального, вродженого та травматичного

Гіпертензійні цереброваскулярні захворювання. Розвиваються у людей, які страждають

гіпертензією.

лакунарні зміни. Представлені безліччю дрібних іржавих кіст в області підкіркових.

Субкортикальна лейкоенцефалопатія. Супроводжується субкортикальною втратою аксонів та

розвитком демієлінізації з гліозом та артеріологіалінозом.

Гіпертензійна енцефалопатія. Виникає у хворих із злоякісною формою

гіпертонічної хвороби та супроводжується розвитком фібриноїдного некрозу стінок судин,

петехіальних крововиливів та набряку.

Ускладнення інсультів. Паралічі, набряк головного мозку, дислокація головного мозку з

вклиненнями, прорив крові в порожнині шлуночків мозку, що призводять до смерті

3. МІКРОПРЕПАРАТИ

1. Атеросклероз коронарних артерій серця (окр. гем., еоз.).

Макроскопічно:в інтимі лівої коронарної артерії – атероматозні бляшки – м'які, кашкоподібної консистенції, жовтуватого кольору, що вибухають у просвіт судини та звужують його. Просвіт артерії повністю закупорений червонувато-сірими сухими масами, що крихаються.

Мікроскопічно:центр бляшки представлений аморфними атероматозними масами рожевого кольору, від просвіту судини маси відмежовані сполучнотканинними волокнами - покришкою бляшки.

2. Інфаркт міокарда (окр. гем., еоз.).

Макроскопічно:до 24 годин з моменту ішемії зона некрозу (інфаркту) на розтині стає чітко визначеною: локалізується в основному в міокарді лівого шлуночка, має неправильну форму, більш щільну консистенцію, ніж оточуючі тканини, жовтувато-сірий колір з вузькою перифокальною зоною повнокров'я Вінчик).

Мікроскопічно:область інфаркту міокарда представлена ​​некротизованою тканиною, ознакою якої є відсутність у кардіоміоцитах ядер. Область некрозу відмежована від міокарда, що зберігся, зоною повнокров'я і лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційне запалення).

3. Інфаркт міокарда, що організується (окр. гем., еоз.).

Макроскопічно:жовтувато-сірі безструктурні маси, що локалізуються в товщі міокарда лівого шлуночка, майже повністю з периферії заміщені щільною білуватою тканиною.

Мікроскопічно:на відміну від попереднього препарату в зоні демаркаційного запалення відзначається розвиток грануляційної тканини, що складається з великої кількості новостворених тонкостінних судин, макрофагів та фібробластів. Проростання новостворених колагенових волокон відбувається в ділянку інфаркту як із зони демаркації, так і з "острівців" тканини, що збереглася в зоні некрозу.

4. Міофіброз серця, (окр. по Ван-Гізон).

Макроскопічно:в товщі міокарда лівого шлуночка на розрізі виявляються тонкі білі прошарки, що мають щільну консистенцію і чергуються з червонувато-коричневими ділянками м'язових волокон.

Мікроскопічно:у препараті між гіпертрофованими кардіоміоцитами зеленого кольору розташовуються дрібні прошарки сполучної тканини червоного кольору. Синонімом міофіброзу серця є дрібновогнищевий атеросклеротичний кардіосклероз.

5. Постінфарктний кардіосклероз (окр. за Ван-Гізоном).

Макроскопічно:до шостого тижня захворювання зона некрозу (інфаркту) повністю заміщується рубцевою тканиною. На розрізі міокарда лівого шлуночка на місці вогнища некрозу виявляється компактне вогнище щільної білої тканини.

Мікроскопічно:у препараті видно великі поля грубоволокнистої сполучної тканини, пофарбованої пікрофуксинової сумішшю червоного кольору. Навколо рубця кардіоміоцити збільшено у розмірах, ядра їх великі, мають округлу форму - регенераційна гіпертрофія.

5. ІЛЮСТРАТИВНИЙ МАТЕРІАЛ (МАКРОПРЕПАРАТИ)

Рис. 1 Перикардит після перенесеного інфаркту міокарда

Рис. 2 Гемоперикард внаслідок розриву м'язів серця при інфаркті міокарда