I67.8 Інші уточнені ураження судин мозку. Дисциркуляторна енцефалопатія - огляд інформації Що означає код діагнозу по МКБ 167.4

Таке захворювання, як церебральний атеросклероз, вражає артерії, розташовані в області головного мозку.

Патологія утворюється у людей у \u200b\u200bвіці старше 20 років, однак, найчастіше це відбувається у літніх людей, яким понад 60 років.

Захворювання є різновидом судинної деменції, або недоумства, в зв'язку його іноді називають «старечим склерозом».

• Вся інформація на сайті носить ознайомчий характер і НЕ Є керівництвом до дії!
• Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може тільки ЛІКАР!
• Переконливо просимо Вас НЕ ЗАЙМАТИСЯ самолікуванням, а записатися до фахівця!
• Здоров'я Вам і Вашим близьким!

Фактори ризику

Представленому захворювання сприяють наступні чинники:

• наявність в раціоні хворого шкідливих жирів тваринного походження і продуктів, що характеризуються негативним впливом на будову судинних стінок (смажена, гостра і солона їжа);
• тривалі шкідливі звички (нікотинова й алкогольна залежність);
• гіподінамічний спосіб життя і зайву вагу;
• схильність до гіпертонії, цукрового діабету, хронічної тривозі і стресу - що вражає оболонки судин;
• фактор, пов'язаний з віком, наприклад, менопауза у представниць жіночої статі.

діагностика

Для того щоб поставити діагноз церебрального атеросклерозу, необхідно провести ряд обстежень. В першу чергу обстежують мозок, потім з'ясовують симптоматику при опитуванні пацієнта.

Наступний обов'язковий етап - це прослуховування шумів систолічного типу в аорті, пальпація всіх артерій, які доступні для. При проблемах з судинами головного мозку до представленого способу вдаються.

Необхідно також провести:

• імунологічний аналіз крові і перевірку на співвідношення холестерину в крові;
• ангіографію, яка дає можливість ідентифікувати звуження судин в області головного мозку;
• допплерографічеськоє обстеження внечерепних артерій;
• МРТ, яке, разом з ангіографією дозволяє отримати максимальну кількість інформації і характеризується високим ступенем точності.

Лікування церебрального атеросклерозу

На початкових стадіях патологію можна лікувати за допомогою лікарських засобів, Нормалізують показники артеріального тиску і зменшують співвідношення холестерину в крові.

Головним на представленому етапі слід вважати ведення правильного способу життя, збалансоване харчування зі зменшеним співвідношенням холестерину і жирів тваринного походження. Рекомендовано оптимальні навантаження фізичного плану і відмова від алкоголю і сигарет.

На стадії, коли вже є серйозні зміни головного мозку і уражено загальний стан здоров'я, прописують засоби, що поліпшують гемодинаміку і підвищують швидкість кровотоку.

Необхідно також приймати препарати, які зупиняють формування тромбів і роблять кров рідшою. Показані:

• антиоксидантні засоби;
• лецитин;
• йод в мінімальних кількостях.

На етапі, коли бляшка атеросклеротичного типу, а також тромб на 70% і більше прикриває просвіт судини (і, тим більше, починає руйнуватися), однієї медикаментозною терапією обмежитися не вийде.

На представленій стадії пацієнтам необхідно хірургічне втручання, при якому відбувається резекція тромбу або бляшки, а також ділянки пошкодженої судини. Операція має на увазі наступне протезування ураженої судини.

Народні засоби

Застосування народних засобів при церебральному атеросклерозі допустимо тільки після консультації з фахівцем і значного поліпшення стану.

Значну допомогу атеросклеротичним хворим з порушеннями психічного стану надає впровадження в меню зернових паростків на 4 або навіть 6 місяців, не менше корисним буде часник.

Останній можна вживати в чистому вигляді, а також готувати лікувальні настойки, суміші. Одна з них готується наступним чином:

• 50г часнику подрібнюють і заливають 200 мл горілки;
• настоюють протягом 7 днів в затемненому і утепленому місці;
• вживають по 10 крапель в 1 ч. л. води тричі на добу до завершення суміші.

Перга при церебральному склерозі також корисна. Вона, як і пилок, характеризується антиатеросклеротическим впливом, дозволяє знизити співвідношення холестерину в крові.

Обидва представлених компонента мають мембраностабілізуючою, антиоксидантною та адаптогенною впливом, є ідеальними джерелами поживних компонентів і вітамінних комплексів.

Для того щоб уникнути ускладнень, необхідно якомога раніше почати відновлення організму і не забувати про проведення коректної діагностики

ускладнення

При будь-яких судинних хворобах головного мозку критичним наслідком слід вважати порушення кровопостачання. При тривалому розвитку патології, коли просвіт судин в значною мірою знижений, відзначається голодування клітин мозку по кисневого типу, що ускладнює його роботу і руйнує орган.

При тривалому голодуванні внаслідок дефіциту кисню настає критичний момент, коли розбіжність між припливом крові і необхідністю тканин в кисні досягає граничної позначки. В такому випадку формується гострий ішемічний інсульт.

Крім того:

• внаслідок розриву судини, який був вражений атеросклеротичної бляшкою або тромбом, формується крововилив всередині мозку, або інсульт геморагічного типу;
• при постійній дестабілізації циркуляції крові всередині мозку може виникнути дисциркуляторна енцефалопатія, про яку говорилося раніше. Вона характеризується посиленням роботи мозкових тканин.

профілактика

Можлива первинна та вторинна профілактика представленої форми патології:

дієта

Харчування при описуваному захворюванні має бути направлено на оптимізацію жирового обміну і поліпшення стану стінок судин.

Корисні компоненти, що надходять з їжею, повинні позитивно впливати на позбавлення від холестерину. Дієта повинна створювати перешкоди для скупчення будь-яких шкідливих компонентів.

Потрібно зменшити показники калорійності страв і калорійність на добу, яка повинна становити від 2000 до 2500 калорій.

Необхідно в значній мірі знизити співвідношення солі, так, страви слід готувати без застосування солі, а приправляти вже готову їжу. Слід також:

• вживати якомога більше рослинних жирів;
• використовувати в їжу сорти м'яса нежирного типу, морську рибу;
• вживати кисломолочні продукти з низьким відсотком жирності;
• їсти якомога більше сезонних овочів і фруктів.

Для того щоб дієта була повноцінної, слід додати в раціон бобові і баклажани. Вони дають можливість зменшити співвідношення холестерину в крові і оптимізувати метаболізм. Вживати від 1 - 1.5 літрів рідини на добу - це також важливий елемент дієти.

Поширені запитання

Через якийсь час настає смерть при діагнозі?

В даному випадку мова йде про патологію хронічного типу, для якої властиво тривалий перебіг. При розладах кровообігу в області мозку і активному ураженні мозкових тканин прогноз є несприятливим - аж до летального результату.

Статичних даних про те, як швидко настає смерть, немає. Це залежить від таких нюансів, як загальний стан здоров'я, вік і соціальний статус пацієнта.

Які психічні порушення бувають?

Церебральний атеросклероз, код МКБ 10 167.2, проходить при супроводі порушень, пов'язаних з психічною діяльністю.

При збільшеному перебігу може провокувати інтелектуальні та мнестичні зміни особистості, а також формування вираженого недоумства.

Порушення психічного типу можна розділити на 2 класи:

Говорячи про непсихічних порушеннях, слід зазначити, що вони проявляються неврозоподобнимі симптоматичними комплексами і їх збільшеною, депресивними варіантами.

Можливі й інші комбіновані форми, а також нав'язливі стани (сумніви, страхи, фобії). У найскладніших ситуаціях проявляються психопатоподібні зміни особистості.

Церебральний атеросклероз - це захворювання, яке може тривати роками. Його лікування має на увазі симптоматичний і комплексний підхід.

Дисциркуляторна енцефалопатія є хронічне захворювання, Що розвивається переважно в осіб похилого та старого віку, які мають проблеми судинного характеру: артеріальна гіпертензія, атеросклероз судин (голови і шиї). На думку автора, в тій чи іншій мірі дисциркуляторна енцефалопатія має місце приблизно у 70% осіб старше 60-65 років, хоча, звичайно, ступінь вираженості проявів значимо варіює.

Інформація на замітку лікарям. За МКБ 10 діагноз лікарі-неврологи шифрують даний діагноз в коді I67.8 - інші уточнені ураження судин. Хоча, як такого терміна в зарубіжній практиці немає. Немає і чітких стандартів ведення і діагностики пацієнтів з даними станом. Також значиму плутанину в питаннях дисциркуляторних процесів вносять стандарти надання невідкладної допомоги хворим з ГПМК, адже, вступаючи на реабілітацію через 1 місяць після інсульту пацієнтові необхідно шифрувати діагноз. Питання - чи виставляти йому діагноз інсульт, який, згідно із законом, повинен лікується в судинних центрах, тим самим ризикуючи бути оштрафованим, або ставити діагноз енцефалопатія, і тоді це буде не зовсім вірно фактично. Питання залишається відкритим.

Трохи про дисциркуляторної енцефалопатії

Дисциркуляторна енцефалопатія розвивається внаслідок хронічної недостатності мозкового кровообігу. Причиною цього є такі стани, як, що перешкоджає нормальному току крові, а, значить, обміну речовин між тканинами мозку та судинами, а також гіпертонічна хвороба, особливо при кризову перебігу. Саме гіпертонія призводить до мікро і макроангіопатії судин, що також ускладнює кровотік і обмін речовин.

Звичайно, один криз або незначна бляшка не несуть загрози людині і не здатні привести до енцефалопатії. Однак стаж гіпертонії більше 5 років, вік старше 50 років, діагностований атеросклероз судин шиї та голови вказують на високі ризики розвитку хронічної ішемії мозку і енцефалопатії.

Розрізняють три стадії (помилково назва - ступеня, через скорочення ст.) Захворювання. При першій все симптоми лише починають проявлятися, тоді як чітких змін тканин мозку немає, при третьої ж є стійкі незворотні зміни тканини мозку. Найчастіше виставляється діагноз дисциркуляторна енцефалопатія третьої стадії із зазначенням ступеня компенсації. Відео про три стадії захворювання дивіться нижче:

Симптоми і діагностика дисциркуляторної енцефалопатії

Симптоматика дисциркуляторної енцефалопатії може бути найрізноманітніша. В рамках захворювання можуть відзначатися такі синдроми як цефалгіческой (головні болі), астенічний (загальна слабкість), невротичний (слово говорить сама за себе), когнітивні розлади (зниження пам'яті), діссомнія (порушення сну), запаморочення і багато інших. Запаморочення при цьому займає перше або друге місце за скаргами пацієнтів і в тій чи іншій мірі має місце більш ніж у 80% пацієнтів з цим діагнозом, тому воно буде розглянуто окремо.

Чітких і однозначних діагностичних критеріїв постановки діагнозу не існує. У 90% випадків діагноз спочатку виставляється на даних скарг (з подальшим винесенням їх в синдроми), анамнезу (наявність гіпертонії, атеросклерозу, дисліпідемії тощо), даних неврологічного огляду, і це не завжди правильно. У неврологічному статусі можуть відзначатися рефлекси орального автоматизму, розсіяна органічна симптоматика, координаторні порушення.

В ідеалі для достовірної діагностики хоча б одноразово необхідно провести нейровізуалізаційні дослідження (МРТ, МСКТ головного мозку), дуплексне сканування судин шиї та голови, а також перевірити ліпідний профіль.

Відеоматеріал автора

Запаморочення при дисциркуляторній енцефалопатії

Запаморочення при дісціркулятоной енцефалопатії може носити різний характер, Хоча за своєю суттю воно завжди, поява ознак говорить про декомпенсації процесу (можливий інсульті) або про приєднання супутньої патології, що призвела до появи нової симптоматики). Запаморочення може виникати в різний час доби або бути присутнім постійно. Провокуватися підйомами АТ або не залежати від оного. Розвиватися на тлі стресу або без такого. Немає чітких критеріїв діагностики, адже часто запаморочення при даному захворюванні Одне автор сайту може сказати чітко - запаморочення при дисциркуляторній енцефалопатії зустрічається часто, дуже часто, будучи, мабуть, найважливішою з скарг і поступаючись лише головного болю.

Об'єктивізація наявності запаморочення і страждання вестибулярних структур внаслідок судинного процесу досить трудомісткий процес і не завжди повноцінно перевіряється неврологами в силу відсутності часу, відведеного на прийом пацієнта. Найважливішими симптомами, що перевіряються при запамороченні, є перевірка

Д.м.н. С.П. Маркін

Воронезька державна медична академія ім. М.М. Бурденко

В останні роки в світі спостерігається постаріння населення, перш за все за рахунок зниження народжуваності. За образним висловом В. Коняхіна, «молоді приходять і йдуть, а люди похилого віку залишаються». Так, в 2000 р у всьому світі у віці старше 65 років було близько 400 млн осіб. Проте очікується, що до 2025-го ця вікова група збільшиться до 800 млн.

Зміни з боку нервової системи займають провідне місце серед даного контингенту людей. При цьому найбільш часто зустрічаються ураження судин головного мозку, що призводять до його ішемії, тобто розвитку дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ).

ДЕ - синдром прогресуючого многоочагового або дифузного ураження головного мозку, що виявляється клінічними неврологічними, нейропсихологічні і / або психічними порушеннями, обумовлений хронічною судинною мозковою недостатністю і / або повторними епізодами гострих порушень мозкового кровообігу.

У сучасній класифікації МКБ-10 немає такого терміну як «дисциркуляторна енцефалопатія». Замість колишнього діагнозу рекомендується використовувати наступні шифри захворювань:

167.4 Гіпертензивна енцефалопатія

167.8 Інші уточнені ураження судин мозку.

Однак, термін «дисциркуляторна енцефалопатія» традиційно використовується серед неврологів в нашій країні. ДЕ є гетерогенне стан, яке може мати різну етіологію. Найбільше етіологічне значення в розвитку ДЕ мають:

- атеросклероз (атеросклеротична ДЕ);

- артеріальна гіпертонія (гіпертонічна ДЕ);

- їх поєднання (змішана ДЕ).

При атеросклеротичної ДЕ переважає ураження великих магістральних і внутрішньочерепних судин (стеноз). При цьому в початкових стадіях захворювання виявляються стенозирующие зміни одного (рідше двох) магістральних судин, в той час як в розвинених стадіях процесу нерідко виявляються зміненими більшість (або всі) магістральні артерії голови. Зниження кровотоку виникає при гемодинамічно значимому стенозі (звуження 70-75% площі просвіту артерії) і далі наростає пропорційно ступеня звуження. Разом з цим найважливішу роль в механізмах компенсації мозкового кровообігу грає стан внутрішньочерепних судин (розвиток мережі колатеральногокровообігу).

При гіпертонічній ДЕ основні патологічні процеси спостерігаються в більш дрібних гілках судинної системи головного мозку (перфоруючих артеріях) у вигляді ліпогіаліноз і фібриноїдного некрозу.

Основні патогенетичні механізми розвитку ДЕ:

- хронічна ішемія;

- «незавершений інсульт»;

- завершений інсульт.

Основні морфологічні зміни при ДЕ:

- вогнищеві зміни головного мозку (постішеміческіе кісти внаслідок перенесеного лакунарного інсульту);

- дифузні зміни білої речовини (лейкоареоз);

- церебральна атрофія (кори великих півкуль і гіпокампу).

Поразка дрібних церебральних артерій (40-80 мкм в діаметрі) - одна з головних причин лакунарного інсульту (до 15 мм в діаметрі). Залежно від локалізації і розмірів лакунарні інфаркти можуть проявлятися характерними неврологічними синдромами або протікати безсимптомно (в функціонально «німих» зонах - шкаралупа, біла речовина півкуль головного мозку). При множині характер глибинних лакун формується лакунарні стан (рис. 1)

Мал. 1. Множинні лакунарні вогнища в басейні середньої мозкової артерії, за даними МРТ головного мозку

Лейкоареоз візуалізується у вигляді двосторонніх осередкових або дифузних областей зниженої щільності в білій речовині при комп'ютерної томографії і Т1-зважених зображеннях на магнітно-резонансної томографії, або у вигляді областей підвищеної щільності на Т2-зважених зображеннях при магнітно-резонансної томографії (рис. 2).

Мал. 2. Виражений лейкоареоз

Поширене ураження дрібних артерій викликає кілька основних типів змін:

- дифузне двостороннє ураження білої речовини (лейкоенцефалопатія) - лейкоенцефалопатіческій (бінсвангеровского) варіант ДЕ;

- множинні лакунарні інфаркти - лакунарний варіант ДЕ.

У клінічній картині ДЕ виділяють ряд основних синдромів:

- вестибулярно-атактический (запаморочення, похитування, нестійкість при ходьбі);

- пірамідний (пожвавлення сухожильних рефлексів з розширенням рефлексогенних зон, анизорефлексия, іноді клонуси стоп);

- аміостатіческіе (тремтіння голови, пальців рук, гипомимия, м'язова ригідність, сповільненість рухів);

- псевдобульбарний (нечіткість мови, «насильницький» сміх і плач, поперхивание при ковтанні);

- психопатологічний (депресія, порушення когнітивних функцій).

запаморочення - найбільш часта скарга пацієнтів з ДЕ (зустрічається в 30% випадків). Запаморочення у літніх людей обумовлено наступними причинами та їх поєднаннями:

- віковими змінами сенсорної системи;

- зниженням компенсаторних можливостей центральних механізмів рівноваги;

- судинно-мозкової недостатністю з переважно поразкою вертебрально-базилярної системи.

При цьому провідну роль відіграє ураження вестибулярних ядер стовбура або вестибуло-мозочкових зв'язків. Певне значення має так званий периферичний компонент, обумовлений атеросклеротичним ураженням судин внутрішнього вуха.

рухові порушення в літньому віці (до 40% випадків) обумовлені ураженням лобових часток і їх зв'язків з підкірковими утвореннями.

Основні рухові порушення у літніх:

- «лобне порушення ходьби» (лобова дісбазія);

- «лобне порушення рівноваги» (лобова астазія);

- «підкіркове порушення рівноваги» (субкортикальная астазія);

- порушення ініціації ходьби;

- «обережна» (або невпевнена) ходьба.

Рухові порушення часто супроводжуються падіннями. За даними ряду дослідників, падіння хоча б один раз протягом року відзначаються у 30% осіб у віці 65 років і старше, при цьому приблизно в половині випадків це трапляється більш ніж один раз на рік. Імовірність падінь посилюється при наявності порушень когнітивних функцій, депресії, а також прийомі пацієнтами антидепресантів, транквілізаторів бензодіазепінового ряду, гіпотензивних засобів.

Поширеність депресії серед хворих з ДЕ (за даними дослідження «Компас») становить понад 50% (при цьому третина пацієнтів має виражені депресивні розлади).

Особливості клінічної картини депресії у літніх:

- переважання соматичних симптомів депресії над психічними;

- виражене порушення вітальних функцій, особливо сну;

- міський психічних симптомів депресії можуть виступати тривога, дратівливість, «буркотливість», які оточують часто розглядаються як особливості похилого віку;

- когнітивні симптоми депресії часто оцінюються в рамках старечої забудькуватості;

- значні коливання симптоматики;

- неповна відповідність критеріям депресивного епізоду (окремі симптоми депресії);

- тісний зв'язок між загостреннями соматичного захворювання і депресії;

- наявність загальних симптомів депресії і соматичного захворювання.

Згідно з даними ряду епідеміологічних досліджень, від 25 до 48% людей старше 65 років відчувають різноманітні порушення сну. При цьому найбільш часто порушення сну проявляються у вигляді инсомнии: пресомніческіе розлади - 70%, інтрасомніческіе розлади - 60,3% і постсомнічних розлади - 32,1% випадків.

Основні прояви порушень сну у літніх:

- наполегливі скарги на безсоння;

- постійні труднощі засинання;

- поверхневий і переривчастий сон;

- наявність яскравих, множинних сновидінь, нерідко тяжкого змісту;

- ранні пробудження;

- відчуття тривожного занепокоєння при пробудженнях;

- утруднення або неможливість заснути знову;

- відсутність відчуття відпочинку від сну.

Когнітивні порушення при депресії обумовлені перерозподілом уваги, зниженою самооцінкою і медіаторнимі порушеннями. Для розлади когнітивних функцій при депресії характерно:

- гостре / гострий початок захворювання;

- швидке прогресування симптомів;

- вказівки на попередню психічну патологію;

- наполегливі скарги на зниження інтелектуальних здібностей;

- відсутність зусилля при виконанні тестів ( «не знаю»);

- варіабельність виконання тестів;

- привернення уваги покращує виконання тестів;

- пам'ять на недавні віддалені події страждає в однаковій мірі.

Однак при депресії суб'єктивна оцінка когнітивних здібностей і ступінь соціальної дезадаптації, як правило, не відповідають об'єктивним даним тестування когнітивних функцій. Зменшення вираженості емоційних порушень призводить до регресу пов'язаних з депресією когнітивних розладів. Проте в результаті численних досліджень області гіпокампу у хворих з великим депресивним розладом накопичені доказові дані про те, що при депресії відбувається його атрофія. Нещодавно з'явилися навіть повідомлення про атрофії гіпокампу після першого депресивного епізоду [Ж.П. Олье, Франція, 2007]. Крім того, на думку чиказьких фахівців з Rush Alzheimers Disease Centre, тривала депресія може стати причиною розвитку хвороби Альцгеймера. Так, з кожним новим ознакою депресії ймовірність розвитку хвороби Альцгеймера збільшується на 20%.

Помірні когнітивні розлади (УКР) при ДЕ (за даними дослідження «Прометей») зустрічається в 56% випадків. Про зв'язок виявляється у хворих помірних когнітивних розладів із ДЕ можуть свідчити:

- переважання регуляторних когнітивних порушень, пов'язаних з дисфункцією лобових часток (порушення планування, організації та контролю діяльності, зниження мовної активності, помірне вторинне ослаблення пам'яті при щодо зберіганню впізнаванні);

- поєднання когнітивних порушень з афективними порушеннями (апатією, депресією, дратівливістю), а також вогнищевими неврологічними симптомами, в тому числі що свідчать про страждання глибинних відділів мозку (дизартрія, порушення ходи і постуральної стійкості, екстрапірамідні знаки, нейрогенні порушення сечовипускання).

У таблиці 1 представлена \u200b\u200bпорівняльна характеристика УКР «типу Альцгеймера» і ДЕ з УКР.

Таблиця 1. Відмінні характеристики УКР типу Альцгеймера і ДЕ з УКР

ознаки

УКР типу Альцгеймера

церебральний атеросклероз

церебральний атеросклероз

Поширеність: Як правило, діагностується у віці 50-60 років.

Прогноз при церебральному атеросклерозі: Темп формування неврологічних порушень може бути різним. Виділяються «несприятливі» варіанти перебігу церебрального атеросклерозу: швидко прогресуючий, повільно прогресуюче з нападами і минущими порушеннями мозкового кровообігу і найбільш часто при атеросклерозі судин головного мозку-повільно прогресуючий перебіг.

Перебіг має повільно прогресуючий характер. Здатне прискорювати і обтяжувати протягом церебрального атеросклерозу вплив ряду факторів: травми, інфекції, інтоксикації, декомпенсація серцевої діяльності, емоційно-інтелектуальні перевантаження, що приходять порушення мозкового кровообігу. Виділяють три стадії церебрального атеросклерозу: I - помірно виражена; II - виражена, III - різко виражена. При швидко розвивається варіанті перебігу виражений церебральний атеросклероз розвивається приблизно протягом 5 років. Можлива відносна стабілізація стану на тлі неврологічних симптомів, але більш характерна прогресування при повторних кризах і транзиторних ішемічних атаках. характерно нарощування клінічних проявів зі збільшенням віку пацієнтів, що відображає приєднання серцево-судинної та іншої патології внутрішніх органів. Спостерігається швидкий темп прогресування захворювання у пацієнтів на тлі артеріальної гіпертензії з несприятливим перебігом.

Церебральний атеросклероз першої стадії (1 ступеня) -

Помірно виражена стадія. Виражається розвитком «неврастенічного» синдрому і переважанням суб'єктивних проявів. Для цієї стадії характерні скарги на погіршення пам'яті, зниження працездатності, головний біль і важкість у голові, відчуття запаморочення, розлади сну, загальну слабкість, швидку стомлюваність, неуважність. Часто цих симптомів перевтоми сусідять скарги на: болі в області серця, серцебиття, задишка, біль у суглобах і хребті і ін.

Другий необхідний критерій для постановки діагнозу атеросклеротична енцефалопатія 1 стадії це виявлення неврологом при обстеженні розсіяних органічних симптомів ураження нервової системи, багато з яких мають мінливий характер.

Нейропсихологічні дослідження підтверджують наявність астенії, зниження короткочасної пам'яті, уваги. При психологічному тестуванні виявляються зниження уваги і запам'ятовування, зменшення обсягу сприйнятої інформації. Критика збережена. У цій стадії, як правило, при правильно підібраній лікуванні можливе зменшення вираженості або усунення окремих симптомів. Соціальна дезадаптація - мінімально виражена, складності у пацієнта виникають тільки емоційної або фізичної перевантаженнях.

Церебральний атеросклероз другій стадії (2 ступеня) -

Виражена стадія. Виражається тим, що разом з внутрішніми неприємними відчуттями з'являються об'єктивні ознаки. Працездатність прогресивно знижується, посилюються швидка стомлюваність, порушення сну і пам'яті. Пацієнти перестають помічати свої дефекти і часто переоцінюють свої реальні можливості.

У неврологічному статусі визначаються чіткі симптоми характерні для органічного ураження певних структур головного мозку (наприклад симптоми паркінсонізму).

Церебральний атеросклероз третин стадії (3 ступеня) -

Різко вираженою стадії. Скарг може не бути або ж звертає на себе увагу убогість скарг. Під час неврологічного огляду відзначається обваження наявних раніше симптомів. У пацієнтів виражено різке зниження інтелекту, легкодухість, сплощення емоцій. Головний біль, запаморочення, шум у голові, розлади сну постійні.

Симптоми складають певні клінічні синдроми: недостатність рухового шляху - пірамідний синдром; хиткість і нестійкість - атактический синдром; псевдобульбарний, судинного паркінсонізму, психози, судинного слабоумства.

Церебральний атеросклероз 3 ступеня

Сучасні методи лікування церебрального атеросклерозу

Стандарти лікування церебрального атеросклерозу

Протоколи лікування церебрального атеросклерозу

Сучасні методи лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Стандарти лікування дисциркуляторної енцефалопатії

165 Закупорка та стеноз прецеребральних артерій, що не приводять до інфаркту мозку

166 Закупорка та стеноз церебральних артерій, що не приводять до інфаркту мозку

I67.4 Гіпертензивна енцефалопатія

167.2 Церебральний атеросклероз

167.3 Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія

I67.8 Ішемія мозку (хронічна)

169 Наслідки цереброваскулярних хвороб

170 Атеросклероз

167 Інші цереброваскулярні хвороби.

визначення: Атеросклероз характеризується відкладеннями ліпідів у вигляді бляшок в інтимі артерій великого і середнього калібру; супроводжується фіброзом і кальцинації. Термін церебральний відображає локалізацію процесу.

Церебральний атеросклероз розвивається внаслідок окклюзирующих, стенозуючих уражень екстра-та / або інтракраніальних артерій, тобто артерій які живлять головний мозок. Порушення мозкового кровообігу, викликається такими ж змінами в судинах, які призводять до інфаркту міокарда або переміжної кульгавості.

В якості робочої класифікації хронічних форм порушень мозкового кровообігу може бути використана класифікація Е.В.Шмідта (1985).

Відповідно до цієї класифікації термін ДЕ відображає весь спектр проявів хронічних цереброваскулярних розладів - від мінімально виражених порушень до ступеня судинних деменцій, тобто включає всі преддементних форми ангіоневрологічному розладів.

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ) - повільно прогресуюче порушення кровопостачання головного мозку, що призводить до поступово наростаючим структурних змін мозку і розладу функції. До основних патогенетичними механізмами ДЕ відносять ураження екстра - та інтракраніальних мозкових судин.

Класифікація: дисциркуляторна енцефалопатія:

I стадія - розсіяна вогнищева неврологічна симптоматика.

II стадія характеризується прогресуючим погіршенням мнестичних функцій, зниженням працездатності, настає зміна особистості, більш виразні осередкові симптоми.

iii стадія характеризується дифузними змінами мозкової тканини, які призводять до розвитку вогнищевих синдромів залежать від переважного ураження будь-якої області мозку, обваження мнестических і психічних порушень аж до деменції.

Фактори ризику:

1. Куріння

2. Високий рівень холестерину

3. Високий рівень тригліцеридів

4. Гіпергомоцистеїнемія

Перелік додаткових діагностичних заходів:

1. Консультація офтальмолога (очне дно)

2. Консультація кардіолога

3. Електрокардіографія

4. Комп'ютерна томографія.

Тактика лікування:

1. Корекція факторів ризику (ФР) процесів атерогенезу;

2. Поліпшення перфузії;

3. Нейропротекторну терапія.

Корекція ФР полягає в контролюванні рівня артеріального тиску, зниження рівня холестерину, відмова пацієнтів від куріння.

Лікування артеріальної гіпертензії проводиться із застосуванням низьких доз діуретиків, бета- блокаторів, інібіторов апф або блокаторів кальцієвих каналів А.

Важливим фактором ризику цереброваскулярних захворювань є гіперхолестеринемія.

Лікування дісліпопротеідеміі починають з корекції порушень ліпідного метаболізму за допомогою дієти. Необхідна зміна способу життя: підвищення фізичної активності, відмова від куріння, зниження ваги і ін.

Початкова доза ловастатину становить 20 мг перед сном. Дозу можна збільшувати до 80 мг / добу (призначається 1 або 2 рази).

Правастатин: 20-40 мг / сут.

Симвастин: початкова доза 10-20 мг, можна збільшувати до 80 мг / добу.

Флувастатин: 20-40 мг (до 80 мг).

Пацієнтам із супутніми серцево-судинними захворюваннями (ІХС, інсульт) рекомендовано приймати статини, по досягненню рівня загального холестерину менше 6,0 ммоль / л.

Лікування хворих на хронічну ішемію мозку має бути комплексним і включати заходи, спрямовані на корекцію основного судинного захворювання, профілактику повторних церебральних дісгемія, відновленню кількісних і якісних показників мозкового кровотоку і нормалізацію порушених функцій головного мозку, вплив на наявні фактори ризику цереброваскулярних захворювань.

- необхідно використовувати антиагреганти, стосовно пацієнтам з високим ризиком серцево-судинних ускладнень;

- при відсутності протипоказань низькі дози ацетилсаліцилової кислоти (75 мг / добу) рекомендовані для первинної профілактики серцево-судинних ускладнень пацієнтам з АГ старше 50 років, у яких 10-річний ризик\u003e 20% (високий "або" дуже високий "), а АД контролюється на рівні менше 150/90 мм.рт.ст.

А) немає протипоказань до прийому ацетилсаліцилової кислоти;

Б) АТ контролюється на рівні менше 150/90 мм.рт.ст, а також присутній один пункт з наступного списку: серцево-судинні ускладнення, ураження органів-мішеней, 10-річний ризик розвитку серцево-судинних ускладнень 20%.

Для профілактики гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК), транзиторних ішемічних атак (тіа) застосовують ацетилсаліцилову кіслоту75 мг щодня.

При непереносимості ацетилсаліцилової кислоти, а також при наявності тіа, ГПМК призначають клопідогрель по 75 мг щодня.

Нейропротекторну терапія: пиритинол по 1 табл. 3 рази на день курс лікування 1 місяць, вінпоцетин 5, 10 мг по 1 табл.етке 2-3 рази на добу.

Гінко білоба приймають по 40-80 мг - 3 рази на день під час їжі. Курс лікування 1-3 місяці. Препарат покращує мікроциркуляцію, мозковий кровообіг, стимулює клітинний метаболізм, має антиагрегаційні дією.

При прогресуючої ДЕ рекомендують - депротеінізований гемодериват з телячої крові (драже від 200 до 600 мг або 40 мг внутрішньом'язово); комплекс етамівана гексобендіна + дигідрохлориду + \u200b\u200bетофіллін призначають по 1-2 таб. 3 рази / добу або по 1 таб. форте 3 рази / добу (максимально 5 таб.) протягом 6 тижнів. Парентерально призначають в разовій дозі 2 мл в / м або в / в крапельно в 200 мл 5% розчину глюкози. Кратність введення - 1-2 рази / добу. Курс лікування - 7-10 днів.

Перелік основних медикаментів:

1. Правастатин 20 мг, табл.

2. симвастин 20 мг, табл.

3. Ловастатін 10 мг, 20 мг, 40 мг, табл.

4. Флувастатин 20 мг, табл.

5. Ацетилсаліцилова кислота 100 мг, табл.

6. Піритинол.

7. Винпоцетин 5, 10 мг, табл.

8. Гінко-білоба, стандартизований екстракт 40 мг.

Хронічна недостатність мозкового кровообігу - повільно прогресуюча дисфункція мозку, що виникла внаслідок дифузного і / або мелкоочагового пошкодження мозкової тканини в умовах тривало існуючої недостатності церебрального кровопостачання.

Синоніми: дисциркуляторна енцефалопатія, хронічна ішемія мозку, повільно прогресуюче порушення мозкового кровообігу, хронічна ішемічна хвороба мозку, цереброваскулярна недостатність, судинна енцефалопатія, атеросклеротична енцефалопатія, гіпертонічна енцефалопатія, атеросклеротична ангіоенцефалопатія, судинний (атеросклеротичний) паркінсонізм, судинна (пізня) епілепсія, судинна деменція.

Найбільш широко з перерахованих вище синонімів у вітчизняну неврологічну практику увійшов термін «дисциркуляторна енцефалопатія», який зберігає своє значення і на сьогоднішній день.

Коди за МКХ-10. Цереброваскулярні захворювання кодують по МКБ-10 в рубриках 160-169. Поняття «хронічна недостатність мозкового кровообігу» в МКБ-10 відсутня. Кодувати дисциркуляторна енцефалопатія (хронічну недостатність мозкового кровообігу) можна в рубриці 167. Інші цереброваскулярні захворювання: 167.3. Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія (хвороба Бінсвангера) і 167.8. Інші уточнені цереброваскулярні захворювання, підрубрика «Ішемія мозку (хронічна)». Решта коди з цієї рубрики відображають або тільки наявність патології судин без клінічних проявів (аневризма судини без розриву, церебральний атеросклероз, хвороба Мойамойа і ін.), Або розвиток гострої патології (Гіпертензійного енцефалопатія).

Рубрики 165-166 (по МКБ-10) "Оклюзії або стеноз прецеребральних (церебральних) артерій, що не приводять до інфаркту мозку" використовують для кодування хворих з безсимптомним перебігом цієї патології.

Епідеміологія

В силу зазначених складнощів і різночитань у визначенні хронічної ішемії головного мозку, неоднозначності трактування скарг, відсутності адресності як клінічних проявів, так і змін, що виявляються при МРТ, відсутні адекватні дані про поширеність хронічної недостатності мозкового кровообігу.

В якійсь мірі судити про частоту хронічних форм цереброваскулярних захворювань можна, грунтуючись на епідеміологічних показниках поширеності інсульту, оскільки гостре порушення мозкового кровообігу, як правило, розвивається на підготовленому хронічною ішемією тлі, і цей процес продовжує наростати в постінсультних періоді. У Росії щорічно реєструють 400 000-450 000 інсультів, в Москві - більше 40 000 (Бойко О.М. та ін., 2004).

У той же час О.С. Левін (2006), підкреслюючи особливу значимість когнітивних розладів в діагностиці дисциркуляторної енцефалопатії, пропонує орієнтуватися на поширеність пізнавальних дисфункцій, оцінюючи частоту хронічній недостатності мозкового кровообігу. Однак і ці дані не розкривають справжню картину, так як реєструють тільки судинну деменцію (5-22% серед населення похилого віку), не враховуючи преддементних стану.

ПРОФІЛАКТИКА

З огляду на єдиних факторів ризику розвитку гострої і хронічної ішемії головного мозку профілактичні рекомендації і заходи не відрізняються від відбитих в розділі «Ішемічний інсульт» (див. Вище).

СКРИНІНГ

Для виявлення хронічної недостатності мозкового кровообігу доцільно проводити якщо не масове скринінг-обстеження, то хоча б обстеження осіб, які мають основні фактори ризику (артеріальну гіпертензію, атеросклероз, цукровий діабет, захворювання серця і периферичних судин).

Скринінг-обстеження повинно включати аускультацію сонних артерій, ультразвукові дослідження магістральних артерій голови, нейровізуалізації (МРТ) та нейропсихологическое тестування. Вважають, що хронічна недостатність мозкового кровообігу присутній у 80% пацієнтів з стенозуючий поразкою магістральних артерій голови, причому стенози нерідко бувають до певного моменту безсимптомними, але вони здатні при цьому викликати гемодинамическую перебудову артерій на дільниці, розташованій дистальніше атеросклеротичних стенозів (ешелоновані атеросклеротичнеураження мозку) , при водячи до прогресування цереброваскулярної патології.

Етіологія

Причини як гострих, так і хронічних порушень мозкового кровообігу єдині. серед основних етіологічних чинників розглядають атеросклероз і артеріальну гіпертензію, нерідко виявляють поєднання цих 2 станів.

До хронічної недостатності мозкового кровообігу можуть привести і інші захворювання серцево-судинної системи, особливо що супроводжуються ознаками хронічної серцевої недостатності, порушення серцевого ритму (Як постійні, так і пароксизмальні форми аритмії), що нерідко призводять до падіння системної гемодинаміки. Має значення і аномалія судин головного мозку, шиї, плечового пояса, аорти, особливо її дуги, які можуть не проявлятися до розвитку в цих судинах атеросклеротичного, гіпертонічного чи іншого придбаного процесу. Велику роль у розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу останнім часом відводять венозної патології, не тільки інтра-, але і екстракраніальних. Певну роль у формуванні хронічної ішемії мозку можуть грати компресії судин, як артеріальних, так і венозних. Враховувати треба не тільки спондилогенной вплив, але і здавлення зміненими сусідніми структурами (м'язами, фасції, пухлинами, аневризмами). Несприятливо на мозковий кровотік впливає низький артеріальний тиск, особливо у літніх людей. У цієї групи хворих може розвиватися ураження дрібних артерій голови, пов'язане з сенільним артеріосклерозом. Ще однією причиною хронічної недостатності мозкового кровообігу у пацієнтів похилого віку буває церебральний амілоїдоз - відкладення амілоїду в судинах мозку, що приводить до дегенеративних змін стінки судин з можливим їх розривом.

Вельми часто хронічну недостатність мозкового кровообігу виявляють у хворих на цукровий діабет, у них розвиваються не тільки мікро-, але макроангиопатии різної локалізації. До хронічної судинної мозкової недостатності можуть призводити і інші патологічні процеси: ревматизм і інші захворювання з групи колагенозів, специфічні і неспецифічні васкуліти, захворювання крові і т.д. Однак в МКБ-10 ці стани абсолютно справедливо класифікують в рубриках зазначених нозологічних форм, що визначає правильну тактику лікування.

Як правило, клінічно що виявляється енцефалопатія буває змішаної етіології. При наявності основних факторів розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу все інше різноманіття причин даної патології можна трактувати як додаткові причини. Виділення додаткових чинників, значно обтяжують перебіг хронічної ішемії головного мозку, необхідно для розробки правильної концепції етіопатогенетичної і симптоматичного лікування.

Причини хронічної недостатності мозкового кровообігу

Основні:
атеросклероз;
артеріальна гіпертензія.

додаткові:
хвороби серця з ознаками хронічної недостатності кровообігу;
порушення серцевого ритму;
аномалії судин, спадкові ангиопатии;
венозна патологія;
компресія судин;
артеріальна гіпотензія;
церебральний амілоїдоз;
цукровий діабет;
васкуліти;
захворювання крові.

ПАТОГЕНЕЗ

Зазначені вище захворювання і патологічні стани призводять до розвитку хронічної гіпоперфузії мозку, тобто до тривалого недоотримання мозком основних метаболічних субстратів (кисню і глюкози), що доставляються потоком крові. При повільному прогресуванні дисфункції мозку, що розвивається у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу, патологічні процеси розгортаються перш за все на рівні дрібних мозкових артерій (церебральна мікроангіопатія). Поширене ураження дрібних артерій викликає дифузне двостороннє ішемічне ураження, в основному білого речовини, і множинні лакунарні інфаркти в глибинних відділах мозку. Це призводить до порушення нормальної роботи мозку і розвитку неспецифічних клінічних проявів - енцефалопатії.

Для адекватної роботи мозку необхідний високий рівень кровопостачання. Головний мозок, маса якого становить 2,0-2,5% маси тіла, споживає 20% циркулюючої в організмі крові. Величина мозкового кровотоку в півкулях в середньому становить 50 мл на 100 г / хв, Але в сірій речовині вона в 3-4 рази вище, ніж в білому, а також існує відносна фізіологічна гіперперфузія в передніх відділах мозку. З віком величина мозкового кровотоку знижується, зникає і фронтальна гіперперфузія, що грає свою роль в розвитку і наростання хронічної недостатності мозкового кровообігу. В умовах спокою споживання мозком кисню становить 4 мл на 100 г / хв, що відповідає 20% всього кисню, що надходить в організм. Споживання глюкози становить 30 мкмоль на 100 г / хв.

В судинній системі мозку виділяють 3 структурно-функціональних рівня:

Магістральні артерії голови - сонні і хребетні, що несуть кров до мозку і регулюють обсяг мозкового кровотоку;

Поверхневі і перфорується артерії мозку, що розподіляють кров по різних регіонах мозку;

Судини мікроциркуляторного русла, що забезпечують метаболічні процеси.

При атеросклерозі зміни спочатку розвиваються переважно в магістральних артеріях голови і артеріях поверхні мозку. При артеріальній гіпертензії страждають перш за все перфорується інтрацеребральні артерії, що живлять глибинні відділи мозку. Згодом при обох захворюваннях процес поширюється на дистальні відділи артеріальної системи і відбувається вторинна перебудова судин мікроциркуляторного русла. Клінічні прояви хронічної недостатності мозкового кровообігу, що відображають ангіоенцефалопатія, розвиваються, коли процес локалізується переважно на рівні мікроциркуляторного русла і в дрібних перфоруючих артеріях.

У зв'язку з цим міра профілактики розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу і її прогресування - адекватне лікування основного фонового захворювання або захворювань.

Мозковий кровотік залежить від перфузійного тиску (різниці між системним АТ і венозним тиском на рівні субарахноїдального простору) і опору мозкових судин. У нормі завдяки механізму ауторегуляції мозковий кровотік залишається стабільним, незважаючи на коливання артеріального тиску від 60 до 160 мм рт.ст. При ураженні церебральних судин (ліпогіаліноз з розвитком ареактівності судинної стінки) мозковий кровотік стає більшою мірою залежним від системної гемодинаміки.

При тривало існуючій артеріальної гіпертензії відзначають зсув верхньої межі систолічного тиску, при якому мозковий кровотік залишається все ще стабільним і досить довго не відбувається порушень ауторегуляції.

Адекватна перфузия мозку підтримується при цьому підвищенням судинного опору, що в свою чергу при водить до збільшення навантаження на серце. Припускають, що адекватний рівень мозкового кровотоку можливий до тих пір, поки не про вийдуть виражені зміни дрібних внутрішньомозкових судин з формуванням лакунарного стану, властивого артеріальної гіпертензії. Отже, існує певний запас часу, коли своєчасне лікування артеріальної гіпертензії може запобігти утворенню незворотних змін в судинах і мозку або зменшити ступінь їх вираженості.

Якщо в основі хронічної недостатності мозкового кровообігу лежить тільки артеріальна гіпертензія, то правомірно вживання терміна «гіпертонічна енцефалопатія». Важкі гіпертонічний криз - завжди зрив ауторегуляції з розвитком гострої гіпертонічної енцефалопатії, щоразу посилює явища хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Відома певна послідовність атеросклеротичного ураження судин: спочатку процес локалізується в аорті, потім в коронарних судинах серця, далі в судинах мозку і пізніше - в кінцівках. Атеросклеротичнеураження судин мозку буває, як правило, множинним, локалізуючись в екстра-та інтракраніальних відділах сонних і хребетних артерій, а також в артеріях, які формують виллизиев коло, і його гілках.

Численними дослідженнями показано, що гемодинамічно значущі стенози розвиваються при звуженні просвіту магістральних артерій голови на 70-75%. Але мозковий кровотік залежить не тільки від вираженості стенозу, а й ВІД стану колатерального кровообігу, здатності мозкових судин змінювати свій діаметр. Зазначені гемодинамічні резерви мозку дозволяють існувати безсимптомним стенозу без клінічних проявів. Однак навіть при гемодинамічно незначному стенозі буде практично обов'язково розвиватися хронічна недостатність мозкового кровообігу. Для атеросклеротичного процесу в судинах головного мозку характерні не тільки локальні зміни в вигляді бляшок, а й гемодинамическая перебудова артерій на ділянці, локалізованому дистальніше стенозу або оклюзії.

Велике значення має і структура бляшок. Так звані нестабільні бляшки призводять до розвитку артеріо-артеріальних емболій і гострих порушень мозкового кровообігу, частіше за типом транзиторних ішемічних атак.

Крововилив в таку бляшку супроводжується швидким збільшенням її обсягу З наростанням ступеня стенозу і посилюванням ознак хронічної недостатності мозкового кровообігу.

При ураженні магістральних артерій голови мозковий кровотік стає дуже залежним від системних гемодинамічних процесів. Особливо чутливі такі пацієнти до гіпотензії, здатної привести до падіння перфузійного тиску і наростання ішемічних розладів у головному мозку.

В останні роки розглядають 2 основних патогенетичних варіанти хронічної недостатності мозкового кровообігу. в їх основу покладено морфологічні ознаки - характер пошкодження і переважна локалізація.

При дифузному двосторонньому ураженні білого речовини виділяють лейкоенцефалопатіческій, або субкортікальной бісвангеровскій, варіант дисциркуляторної енцефалопатії. Другий - лакунарний варіант з наявністю множинних лакунарних вогнищ. Однак на практиці нерідко зустрічають змішані варіанти. На тлі дифузного ураження білої речовини виявляють множинні дрібні інфаркти та кісти, в розвитку яких, крім ішемії, важливу роль можуть грати повторні епізоди церебральних гіпертонічних кризів. При гіпертонічній ангіоенцефалопатіі лакуни бувають розташовані в білій речовині лобової і тім'яної часткою, шкаралупі, мосту, таламусі, хвостатому ядрі.

Лакунарний варіант найчастіше обумовлений безпосередньою окклюзией дрібних судин. У патогенезі ж дифузного ураження білої речовини провідну роль відіграють повторні епізоди падіння системної гемодинаміки - гіпотензії. Причиною падіння артеріального тиску можуть бути неадекватна антигіпертензивна терапія, зниження серцевого викиду, наприклад, при пароксизмальних порушеннях серцевого ритму. Мають також значення завзятий кашель, хірургічні втручання, ортостатична артеріальна гіпотензія внаслідок вегетативно судинної недостатності. При цьому навіть незначне зниження артеріального тиску може призводити до ішемії в кінцевих зонах суміжного кровопостачання.

Зазначені зони нерідко бувають клінічно «німими» навіть при розвитку інфарктів, що призводить до формування мультиінфарктна стану. В умовах хронічної гіпоперфузії - основного патогенетичного ланки хронічної недостатності мозкового кровообігу - механізми компенсації можуть виснажуватися, енергетичне забезпечення мозку стає недостатнім, в результаті спочатку розвиваються функціональні розлади, а потім і необоротне морфологічний пошкодження. При хронічній гіпоперфузії мозку виявляють уповільнення мозкового кровотоку, зменшення вмісту кисню і глюкози в крові (енергетичний голод), оксидантний стрес, зрушення метаболізму глюкози в сторону анаеробного гліколізу, лактат-ацидоз, гіперосмолярність, капілярний стаз, схильність до тромбоутворення, деполяризацію клітинних мембран, активацію мікроглії, що починає синтезувати нейротоксини, що поряд з іншими патофизиологическими процесами призводить до загибелі клітин. У хворих з церебральною микроангиопатией нерідко виявляють і гранулярную атрофію коркових відділів.

Мультифокальное патологічний стан мозку з переважним ураженням глибинних відділів призводить до порушення зв'язків між корковими і підкірковими структурами і формування так званих синдромів роз'єднання. Зниження мозкового кровотоку облигатно поєднується з гіпоксією і призводить до розвитку енергетичного дефіциту і оксидантного стресу - універсального патологічного процесу, одного з основних механізмів пошкодження клітин при ішемії мозку. Розвиток оксидантного стресу можливо в умовах як недостатності, так і надмірності кисню. Ішемія надає шкідливу дію на антиоксидантну систему, приводячи до патологічного шляху утилізації кисню - утворення його активних форм в результаті розвитку цитотоксичної (біоенергетичної) гіпоксії. Вивільнені вільні радикали опосередковують пошкодження клітинних мембран і мітохондріальну дисфункцію.

Гострі і хронічні форми ішемічного порушення мозкового кровообігу можуть переходити одна в іншу. Ішемічний інсульт, як правило, розвивається на вже зміненому тлі. У хворих виявляють морфофункціональні, гістохімічні, імунологічні зміни, зумовлені попереднім ДИСЦИРКУЛЯТОРНИХ процесом (в основному атеросклеротичної або гіпертонічної ангіоенцефалопатія), ознаки якого значно наростають в постінсультних періоді. Гострий ішемічний процес в свою чергу запускає каскад реакцій, частина з яких завершується в гострому періоді, а частина зберігається на невизначений термін і сприяє виникненню нових патологічних станів, що призводять до наростання ознак хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Патофізіологічні процеси в постінсультних періоді проявляються подальшим пошкодженням гематоенцефалічного бар'єру, мікроциркуляторних порушень, зміною імунореактивності, виснаженням системи антиоксидантного захисту, прогресуванням ендотеліальної дисфункції, виснаженням антикоагулянтних резервів судинної стінки, вторинними метаболічними розладами, порушенням компенсаторних механізмів. Відбувається кістозна і кістозно-гліозні трансформація пошкоджених ділянок мозку, що відділяє їх від морфологічно пошкоджених тканин. Однак на ультраструктурному рівні навколо некротизованих клітин можуть зберігатися клітини з апоптозоподобнимі реакціями, запущеними в гострому періоді інсульту. Все це при водить до збільшення хронічної ішемії мозку, виникає до інсульту.

Прогресування ж цереброваскулярної недостатності стає фактором ризику розвитку повторного інсульту і судинних когнітивних розладів аж до деменції.

Постінсультний період характеризується наростанням патології серцево-судинної системи і порушеннями не тільки церебральної, а й загальної гемодинаміки.

У резидуальном періоді ішемічного інсульту відзначають виснаження антиагрегационной потенціалу судинної стінки, що приводить до тромбоутворення, наростання ступеня вираженості атеросклерозу і прогресуванню недостатності кровопостачання мозку. Особливе значення цей процес має у літніх хворих. У цій віковій групі, незалежно від попереднього інсульту, відзначають активізацію системи згортання крові, функціональну недостатність протизгортаючої механізмів, погіршення реологічних властивостей крові, розлади системної та локальної гемодинаміки. Процес старіння нервової, дихальної, серцево-судинної системи призводить до порушення ауторегуляції мозкового кровообігу, а також до розвитку або наростання гіпоксії мозку, в свою чергу сприяє подальшому ушкодженню механізмів ауторегуляції.

Однак поліпшення мозкового кровотоку, ліквідація гіпоксії, оптимізація метаболізму можуть зменшити вираженість порушення функцій і сприяти збереженню мозкової тканини. У зв'язку з цим досить актуальні своєчасна діагностика хронічної недостатності мозкового кровообігу і адекватне лікування.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Основними клінічними проявами хронічної недостатності мозкового кровообігу бувають порушення в емоційній сфері, поліморфні рухові розлади, погіршення пам'яті і здатності до навчання, поступово призводять до дезадаптації хворих. Клінічні особливості хронічної ішемії мозку - прогресуючий перебіг, стадійність, синдромального.

У вітчизняній неврології досить довго до хронічної недостатності мозкового кровообігу поряд з дисциркуляторною енцефалопатією відносили і початкові прояви недостатності мозкового кровообігу. в даний час вважають необгрунтованим виділення такого синдрому, як «початкові про явища недостатності кровопостачання мозку», з огляду на неспецифічність пропонованих скарг астенічного характеру і часту гіпердіагностику судинного гені за цих проявів. Наявність головного болю, запаморочення (несистемного характеру), зниження пам'яті, порушення сну, шуму в голові, дзвону у вухах, нечіткості зору, загальної слабкості, підвищеної стомлюваності, зниження працездатності і емоційної лабільності крім хронічної недостатності мозкового кровообігу може свідчити про інших захворюваннях і станах . Крім того, ці суб'єктивні відчуття іноді просто інформують організм про втому. При підтвердженні же судинного генезу астенічного синдрому за допомогою додаткових методів дослідження і виявлення осередкової неврологічної симптоматики встановлюють діагноз «дисциркуляторна енцефалопатія».

Слід зазначити зворотну залежність між наявністю скарг, особливо відображають здатність до пізнавальної діяльності (пам'ять, увага), і ступенем вираженості хронічної недостатності мозкового кровообігу: чим більше страждають когнітивні (пізнавальні) функції, тим менше скарг. Таким чином, суб'єктивні прояви у вигляді скарг не можуть відображати ні тяжкість, ні характер процесу.

Ядром клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії останнім часом ін з Нани когнітивні порушення, які виявляються вже в 1 стадії і прогресивно наростаючі до III стадії. Паралельно розвиваються емоційні розлади (емоційна лабільність, інертність, відсутність емоційної реакції, втрата інтересів), різноманітні рухові порушення (від програмування і контролю до виконання як складних неокінетіческіх, вищих автоматизованих, так і простих рефлекторних рухів).

Стадії дисциркуляторної енцефалопатії

Дисциркуляторна енцефалопатія прийнято ділити на 3 стадії.

При 1 стадії вищевказані скарги поєднуються з дифузною мікроочаговие неврологічною симптоматикою у вигляді анізорефлексія, недостатності конвергенції, не грубих рефлексів орального автоматизму. Можливі легкі зміни ходи (зменшення довжини кроку, сповільненість ходьби), зниження стійкості і невпевненість при виконанні координаторні проб. Нерідко відзначають емоційно-особистісні порушення (дратівливість, емоційну лабільність, тривожні і депресивні риси).

Уже в цій стадії виникають легкі когнітивні розлади нейродинамического типу: уповільнення і інертність інтелектуальної діяльності, виснаженість, коливання уваги, зменшення обсягу оперативної пам'яті.

Пацієнти справляються з нейропсихологічні тестами і роботою, в яких не вимагається обліку часу виконання. Життєдіяльність пацієнтів не обмежена.

II стадія характеризується наростанням неврологічної симптоматики з можливим формуванням негрубой вираженого, але домінуючого синдрому. Виявляють окремі екстрапірамідні порушення, неповний псевдобульбарний синдром, атаксія, дисфункцію ЧН по центральному типу (прозо- і глоссопарез). Скарги стають менш вираженими і не такими значущими для хворого. Поглиблюються емоційні розлади.

Когнітивна дисфункція наростає до ступеня помірною, нейродинамические порушення доповнюються дізрегуляторних (лобно-підкорковий синдром). Погіршується здатність планувати і контролювати свої дії.

Порушується виконання завдань, не обмежених рамками часу, але зберігається здатність до компенсації (збережені впізнавання і можливість використання підказок). У цій стадії можуть з'являтися ознаки зниження професійної та соціальної адаптації.

III стадія про є наявністю декількох неврологічних синдромів. Розвиваються грубі порушення ходьби і рівноваги з частими падіннями, виражені мозочкові розлади, паркінсоніческій синдром, нетримання сечі. Знижується критика до свого стану, внаслідок чого зменшується кількість скарг. Можуть з'являтися виражені особистісні і поведінкові розлади у вигляді расторможенности, експлозівності, психотичних розладів, апатико-абулического синдрому. До нейродинамічний і дізрегуляторних когнітивним синдромам при з'єднуються операціональні порушення (дефекти пам'яті, мови, праксису, мислення, зорово-просторової функції). Когнітивні розлади часто досягають рівня деменції, коли дезадаптація проявляється не тільки в соціальній і професійній діяльності, а й у повсякденному житті. Хворі непрацездатні, в частині випадків поступово втрачають здатність обслуговувати себе.

Неврологічні синдроми при дисциркуляторній енцефалопатії

Найбільш часто при хронічній недостатності мозкового кровообігу виявляють вестібуломозжечковий, пірамідний, аміостатіческіе, псевдобульбарний, психоорганічний синдроми, а також їх поєднання. Іноді окремо виділяють цефалгіческой синдром. В основі всіх синдромів, властивих дисциркуляторної енцефалопатії, лежить роз'єднання зв'язків внаслідок дифузного аноксичного-ішемічного ушкодження білої речовини.

При вестібуломозжечковом (або вестибуло-атактичний) синдромі суб'єктивні скарги на запаморочення і нестійкість при ходьбі поєднуються з ністагмом і координаторні порушеннями. Розлади можуть бути обумовлені як мозжечково-стовбурової дисфункцією внаслідок недостатності кровообігу в вертебробазилярной системі, так і роз'єднанням лобностволових шляхів при дифузному ураженні білого речовини великих півкуль мозку через порушення мозкового кровотоку в системі внутрішньої сонної артерії.

Можлива також ішемічна невропатія переддверно-улітковий нерва. Таким чином, атаксія при даному синдромі може бути 3 типів: мозжечковая, вестибулярна, лобова. Останню ще називають апраксией ходьби, коли пацієнт втрачає навички локомоции при відсутності парезів, координаторних, вестибулярних порушень, чутливих розладів.

Пірамідний синдром при дисциркуляторній енцефалопатії характеризується високими сухожильних і позитивними патологічними рефлексами, нерідко асиметричними. Парези виражені не різко або відсутні. Їх наявність вказує на перенесений раніше інсульт.

Паркінсоніческій синдром в рамках дисциркуляторної енцефалопатії представлено уповільненими рухами, гіпоміміей, негрубой м'язовою ригідністю, частіше в ногах, з феноменом «протидії», коли опір м'язів мимоволі наростає при здійсненні пасивних рухів. Тремор, як правило, відсутня. Порушення ходи характеризуються уповільненням швидкості ходьби, зменшенням величини кроку (мікробазія), «ковзним», шаркають кроком, дрібним і швидким топтання на місці (перед початком ходьби і при поворотах). Труднощі при поворотах під час ходьби проявляються не тільки топтання на місці, але і поворачиванием всім корпусом з порушенням збереження рівноваги, що може супроводжуватися падінням. Падіння у цих хворих відбуваються при явищах пропульсіі, ретропульсія, латеропульсія і також можуть передувати ходьбі через порушення ініціації локомоції (симптом «прилипли ніг»). Якщо перед хворим надається перешкоду (вузькі двері, вузький прохід), центр ваги зміщується вперед, в напрямку руху, а ноги тупцюють на місці, що може зумовити падіння.

Виникнення судинного паркинсонического синдрому при хронічній недостатності мозкового кровообігу обумовлено поразки не підкіркових гангліїв, а корково-стріарних і корково-стовбурових зв'язків, тому лікування препаратами, що містять леводопу, не приносить істотного поліпшення цього контингенту хворих.

Слід підкреслити, що при хронічній недостатності мозкового кровообігу рухові порушення про є перш за все розладами ходьби і рівноваги. Генез цих порушень поєднаний, обумовлений поразкою пірамідних, екстрапірамідних і мозочкових систем. Не останнє місце відводять і порушення функціонування складних систем рухового контролю, забезпечує лобової корою і її зв'язками з підкірковими і стовбуровими структурами. При ураженні рухового контролю розвиваються синдроми дісбазіі і астазии (підкіркові, лобові, лобно-підкіркові), інакше їх можна назвати апраксией ходьби і утримання вертикальної пози. Зазначені синдроми супроводжуються частими епізодами раптового падіння (див. Главу 23 «Порушення ходьби»).

Псевдобульбарний синдром, морфологічну основу якого складає двобічне ураження корково-нуклеарні шляхів, виникає при хронічній недостатності мозкового кровообігу досить часто. Про явища його при дисциркуляторній енцефалопатії не відрізняються від таких при іншої етіології: виникають і поступово наростають дизартрія, дисфагія, дисфонія, епізоди насильницького плачу або сміху і рефлекси орального автоматизму. Глотковий і піднебінний рефлекси збережені і навіть високі; мова без атрофічних змін і фібрилярних посмикувань, що дозволяє диференціювати псевдобульбарний синдром від бульбарного, обумовленого ураженням довгастого мозку і / або виходять з нього ЧН і клінічно проявляється тієї ж тріадою симптомів (дизартрія, дисфагія, дисфонія).

Психоорганический (психопатологічний) синдром може проявлятися емоційно-афективними розладами (астенодепрессівнимі, тревожнодепрессівнимі), когнітивними (пізнавальними) порушеннями - від легких мнестических і інтелектуальних розладів до різних ступенів деменції (див. Розділ «Порушення когнітивних функцій»).

Виразність цефалгічного синдрому у міру прогресування захворювання зменшується. Серед механізмів формування цефалгии у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу можна розглядати міофасціальний синдром на фоні остеохондрозу шийного відділу хребта, а також головний біль напруги (ГБН) - варіант психалгії, нерідко виникає на тлі депресії.

ДІАГНОСТИКА

Для діагностики хронічної недостатності мозкового кровообігу необхідно встановити зв'язок між клінічними проявами та патологією церебральних судин. Для прав ильного трактування виявлених змін вельми важливі ретельний збір анамнезу з оцінкою попереднього перебігу захворювання та динамічне спостереження за хворими. Слід мати на увазі зворотну залежність між виразністю скарг та неврологічною симптоматикою і паралельність клінічних і параклінічних ознак при прогресуванні судинної церебральної недостатності.

Доцільно використання клінічних тестів і шкал з урахуванням найбільш поширених при даній патології клінічних проявів (оцінка рівноваги і ходьби, виявлення емоційно-особистісних розладів, проведення нейропсихологічного тестування).

анамнез

При зборі анамнезу у хворих, які страждають тими чи іншими судинними захворюваннями, слід звертати увагу на прогресування когнітивних розладів, емоційно-особистісних змін, осередкової неврологічної симптоматики з поступовим формуванням розгорнутих синдромів. Виявлення цих даних у хворих, схильних до ризику розвитку порушення мозкового кровообігу або вже перенесли інсульт і транзиторні ішемічні атаки, з великою часткою ймовірності дозволяє запідозрити хронічну недостатність мозкового кровообігу, особливо в осіб похилого віку.

З анамнезу важливо відзначити наявність ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, стенокардії, атеросклерозу периферичних артерій кінцівок, артеріальної гіпертензії з ураженням органів-мішеней (серця, нирок, мозку, сітківки), змін клапанного апарату серцевих камер, порушень серцевого ритму, цукрового діабету та інших захворювань, зазначених в розділі «Етіологія ».

фізикальне обстеження

Проведення фізикального обстеження дозволяє виявити патологію серцево-судинної системи. Необхідно визначати збереження і симетричність пульсації на магістральних і периферичних судинах кінцівок і голови, а також частоту і ритмічність пульсових коливань. Вимірювати артеріальний тиск слід на всіх 4 кінцівках. Обов'язково слід аускультіровать серце і черевну аорту, щоб виявити шуми і порушення серцевого ритму, а також магістральні артерії голови (судини шиї), що дозволяє визначити над цими судинами шум, який свідчить про наявність стенозирующего процесу.

Атеросклеротичні стенози розвиваються зазвичай в початкових відрізках внутрі нней сонної артерії і в області біфуркації загальної сонної артерії. Така локалізація стенозов дозволяє почути систолічний шум при аускультації судин шиї. При наявності шуму над посудиною хворого потрібно спрямувати його на дуплексне сканування магістральних артерій голови.

Лабораторні дослідження

Основний напрямок лабораторних досліджень - уточнення причин розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу і її патогенетичних механізмів. Досліджують клінічний аналіз крові з відображенням змісту тромбоцитів, еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, лейкоцитів з розгорнутою лейкоцитарною формулою. Вивчають реологічні властивості крові, ліпідний спектр, систему згортання крові, вміст глюкози в крові. При необхідності проводять додаткові аналізи, Щоб виключити специфічний васкуліт та ін.

інструментальні дослідження

Завдання інструментальних методів - уточнити рівень і ступінь ураження судин і речовини мозку, а також виявити фонові захворювання. Вирішують ці завдання за допомогою повторних записів ЕКГ, проведення офтальмоскопії, ехокардіографії (за показаннями), спондилографии шийного відділу (при підозрі на патологію в вертебробазилярной системі), ультразвукових методів дослідження (УЗДГ магістральних артерій голови, дуплексне і триплексного сканування екстра - та інтракраніальних судин) .

Структурну оцінку речовини мозку і лікворних шляхів проводять за допомогою візуалізуючих методів дослідження (МРТ). Для виявлення рідкісних етіологічних чинників проводять неінвазивну ангіографію, що дозволяє виявити аномалії судин, а також визначити стан колатерального кровообігу.

Важливе місце відводять ультразвуковим методам дослідження, що дозволяє виявляти як порушення мозкового кровотоку, так і структурні зміни судинної стінки, які бувають причиною стенозов. Стенози прийнято ділити на гемодинамічно значущі і незначущі. Якщо дистальніше стенотического процесу виникає зниження перфузійного тиску, це свідчить про критичний або гемодинамічно значимому звуження судини, розвивається при зменшенні просвіту артерії на 70-75%. При наявності нестабільних бляшок, які нерідко виявляють при супутньому цукровому діабеті, гемодинамічно значущим буде перекриття просвіту судини менш ніж на 70%.

Обумовлено це тим, що при нестабільній бляшці можливий розвиток артеріоартеріальних емболій і крововиливів в бляшку зі збільшенням її обсягу і наростанням ступеня стенозу.

Хворих з подібними бляшками, як і з гемодинамічно значущими стенозами, слід направляти на консультацію до ангіохірург для вирішення питання про оперативне відновлення кровотоку по магістральних артеріях голови.

Не слід забувати про безсимптомних ішемічних порушеннях мозкового кровообігу, що виявляються тільки при застосуванні додаткових методів обстеження у пацієнтів без наявності скарг та клінічних проявів. Ця форма хронічної недостатності мозкового кровообігу характеризується атеросклеротичним ураженням магістральних артерій голови (з бляшками, стенозами), «німими» інфарктами мозку, дифузним або лакунарним зміною білої речовини мозку і атрофією мозкової тканини в осіб з ураженням судин.

Вважають, що хронічна недостатність мозкового кровообігу існує у 80% пацієнтів з стенозуючий поразкою магістральних артерій голови. Очевидно, цей показник може досягти і абсолютної величини, якщо для виявлення ознак хронічної ішемії мозку проводити адекватне клініко-інструментальне обстеження.

З огляду на, що при хронічній недостатності мозкового кровообігу насамперед страждає біла речовина мозку, перевагу віддають МРТ, а не КТ При МРТ У хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу виявляють дифузні зміни білої речовини, церебральну атрофію, вогнищеві зміни головного мозку.

На МР-томограмах візуалізуються явища перивентрикулярного лейкоареоза (розрідження, зниження щільності тканини), що відображає ішемію білої речовини мозку; внутрішня і зовнішня гідроцефалія (розширення шлуночків і субарахноїдального простору), обумовлена \u200b\u200bатрофією мозкової тканини. Можуть бути виявлені дрібні кісти (лакуни), великі кісти, як і глиоз, що свідчать про раніше перенесені інфарктах мозку, в тому числі і клінічно «німих».

Слід зазначити, що всі перечіслеНflие ознаки не зважають специфічними; діагностувати дисциркуляторна енцефалопатія тільки за даними візуалізуючих методів обстеження некоректно.

Диференціальна діагностика

Вищевідзначені скарги, властиві початковим стадіям хронічній недостатності мозкового кровообігу, можуть також виникати при онкологічних процесах, різноманітних соматичних захворюваннях, бути відображенням продромального періоду або астенічного «хвоста» інфекційних хвороб, входити в симптомокомплекс прикордонних психічних розладів (неврози, психопатії) або ендогенних психічних процесів ( шизофренії, депресії).

Ознаки енцефалопатії у вигляді дифузного многоочагового ураження головного мозку також вважають неспецифічними. Енцефалопатії прийнято визначати за основним етіопатогенетичної ознакою (постгіпоксіческая, посттравматичний, токсична, інфекційно-алергічна, паранеопластіческая, дисметаболічна і ін). Дисциркуляторна енцефалопатія найчастіше доводиться диференціювати від дисметаболических, в тому числі і дегенеративних процесів.

Дисметаболічна енцефалопатія, обумовлена \u200b\u200bрозладами метаболізму мозку, може бути як первинної, що виникає в результаті вродженого або набутого дефекту обміну в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративні процеси і ін.), Так і вторинної, коли розлади метаболізму мозку розвиваються на тлі екстра церебрального процесу. Виділяють наступні варіанти вторинної метаболічної (або дисметаболической) енцефалопатії: печінкову, ниркову, респіраторну, діабетичну, енцефалопатію при важкій поліорганної недостатності.

Великі труднощі викликає диференціальна діагностика дисциркуляторної енцефалопатії з різними нейродегенеративних захворюваннями, при яких, як правило, присутні когнітивні розлади і ті чи інші осередкові неврологічні прояви. До таких захворювань відносять Мультисистемність атрофію, прогресуючий над'ядерний параліч, кортико-базальну дегенерацію, хвороба Паркінсона, хвороба дифузних тілець Леві, лобно-скроневу деменцію, хворобу Альцгеймера. Диференціація між хворобою Альцгеймера і дисциркуляторною енцефалопатією буває далеко не простим завданням: нерідко дисциркуляторна енцефалопатія ініціює субклинически протікає хвороба Альцгеймера. Більш ніж в 20% випадків деменція у літніх людей буває змішаного типу (судинно-дегенеративного).

Дисциркуляторна енцефалопатія доводиться диференціювати від таких нозологічних форм, як пухлина головного мозку (первинна або метастатична), нормотензивна гідроцефалія, що виявляється атаксією, когнітивні розлади, порушення контролю над тазовими функціями, ідіопатична дісбазія з порушенням програмного забезпечення ходьби і стійкості.

Слід мати на увазі наявність псевдодеменции (синдром недоумства зникає на тлі лікування основного захворювання). Як правило, такий термін при змінюють по відношенню до хворих з важкою ендогенної депресією, коли не тільки погіршується настрій, але і слабшає рухова і інтелектуальна діяльність.

Саме цей факт дав підставу включити в діагностику деменції часовий чинник (збереження симптомів більше 6 міс), так як симптоми депресії до цього часу купируются. Ймовірно, цей термін можна застосовувати і при інших захворюваннях з оборотними когнітивними розладами, зокрема, при вторинної дисметаболической енцефалопатії.

ЛІКУВАННЯ

цілі лікування

Мета лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу - стабілізація, призупинення руйнівного процесу ишемизации мозку, уповільнення темпів прогресування, активація саногенетических механізмів компенсації функцій, профілактика як первинного, так і повторного інсульту, терапія основних фонових захворювань і супутніх соматичних процесів.

Обов'язковою вважають лікування гостро виник (або загострення) хронічного соматичного захворювання, так як на цьому тлі значно наростають явища хронічної недостатності мозкового кровообігу. Вони в поєднанні з дисметаболической і гіпоксичної енцефалопатією починають домінувати в клінічній картині, приводячи до неправильної діагностики, непрофільної госпіталізації і неадекватного лікування.

Показання до госпіталізації

Хронічну недостатність мозкового кровообігу не вважають показанням до госпіталізації, якщо її протягом не ускладнилося розвитком інсульту або важкої соматичною патологією. Більш того, госпіталізація хворих з когнітивними розладами, вилучення їх з звичної обстановки може тільки погіршити перебіг захворювання. Лікування хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу покладено на амбулаторно-поліклінічну службу; якщо цереброваскулярні захворювання досягло III стадії дисциркуляторної енцефалопатії, необхідне здійснення патронажу на дому.

Медикаментозне лікування

Вибір медикаментозних препаратів обумовлений основними напрямками терапії, зазначеними вище.

Основними в лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу вважають 2 напрямки базової терапії - нормалізацію перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи (системний, регіонарний, мікроциркуляторний) і вплив на тромбоцитарное ланка гемостазу. Обидва ці напрямки, оптимізуючи мозковий кровотік, одночасно виконують і нейропротектівнимі функцію.

Базова етіопатогенетіческая терапія, що впливає на основний патологічний процес, має на увазі в першу чергу адекватне лікування артеріальної гіпертензії та атеросклерозу.

гіпотензивної терапії

Велику роль у попередженні та стабілізації проявів хронічної недостатності мозкового кровообігу відводять підтримці адекватного артеріального тиску.

У літературі є відомості про позитивний вплив нормалізації артеріального тиску на відновлення адекватної відповіді судинної стінки на газовий склад крові, гіпер- і гіпокапнію (метаболічна регуляція судин), що позначається на оптимізації мозкового кровотоку. Утримання АТ на рівні 150-140 / 80 мм рт.ст. попереджає наростання психічних і рухових розладів у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу. в останні роки показано, що антигіпертензивні засоби мають нейропротектівним властивістю, тобто захищають збереглися нейрони від вторинного дегенеративного пошкодження після перенесеного інсульту і / або при хронічній ішемії мозку. Крім того, адекватна гіпотензивна терапія дозволяє запобігти розвитку первинних і повторних гострих порушень мозкового кровообігу, фоном для яких нерідко стає хронічна недостатність мозкового кровообігу.

Дуже важливо ранній початок гіпотензивної терапії, до розвитку вираженого «лакунарного стану», що визначає роз'єднання церебральних структур і розвиток основних неврологічних синдромів дисциркуляторної енцефалопатії.

При призначенні гіпотензивної терапії слід уникати різких коливань АТ, так як при розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу знижуються механізми ауторегуляції мозкового кровотоку, який вже в більшій мірі буде залежати від системної гемодинаміки. При цьому крива ауторегуляції буде зрушуватися в бік більш високого систолічного артеріального тиску, а артеріальна гіпотензія< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В даний час розроблено і впроваджено в клінічну практику велику кількість антигіпертензивних препаратів, що дозволяють забезпечити контроль артеріального тиску, з різних фармакологічних груп. Однак отримані дані про важливу роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у розвитку серцево-судинних захворювань, а також про зв'язок змісту ангіотензину II в ЦНС з об'ємом ішемії мозкової тканини дозволяють на сьогоднішній день в лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих з цереброваскулярною патологією віддати перевагу препаратам, що впливає на -ангіотензин-альдостеронову систему. До них відносять 2 фармакологічні групи - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і антагоністи рецепторів ангіотензину П.

Як інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, так і антагоністи рецепторів ангіотензину II надають не тільки антигіпертензивний, але і органопротектівное дію, захищаючи всі органи-мішені, які страждають при артеріальній гіпертензії, в тому числі і головний мозок. У дослідженнях PROGRESS (призначення інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприлу), MOSES і OSCAR (застосування антагоніста рецепторів ангіотензину II епросартана) доведена церебропротектівная роль антигіпертензивної терапії. Особливо слід підкреслити поліпшення когнітивних функцій на тлі прийому цих препаратів, враховуючи, що когнітивні розлади в тій чи іншій мірі присутні у всіх пацієнтів з хронічною недостатністю мозкового кровообігу і бувають домінуючими і найбільш драматичними инвалидизирующими факторами при важких стадіях дисциркуляторної енцефалопатії.

За даними літератури, не виключено вплив антагоністів рецепторів ангіотензину II на дегенеративні процеси, що відбуваються в мозку, зокрема, при хворобі Альцгеймера, що значно розширює нейропротектівнимі роль цих препаратів. Відомо, що останнім часом більшість видів деменції, особливо в літньому віці, розглядають як сукупні судинно-дегенеративні когнітивні розлади. Слід також зазначити передбачуване антидепресивну дію антагоністів рецепторів ангіотензину II, що має величезне значення в терапії хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу, у яких нерідко розвиваються афективні розлади.

Крім того, досить важливо, що інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту показані пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, нефротичному ускладненнями цукрового діабету, а антагоністи рецепторів ангіотензину II здатні надавати ангіопротектівним, кардіопротектівним, а також ренопротектівним ефекти.

Антигіпертензивна ефективність зазначених груп препаратів зростає при комбінації їх з іншими гіпотензивними засобами, частіше з діуретиками (гидрохлортиазидом, индапамидом). Особливо показано додавання діуретиків при лікуванні літніх жінок.

Гіполіпідемічна терапія (лікування атеросклерозу)

Хворим з атеросклеротичним ураженням судин мозку і дисліпідемією крім дієти з обмеженням тваринних і переважним використанням рослинних жирів доцільно призначати гіполіпідемічні засоби, зокрема статини (аторвастатин, симвастатин і ін.), Які надають лікувальну і профілактичну дію. Більш ефективний прийом цих препаратів на ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Показана їх здатність знижувати вміст холестерину, покращувати функції ендотелію, зменшувати в'язкість крові, зупиняти прогресування атеросклеротичного процесу в магістральних артеріях голови і коронарних судинах серця, надавати антиоксидантний ефект, уповільнювати накопичення в мозку бета-амілоїду.

антиагрегантная терапія

Відомо, що ішемічні порушення супроводжуються активацією тромбоцітарно- судинної ланки гемостазу, що визначає обов'язкове призначення антиагреганти препаратів при лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу. В даний час найбільш добре вивчена і доведена ефективність ацетилсаліцилової кислоти. Застосовують переважно кишково-розчинні форми в дозі 75- 100 мг (1 мг / кг) щодня. При необхідності до лікування додають інші антиагреганти (дипіридамол, клопідогрел, тиклопідин). Призначення препаратів цієї групи має і профілактичну дію: зменшує ризик розвитку інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, тромбозу периферичних судин на 20-25%.

У ряді досліджень показано, що тільки базової терапії (антигіпертонічний, антіагрегантной) не завжди достатньо, щоб запобігти прогресуванню судинної енцефалопатії. У зв'язку з цим хворим крім постійного прийому вищевказаних груп препаратів призначають курсове лікування засобами, що надають антиоксидантну, метаболічну, ноотропну, вазоактивні дію.

антиоксидантна терапія

У міру прогресування хронічної недостатності мозкового кровообігу відбувається наростаюче зниження захисних саногенетических механізмів, в тому числі і антиоксидантних властивостей плазми. У зв'язку з цим патогенетично обгрунтованим вважають застосування антиоксидантів, таких як вітамін Е, аскорбінова кислота, етілметілгідроксіпірідіна сукцинат, актовегін. Етілметілгідроксіпірідіна сукцинат (мексидол) при хронічній ішемії мозку може застосовуватися в таблетованій формі. Початкова доза - 125 мг (одна таблетка) 2 рази на добу з поступовим збільшенням дози до 5-10 мг / кг на добу (максимальна добова доза - 600-800 мг). Препарат застосовується протягом 4-6 тижнів, дозу зменшують поступово протягом 2-3 діб.

Застосування препаратів комбінованої дії

З огляду на різноманітність патогенетичних механізмів, що лежать в основі хронічної недостатності мозкового кровообігу, крім вищевідзначене базової терапії хворим призначають засоби, які нормалізують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію, венозний відтік, які надають антиоксидантну, ангіопротектівним, нейропротективное і нейротрофічну дії.

Для виключення поліпрагмазії перевагу віддають препаратам, які надають комбінована дія, збалансоване поєднання лікарських речовин в яких виключає можливість несумісності лікарських засобів.

В даний час розроблено досить велику кількість таких препаратів. Нижче наведені найбільш поширені лікарські засоби, що володіють комбінованою дією, їх дози і кратність застосування:

Гінкго білоба листя екстракт (по 40-80 мг 3 рази на день);
винпоцетин (по 5-10 мг 3 рази на день);
дігідроергокріптін + кофеїн (по 4 мг 2 рази на день);
гексобендін + етаміван + етофіллін (1 таблетка містить 20 мг гексобендіна, 50 мг етамівана, 60 мг Теофілін) або 1 таблетка форте, в якій вміст 2 перших препаратів в 2 рази більше (приймають 3 рази на день);
пірацетам + циннарізін (400 мг пірацетаму та 25 мг цинаризину по 1-2 капсули 3 рази на добу), пірацетам + Фезам (комбінований лікарський засіб з вираженим антигіпоксичну, ноотропною і судинорозширювальний ефект, випускається в капсулах, кожна з яких містить 400 мг пірацетаму та 25 мг цинаризину. В упаковці 60 капсул. Виробник - компанія Актавіс (Ісландія));
винпоцетин + пірацетам (по 5 мг вінпоцетину і по 400 мг пірацетаму, по одній капсулі 3 рази на день);
пентоксифілін (по 1 00 мг 3 рази на день або по 400 мг від 1 до 3 разів на день);
триметилгідразинію пропіонат (по 500-1000 мг 1 раз в день);
ніцерголін (по 5-10 мг 3 рази на день).

Зазначені препарати призначають курсами по 2 -3 міс 2 рази в рік, чергуючи їх для здійснення індивідуального підбору.

Ефективність більшості препаратів, що впливають на кровотік і метаболізм мозку, проявляється у пацієнтів з ранніми, тобто з 1 і II стадіями дисциркуляторної енцефалопатії. Застосування їх в більш важких стадіях хронічної недостатності мозкового кровообігу (в III стадії дисциркуляторної енцефалопатії) може дати позитивний ефект, але він значно слабкіше.

Незважаючи на те що всі вони мають вищеописаним набором властивостей, можна зупинитися на деякій вибірковості їх дії, що може мати значення у виборі препарату з урахуванням виявлених клінічних проявів.

Гінкго білоба листя екстракт прискорює процеси вестибулярної компенсації, покращує короткочасну пам'ять, просторову орієнтацію, усуває поведінкові розлади, а також має помірну антидепресивну ефектом.

Дігідроергокріптін + кофеїн діє переважно на рівні мікроциркуляції, покращуючи кровообіг, трофіку тканин і їх стійкість до гіпоксії та ішемії. Препарат сприяє поліпшенню зору, слуху, нормалізації периферичного (артеріального і венозного) кровообігу, зменшення запаморочення, шуму у вухах.

Гексобендин + етаміван + етофіллін покращує концентрацію уваги, інтегративну діяльність мозку, нормалізує психомоторні і когнітивні функції, в тому числі пам'ять, мислення і працездатність.

Доцільно повільне нарощування дози цього лікарського засобу, особливо у літніх пацієнтів: лікування починають з 1/2 таблетки в день, збільшуючи дозу на 1/2 таблетки кожні 2 дні, доводять її до 1 таблетки 3 рази на день. Препарат протипоказаний при епілептичному синдромі і підвищеному внутрішньочерепному тиску.

метаболічна терапія

В даний час існує велика кількість лікарських засобів, здатних впливати на метаболізм нейронів. Це препарати як тварини, так і хімічного походження, що володіють нейротрофическим дією, хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин, засоби, що впливають на церебральні нейротрансміттерние системи, ноотропи та ін.

Нейротрофическим дію мають такі препарати, як церебролізин і поліпептиди кори головного мозку худоби (поліпептидні коктейлі тваринного походження). Необхідно враховувати, що для поліпшення пам'яті і уваги хворим з когнітивними розладами, зумовленими судинної церебральної патологією, слід вводити досить великі дози:

Церебролізин - по 10-30 мл внутрішньовенно крапельно, на курс - 20-30 інфузій;
поліпептиди кори головного мозку худоби (кортексин) - по 10 мг внутрішньом'язово, на курс - 10-30 ін'єкцій.

Вітчизняні препарати гліцин і семакс - хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин. Крім основного їх дії (поліпшення метаболізму) гліцин може виробляти легкий седативний, а семакс - збудливий ефект, що слід враховувати при виборі лікарського засобу для конкретного пацієнта. Гліцин - замінна амінокислота, що впливає на глутаматергіческіх систему. Призначають препарат в дозі 200 мг (2 таблетки) 3 рази на день, курс становить 2-3 міс. Семакс - синтетичний аналог адренокортикотропного гормону, його 0,1% розчин вводять по 2-3 краплі в кожну ніздрю 3 рази в день, курс становить 1 2 тижнів.

Поняття "ноотропні засоби" об'єднує різні препарати, Здатні викликати поліпшення інтегративної діяльності мозку, що володіють позитивним впливом на пам'ять і процеси навчання. Пірацетам, один з основних представників цієї групи, надає відмічені ефекти тільки при призначенні великих доз (12-36 г / добу). При цьому слід мати на увазі, що застосування подібних доз особами похилого віку може супроводжуватися психомоторнимзбудженням, дратівливістю, порушенням сну, а також спровокувати загострення коронарної недостатності і розвиток епілептичного нападу.

симптоматична терапія

При розвитку синдрому судинної або змішаної деменції фонову терапію підсилюють засобами, що впливають на обмін основних нейротрансмітерних систем головного мозку (холинергическую, глутаматергіческіх, дофаминергическую). Застосовують інгібітори холінестерази - галантамін по 8-24 мг / сут, рівастігмін по 6-12 мг / сут, модулятори глутаматних NMDA рецепторів (мемантин по 10-30 мг / добу), агоніст D2 / D3 дофамінових рецепторів з α 2 -норадренергіческой активністю пірибедил по 50- 100 мг / сут. Останній із зазначених препаратів більш ефективний в ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Важливо, що поряд з поліпшенням когнітивних функцій всі перераховані вище препарати здатні сповільнювати розвиток афективних розладів, які можуть бути резистентними до традиційних антидепресантів, а також зменшувати вираженість поведінкових порушень. Для досягнення ефекту препарати слід приймати не менше 3 міс. Можна комбінувати ці кошти, замінювати одне іншим. При позитивному результаті показаний прийом ефективного препарату або препаратів на тривалий термін.

Запаморочення значно погіршує якість життя пацієнтів. Такі з вищевказаних препаратів, як вінпоцетин, дігідроергокріптін + кофеїн, гінкго білоба листя екстракт, здатні ліквідувати або зменшити ступінь вираженості вертиго. При їх неефективності отоневрологів рекомендують прийом бетагистина по 8-16 мг 3 рази на добу протягом 2 тижнів. Препарат поряд зі зменшенням тривалості та інтенсивності запаморочення послаблює вираженість вегетативних розладів і шуму, а також покращує координацію руху і рівновагу. Вестібо - препарат бетагістину дигідрохлориду для лікування запаморочення. випускається в таблетках по 8. 16 і 24 мг. В упаковці 30 таблеток. Проводиться «Каталент Німеччина Шорндорф ГМБХ» (Німеччина) для компанії «Актавіс» (Ісландія).

Спеціальне лікування може знадобитися при виникненні у хворих афективних розладів (невротичних, тривожних, депресивних). У подібних ситуаціях застосовують антидепресанти, що не володіють холинолитическим дією (амітриптилін і його аналоги), а також переривчасті курси седативних препаратів або малі дози бензодіазепінів.

Слід зазначити, що підрозділ лікування на групи за основним патогенетическому механізму препарату досить умовно. Для більш широкого знайомства з конкретним фармакологічним засобом існують спеціалізовані довідники, завдання цього посібника - визначити напрямки в лікуванні.

хірургічне лікування

При оклюзійно-стенозирующем ураженні магістральних артерій голови доцільно поставити питання про хірургічне усунення порушення прохідності судин. Реконструктивні операції частіше про водять на внутрішніх сонних артеріях. Це каротидної ендартеректомія, стентування сонних артерій.

Показанням до їх про ведення вважають наявність гемодинамічнозначущої стенозу (перекриття більше 70% діаметра посудини) або пухкої атеросклеротичної бляшки, від якої можуть відірватися мікротромби, викликаючи тромбоемболію дрібних судин мозку.

ПРИБЛИЗНІ ТЕРМІНИ непрацездатності

Непрацездатність хворих залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії.

При 1 стадії пацієнти працездатні. Якщо виникає тимчасова непрацездатність, вона, як правило, обумовлена \u200b\u200bінтеркурентних захворюваннями.

II стадія дисциркуляторної енцефалопатії відповідає II-III групі інвалідності. Проте багато хворих продовжують працювати, їх тимчасова непрацездатність може бути викликана як супутнім захворюванням, так і наростанням явищ хронічної недостатності мозкового кровообігу (процес нерідко протікає ступенеобразно).

Пацієнти, які мають III стадію дисциркуляторної енцефалопатії, непрацездатні (дана стадія відповідає III групі інвалідності).

Подальший ВЕДЕННЯ

Хворі з хронічною недостатністю мозкового кровообігу потребують постійної фонової терапії. Основу цього лікування складають кошти, коригуючі АТ, і антиагреганти препарати. При необхідності призначають речовини, які ліквідують інші фактори ризику розвитку і прогресування хронічної ішемії мозку.

Велике значення мають і немедикаментозні методи впливу. До них відносять адекватну інтелектуальну і фізичну навантаження, посильну участь у соціальному житті. При лобової дісбазіі з розладами ініціації ходьби, застигання, загрозою падінь е Ффективность спеціальна гімнастика. Зменшенню атаксії, запаморочення, постуральної нестійкості сприяє стабілометріческіх тренування, заснована на принципі біологічного зворотного зв'язку. При афективних розладах застосовують раціональну психотерапію.

ІНФОРМАЦІЯ ДЛЯ ПАЦІЄНТІВ

Пацієнти повинні виконувати рекомендації лікаря як по постійному, так і курсового прийому лікарських засобів, контролювати артеріальний тиск і масу тіла, відмовитися від куріння, дотримуватися низькокалорійну дієту, приймати їжу, багату вітамінами (див. Розділ «Модифікація способу життя»).

Необхідно проводити оздоровчу гімнастику, використовувати спеціальні гімнастичні вправи, спрямовані на підтримку функцій опорно-рухового апарату (хребта, суглобів), здійснювати прогулянки.

Рекомендують користуватися компенсаторними прийомами для ліквідації розладів пам'яті, записувати необхідну інформацію, складати щоденний план. Слід підтримувати інтелектуальну активність (читання, заучування віршів, спілкування по телефону з друзями і близькими, перегляд телевізійних передач, прослуховування музики або цікавлять радіопередач).

Необхідно виконувати посильні домашні обов'язки, намагатися якомога довше вести незалежний спосіб життя, зберігати рухову активність з дотриманням запобіжних заходів, щоб уникнути падіння, при необхідності користуватися додатковими засобами опори.

Слід пам'ятати, що у літніх людей після падіння значно наростає ступінь вираженості когнітивних розладів, досягаючи виразності деменції. Для профілактики падінь необхідно усунути фактори ризику їх виникнення:

Прибрати килими, за які пацієнт може затнутися;
користуватися зручною нескользкой взуттям;
якщо потрібно, переставити меблі;
прикріпити поручні і спеціальні ручки, особливо в туалеті і ванній кімнаті;
душ слід приймати в сидячому положенні.

ПРОГНОЗ

Прогноз залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії. За цим же стадіях можна оцінювати темпи прогресування захворювання і ефективність про водимо лікування. Основні несприятливі фактори - виражені когнітивні розлади, нерідко йдуть паралельно з наростанням епізодів падіння і небезпекою отримання травм, як ЧМТ, так і переломів кінцівок (перш за все шийки стегна), які створюють додаткові медико-соціальної проблеми.

У людей з хронічним серцево-судинним захворюванням в історії хвороби фігурує діагноз гипертензивная енцефалопатія. Що це таке? Це порушення функцій головного мозку внаслідок тривалого підвищення тиску. Характеризується патологія порушенням зору і слуху, проблемами з пам'яттю, короткочасними втратами свідомості, головним болем. Гіпертензивна енцефалопатія код за МКХ-10: 167.4.

Симптоми гіпертензивної енцефалопатії

Гіпертензивна енцефалопатія, симптоми якої пов'язані з роботою мозкових центрів, відповідальних за функції органів почуттів, частин тіла, можуть проявлятися різноманітно. В основному гипертензивная енцефалопатія зачіпає зорову функцію, слух, іноді мова. Як проявляється дане порушення:

1. Неуважність хворого.
2. Суперечливість мови, забування окремих слів.
3. Короткочасні непритомність -.
4. Порушення зору:, потемніння в очах.
5. Зниження гостроти слуху.
6. Психологічна пригніченість або дратівливість, тривожність.
7. Тремор кінцівок і голови, рухові порушення при ходьбі.
8. Головні болі.

Енцефалопатія при гіпертонічній хворобі і симптоматичної гіпертензії викликана загибеллю окремих під дією ішемії і гіпоксії. Нестача кисню, який несе кров, позначається на всіх функціях мозку. Хворі переносять транзиторні ішемічні атаки, що виражаються в слабкості, нудоті, нудоті і потемніння в очах.

Розбудовується інтелектуальна функція, пацієнти з гіпертензивною енцефалопатією можуть забувати слова і їх значення, втрачати нитку розмови. Порушена короткочасна пам'ять, в той час як давні події ці хворі прекрасно пам'ятають. Емоційна сфера також зачіпається, що проявляється у формі депресивних станів. Тривожність і дратівливість викликана розладом мозкового кровообігу.

Координація рухів порушується, так як можуть дивуватися судини, що живлять мозок і підкіркові ядра. Ішемія останніх викликає екстрапірамідні розлади - тремтіння в спокої або при русі. Таким чином, гіпертензивна енцефалопатія, МКБ-10 167.4, має безліч проявів.

Причини і патогенез

Гіпертензивна енцефалопатія - це патологія, що розвивається при хронічному підвищенні артеріального тиску. Причиною неуважності, шуму у вухах, появи мушок в очах є судинні зміни, що виникли під впливом стійкої артеріальної гіпертензії.

Високий тиск викликає порушення кровотоку, набряк мозкової тканини. При гіпертензії дрібні судини також пошкоджуються, їх стінки просочуються плазмою і стають ригідними, непружними. Проникність капілярів підвищується під дією гомоцистеїну, що веде до пропотеванию рідини в мозкову тканину, набряку.

У літніх пацієнтів знижується об'єм циркулюючої крові, тому периферичні судини, в тому числі і мозкові, звужуються під дією реніну, що є компенсаторною реакцією. Підвищується рівень альдостерону, що посилює набряки і гіпертензію головного мозку. підвищений внутрішньочерепний тиск призводить до сильних головних болів, а також нудоти і блювоти при подразненнях рецепторів гіпоталамуса.

Діагностика і лікування

Діагностика включає магніто-резонансну томографію, доплерографію судин головного мозку, електроенцефалографію, ЕХО-ЕГ. Важливим є регулярне вимірювання артеріального тиску. Також потребують обстеження нирки, які здатні підвищити артеріальний тиск. Має значення ренінангіотензинової ставлення, вміст у крові сечової кислоти, що підвищує тиск.

Гіпертензивна енцефалопатія, лікування якої повинен проводити лікар-невролог або кардіолог, є небезпечним захворюванням. Пацієнтам з даними порушенням рекомендована дієта з обмеженням добового споживання солі до 3 р Слід звести до мінімуму вживання жирних продуктів і мучного.

Їжа при гіпертензивної енцефалопатії повинна бути легкою. Фруктові та овочеві соки багаті калієм, а також рідиною, яка зробить кров менш в'язкою і знизить навантаження на серце. Калій має сечогінний ефект, що знижує тиск і благотворно впливає на серцевий м'яз.

Слід також знизити вживання продуктів, які призводять до збільшення рівня сечової кислоти. Це наваристі бульйони, жовтки яєць, м'ясо, ікра риб. При приготуванні супів з м'яса перший бульйон зливається: в ньому багато пуринів, з яких в організмі синтезується сечова кислота. Це речовина токсична впливає на серце, нервову систему, підвищує тиск.

Для поліпшення якості життя у хворих з гіпертензивною енцефалопатією застосовують антигіпертензивні препарати, метаболічні і судинорозширювальні засоби. Для лікування гіпертонічної хвороби використовують:

• бета-блокатори;
• антагоністи кальцію;
• препарати калію, магнію;
• спазмолітичні препарати (Дротаверин, Папаверин).

Проблеми зі слухом і зором пов'язані з судинними розладами. Лікування проводять сосудорасширяющими препаратами, такими як Кавинтон, Циннаризин. Для зниження проникності судин рекомендують добавки (Дигідрокверцетин, Рутин). Вони сприяють усуненню набряку.

Щоб підвищити стійкість нервової тканини головного мозку до гіпоксії, використовують антигіпоксичні кошти (Мексидол, Цитофлавін, Гліцин). Для лікування тривожних розладів застосовують заспокійливі препарати (пустирник, валеріану, Валокордин). Симптоматична гіпертензія при захворюваннях нирок потребує специфічного лікування.

Гіпертензивна енцефалопатія - наслідок гіпертонічної хвороби і симптоматичної гіпертензії. Це порушення прогресує при відсутності адекватного лікування і призводить до деменції пацієнта.