Д.6.1. Клітинна секреція. Функціональне значення секреторних клітин шлунка Фактори, що впливають на роботу залоз

На малюнках нижче показана шлункова ямочка. Шлункова ямочка (ЖЯ) - це борозна або воронкообразная інвагінація поверхні епітелію (Е).

Поверхневий епітелій складається з високих призматичних слизових клітин (СК), Що лежать на загальній базальній мембрані (БМ) з власними шлунковими залозами (СЖЖ), які відкриваються і видимі в глибині ямочки (див. Стрілки). Базальнумембрану часто перетинають лімфоцити (Л), проникаючі з власної пластинки (СП) в епітелій. Крім лімфоцитів, власна пластинка містить фібробласти і фіброціти (Ф), макрофаги (Ма), плазматичні клітини (ПК) і добре розвинену капілярну мережу (Кап).

Поверхнева слизова клітина, зазначена стрілкою, зображена при великому збільшенні на рис. 2.

Щоб відкоригувати масштаб зображення клітин по відношенню до товщини всієї слизової оболонки шлунка, власні залози відрізані нижче їх шийок. Шеечная слизова клітина (ШСК), Зазначена стрілкою, показана при великому збільшенні на рис. 3.

На зрізах залоз можна виділити парієтальних клітинах (ПК), що виступають над поверхнею залоз, і постійно перебудовуватися головні клітини (ДК). Зображена також капілярна мережа (Кап) навколо однієї з залоз.

Мал. 2. Призматичні слизові клітини (СК)висотою від 20 до 40 нм, мають еліптичну, базально розташоване ядро ​​(Я) з помітним ядерцем, багате гетерохроматином. Цитоплазма містить паличкоподібні мітохондрії (М), добре розвинений комплекс Гольджі (Г), центріолі, сплощені цистерни гранулярних ендоплазматичної мережі, вільні лізосоми і варьирующее кількість вільних рибосом. В апікальній частині клітини знаходиться безліч осміофільние ШИК-позитивних, обмежених одношарової мембраною слизових крапельок (СЛК), які синтезуються в комплексі Гольджі. Везикули, що містять глікозаміноглікани, можливо, залишають тіло клітини шляхом дифузії; в просвіті шлункової ямочки муціген везикул перетворюється в кіслоторезістентную слиз, яка змащує і захищає епітелій поверхні шлунка від переварює дії шлункового соку. Апікальна поверхню клітини містить кілька коротких мікроворсинок, покритих гликокаликсом (ГK). Базальний полюс клітини лежить на базальній мембрані (БМ).

Призматичні слизові клітиниз'єднані один з одним за допомогою добре розвинених сполучних комплексів (К), численних латеральних інтердігітацій і маленьких десмосом. Глибше в ямочки поверхневі слизові клітини тривають в шеечние слизові клітини. Тривалість життя слизових клітин становить близько 3 діб.

Мал. 3. Шийкові слизові клітини (ШСК)сконцентровані в області шийки власних залоз шлунка. Ці клітини пірамідальної або грушоподібної форми, мають еліптичну ядро ​​(Я) з помітним ядерцем. Цитоплазма містить палочкообразниє мітохондрії (М), добре розвинений супрануклеарний комплекс Гольджі (Г), невелике число коротких цистерн гранулярних ендоплазматичної мережі, випадкові лізосоми і певну кількість вільних рибосом. Супрануклеарная частина клітини окупована великими ШИК-позитивними, помірно осміофільние, оточеними одношаровими мембранами секреторними гранулами (СГ, які містять глікозаміноглікани. Поверхня слизових шийкових клітин, звернена в порожнину ямочки, несе на собі короткі мікроворсинки, покриті гликокаликсом (ГK). На бічній поверхні добре видно латеральні гребенеподібне інтердігітаціі і сполучні комплекси (к). Базальна поверхня клітини прилягає до базальної мембрані (БМ).

Шийкові слизові клітиниможуть бути також виявлені в глибоких відділах власних шлункових залоз; вони також присутні в кардіальної і пилорической частинах органу. Функція шийкових слизових клітин поки невідома. На думку деяких вчених, вони є недиференційованими заміщають клітинами для поверхневих слизових клітин або клітинами-попередницями для парієтальних і головних клітин.

На рис. 1 зліва від тексту показана нижня частина тіла власної залози шлунка (СЖЖ), зрізана поперечно і поздовжньо. У цьому випадку стає видно щодо постійне зигзагообразное напрямок порожнини залози. Це обумовлено взаиморасположением парієтальних клітин (ПК) з головними клітинами (ГК). У підстави залози зазвичай порожнину прямолінійна.

Залозистий епітелій розташовується на базальній мембрані, яка зібрана на поперечному зрізі. Щільна капілярна мережа (Кап), тісно навколишнє залозу, знаходиться латеральніше базальної мембрани. Легко помітні перицитам (П), що охоплюють капіляри.

Три види клітин можуть бути виділені в тілі і підставі власної залози шлунка. Починаючи з верхньої частини, ці клітини відзначені стрілками і зображені в правій частині на рис. 2-4 при сильному збільшенні.

Мал. 2. Головні клітини (ДК) базофільні, від кубічної до низкопризматических форми, локалізовані в нижній третині або в нижній половині залози. Ядро (Я) сферичне, з вираженим ядерцем, розташовується в базальної частини клітини. Апікальна плазмолемма, покрита гликокаликсом (ГK), формує короткі мікроворсинки. Головні клітини з'єднуються з сусідніми клітинами за допомогою сполучних комплексів (К). Цитоплазма містить мітохондрії, розвинену ергастоплазма (Еп) і добре виражений супрануклеарний комплекс Гольджі (Г).

Зімогеновие гранули (ЗГ) відбуваються з комплексу Гольджі і потім трансформуються в зрілі секреторні гранули (СГ), накопичуючись на апикальном полюсі клітини. Потім їх вміст шляхом злиття мембран гранул з апікальної плазмолеммой виділяється екзоцитозу в порожнину залози. Головні клітини продукують пепсиноген, який є попередником протеолітичного ензиму пепсину.

Мал. 3. Парієтальні клітини (ПК)- великі пірамідальні або сферичні клітини з підставами, випинається з зовнішньої поверхні тіла власної шлункової залози. Іноді парієтальних клітинах містять безліч еліптичних великих мітохондрій (М) з щільно упакованими кристами, комплекс Гольджі, кілька коротких цистерн гранулярних ендоплазматичної мережі, невелике число трубочок агранулярного ендоплазматичноїмережі, лізосоми і кілька вільних рибосом. Розгалужені інтрацеллюлярние секреторні канальці (ІСК) діаметром 1-2 нм починаються як инвагинации від апікальної поверхні клітини, оточують ядро ​​(Я) і майже досягають базальної мембрани (БМ) з її розгалуженнями.

Безліч мікроворсін (Мв) видаються в канальці. Добре розвинена система плазмолеммних інвагінацій формує мережу трубчатососудістих профілів (Т) з вмістом в апікальній цитоплазмі і навколо канальців.

Сильна ацидофілія парієтальних клітин - результат скупчення численних мітохондрій і гладких мембран. Парієтальні клітини з'єднані сполучними комплексами (К) і десмосомами з сусідніми клітинами.

Парієтальні клітини синтезують соляну кислоту за допомогою в повному обсязі вивченого механізму. Швидше за все, трубчатососудістие профілі активно транспортують іони хлору через клітку. Кошти, виділені в реакції продукування вугільної кислоти і каталізують вугільним ангідридом гідрогенні іони перетинають плазмолемму шляхом активного транспорту, а потім разом з іонами хлору формують 0,1 н. HCI.

парієтальні клітинипродукують внутрішній шлунковий фактор, який є глікопротеїном, що відповідає за абсорбцію В12 в тонкій кишці. Еритробластів не можуть диференціюватися в зрілі форми без вітаміну В12.

Мал. 4. Ендокринні, ентероендокрінние або ентерохромафінних клітини (ЕК) локалізовані біля основи власних залоз шлунка. Тіло клітини може бути з трикутним або полігональним ядром (Я), розташованим в апикальном полюсі клітини. Цей полюс клітини рідко досягає порожнини залози. Цитоплазма містить маленькі мітохондрії, кілька коротких цистерн гранулярних ендоплазматичної мережі і інфрануклеарний комплекс Гольджі, від якого відокремлюються осміофільние секреторні гранули (СГ) діаметром 150-450 нм. Гранули виділяються екзоцитозу з тіла клітини (стрілка) до капілярів. Після перетину базальної мембрани (БМ) гранули стають невидимими. Гранули дають аргентаффінние хромафінні реакції одночасно, звідси термін «ентерохромафінних клітини». Ендокринні клітини класифікуються як APUD-клітини.

Існує кілька класів ендокринних клітин з невеликими відмінностями між ними. ЕК-клітини продукують гормон серотонін, ECL-клітини - гістамін, G-клітини - гастрин, який стимулює продукцію HCl парієтальних клітинах.

У шлунку людини знаходяться залози, які перетравлюють їжу. До таких відносяться парієтальних клітинах. При нормальній роботі залоз у людини не виникає неприємних чи больових відчуттів. Для повноцінного функціонування організму потрібно правильне харчування. Якщо людина часто є нездорову їжу, то страждають залози шлунка, в тому числі парієтальних клітинах.

Травлення в шлунку

Шлунок складається з трьох частин:

• кардіальної - розташована біля стравоходу;
• фундальной - основна частина;
• пилорической - біля дванадцятипалої кишки.

Всередині знаходиться слизова оболонка, яка першою стикається з їжею, що надійшла з стравоходу. Крім цього, існують м'язова і серозна оболонка. Вони відповідають за рухову і захисну функції.

У слизовій оболонці знаходиться епітеліальний шар, в якому знаходиться велика кількість залоз. Вони виділяють секрет, що дозволяє перетравлювати їжу. Шлунковий сік виробляється постійно, але на його кількість впливають гормони і головний мозок. Думки про їжу, запах змушують залози активніше працювати. Завдяки цьому виробляється до 3 літрів секрету в день.

Види залоз шлунка

Залози в шлунку мають різноманітну форму. Кількість обчислюється мільйонами. У кожної залози своя функція. Вони бувають наступних видів:

Що таке париетальная клітина

Клітка за формою нагадує конус або піраміду. Кількість у чоловіків вище, ніж у жінок. Парієтальні клітини секретують соляну кислоту. Щоб процес відбувався, потрібна участь гістаміну, гастрину та ацетилхоліну. Вони впливають на клітину через особливі рецептори. Кількість соляної кислоти регулюється нервовою системою.

раніше при виразковій хворобішлунка видаляли частину органу для кращого функціонування. Але на практиці виявлялося: якщо вирізали ту частину, в якій знаходилися парієтальних клітинах, то травлення уповільнювався. Пацієнт мав ускладнення після операції. На даний момент від такого методу лікування відмовилися.

Особливості та функції

Відмінною рисою парієтальних клітин є їх одиничне розташування зовні слизових клітин. Вони більші, ніж інші клітини епітелію. Зовнішній виглядїх несиметричний, в цитоплазмі міститься один або два ядра.

Усередині клітин знаходяться канальці, що відповідають за перенесення іонів. Зсередини канали переходять у зовнішнє середовище клітини і відкривають просвіт залози. На поверхні знаходяться ворсинки, всередині канальців розташовані микроворсинки. Також особливістю клітин є велика кількість мітохондрій. Основна функція парієтальних клітин - виробляти іони, які містять соляну кислоту.

Соляна кислота потрібна для знищення хвороботворних бактерій, зменшення гниття залишків їжі. Завдяки їй, процес перетравлення проходить швидше, білки засвоюються легше.

Фактори, що впливають на роботу залоз

На правильність роботи залоз шлунка впливають такі чинники:

• здорове харчування;
• емоційний стан людини;
• стресові ситуації;
• хронічні захворювання печінки і жовчного міхура;
• зловживання алкоголем;
• тривалий прийом ліків, що надають подразнюючу вплив на рецептори;
• хронічний гастрит;
• виразка шлунку;
• куріння.

При порушеннях в роботі виникають хронічні захворювання. Недотримання правил здорового способу життя провокує ризик переродження здорових клітин в злоякісні новоутворення. Рак шлунка розпізнається не відразу. Справа в тому, що процес починається поступово, і пацієнт тривалий час не звертається до лікаря.

Робота залоз важлива для перетравлення їжі, тому важливо не допускати розвитку захворювань шлунка, проходити регулярні медичні огляди і по можливості уникати хірургічного втручання.

аутоімунний гастрит

Іноді у людини розвивається Захворювання, при якому організм сприймає власні клітини, як ворогів і починає їх знищувати. На практиці такий гастрит зустрічається рідко і характеризується відмиранням слизової шлунка і знищенням шлункових залоз.

В результаті збою в роботі організму скорочується вироблення шлункового соку, і виникають проблеми з переварюванням їжі. При цьому знижується рівень внутрішнього чинника Касла і з'являється дефіцит вітаміну В12, що призводить до розвитку анемії.

Зазвичай аутоімунний гастрит переростає в хронічну форму. При цьому у пацієнта спостерігаються супутні захворювання щитовидної залози. Хвороба важко діагностується і не піддається повному лікуванню. Пацієнти приймають ліки протягом усього життя.

Поява антитіл до чинника Касла і парієтальні клітини виявляють імуноглобуліни, які вказують, що вітамін В12 перестав засвоюватися.

Причини і симптоми аутоімунного гастриту

До сих пір невідомі точні причини розвитку даного захворювання. Але існує ряд припущень пояснюють, що може запустити процес саморуйнування в організмі:

Симптоми захворювання мало відрізняються від інших хвороб шлунково-кишкового тракту. В першу чергу пацієнти звертають увагу на:

• біль в області шлунка;
• тяжкість і дискомфорт після їжі;
• нудоту;
• порушення стільця;
• відрижку;
• бурчання в животі;
• постійний метеоризм.

Крім основних ознак, людини можуть мучити симптоми, яким він не надає значення. Низький тиск, постійна втома, пітливість, зниження ваги і блідість шкіри є вторинними ознаками захворювання. У медиків головною причиною, яка свідчить про аутоімунному гастриті, є умова, що антитіла до парієтальних клітин підвищені.

Діагностика та лікування аутоімунного гастриту

Для постановки діагнозу лікар збирає дані про пацієнта. Анамнез, поточні скарги дозволяють припустити, яке захворювання мучить людини. Щоб підтвердити або спростувати діагноз, потрібні такі заходи:

• загальний і біохімічний аналізкрові;
• імунологічний аналіз на АТ до парієтальні клітини;
• рівень виділення шлункового соку;
• ФГДС;
• УЗД внутрішніх органів;
• визначення рівня вітаміну В12.

На підставі проведеного обстеження лікар визначає діагноз. Аутоімунний гастрит не піддається лікуванню. Всі препарати спрямовані на зниження неприємних відчуттів і поліпшення якості життя.

при сильних боляхпризначають знеболюючі ліки і спазмолітики. Додатково необхідно приймати ферменти для поліпшення перетравлювання їжі. Пропивається курс вітамінів групи В і фолієвої кислоти. Призначається дієта з виключенням продуктів, що роблять негативний вплив на слизову шлунка.

На малюнках нижче показана шлункова ямочка. Шлункова ямочка (ЖЯ) - це борозна або воронкообразная інвагінація поверхні епітелію (Е).

Поверхневий епітелій складається з високих призматичних слизових клітин (СК). лежать на загальній базальній мембрані (БМ) з власними шлунковими залозами (СЖЖ), які відкриваються і видимі в глибині ямочки (див. стрілки). Базальнумембрану часто перетинають лімфоцити (Л), проникаючі з власної пластинки (СП) в епітелій. Крім лімфоцитів, власна пластинка містить фібробласти і фіброціти (Ф), макрофаги (Ма), плазматичні клітини (ПК) і добре розвинену капілярну мережу (Кап).

Поверхнева слизова клітина, зазначена стрілкою, зображена при великому збільшенні на рис. 2.

Щоб відкоригувати масштаб зображення клітин по відношенню до товщини всієї слизової оболонки шлунка, власні залози відрізані нижче їх шийок. Шеечная слизова клітина (ШСК). зазначена стрілкою, показана при великому збільшенні на рис. 3.

На зрізах залоз можна виділити парієтальних клітинах (ПК), що виступають над поверхнею залоз, і постійно перебудовуватися головні клітини (ДК). Зображена також капілярна мережа (Кап) навколо однієї з залоз.

Призматичних слизової оболонки клітинами шлунка

Мал. 2. Призматичні слизові клітини (СК)висотою від 20 до 40 нм, мають еліптичну, базально розташоване ядро ​​(Я) з помітним ядерцем, багате гетерохроматином. Цитоплазма містить паличкоподібні мітохондрії (М), добре розвинений комплекс Гольджі (Г), центріолі, сплощені цистерни гранулярних ендоплазматичної мережі, вільні лізосоми і варьирующее кількість вільних рибосом. В апікальній частині клітини знаходиться безліч осміофільние ШИК-позитивних, обмежених одношарової мембраною слизових крапельок (СЛК), які синтезуються в комплексі Гольджі. Везикули, що містять глікозаміноглікани, можливо, залишають тіло клітини шляхом дифузії; в просвіті шлункової ямочки муціген везикул перетворюється в кіслоторезістентную слиз, яка змащує і захищає епітелій поверхні шлунка від переварює дії шлункового соку. Апікальна поверхню клітини містить кілька коротких мікроворсинок, покритих гликокаликсом (ГK). Базальний полюс клітини лежить на базальній мембрані (БМ).

Призматичні слизові клітиниз'єднані один з одним за допомогою добре розвинених сполучних комплексів (К), численних латеральних інтердігітацій і маленьких десмосом. Глибше в ямочки поверхневі слизові клітини тривають в шеечние слизові клітини. Тривалість життя слизових клітин становить близько 3 діб.

Шеечную слизової оболонки клітинами шлунка

Мал. 3. Шийкові слизові клітини (ШСК)сконцентровані в області шийки власних залоз шлунка. Ці клітини пірамідальної або грушоподібної форми, мають еліптичну ядро ​​(Я) з помітним ядерцем. Цитоплазма містить палочкообразниє мітохондрії (М), добре розвинений супрануклеарний комплекс Гольджі (Г), невелике число коротких цистерн гранулярних ендоплазматичної мережі, випадкові лізосоми і певну кількість вільних рибосом. Супрануклеарная частина клітини окупована великими ШИК-позитивними, помірно осміофільние, оточеними одношаровими мембранами секреторними гранулами (СГ, які містять глікозаміноглікани. Поверхня слизових шийкових клітин, звернена в порожнину ямочки, несе на собі короткі мікроворсинки, покриті гликокаликсом (ГK). На бічній поверхні добре видно латеральні гребенеподібне інтердігітаціі і сполучні комплекси (к). Базальна поверхня клітини прилягає до базальної мембрані (БМ).

Шийкові слизові клітиниможуть бути також виявлені в глибоких відділах власних шлункових залоз; вони також присутні в кардіальної і пилорической частинах органу. Функція шийкових слизових клітин поки невідома. На думку деяких вчених, вони є недиференційованими заміщають клітинами для поверхневих слизових клітин або клітинами-попередницями для парієтальних і головних клітин.

На рис. 1 зліва від тексту показана нижня частина тіла власної залози шлунка (СЖЖ), зрізана поперечно і поздовжньо. У цьому випадку стає видно щодо постійне зигзагообразное напрямок порожнини залози. Це обумовлено взаиморасположением парієтальних клітин (ПК) з головними клітинами (ГК). У підстави залози зазвичай порожнину прямолінійна.

Три види клітин можуть бути виділені в тілі і підставі власної залози шлунка. Починаючи з верхньої частини, ці клітини відзначені стрілками і зображені в правій частині на рис. 2-4 при сильному збільшенні.

ГОЛОВНІ клітки

Мал. 2. Головні клітини (ДК) базофільні, від кубічної до низкопризматических форми, локалізовані в нижній третині або в нижній половині залози. Ядро (Я) сферичне, з вираженим ядерцем, розташовується в базальної частини клітини. Апікальна плазмолемма, покрита гликокаликсом (ГK), формує короткі мікроворсинки. Головні клітини з'єднуються з сусідніми клітинами за допомогою сполучних комплексів (К). Цитоплазма містить мітохондрії, розвинену ергастоплазма (Еп) і добре виражений супрануклеарний комплекс Гольджі (Г).

Зімогеновие гранули (ЗГ) відбуваються з комплексу Гольджі і потім трансформуються в зрілі секреторні гранули (СГ), накопичуючись на апикальном полюсі клітини. Потім їх вміст шляхом злиття мембран гранул з апікальної плазмолеммой виділяється екзоцитозу в порожнину залози. Головні клітини продукують пепсиноген, який є попередником протеолітичного ензиму пепсину.

парієтальної клітини

Мал. 3. Парієтальні клітини (ПК)- великі пірамідальні або сферичні клітини з підставами, випинається з зовнішньої поверхні тіла власної шлункової залози. Іноді парієтальних клітинах містять безліч еліптичних великих мітохондрій (М) з щільно упакованими кристами, комплекс Гольджі, кілька коротких цистерн гранулярних ендоплазматичної мережі, невелике число трубочок агранулярного ендоплазматичноїмережі, лізосоми і кілька вільних рибосом. Розгалужені інтрацеллюлярние секреторні канальці (ІСК) діаметром 1-2 нм починаються як инвагинации від апікальної поверхні клітини, оточують ядро ​​(Я) і майже досягають базальної мембрани (БМ) з її розгалуженнями.

Безліч мікроворсін (Мв) видаються в канальці. Добре розвинена система плазмолеммних інвагінацій формує мережу трубчатососудістих профілів (Т) з вмістом в апікальній цитоплазмі і навколо канальців.

Сильна ацидофілія парієтальних клітин - результат скупчення численних мітохондрій і гладких мембран. Парієтальні клітини з'єднані сполучними комплексами (К) і десмосомами з сусідніми клітинами.

Парієтальні клітини синтезують соляну кислоту за допомогою в повному обсязі вивченого механізму. Швидше за все, трубчатососудістие профілі активно транспортують іони хлору через клітку. Кошти, виділені в реакції продукування вугільної кислоти і каталізують вугільним ангідридом гідрогенні іони перетинають плазмолемму шляхом активного транспорту, а потім разом з іонами хлору формують 0,1 н. HCI.

парієтальні клітинипродукують внутрішній шлунковий фактор, який є глікопротеїном, що відповідає за абсорбцію В12 в тонкій кишці. Еритробластів не можуть диференціюватися в зрілі форми без вітаміну В12.

ЕНДОКРИННІ (ентероендокрінние, ентерохромафінних) КЛІТИНИ

Мал. 4. Ендокринні, ентероендокрінние або ентерохромафінних клітини (ЕК) локалізовані біля основи власних залоз шлунка. Тіло клітини може бути з трикутним або полігональним ядром (Я), розташованим в апикальном полюсі клітини. Цей полюс клітини рідко досягає порожнини залози. Цитоплазма містить маленькі мітохондрії, кілька коротких цистерн гранулярних ендоплазматичної мережі і інфрануклеарний комплекс Гольджі, від якого відокремлюються осміофільние секреторні гранули (СГ) діаметром 150-450 нм. Гранули виділяються екзоцитозу з тіла клітини (стрілка) до капілярів. Після перетину базальної мембрани (БМ) гранули стають невидимими. Гранули дають аргентаффінние хромафінні реакції одночасно, звідси термін «ентерохромафінних клітини». Ендокринні клітини класифікуються як APUD-клітини.

Існує кілька класів ендокринних клітин з невеликими відмінностями між ними. ЕК-клітини продукують гормон серотонін, ECL-клітини - гістамін, G-клітини - гастрин, який стимулює продукцію HCl парієтальних клітинах.

Шлунок: гістологія, розвиток і будова

Шлунок відноситься до основних органам травного тракту. У ньому відбувається переробка всіх продуктів, які ми вживаємо. Це здійснюється завдяки соляній кислоті, яка є в шлунку. Дане хімічна сполука виділяється спеціальними клітинами. Будова шлунка представлено декількома видами тканин. Крім того, клітини, що виділяють соляну кислоту і інші біологічно активні речовини, розташовані не по всьому органу. Тому анатомічно шлунок складається з декількох відділів. Кожен з них відрізняється за функціональним значенням.

Шлунок: гістологія органу

Шлунок - це порожнистий орган мішкоподібної форми. Крім хімічної обробки хімусу він необхідний для накопичення їжі. Щоб зрозуміти, яким чином здійснюється перетравлювання, слід знати, що таке гістологія шлунка. Дана наука вивчає будову органів на рівні тканин. Як відомо, жива матерія складається з безлічі клітин. Вони, в свою чергу, утворюють тканини. Клітини організму різні за своєю структурою. Тому тканини теж неоднакові. Кожна з них виконує певну функцію. Внутрішні органискладаються з декількох видів тканин. Завдяки цьому забезпечується їх діяльність.

Не виняток і шлунок. Гістологія вивчає 4 шари цього органу. Першим з них є слизова оболонка. Вона розташована на внутрішньої поверхнішлунка. Далі є підслизовий шар. Він представлений жировою тканиною, в якій знаходяться кровоносні і лімфатичні судини, а також нерви. Наступний шар - це м'язова оболонка. Завдяки ній шлунок може скорочуватися і розслаблятися. Останньою є серозна оболонка. Вона стикається з черевною порожниною. Кожен з цих шарів складається з клітин, які в сукупності утворюють тканину.

Гістологія слизової оболонки шлунка

Нормальна гістологія слизової шлунка представлена ​​епітеліальної, залозистої і лімфоїдної тканиною. Крім того, в складі даної оболонки є м'язова пластинка, що складається з гладкої мускулатури. Особливістю слизового шару шлунка є те, що на його поверхні є безліч ямок. Вони розташовані між залозами, секретуючими різні біологічні речовини. Далі є шар епітеліальної тканини. За ним слідує заліза шлунка. Разом з лімфоїдної тканиною вони утворюють власну пластинку, що входить до складу слизової оболонки.

Залозиста тканина має певну структуру. Вона представлена ​​кількома освітами. Серед них:

Прості залози. Вони мають трубчасту будову.

Розгалужені залози.

Секреторний відділ складається з кількох екзо і ендокріноцітов. Вивідний проток залоз слизової оболонки виходить в дно ямки, розташованої на поверхні тканини. Крім того, клітини в цьому відділі теж здатні секретувати слиз. Проміжки між залозами заповнені грубої сполучної волокнистої тканиною.

У власній пластинці слизової оболонки можуть бути присутніми лімфоїдні елементи. Вони розташовані дифузно, але всієї поверхні. Далі слід м'язова пластинка. В її складі є 2 шари циркулярних волокон і 1 - поздовжніх. Він займає проміжне положення.

Гістологічне будова епітелію шлунка

Верхнім шаром слизової оболонки, який контактує з харчовими масами, є епітелій шлунка. Гістологія цього відділу шлунково-кишкового тракту відрізняється від будови тканини в кишечнику. Епітелій не тільки захищає поверхню органу від пошкоджень, а й володіє секреторною функцією. Ця тканина вистилає порожнину шлунка зсередини. Вона розташовується по всій поверхні слизової оболонки. Не виняток і шлункові ямки.

Внутрішня поверхня органу покрита одношаровим призматичним залозистим епітелієм. Клітини даної тканини - секреторні. Вони називаються екзокріноціти. Разом з клітинами вивідних проток залоз вони продукують секрет.

Гістологія фундального відділу шлунка

Гістологія різних відділів шлунка неоднакова. Анатомічно орган поділяють на кілька частин. Серед них:

Кардіальний відділ. У цьому місці стравохід переходить в шлунок.

Дно. По-іншому цю частину називають фундальним відділом.

Тіло представлено великий і малої кривизною шлунка.

Антральний відділ. Ця частина розташована перед переходом шлунка в ДПК.

Пилорический відділ (воротар). У цій частині є сфінктер, що з'єднує шлунок з ДПК. Сторож займає проміжне положення між цими органами.

Велике фізіологічне значення має фундальний відділ шлунка. Гістологія даної області складна. У фундального відділі є власні залози шлунка. Їх кількість становить близько 35 мільйонів. Глибина ямок між фундального залоз займає 25% слизової оболонки. Основна функція даного відділу - це вироблення соляної кислоти. Під впливом даної речовини відбувається активація біологічно активних речовин (пепсин), перетравлення їжі, а також здійснюється захист організму від бактеріальних і вірусних частинок. Власні (фундального) залози складаються з 2 типів клітин - екзо і ендокріноцітов.

Гістологія підслизових оболонок шлунка

Як і у всіх органах, під слизовою оболонкою шлунка розташований шар жирової тканини. У його товщі розміщені судинні (венозний і артеріальний) сплетення. Вони кровопостачають внутрішні шари стінки шлунка. Зокрема, м'язову і підслизову оболонки. Крім цього, в цьому шарі є мережа лімфатичних судин і нервове сплетіння. М'язова оболонка шлунка представлена ​​трьома шарами мускулатури. Це є відмінною рисою даного органу. Зовні і всередині розташовані поздовжні м'язові волокна. Вони мають косу спрямованість. Між ними пролягає шар циркулярних м'язових волокон. Як і в підслизовій оболонці, тут є нервове сплетіння і мережу лімфатичних судин. Зовні шлунок покритий серозним шаром. Він являє собою вісцеральний очеревину.

Доброякісні новоутворення шлунка і кишечника: гістологія гемангіоми

Одним з доброякісних новоутворень є гемангіома. Гістологія шлунка і кишечника при даному захворюванні необхідна. Адже, незважаючи на те що освіта є доброякісним, його слід диференціювати від раку. Гістологічно гемангіома представлена ​​судинної тканиною. Клітини цієї пухлини повністю диференційовані. Вони не відрізняються від елементів, що становлять артерії та вени організму. Найчастіше гемангіома шлунка утворюється в підслизовому шарі. Типовою локалізацією для цього доброякісного новоутворення вважається пилорический відділ. Пухлина може мати різні розміри.

Крім шлунка, гемангіоми можуть локалізуватися в тонкому і товстому кишечнику. Ці утворення рідко дають про себе знати. Проте діагностика гемангіом важлива. При великих розмірах і постійної травматизації (хімусом, каловими масами) Можуть виникнути серйозні ускладнення. Основним з них є профузні шлунково-кишкова кровотеча. доброякісне новоутворенняскладно запідозрити, так як в більшості випадків клінічні проявивідсутні. При ендоскопічному дослідженні виявляється темно-червоне або синюшне округле пляма, що піднімається над слизовою оболонкою. У цьому випадку ставиться діагноз «гемангіома». Гістологія шлунка і кишечника при цьому має вирішальне значення. У рідкісних випадках гемангіома піддається злоякісного переродження.

Регенерація шлунка: гістологія при загоєнні виразок

Одним зі свідчень для гістологічного дослідження є виразкова хвороба шлунка. При цій патології проводиться ендоскопічне дослідження (ФЕГДС) з узяттям біопсії. Гістологія обов'язкове при підозрі на малигнизацию виразки. Залежно від стадії захворювання отримана тканина може бути різною. При загоєнні виразки досліджується рубець шлунка. Гістологія в цьому випадку потрібна тільки при наявності симптомів, завдяки яким можна запідозрити злоякісне переродження тканини. Якщо малігнізації немає, то в аналізі виявляються клітини грубої сполучної тканини. При озлокачествлении виразки шлунка гістологічна картина може бути різною. Вона характеризується зміною клітинного складу тканини, наявністю недиференційованих елементів.

З якою метою виконується гістологія шлунку?

Одним з органів травного тракту, в якому часто розвиваються новоутворення, є шлунок. Гістологія повинна проводитися при наявності будь-якої зміни слизової оболонки. Показаннями до цього дослідження вважаються наступні захворювання:

Атрофічний гастрит. Ця патологія характеризується збіднінням клітинного складу слизової оболонки, запальними явищами, зниженням секреції соляної кислоти.

Рідкісні форми гастриту. До них відносять лімфоцитарний, еозинофільні і гранулематозное запалення.

Хронічна виразкова хвороба шлунка та ДПК.

Розвиток «малих ознак» по Савицькому. До них відносять загальну слабкість, зниження апетиту і працездатності, схуднення, відчуття дискомфорту в животі.

Виявлення поліпів шлунка та інших доброякісних новоутворень.

раптова зміна клінічної картинипри тривало існуючої виразкової хвороби. До них відносять зниження інтенсивності больового синдрому, розвиток відрази до м'ясної їжі.

Перераховані патології відносяться до передракових захворювань. Це не означає, що у пацієнта є злоякісна пухлина, І її локалізація - шлунок. Гістологія допомагає визначити, які саме зміни спостерігаються в тканинах органу. Щоб попередити розвиток злоякісного переродження, варто провести дослідження якомога раніше і вжити заходів.

Результати гістології шлунка

Результати гістологічного дослідження можуть бути різними. Якщо тканину органу не змінена, то при мікроскопії виявляється нормальний призматичний одношаровий залозистий епітелій. При взятті на біопсію глибших шарів можна побачити гладкі м'язи, адипоцити. Якщо у пацієнта є рубець від тривалої виразки, то виявляється груба волокниста сполучна тканина. При доброякісних утвореннях результати гістології можуть бути різними. Вони залежать від того, з якої тканини розвинулася пухлина (судинної, м'язової, лімфоїдної). Основною особливістю доброякісних утворень є зрілість клітин.

Забір тканин шлунка на гістологію: методика проведення

Щоб зробити гістологічне дослідження тканини шлунка, необхідно виконати біопсію органу. У більшості випадків вона проводиться за допомогою ендоскопії. Апарат для виконання ФЕГДС поміщають в просвіт шлунка і отщепляют кілька шматочків тканини органу. Біоптати бажано брати з декількох віддалених ділянок. У деяких випадках тканину для гістологічного дослідження береться під час проведення оперативного втручання. Після цього в лабораторії проводяться тонкі зрізи з біоптату, які досліджують під мікроскопом.

Скільки часу займає гістологічний аналіз тканини шлунка

При підозрі на онкологічне захворюваннянеобхідна гістологія шлунка. Скільки часу роблять даний аналіз? На це питання може відповісти тільки лікуючий лікар. В середньому гістологія займає близько 2 тижнів. Це стосується планових досліджень, наприклад, при видаленні поліпа.

При проведенні операції може знадобитися термінове гістологічне дослідження тканини. У цьому випадку аналіз займає не більше півгодини.

В яких клініках проводиться гістологічний аналіз?

Деякі пацієнти цікавляться: де терміново можна зробити гістологію шлунка? Дане дослідження проводиться у всіх клініках, що мають необхідне обладнання та лабораторію. Термінова гістологія проводиться в онкологічних диспансерах, деяких хірургічних стаціонарах.

Атрофія слизової оболонки шлунка

Атрофія слизової шлунка - патологічний процес, що розвивається в результаті запалення. При атрофії відбувається поступове відмирання функціонуючих клітин і їх заміна на рубцеву тканину, а потім її витончення.

Вогнища атрофії можуть бути виявлені при будь-якому гастриті, але в класифікації захворювань шлунка виділяється особлива форма - атрофічний гастрит, для якої подібні зміни найбільш характерні. Важливо, що ця хвороба є передраковій патологією. Тому всі пацієнти потребують лікування і спостереженні лікаря.

В міжнародній Класифікаціїхронічний атрофічний гастрит враховується під кодом До 29.4.

Характеристика процесу атрофії

Найбільш часта локалізація для атрофії слизової оболонки шлунка - нижня третина тіла або антральний відділ. Одним з основних вражаючих чинників вважається хелікобактерія, яка проживає ближче до пилорической зоні.

На початковому етапі залізисті (келихоподібних) клітини виробляють соляну кислоту навіть з надлишком. Можливо, цей процес пов'язаний зі стимулюючою дією ферментної системи бактерій.

Потім синтез шлункового соку замінюється на слиз, кислотність поступово падає.

До цього часу втрачається захисна роль слизової оболонки. Будь-які хімічні речовини їжі здатні завдати шкоди клітинам, що вистилає шлунок зсередини. Токсичні продукти і залишки зруйнованих клітин стають чужорідними для організму.

В процес руйнування підключається аутоімунний механізм. На пошкоджені клітини виробляються антитіла, які продовжують боротьбу з власним епітелієм. Важливу роль відіграє блокування процесів відновлення.

В здоровому шлунку епітеліальний шар оновлюється повністю кожні 6 днів. Тут же на місцях залишаються старі непрацездатні клітини або вони замінюються на сполучну тканину.

На гістології замість чітких обрисів епітелію (дивитися по верхньому краю) видно зруйновані клітини, відсутні грушоподібні залози

У будь-якому випадку атрофована слизова не може слизом замінити шлунковий сік. Відбувається поступове витончення стінки шлунка. Практично орган виключається з травлення, підвищується вироблення гастрину. Харчова грудка надходить в тонкий кишечник непідготовленим, що призводить до збою інших послідовних етапів.

На цьому процес не закінчується. Настає найнебезпечніший період атрофічні зміни: епітелій починає виробляти собі подібні, але не справжні клітини. Найчастіше їх можна віднести до кишкових. Вони не здатні виробляти шлунковий секрет. Такий процес називається метаплазией і дисплазією (трансформацією), передує ракового переродження.

Атрофовані ділянки на слизовій повністю відновити неможливо, але за допомогою лікування ще є шанс підтримати залишилися функціонують клітини, компенсувати недолік шлункового соку і не допустити порушення загального процесу травлення.

причини

найбільш частими причинамизахворювання вважаються: вплив хеликобактерии і аутоімунні чинники. Дослідники запропонували виділяти зовнішні (екзогенні) і внутрішні (ендогенні) фактори ураження, які викликають атрофічні зміни слизової. До зовнішніх відносяться отруйні речовини, що надходять в шлунок, і порушення харчування.

Токсичними для шлунка є:

• нікотин, продукт розкладання тютюнових виробів;
• пилові частинки вугілля, бавовни, металів;
• солі миш'яку, свинцю;
• спиртовмісні рідини;
• лікарські препарати з групи Аспірину, сульфаніламіди, кортикостероїди.

Продукти харчування можуть перетворитися в екзогенні фактори ураження, якщо:

• людина приймає їжу нерегулярно, періоди голоду чергуються з переїданням;
• переважно харчуватися фастфудом, гострими і жирними стравами, «всухом'ятку»;
• в шлунок потрапляє холодна або занадто гаряча їжа (морозиво, чай);
• недостатньо пережована їжа в роті при захворюваннях зубів, ясен, поганому протезуванні, відсутністю зубів в літньому віці.

Ця «мрія трудоголіка» насичує організм, але не є здоровою їжею

До внутрішніх причин відносяться:

• будь-які розлади нервово-ендокринної регуляції роботи секретирующих клітин, що призводять до зриву процесів регенерації (стреси, хронічні захворювання нервової системи, Мікседема, цукровий діабет, порушення функції гіпофіза і надниркових залоз);
• загальні захворювання людини, що порушують кровотік в стінці шлунка і регіональних судинах (тромбоутворення, виражений атеросклероз), застій в венах на тлі підвищеного тискув портальній системі;
• серцева та дихальна недостатність, що супроводжуються тканинною гіпоксією (нестачею кисню);
• дефіцит в організмі вітаміну В 12 і заліза;
• спадкова схильність - полягає в генетично обумовленої недостачу факторів для відновлення клітинного складу слизової.

ознаки атрофії

Симптоми атрофії слизової шлунка проявляються пізно, коли кислотність доходить до нуля. Частіше хворіють чоловіки молодого та середнього віку. Больовий синдромвідсутня або дуже слабо виражений, тому і звертаються до лікаря в запущеній стадії процесу.

Ознаки атрофії не відрізняються від загальної симптоматики шлункових розладів. Пацієнти відзначають виникнення почуття тяжкості в епігастрії відразу після їжі, часом нудота, відрижку, здуття живота, гучне бурчання, неприємний запах з рота і нестійкі випорожнення.

Напади нудоти і диспепсичні розлади - симптоми патології

На наявність проявів ознак порушення травлення вказує:

• зниження ваги;
• симптоми авітамінозу (суха шкіра, випадання волосся, кровоточивість ясен, виразки в роті, головний біль);
• гормональні проблеми, що виражаються у чоловіків в імпотенції, у жінок в порушеному менструального циклу, Безплідді;
• підвищена дратівливість, плаксивість, безсоння.

діагностика

Атрофія слизової оболонки шлунка може бути діагностована тільки візуально. Її раніше визначав лікар патологоанатом, хірург, а в даний час широке використання фіброгастроскопіческой техніки дозволяє не тільки зафіксувати картину в різних відділах шлунка, а й взяти матеріал для гістологічного дослідження, поділити процес на види, ступеня функціональних порушень.

Гістологічним шляхом виявляють інфільтрацію лімфоцитами клітин слизового шару, руйнування залозистогоепітелію, витончення стінки, порушення складчастості. Можлива поява тріщин і ерозій.

Залежно від величини ураженої території виділяють:

• очаговую атрофію - на слизовій чергуються ділянки атрофії з нормальною тканиною, такий процес найбільш сприятливий для лікування, тому що ще є клітини здатні взяти на себе компенсаторну функцію;
• диффузную - важкий поширений процес, захоплює весь антральний відділ і піднімається до кардії, уражаються майже всі клітини, замість слизового шару з'являється суцільний фіброз.

За кількістю втрачених і залишилися здорових клітин виділяють ступеня атрофічні зміни:

легку - 10% клітин не функціонують, але 90% працюють правильно;

середню - атрофія захоплює до 20% площі слизової шлунка;

важку - понад 20% епітелію замінені рубцевою тканиною, з'являються трансформовані клітини.

При субатрофіі спостерігається вкорочення клітин епітеліального шару

Залежно від вираженості атрофічного процесу гістологічні зміни розцінюють як:

слабко виражені зміни або субатрофію - зменшується величина залізистих клітин, визначається їх невелика укороченность, всередині клітин з'являються додаткові гландулоціти (освіти, де синтезується секрет), деякі замінюються слизовими (мукоїдному);

помірну атрофію - більше половини залізистих клітин замінені на слизеобразующие, видно вогнища склерозу, залишкова частина нормального епітелію оточена інфільтратом;

виражені порушення - дуже мало нормальних залізистих клітин, виділяються великі площі склерозу, спостерігається інфільтрація різними видами запального епітелію, можлива кишкова метаплазія.

В діагностиці патології недостатньо встановити, що слизова шлунка атрофична, щоб спробувати призупинити процес лікаря необхідно знати причину змін, ступінь порушення функції органу.

Для цього пацієнтові проводяться такі дослідження: виявлення в крові антитіл до хеликобактерии і до фактору Касла (компонентів парієтальних клітин), визначення співвідношення пепсиногена I, пепсиногена II (білкові компоненти для вироблення соляної кислоти), метод вважається маркером атрофії, оскільки дозволяє судити про залишок непошкоджених залоз епітелію.

Також необхідно дослідження гастрину 17 - речовини гормонального типу, що відповідає за ендокринну регуляцію секреції епітеліальних клітин, їх відновлення і моторику м'язової тканини шлунка і добова рН-метрія для виявлення характеру кислотообразования.

Для виявлення хелікобактер всім пацієнтам з атрофічним гастритом лікуючий лікар призначає уреазний дихальний тест.

Які види гастриту розвиваються на основі атрофії епітелію?

Залежно від ступеня розвитку, локалізації процесу запалення в шлунку при атрофії слизової прийнято розрізняти кілька різновидів гастритів.

поверхневий

Найбільш легка форма хвороби. Кислотність шлункового соку практично нормальна. Відбувається рясне виділення слизу залозами, тому зберігається захист. При гістології видно явища дистрофії.

вогнищевий

Кислотність підтримується ділянками здорового епітелію. На слизової видно чергування ділянок атрофії і склерозу зі здоровою тканиною. Серед симптоматики часто зустрічається непереносимість молока, яєць. Це вказує на роль порушення імунітету.

дифузний

Поверхня шлунка покрита розростанням незрілих клітин, ямками і валиками, порушується структура залоз слизової.

ерозивний

У зоні атрофії відбувається порушення кровообігу, що дає картину плямистих крововиливів, скупчення судин. Перебіг важкий з шлунковою кровотечею. Найчастіше спостерігається у алкоголіків, осіб, які перенесли респіраторну інфекцію.

антральний

Названий по переважної локалізації ураження. Відрізняється рубцеві зміни в антральной зоні, звуженням пілоричноговідділу, схильністю до переходу в виразковий процес.

лікування

Проблема як лікувати атрофію слизової залежить від переважаючого агресивного дії, виявленої причини процесу, залишкової здатності до відновлення (репарації). З огляду на відсутність важкої симптоматики, пацієнтів частіше лікують амбулаторно. До обов'язкових рекомендацій відносяться: режим і дієта.

Не рекомендується займатися важкими видами спорту, необхідно знизити фізичне навантаження до помірної. Потрібно припинення куріння і прийому алкогольних напоїв, включаючи пиво. Забороняється самовільно приймати будь-які медикаменти, в тому числі від головного болю і грипу.

Вимоги до дієти

Харчування хворого передбачає вибір продуктів, які не ушкоджують і не дратують слизову шлунка. Тому категорично забороняються:

смажені, копчені, солоні і мариновані страви;

міцний чай, кава, газована вода;

морозиво, незбиране молоко;

кондитерські вироби, свіжа випічка;

спеції, соуси, консерви;

бобові.

Пацієнту рекомендується підтримувати харчування частими невеликими порціями. Використовувати тушковані, варені, парові, запечені страви. У разі болю на кілька днів радять перейти на напіврідку протерту їжу (фрикадельки, нежирні бульйони, вівсяну каші на воді, киселі).

Якщо в клініці болю не грають серйозної ролі, то харчування повинно бути різноманітним з урахуванням наведених обмежень. дозволені:

кисломолочні продукти (нежирна сметана, кефір, сир);

омлет з яєць;

тушковані овочі;

з круп найбільш показані рис, гречка, вівсянка;

фруктові соки краще розводити водою.

З приводу мінеральної води пацієнту необхідно проконсультуватися з лікарем, оскільки вибір залежить від кислотності шлункового соку, а вона може бути різною в процесі атрофії.

медикаментозна терапія

Щоб відновити слизову шлунка, необхідно позбутися від шкідливого впливу хеликобактерии при її наявності і заблокувати можливий аутоімунний процес. Для боротьби з бактеріальною інфекцієюзастосовують курс ерадикації.

Призначається комбінація антибіотиків тетрациклінового і пеніцилінового рядуз метронідазолом (Трихополом). Курс і дозування вибирає лікар індивідуально.

Хорошими результатами супроводжується лікування препаратом Де-Нол (основа - вісмуту цитрат)

Для підтвердження ефективності проводяться контрольні дослідження на хелікобактер. В початковій стадіїатрофії, коли кислотність може бути підвищена, рекомендуються препарати інгібітори протонної помпи. Вони пригнічують механізм вироблення соляної кислоти.

До групи входять:

омепразол,

езомепразол,

рабепразол,

Ранітидин.

При появі гіпо- та анацидного стану ці засоби протипоказані. Призначається з метою заміщення власної секреції прийом Ацидин-пепсину, шлункового соку. Стимулює процес регенерації Солкосерил, Алое в ін'єкціях. Підтримати і поліпшити моторну функцію шлунка можуть Домперидон, прокинетики.

Препарати на основі вісмуту і алюмінію (Викалин, Каолін, вісмуту нітрат) забезпечують захист слизової оболонки від хімічних речовин і бактерій з харчових продуктів. Якщо в процесі діагностики стає очевидним факт аутоімунного настрою організму, то пацієнту призначаються кортикостероїдні гормони для придушення надмірної імунної реакції.

При тяжкого ступеня атрофії до патології додається порушення вироблення ферментів усіма органами, які беруть участь у травленні. Тому можуть знадобитися ферментативні засоби: Панзинорм, Фестал, Креон.

У разі приєднання В 12 дефіцитної анеміїпризначаються курси вітаміну В12 і фолієвої кислоти.

Поки що фіброгастроскопіческій метод - єдиний найбільш доступний для пацієнтів спосіб підтвердження діагнозу атрофії

Народні і фітозасобів

До народному способулікування слід підходити обережно з урахуванням кислотності. При нормальній секретирующие функції можна приймати відвари ромашки, календули.

При зниженій - для стимуляції кислотоутворення показані відвар шипшини, розведені соки томатів, лимона, картоплі. В аптеці можна придбати збори трав з подорожником, чебрецем, полином, звіробоєм. Зручно використовувати фітопрепарат Плантаглюцид. Він складається з гранульованого екстракту подорожника, перед прийомом розлучається в теплій воді.

Найбільш значущою проблемою сучасної медициниє виявлення пацієнтів і запобігання ракового переродження. Складно організувати фіброгастроскопіческіе огляди пацієнтів, якщо їх мало що турбує. Набагато уважніше до профілактики відносяться члени сім'ї, в якій виявлено не єдиний випадок атрофічного гастриту і є летальні випадки від раку шлунка.

Такі пацієнти повинні раз на рік проходити фіброгастроскоп, дотримуватися дієти, припинити куріння і прийом алкоголю. Ніхто не може бути впевненим у тому, які труднощі мені доведеться долати цим людям в житті, і як їх шлунок перенесе генетичну схильність.

Будова стінки шлунка

Для читачів мого блогу, які цікавляться анатомією і фізіологією Людини, детально уявимо будова стінки шлунка .

Стінка шлунка складається з наступних шарів:

I.Слізістая оболонка.

II. Підслизовий шар.

III. М'язова оболонка.

IV. Серозна оболонка.

I. Поговоримо про слизовій оболонці шлунка.

Слизова оболонка представлена:

1. одношарові, однорядним, призматичним залозистим (поверхнево-ямкові) епітелієм.

2. Власної м'язової платівкою.

3. Базальної мембраною (власної платівкою).

Відзначимо те, що слизова оболонка шлунка є продовженням слизової оболонки стравоходу. У місці переходу стравоходу в шлунок знаходиться смужка зубчастої форми, яка є кордоном між багатошаровим епітелієм слизової оболонки стравоходу і одношаровим циліндричним епітелієм шлунка. Поверхня клітин покрита слизом, синтезирующейся мукоцитами.

Зовні помітно, що слизова оболонка розділена на дрібні, діаметром 1-6 мм, що виступають ділянки, які називаються шлунковими полями. Вони мають багатокутну форму і відокремлюються один від одного борозенками, в яких знаходяться прошарки сполучної тканини і проходять поверхневі вени. На цих полях знаходяться спеціальні поглиблення - шлункові ямочки, діаметром 0,2 мм, оточені ворсинчатими складками. Ці складки найбільш виражені в області воротаря. У кожну ямку відкриваються отвори 1-2 проток шлункових залоз.

Наведемо кілька цифр. Товщина нормальної слизової оболонки шлунка становить 0,25-1,5 мм. загальна площа - 500-800 кубічних сантиметрів, а кількість залоз може бути від 4 до 25 млн. На одному квадратному сантиметрі площі слизової оболонки розташоване до 60 шлункових ямок, а в кожній ямці знаходяться 4-5 залоз. Микроциркуляторное русло слизової оболонки шлунка становить 67-72% від загального кровотоку шлунка, на підслизовий шар припадає 13%, а на м'язовий шар - 15%.

Слизова оболонка утворює складки, які мають різне спрямування в різних відділах: уздовж малої кривизни знаходяться поздовжні складки, в області дна і тіла шлунка - поперечні, косі й поздовжні. Вони дозволяють значно збільшити поверхню шлунка, підвищити площу контакту їжі зі слизовою і сприяють більш ефективному її перетравлювання.

Мікроскопічно в слизовій оболонці шлунка розрізняють три зони: кардиальную, фундального і пилорическую. Межі цих зон нечіткі і вони поступово переходять одна в іншу, при цьому ширина проміжних зон становить близько 1 см. Зони в основному збігаються з анатомічними відділами, але не повністю. У кожній зоні присутні характерні види залоз:

- кардіальні залози розташовані в області кардії;

- головні залози шлунка - в області дна і тіла шлунка;

- інтермедіарного залози шлунка - в слизовій оболонці проміжної частини шлунка, між тілом і воротарем;

- пилорические залози шлунка - в слизовій оболонці воротаря.

Поверхнево-ямковий епітелій слизової представлений циліндричними (призматическими) епітеліальними клітинами (мукоцитами), що розташовуються в один шар. В епітеліальних шарі розташовані:

а) клітини APUD-системи, в яких синтезуються біогенні аміни і пептидні гормони, що регулюють секреторну і рухову активність органів травлення в залежності від кількісного і якісного складу їжі;

б) лімфоцити: здійснюють збір і передачу інформації про антигенних властивостях їжі іншим клітинами імунної системи, володіють цитотоксичною дією відносно бактерій, що надходять з їжею.

М'язова пластинка слизового шару спільно з підслизовим шаром створює основу для освіти слизовою оболонкою численних складок.

Базальна мембрана або власна пластинка (строма слизової оболонки) являє собою власний шар пухкої сполучної тканини, в якому розташовані кровоносні і лімфатичні судини, що утворюють мікроциркуляторного русла, артеріоло-венулярние шунти, капіляри фенестрированного типу, шлункові залози, міжклітинний речовина, представлене ретикулярними, преколлагеновимі і колагеновими волокнами і численними клітинами:

- клітини лімфоїдної тканини - фібробласти, ретикулярні, огрядні, плазматичні клітини, лімфоцити різного ступеня зрілості і гранулоцити, які об'єднуються в ретикулярну тканину або які можуть бути представленими поодинокими і груповими фолікулами;

- мігруючі з крові гранулоцити і лімфоцити. Вони забезпечують антибактеріальний і антитоксичну дію, беруть участь в травному лейкопідезе. Зупинимося на травному лейкопідезе більш докладно.

Відомо, що на висоті травлення у власній пластинці значно збільшується кількість базофілів, нейтрофілів, еозинофілів і лімфоцитів. При цьому:

- базофіли секретують з'єднання, що підвищують проникність судин і кількість міжклітинної речовини. Це викликає набряк і розпушення власної пластинки, що сприяє міграції клітин;

- нейтрофіли секретують гідролітичні ферменти (лізоцим, лактоферин), які мають антибактеріальну дію;

- еозинофіли і лімфоцити нейтралізують токсичні речовини за рахунок їх участі в реакціях місцевого імунітету.

Розглянемо функції власної платівки:

1. Опорно-механічна.

Підтримує структуру епітеліального шару.

2. Транспортно-трофічна.

Забезпечення дифузії різних з'єднань від поверхні і клітин епітелію в кров.

3. Бере участь в травному лейкопідезе.

4. Лімфоїдна тканину власної пластинки забезпечує місцеву захист від антигенів різної природи (токсинів, вірусів, бактерій), що потрапляють з їжею, здійснюючи фагоцитоз і синтез імуноглобулінів А.

II. Підслизовий шар стінки шлунка бере участь в утворенні складок і сприяє розтягуванню органу.

III. М'язова оболонка забезпечує перистальтику шлунка, що дозволяє досягти ритмічного просування їжі. Вона представлена ​​трьома шарами:

1. Поздовжній шар м'язів. Він є продовженням поздовжніх м'язів стравоходу, розташовується в дні і тілі шлунка. Більш потужні пучки розташовані по малій кривизні і особливо збільшуються в області воротаря.

2. Циркулярний шар. Також є продовженням аналогічного шару м'язів стравоходу, рівномірно покриває весь шлунок, стоншується в області дна і потовщується в області воротаря, утворюючи тим самим привратникового жом.

3. Внутрішній косий шар. Покриває шлунок не повністю. Основна його частина спочатку йде поздовжньо, потім утворює дугу і направляється до великої кривизни шлунка. В області дна пучки цього шару змішуються з пучками циркулярного шару. Одна з потужних груп м'язів цього шару охоплює кардіо, а інша, найбільш довга і розвинена, прямує до кордону між тілом і синусом і отримала назву нижньої сегментарной петлі, що забезпечує моторну діяльність шлунка при травленні.

IV. Серозна оболонка. або мезотелий, забезпечує рухливість шлунка і знижує опір при терті органів черевної порожнини. Вона покриває передню і задню стінки шлунка на всьому протязі, за винятком невеликої ділянки на задній стінці у самій кардії і уздовж великої і малої кривизни, а також в місцях приєднання зв'язок - там покриває шлунок очеревина переходить на зв'язки і утворює дубликатуру.

тонкий кишечник умовно поділяється на 3 відділи: 12-палої, худу і клубову кишку. Довжина тонкого кишечника складає 6 метрів, а в осіб, що вживають в основному рослинну їжу, може досягати 12 метрів.

Стінка тонкого кишечника складається з 4 оболонок:слизової, підслизової, м'язової і серозної.

Слизова оболонка тонкого кишечника має власним рельєфом, Що включає в себе кишкові складки, кишкові ворсинки і кишкові крипти.

кишкові складкиутворені слизової і підслизової оболонками і носять циркулярний характер. Кругла складки найбільш високі в 12-палої кишки. По ходу тонкого кишечника висота циркулярних складок зменшується.

кишкові ворсинкиявляють собою пальцевидні вирости слизової оболонки. У 12-палої кишки кишкові ворсинки короткі і широкі, а потім по ходу тонкого кишечника вони стають високими і тонкими. Висота ворсинок в різних відділах кишечника досягає 0,2 - 1,5 мм. Між ворсинками відкриваються 3-4 кишкові крипти.

кишкові криптипредставляють собойвдавленія епітелію в власний шар слизової оболонки, які по ходу тонкого кишечника збільшуються.

Найбільш характерними утвореннями тонкого кишечника є кишкові ворсинки і кишкові крипти, які у багато разів збільшують поверхню.

З поверхні слизова оболонка тонкого кишечника (в тому числі поверхню ворсинок і крипт) покрита одношаровим призматичним епітелієм. Тривалість життєдіяльності кишкового епітелію становить від 24 до 72 годин. Тверда їжа прискорює загибель клітин, що виробляють кейлони, що обумовлює посилення проліферативної активності епітеліальних клітин крипт. Відповідно до сучасних уявлень, генеративної зоноюкишкового епітелію є дно крипт, де 12-14% всіх епітеліоцитів знаходиться в синтетичному періоді. У процесі життєдіяльності епітеліоцити поступово просуваються з глибини крипти до вершини ворсинки і, при цьому, робить численні функції: розмножуються, всмоктують переварені в кишечнику речовини, виділяють в просвіт кишки слиз і ферменти. Відділення ферментів в кишечнику відбувається, в основному, разом із загибеллю залізистих клітин. Клітини, піднімаючись до верхівки ворсинки, відторгаються і розпадаються в просвіті кишечника, де і віддають свої ферменти в травний химус.

Серед кишкових ентероцитів завжди присутні інтраепітеліальні лімфоцити, які проникають сюди з власної пластинки і відносяться до Т-лімфоцитів (цитотоксичні, Т-клітини пам'яті і натуральні кілери). Зміст інтраепітеліальних лімфоцитів збільшується при різних захворюваннях і імунних порушеннях. кишковий епітелійвключає в себе кілька видів клітинних елементів (ентероцитів): каймисті, келихоподібних, безкаемчатие, Хохолкова, ендокринні, М-клітини, клітини Панета.

каймисті клітини(Стовпчасті) складають основну популяцію клітин кишкового епітелію. Ці клітини призматичної форми, на апікальній поверхні розташовуються численні мікроворсинки, які мають здатність повільного скорочення. Справа в тому, що в мікроворсинки є тонкі філаменти і мікротрубочки. У кожній Мікроворсинки в центрі розташовується пучок Актинові мікрофіламентів, які з'єднані з одного боку з плазмолеммой верхівки ворсинки, а в підставі вони з'єднуються з термінальною сетью- горизонтально орієнтованими микрофиламентами. Цей комплекс забезпечує скорочення мікроворсинок в процесі всмоктування. На поверхні Каемчатая клітин ворсинок налічується від 800 до 1800 мікроворсинок, а на поверхні Каемчатая клітин крипт всього 225 мікроворсинок. Ці микроворсинки утворюють покреслену облямівку. З поверхні мікроворсинки покриті потужним шаром глікокаліксу. Для Каемчатая клітин характерно полярне розташування органоїдів. Ядро лежить в базальної частини, над ним розташовується апарат \ Гольджі. Мітохондрії також локалізуються на апикальном полюсі. У них добре розвинена гранулярна і гладкий ендоплазматичний мережу. Між клітинами лежать замикальні пластинки, що закривають міжклітинний простір. В апікальній частині клітини розташовується добре виражений термінальний шар, який складається з мережі філаментів, розташованих паралельно поверхні клітини. Термінальна мережа містить Актинові і міозіновие мікрофіламенти і з'єднана з міжклітинних контактів на бічних поверхнях апікальних частин ентероцитів. За участю мікрофіламентів в термінальній мережі забезпечується закриття міжклітинних щілин між ентероцитами, що запобігає надходженню в них різних речовин в процесі травлення. Наявність мікроворсинок збільшує поверхню клітин в 40 разів, завдяки чому загальна поверхня тонкого кишечника збільшується і досягає 500м. На поверхні мікроворсинок розташовуються численні ферменти, що забезпечують гідролітичні розщеплення молекул, що не зруйнованих ферментами шлункового і кишкового соку (фосфатази, нуклеозіддіфосфатази ,. амінопептидази і ін.). Цей механізм носить назву мембранного або пристінкового травлення.

мембраннийтравленняне тільки дуже ефективний механізм розщеплення дрібних молекул, але і найбільш досконалий механізм, що поєднує процеси гідролізу і транспорту. Ферменти, розташовані на мембранах мікроворсинок мають двояке походження: частково вони адсорбуються з хімусу, частково вони синтезуються в гранулярних ендоплазматичної мережі Каемчатая клітин. При мембранному травленні відбувається розщеплення 80-90% пептидних і глюкозідной зв'язків, 55-60% тригліцеридів. Наявність мікроворсинок перетворює поверхню кишки в своєрідний пористий каталізатор. Вважають, що микроворсинки здатні скорочуватися і розслаблятися, що відбивається на процесах мембранного травлення. Наявність гликокаликса і дуже невеликі простору між микроворсинками (15-20 мкм) забезпечує стерильність травлення.

Після розщеплення продукти гідролізу проникають через мембрану мікроворсинок, яка має здатність активного і пасивного транспорту.

При всмоктуванні жирів спочатку відбувається їх розщеплення до низькомолекулярних сполук, а потім всередині апарату Гольджі і в канальцях гранулярних ендоплазматичної мережі відбувається ресинтез жирів. Весь цей комплекс транспортується до бічної поверхні клітини. Шляхом екзоцитозу відбувається виведення жирів в міжклітинний простір.

Розщеплення поліпептидних і полісахаридних ланцюгів відбувається під дією гідролітичних ферментів, локалізованих в плазматичній мембрані мікроворсинок. Амінокислоти і вуглеводи проникають в клітку за допомогою механізмів активного транспорту, тобто з використанням енергії. Потім вони виводяться у міжклітинний простір.

Таким чином, основними функціями Каемчатая клітин, які розташовуються на ворсинках і криптах, є пристінкових травлення, яке протікає в кілька разів інтенсивніше, ніж внутрішньопорожнинне, і супроводжується розщепленням органічних сполук до кінцевих продуктів і всмоктування продуктів гідролізу.

келихоподібних клітинирозташовуються поодинці між Каемчатая ентероцитами. Зміст їх збільшується в напрямку від 12-палої кишки до товстого кишечнику. В епітелії крипт келихоподібнихклітин дещо більше, ніж в епітелії ворсинок. Це типові слизові клітини. У них спостерігаються циклічні зміни, пов'язані з накопиченням і виділенням слизу. У фазі накопичення слизу ядра цих клітин розташовуються в підставі клітин, мають неправильну або навіть трикутну форму. Органели (апарат Гольджі, мітохондрії) розташовуються близько ядра і розвинені добре. При цьому, цитоплазма заповнена краплями слизу. Після виділення секрету клітина зменшується в розмірах, ядро ​​зменшується, цитоплазма звільняється від слизу. Ці клітини виробляють слиз, необхідну для зволоження поверхні слизової оболонки, що, з одного боку, захищає слизову оболонку від механічних пошкоджень, а з іншого, - сприяє просуванню харчових частинок. Крім того, слиз захищає від інфекційних ушкоджень і регулює бактеріальну флору кишечника.

М-клітинирозташовуються в епітелії в області локалізації лімфоїдних фолікулів (як групових, так і одиночних) Ці клітини мають уплощенную форму, невелике число мікроворсинок. На апикальном кінці цих клітин є численні мікроскладкі, тому вони отримали назву «клітки з мікроскладкамі». За допомогою мікроскладок вони здатні захоплювати макромолекули з просвіту кишки і формувати ендоцітозного бульбашки, які транспортуються до плазмолемме і виділяються в міжклітинний простір, а потім у власну пластинку слизової оболонки. Після чого, лімфоцити t. propria, стимульовані антигеном, мігрують в лімфатичні вузли, де проліферують і потрапляють в кров. Після циркуляції в периферичної крові вони знову заселяють власну пластинку слизової оболонки, де в-лімфоцити перетворюються в плазмоцити, секретуючі IgA. Таким чином, антигени надходять з порожнини кишечника привертають лімфоцити, що стимулює імунну відповідь в лімфоїдної тканини кишечника. В М-клітинах дуже погано розвинений цитоскелет, тому вони легко деформуються під впливом межепітеліальних лімфоцитів. У цих клітинах немає лізосом, тому вони транспортують різні антигени за допомогою везикул без зміни. Вони позбавлені гликокаликса. У кишенях, утворених складками, знаходяться лімфоцити.

Хохолкова клітинина своїй поверхні мають довгі, виступаючі в просвіт кишки микроворсинки. В цитоплазмі цих клітин міститься багато мітохондрій і канальців гладкою ендоплазматичної мережі. Їх апикальная частина дуже вузька. Припускають, що ці клітини виконують функцію хеморецепторів і, можливо, здійснюють виборче всмоктування.

клітини Панета(Екзокріноціти з ацидофільної зернистістю) лежать на дні крипт групами або поодинці. В їх апікальній частині розташовуються щільні Оксифільні забарвлюються гранули. Ці гранули легко забарвлюються еозином в яскраво-червоний колір, розчиняються в кислотах, але стійкі до лугів В цих клітинах міститься велика кількість цинку, а також ферментів (кислої фосфатази, дегидрогеназ і дипептидаз. Органела розвинені помірно (найкраще розвинений апарат Гольджі). Клітини Панета здійснюють антибактеріальну функцію, що пов'язано з виробленням цими клітинами лізоциму, який руйнує клітинні стінки бактерій і найпростіших. Ці клітини здатні до активного фагоцитозу мікроорганізмів. Завдяки цим властивостям, клітини Панета регулюють мікрофлору кишечника. При ряді захворювань число цих клітин зменшується. В останні роки в цих клітинах виявлені IgA і IgG. Крім того, ці клітини продукують діпептідази, що розщеплюють дипептиди до амінокислот. Припускають, що їх секрет нейтралізує соляну кислоту, що міститься в химусе.

ендокринні клітинивідносяться до дифузної ендокринній системі. Для всіх ендокринних клітин характерн

про наявність в базальної частини під ядром секреторних гранул, тому їх називають базально-зернистими. На апікальній поверхні є мікроворсинки, які, мабуть, містять рецептори, що реагують на зміну рh або на відсутність в химусе шлунка амінокислот. Ендокринні клітини, в першу чергу, є паракріннимі. Свій секрет вони виділяють через базальну і базально-латеральну поверхню клітин в міжклітинний простір, безпосередньо впливаючи на сусідні клітини, нервові закінчення, гладеньких м'язів, стінки судин. Частково гормони цих клітин виділяються в кров.

У тонкому кишечнику найбільш поширеними є такі ендокринні клітини: ЄС-клітини (секретуючі серотонін, мотілін і речовина Р), А-клітини (продукують ентероглюкагон), S-клітини (виробляють секретин), I-клітини (продукують холецистокінін), G-клітини (продукують гастрин), D-клітини (продукують соматостатин), D1-клітини (секретуючі вазоактивний інтестинального поліпептид). Клітини дифузійної ендокринної системи розподілені в тонкому кишечнику нерівномірно: найбільша їх кількість міститься в стінці 12-палої кишки. Так, в 12-палої кишки на 100 крипт доводиться 150 ендокринних клітин, а в худої і клубової - всього 60 клітин.

Безкаемчатие або клітини позбавлені облямівкилежать в нижніх відділах крипт. У них часто виявляються мітози. Відповідно до сучасних уявлень, безкаемчатие клітини є малодиференційованими клітинами і виконують роль стовбурових клітин для кишкового епітелію.

Власний шар слизової оболонкипобудований з пухкої неоформленої сполучної тканини. Цей шар становить основну масу ворсинок, між криптами лежить у вигляді тонких прошарків. Сполучна тканина тут містить багато ретикулярних волокон і ретикулярних клітин і відрізняється великою крихкістю. У цьому шарі в ворсинках під епітелієм лежить сплетіння кровоносних судин, а в центрі ворсинок розташовується лімфатичний капіляр. У ці судини відбувається надходження речовин, які всмоктуються в кишечнику і транспортуються через епітелій і сполучну тканину t.propria і через стінку капілярів. Продукти гідролізу білків і вуглеводів всмоктуються в кровоносні капіляри, а жирів- в лімфатичні капіляри.

У власному шарі слизової оболонки розташовуються численні лімфоцити, які лежать або поодиноко, або утворюють скупчення у вигляді одиночних солітарних або згрупованих лімфоїдних фолікулів. Великі лімфоїдні скупчення отримали назву Пейрових бляшок. Лімфоїдні фолікули можуть проникати навіть в підслизову оболонку. Пейрови бляшки в основному розташовуються в клубової кишці, рідше в інших відділах тонкого кишечника. Найбільший вміст Пейрових бляшок виявляється в період статевого дозрівання (близько 250), у дорослих людей їх число стабілізується і різко знижується в період старості (50-100). Всі лімфоцити, що лежать в t.propria (поодиноко і згруповано) утворюють кишково-асоційовану лімфоїдну систему, яка містить до 40% імунних клітин (ефекторів). Крім того, в даний час лімфоїдну тканину стінки тонкого кишечника прирівнюють до сумки Фабриціуса. У власній пластинці постійно зустрічаються еозинофіли, нейтрофіли, плазмоцити і інші клітинні елементи.

М'язова пластинка (м'язовий шар) слизової оболонкискладається з двох шарів гладких клітин: внутрішнього циркулярного і зовнішнього подовжнього. Від внутрішнього шару поодинокі м'язові клітини проникають в товщу ворсинки і сприяють скороченню ворсинок і видавлювання крові і лімфи, багатими всмоктатися продуктами з кишки. Такі скорочення відбуваються кілька разів на хвилину.

підслизова оболонкапобудована з пухкої неоформленої сполучної тканини, що містить велику кількість еластичних волокон. Тут розташовується потужне судинне (венозний) сплетіння і нервове сплетіння (подслизистое або мейснеровском). У 12-палої кишки в підслизовій оболонці лежать численні дуоденальні (бруннерови) залози. Ці залози за будовою є складними, розгалуженими і альвеолярно-трубчастими. Їх кінцеві відділи вистелені клітинами кубічної або циліндричної форми з сплощеним базально лежачим ядром, розвиненим секреторне апаратом і секреторними гранулами на апикальном кінці. Їх вивідні протоки відкриваються в крипти, або біля основи ворсинок безпосередньо в порожнину кишки. У складі мукоцитов лежать ендокринні клітини, які стосуються дифузної ендокринної системи: Ес, G, D, S - клітини. Камбіальні клітини лежать в гирлі проток, тому оновлення клітин залоз походить від проток в напрямку кінцевих відділів. Секрет дуоденальних залоз містить слиз, що володіє лужною реакцією і тим самим захищає слизову оболонку від механічних і хімічних ушкоджень. Секрет цих залоз містить лізоцим, що володіє бактерицидною дією, урогастрон, що забезпечує стимуляцію проліферації епітеліальних клітин і пригнічує секрецію соляної кислоти в шлунку, і ферменти (діпептідази, амілазу, Ентерокінази, що перетворює трипсиноген в трипсин). В цілому, секрет дуоденальних залоз виконує травну функцію, беручи участь в процесах гідролізу і всмоктування.

м'язова оболонкапобудована з гладкої м'язової тканини, що утворить два шари: внутрішній циркулярний і зовнішній поздовжній. Ці шари розділені тонким прошарком пухкої неоформленої сполучної тканини, де лежить міжм'язової (Ауербаховского) нервове сплетіння. За рахунок м'язової оболонки здійснюються місцеві і перистальтичні скорочення стінки тонкого кишечника по довжині.

серозна оболонкаявляє собою вісцеральний листок очеревини і складається з тонкого прошарку пухкої неоформленої сполучної тканини, зверху покритої мезотелием. В серозної оболонці завжди присутня велика кількість еластичних волокон.

Особливості структурної організації тонкого кишечника в дитячому віці. Слизова оболонка новонародженої дитини истончена, а рельєф згладжений (кількість ворсинок і крипт мало). До періоду статевого дозрівання число ворсинок і складок збільшується і досягає максимальної величини. Крипти глибші, ніж у дорослої людини. Слизова оболонка з поверхні покрита епітелієм, відмінною рисою якого є високий вміст клітин з ацидофільної зернистістю, що лежать не тільки на дні крипт, а й на поверхні ворсинок. Слизова оболонка характеризується рясної васкуляризацией і високою проникністю, що створює сприятливі умови для всмоктування токсинів і мікроорганізмів в кров і розвитку інтоксикації. Лімфоїдні фолікули з реактивними центрами формуються тільки до кінця періоду новонародженості. Подслизистое нервове сплетіння є незрілим і містить нейробласти. У 12-палої кишки залози нечисленні, дрібні і нерозгалужені. М'язова оболонка у новонародженого истончена. Остаточне структурний становлення тонкого кишечника відбувається тільки до 4-5 років.

шлункові залози	секреторні клітини	продукт секреції
Фундального	Головні	пепсиногени
	Обкладувальні (або парієтальні)	НС1
	додаткові	Мукополісахариди слизу, внутрішній фактор Касла. Секреція посилюється при прийомі їжі
кардіальні	Додаткові (головних і обкладочнихклітин майже немає)	слиз
пилорические	Головні, подібні до	пепсиногени
	клітинами фундального	Секрет слаболужною і
	залоз	в'язкий, слиз.
	додаткові	Секрецію не стимулює прийом їжі
Покривно-епітеліаль-	клітини ціліндрічес-	Слиз і рідина слабоще-
ні клітини	кого епітелію	лочной реакції

Чистий шлунковий сік ссавців являє собою безбарвну прозору рідину кислої реакції (рН 0,8 ... 1,0); містить соляну кислоту (НС1) і неорганічні іони - катіони калію, натрію, амонію, магнію, кальцію, аніони хлору, невелика кількість сульфатів, фосфатів і бікарбонатів. Органічні речовини представлені білковими сполуками, молочною кислотою, глюкозою, креатинфосфорна кислотою, сечовиною, сечовий кислотою. Білкові сполуки - це в основному про-теолитическими і липолитические ферменти, з яких найбільш важливу роль в шлунковому травленні відіграють пепсину.

Пепсину гидролизуют білки на високомолекулярні сполуки - поліпептиди (альбумоз і пептони). Пепсину виробляються слизовою оболонкою шлунка у вигляді неактивних пепсиногенов, які в кислому середовищі переходять у свою активну форму - пепсину. Відомі 8 ... 11 різних пепсі-

Нов, що поділяються за своїми функціональними особливостями на кілька груп:

пепсин А - група ферментів; оптіум рН 1,5 ... 2,0;

пепсин С (гастриксин, шлунковий катепсин); оптимум рН 3,2 ... 3,5;

пепсин В (парапепсін, желатинази) - розріджує желатину, розщеплює білки сполучної тканини; оптимум рН до 5,6;

пепсин D (реннін, химозин) - перетворює білок молока казеиноген в казеїн, який випадає в осад у вигляді кальцієвої солі, утворюючи рихлий згусток. Хімозин активується іонами кальцію; утворюється у великій кількості в шлунку у тварин в молочний період. Казеїн і адсорбований на ньому емульгований жир молока затримуються в шлунку, а сироватка молока, що містить легкозасвоювані альбуміни, глобуліни і лактозу, евакуюється в кишечник.

Ліпаза шлункового соку має слабкий гідролізу-щий ефект на жири, максимально розщеплює емульговані жири, наприклад жир молока.

Соляна кислота - важливий компонент шлункового соку; виробляється парієтальних клітинах, розташованими в перешийку і верхньому відділі тіла шлунка. Соляна кислота бере участь в регуляції секреції шлункових і підшлункової залоз, стимулюючи утворення гастрину і секретину, сприяє перетворенню пепсиногену в пепсин, створює оптимум рН для дії пепсину, викликає денатурацію і набухання білків, що сприяє переходу їжі з шлунка в дванадцятипалу кишку, стимулює секрецію ферменту Ентерокиназа ентероціт-тами слизової дванадцятипалої кишки, стимулює моторну активність шлунка, бере участь в здійсненні пілорічес-кого рефлексу, має бактерицидну дію.

Секреція соляної кислоти - цАМФ-залежний процес. Для функціонування системи секреції соляної кислоти необхідні іони кальцію. Робота кіслотопродуцірующей клітин супроводжується втратою іонів Н + і накопиченням в клітинах іонів ОН -, здатних чинити шкідливу дію на клітинні структури. Реакції їх нейтралізації активує шлункова карбоангидраза. Утворилися при цьому бікарбонатні іони виводяться в кров, а на їх місце в клітини надходять іони С1 ~. Першорядну роль в процесах секреції соляної кислоти грає система клітинних АТФаз. NA + / K + - АТФза переносить К + в обмін на Na + з крові, а Н + / К + - АТФза транспортує До + з первинного секрету в обмін на виведені в шлунковий сік іони Н +.

До складу шлункового соку входить невелика кількість слизу. Слиз (муцин) - продукт секреції додаткових клітин (борошно-цитов) і клітин поверхневого епітелію шлункових залоз. До її складу входять нейтральні мукополісахариди, сіаломуцинів, гли-

копротеіни і глікани. Муцин обволікає слизову оболонку шлунка, перешкоджаючи шкідлива дія екзогенних факторів. Мукоціти продукують також бікарбонати, які разом з муцином утворюють мукозно-двокарбонатний бар'єр, що оберігає слизову від аутолиза (самопереваріванія) під впливом соляної кислоти і пепсину. Дії пепсину на стінку шлунка перешкоджає також лужна реакція циркулюючої крові.

Регуляція секреції шлункового соку. Вшлункової секреції виділяють три основні фази, пов'язані з особливостями впливу дратівливих факторів: сложнорефлекторную; шлункову нервово-гуморальну; кишкову гуморальную.

Перша фаза секреції - сложнорефлекторную, є результатом дії складного комплексу безумовних і умовних рефлекторних механізмів. Початок її пов'язане з впливом виду і запаху їжі на рецептори відповідних аналізаторів (умовні подразники) або при безпосередньому подразненні рецепторів ротової порожнини(Безумовні подразники) їжею. Секреція шлункового соку настає через 1 ... 2 хв після прийому корму. Цей термін И.П.Павлов назвав «запальним», так як від нього залежить подальший процес шлункового і кишкового травлення; в ньому висока концентрація соляної кислоти і ферментів.

Наявність сложнорефлекторной фази переконливо було доведено І. П. Павловим в його дослідах з так званим «уявним годуванням», в яких використовували собак після езофаготомією (перерізання стравоходу). При цьому кінці стравоходу виводилися назовні і вшиваються в шкіру шиї. Таким чином, що поглинається собакою їжа випадала з верхнього кінця стравоходу, не потрапляючи в шлунок. Через короткий проміжок часу від початку «уявного годування» зазначалося виділення значної кількості шлункового соку з високою кислотністю.

Для вивчення шлункової секреції Гейденгайн використовував хірургічний методізоляції маленького шлуночка від порожнини основного шлунка (рис. 5.4). Таким чином, в соку, що виділяється з маленького шлуночка, не було будь-яких харчових домішок. Однак головний недолікцього методу - денервірованом малого шлуночка через перерізання нервових стовбурів при операції. Виділення шлункового соку в такому шлуночку починалося через 30 ... 40 хв після годування собаки.

І. П. Павловим був запропонований абсолютно новий спосіб викроювання малого шлуночка, при якому його іннервація не порушувалася. Ізоляція порожнини маленького шлуночка від великого проводилася тільки за рахунок слизової оболонки, при збереженні цілісності гілок блукаючого нерва (див. Рис. 5.4). Секреція шлункового соку в малому шлуночку, ізольованому за методом Павлова, починалася через 1 ... 2 хв після прийому їжі.

Мал. 5.4. Схема ізоляції малого

шлуночка по Гейденгайну (А)і

І. П. Павлову (Б):

1 - ізольований шлуночок; 2-лінії розрізів; 3 - гілки блукаючого нерва; 4- нервово-м'язова зв'язок між великим шлунком і ізольованим шлуночком по І. П. Павлову; 5 брижа з судинами, що живлять ізольований шлуночок

Таким чином, була доведена роль центральної нервової системи і іннервації шлунка для здійснення першої фази шлункової секреції.

Аферентний шлях від рецепторів ротової порожнини такий же, як і при слюноотделительную рефлекс. Нервовий центр шлункового сокоотделения розташовується в ядрах блукаючого нерва. З нервового центру довгастого мозку збудження до шлункових залоз передається по секреторне нервових волокнах блукаючих нервів. Якщо у собаки перерізати обидва блукаючих нерва, то «уявне годування» не викличе виділення шлункового соку. Експериментально доведено участь симпатичних нервів в регуляції секреції шлункових залоз, в основному слизових клітин. Видалення сонячного сплетення, через яке йдуть симпатичні нервові волокна шлунка, призводить до різкого збільшення секреції шлункових залоз.

На рефлекторну фазу шлункової секреції нашаровується друга фаза - нейрогуморальна. Вона починається через 30 ... 40 хв після початку прийому корму, при механічному і хімічному подразненні стінок шлунка харчовим грудкою. Нейрогуморальна регуляція шлункової секреції здійснюється за рахунок дії біологічно активних речовин: гормонів, екстрактивних речовин корму та продуктів гідролізу поживних речовин. Продукти перетравлення і екстрактивні речовини їжі всмоктуються в кров в пілоричного частини шлунка і з током крові доставляються до фундальним залоз.

Роздратування харчовим грудкою стінок шлунка призводить до вироблення спеціалізованими клітинами слизової оболонки одного з гормонів шлунково-кишкового тракту - гас-Тріна.Гастрін утворюється в пілоричного частини шлунка в неактивному стані (прогастрін) і перетворюється в активну речовину під дією соляної кислоти. Гастрін стимулює звільнення такого біологічно активної речовини, як гістамін.Гастрін і гістамін надають стимулюючу дію на шлункову секрецію, в першу чергу соляної кислоти.

Слід зазначити, що біологічно активні речовини, що синтезуються в шлунково-кишковому тракті, можуть діяти безпосередньо на клітини його слизової оболонки з боку їх апікальних мембран. У той же час вони можуть всмоктуватися в кров і діяти на епітеліоцити з боку підслизової оболонки і базальної мембрани через інтрамуральні нервову систему.

Третя фаза шлункової секреції - кишкова гуморальна- починається при надходженні частково переваренного харчового кома в дванадцятипалу кишку. При дії на її слизову оболонку проміжних продуктів гідролізу білків виділяється гормон мотілін,який збуджує шлункову секрецію. У слизовій оболонці дванадцятипалої кишки і початковому відділі тонкої кишки утворюється поліпептид - ентерогастрін,дія якого аналогічно гастрину. Продукти перетравлення їжі (особливо білки), всосавшись в кишечнику в кров, можуть стимулювати шлункові залози, підсилюючи утворення ГІСТ-міна і гастрину.

Крім речовин, що стимулюють секреторну діяльність шлункових залоз, в шлунку і кишечнику утворюються речовини, що викликають гальмування шлункової секреції: гастрономі енте-рогастрон.Обидва ці речовини є поліпептидами. Гастроном утворюється в пілоричного частини шлунка і надає гальмує вплив на секрецію фундального залоз. Ентерогастрон синтезується в слизовій оболонці тонкого відділу кишечника при впливі на неї жиру, жирних кислот, соляної кислоти і моносахаридів. Після зниження рН вмісту дванадцятипалої кишки нижче 4,0 кислим химусом починає вироблятися гормон секретин,гнітючий шлункову секрецію.

До гуморальних чинників, що гальмують шлункову секрецію, відносяться також гормони бульбогастрон, шлунковий гальмівний поліпептид(GIP), холецистокінін, вазоактивний кишковий пептид(VIP). Крім того, різко пригнічують секреторну діяльність клітин дна шлунка навіть невеликі порції жиру.

Речовини, що входять до складу їжі, є адекватними регуляторами шлункової секреції. При цьому секреторний апарат шлунка пристосовується до її якості, кількості і режиму харчування. М'ясна дієта (у собак) підвищує кислотність і переваривающую силу шлункового соку. Білки і продукти їх перетравлення мають виражений сокогонним дією, при цьому максимум секреції шлункового соку доводиться на другу годину після прийому їжі. Вуглеводна їжа слабо стимулює секрецію: максимум в першу годину після прийому їжі. Потім секреція різко падає і вже на невисокому рівні утримується тривалий час. Вуглеводна дієта знижує кислотність і переваривающую силу соку. Жири гальмують шлункову секрецію, але до кінця третьої години після прийому їжі секреторна реакція досягає максимуму.

Рухова активність шлунка.У неактивному стані (відсутність прийому їжі) м'язи шлунка знаходяться в скороченому стані. Прийом їжі призводить до рефлекторному розслабленню стінок шлунка, що сприяє депонуванню харчового кома в порожнині шлунка і транспорту шлункового соку.

Гладкі м'язи стінки шлунка здатні до спонтанної активності (автоматии). Адекватним подразником для них є розтягнення стінок шлунка їжею. У наповненому шлунку виникають два основних типи скорочень: тонічні і перистальтичні. Тонічні скорочення з'являються у вигляді хвилеподібно поширюється стиснення поздовжнього і косого м'язових шарів. Перистальтичні скорочення відбуваються на тлі тонічних в формі хвилеподібного переміщення кільця звуження. Вони починаються в кардіальної частини шлунка у вигляді неповної кільцевої перетяжки, поступово збільшуючись, переміщаються до пілоричному сфінктера; нижче кільця звуження відбувається розслаблення м'язових сегментів.

Переміщення харчового кома в порожнину дванадцятипалої кишки має переривчастий характер і регулюється роздратуванням механо- і хеморецепторів шлунка і дванадцятипалої кишки. Подразнення механорецепторів шлунка прискорює евакуацію, а кишечника - уповільнює.

Пилорический рефлекс обумовлений різними реакціями середовища в порожнинах шлунка (кисла) і дванадцятипалої кишки (лужна). Порція хімусу, що має кислу реакцію, при вступі до дванадцятипалу кишку надає надзвичайно сильне подразнюючу дію на її хеморецептори. В результаті рефлекторно скорочується кругова м'яз пилорического сфінктера (запірательний пилорический рефлекс), що перешкоджає надходженню наступної порції хімусу в порожнину дванадцятипалої кишки до тих пір, поки її вміст повністю не нейтралізується. При закритті сфінктера залишок шлункового вмісту відкидається назад в пилорический відділ шлунка. Подібна динаміка забезпечує перемішування в шлунку харчового вмісту і шлункового соку. У тілі шлунка такого перемішування не відбувається. Після нейтралізації вмісту в дванадцятипалій кишціпилорический сфінктер розслаблюється і зі шлунка в кишечник переходить чергова порція їжі.

швидкість евакуації харчової масизі шлунка залежить від багатьох факторів, насамперед від обсягу, складу, температури і реакції харчового вмісту, стану пілоричного сфінктера і т. д. Так, їжа, багата вуглеводами, швидше за евакуюється зі шлунка, ніж багата на білки. З найменшою швидкістю евакуюється жирна їжа. Рідина починає переходити в кишку відразу після її надходження в шлунок.

Моторна активність шлунка регулюється парасимпатическими (блукаючим) і симпатичними (чревного) нервами. Блукаючий нерв, як правило, активує її, а черевний пригнічує. Особливістю іннервації шлунка (і всього шлунково-кишкового тракту) є наявність в його стінці великих, так званих інтрамуральних сплетінь:міжм'язового (або Ауер-Бахова) сплетення, локалізованого між кільцевим і поздовжнім шарами м'язів, і підслизового (або Мейснерово) сплетення, розташованого між слизової і серозної оболонками. Морфологічні особливості, медіаторний склад і особливості биопотенциалов подібних структур, наявних також в стінці матки, сечового міхура і інших органів з гладком'язовими стінками, дозволяють виділити їх в особливий тип вегетативної нервової системи - метасимпатична нервову систему (поряд з симпатичної і парасимпатичної). Ганглії подібних інтрамуральних сплетінь є повністю автономні утворення, які мають власні рефлекторні дуги і здатні функціонувати навіть при повній децентралізації. У интактном організмі структури метасімпатіческой нервової системи мають важливе значення в місцевій (локальній) регуляції всіх функцій шлунково-кишкового тракту.

Гуморальними факторами, збудливими м'язи шлунка, є гастрин, гістамін, мотілін, холецистокінін, проста-гландіни. Гальмуючий ефект роблять адреналін, бульбогаст-рон, секретин, вазоактивний кишковий пептид і шлунковий гальмівний поліпептид.

Голодна періодика.Аж до кінця XIX століття вважалося, що поза прийому їжі шлунково-кишковий трактзнаходиться в стані «спокою», т. е. його залози не секретують, а шлунково-кишковий канал не скорочується. Однак уже в цей час були свідчення про появу натщесерце скорочень шлунка і кишечника у людей і тварин. І. П. Павлов в тривалих дослідах на собаках встановив періоди моторної активності шлунка і синхронне посилення панкреатичної, кишкової секреції і моторики кишечника. Він виділив в такий діяльності шлунка регулярно чергуються періоди «роботи» і «спокою» із середньою тривалістю відповідно 20 та 80 хв. Першопричиною періодичної діяльності є стан фізіологічного голоду, тому подібні скорочення отримали назву голодної періодики.

Механізм голодної діяльності шлунка пов'язаний з активацією гіпоталамуса, дефіцитом поживних речовин в крові, внутрішньо-і позаклітинних рідинах. Гіпоталамус за участю головного мозку активує харчову поведінку. Голодна діяльність порожнього шлунку і проксимальної частини тонкої кишки загострюють почуття голоду, що викликає неусвідомлене рухове занепокоєння у тварин і усвідомлене почуття голоду у людини.

Періодична діяльність травного апарату сприяє виведенню непотрібних організму речовин, а секреція підтримує нормальну мікрофлорукишечника, перешкоджаючи поширенню мікрофлори вгору по тонкій кишці. Завдяки періодичному виділенню травних соків підтримується нормальний стан слизової оболонки, ворсинчатого апарату і щіткової облямівки ентероцитів.