Артеріальна гіпертонія цукровий діабет. Гіпертонія і цукровий діабет. Медикаментозне лікування АГ

Фармацевтична індустрія не стоїть на місці. Розробляються нові і вдосконалюються вже діючі препарати, що сприяють зниженню і регулювання артеріального тиску. Їх дія стає більш тривалим, що дає можливість скоротити дозування, і збільшити проміжок між їх прийомами. Такий фактор сприятливий для зменшення побічних ускладнень від прийняття препаратів.

Інформація про властивості та ефективності кожного окремого препарату, якою володіє пацієнт, дозволить зробити правильний вибір, З прив'язкою до конкретної причини виникнення гіпертензії при цукровому діабеті.

Перед початком вживання лікарських засобів необхідно пройти діагностику всіх органів, для того щоб виключити можливі ускладнення. В інструкції препарату вказуються побічні дії на кожен орган окремо. Зіставляючи ці чинники, регулюють їх застосування за асортиментом і дозуванні.

При визначенні дозування призначеного препарату, враховують можливу комбінацію з іншими ліками, яка дозволяє посилювати ефект впливу при лікуванні.

Цукровий діабет стає основним фактором прояви гіпертензії. Препарати, призначені для її нормалізації, перш за все, спрямовані на роботу серцево-судинної системи, обмінний процес і рівень цукру в крові. Коли всі ці показники будуть приведені в норму, рівень тиску знизиться.

Як наслідок захворювання на цукровий діабет, Є ураження нервових волокон і їх закінчень. Цей фактор впливає на стінки судин. Вони перестають бути еластичними і не створюють необхідного фізіологічного фактора для просування крові по ним.

У положенні лежачи рівень тиску стає значно вище, ніж тоді, коли пацієнт сидиться або встає. В цьому випадку необхідно приділяти увагу очевидному процесу нейропатії судин.

Основні види

Всі використовувані препарати мають певну спрямованість на конкретну причину виникнення тиску і підрозділяються на наступні види впливу:

Бета-адреноблокатори.
Інгібіторамиангіотензинперетворюючого ферменту.
Блокатори кальцієвих каналів - антагоністи кальцію.
Альфа-адреноблокатори.

Детальний опис кожного виду

Бета-адреноблокатори

До препаратів цієї групи відносять:

надолол;
пропранолол;
Тімонол;
Піндолон;
Бісопропол;
Метопропола сукцинат;
Небіволод;
карведилол;
Лабеталол.

Терапія з цими видами препаратів знижує ризик смертності у хворих з інфарктом в анамнезі.

Інгібіторамиангіотензинперетворюючого ферменту

Використовуються препарати цієї групи для лікування серця. Вони знижують навантаження на нього, скорочуючи приплив крові в одиницю часу. Можливий побічний фактор, такий як пригнічення синтезу нирок, що виникає при діабеті, блокуються цими препаратами.

До них відносять такі їх види:

капотен;
Енам;
Прівініл;
Лотензіл;
моноприл;
Алтейс;
АККУПРО;
Асеон;
Мавік;
Унівас.

Можливі побічні явища від прийняття препарату, на які слід звернути увагу, до них відносять:

поява свербежу;
почервоніння на шкірі;
запаморочення;
слабкість.

Блокатори кальцієвих каналів - антагоністи кальцію

Кальцірованіе судин призводить до їх звуження. Для профілактики і лікування подібного виду захворювання, пропонуються наступні препарати цієї групи:

адалат;
Веро-ніфедипін;
Кальціград;
Зеніфед;
Кордафлекс;
коринфар;
Кордіпін;
Нікардія;
Ніфаділ;
Ніфедекс;
Ніфедікор;
Нифекард;
осмо;
Ніфелат;
Фенігідін.

Препарати швидко виводяться з організму, тому їх прийом повинен повторюватися кожні 4 години.

Відео: Про застосування гіпотензивних препаратів

Альфа-адреноблокатори

Препарати цієї групи мають властивості центральної дії. Їх часто використовують при ураженні нервових волокон і їх закінчень при діабеті. Вони зменшують психічне напруження, почуття тривоги, артеріальний тиск і тонізують периферичні вени. Сприятливо впливають на судини, сприяють лікуванню атеросклерозу в ранній стали. Існує більше 25 найменувань препаратів подібної дії для надання допомоги пацієнтам.

Найбільш часто застосовуються мають наступні назви:

гліцин;
Еспумізан;
біопарокс;
Діазолін.

Цукровий діабет 2 типу, артеріальна гіпертензія і ризик серцево-судинних ускладнень

О.А. Кисляк, Т.О. Мишляева, Н.В. Малишева

Російський державний медичний університет Щ

Цукровий діабет (ЦД) є одним з найбільш поширених хронічних захворювань і являє собою серйозну проблему охорони здоров'я, так як при СД спостерігається зниження якості життя, рання інвалідизація і висока летальність. У всіх країнах відзначається зростання захворюваності на цукровий діабет. Чисельність хворих на цукровий діабет в даний час наближається до 200 млн. Чоловік, причому основну частину (90%) пацієнтів складають хворі з цукровим діабетом 2 типу. Згідно з прогнозами, при збереженні таких темпів зростання до 2010 р чисельність хворих на цукровий діабет на планеті досягне 221 млн. Чоловік, а до 2025 р цукровий діабет імовірно будуть мати вже більше 300 млн. Чоловік.

Цукровий діабет 2 типу характеризується розвитком важких інвалідизуючих ускладнень, що призводять до повної втрати працездатності та передчасної смертності. За даними дослідження Cost of Diabetes in Europe - Type 2 (CODE-2), який вивчав поширеність різних діабетичних ускладнень у хворих на цукровий діабет (середній вік обстежених 67 років), ускладнення мали 59% хворих, причому у 23% обстежених було 2, а у 3% - 3 ускладнення цукрового діабету 2 типу. Серцево-судинна патологія була виявлена \u200b\u200bу 43%, цереброваскулярна - у 12% хворих. Встановлено, що при наявному цукровому діабеті 2 типу ризик розвитку серцево-судинної патології в 3-4 рази вище, ніж в його відсутність. Хворі на цукровий діабет 2 типу мають таку ж ступінь ризику передчасної смерті, як і хворі, які перенесли інфаркт міокарда без наявності цукрового діабету. У більшості розвинених країн світу цукровий діабет займає 3-4-е місце в загальній структурі смертності, є провідною причиною сліпоти і зниження зору у дорослого населення.

Незважаючи на успіхи медицини, цукровий діабет залишається одним з пріоритетних захворювань, соціальна і медична значимість яких очевидна. Основною причиною летальності при цукровому діабеті є судинні ускладнення, в патогенезі яких основна роль належить гіперглікемії і її метаболічним ефектам. Ризик макро- і мікроангіопатії у хворих на цукровий діабет 2 типу прямо залежить від рівня глікемії. Аналіз результатів дослідження United Kingdom Prospective Diabetic Study (UKPDS) показав, що підвищення рівня глікозильованого гемоглобіну тільки на 1% підвищує ризик смертності, пов'язаної з діабетом, на 21%, інфаркту міокарда - на 14%, хвороб периферичних судин - на 43%, мікросудинних ускладнень - на 37%, розвиток катаракти - на 19%. Частота виникнення будь-яких ускладнень цукрового діабету, включаючи смерть хворих, збільшується пропорційно середньому рівню глікозильованого гемоглобіну HbA1c.

Смертність від серцево-судинних захворювань серед хворих на цукровий діабет 1 і 2 типів становить 35 і 75% відповідно. Тривалість життя у хворих на цукровий діабет 2 типу менше, а смертність (з урахуванням віку) майже в два рази вище, ніж у хворих, які не мають цього захворювання.

Високий серцево-судинний ризик при СД обумовлений декількома обставинами. По-перше, багато факторів ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ) є у хворих вже на стадії, що передує діабету (рис. 1). Як відомо, у розвитку цукрового діабету 2 типу провідну роль відіграє інсулінорезистентність (ІР). У сучасному трактуванні під инсулинорезистентностью слід розуміти первинне селективне і специфічне порушення біологічної дії інсуліну, що супроводжується зниженням споживання глюкози тканинами (переважно скелетними м'язами) і приводить до хронічної компенсаторної гіперінсулінемії. В умовах інсулінорезистентності відбувається зниження надходження глюкози в інсулінозалежні тканини (м'язова, жирова), підвищення продукції глюкози печінкою, які сприяють розвитку гіперглікемії. При адекватної здатності | 3-клітин компенсувати підвищення рівня глюкози надлишковою продукцією інсуліну зберігається стан нормоглікемії. Однак згодом при наростанні вираженості інсулінорезістент-ності відбувається виснаження інсуліносекреторной здатності в-клітин і вони перестають справлятися зі зростаючою навантаженням глюкозою. Спочатку це проявляється розвитком гіперглікемії в постпрандіальний (після прийому їжі) період. Прикладом постпрандиальной гіперглікемії є порушена толерантність до глюкози. При подальшому прогресуванні порушень секреції інсуліну в-клітинами підшлункової залози і зберігається інсулінорезистентності, порушена толерантність до глюкози переходить в цукровий діабет 2 типу. Встановлено, що щорічно порушена толерантність до глюкози переходить в цукровий діабет 2 типу у 4-9% пацієнтів. Таким чином, макрососудістие ослож-

Мал. 2. Глобальний кардіометаболічного ризик

нання, що є проявом ССЗ, виникають значно раніше розвитку повної картини СД.

По-друге, вирішальну роль у розвитку ускладнень цукрового діабету, обумовленого атеросклерозом, можуть грати і такі чинники, як ожиріння, артеріальна гіпертензія і дисліпідемія. Багато хворих на цукровий діабет 2 типу ще до встановлення діагнозу мають кілька факторів ризику серцево-судинних захворювань, включаючи, крім діабету, гіперліпідемію, артеріальну гіпертонію і надлишкову масу тіла. Так, у кожного другого хворого на цукровий діабет виявляють дис-ліпідемія, а надлишкову масу тіла мають практично всі хворі цієї категорії. Цей «полігенний синдром», що включає в себе гіпертригліцеридемію, зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності, Абдомінальне ожиріння, артеріальну гіпертензію (АГ), порушення глікемії натщесерце, як окреме поняття вперше був введений в науковий обіг під назвами «метаболічний трісіндром», «синдром достатку», а пізніше як «метаболічний синдром». Спочатку можливий зв'язок між складовими цього синдрому багатьма ігнорувалася, поки в 1988 р G.M. Яеауеп і співавт. не висунули гіпотезу про інсулінорезистентності як першопричину розвитку так званого метаболічного синдрому. Великий інтерес до проблеми метаболічного синдрому в останнє десятиліття пояснюється його широким розповсюдженням в популяції (до 20%), а також тим, що всі його компоненти відносяться до встановлених факторів ризику серцево-судинних захворювань, включаючи гострий коронарний синдром і інсульт. Зростання сумарного індивідуального серцево-судинного ризику в кілька разів при поєднанні його чинників обумовлює високу медико-соціальну значимість метаболічного синдрому. Більш того, в даний час наявність метаболічного синдрому розглядають як основну причину високої глобального кардіометаболічного ризику, що об'єднує ризик ССЗ і ризик розвитку СД (рис. 2).

Найбільш часто у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу зустрічається артеріальна гіпертонія. Так, в дослідженні іКРБ8 проаналізовано, якими серцево-судинними захворюваннями вже були хворі пацієнти, у яких вперше був діагностований цукровий діабет. З'ясувалося, що артеріальна гіпертонія мала місце майже у 65% хворих, досить часто пацієнти вже перенесли в минулому інфаркт міокарда (34%) або мали

зміни на ЕКГ (33%). Захворювання периферичних судин (макроангиопатия) реєструвалися у 46% хворих, а перенесений інсульт - у 38% пацієнтів.

Артеріальна гіпертензія спостерігається приблизно у 75-80% хворих на цукровий діабет 2 типу та є причиною смерті більш ніж 50% хворих. Доведеним є факт, що асоціація цукрового діабету та артеріальної гіпертензії суттєво збільшує ризик несприятливого результату у хворих. Поєднання цих захворювань в певній мірі закономірно. Артеріальна гіпертензія і цукровий діабет патогенетично пов'язані. Частого їх співіснування сприяє взаємодія загальних спадкових і набутих факторів. Серед них як найбільш важливі розглядають наступні: генетичну схильність до підвищення артеріального тиску і цукрового діабету; затримку натрію в організмі, а також ангіопатії і нефропатию, що сприяють підвищенню артеріального тиску і розвитку цукрового діабету; ожиріння, особливо абдомінальне, яке може викликати або посилити стан інсулінорезистентності.

Аналізуючи причини виникнення та часте співіснування гіпертонії і діабету, багато дослідників звертали увагу на можливі загальні механізми їх розвитку, а саме на подібний комплекс метаболічних розладів. У патогенезі артеріальної гіпертензії на тлі інсулінорезистентності у хворих на цукровий діабет 2 типу беруть участь кілька чинників. У нормі інсулін викликає вазодилатацію, яка у здорових осіб на тлі посилення симпатичної активності, також обумовленої дією інсуліну, не супроводжується зміною рівня артеріального тиску. У хворих з інсулінорезі-стентності вазодилатаційний ефект інсуліну блокується, а розвиток гіперінсулінемії активує ряд механізмів, що підвищують тонічне напруження судинної стінки. Інсулінорезистентність супроводжується активацією симпатичної нервової системи. Активація симпатичної системи призводить до підвищення контрактильности кардіоміоцитів і гладком'язових клітин судин. Це супроводжується збільшенням серцевого викиду, підвищенням загального периферичного судинного опору (ЗПСО) і рівня артеріального тиску. В умовах гіперглікемії збільшення фільтрації глюкози в ниркових клубочках супроводжується посиленням її зворотного всмоктування разом з натрієм в проксимальних канальцях нефрона. В результаті виникає гіперволемія, що призводить до підвищення ОПСС, серцевого викиду і артеріального тиску. Важливу роль у розвитку артеріальної гіпертонії при цукровому діабеті 2 типу грає дисфункція ендотелію. При гіперінсулінемії підвищується продукція ендотелієм вазоконстрікторних речовин, зокрема ендотеліну-1, тромбоксану А2, і зниження оксиду азоту та простацикліну, надають вазодилатуючі ефекти. Крім того, у хворих на цукровий діабет підвищена чутливість до ангіотензину II і норадреналіну, що надає судинозвужувальну дію. Ці зміни також можуть бути пов'язані з недостатньою продукцією оксиду азоту. Вважають, що порушення вазодилатації і посилення вазо-констрикции призводять до підвищення тонусу судин, збільшення загального периферичного судинного опору і, як наслідок, до артеріальної гіпертонії. Активація метаболізму глюкози в інсулінчувствітель-них клітинах вентромедиального гіпоталамуса, індукована гиперинсулинемией, супроводжується підвищенням активності симпатичних центрів головного мозку. Крім того, до підвищення центральної активності симпатичної нервової системи веде придушення гальмують

Кардіологія

Цукровий діабет

Нормальний АТ АГ АГ + цукровий діабет

Мал. 3. Поширеність ГЛШ в різних популяційних групах

впливів з боку барорецепторного апарату великих судин. Але, мабуть, центральною ланкою в патогенезі АГ при СД є висока активність ренін-ангіо-Тензін-альдостеронової системи (РААС).

Добовий профіль артеріального тиску у хворих на тлі цукрового діабету має свої особливості і відрізняється від добового профілю хворих артеріальною гіпертензією без метаболічних порушень. Так, на тлі метаболічних розладів виявляється більш високий середній рівень як систолічного, так і діастолічного АТ за добу, в денні та нічні години. У достовірно більшої кількості пацієнтів спостерігається недостатнє зниження АТ в нічні години і нічна гіпертензія. Ще однією особливістю добового профілю АТ у пацієнтів на тлі ЦД є підвищення варіабельності систолічного і діастолічного АТ в денні та нічні години. Для хворих на цукровий діабет 2 типу та артеріальну гіпертонію характерні також велика величина і швидкість ранкового підйому АТ. Незалежно від середнього рівня АТ, перевищення варіабельності АТ і більш висо-

Активація РРА1? У в експерименті

^ Mol / L EC50 Піоглітазон 0,2 ^ mol / L EC50 Телмісартан 5,02 ^ mol / L EC50 Ірбесартан 26,97 ^ mol / L EC50 Лозартан\u003e 50 ^ mol / L

,<У.

ч [ «Ц.О" ~ про

Мал. 4. Активація PPARy телмісартаном

Benson S.C. і співавт. Hypertension. 2004; 43: 993-1002

кая швидкість ранкового підйому АТ корелюють з важчим сумарним ураженням органів-мішеней і розглядається як фактор несприятливого прогнозу у хворих на артеріальну гіпертензію. З іншого боку, показано, що цукровий діабет (незалежно від артеріальної гіпертензії та ожиріння) поєднується з гіпертрофією міокарда лівого шлуночка серця (ГЛШ) і підвищенням жорсткості артеріальної стінки (рис. 3).

Часте співіснування артеріальної гіпертензії та цукрового діабету, поєднане з високим ризиком серцево-судинних подій, диктує необхідність визначення принципів ведення пацієнтів з артеріальною гіпертензією і ЦД 2.

У багатьох дослідженнях показано, що важливе значення для запобігання серцево-судинних ускладнень у хворих на ЦД має жорсткий контроль АТ. Важливість ефективного контролю артеріального тиску для запобігання серцево-судинних ускладнень у хворих на цукровий діабет доведена в багатьох завершилися дослідженнях. За даними багатоцентрового рандомізованого дослідження UKPDS за участю пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу і високим рівнем артеріального тиску, жорсткий контроль глікемії достовірно знижує частоту мікросудинних ускладнень, а жорсткий контроль АТ (менше 144/82 мм рт. Ст.) Значно і достовірно знижує ризик будь-яких клінічних ускладнень, пов'язаних з СД, на 24%; смертності, пов'язаної з діабетом, на 32%; інсульту на 44%, діабетичної ретинопатії і ниркової недостатності на 37%, зниження гостроти зору на 47%. Одним з найбільш важливих висновків цього дослідження є те, що ризик летальності, розвитку мікро- та макросудинних ускладнень ЦД в достовірно більшою мірою знижувався при жорсткому контролі артеріального тиску в порівнянні з контролем рівня глюкози крові. У дослідженні HOT (Hypertension Optimal Treatment) доведено, що досягнення більш низького цільового АТ (діастолічний артеріальний тиск менше 80 мм рт. Ст.) У хворих на ЦД 2 супроводжувалося додатковим зниженням серцево-судинного ризику на 51%. Не менш вражаючі результати були отримані в дослідженні ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation). Результати дослідження ADVANCE показали, що інтенсивна антігіпер-тензівная терапія на 14% знижує загальну смертність і на 18% - ризик серцево-судинної смертності. Крім цього, на 14% знижується ймовірність виникнення серцево-судинних ускладнень і на 21% ниркових ускладнень.

У всіх пацієнтів з СД, там, де це може бути застосовано, повинні використовуватися інтенсивні немедикаментозні заходи, з особливою увагою до зниження ваги і зменшення прийому солі.

Цільовий рівень АТ повинен бути<130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

Для зниження артеріального тиску можуть використовуватися всі ефективні і добре переносяться препарати. Часто необхідні комбінації з двох і більше ліків.

Наявні докази підтверджують, що зниження артеріального тиску має захисну дію на виникнення і розвиток нефропатії. Деяка додаткова нефро-протекція може бути досягнута застосуванням блокато-рів ренінангіотензинової системи (антагоністи рецеп-

торів ангіотензину або інгібітори ангіотензінпревра-щающую ферменту).

Блокатори ренін-ангіотензинової системи повинні бути основним компонентом комбінованої терапії і переважні при монотерапії.

Наявність мікроальбумінурії вимагає використання антигіпертензивної терапії вже при високому нормальному вихідному рівні артеріального тиску. Блокатори ренін-ангіотензин-вої системи мають виражений антипротеинуриче-ським ефектом, і їх використання повинно бути кращим.

Стратегія лікування повинна бути спрямована проти всіх факторів серцево-судинного ризику, включаючи застосування статинів.

Через безліч випадків ортостатичноїгіпотензії, вимірювання артеріального тиску також має проводитися і в вертикальному положенні.

Таким чином, найважливішим принципом, який повинен дотримуватися при виборі антигіпертензивного засобу при СД є призначення препаратів, що блокують РААС. В даний час медикаментозне вплив на РААС можна вважати усталеною терапевтичної методикою, яка застосовується для лікування артеріальної гіпертензії та профілактики серцево-судинної захворюваності та серцево-судинної смертності (ССС). І інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), і блокатори ангіотензинових рецепторів (БРА), які зменшують ефекти ангіотензину II, довели свою дієвість щодо контролю АГ При цьому ІАПФ зменшують ефекти АТ11 шляхом блокування останнього етапу перетворення ангіотензину I в АТП, а БРА (також відомі як Сартана) не перешкоджають утворенню і циркуляції АТП, але специфічно інгібують зв'язування пептиду з АТ1 рецепторами. Крім виразного гіпотензивного ефекту обидва цих класу препаратів мають здатність надавати органопротектівное дію і запобігати розвитку нових випадку СД.

Історія створення БРА пов'язана з уточненням ролі різних рецепторів АТП, в зв'язку з чим з'явилися альтернативні по відношенню до ІАПФ підходи до блокади РААС через АТ1 рецепторну систему. В даний час відомо, що АТП реалізує свої ефекти через два типи рецепторів - АТ1 і АТ2. Основними властивостями АТ 1 рецепторів є медіація вазоконстрикції і підвищення артеріального тиску, реабсорбції натрію в ниркових канальцях, проліферації клітин, в тому числі гладком'язових клітин в судинах і серці, що призводить до всіх несприятливих ефектів в процесі серцево-судинного континууму. Інтерес представляють дані про те, що при абдомінальному ожирінні і артеріальної гіпертензії спостерігається збільшення експресії генів рецепторів АТ 1, що, мабуть, сприяє посиленню негативних ефектів АТ II.

Властивості АТ2 рецепторів багато в чому протилежні. Їх активація сприяє диференціювання клітин, регенерації тканин, апоптозу і можливо вазодилатації, пригнічує клітинний ріст. Тому застосування БРА здійснює блокаду АТ1 рецепторів при збереженні здатності циркулюючого ангіотензину II взаємодіяти з АТ2 рецепторами, що сприяє додатковим органопротектівним ефектів. Принципові відмінності між БРА і ІАПФ полягають саме у збереженні функції АТ2 рецепторів. Тому ця нова група препаратів зайняла провідне місце в ряду антігіпер-тензівних коштів у багатьох країнах і з кожним роком набуває все більш широкого поширення. Для цієї групи препаратів в цілому ряді клінічних досліджень-

лозартан Телмісартан

Глюкоза Інсулін НОМА HbAic

натщесерце індекс

Мал. 5. Вплив телмісартана на показники, пов'язані з інсулінорізістентностью Vitale C. і співавт. Cordiovasc Diabetol. 2005; 4: 6

ний (LIFE, RENAAL, DETAIL, AMADEO, IRMA-2 та ін.) продемонстровані виражені органопротектівние властивості, що проявляється в регресі поразок органів-мішеней, асоційованих з ЦД і метаболічним синдромом, таких, як гіпертрофія лівого шлуночка і мікроальбумінурія.

БРА не тільки є ефективними, патогенетично обгрунтованими засобами для контролю артеріального тиску при СД, але здатні впливати не тільки на АТ, але і на інші складові метаболічного синдрому і СД (порушення жирового і вуглеводного обміну). Даний ефект в тій чи іншій мірі характерний для більшості БРА. Відомо, що процес диференціювання адипоцитів у величезній мірі залежить не тільки від впливу ATII, але і від активності PPARy (рецепторів, активізується проліфератором пероксисом у), яким останнім часом надається велике значення. Добре відомо, що рецептори, що активуються проліфератором пероксисом у (PPARy) є встановленої терапевтичною метою при лікуванні инсу-лінорезістентності, цукрового діабету та метаболічного синдрому. В даний час при СД і метаболічному синдромі все частіше застосовуються агоністи PPARy рецепторів (піоглітазон, розиглітазон). Встановлено здатність препарату з групи БРА телмісартан (Мікардіс) значно активувати PPARy рецептори. Він виявився єдиним БРА, здатним активувати PPARy рецептори в фізіологічних концентраціях (рис. 4).

Останні дослідження показують, що телмісартан надає виражений позитивний вплив на інсули-норезістентность і характеристики вуглеводного обміну

до лікування

після лікування

III!,! 0,75 2,4 1,9 1,68 1,59

ЛПВЩ (ммоль / л)

Мал. 6. Динаміка показників ліпідного обміну у пацієнток з АГ

і метаболічним синдромом на тлі лікування телмісартаном

(Рис. 5). Є дані про виразному позитивний вплив телмісартана на ліпідний обмін. Так, в нашому дослідженні ефектів телмісартана у пацієнток з метаболічним синдромом було виявлено, що телмісартан в дозі 80 мг протягом 8 тижнів надав виражений вплив на показники ліпідного обміну, а саме на рівень загального холестерину, ліпопротеїдів дуже низької щільності і, що особливо важливо, на рівень тригліцеридів (рис. 6). Якщо до початку дослідження рівень ТГ\u003e 1,69 ммоль / л визначався у 77% пацієнток, то через 8 тижнів лікування телмісартаном підвищений рівень ТГ зберігався тільки у 45% пацієнток. Ці позитивні метаболічні ефекти телмісартана супроводжувалися його виразним і повноцінним антігіпертен-зівной дією. У проведеному нами дослідженні було виявлено, що навіть монотерапія телмісартаном у дозі 80 мг на добу надавала антигіпертензивний ефект у

жінок як з м'якою, так і з помірною артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом. Значно знизилися не тільки середні цифри САТ і ДАТ в усі періоди доби, а й навантаження тиском за показником ІВ (індекс часу гіпертензії), що, як відомо, особливо важливо в плані впливу підвищеного артеріального тиску на стан органів-мішеней. І нарешті, нами було виявлено достовірне і значне зменшення рівня мікроальбумінурії у обстежених пацієнток, що свідчило про його вираженому органопротектівнимі дії.

Програма ОКТАКСЕТ, в якій досліджується вплив блокади РААС з використанням телмісартана на багато складових серцево-судинного континууму, і закінчення якої очікується в 2008 р, дозволить отримати нові дані про результати лікування пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями і СД.

1. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025 Prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414-31.

2. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes: prospective observational study (UKPDS 35). BMJ 321: 405-412, 2000..

3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications

in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705-713.

4. Чазова І.Є., Мичко В. Б. Метаболічний синдром. MEDIA MEDICA, Москва, 2004, 163 с.

5. Mancia G. The association of hypertension and diabetes: prevalence, cardiovascular risk and protection by blood pressure reduction. Acta Diabetol.2005; 42: S17-S25.

Шестакова М.В. Цукровий діабет і артеріальна гіпертензія.

В кн .: Керівництво по артеріальній гіпертонії. За редакцією академіка Є.І. Чазова, професора І.Є. Чазов. МЕДІА МЕДИКА, Москва, 2005, 415-433.

7. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low dose aspirin in patient with hypertension: principal results of the HOT randomized trial. Lancet 1998; 351: 1755-62.

8. ADVANCE trial study group rationale and design of the study: ADVANCE randomized trial of blood pressure lowering and intensive glucose control in high-risk individuals with type 2 diabetes mellitus. J Hypertens 2001;

9. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens 2007, 25, 1 105-1 187.

Для цитування:Преображенський Д.В., Сидоренко Б.А. Артеріальна гіпертензія при цукровому діабеті // РМЗ. 1999. №7. С. 13

Артеріальна гіпертензія зустрічається у хворих на цукровий діабет приблизно в 2 рази частіше, ніж у загальній популяції. Частота артеріальної гіпертензії серед хворих на цукровий діабет коливається від 20 до 60% в залежності від використаних критеріїв підвищеного артеріального тиску (АТ) і типу цукрового діабету. Артеріальна гіпертензія має суттєвий вплив на долю хворих на цукровий діабет, значно підвищуючи ризик розвитку серцево-судинних і ниркових ускладнень, які є головними причинами їх передчасної смерті. Так, за даними Фремінгемського дослідження, артеріальна гіпертензія в 5 разів збільшує смертність серед хворих на цукровий діабет. У хворих на цукровий діабет з артеріальною гіпертензією ефективна медикаментозна терапія значною мірою попереджає розвиток серцево-судинних ускладнень і ниркової недостатності. Антигіпертензивні препарати рекомендується призначати всім дорослим хворим на цукровий діабет з рівнем артеріального тиску 130/85 мм рт. ст. и більше .

Форми артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет

У хворих на цукровий діабет найбільш часто зустрічаються дві форми артеріальної гіпертензії: 1) гіпертонічна хвороба і 2) гіпертензія, пов'язана з діабетичною нефропатією. Крім того, причинами артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет можуть бути стенозирующие ураження ниркових артерій (односторонні і двосторонні), дифузний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, некроз ниркових сосочків.
Гіпертонічна хвороба - переважна форма артеріальної гіпертензії у хворих з незалежним від інсуліну на цукровий діабет (II тип). приблизно у 10 - 20% хворих на цукровий діабет II типу причиною артеріальної гіпертензії є діабетична нефропатія. В окремих випадках артеріальна гіпертензія може бути пов'язана з стенозуючий поразкою однієї або обох ниркових артерій.
Таблиця 1. Вплив різних антигіпертензивних препаратів на метаболізм глюкози.

препарат	рівень глюкози	секреція інсуліну	Чутливість тканин до інсуліну
Тіазиди
індапамід
b адреноблокатори:
неселективні
b 1 селективний	0/ -	0/ Ї	Ї /0
антагоністи кальцію
інгібітори АПФ	0/ Ї		0/ -
Блокатори АТ 1-рецепторів
a 1 -Адреноблокатори	0/ Ї		0/ -
Агоністи a 2 адренорецепторів		0 / с
Агоністи I 1-рецепторів

У переважної більшості хворих з залежним від інсуліну на цукровий діабет (I тип) в перші роки після виникнення захворювання АТ знаходиться в межах вікової норми. Приблизно через 10 - 15 років від початку захворювання у 50% хворих на ЦД I типу розвивається діабетична нефропатія, яка характеризується стійкою протеїнурією, артеріальною гіпертензією та прогресуючою дисфункцією нирок (зниження швидкості клубочкової фільтрації нижче 80 мл / хв, підвищення сироваткових рівнів креатиніну). На доклінічній стадії діабетична нефропатія проявляється підвищеною швидкістю клубочкової фільтрації (більше 130 - 140 мл / хв) і мікроальбумінурією (30 - 300 мг / добу або 20 - 200 мкг / хв). АТ при цьому може бути або нормальним, або підвищеним, але середні рівні АТ у хворих з прихованою діабетичну нефропатію значно вище, ніж у здорових осіб того ж віку.

Таблиця 2. Вплив Нісолдіпін і еналаприлу на смертність і серцево-судинні ускладнення у хворих на цукровий діабет II типу з артеріальною гіпертензією

результат	Нісолдіпін (N \u003d 235)	еналаприл (N \u003d 235)	відносний ризик	відносний ризик з поправкоюна інші фактори
			5,5 (2,1 - 14,6)	7,0 (2,3 - 21,4)
Нефатальні випадки інфаркту міокарда			4,8 (1,8 - 12,8)	5,9 (1,9 - 18,2)
Порушення мозкового кровообігу			1,6 (0,6 - 4,2)	2,2 (0,7 - 7,1)
Застійна серцева недостатність			1,2 (0,4 - 4,0)	1,3 (0,3 - 5,9)
Смерть від серцево-судинних причин			2,0 (0,7 - 6,1)	1,4 (0,4 - 5,1)
Смерть від будь-яких причин			1,3 (0,6 - 2,8)	1,0 (0,4 - 2,3)

Вибір антигіпертензивного препарату для лікування артеріальної гіпертензії у хворого на цукровий діабет

Як було сказано, антигіпертензивні препарати необхідно призначати всім хворим на цукровий діабет з рівнем артеріального тиску не менше 130/85 мм рт. ст. за даними повторних вимірів. При виборі лікарського препарату для тривалої терапії артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет слід враховувати не тільки вираженість його антигіпертензивної дії, але і можливий вплив на вуглеводний обмін і патогенетичні механізми артеріальної гіпертензії.
В даний час для лікування гіпертонічної хвороби застосовуються такі групи антигіпертензивних препаратів: тіазидні діуретики, b адреноблокатори, антагоністи кальцію, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), блокатори АТ1-ангіотензинових рецепторів, блокаториa 1 -адренорецепторів, агоністи центральних a 2 -адренорецепторів і агоністи I1-імідазолінових рецепторів.

Таблиця 3. Вплив фозиноприлу та амлодипіну на смертність і частоту серцево-судинних ускладнень у хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з цукровим діабетом II типу (на 100 хворих на рік)

подія	Фозиноприл (n \u003d 189)	Амлодипін (n \u003d 191)	відносний ризик
Смерть від будь-яких причин	0,7 (4)	0,9 (5)
Фатальні і нефатального випадки інсульту	0,7 (4)	1,9 (10)	0,39 (0,12 - 1,23)
Фатальні і нефатального випадки інфаркту міокарда	1,8 (10)	2,4 (13)	0,77 (0,34 - 1,75)
Стенокардія, яка вимагала госпіталізації хворого	0 (0)	0,7 (4)

Будь-яке серйозне серцево-судинне ускладнення	2,6 (14)	5,0 (27)	0,49 (0,26 - 0,95)
В дужках вказано число подій

Таблиця 4. Вплив різних антигіпертензивних препаратів на вираженість мікро- і макроальбумінурії у хворих на цукровий діабет (зведені дані літератури)

антигіпертензивні препарати	число хворих	Зміни,%
антигіпертензивні препарати	число хворих	середнє АТ	Екскреція білка з сечею
Діуретики або b адреноблокатори			23 (-11/-35)
інгібітори АПФ	1061		45 (-25/-64)
Антагоністи кальцію:
В цілому			17 (-2/-33)
ніфедипін			5(+31/-21)
Всі інші, крім ніфедипіну			35 (-24/-47)
Верапаміл / дилтіазем			41 (-23/-49)
Інгібітор АПФ + верапаміл
* р< 0,05 по сравнению с монотерапией

Вплив антигіпертензивних препаратів на вуглеводний обмін

В індивідуально підібраних дозах препарати, що відносяться до різних фармакологічних груп, надають однаковий вплив на рівень артеріального тиску, проте вони відрізняються за впливом на вуглеводний обмін, екскрецію альбуміну з сечею і функцію нирок.
Антигіпертензивні препарати можна розділити на три основні групи в залежності від їх впливу на вуглеводний обмін:
1. Препарати, які надають несприятливий вплив на вуглеводний обмін (діуретики, за винятком индапамида, і b-адреноблокатори).
2. Препарати, що не роблять істотного впливу на вуглеводний обмін (індапамід, b-адреноблокатори з вазодилатуючими властивостями, антагоністи кальцію, блокатори АТ1-ангіотензинових рецепторів, агоністи центральних a 2 -адренорецепторів).
3. Препарати, які надають деякий сприятливий вплив на вуглеводний обмін (інгібітори АПФ, a 1 -адреноблокатори і агоністи I 1 -імідазолінових рецепторів).
Діуретики таb-адреноблокатори, зазвичай рекомендовані до використання у хворих з неускладненій на гіпертонічну хворобу, не цілком підходять при лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет. По-перше, тіазидні діуретики і b-адреноблокатори можуть порушувати толерантність до глюкози. По-друге, за деякими спостереженнями, вони призводять до виникнення і, можливо, прогресуванню цукрового діабету у хворих на гіпертонічну хворобу.
Діуретики у високих дозах (50 мг гідрохлортіазиду або еквівалентні дози інших діуретиків) підвищують рівні глюкози натще і концентрацію глікозильованого гемоглобіну, а також порушують толерантність до пероральної та внутрішньовенної навантаженні глюкозою. Описані випадки розвитку некетонемической гіперсмолярной коми при лікуванні тіазиднимидіуретиками хворих на цукровий діабет. Передбачувані механізми порушення толерантності до глюкози при лікуванні тіазиднимидіуретиками включають зменшення секреції інсуліну і зниження чутливості тканин до дії інсуліну (інсулінорезистентність) ().
b -Адреноблокатори порушують толерантність до глюкози. У хворих на цукровий діабет вони посилюють гипергликемию і в окремих випадках можуть викликати розвиток некетонемической гіперсмолярной коми. Найбільш несприятливий вплив на метаболізм глюкози надають неселективніb адреноблокатори (пропранолол, надолол, тимолол) іb 1 селективний блокатори (атенолол, метопролол та ін.) в високих дозах. З іншого боку, b адреноблокатори з внутрішньою активністю (окспренолол, пиндолол і ін.) мають незначний вплив на вуглеводний обмін.
Передбачувані механізми порушення толерантності до глюкози при лікуванніb -адреноблокаторами включають гальмування секреції інсуліну, зниження чутливості тканин до дії інсуліну (інсулінорезистентність), гальмування утилізації глюкози в периферичних тканинах і підвищення секреції гормону росту.
Поряд з порушенням толерантності до глюкози клінічне значення має здатністьb -адреноблокаторов маскувати клінічні прояви гіпоглікемії і гальмувати мобілізацію глюкози з печінки у відповідь на гіпоглікемію. Як відомо, багато симптомів і ознаки гіпоглікемії обумовлені підвищеною активністю симпатоадреналової системи. Усеb-адреноблокатори, пригнічуючи клінічні прояви гіперсимпатикотонії, можуть ускладнювати діагностику гіпоглікемічних станів у хворих на цукровий діабет.
b Адреноблокатори гальмують мобілізацію глюкози з печінки у відповідь на гіпоглікемію, як спонтанну (наприклад, після інтенсивного фізичного навантаження або тривалого голодування), так і індуковану інсуліном або пероральними цукрознижувальними препаратами. Мобілізація глюкози з печінки опосередковуєтьсяb 2 -адренорецепторами. Тому гіпоглікемічні реакції на інсулін і пероральні цукрознижувальні препарати частіше спостерігаються при лікуванні неселективними b -адреноблокаторами.
Таким чином, при цукровому діабетіb адреноблокатори (особливо неселективні), з одного боку, порушують толерантність до глюкози, а з іншого боку, привертають до розвитку гіпоглікемії і ускладнюють своєчасну діагностику гіпоглікемічних станів.
У кількох популяційних дослідженнях показано, що тіазидні діуретики іb-адреноблокатори збільшують ймовірність розвитку цукрового діабету у хворих на гіпертонічну хворобу середнього та похилого віку. Так, C. Bengtsson і співавт. повідомили про 3,5-кратному збільшенні ризику виникнення цукрового діабету у жінок з гіпертонічною хворобою, які лікувалися тіазиднимидіуретиками, в порівнянні з лікувалися хворими. За даними 10-річного дослідження, тіазидні діуретики підвищують ризик розвитку цукрового діабету II типу незалежно від інших факторів ризику. У порівняльному дослідженні частота виникнення цукрового діабету була в 2 - 3 рази вище у літніх хворих на гіпертонічну хворобу, які отримували b адреноблокатори або тіазидні діуретики, в порівнянні з лікувалися хворими. Нарешті, за даними ретроспективного дослідження, тіазидні діуретики прискорюють розвиток діабетичної нефропатії у хворих на цукровий діабет з артеріальною гіпертензією.
Припущення про несприятливий вплив тіазиднихдіуретиків іb -адреноблокаторов на виникнення і прогресування цукрового діабету у хворих з артеріальною гіпертензією, засноване на результатах ретроспективних і неконтрольованих проспективних досліджень, нещодавно було підтверджено в дослідженні САРРР (Captopril Prevention Project, 1998). У цьому контрольованому дослідженні частота виникнення цукрового діабету за 6 років спостереження була достовірно вище в групі хворих на гіпертонічну хворобу, які лікувалися діуретиками і b -адреноблокаторами, в порівнянні з хворими, які отримували інгібітор АПФ каптоприл.
З огляду на вплив антигіпертензивних препаратів на вуглеводний обмін, при лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет без супутніх уражень серця і нирок слід використовувати в першу чергу інгібітори АПФ, блокаториa 1 адренорецепторів і агоністи I1-імідазолінових рецепторів ( ).
Однак здатність антигіпертензивних препаратів попереджати серцево-судинні і ниркові ускладнення у хворих на цукровий діабет набагато важливіше їх впливу на вуглеводний обмін.

Вплив антигіпертензивних препаратів на серцево-судинні ускладненняу хворих на цукровий діабет

На жаль, в тривалих дослідженнях профілактична ефективність різних антигіпертензивних препаратів у хворих на цукровий діабет вивчена недостатньо. У контрольованих дослідженнях доведена здатність тіазиднихдіуретиків і b -адреноблокаторов попереджати серцево-судинні ускладнення у хворих на цукровий діабет з артеріальною гіпертензією, незважаючи на несприятливий вплив на метаболізм глюкози. Нещодавно опубліковані результати дослідження каррр (1998) свідчать про те, що у хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з цукровим діабетом інгібітор АПФ каптоприл більш ефективно попереджає серцево-судинні ускладнення, ніж діуретики іb адреноблокатори. У двох інших контрольованих дослідженнях показано перевагу інгібіторів АПФ над "вазоселектівнимі" антагоністами кальцію в профілактиці серцево-судинних ускладнень у хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з цукровим діабетом II типу. Так, в контрольованому дослідженні ABCD (Appropriate Blood Pressure Control Diabetes) у хворих на цукровий діабет II типу з артеріальною гіпертензією, які лікувалися інгібітором АПФ еналаприлом, інфаркт міокарда та інші серцево-судинні ускладнення розвивалися значно рідше, ніж в групі хворих, які отримували антагоніст кальцію нисолдипин ( ).
У рандомізованому дослідженні FACET (Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events randomized Trial) серцево-судинні ускладнення значно рідше розвивалися в групі хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з цукровим діабетом II типу, які лікувалися інгібітором АПФ фозінопрілом, в порівнянні з хворими, які отримували антагоніст кальцію амлодипін ( ).
здатністьa 1 -адреноблокаторов і агоністів I1-імідазолінових рецепторів покращувати віддалений прогноз у хворих на цукровий діабет з артеріальною гіпертензією, наскільки відомо, не досліджувалася. Тому, з огляду на результати контрольованих досліджень KAPPP, ABCD і FACET, інгібітори АПФ можна вважати препаратами вибору для лікування гіпертонічної хвороби у хворих на цукровий діабет II типу.
При недостатній антигіпертензивної ефективності інгібіторів АПФ додають антагоністи кальцію і (або) діуретики. Недавні дослідження продемонстрували кардиопротективное дію комбінації інгібітора АПФ та таких дигідропіридинових антагоністів кальцію, як амлодипін і фелодипін-ретард.
b 1 селективний b-адреноблокатори (атенолол, бетаксолол, бісопролол, метопролол та ін.), як і раніше грають важливу роль в лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет в поєднанні з ІХС. Адже у хворих на ІХС особливо високий ризик раптової смерті і розвитку інфаркту міокарда, які попереджають b адреноблокатори.

Вплив антигіпертензивних препаратів на протеинурию і функцію нироку хворих на цукровий діабет

Антигіпертензивні препарати по-різному впливають на екскрецію альбуміну з сечею, яка відображає тяжкість ураження нирок і є прогностично несприятливою ознакою при цукровому діабеті I типу ( ).
Інгібітори АПФ і "кардіоселективні" антагоністи кальцію (верапаміл і дилтіазем) при призначенні в якості монотерапії в найбільшою мірою зменшують мікро- і макроальбумінурія у хворих на цукровий діабет (в середньому на 20 - 60%). У комбінації з верапамілом або дилтіаземом інгібітори АПФ зменшують екскрецію альбуміну з сечею майже на 80%. З діуретиків індапамід порівняємо з інгібіторами АПФ щодо впливу на екскрецію альбуміну з сечею у хворих з діабетичною нефропатією.
У численних контрольованих дослідженнях встановлена \u200b\u200bздатність інгібіторів АПФ сповільнювати прогресування діабетичної нефропатії у хворих на цукровий діабет I типу. Так, E. Lewis та співавт. показали, що тривала терапія каптоприлом приблизно на 50% знижує ризик розвитку ниркових ускладнень у хворих на цукровий діабет з явною нефропатією. Каптоприл був однаково ефективним у хворих з підвищеним і нормальним артеріальним тиском.
В інших дослідженнях виявлено сприятливий вплив інгібіторів на прогресування прихованої діабетичної нефропатії (швидкість екскреції альбуміну з сечею від 30 до 300 мг / добу) у хворих з цукровим діабетом I типу. За зведеними даними трьох тривалих досліджень, лікування інгібіторами АПФ більш ніж в 4 рази знижує ймовірність трансформації прихованої діабетичної нефропатії в явну (швидкість екскреції альбуміну з сечею більше 300 мг / добу).
Не настільки переконливі докази ренопротектівним дії інгібіторів АПФ у хворих на цукровий діабет II типу з явною нефропатією. Наприклад, M. Ravid і співавт. виявили, що інгібітор АПФ еналаприл при тривалому застосуванні запобігає розвитку дисфункції нирок у хворих на цукровий діабет II типу з мікроальбумінурією.
У короткочасних порівняльних дослідженнях "кардіоселективні" антагоністи кальцію чинили такий же сприятливий вплив на швидкість екскреції альбуміну з сечею і функцію нирок у хворих з явною діабетичною нефропатією, як і інгібітори АПФ. Результати досліджень по вивченню ниркових ефектів "вазоселектівних" антагоністів тривалої дії суперечливі.
Таким чином, у хворих з діабетичною нефропатією інгібітори АПФ, а також верапаміл і дилтіазем можна вважати антигіпертензивними препаратами першого ряду. При недостатній ефективності монотерапії інгібітором АПФ слід додати антагоніст кальцію (верапаміл або дилтіазем) або діуретик (в першу чергу индапамид).

Цілі антигіпертензивної терапії у хворих на цукровий діабет

До недавнього часу у хворих на цукровий діабет рекомендувалося підтримувати АТ на рівні не вище 130/85 мм рт. ст. У контрольованому дослідженні НОТ (Hypertension Optimal Treatment) показано, що у хворих на цукровий діабет доцільно знижувати АТ до більш низького рівня. У цьому дослідженні смертність і частота серцево-судинних ускладнень були найменшими в групі хворих, у яких діастолічний АТ підтримувалося на рівні 80 мм рт. ст. і нижче.
У дослідженнях MDRD (Modifica tion of Diet in Renal Disease) показано, що у хворих з ураженнями нирок різної етіології бажаний рівень зниження АТ залежить від вираженості протеїнурії. У хворих з протеїнурією більше 1 г / сут оптимальний рівень АТ в плані прогресування дисфункції нирок становить 125/75 мм рт. ст. і нижче, а у хворих з добовою протеїнурією від 0,25 до 1,0 г - 130/80 мм рт. ст. У хворих з протеїнурією менше 0,25 г / сут АТ досить підтримувати на рівні не вище 130/85 мм рт. ст. .
Отже, в більшості випадків у хворих на цукровий діабет слід підтримувати АТ на рівні не вище 130/80 мм рт. ст. І лише у хворих з діабетичною нефропатією і вираженою протеїнурією важливо знижувати артеріальний тиск до нижчого рівня.
Таким чином, представлені дані літератури свідчать, що підходи до лікування артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет значно відрізняються від підходів до лікування неускладненій гіпертонічної хвороби. Чи не тіазиди іb-адреноблокатори повинні в першу чергу застосовуватися для лікування артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет, а інгібітори АПФ, профілактична ефективність яких при цукровому діабеті доведена в трьох контрольованих дослідженнях. У хворих на цукровий діабет медикаментозну антигіпертензивну терапію слід починати при більш низьких рівнях АТ, які формально не вважаються підвищеними. Рівень АТ, який необхідно прагнути підтримувати за допомогою антигіпертензивних препаратів, у хворих на цукровий діабет також нижчий, ніж у хворих на гіпертонічну хворобу без цукрового діабету.

література:

1. Wilson PW, Cupples CF, Kannel WB. Is hyperglycemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. - Amer. Heart J 1991; 121: 586-90.
2. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation abd treatment of high blood pressure - Arch. Intern. Med 1997; 157 (11): 2413-46.
3. Houston MC. The effects of antihypertensive drugs on glucose intolerance in hypertensive nondiabetic and diabetics -Amer Heart J 1988; 115 (3): 640-56.
4. Bengtsson C, Blohme G, Lapidus L, Lundgren H. Diabetes in hypertensive women: an effect of antihypertensive drugs or the hypertensive state per se? - Diabetes Med. 1988; 5: 261-4.
5. Skarfors ET, Selinus KI, Lithell HO. Risk factors for development of noninsulin-dependent diabetes in middle-aged men - Brit. Med. J 1991; 303: 755-60.
6. Mykkanen L, Kuusisto J, Pyorala K. et al. Increased risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in elderly hypertensive subjects - J. Hypertens 1994; 12: 1425-32.
7. Walker WG, Herman J, Yin DP. et al. Diuretics accelerate diabetic nephropathy in hypertensive insulin-dependent and non-insulin-dependent subjects - Trans. Amer. Assoc. Phys. 1987; 100: 305-15.
8. Estacio RO, Jeffers BW, Hatt WR. et al. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension - New Engl. J. Med. 1998; 338 (10): 645-52.
9. Tatti P, Guarisco R, Pahor M. et al. Outcome results of the fosinipril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM - Diabetes Care 1998; 21 (4): 597-603.
10. Lewis EJ, Hunsicker LO, Baix R. et al. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy - New Engl. J. Med 1993; 329 (20): 1456-62.
11. Parving HH, Rossing P. The use of antihypertensive agents in prevention and treatment of diabetic nephropathy - Curr. Opin. Nephrol. Hypertrytens. 1994; 3: 292-300.
12. Ravid M, Brosh D, Levi Z. et al. Use of enalapril to attenuate decline in renal function in normotensive normoalbuminuric patients with type 2 diabetes mellitus - Ann. Intern, Med 1998; 128 (12): 982-8.
13. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG. et al. Effects of intensive blood pressure-lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principle results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial - Lancet 1998; 351 (9118): 1755-62.
14. Peterson JC, Adler S, Burkart JM. et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease - Ann. Intern. Med. 1995; 123 (10): 754-62.

Для цитування:Потешкіна Н.Г., Міріна Є.Ю. Лікування артеріальної гіпертензії при цукровому діабеті // РМЗ. 2010. №9. С. 565

Цукровий діабет (ЦД) є найпоширенішим ендокринною захворюванням. Число людей, які страждають на цю недугу, стає дедалі більше. В даний час СД і його ускладнення, як причина смертності в популяції, стоять на 2-му місці, поступаючись лише онкологічним захворюванням. Серцево-судинна патологія, яка займала раніше цей рядок, відійшла на 3-е місце, так як у багатьох випадках є пізнім макросудинних ускладнень ЦД.

У 30-40% хворих на ЦД 1 типу і більш ніж у 70-80% пацієнтів з ЦД 2 типу спостерігається передчасна інвалідизація і рання смерть від серцево-судинних ускладнень. Встановлено, що підвищення діастолічного АТ на кожні 6 мм рт.ст. збільшує ризик розвитку ІХС на 25%, а ризик розвитку ГПМК - на 40%.
При ЦД 2 типу без супутньої ризик розвитку ІХС і ГПМК підвищуються в 2-3 рази, ниркової недостатності - в 15-20 разів, сліпоти - в 10-20 разів, гангрени - у 20 разів. При поєднанні СД і артеріальної гіпертензії (АГ) ризик цих ускладнень зростає ще в 2-3 рази навіть за умови задовільної компенсації вуглеводного обміну.
Таким чином, корекція АГ є завданням не менш важливою, ніж компенсація метаболічних порушень, і повинна проводитися одночасно з нею.
При СД 1 типу основнимпатогенетичним ланкою в розвитку АГ є прогресування діабетичної нефропатії, коли знижується екскреція калію з сечею і в той же час підвищується його реабсорбція нирковими канальцями. В результаті підвищення вмісту натрію в клітинах судин відбувається накопичення іонів кальцію в клітинах судин, що, в кінцевому підсумку, веде до збільшення чутливості рецепторів клітин судин до констриктивним гормонів (катехоламінів, ангіотензину II, ендотеліну I), що викликає спазм судин і призводить до підвищення загального периферичного опору (ОПСС).
Існує думка, що розвиток АГ і діабетичної нефропатії при ЦД 1 типу взаємопов'язане і знаходиться під впливом єдиних генетичних факторів.
При ЦД 2 типу основною відправною точною підвищення цифр АТ є інсулінорезистентність і компенсаторна гіперінсулінемія, які, як і АГ, як правило, передують клінічній маніфестації ЦД. У 1988 р G. Reaven встановив зв'язок між нечутливістю периферичних тканин до дії інсуліну і такими клінічними проявами, як ожиріння, дисліпідемія, порушення вуглеводного обміну. Як відомо, синдром носить назву «метаболічного», «синдрому Х».
Метаболічний синдром (МС) об'єднує ряд метаболічних і клініко-лабораторних змін:
- абдомінальне ожиріння;
- інсулінорезистентність;
- гіперінсулінемія;
- порушена толерантність до глюкози / ЦД 2 типу;
- артеріальна гіпертонія;
- дисліпідемія;
- порушення гемостазу;
- гіперурикемія;
- мікроальбумінурія.
За кількістю назв основних факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця (абдомінальне ожиріння, порушена толерантність до глюкози або ЦД 2 типу, дисліпідемія та АГ), МС називають смертельним квартетом.
Однією з головних складових МС і патогенезу ЦД 2 типу є інсулінорезистентність - порушення утилізації глюкози печінкою і периферійними тканинами (печінкою і м'язовою тканиною). Як сказано вище, компенсаторним механізмом цього стану є гіперінсулінемія, яка забезпечує підвищення рівня артеріального тиску в такий спосіб:
- інсулін підвищує активність симпатоадреналової системи;
- інсулін підвищує реабсорбцію натрію і рідини в проксимальних канальцях нирок;
- інсулін, як мітогенний фактор, підсилює проліферацію клітин гладких м'язів судин, що звужує їх просвіт;
- інсулін блокує активність Na + -K + -АТФази і Ca2 + -Mg2 + -АТФази, тим самим збільшуючи внутрішньоклітинний вміст Na + і Ca2 + і підвищуючи чутливість судин до впливу вазоконстрикторов.
Таким чином, як при СД 1 типу, так і при ЦД 2 типу основну роль у розвитку АГ, серцево-судинних ускладнень, по-Чечня недостатності і прогресуванні атеросклерозу відіграє висока активність ренін-ангіотензинової системи і її кінцевого продукту - ангіотензину II.
Не слід, однак, забувати про такий пізній ускладненні СД, як серцево-судинна форма автономної нейропатії.
При наявності цього важкого ускладнення самої часто пропонованої скаргою є запаморочення при зміні положення тіла - ортостатичнагіпотензія, що є наслідком порушення іннервації судин і підтримання їх тонусу. Це ускладнення ускладнює як діагностику, так і лікування АГ.
Лікування артеріальної гіпертонії, як вже було зазначено, має проводитися одночасно з сахароснижающей терапією. Дуже важливо донести до хворих, що лікування АГ, як і СД, проводиться постійно і довічно. І першим пунктом в лікуванні АГ, як будь-якого хронічного захворювання, є аж ніяк не лікарська терапія. Відомий той факт, що до 30% гипертоний є натрій-залежними, тому з раціону таких пацієнтів повністю виключається кухонна сіль. Слід звернути особливу увагу на те, що в нашому раціоні, як правило, дуже багато прихованих солей (майонези, заправки до салатів, сири, консерви), які також повинні бути обмежені.
Наступним пунктом для вирішення цієї проблеми є зниження маси тіла за наявності ожиріння. У хворих з ожирінням, що мають ЦД 2 типу, АГ або гиперлипидемию, зниження маси тіла приблизно на 5% від початкової ваги призводить до:
. поліпшенню компенсації СД;
. зниження артеріального тиску на 10 мм рт.ст .;
. поліпшенню ліпідного профілю;
. зниження ризику передчасної смерті на 20%.
Зниження ваги є складним завданням і для хворого, і для лікаря, оскільки від останнього потрібно багато терпіння, щоб пояснити пацієнтові необхідність цих немедикаментозних заходів, переглянути його звичний раціон харчування, вибравши оптимальний, розглянути варіанти регулярної (регулярність є обов'язковими умовою) фізичного навантаження. Від пацієнта ж потрібне розуміння і терпіння для того, щоб почати все це застосовувати в житті.
Які препарати для лікування гіпертонії краще при СД? Безумовно, номер один - інгібітори АПФ або антагоністи рецепторів 1 типу до ангіотензину II. До недавнього часу вважалося, що інгібітори АПФ бажано призначати при СД 1 типу, з огляду на їх виражене нефропротективное дію, а з блокаторів рецепторів ангітензіна II краще починати терапію у людей, які страждають на ЦД 2 типу. У 2003 р комітет експертів Всерос-сій-ського наукового товариства кардіологів у 2-му перегляді Російських рекомендацій з профілактики, діагностики та лікування артеріальної гіпертензії вважав за доцільне рекомендувати обидві групи препаратів в якості першого ряду для лікування АГ на тлі діабетичної нефропатії при будь-якому типі ЦД .
З огляду на такі низькі цільові рівні тиску (130/80 мм рт.ст.), практично 100% пацієнтів повинні отримувати комбіновану терапію. З чим краще комбінувати? Якщо у хворого при цьому є ішемічна хвороба серця, серцева недостатність, то b-блокаторами.
Дуже часто відмова від прийому b-блокаторів пов'язаний з тим, що препарати цієї групи маскують симптоми гіпоглікемії. Дослідження на більш ніж 13 тис. Літніх пацієнтів з АГ не знайшло статистично значущої зміни ризику гіпоглікемії при використанні інсуліну або сульфонілсечовини з будь-яким класом гіпотензивних препаратів в порівнянні з пацієнтами, які не отримували гіпотензивної терапії. Крім того, ризик серйозної гіпоглікемії серед пацієнтів, що приймали b-блокатори, був нижче, ніж серед інших класів гіпотензивних препаратів. Через 9 років у дослідженні UKPDS не виявлено відмінностей в числі або вираженості епізодів гіпоглікемії між групами, які отримували атенолол і каптоприл. Вплив високоселективного b-блокатора бісопрололу (Конкор) на рівень глюкози крові у хворих з супутнім ЦД 2 типу вивчено, зокрема, H.U. Janka і співавт. Після 2-тижневої терапії бісопрололом (Конкор) оцінювалася концентрація глюкози крові через 2 години після прийому препарату або плацебо, при цьому достовірних відмінностей в зміні рівня глюкози в групі бісопрололу і плацебо не виявлено. Отримані дані дозволили авторам зробити висновок про те, що на тлі лікування бісопрололом (Конкор) у хворих на ЦД не спостерігається гіпоглікемії і не потрібна корекція дози пероральних антидіабетичних засобів. Конкор є метаболічно нейтральним препаратом.
Останні дослідження показують, що ризик серцево-судинних ускладнень після лікування каптоприлом і атенололом практично не відрізнявся, хоча вважалося, що b-блокатори при діабеті протипоказані. Але у b-блокаторів у патогенезі СД є свої точки прикладання: шлуночкова аритмія, пошкодження міокарда, підвищення артеріального тиску. Саме тому b-блокатори поліпшують прогноз при СД. У пацієнта з діабетом і почалася ішемією міокарда прогноз захворювань і смертності аналогічний пацієнтові з постінфарктний кардіосклероз. Якщо у хворого на діабет є ішемічна хвороба, то застосування b-блокаторів необхідно. І чим вище селективність b-блокаторів, тим менше буде побічних ефектів. Саме тому високоселективний b-блокатор Конкор має цілий ряд переваг у пацієнтів з СД. Отрицатель-ве влініе b-блокаторів на ліпідний обмін також практично відсутня при призначенні бісопрололу (Конкор). Підвищуючи кровотік в системі мікроциркуляції, бісопролол (Конкор) зменшує ішемію тканин, опосередковано впливаючи на поліпшення утилізації глюкози. При цьому є всі позитивні ефекти і істотне зниження ризику серцево-со-судистую ускладнень.
Таким чином, лікування АГ при СД будь-якого типу ми починаємо з комплексу дієтичних і фізичних заходів, відразу ж підключаючи медикаментозну терапію, яку починаємо з інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіотензину II, в комбінацію до яких ми обов'язково додаємо такий високоселективний b-блокатор, як Конкор . У міру необхідності в цю ж комбінацію можуть бути включені і блокатори кальцієвих каналів, і сечогінні.
Однак розмова про лікування АГ при ЦД 2 типу буде неповним, якщо не згадати препарати, з яких згідно з численними дослідженнями має починатися лікування ЦД 2 типу - з бігуанідів, які достовірно знижують інсулінорезистентність, тим самим зменшуючи ризик розвитку серцево-судинних ускладнень. При цьому нормалізується обмін ліпідів: знижується рівень тригліцеридів і ліпопротеїнів низької щільності, рівень вільних жирних кислот, збільшується рівень ліпопротеїнів високої щільності.
Таким чином, підхід до лікування АГ при СД повинен бути багатофакторним із застосуванням не тільки стандартних гіпотензивних засобів, а й тих препаратів, які впливають на первинні фактори ризику і механізми запуску - інсулінорезистентність і гіперінсулінемію.

література
1. Бутрова С.А. Ефективність Глюкофажа в профілактиці цукрового діабету 2 типу .// Російський медичний журнал. - Т.11. - №27. - 2003. - С.1494-1498.
2. Дідів І.І., Шестакова М.В. Цукровий діабет. Керівництво для лікарів. - М. - 2003. - С.151-175, 282-292.
3. Дідів І.І., Шестакова М.В., Максимова М.А. «Федеральна цільова програма цукровий діабет», М 2002
4. курес В.Г, Остроумова О.Д., та ін. Β-блокатори в лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих в цукровим діабетом: протипоказання або вибір препарату? - РМЗ
5. Цукровий діабет Доповідь дослідницької групи ВООЗ Серія технічних доповідей 947 пров з ангп - Москва, 1999
6. Ожиріння. Метаболічний синдром. Цукровий діабет 2 типу. За редакцією акад. РАМН. І.І.Дедова. М. - 2000. - С.111.
7. Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Лікувальна тактика при цукровому діабеті 2 типу з дисліпідемією (за результатами великих міжнародних досліджень), інф. сист.
8. Diabetes Prevention Program Research Group. N EnglJ Med 2002; 346: 393-403.
9. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia. Diabetes Rev 1995; 3: 423-432.
10. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.
11. Кristianson K. et al. J.Hypertens. 1995; 13: +581586.
12. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273. - P. 708-713.
13. Manzato E., Zambon A., Lapolla A. et al. Lipoprotein Abnormalities in well-treated type II diabetic patients. Diabetes Care 1993; 16: 469-475.
14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group: Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.
15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009.
16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317: 703-713, 1998..
17. Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999; 11: 11611168.

Поєднання цукрового діабету і гіпертонії має спільні шляхи патогенезу. Ці захворювання робить на організм людини потужне шкідливу дію. Першими страждають органи-мішені: судини сітківки, серце, нирки, судини мозку. При прогресуванні обох хвороб можлива інвалідність. З цієї причини діабетикам показано постійно контролювати рівень систолічного і діастолічного тиску. У разі їх стійкого підвищення необхідно починати відповідне лікування гіпертонії при цукровому діабеті 2 типу.

Що таке гіпертонія

Медициною це захворювання визначається як стійке підвищення артеріального тиску від 140/90 мм рт. ст. і вище. Есенціальна гіпертензія становить близько 90-95% випадків. Вона з'являється як самостійне захворювання і характерна для цукрового діабету 2 типу. Гіпертензія в 70-80% випадків передує цій патології, і тільки у 30% пацієнтів розвивається після ураження нирок. Існує і вторинна гіпертонія (симптоматична). Вона розвивається при цукровому діабеті 1 типу.

Причини високого тиску при цукровому діабеті

Залежно від виду цукрового діабету визначаються причини розвитку гіпертонії. При 1 типі 80% випадків артеріальної гіпертензії розвиваються через діабетичної нефропатії, тобто внаслідок ураження нирок. У разі цукрового діабету 2 типу тиск підвищується ще до його виникнення. Воно передує цього серйозного захворювання, виступаючи частиною метаболічного синдрому.

СД 1 типу

Відмінністю цукрового діабету 1 типу (ЦД 1) є постійна потреба хворого в ін'єкціях інсуліну - речовини, що допомагає глюкозі входити в клітини, що забезпечує їх життєдіяльність. Воно перестає саме вироблятися в організмі. Причиною більшості випадків такого захворювання є загибель понад 90% клітин підшлункової залози. Цей тип СД інсулінозалежний, передається у спадок, а не купується за життя. Серед причин артеріальної гіпертензії при ньому відзначаються такі:

гіпертензія ізольована систолічна - 5-10%;
гіпертонія есенціальна - 10%;
діабетична нефропатія та інші проблеми з нирками - 80%.

ЦД 2 типу

Є і інсулінонезалежний тип діабету (ЦД 2). Він поширений серед дорослих після 40 років, але іноді відзначається і у дітей. Причиною захворювання виступає недостатнє вироблення підшлунковою залозою інсуліну. В результаті обмінні процеси не можуть протікати нормально. СД 2 купується за життя. Особливо часто він зустрічається у пацієнтів з ожирінням або надмірною вагою.

Гіпертонія на тлі цього типу СД розвивається внаслідок:

патології ендокринної системи - 1-3%;
порушень прохідності судин нирок - 5-10%;
нефропатії діабетичної - 15-20%;
гіпертонії ізольованою систолічною - 40-45%;
гіпертонії есенціальною (вихідного типу) - 30-35%.

Як проявляється гіпертонія при діабеті

При СД будь-якого типу уражаються великі артерії і дрібні судини в організмі людини. Через зниження їх еластичності починаються перепади тиску. У більшості діабетиків через високого артеріального тиску порушується мозковий кровообіг. Лікування гіпертонії при діабеті залежить від її проявів. При СД 1 вона взаємопов'язана з діабетичною нефропатією, яка вражає нерви периферичної нервової системи і структурні одиниці нирок, викликаючи:

Поява в сечі альбумінів - мікроальбумінурію. Виступає раннім симптомом підвищення артеріального тиску.
Протеинурию. Являє собою зниження фільтраційної здатності нирок. Наслідком стає поява в сечі загального білка. При протеїнурії ризик розвитку гіпертонії підвищується до 70%.
Хронічну ниркову недостатність. На цій стадії спостерігається повна дисфункція нирок, що є 100% гарантією розвитку злоякісної гіпертензії.

ЦД 2 типу частіше розвивається на тлі ожиріння. Якщо захворювання поєднується з гіпертонією, то її виникнення пов'язане з непереносимістю харчових вуглеводів або високим рівнем глюкози в крові. Вона передує порушень обміну глюкози в організмі. Цей стан носить назву «метаболічний синдром». Корекцію резистентності до інсуліну проводять за допомогою низкоуглеводного харчування.

Як лікувати гіпертонію при діабеті

Пацієнтам з такими захворюваннями підбирається особливе лікування. Їм необхідна нормалізація артеріального тиску, інакше, за даними кардіологів, високий ризик розвитку серцево-судинних ускладнень: ішемічної хвороби серця (ІХС), серцевої недостатності, інсульту. Небезпечним наслідком є \u200b\u200bі гіпертонічний криз. Лікування носить комплексний характер. Воно включає:

Низьковуглеводну дієту. Щоб уникнути різкого коливання артеріального тиску, необхідно знизити вміст в раціоні ліпопротеїдів низької щільності і глюкози.
Таблетки від тиску при цукровому діабеті включають різні категорії медикаментів, які впливають на певні механізми, знижуючи тиск.
Народні методи. Вони відновлюють порушений обмін речовин, тим самим знижуючи тиск. Перед використанням нетрадиційної медицини необхідно порадитися з ендокринологом, щоб індивідуально підібрати відповідні лікарські трави або рецепти.

Низкоуглеводная дієта

Одним з основних способів нормалізувати рівень цукру в крові і знизити тиск є низкоуглеводная дієта. Всі використовувані продукти для страв повинні піддаватися щадить кулінарній обробці. Для цього використовують варіння, запікання, тушкування та приготування на пару. Такі методи обробки не дратують стінки судин, що знижує ризик розвитку злоякісної гіпертонії.

Щоденний раціон повинен включати вітаміни і мікроелементи, які допомагають поліпшити циркуляцію крові в органах-мішенях. При складанні меню необхідно користуватися списком дозволених і заборонених продуктів. Перша категорія включає:

морепродукти;
фруктовий кисіль;
знежирені молочні продукти;
трав'яний чай;
мармелад;
хліб з борошна грубого помелу;
яйця;
пісні сорти м'яса і риби;
овочевий бульйон;
зелень;
сухофрукти;
овочі.

Вживання цих продуктів поступово стабілізує рівень артеріального тиску. Правильне харчування при діабеті другого типу з гіпертонією зменшує кількість призначених гіпотензивних препаратів. Включити корисну їжу в раціон недостатньо. Необхідно також відмовитися від ряду продуктів:

гострих сортів сиру;
маринадів;
алкоголю;
хлібобулочних виробів;
шоколаду;
жирних бульйонів;
кави та напоїв з кофеїном;
жирного м'яса і риби;
солінь;
ковбаси, копченості.

медикаментозна терапія

Конкретні ліки від гіпертонії при цукровому діабеті вибирають з особливою обережністю, адже для багатьох медикаментів це захворювання є протипоказанням. Основні вимоги, що пред'являються до препаратів, такі:

здатність знижувати артеріальний тиск при мінімумі побічних ефектів;
відсутність впливу на кількість глюкози в крові, рівень «поганого» холестерину і тригліцеридів;
наявність ефекту захисту нирок і серця від поєднання СД і гіпертонії.

Сьогодні виділяють кілька груп медикаментів. Вони поділяються на дві категорії: основні та допоміжні. Додаткові препарати використовуються при призначенні пацієнтові комбінованої терапії. Склад використовуваних лікарських груп відображено у таблиці:

Народні методи лікування

Рецепти нетрадиційної медицини більш м'яко впливають на організм, допомагаючи зменшити прояви побічних ефектів і прискорити дію медикаментів. Не варто покладатися виключно на народні кошти, а перед їх застосуванням необхідно порадитися з лікарем. Серед ефективних рецептів проти високого тиску виділяються наступні:

Збір №1. Підготувати 25 г трави пустирника, 20 г насіння кропу, 25 г квіток глоду. Змішати інгредієнти і подрібнити за допомогою кавомолки. На вказану кількість трав взяти 500 мл окропу. Суміш томити близько 15 хвилин на невеликому вогні. Перед застосуванням профільтрувати через марлю. Вживати не більше 4 склянок на добу протягом 4 днів.
Збір №2. На 1 літр окропу взяти 30 г листя смородини, 20 г материнки і квіток ромашки, 15 г череди болотної. Суміш томити на повільному вогні протягом 10-15 хвилин. Вживати за півгодини до прийому їжі по 3 рази на день.
Близько 100 г ягід глоду заварити окропом, варити їх на невеликому вогні близько чверті години. Далі дати відвару охолонути при кімнатній температурі. Перед вживанням процідити через марлю. Пити відвар треба замість звичайного чаю протягом дня.

гіпотензивні препарати

Традиційним способом лікування гіпертонії при діабеті є прийом антигіпертензивних медикаментів. Існують різні види таких коштів. Їх відмінність полягає в механізмі дії. Лікар може призначити ліки, тобто монотерапию. Найчастіше ж використовується лікування у вигляді комбінованої терапії - певним або відразу декількома типами таблеток. Це допомагає знизити дозування активних компонентів і зменшити кількість побічних ефектів. Кілька таблеток впливає на різні механізми розвитку гіпертонії.

Бета-адреноблокатори

Це препарати, що знижують частоту серцевих скорочень. При гіпертонії їх призначають в разі постійної фібриляції передсердь, тахікардії, після інфаркту, стенокардії та хронічної недостатності серця. Дія цих медикаментів полягає в блокуванні бета-блокатори, які перебувають в різних органах, включаючи серце і судини.

Побічним ефектом всіх бета-блокаторів є маскування ознак гіпоглікемії. Вихід з такого стану сповільнюється. З цієї причини бета-блокатори протипоказані пацієнтам, які відчувають початок ознак гіпоглікемії. Всі діючі речовини бета-блокаторів закінчуються на «-лол». Існує кілька груп таких препаратів: ліпофільні і гідрофільні, без внутрішньої симпатоміметичної активності або з нею. За основною класифікації бета-блокатори бувають:

Неселективні. Вони блокують бета1- і бета2-рецептори, підсилюють інсулінорезистентність. Тут виділяється препарат Анаприлин з пропранололом в складі.
Селективні. Блокування бета2-рецепторів викликає небажані ефекти, такі як спазми бронхів, що провокують напади астми, спазми судин. З цієї причини були створені виборчі бета-блокатори. Вони називаються Кардіоселективний і блокують тільки бета 1 рецептори. Тут виділяються діючі речовини бісопролол (Конкор), метопролол, атенолол, бетаксолол (ЛОКРЕНУ). Вони теж посилюють інсулінорезистентність.
Бета-блокатори, що володіють судинорозширювальний ефект. Це більш сучасні і безпечні таблетки від гіпертонії при цукровому діабеті. Вони характеризуються меншою кількістю побічних ефектів, сприятливо впливають на вуглеводний і ліпідний профіль, знижують інсулінорезистентність. Найбільш придатними в цій групі для діабетиків є препарати Ділатренд (карведилол) і Небілет (небіволол).

Блокатори кальцієвих каналів

Скорочено ці препарати позначаються як ББК. Вони блокують повільні канали в кровоносних судинах і серцевому м'язі, які відкриваються під дією норадреналіну і адреналіну. В результаті до цих органів надходить менше кальцію - мікроелемента, що активує багато біоенергетичні процеси в клітинах м'язів. Це призводить до розширення судин, на тлі чого знижується число серцевих скорочень.

Антагоністи кальцію іноді викликають головний біль, припливи, набряки, запори. З цієї причини їх замінюють препаратами магнію. Вони не тільки знижують тиск, а й покращують роботу кишечника, заспокоюють нерви. При діабетичної нефропатії необхідно попередньо порадитися з лікарем. Види ББК виділяються в залежності від того, які канали блокуються:

Група верапамілу. Ці ліки впливають на м'язові клітини судин і серця. Сюди відносяться лекарстваіз групи недігідропірідінов: фенілалкіламіну (Верапаміл), бензотіазепіну (Ділзіатем). Їх заборонено використовувати разом з бета-блокаторами через ризик порушень ритму. Підсумком можуть виступати атріовентрикулярнаблокада і зупинка серця. Верапаміл і Ділзіатем - хороша альтернатива бета-блокаторів, коли вони протипоказані, але необхідні.
Група ніфедипіну і дигідропіридинові ББК (закінчуються на «-діпін»). Ці ліки практично не впливають роботу серця, тому їх дозволено комбінувати з бета-блокаторами. Мінусом їх виступає почастішання пульсу, ніж серце намагається підтримати тиск при його зниженні. Крім того, всі ББК не мають нефропротекторние активності. Протипоказанням до застосування є гіперглікемія і нестабільна стенокардія. У цій категорії виділяється кілька підтипів ліків дигідропіридинової групи:
- ніфедипін - Коринфар, Коринфар-Ретард;
- фелодипин - Адалат SL, нимодипин (Німотоп);
- лерканідипін (Леркамен), лацидипин (Сакур), амлодипін (Норваск), нікардіпін (Барізін), исрадипин (Ломір), нітрендіпін (Байпресс).

діуретики

У діабетиків відзначається підвищена чутливість до солі і збільшений об'єм циркулюючої крові. В результаті підвищується артеріальний тиск. Щоб його знизити, використовують сечогінні засоби (діуретики). Вони виводять з організму зайву рідину і сіль, зменшують об'єм циркулюючої крові, що сприяє зниженню систолічного і діастолічного тиску.

На тлі ЦД діуретики часто комбінують з бета-блокаторами або інгібіторами АПФ, так як у вигляді монотерапії вони пкоазивают свою неефективність. Існує кілька груп сечогінних засобів:

Найменування групи діуретиків	приклади препаратів	коли призначають
тіазидні	Гідрохлортіазид (діхлортіазід)	При необхідності розширення судин, для поліпшення обміну речовин. Рекомендовані при подагрі, СД і літньому віці.
споріднені	Індапамід-ретард
петльові	буметанід, Торасемід, Фуросемид, Етакринова кислота	При нирковій недостатності. З обережністю використовують з Глюкофажем і іншими препаратами від СД через ризик розвитку симптоматики лактацидоза.
калійзберігаючі	Триамтерен, Амілорид, Спіронолактон	При СД не застосовуються.
осмотические	маннитол	При СД не застосовуються.
інгібітори карбоангідрази		СД є протипоказанням до застосування цих діуретиків, тому як вони здатні поглибити ацидоз.

інгібітори АПФ

Лікування гіпертонії при діабеті не обходиться без інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, особливо при наявності ускладнень на нирки. Протипоказанням до їх застосування є вагітність, гіперкаліємія і підвищення креатиніну в сироватці крові. У хворих на діабет 1 і 2 типу інгібітори АПФ є препаратами першої лінії вибору. Їх призначають при протеїнурії і мікроальбумінурії.

Дія препаратів полягає в підвищенні чутливості тканин до інсуліну. Це забезпечує профілактику цукрового діабету 2 типу. Інгібітори АПФ розширюють судини, а натрій і вода завдяки їм перестають накопичуватися в тканинах. Все це призводить до зниження тиску. Найменування інгібіторів АПФ закінчуються на «-пріл». Всі ліки поділяються на такі групи:

Сульфгідрильна. Сюди входять беназеприл (Потензін), каптоприл (Капотен), зофеноприл (Зокардіс).
Карбоксильная. Включає периндоприл (ПРЕСТАРІУМ, НОЛІПРЕЛ), раміприл (Ампрілан), еналаприл (Берліприл ®).
Фосфінільная. У цій групі виділяються Фозикард і Фозиноприл.

допоміжні препарати

Якщо пацієнту призначена комбінована терапія, то крім основних препаратів використовуються допоміжні. Їх застосовують з обережністю через можливі побічні ефекти. Показанням до призначення допоміжних засобів є і неможливість лікування основними препаратами. Наприклад, від інгібіторів АПФ у деяких пацієнтів виникає сухий кашель. У такій ситуації кваліфікований лікар переводить пацієнта на терапію антагоністів рецепторів ангіотензину. Кожен випадок розглядається індивідуально в залежності від стану пацієнта.

Прямий інгібітор реніну

Препарат Ресілез - це прямий інгібітор реніну з вираженою активністю. Дія ліків направлено на блокування процесу перетворення ангіотензину з I форми по II. Ця речовина звужує судини і змушує наднирники виробляти гормон альдостерон. Артеріальний тиск знижується після тривалого застосування Ресілеза. Перевага ліки - в тому, що його ефективність не залежить від ваги, віку пацієнта.

До мінусів можна віднести неможливість використання при вагітності або її планування найближчим часом. Серед побічних ефектів після прийому Ресілеза зазначаються:

анемія;
пронос;
сухий кашель;
висипання на шкірі;
підвищення рівня калію в крові.

Варто зазначити, що довгострокові дослідження Расілеза ще не були проведені. З цієї причини лікарі лише припускають, що ліки має ефект захисту нирок. Расілез частіше комбінують з блокаторами рецепторів ангіотензину II і інгібіторами АПФ. На тлі їх прийому препарат підвищує чутливість тканин до інсуліну і покращує показники крові. Расілез протипоказаний при:

реноваскулярной гіпертензії;
дитячому віці до 18 років;
регулярне проведення гемодіалізу;
нефротичному синдромі;
підвищеної чутливості до компонентів препарату;
дисфункція печінки тяжкого ступеня.

Альфа-адреноблокатори

Наступна група допоміжні препаратів для лікування гіпертонії при діабеті - це α-адреноблокатори. Вони блокують α-адренорецептори, які розташовуються в багатьох тканинах і органах. Як і бета-рецептори, вони стимулюються норадреналином і адреналіном. Препарати альфа-адреноблокатори бувають:

Неселективними (блокують тільки альфа 1 рецептори). При гіпертонії на тлі діабету не використовуються.
Селективними (блокують альфа 1-і альфа2-рецептори). Застосовуються тільки в комбінованої терапії. Окремо ніколи не використовуються. У групи селективних альфа-адреноблокаторів виділяються празозин, теразозин (Сетегис), доксазозин (Кардура).

Селективні альфа-адреноблокатори впливають на рівень глюкози і ліпідів. Додатково вони знижують інсулінорезистентність. Протипоказання до використання цієї категорії ліків:

ішемічна хвороба без паралельного лікування бета-адреноблокаторами;
виражений аатеросклероз;
брадикардія;
схильність до ортостатичної реакції (характерно для літніх з діабетом);
пришвидшене серцебиття;
виражена автономна нейропатія;
порушення мозкового кровообігу;
захворювання нирок.

Головним мінусом цих ліків є «ефект першої дози». Це означає, що при першому прийомі розширюються дрібні і великі судини. Результатом може стати непритомність, коли людина встає. Цей стан називається ортостатическим колапсом (ортостатичної гіпотонією). Стан людини нормалізується, якщо він приймає горизонтальне положення.

Небезпека полягає у високому ризику отримання травми під час падіння в непритомність. При подальшому прийомі альфа-адреноблокаторів цей ефект зникає. Щоб мінімізувати негативну дію першої дози, необхідно:

перший раз приймати невелику дозу, робити це на ніч;
за пару днів до початку лікування приймати сечогінні;
дозу збільшувати протягом декількох днів.

Агоністи імідазолінових рецепторів

Так називають препарати центральної дії. Вони впливають на рецептори головного мозку. Дія агоністів полягає в ослабленні роботи симпатичної нервової системи. Результатом стає зменшення пульсу і тиску. Прикладами агоністів імідазолінових рецепторів є:

рилменідин - Альбарел;
моксонидин - Физиотенз.

Недолік ліків - в тому, що їх ефективність при гіпертонії доведена тільки у 50% пацієнтів. Крім того, вони мають ряд побічних ефектів, таких як:

сухість в роті;
безсоння;
астенія.

Перевагою терапії такими ліками є відсутність синдрому відміни і толерантності. Їх першими призначають людям в літньому віці, особливо з супутньою патологією, включаючи цукровий діабет. Протипоказані агоністи імідазолінових рецепторів при:

гіперчутливості;
тяжких порушеннях ритму серця;
порушення сінотріальной і AV провідності II-III ступеня;
брадикардії менше 50 ударів в хвилину;
серцевої недостатності;
нестабільної стенокардії;
виражених порушеннях роботи нирок і печінки;
вагітності;
глаукомі;
депресивних станах;
порушення периферичного кровообігу.

Відео

Сподобалася стаття? поділіться їй

Версія для друку