Аортальний клапан серця: функції та вади. Будова аортального клапана серця та чому виникають вади АК? Аортальний клапан максимальна швидкість систола

Пороки серця, як набуті, так і вроджені, залишаються одним із актуальних напрямів клінічної кардіології. У середньому популяції вони зустрічаються орієнтовно в 1% населення, причому у переважній більшості це вади набуті. Велике практичне значення цієї групи захворювань надає те що, що часто стають причиною формування хронічної серцевої недостатності. Особливість клінічного перебігупороків серця полягає ще й у тому, що чим раніше і точніше в процесі захворювання поставлено діагноз, тим більше шансів на своєчасне надання необхідної допомоги, і тим, відповідно, вища ймовірність сприятливого результату лікування. Отже, для хворих з вадами серця, або з підозрою на їх наявність, оптимальним є найбільше раніше застосування високоінформативних діагностичних методів. Запорукою оптимального клінічного використання ехокардіоскопічних даних є достатня поінформованість лікаря про основи та методологічні можливості даного методу стосовно конкретної нозології. Ця стаття має на меті представити коротке, практично орієнтоване узагальнення оцінки результатів ехокардіоскопії при мітральному стенозі для лікарів-терапевтів, чия повсякденна робота включає курацію хворих з вадами серця і може вимагати від них відповідних знань у цій галузі.

Як основні етіологічні фактори формування стенозу мітрального клапана, як правило, розглядаються такі.

1. Ревматичний кардит з переважним залученням клапанного ендокарда досі залишається найчастішою причиною розвитку набутих вад. Найчастіше уражаються мітральний та аортальний клапани, трикуспідальний – істотно рідше, а ревматичне ураження клапана легеневої артеріїє казуїстикою.

2. Атеросклеротичний процес є причиною вади головним чином у осіб похилого віку і вражає в основному аортальний та мітральний клапани. Найчастішою формою такого поразки стає т.зв. старечий (сенільний) стеноз, який також може поєднуватися з тим чи іншим ступенем клапанної недостатності.

3. Інфекційний ендокардит, в основі якого лежить деструкція клапанів та формування вегетацій, рідко розглядається як причина мітрального стенозу, але часто стає джерелом капанної недостатності. Разом з тим, не виключається поєднання ревматичного стенозу клапана і інфекційного ендокардиту, що вдруге приєднався. При інфекційному ендокардиті більше половини випадків припадає на ізольоване ураження аортального клапана, а мітральний поступається йому за цим показником.

4. Порівняно нечастими етіологічними факторамимітрального стенозу виступають дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак і ревматоїдний артрит. У той же час, ехокардіоскопічне дослідження у таких хворих є абсолютно необхідним і може становити високу діагностичну цінність.

5. Ще більше рідкісними причинамистенотичного ураження мітрального клапана є т.зв. хвороби накопичення, найбільш актуальними з яких виступають амілоїдоз та мукополісахаридоз. Однак залучення серця при амілоїдозі і саме по собі далеко виходить за рамки клапанних уражень, так що ехокардіоскопічне дослідження і тут є досить важливим.

Мітральний стеноз ревматичної природи розвивається кілька років. При латентному перебігу ревматизму вада може сформуватися без істотних клінічних симптомів, що передували його виникненню, і стати, по суті, єдиним його проявом. Ця вада стала першою, діагностованою за допомогою ехокардіоскопії, т.к. має настільки яскраву та специфічну ультразвукову картину, що може бути прикладом найбільш повного та ефективного використання всього візуалізуючого потенціалу даного методу. Ехокардіоскопічна картина передбачає наявність наступних змін клапана: потовщення стулок (іноді більше 3 мм) з вираженою та стійкою деформацією, ущільнення їхньої структури (як правило, нерівномірне), укорочення їхньої загальної протяжності. Морфологічно ці процеси проявляються картиною виражених фіброзних змін. Фахівці в ультразвуковій діагностиці намагаються не застосовувати понять «щільність, ущільненість», а користуються терміном «гіперехогенність», що означає виражену здатність даної структури до відображення ультразвукового променя. Дані визначення не є повною мірою синонімічні, але, як правило, щодо набутих вад серця їх можна вважати еквівалентними.

Крім самих стулок у патологічний процес залучаються також і суміжні елементи клапана: зокрема, характерно виражене укорочення та ущільнення хорд, а також той чи інший ступінь кальцинозу мітрального кільця. У цьому слід відзначити значення наявності кальцифікації клапанних структур, що має своє уявлення в ультразвуковій картині: ехо-сигнали від кальцинатів продовжують візуалізуватися і гранично малих рівнях потужності ультразвукового променя, т.к. мають дуже високу відбивну здатність. Виражений ступінь кальцинозу робить реконструктивні втручання на клапані малоефективними, у результаті перевагу зазвичай віддається установці клапанних протезів.

Поряд зі структурними змінамистулок відзначаються також порушення функціонального стану клапанного апарату, що проявляється зниженням його еластичності, обмеженням рухливості стулок, зменшенням їх амплітуди розкриття. Цей показник для передньої мітральної стулки позначається як "АМ" і в нормі становить близько 15 мм. Траєкторія руху передньої стулки клапана з нормальної М-подібної стає П-подібною, що сприймається як одна з найбільш значущих ознак мітрального стенозу (Рис. 1).

Мал. 1. В-режим (ліворуч) і М-режим (праворуч): мітральний стеноз, фіброз стулок (1), П-подібний (2) та синфазний (3) рух мітральних стулок.

Якщо цей симптом визначається, зазвичай він вказується в протоколі дослідження. Функція клапана страждає як від анатомічних змін структури стулок, а й від зрощення клапанних комісур, тобто. бічних ділянок з'єднання передньої та задньої стулок. Цей процес призводить до того, що поступово відбувається порушення різноспрямованого руху обох стулок, їх траєкторії стають синфазними, задня стулка починає підтягуватися за передньою, внаслідок чого повне розкриття клапана стає неможливим. Наявність або відсутність протифази в русі мітральних стулок обов'язково відображається в протоколі дослідження незалежно від того, є у пацієнта мітральний порок чи ні. Обов'язково оцінюється показник швидкості прикриття передньої стулки, що позначається як «EF», який відображає еластичні властивості і рухливість клапана і зменшується при появі склеротичних і фіброзних змін, складаючи в нормі в середньому 12-14 см/сек, а при вираженому стенозі досягаючи 1- 3 см/с (Мал. 1).

Одним із найчастіших і найточніших симптомів стенотичного ураження клапана є прогин передньої стулки в порожнину лівого шлуночка, що в англомовній літературі визначається терміном «doming», а у вітчизняній як куполоподібне вибухання (Рис. 2).
Мал. 2. В-режим: мітральний стеноз, куполоподібне вибухання мітрального клапана (1).

Причина його формування полягає в тому, що надлишковий тиск крові, що накопичується в порожнині лівого передсердя, продавлює середню частину стулки, не маючи можливості розкрити її на всю ширину.

У діагностиці мітрального стенозу успішно застосовується метод доплерографії, який полягає в оцінці показників руху крові в реальному масштабі часу. Вимірювання показників кровотоку проводиться на ураженому клапані та надає наступну діагностичну інформацію: напрямок потоку, його максимальна швидкість, піковий та середній градієнти тиску між лівими камерами, а також ряд інших. Крім швидкісних показників кровотоку враховується та її турбулентність, тобто. неоднорідність на різних ділянках. У нормі потік наповнення лівого шлуночка є переважно ламінарним, яке пікова швидкість рідко перевищує 1 м/с. Навпаки, при мітральному стенозі потік стає високошвидкісним, досягаючи 1.5 м/с і більше (Рис. 3).
Мал. 3. Доплерографія: мітральний стеноз, максимальна швидкість – 1.46 м/с (1), площа мітрального клапана (2) – 1.2 см 2 .

Також визначається високий рівень його турбулентності, тобто. він стає неоднорідним, нерівномірним, містить у собі велику кількість вихрових рухів та широкий розкид швидкостей, що, у свою чергу, є наслідком як високого перепаду тиску між лівими камерами серця, так і структурної неоднорідності елементів самого клапана. Найбільшого прискорення потік набуває в точці максимального звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Показники градієнта тисків також затребуваними, зокрема, величина середнього градієнта тиску трансмітрального потоку більше 12 мм рт. ст. з великою часткою впевненості може бути розцінена як достовірна ознака вираженого мітрального стенозу. Цей показник, як і багато інших, автоматично розраховується з використанням програмного забезпеченняі доступний для аналізу всіх ультразвукових сканерах кардіологічної спеціалізації.

Одним із найбільш суттєвих діагностичних показників, які можна отримати за допомогою ехокардіоскопії у таких хворих, є розрахункова площа лівого атріовентрикулярного отвору, яка в даному випадку є ключовим параметром функціонування серця, що характеризує загальне клінічний станпацієнта, а також визначає прогноз перебігу захворювання та тактику подальшого лікування. На сьогоднішній день існує два найбільш широко застосовувані методи оцінки даного параметра — планиметричний та доплерографічний. Перший є історично більш раннім і водночас простим. Він полягає в отриманні нерухомого зображення найбільш стенозованого ділянки клапана з подальшим окресленням контурів на екрані і розрахунком площі в межах замкнутого периметра. Такою функцією укомплектовані навіть найпростіші апарати, роблячи зазначену методику широко доступною та нескладною у виконанні (Рис. 4).
Мал. 4. По-режим: мітральний стеноз, площа мітрального клапана – 1.6 см 2 .

Альтернативою планиметричному методу може бути доплерографічна характеристика стенотичного потоку, в основі якої лежить оцінка динамічної зміни трансмітрального градієнта протягом процесу наповнення лівого шлуночка т.зв. час спаду тиску (Рис. 3). Програма розрахунків відразу подає результат у вигляді площі мітрального клапана. Вибір конкретного методу перебуває у компетенції дослідника.

Нормальні значення площі лівого атріовентрикулярного отвору варіюють у широких межах, становлячи у дорослих осіб від 4 до 6 см 2 . В даний час існує кілька варіантів класифікації стенозу мітрального клапана за ступенями виразності - наведемо тут дві найпоширеніші (Таб. 1, Таб. 2).

Таблиця 1.

Класифікація мітрального стенозу, рекомендована в ехокардіоскопії

(Шіллер Н., Осипов М.А.)

Таблиця 2.

Класифікація мітрального стенозу, рекомендована у клінічній практиці

(Окороков О.М.)

З практичної точки зору важливо те, що розрахункова площа мітрального отвору, що наближається до 1 см 2 вимагає негайної консультації у кардіохірургів щодо визначення показань до оперативного лікування.

Істотним з погляду клініциста також може бути питання, чи є стеноз у даного пацієнта ізольованим («чистим») чи він поєднується з клапанною недостатністю. Від цього також залежатиме вибір тактики оперативного лікуваннянаявність значної супутньої мітральної недостатності передбачає швидше протезування стенозованого клапана, ніж виконання коміссуротомії навіть за умови, що невисокий ступінь кальцинозу клапанних структур технічно дозволяє провести дане втручання.

Таким чином, розглянуті ехоскопічні ознаки мітрального стенозу та їхнє клінічне значення можуть виявитися корисними практичним лікарям при оцінці протоколів за результатами. ультразвукових дослідженьсерця у хворих з мітральним стенозом, а також допоможуть їм, при необхідності, скласти власне обґрунтоване судження про конкретне хворе та проведене йому діагностичне дослідження.

Н.А. Цибулькін

Казанська державна медична академія

Література:

1. Абдуллаєв Р.Я., Соболєв Ю.С., Шіллер Н.Б., Фостер Е. Сучасна ехокардіографія. Харків. Фортуна-Прес. 1998.

2. Хвороби серця та судин. За ред. Чазова Є.А. Москва. Медицина. 1992.

3. Клінічне посібник з ультразвукової діагностики. За ред. Мітькова В.А. Москва. ВІДАР. 1998.

4. Окороков О.М. Діагностика хвороб внутрішніх органів. Мінськ. Вища школа. 1998.

5. Серцево-судинна хірургія. За ред. В.І. Бураковського, Л.А. Бокерія. Москва. Медицина. 1989.

6. Шіллер Н., Осипов М.А. Клінічна ехокардіографія. М. Світ. 1993.

7. Feigenbaum H. Echocardiography (4 th ed). Philadelphia. Lea & Febiger, 1986.

Аортальний клапан - це ділянка серця, яка знаходиться між лівим шлуночком та аортою. Він потрібен, щоб виключити повернення крові, що вийшла в камеру.

З чого складається клапан аорти?

Пропускаючі серцеві вузли утворюються з допомогою виростів внутрішнього шару серця.

АК складається з наступних елементів:

• Фіброзне кільце- утворено із сполучної тканини, лежить в основі формування.
• Три півмісячні стулки по краю фіброзного кільця- з'єднуючись, затуляють просвіт артерії. При змиканні аортальних півмісяців утворюється контур, що нагадує фірмовий знак автомобіля Мерседес. У нормі вони однакові, із рівною поверхнею. Стулки АК з двох видів тканин - сполучної та тонкої м'язової.
• Синуси Вальсальви- пазухи в аорті, позаду напівмісячних стулок, дві з'єднані з коронарними артеріями.

Аортальний клапан відмінний від мітрального. Так, він тристулковий, а не 2-х стулчастий, на відміну від останнього, позбавлений хорд сухожиль, так і папілярних м'язів. Механізм дії – пасивний.Клапан аорти рухається кровотоком і перепадом тиску, що виникає між лівим серцевим шлуночком і приєднаною артерією.

Алгоритм роботи аортального клапана

Робочий цикл виглядає так:

1. Еластинові волокна повертають стулки в початкове положення, відводять їх до стінок аорти та відкривають для струму крові.
2. Корінь аорти звужується, затягуючи півмісяця.
3. Тиск у камері серця підвищується, маса крові виштовхується, притискаючи вирости до внутрішніх стінок аорти.
4. Лівий шлуночок скоротився, струм сповільнився.
5. Синус біля стінок аорти створює вихори, що відхиляють стулки, і отвір у серці закривається клапаном. Процес супроводжується гучною бавовною, яку можна помітити через стетоскоп.

Коли і чому виникає вади аортального клапана?

Пороки аортального клапана за часом виникнення поділяють на вроджені та набуті.

Вроджені вади АК

Порушення формуються під час ембріонального розвитку.

Зустрічаються такі різновиди аномалії:

• Чотирьохстулковий АК - рідкісна аномалія, що зустрічається в 0,008% випадків;
• Стулка має великі розміри, Розтягнута і провисає або розвинена менше за інших;
• Отвори в напівмісяцях.

Двостулкова структура аортального клапана – досить часта аномалія: на 1 тис. дітей припадає до 20 випадків. Але зазвичай 2-х стулок вистачає, щоб забезпечити достатній кровотік, лікування не потрібне.

Якщо немає одного місяця в аортальному клапані, людина частіше не відчуває будь-якого дискомфорту. Такий стан не вважають протипоказанням для вагітності у жінок-пацієнтів.

При вроджених вадах зі стенозом гирла аорти у 85% хворих дітей виявляють бікуспідальний АК. У дорослих близько 50% таких випадків.

Одностулковий аортальний клапан - рідка вада. Стулка відкривається завдяки єдиній комісурі. Це порушення призводить до тяжкої форми аортального стенозу.

Якщо такий хворий з віком перехворіє інфекційними захворюваннямито клапани швидше зношуються, може розвинутися фіброз або кальциноз.

Такі ВВС (вроджені вади серця) у дітей зазвичай утворюються після інфекцій, на які перехворіла жінка під час вагітності, внаслідок несприятливих факторів, впливу рентгенівського випромінювання.

Набуті аномалії

Вади АК, що виникли з віком, бувають двох видів:

• Функціональні – розширюється аорта або лівий шлуночок;
• Органічні – ушкоджуються тканини АК.

Отримане аортальне серце викликається різними захворюваннями. Велике значення для формування таких пороків мають аутоімунні захворюванняревматизм, який провокує 4 з 5 порушень При захворюванні стулки АК зрощуються в частині основи та зморщуються, з'являється багато потовщень, через що на кишенях утворюється деформація.

Придбана вада АК викликається ендокардитом, який, у свою чергу, провокують інфекції - сифіліс, запалення легень, ангіна та інші.

Запалюється оболонка всередині серця та стулки. Тоді мікроби осідлають на тканинах і створюють колонії-горбки.Зверху ті покриваються білками крові та утворюють наріст на клапані, що нагадує бородавки. Ці структури перешкоджають змиканню частин клапана.

Є й інші причини аномалій АК:

• Гіпертонія;
• Збільшення клапана аорти.

Внаслідок цього може змінитися форма, структура основи аорти і відбувається розрив тканини. Тоді в хворого раптово виникають характерні симптоми.

Набуті аномалії у будові аортального клапана іноді є результатом травми.

Зустрічається двоклапанне порушення - мітрально-аортальне, аортально-трикуспідальне. У найважчих випадках уражаються відразу три клапани - аортальний, мітральний, трикуспідальний.

Фіброз стулок АК

Часто при діагностиці кардіолог виявляє фіброз стулок аортального клапана. Що це таке? Це захворювання, коли клапани потовщуються, кількість кровоносних судин і харчування тканин погіршується, деякі ділянки відмирають. І чим ширші поразки, тим важчі симптоми у хворого.

Найпоширеніша причина фіброзу стулок АК-старіння. Вікові зміни викликають атеросклероз та появу бляшок на клапані, через що страждає і артеріальна кровоносна судина.

Фіброз виникає і за зміни гормонального фону, порушення обміну речовин після інфаркту міокарда, надмірних фізичних навантажень, безконтрольного прийому ліків.

Розрізняють три види фіброзу стулок аортального клапана:

Стеноз АК

Це вада АК, при якій зменшується площа просвіту, через що кров не йде під час скорочення. Від цього лівий шлуночок збільшується, з'являються біль, підвищений тиск.

Розрізняють вроджений та набутий стеноз.

Розвитку цієї патології сприяють такі порушення:

• Одностулковий або двостулковий АК, у той час як тристулковий - норма;
• Мембрана з отвором під клапаном аорти;
• М'язовий валик, розташований над клапаном.

Приводять до розвитку стенозу стрептококові, стафілококові інфекції, які зі струмом крові проникають у серце, викликаючи той же ендокардит. Ще одна причина – системні захворювання.

Не останню роль походження стенозу клапана аорти грають і вікові порушення, звапніння, атеросклероз. На краях клапанів осідають кальцій та жирові бляшки.Тому при відчинених стулках сам просвіт звужений.

Розрізняють три ступені стенозу аортального клапана за розміром просвіту:

• Легка - до 2 см (при нормі 2,0-3,5 см 2);
• Помірний - 1-2 см 2;
• Важкий – до 1 см 2 .

Стадії недостатності АК

Виділяють ступеня недостатності аортального клапана:

• При 1 ступенісимптоми захворювання практично відсутні. Незначно укрупнюються стінки серця зліва, збільшується ємність лівого шлуночка.
• При 2 ступені(Період прихованої декомпенсації) виражених симптомів ще немає, але морфологічна зміна структури вже помітніша.
• При 3 ступеніформується коронарна недостатність, кров частково повертається до лівого шлуночка.
• При 4 ступенінедостатності АК послаблюється скорочення лівого шлуночка, унаслідок чого виникає застій у судинах. Розвивається задишка, відчуття нестачі повітря, набряклість легень, спостерігається розвиток серцевої недостатності.
• При 5 ступенізахворювання порятунок хворого стає нерозв'язним завданням. Серце слабко скорочується, викликаючи застій крові. Це передсмертний стан.

Недостатність аортального клапана

Симптоми недостатності АК

Захворювання іноді протікає непомітно. Порок аортального клапана позначається на самопочутті, якщо зворотний струм сягає 15-30% обсягу місткості лівого шлуночка.

Тоді виникають такі симптоми:

• Болі у серці, що нагадують стенокардію;
• Головний біль, вертиго;
• Несподівана втрата свідомості;
• Задишка;
• Пульсація судин;
• Посилений стукіт серця.

При посиленні захворювання до цих симптомів недостатності аортального капана додають набряклість, тяжкість у підребер'ї праворуч через застійні процеси в печінці.

Якщо кардіолог підозрює ваду АК, то звертає увагу на такі візуальні ознаки:

• Блідість шкіри;
• Зміна розміру зіниць.

У дітей та підлітків грудна ділянка випирає через надмірне биття серця.

При огляді та аускультації пацієнта лікар відзначає виражений систолічний шум. Вимірювання тиску показує, що зростає верхній показник та зменшується нижній.

Діагностика вад АК

Кардіолог аналізує скарги хворого, дізнається про спосіб життя, захворювання, які діагностували у родичів, чи були у них такі аномалії.

Крім фізикального огляду, при підозрі на ваду аортального клапана призначається загальний аналізсечі та крові. Це виявляє інші порушення, запалення.Біохімічне дослідження визначає рівень протеїнів, сечової кислоти, глюкози, холестерину, виявляє ураження внутрішніх органів.

Цінність представляє інформація, отримана за допомогою апаратних методик діагностики:

• Електрокардіограма- вказує частоту скорочень та розмірів серця;
• Ехокардіографія- Визначає розмір аорти і дає знати, чи спотворена анатомія клапана;
• Чреспищеводна діагностика- спеціальний зонд допомагає вирахувати площу аортального кільця;
• Катетеризація- заміряє тиск у камерах, показує особливості кровотоку (застосовується у хворих віком від 50 років);
• Доплерографія- дає уявлення про зворотний струм крові, вираженість пролапсу, компенсаторний резерв серця, тяжкості стенозу і визначає, чи потрібна операція;
• Велоергометрія- Проводиться молодим хворим при підозрах на порок АК у відсутності скарг хворого.

Лікування вад АК

При легких стадіях недостатності, наприклад, при крайовому фіброзі, призначають спостереження у кардіолога. Якщо при тяжких ураженнях АК призначають лікування – медикаментозне чи хірургічне.Лікар тут враховується стан аортального клапана, тяжкість патології, міра ушкодження тканин.

Консервативні методики

Найчастіше недостатність АК розвивається поступово. За правильної лікарської допомоги вдається зупинити прогресування. Для медикаментозного лікування використовують препарати, що впливають на симптоматику, силу скорочень міокарда, запобігають аритмії.

Це такі групи коштів:

• Антагоністи кальцію- не дозволяють іонам мінералу надходити в клітини та регулюють навантаження на серце;
• Засоби для розширення судин- зменшують навантаження на лівий шлуночок, знімають спазми, збивають тиск;
• Діуретики- усувають зайву вологу з організму;
• β-адреноблокатори- призначаються, якщо розширено корінь аорти, порушено серцевий ритм, підвищено тиск крові;
• Антибіотики– для профілактики ендокардиту при загостренні інфекційного захворювання.

Вибирає ліки, визначає дозування та тривалість лікування лише лікар.

Кому показано хірургічну операцію?

Без радикальних методик не обійтись, якщо серце припиняє виконувати функції.

При вродженому ваді АК з невеликими порушеннями операція рекомендована після 30 років. Але це правило можуть порушити, якщо захворювання стрімко прогресує.Якщо порок придбаний, вікова планка піднімається до 55-70 років, однак і тут беруть до уваги ступінь змін в аортальному клапані.

Хірургічна операція потрібна при таких станах:

• Лівий шлуночок недієздатний частково або повністю, розмір камери 6 см і більше;
• Повернення більше четвертої частини виштовхнутого обсягу крові, що супроводжується хворобливими симптомами;
• Обсяг повернутої крові перевищує 50%, навіть за відсутності скарг.

Хворому відмовляють у проведенні хірургічної операції через перераховані нижче протипоказання:

• Вік від 70 років (бувають винятки);
• Частка крові, яка затікає в лівий шлуночок з аорти, перевищує 60%;
• Хронічне захворювання.

Розрізняють кілька видів хірургічних операційна серці, які призначають при недостатності АК:

Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація. Операція показана за ранньої недостатності АК. В артерію стегна поміщають балон зі шлангом, яким подається гелій.

При досягненні АК конструкція роздмухується і відновлює щільне змикання стулок.

Найчастіша операція, яка полягає у заміні пошкоджених тканин конструкцією із силікону та металу.

Це дає змогу функціонально відновити роботу серцевого апарату. Заміна артеріального клапана показана, коли зворотний струм становить 25-60%, є численні та значні прояви хвороби, розміри шлуночка перевищують 6 см.

Операція переноситься добре і дозволяє позбутися і артеріальної недостатності. Хірург розсікає грудну клітину, що надалі потребує тривалої реабілітації.

Операція Росса.В цьому випадку аортальний клапан замінюють легеневим. Перевага такого способу лікування – відсутність ризиків, пов'язаних із відторгненням та деструкцією.

Якщо операція проводиться у дитячому віціто фіброзне кільце росте з організмом. Замість віддаленого легеневого клапана встановлюють протез, який працює на цьому місці довше.

Якщо АК утворений двома стулками, проводять операції із пластики тканин, при якому структури максимально зберігаються.

Прогнози, ускладнення під час пороків АК

Скільки живуть із подібними патологіями? Прогноз залежить від того, на якій стадії розпочато лікування та причини аномалії. Зазвичай, виживання при вираженій формі, якщо немає явищ декомпенсації, 5–10 років.Інакше летальний кінець настає за 2–3 роки.

Щоб уникнути розвитку такої вади серця, лікарі рекомендують дотримуватися простих правил:

• Запобігати захворюванням, які можуть порушити будову клапана;
• Проводити процедури, що гартують;
• При хронічних захворюваннях своєчасно відбуватиметься лікування, яке призначає лікар.

Недостатність АК - серйозна недуга, яка без спостереження у кардіолога та лікування призводить до загрозливих для життя ускладнень. З огляду на аномалії виникає інфаркт міокарда, аритмії, набряк легенів.Зростає ризик тромбоемболії – утворення згустків крові в органах.

Дотримання превентивних заходів вагітною жінкою допоможе уникнути ВВС, у тому числі аномальної будови клапана - одностулкового, двостулкового. Профілактика полягає у здорових звичках, регулярних прогулянках місцевістю із зеленими насадженнями, відмова від шкідливої ​​організму, серцю та судин їжі – фастфуду, жирного, копченого, солодкого, солоного, страв з рафінованих продуктів.

Слід позбавитися згубних звичок - куріння, зловживання спиртними напоями.Натомість у щоденне меню включають овочі та фрукти - свіжі, відварені, приготовлені на пару або запечені, нежирні сорти риби, злаки. Потрібно також зменшити психоемоційні навантаження.

Відео: Недостатність аортального клапана.

Аортальна недостатність - це патологічна зміна роботи серця, що характеризується незмиканням стулок клапана. Це призводить до зворотного кровотоку у напрямку від аорти – до лівого шлуночка. Патологія має серйозні наслідки.

Якщо не зайнятися вчасним лікуванням, то все ускладнюється. Органи не отримують потрібної кількості кисню. Це призводить до почастішання серцевих скорочень для поповнення нестачі. Якщо не втрутитись, то пацієнт приречений. Через певний час збільшується серце, потім з'являється набряк, через стрибки тиску всередині органу може вийти з ладу клапан лівого передсердя. Важливо вчасно звернутися до терапевта, кардіолога чи ревматолога.

Аортальна недостатність поділяється на 3 ступені. Вони відрізняються розбіжністю стулок клапана. Він на перший погляд виглядає просто. Це:

• Синуси Вальсальви – вони розташовані за аортальними пазухами, одразу за стулками, які часто називають півмісячними. З цього місця починаються вінцеві артерії.
• Фіброзне кільце – воно має високу міцність і чітко поділяє початок аорти та ліве передсердя.
• Напівмісячні стулки – їх три, вони продовжують ендокардіальний шар серця.

Стулки розташовані по круговій лінії. При закритті клапана у здорової людини просвіт між стулками повністю відсутній. Від величини зазору при сходження залежить ступінь і тяжкість аортальної недостатності клапана.

Перший ступінь

Перший ступінь характеризують слабко вираженими симптомами. Розбіжність стулок всього не більше 5 мм. Відчуттям від нормального стану не відрізняється.

Недостатність аортального клапана першого ступеня проявляється слабкими симптомами. При регургітації обсяг крові не перевищує 15%. Компенсація відбувається за рахунок посилених поштовхів лівого шлуночка.

Хворі можуть навіть помічати патологічних проявів. Коли захворювання на стадії компенсації, терапію можна проводити, обмежуються профілактичними діями. Пацієнтам призначають спостереження у кардіолога, і навіть регулярні перевірки УЗД.

Другий ступінь

Недостатність аортального клапана, що відноситься до 2-го ступеня, має симптоми з більш вираженим проявом, при цьому розбіжність стулок дорівнює 5-10 мм. Якщо цей процес відбувається у дитини, то ознаки малопомітні.

Якщо при виникненні аортальної недостатності об'єм крові, яка повернулася назад, дорівнює 15-30%, то патологія відноситься до захворювання другого ступеня. Симптоми сильно не виражаються, проте може з'явитися задишка і серцебиття.

Для компенсації вади задіюються м'язи та клапан лівого передсердя. У більшості випадків пацієнти скаржаться на задишку при невеликих навантаженнях, підвищену стомлюваність, сильне биття серця та біль.

При обстеженнях із застосуванням сучасної апаратури виявляється посилення серцебиття, верхівковий поштовх трохи зміщується вниз, розширюються межі тупості серця (ліворуч на 10-20 мм). З використанням рентгенологічного дослідження видно збільшення лівого передсердя вниз.

За допомогою аускультації можна чітко вислухати шуми вздовж грудини з лівого боку – ознаки аортального діастолічного шуму. Також за другого ступеня недостатності проявляється систолічний шум. Що ж до пульсу, він збільшений і яскраво виражений.

Третій ступінь

Третій ступінь недостатності, її ще називають вираженою, має розбіжність понад 10 мм. Пацієнтам потрібне серйозне лікування. Найчастіше призначають операцію з наступною лікарською терапією.

Коли патологія знаходиться на 3-му ступені, аорта втрачає більше 50% крові. Для компенсації втрати серцевий орган частішає ритм.

Здебільшого хворі часто скаржаться на:

• задишку у стані спокою або за мінімальних навантажень;
• біль у серцевій ділянці;
• підвищену стомлюваність;
• постійну слабкість;
• тахікардію.

При дослідженнях визначають сильне збільшення розмірів меж тупості серця вниз та вліво. Зміщення виникає і правому напрямі. Що ж до верхівкового поштовху, він посилений (розлитого характеру).

У пацієнтів з третім ступенем недостатності епігастральна областьпульсує. Це свідчить про те, що патологія залучила до процесу праві камери серця.

Під час досліджень з'являється сильно виражений шум, систолічний, діастолічний і шум Флінта. Їх можна вислухати в області другого міжребер'я з правої сторони. Вони мають яскраво виражений характер.

Важливо при перших, навіть незначних симптомах, звернутися за медичною допомогоюдо терапевтів та кардіологів.

Симптоми, ознаки та причини

Коли недостатність клапана аорти починає розвиватися, ознаки виявляються не відразу. Цей період характеризується відсутністю серйозних скарг. Навантаження компенсує лівий клапан шлуночка - він здатний тривалий час протистояти зворотному струму, але потім розтягується і деформується. Вже в цей час виникають болі, запаморочення та часті серцебиття.

Перші симптоми недостатності:

• з'являється певне відчуття пульсації шийних вен;
• сильні поштовхи у сфері серця;
• підвищена частота скорочення серцевого м'яза (мінімізація зворотного струму крові);
• давить і стискає біль в області грудної клітки(При сильному зворотному кровотоку);
• виникнення запаморочення, часта втрата свідомості (виникає при неякісному постачанні киснем головного мозку);
• поява загальної слабкості та зниження фізичної активності.

Під час хронічного захворюванняпроявляються такі ознаки:

• болючі відчуття в серцевій ділянці навіть при спокійному стані, без навантажень;
• під час навантажень досить швидко з'являється стомлюваність;
• постійний шум у вухах та відчуття сильної пульсації у венах;
• виникнення непритомності під час різкої зміни положення тіла;
• сильно болить голова в ділянці передньої частини;
• видима неозброєним оком пульсація артерій.

Коли патологія перебуває у декомпенсаційному ступені, порушується обмін у легенях (часто спостерігається поява астми).

Аортальна недостатність супроводжується сильними запамороченнями, непритомністю, а також болями в порожнині грудної клітки або її верхніх відділах, частими задишками та серцебиттям без ритму.

Причини виникнення хвороби:

• вроджена вада клапана аорти.
• ускладнення після ревматичної лихоманки
• ендокардит (наявність бактеріального зараженнявнутрішньої частини серця).
• зміни із віком – це пояснюється зносом клапана аорти.
• збільшення розмірів аорти – патологічний процес виникає при гіпертензії у сфері аорти.
• затвердіння артерій (як ускладнення атеросклерозу).
• розшарування аорти, коли внутрішні шари головної артерії відокремлюються від середніх верств.
• порушення функціональності клапана аорти після його заміни (протезування).

Рідше трапляються причини у вигляді:

• травми аортального клапана;
• захворювань аутоімунного характеру;
• наслідків сифілісу;
• анкілозуючий спондиліт;
• прояви хвороб дифузного типу, пов'язаних із сполучними тканинами;
• ускладнення після застосування променевої терапії

Важливо за перших проявів звернутися до лікарів.

Особливості захворювання у дітей

Багато дітей довгий час не помічають проблем та не скаржаться на хворобу. У більшості випадків вони непогано почуваються, але це триває недовго. Багато хто здатний ще займатися спортивними тренуваннями. Але перше, що їх мучить – задишка та підвищена частота ударів серця. За цих симптомів важливо негайно звернутися до фахівців.

Спочатку неприємні відчуття спостерігаються при помірних навантаженнях. У майбутньому недостатність клапанів аорти виникає навіть у спокійному стані. Хвилює задишка, сильне пульсування артерій, розташованих на шиї. Лікування при цьому має бути якісним та своєчасним.

Симптоми хвороби можуть виявлятися як шумів у сфері найбільшої артерії. Що стосується фізичного розвитку, то в дітей віком воно не змінюється при недостатності, але спостерігається помітне збліднення шкірного покриву обличчя.

При розгляді ехокардіограми недостатність аортального клапана виражається у вигляді помірного збільшення просвіту в гирлі артерії. Також присутні шуми в ділянці лівої частини грудей, що свідчить про прогрес розбіжності між пелюстками напівмісячних заслінок (понад 10 мм). Сильні поштовхи пояснюються посиленою роботою лівого шлуночка та передсердя у режимі компенсації.

Методи діагностики

Щоб правильно оцінити зміни функціональності серця та його систем, потрібно пройти якісну діагностику:

1. доплерографія;
2. рентгенографію (ефективно визначає патологічні зміни клапанів та тканин серця);
3. ехокардіографію;
4. фонокардіографію (визначає шуми в серці та аорті);

Під час огляду фахівці звертають увагу на:

• колір обличчя (якщо воно бліде, це означає недостатнє кровопостачання дрібних периферичних судин);
• ритмічне розширення зіниць або їх звуження;
• стан мови. Пульсації, що змінюють його форму (помітно при огляді);
• похитування голови (мимовільне), яке відбувається в ритм серця (це обумовлюється сильними поштовхами в сонних артеріях);
• видиму пульсацію шийних судин;
• серцеві поштовхи та їхню силу при пальпації.

Пульс нестабільний, з'являються спади та наростання. Із застосуванням аускультації серцевого органу та його судин можна швидше та точніше виявити шуми та інші ознаки.

Лікування

На самому початку аортальна недостатність може не вимагати спеціального лікування (перший ступінь), застосовні лише методи профілактики. Пізніше призначається терапевтичне чи кардіологічне лікування. Пацієнти повинні дотримуватись рекомендацій фахівців щодо способу організації життєдіяльності.

Важливо обмежити фізичну активність, відмовитися від куріння чи вживання алкоголю та систематично досліджуватися на УЗД чи ЕКГ.

При медикаментозне лікуванняхвороби лікарі призначають:

Якщо захворювання перебуває в останньому ступені, то допоможе винятково хірургічне втручання.

Випадки, коли хворому потрібна термінова консультація хірурга:

• коли самопочуття різко погіршилося, а зворотний викид у бік лівого шлуночка дорівнює 25%;
• при порушеннях роботи лівого шлуночка;
• при поверненні 50% об'єму крові;
• різке збільшення розмірів шлуночка (більше, ніж 5-6 див).

На сьогоднішній день існує два види операцій:

1. Оперативне втручання, що з використанням імплантату. Виконується при зворотному викиді аортного клапана понад 60% (зауважимо, що сьогодні біологічні протези майже не застосовуються).
2. Операція у вигляді внутрішньоаортальної балонної контрпульсації. Робиться при невеликому деформуванні клапанних стулок (при 30% викиді крові).

Аортальна недостатність може і не виникнути, якщо своєчасно вжити профілактичних дій, спрямованих проти ревматичних, сифілісних та атеросклерозних патологій.

Саме хірургічна допомога допомагає позбутися цих проблем. Своєчасність та якість вжиття заходів здатні набагато збільшити шанс на повернення людини до звичайного життя.

Вам також може бути цікаво:

Ознаки ішемічної хворобисерця у чоловіків: методи діагностики
Задишка при серцевій недостатності та її лікування народними засобами

Будь-яка вада серця пов'язана з аномалією клапанів. Особливо небезпечні вади аортального клапана, тому що аорта - це найбільша та найважливіша артерія в організмі. І коли робота апарату, що забезпечує киснем усі відділи організму та головний мозок, порушена, людина практично непрацездатна.

Аортальний клапан іноді формується внутрішньоутробно з дефектами. А іноді вади серця набуваються з віком. Але якою б не була причина порушення діяльності цього клапана, лікування в таких випадках медицина вже знайшла протезування аортального клапана.

Анатомія лівої частини серця. Функції аортального клапана

Чотирьохкамерна структура серця повинна працювати в повній гармонії, щоб виконувати свою головну функцію — забезпечувати організм поживними речовинами та повітрям, яке переноситься кров'ю. Наш головний органскладається з двох передсердь та двох шлуночків.

Права та ліва частини розділені міжшлуночковою перегородкою. Також у серці є 4 клапани, що регулюють струм крові. Вони відкриваються в один бік і щільно закриваються, щоб кров рухалася лише в одному напрямку.

Серцевий м'яз має три шари: ендокард, міокард (товстий м'язовий шар) та ендокард (зовнішній). Що відбувається у серці? Збіднена кров, що віддала весь кисень, повертається у правий шлуночок. Артеріальна кров проходить через лівий шлуночок. Ми розглянемо детально лише лівий шлуночок та роботу його основного клапана – аортального.

Лівий шлуночок конусоподібної форми. Він тонший і вже, ніж правий. З лівим передсердям шлуночок з'єднується за допомогою передсердно-шлуночкового отвору. Безпосередньо до країв отвору кріпляться стулки мітрального клапана. Мітральний клапан двостулковий.

Аортальний клапан (valve aortae) складається з 3 стулок. Три заслінки носять назви: права, ліва та задня напівмісячна (valvulae semilunares dextra, sinistra, posterior). Стулки утворені добре розвиненою дуплікатурою ендокарда.

М'язи передсердь від шлуночкових ізольовані пластиною з правого та лівого фіброзних кілець. Ліве фіброзне кільце (anulus fibrosus sinister) оточує передсердно-шлуночковий отвір, але не повністю. Передніми ділянками кільце кріпиться до кореня аорти.

Як працює ліва частинасерця? Кров надходить, мітральний клапан закривається, і відбувається поштовх – скорочення. Скорочення стінок серця виштовхує кров через аортальний клапан у найширшу артерію - аорту.

При кожному скороченні шлуночка стулки притискаються до стінок судини, даючи вільну протоку насиченої киснем крові. Коли ж лівий шлуночок на частини секунди розслаблюється, щоб порожнина знову заповнилася кров'ю, аортальний клапан серця закривається. Це один серцевий цикл.

Вроджені та набуті вади аортального клапана

Якщо виникають проблеми з аортальним клапаном під час внутрішньоутробного розвитку малюка, це важко помітити. Зазвичай порок помічається вже після народження, тому що кров дитини йде в обхід клапана, відразу в аорту через відкритий артеріальна протока. Помітити відхилення у розвитку серця можна лише завдяки ехокардіографії, і лише з 6 місяців.

Найпоширеніша аномалія клапана – це розвиток 2 стулок замість 3. Ця вада серця так і називається – двостулковий аортальний клапан. Дитині аномалія нічим не загрожує. Але дві стулки швидше зношуються. І до зрілого віку іноді потрібна підтримуюча терапія чи операція. Рідше виникає такий дефект, як одностулковий клапан. Тоді клапан ще швидше зношується.

Ще одна аномалія – вроджений стеноз аортального клапана. Напівмісячні стулки або зростаються, або саме клапанне фіброзне кільце, до якого вони кріпляться, надмірно вузьке. Тоді тиск між аортою та шлуночком різниться. З часом стеноз посилюється. І перебої у роботі серця заважають дитині повноцінно розвиватися, їй важко даються спортивні навантаження навіть у шкільному спортзалі. Серйозне порушення струму крові через аорту в якийсь момент може призвести до раптової смерті дитини.

Набуті вади - наслідок куріння, непомірного харчування, малорухливого та стресового способу життя. Так як в організмі все пов'язано, то після 45-50 років усі дрібні нездужання переростають зазвичай на захворювання. Аортальний клапан серця до старості потроху зношується, оскільки працює постійно. Експлуатація ресурсів свого організму, недосипання швидше зношують ці важливі деталі серця.

Аортальний стеноз

Що таке стеноз у медицині? Стеноз означає звуження просвіту судини. Аортальний стеноз - це звуження клапана, що відокремлює лівий шлуночок серця від аорти. Розрізняють незначний, помірний та важкий. Цей дефект може торкнутися клапан мітральний та аортальний.

При незначному дефекті клапана людина не відчуває жодного болю або інших сигнальних симптомів, тому що посилена робота лівого шлуночка зможе компенсувати погану роботу клапана деякий час. Потім, коли компенсаторні можливості лівого шлуночка поступово вичерпуються, починається слабкість та погане самопочуття.

Аорта – основна кровоносна «магістраль». Якщо роботу клапана порушено, постраждають від нестачі кровопостачання всі життєво важливі органи.

Причинами стенозу серцевих клапанів вважаються:

1. Вроджена вада клапана: фіброзна плівка, двостулковий клапан, вузьке кільце.
2. Рубець утворений сполучною тканиною прямо під клапаном.
3. Інфекційний ендокардит. Бактерії, що потрапили на тканини серця, змінюють тканину. Через колонію бактерій наростає на тканини та на клапанах сполучна тканина.
4. Деформуючий остеїт.
5. Аутоімунні проблеми: ревматоїдний артрит, червоний вовчак. Через ці захворювання в місці, де кріпиться клапан, наростає сполучна тканина. Утворюються нарости, на яких кальцію відкладається більше. Виникає кальциноз, про який ми ще згадаємо.
6. Атеросклероз.

На жаль, в більшості випадків аортальний стеноз призводять до смерті, якщо вчасно не було зроблено протезування клапана.

Стадії та симптоми стенозу

Лікарі виділяють 4 стадії стенозу. На першій практично не відчувається ні болю, ні нездужань. Кожній стадії відповідає набір симптомів. І що серйозніша стадія розвитку стенозу, то швидше потрібна операція.

• Перша стадія має назву стадія компенсації. Серце поки що справляється з навантаженням. Незначним визнається відхилення, коли просвіт клапана 1,2 см 2 і більше. А тиск 10-35 мм. рт. ст. Симптоми цьому етапі хвороби не проявлені.
• субкомпенсації. Перші симптоми з'являються відразу після навантаження (задишка, слабкість, серцебиття).
• Декомпенсація. Характеризується тим, що симптоми з'являються не тільки після навантаження, а й у спокійному стані.
• Остання стадія називається термінальною. Це стадія — коли вже відбулися сильні зміни у анатомічній будовісерця.

Симптоми при тяжкому стенозі такі:

• набряк легенів;
• задишка;
• іноді напади ядухи, особливо ночами;
• плеврит;
• серцевий кашель;
• біль у ділянці грудної клітки.

При огляді кардіолог зазвичай виявляє вологі хрипи в легенях під час прослуховування. Пульс слабкий. У серці чути шуми, відчувається вібрація, створена завихрення потоків крові.

Критичним стеноз стає, коли просвіт становить лише 0,7 см 2 . Тиск становить понад 80 мм. рт. ст. Саме тоді великий ризик смертельного результату. І навіть операція щодо усунення пороку навряд чи змінить ситуацію. Тому звертатися до лікаря краще у субкомпенсаторний період.

Розвиток кальцинозу

Цей дефект розвивається внаслідок дегенеративного процесу тканини аортального клапана. Кальциноз може призвести до тяжкої серцевої недостатності, інсульту, генералітичного атеросклерозу. Поступово стулки аортального клапана покриваються вапняним наростом. І клапан кальцинується. Тобто стулки клапана перестають повністю закриватися, а також відкриваються слабо. Коли при народженні утворюється двостулковий аортальний клапан, кальциноз швидше приводить його до неробочого стану.

І також кальциноз розвивається як наслідок порушення роботи ендокринної системи. Солі кальцію, коли розчиняються у крові, накопичуються на стінках судин і клапанах серця. Або проблема у нирках. Полікістоз або нефрит нирок теж призводять до кальцинування.

Основними симптомами будуть:

• аортальна недостатність;
• розширення лівого шлуночка (гіпертрофія);
• перебої у роботі серця.

Людина має спостерігати за своїм здоров'ям. Біль у ділянці грудної клітки і періодичні напади стенокардії, що все частіше з'являються, повинні стати сигналом до того, щоб пройти кардіологічне обстеження. Без операції при кальцинозі здебільшого людина вмирає протягом 5-6 років.

Регургітація аортальна

Під час діастоли кров із лівого шлуночка під впливом тиску вливається в аорту. Так починається велике коло кровообігу. Але при регургітації клапан «видає» кров знову у шлуночок.

Регургітація клапана або недостатність аортального клапана, іншими словами, має ті ж стадії, що і стеноз клапана. Причинами такого стану стулок є або аневризм, або сифіліс, або згаданий гострий ревматизм.

Симптомами недостатності є:

• низький тиск;
• запаморочення;
• часті непритомності;
• набряки ніг;
• збитий серцевий ритм.

Серйозна недостатність призводить до стенокардії та збільшення шлуночка, як і при стенозі. І такому хворому також потрібна найближчим часом операція із заміни клапана.

Ущільнення клапана

Стеноз може формуватися через те, що ендогенні фактори викликають появу різних наростів на стулках клапана. Відбувається ущільнення аортального клапана і починаються неполадки в його роботі. Причинами, що призвели до ущільнення аортального клапана, може бути багато невиліковних захворювань. Наприклад:

• Аутоімунні захворювання.
• Інфекційне ураження (бруцельоз, туберкульоз, сепсис).
• Гіпертензія. Внаслідок тривалої гіпертензії тканини стають товстішими і грубішими. Тому згодом просвіт звужується.
• Атеросклероз – закупорювання тканин ліпідними бляшками.

Ущільнення тканин також звичайна ознакастаріння організму. Наслідком ущільнення неминуче буде стеноз та регургітація.

Діагностика

Спочатку всю необхідну інформацію для встановлення діагнозу пацієнт повинен надати лікарю у вигляді точного опису нездужань. На основі історії хвороби пацієнта кардіолог призначає діагностичні процедуризнати додаткові медичні відомості.

Обов'язково призначається:

• Рентгенограма. Тінь лівого шлуночка збільшується. Це видно з дуги контуру серця. Видно і ознаки легеневої гіпертензії.
• ЕКГ. Обстеження виявляє збільшення шлуночка та аритмію.
• Ехокардіографія. На ній лікар зауважує, є чи ні ущільнення заслінок клапана та потовщення стінок шлуночка.
• Зондування порожнин. Кардіолог повинен знати точне значення: наскільки тиск у порожнині аорти відрізняється від тиску з іншого боку клапана.
• Фонокардіографія. Реєструються шуми під час роботи серця (систолічний і діастолічний шум).
• Вентрикулографія. Призначається, щоб виявити недостатність мітральних клапанів.

При стенозі електрокардіограма показує порушення ритму та провідності біострумів. На рентгенограмі можна побачити чітко ознаки затемнення. Це говорить про застій у легенях. Виразно видно, наскільки розширена аорта та лівий шлуночок. А коронарна ангіографія показує, що кількість крові, яка викидається з аорти, менша. Це також непряма ознака стенозу. Але ангіографію роблять лише людям старше 35 років.

Кардіолог також звертає увагу на симптоми, які помітні і без приладів. Блідість шкіри, симптом Мюссе, симптом Мюллера – такі ознаки свідчать, що в пацієнта, швидше за все, недостатність аортального клапана. Причому двостулковий аортальний клапан більше схильний до недостатності. Лікар має враховувати вроджені особливості.

Які ще ознаки можуть підказати кардіологу діагноз? Якщо, вимірюючи тиск, лікар зауважує, що верхнє набагато вище за норму, а нижнє (діастолічний) надто занижено — це привід направити пацієнта на ехокардіографію та рентгенограму. Зайві шуми під час діастоли, почуті через стетоскоп, теж не обіцяють жодних добрих новин. Це також ознака недостатності.

Лікування препаратами

Для лікування недостатності на початковій стадіїможуть призначатися препарати таких класів:

• периферичні вазодилататори, до яких відноситься нітрогліцерин та його аналоги;
• сечогінні призначаються лише за певними показаннями;
• блокатори кальцієвих каналів, наприклад "Ділтіазем".

Якщо тиск дуже низький, препарати нітрогліцерину поєднуються з "Допаміном". А ось бета-адроноблокатори протипоказані у разі недостатності аортального клапана.

Заміна аортального клапана

Операції із заміни аортального клапана зараз проводяться цілком успішно. І з мінімальним ризиком.

На час операції серце підключають до апарату штучного кровообігу. Також пацієнтові дають повну анестезію. Як хірург може провести цю малоінвазивну операцію? Існує 2 способи:

1. Катетер вводиться прямо в стегнову вену та піднімається до аорти проти течії крові. Клапан закріплюється та трубка виводиться.
2. Новий клапан вводиться через розріз у грудній клітці зліва. Вводиться штучний клапан, і він стає на місце, проходячи через апікальну частину серця і легко виводиться з організму.

Малоінвазивна операція підходить тим пацієнтам, які мають супутні захворювання, і розкривати грудну клітину не можна. А після такої операції людина одразу відчуває полегшення, оскільки дефекти усунуті. І якщо немає жодних скарг на самопочуття, то може бути виписаний вже через день.

Слід зазначити — штучні клапани вимагають постійного прийому антикоагулянтів. Механічні можуть викликати згортання крові. Тому після операції одразу призначають "Варфарин". Але є й більш придатні для людини клапани із біологічних матеріалів. Якщо встановлюють клапан зі свинячого перикарда, то препарат призначають лише кілька тижнів після операції, та був скасовують, оскільки тканина добре приживається.

Аортальна балонна вальвулопластика

Іноді призначають аортальну балонну вальвулопластику. Це безболісна операція з новітнім розробкам. Усі дії лікар контролює через спеціальне рентгенівське обладнання. Катетер з балоном проводиться до гирла аорти, потім балон встановлюється місце клапана і розширюється. Так усувається проблема стенозу клапана.

Кому показано операцію? У першу чергу така операція проводиться дітям з вродженою пороком, коли утворено одностулковий або двостулковий аортальний клапан замість тристулкового. Вона показана вагітним і людям перед пересадкою іншого серцевого клапана.

Після цієї операції відновлювальний період лише від 2 днів до 2 тижнів. Причому переноситься дуже легко і підходить для людей зі слабким здоров'ям, і навіть дітям.

Визначення: недостатність клапана аорти (аортальна недостатність) – вада серця, при якому півмісячні стулки аортального клапана під час діастоли лівого шлуночка не повністю закривають аортального отвору. В результаті виникає зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок (аортальна регургітація).

Етіологія аортальної недостатності:- на тлі низки захворювань виникають анатомічні зміни аортального клапана, що призводять до його недостатності. На тлі ревматичного ендокардиту відбувається зморщування та укорочення напівмісячних стулок внаслідок запально-склеротичного процесу. При інфекційному (септичному) ендокардиті (виразковий ендокардит) виникає частковий розпад з утворенням дефектів, з подальшим рубцюванням і укороченням стулок клапана. При сифілісі, атеросклерозі деяких системних захворюваннях сполучної (ревматоїдний артрит, хвороба Бехтерева), основну роль формуванні аортальної недостатності грає, головним чином, поразка самої аорти. В результаті розширення аорти та її клапанного кільця відбувається відтягування напівмісячних стулок з їх неповним закриттям. Вкрай рідко виникає аортальна недостатність на тлі закритої травми грудної клітки з розривом або надривом клапанних стулок.

За рахунок того, що стулками клапана повністю не закривається просвіт аортального гирла, під час діастоли кров надходить у лівий шлуночок не тільки з лівого передсердя, але також і з аорти за рахунок зворотного кровотоку (аортальна регургітація) при діастолічному розслабленні лівого шлуночка тиск у ньому нижче ніж в аорті. Це призводить до переповнення та більшого розтягування лівого шлуночка в період діастоли. Під час систоли лівий шлуночок скорочуючись із більшою силою, викидає в аорту збільшений об'єм крові. Навантаження обсягом викликає збільшення роботи лівого шлуночка, що призводить до його гіпертрофії. Таким чином, має місце гіпертрофія, а потім дилатація лівого шлуночка. Підвищений серцевий викид у систолу та аортальна регургітація в діастолу, що призводить до різкішого, ніж у нормі, падіння тиску в аорті та артеріальній системі у діастолічний період. Збільшений порівняно з нормою систолічний об'єм крові спричинює підвищення систолічного артеріального тиску, повернення частини крові в шлуночок призводить до більш швидкого падіння діастолічного тиску, значення якого стають нижчими, ніж у нормі. Різке коливання тиску в артеріальній системі викликає підвищену пульсацію аорти та артеріальних судин.

Вада компенсується посиленою роботою потужного лівого шлуночка, тому самопочуття хворих може залишатися довго задовільним. Проте згодом з'являються скарги.

Основними скаргами можуть бути: - болі в ділянці серця, аналогічні стенокардитичним. Вони зумовлені коронарною недостатністю за рахунок збільшення потреби в кисні на тлі гіпертрофії міокарда та збільшеної роботи лівого шлуночка, а також зменшення кровонаповнення коронарних артерійпри низькому діастолічному тиску в аорті.

Запаморочення: відчуття «шуму» та «пульсації» в голові виникають внаслідок порушення харчування головного мозку на тлі різких коливань артеріального тиску та низького діастолічного тиску. При декомпенсації вади з'являються симптоми серцевої недостатності: зниження толерантності до фізичного навантаження, інспіраторна задишка, серцебиття. При прогресуванні серцевої недостатності можуть бути: - серцева астма, набряк легень.

Огляд (виявляється низка симптомів):

1. Блідість шкірних покривів(мале кровонаповнення артеріальної системи в період діастоли у зв'язку зі зниженим діастолічним артеріальним тиском).

2. Пульсація периферичних артерій (збільшення систолічного артеріального тиску на тлі більшого, ніж у нормі, ударного об'єму лівого шлуночка; та швидке зниження діастолічного артеріального тиску на тлі аортальної регургітації).

Пульсація: сонних артерій («танець каротид»); підключичних, плечових, скроневих та ін.

Ритмічне, синхронне з артеріальним пульсом похитування голови (симптом Мюсе) – має місце при тяжкій аортальній недостатності внаслідок різко вираженої судинної пульсації за рахунок механічної передачі коливань.

Ритмічна зміна фарбування нігтьового ложа при натисканні на кінець нігтя (капілярний пульс Квінке). Точніша назва псевдокапілярний пульс Квінке, т.к. пульсують не капіляри, а дрібні артерії та артеріоли. Зазначається при вираженій аортальній недостатності.

Аналогічне походження мають: - пульсаторна гіперемія м'якого піднебіння, пульсація райдужної оболонки, ритмічне збільшення та зменшення зони почервоніння шкіри після тертя.

При огляді області серця нерідко помітний збільшений площею і зміщений вниз і вліво верхівковий поштовх (результат посиленої роботи і навантаження обсягом гипертрофированного лівого желудочка).

Пальпація

При пальпації визначається зміщення верхівкового поштовху в шосте, іноді в сьоме міжребер'я, назовні від середньоключичної лінії. Верхівковий поштовх посилений, розлитий, піднімаючий, куполоподібний, що говорить про велике збільшення лівого шлуночка та його гіпертрофію.

Перкусія

Перкуторно відзначається зміщення меж серцевої тупості вліво. При цьому перкуторно визначається конфігурація серцевої тупості, яка має виражену талію серця (аортальна конфігурація).

Аускультація

Характерна аускультативна ознака аортальної недостатності - діастолічний шум, що вислуховується на аорті (2-е межреберье праворуч від грудини) і в точці Боткіна-Ерба. Цей шум за своїм характером дме, протодіастолічний. Він слабшає до кінця діастоли, у міру падіння тиску крові в аорті та уповільнення кровотоку (тому шум носить спадний характер, з максимумом вираженості на початку діастоли.)

При аускультації також виявляється: ослаблення I тону на верхівці (під час систоли лівого шлуночка відсутня період замкнутих клапанів, з неповним закриттям стулок аортального клапана, що зменшує інтенсивність напруги на початку систоли) (фаза ізометричного скорочення і призводить до ослаблення клапанного компонента I тону) . II тон на аорті також ослаблений, а при значному ураженні стулок мітрального клапана другий тон може зовсім не прослуховуватися (зменшення вкладу стулок аортального клапана формування клапанного компонента II тону). У ряді випадків, при сифілітичному та атеросклеротичному ураженні аорти – II тон може залишатися досить гучним, може відзначатися навіть його акцент.

При аортальної недостатності можуть вислуховуватись шуми, що мають функціональне походження. Це систолічний шум на верхівці, зумовлений відносною недостатністю мітрального клапана на тлі дилатації лівого шлуночка і розтягування фіброзного клапана мітрального кільця, що призводить до його неповного закриття, хоча стулки мітрального клапана залишаються інтактними. Відносно рідше може з'являтися на діастолічній верхівці (пресистолічний шум - шум Флінта). Він пов'язаний з тим, що виникає функціональний стеноз лівого атріовентрикулярного отвору, обумовлений тим, що струменем аортальної регургітації піднімається ближче розташована до виносного тракту лівого шлуночка передня стулка мітрального клапана і викликає прикриття атріовентрикулярного отвору, що створює перешкоду для транс.

Дослідження пульсу та артеріального тиску.

Артеріальний пульс при аортальній недостатності, у зв'язку з підвищеним викидом систоли лівого шлуночка і великими коливаннями артеріального тиску стає швидким, високим, великим (pulsus celler, altus, magnus). Артеріальний тиск змінюється наступним чином: систолічний підвищується (збільшений ударний викид), діастолічний знижується (більш виражене та швидке зниження артеріального тиску в діастолу внаслідок зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок на тлі аортальної регургітації). Пульсовий артеріальний тиск (різниця між систолічним та діастолічним) збільшується.

Іноді при вимірі артеріального тиску може відзначатися так званий «нескінченний тон» (при досягненні тиску в манометрі нульового рівня манометра зберігаються тони Короткова). Що пояснюється звучанням I тону на периферичній артерії при проходженні збільшеної пульсової хвилі через ділянку судини здавлену стетоскопом.

При вислуховуванні артерій I тон над артеріями (сонна, підключична) стає гучнішим внаслідок проходження більшої пульсової хвилі (збільшує систолічний викид), у своїй I тон може вислуховуватися більш віддалених від серця артеріях (плечова, променева). Що стосується стегнової артерії, то при вираженій аортальній недостатності іноді вислуховуються два тони (подвійний тон Траубе), що пов'язано з коливаннями судинної стінки, як під час систоли, так і під час діастоли (зворотний потік крові на тлі аортальної регургітації). При аортальній недостатності над стегнової артерією при здавленні її стетоскопом можуть вислуховуватись два шуми (один у систолу, інший у діастолу) – подвійний шум Виноградова-Дюрозьє. Перший з цих шумів - стенотичний шум, за рахунок проходження пульсової хвилі через суджений стетоскопом. Генез другого шуму, ймовірно, пов'язаний з рухом крові у напрямку до серця в діастолу на тлі аортальної регургітації.

Дані додаткових методів дослідження.

Дані фізикального дослідження (пальпація, перкусія) свідчать про гіпертрофію, дилатацію лівого шлуночка підтверджуються додатковими методами дослідження.

На ЕКГз'являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (відхилення електричної осісерця вліво, глибокі зубці S у правих грудних, високі зубці R у лівих грудних відведеннях, збільшення часу внутрішнього відхилення у лівих грудних відведеннях). Зміна кінцевої частини шлуночкового комплексу, як наслідок гіпертрофії та перевантаження лівого шлуночка (косонизхідна депресія сегмента ST у поєднанні з асиметричним негативним або двофазним зубцем T в I, AVL та лівих грудних відведеннях).

При рентгенологічному дослідженні- Збільшення лівого шлуночка з підкресленою серцевою талією (аортальна конфігурація), розширення аорти та посилення її пульсації.

При фонокардіографічному дослідженні (ФКГ)- над аортою виявляється зниження амплітуди тонів, особливо другого і спаду характеру діастолічний шум з максимумом на початку діастоли.

Слід зазначити, що у час ФКГ застосовується порівняно рідко і має допоміжне значення. Це зумовлено тим, що поява такого сучасного методу, як допплерехокардіографічне дослідження (включаючи колірну допплерехокардіографію) дає набагато більшу інформацію (не тільки якісну, що говорить про наявність аортальної недостатності, а й кількісну, за якою можна судити про величину аортальної регургітації та ступеня тяжкості). .

Ехокардіографія, допплерехокардіографія.

При ехокардіографічному дослідженні відзначаються ознаки, що вказують на характерні для цього пороку порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки: збільшення порожнини лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда, підвищена екскурсія систоли його стінок, що свідчить про навантаження обсягом на лівий шлуночок. При дослідженні в М - режимі на рівні стулок мітрального клапана може відзначатися збільшення порожнини лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда, підвищена систолічна екскурсія його стінок, що свідчить про навантаження обсягом на лівий шлуночок. При дослідженні в М – режимі на рівні стулок мітрального клапана – може спостерігатися своєрідна ознака при ехолокації передньої стулки, пов'язана з її коливаннями під впливом струменя аортальної регургітації (flutter – симптом).

Допплерехокардіографічне дослідження дає можливість прямого підтвердження аортальної недостатності: - Як наявність останньої, так і ступінь її тяжкості (див. розділ «Ехокардіографія при пороках серця»).

Таким чином, оцінюючи отримані дані фізикального та додаткових методів обстеження хворого, можна відповідно до запропонованого алгоритму провести аналіз отриманих результатів з метою остаточної констатації аортальної недостатності як пороку серця з його клінічною характеристикою.

Алгоритм оцінки даних обстеження передбачає констатацію трьох груп ознак даної вади серця:

1. Клапанні ознаки, що безпосередньо підтверджують наявний клапанний дефект:

А. Фізикальні: - при аускультації діастолічний (протодіастолічний) шум та ослаблення II тону на аорті та в точці Боткіна-Ерба.

Б. Додаткові методи: на ФКГ – на аорті зниження апмлітуди тонів, особливо ІІ тону; діастолічний, спадного характеру шум.

Допплерехокардіографія: ознаки аортальної регургітації (легка, помірна, тяжка регургітація)

2. Судинні ознаки:

"Танець каротид"; симптом Мюссе; зміна артеріального тиску (підвищення систолічного, зниження діастолічного, збільшення пульсового тиску). Вислуховування «нескінченного тону» щодо артеріального тиску методом Короткова. Зміна артеріального пульсу (pulsus celler, altus, magnus). Подвійний тон Траубе, подвійний шум Виноградова-Дюрозьє. Симптом Квінке (псевдо-капілярний пульс), пульсаторна гіперемія м'якого піднебіння, пульсація райдужної оболонки.

3. Лівошлуночкові ознаки (ознаки гіпертрофії та

перевантаження обсягом на весь лівий шлуночок.

А. Фізикальні:

Зміщення вниз і вліво верхівкового поштовху. Верхівковий поштовх посилений, піднімаючий, куполоподібний. Перкуторне зміщення серцевої тупості вліво. Аортальна конфігурація серцевої тупості із вираженою серцевою талією.

Б. Додаткові методи:

Рентгенологічне дослідження – підтверджує фізикальні дані (розширені тіні серця вліво, аортальна конфігурація); розширення та пульсація аорти.

ЕКГ – ознаки гіпертрофії та систолічного навантаження лівого шлуночка.

ВІДЛУННЯ-КГ – ознаки дилятації лівого шлуночка (збільшення кінцевого діастолічного об'єму); підвищена екскурсія систоли стінок лівого шлуночка, гіпертрофія його міокарда.

Вищевказані три групи ознак є обов'язковими для аортальної недостатності як вади серця.

Що стосується судинних ознак, то обов'язковими для констатації аортальної недостатності як пороку серця є досить характерні зміни пульсу та артеріального тиску. Такі ознаки як симптом Мюсе, симптом Квінке; подвійний шум Виноградова-Дюрозьє та ін зустрічаються не завжди і зазвичай при тяжкій аортальній недостатності.

Після встановлення діагнозу вади серця, за клініко-анамнестичними даними передбачається його етіологія.

За наявності ознак серцевої недостатності, вказати симптоми, що вказують на її наявність, а також у формулюванні клінічного діагнозу, вказати стадію застійної серцевої недостатності за класифікацією Н.Д. Стражеска, В.Х. Василенка та її функціональний класпо NYHA.

Аортальний стеноз (стеноз гирла аорти).

Визначення: Аортальний стеноз – вада серця, при якому виникає перешкода для вигнання крові в аорту при скороченні лівого шлуночка внаслідок зменшення площі аортального гирла. Аортальний стеноз виникає при зрощенні стулок аортального клапана або утворюється внаслідок рубцевого звуження аортального отвору.

Етіологія: виділяють три основні причини стенозу гирла аорти: ревматичний ендокардит, найбільш часта причина, дегенеративний аортальний стеноз (на тлі атеросклеротичного процесу виникає склероз, кальциноз), клапанні кільця та стулок аортального клапана), вроджений аортальний стеноз (у тому числі з двостулковим аортальним клапаном).

При ревматичній етіології стенозу аортального клапана є супутня аортальна недостатність, часто плюс мітральний порок.

Механізм гемодинамічних розладів.

У нормі площа гирла аорти дорівнює 2-3 див. Клінічні проявивиникають при звуженні гирла аорти в 3-4 рази - менше 0,75 см, а при площі аортального отвору 0,5 см аортальний стеноз вважається критичним. Якщо ступінь звуження аортального отвору невелика, не виникає суттєвого порушення кровообігу. За наявності перешкоди для вигнання крові в систолу лівому шлуночку доводиться з великою напругою скорочуватися, у результаті виникає систолічний градієнт тиску між лівим шлуночком і аортою. Підвищений градієнт тиску забезпечує необхідну величину ударного об'єму лівого шлуночка при вигнанні крові через звужений отвір за час відведений тимчасовий інтервал (період вигнання). Тобто має місце навантаження опору при вигнанні крові, що значно збільшує механічну роботу лівого шлуночка та викликає виражену гіпертрофію. Порушення гемодинаміки обумовлені органічними можливостями лівого шлуночка та викликають виражену його гіпертрофію. Порушення гемодинаміки обумовлені обмеженням можливості лівого шлуночка адекватно потребам організму збільшувати серцевий викид, якщо мова йдепро інтенсивні фізичні навантаження. Якщо ступінь стенозу невелика, може відбуватися неповне систолічне спорожнення лівого желудочка. Це призводить до того, що в період діастоли до лівого шлуночка, що не повністю спорожнився, надходить нормальна кількість крові з лівого передсердя (посилення передсердної систоли для адекватного наповнення регідно гіпертрофованого лівого шлуночка з підвищеним у ньому діастолічним тиском). Гіперфункція лівого передсердя може призводити до дилятації. Зміни в лівому передсерді можуть бути причиною миготливої ​​аритмії, що різко може погіршувати внутрішньосерцеву гемодинаміку при аортальному стенозі. Згодом при розвитку серцевої декомпенсації та порушенні спорожнення лівих камер серця, збільшений у них тиск ретроградно передається на легеневі вени та на венозне коліно малого кола кровообігу. Надалі виникає венозний застій крові у малому колі кровообігу, а також підвищення тиску в системі легеневої артерії внаслідок рефлексу Китаєва. Це у свою чергу веде до навантаження на правий шлуночок з подальшою його декомпенсацією та дилатацією, підвищенням тиску в правому передсерді та розвитком застійних явищ з великого кола кровообігу.

Клінічна картина.

Аортальний стеноз протягом багатьох років може бути компенсованою пороком серця і не викликає жодних скарг навіть при великих фізичних навантаженнях. Це великими компенсаторними можливостями потужного лівого желудочка. Однак при вираженому звуженні гирла аорти з'являється характерна клінічна симптоматика. У хворих на виражений аортальний стеноз відзначається класична тріада симптомів: - стенокардія напруги; непритомність при фізичному навантаженні; розвиток серцевої недостатності (яка спочатку протікає за лівошлуночковим типом). Виникнення стенокардії напруги навіть при абсолютно нормальних коронарних артеріях при аортальному стенозі пов'язане з відносною коронарною недостатністю гіпертрофованого лівого шлуночка (невідповідність між міокардіальним споживанням кисню і ступенем його васкуляризації).

Певну роль може відігравати ефект Вентурі, що полягає у відсмоктувальній дії струменя крові при проходженні через стенозований клапан на рівні усть коронарних артерій. Певну роль може грати відсутність адекватного фізичного навантаження приросту серцевого викиду («фіксований ударний об'єм»), що відбивається, на адекватному прирості коронарного кровотоку для гіпертрофованого лівого шлуночка, що інтенсивно працює. Непритомність при фізичному навантаженні виникають внаслідок розширення судин у працюючих м'язах та перерозподілу кровотоку до м'язів з одночасним зменшенням кровопостачання мозку. Щодо ознак лівошлуночкової недостатності, то вони спочатку є наслідком порушення діастолічного розслаблення лівого шлуночка, на пізніх стадіях розвивається і систолічна дисфункція.

Поява вище зазначених клінічних симптомів свідчить про: як про наявність значного стенозу, так і про декомпенсацію, що почалася. Після появи вище зазначених клінічних симптомів тривалість життя хворих на аортальний стеноз рідко перевищує 5 років (після виникнення стенокардії 5 років, після появи непритомності 3 роки, після появи ознак серцевої недостатності – 1,5 – 2 роки). Таким чином, поява будь-якого із цих симптомів є абсолютним показанням до хірургічного лікування.

Загальна мета заняття: - Навчити студентів за даними фізикального та додаткового обстеження: виявляти наявність аортального пороку серця (стенозу гирла аорти), дати загальну клінічну характеристику цього пороку із зазначенням його можливої ​​етіології та прогнозу.

1. Скарги. Виявлення скарг, притаманних аортального стенозу (див. вище – клінічна картина).

2. Огляд. Характерна для хворих з аортальним стенозом блідість шкірних покривів, що пов'язано з малим кровонаповненням артеріальної системи.

3. Пальпація. Верхівковий поштовх, за рахунок потужної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка зміщений вліво, рідше вниз, високий, резистентний, «куполоподібний», що піднімає. При пальпації області серця, у ряді випадків, виявляється систолічне тремтіння («котяче муркотіння») у II міжребер'ї праворуч від грудини та над рукояткою грудини. Цей феномен пов'язаний з тим, що високошвидкісний турбулентний потік крові, що проходить через звужений отвір аортального кільця клапанного викликає його коливання, яке механічно передається на навколишні тканини. Систолічний характер тремтіння підтверджується тим, що воно починається відразу після першого тону і збігається з артеріальним пульсом.

4. Перкусія. Виявляє зміщення меж відносної серцевої тупості вліво. При цьому підкреслена вираженість серцевої талії та контури серцевої тупості набувають характерної аортальної конфігурації, що пов'язано зі збільшенням значно гіпертрофованого лівого шлуночка.

5. Аускультація. Над аортою (друге міжребер'я праворуч від грудини) другий тон ослаблений. Причиною є виражена деформація, потовщені стулки аортального клапана, призводять до зниження рухливості та «швидкості захлопування». У разі нерухомості зрісних стулок аортального клапана другий тон може зовсім не вислуховувати. При аортальному стенозі атеросклеротичного походження, якщо він виражений нерізко, другий тон над аортою навпаки може бути посилений (щільні стінки аорти краще відбивають звук при захлопуванні стулок клапана). Для аортального стенозу характерний систолічний шум на аорті (друге міжребер'я праворуч від грудини), який пов'язаний із потоком крові через звужений отвір аортального гирла. Цей шум у напрямку кровотоку добре проводиться на сонні артерії, а в ряді випадків вислуховується в міжлопатковому просторі. Систолічний шум при аортальному стенозі має всі відмінні особливості «органічного» шуму – гучний стійкий, тривалий, грубого тембру. У ряді випадків шум буває настільки гучним, що може вислуховуватися з усіх точок аускультації, проте епіцентр цього шуму перебуватиме над місцями вислуховування аортального клапана (друге міжребер'я праворуч від грудини і точка Боткіна – Ерба, тобто 2-а та 5-та) точка аускультації), зі зменшенням гучності шуму в міру віддалення зазначених аускультативних точок.

На верхівці (перша точка аускультації) може відзначатися ослаблення I тону, що пов'язано з надмірною гіпертрофією лівого шлуночка і, як наслідок, уповільненого скорочення в період систоли (подовжується систола).

Після виникнення серцевої недостатності зазвичай відзначається зменшення гучності та тривалості систолічного шуму (зменшення лінійної та об'ємної швидкості кровотоку на фоні зниження скоротливості лівого шлуночка).

6. Дослідження пульсу та артеріального тиску. Перешкода для вигнання крові з лівого шлуночка призводить до зменшення швидкості об'ємного кровотоку в систолу, кров в аорту проходить повільно та в меншій кількості. Це призводить до того, що при аортальному стенозі артеріальний пульс малий, повільний, рідкісний (pulsus parvus, tardus et rarus).

Систолічний артеріальний тиск зазвичай знижується, діастолічний не змінюється або підвищується, тому пульсовий тиск буде зменшеним.

ІІ. Дані ЕКГ. Реєструються ознаки помітно вираженої гіпертрофії лівого шлуночка (відхилення електричної осі серця вліво, глибокі зубці S у правих грудних відведеннях, високі зубці R у лівих грудних відведеннях. Відзначається зміна частини шлуночкового комплексу, як наслідок гіпертрофії та перевантаження лівого шлуночка (косонізуюча S з асиметричним негативним або двофазним зубцем Т у I, аVL та лівих грудних відведеннях.

Рентгенологічне дослідження.

Серце за рахунок збільшення четвертої дуги лівого контуру набуває своєрідної форми - "чобота" або "качки". Відзначається розширення аорти у висхідному відділі (постстенотичне розширення). Часто виявляються ознаки знебарвлення стулок аортального клапана.

Фонокардіографія (ФКГ). Як метод ФКГ в даний час має лише допоміжне значення, застосовується порівняно рідко, так як за своїми діагностичними можливостями поступається таким сучасним методамяк ехокардіографія та допплерехокардіографія.

На ФКГ відзначаються характерні цього пороку зміна тонів серця: - зменшення амплітуди першого тону зареєстрованого у верхівки серця і зменшення другого тону над аортою. Особливо типовий для аортального стенозу систолічний шум характерної ромбовидної форми (наростаюче-убутній систолічний шум).

Сфігмографія (запис коливання стінки артерії). На сфігмограмі сонної артерії відзначається уповільнення підйому і спуску пульсової хвилі (повільний пульс), невисока апмлитуда пульсових хвиль і характерна зазубреність їх вершин (крива, що нагадує «півнячий гребінь», у зв'язку з відображенням коливань, пов'язаних з проведенням).

Як діагностичний метод, сфігмографія зараз застосовується дуже рідко, оскільки є сучасні високоінформативні методи дослідження, про які йшлося вище.

Ультразвукові методи дослідження (ехокардіографія, допплерехокрадіоргорафія).

Ці методи є найбільш інформативними із усіх додаткових методів дослідження. Завдяки їм можна отримати достовірно не тільки якісну характеристику (наявність пороку серця), але і дати досить повну інформацію про ступінь тяжкості пороку, компенсаторні можливості серця, прогноз і. т.д.

Ехокардіографія (ВІДЛУННЯ КГ)

При ВІДЛУННЯ КГ у двомірному режимі (В-режимі) та одновимірному (М-Режимі) – відзначаються потовщення, деформації стулок аортального клапана, зниження їх рухливості в період систолічного розкриття, нерідко ознаки кальцинозу в області аортального клапанного кільця та стулок клапана.

Допплерехокардіографія (Допплер - ВІДЛУННЯ -КГ).

При Допплер ВІДЛУННЯ-КГ - виявляється швидкісний турбулентний систолічний аортальний потік через звужене аортальне гирло. Незважаючи на зменшену об'ємну швидкість систолічного трансаортального кровотоку, лінійна швидкість (м/сек) завдяки звуженню зростає.

За допомогою Допплер ВІДЛУННЯ КГ можна визначити основні показники, що характеризують ступінь виразності пороку.

Максимальна швидкість кровотоку систоли через аортальне клапанне кільце (норма £ 1,7 м/сек).

Градієнт тиску між лівим шлуночком та аортою (з урахуванням швидкості кров'яного потоку за формулою Бернуллі – див. розділ ехокардіографія).

На тяжкість аортального стенозу вказує:

Площа відведення аортального клапана (ОАК)

Крім змін з боку аортального клапана ехокардіографія дає інформацію про гіперторофію лівого шлуночка, яка має місце при цьому пороку серця.

Для аортального стенозу характерна виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка за відсутності суттєвої дилатації його порожнини, у зв'язку з чим кінцевий діастолічний та кінцевий систолічний об'єм (КДО та КСВ) шлуночка тривалий час мало відрізняється від норми. Товщина міжшлуночкової перегородки (МЖП) та задньої стінки лівого шлуночка (ЗСЛШ) помітно збільшені.

Крім того на тлі вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, при відсутності дилатації останнього, може відзначатися збільшення порожнини лівого передсердя (зниження еластичності гіпертрофованого лівого шлуночка та порушення наповнення в період діастолічного розслаблення створює додаткове навантаження на передсердя в період його систоли та утруднює опору).

У випадках аортального стенозу, коли розвивається міогенна дилатація лівого шлуночка і його декомпенсація, на ехокардіограмі відзначається збільшення порожнини лівого шлуночка, у ряді випадків з розвитком відносної мітральної недостатності, що в сукупності зі збільшеним лівим передсердям нагадує зміни, що мають місце при мітральній недостатності мітральна недостатність). І тут говорять про «мітралізації» аортального пороку.

При аортальному стенозі на ехокардіограмі також можуть бути виявлені зміни з боку аорти – постстенотичне розширення аорти (зумовлене збільшенням лінійної швидкості кровотоку через звужений аортальний отвір).

Оскільки аортальний стеноз є «найхірургічнішою пороком серця» і хірургічне лікуванняє єдино перспективним, наявність важкого аортального стенозу (по градієнту тиску і ступеня звуження отвору аортального клапана) – є показанням до консультації кардіохірурга.

ІІІ. Загальна оцінка виявлених при фізикальному та додатковому обстеженні симптомів відповідно до загального плану діагностичного алгоритму.

Діагностичний алгоритм: передбачає констатацію наступних ознак аортального стенозу:

1. Клапанні ознаки: Прямими клапанними ознаками аортального стенозу є: грубий систолічний шум і систолічне тремтіння у 2-му межребер'ї праворуч від грудини, ослаблення другого тону. Шум іррадіює на судини шиї, може іррадіювати на всі точки аускультації (вислуховується над усією областю серця).

Підтвердження клапанних ознак додатковими методами обстеження: - ФКГ над аортальним клапаном – ромбовидний систолічний шум; при ехокардіографії – ущільнені стулки аортального клапана, зниження їх систолічного розкриття, високошвидкісний турбулентний потік через гирло аорти, збільшення систолічного градієнта тиску між лівим шлуночком та аортою.

2. Судинні ознаки (обумовлені характерним порушенням гемодинаміки): малий, повільний, рідкісний пульс; зниження систолічного та пульсового артеріального тиску. На цьому фоні можуть мати місце ознаки недостатнього кровопостачання головного мозку та серця (головний біль, запаморочення, непритомність, напади стінокрадії напруги). На сфігмограмі сонної артерії уповільнений підйом анакроти, "півнячий" гребінь на верхівці, уповільнений спуск катакроти, слабка інцизури.

3. Лівошлуночкові ознаки: (виражена гіпертрофія міокарда лівого шлуночка: - зміщений вліво посилений, високий, резистентний верхівковий поштовх, аортальна конфігурація серця. Дані: ЕКГ (ознаки гіпертрофії та систолічного перевантаження лівого шлуночка), ехокардія міокарда).

IV.Формулювання діагнозу проводиться з імовірним зазначенням етіології вади. Вказується ступінь тяжкості пороку, прогноз. За наявності серцевої декомпенсації – вказати стадію серцевої недостатності.

Недостатність трикуспідального клапана.

Недостатність трикуспідального (тристулкового) клапана (трикуспідальна недостатність) може бути як органічною, так і відносною.

В основі органічної трикуспідальної недостатності лежить ураження стулок трикуспідального клапана (ревматичний ендокардит), дуже рідко розрив капілярних м'язів трикуспідального клапана (внаслідок травми).

У разі ревматичної етіології трикуспідальної недостатності, остання зазвичай поєднується з ураженням інших клапанів серця і ніколи не буває ізольованою. Як ізольована вада, недостатність трикуспідального клапана можлива лише при інфекційному ендокардиті (зустрічається порівняно рідше за інші клапанні ураження при цьому захворюванні).

Відносна недостатність тристулкового клапана зустрічається частіше і з'являється при розтягуванні правого атріо-вентрикулярного отвору на тлі дилатації правого шлуночка будь-якого походження, при цьому стулки клапана залишаються інтактними.

Механізм гемодинамічних розладів.

Під час систоли правого шлуночка через неповне змикання стулок клапана частина крові повертається назад у праве передсердя (трикуспідальна регургітація). Так як надходить одночасно звичайна кількість крові з порожнистих вен у передсердя, останнє розтягується на тлі збільшення об'єму крові. У період діастоли у правий шлуночок надходить із правого передсердя також збільшений об'єм крові, оскільки до звичайної кількості приєднується та частина крові, яка під час систоли повернулася до передсердя. Правий шлуночок збільшується обсягом, навантаження нього зростає.

На тлі працюючих в умовах навантаження обсягом правого шлуночка та правого передсердя виникає гіпертрофія їхнього міокарда. Таким чином, при трикуспідальній недостатності, компенсація підтримується посиленою роботою правих відділів серця.

Клінічна картина.

Враховуючи порівняно невелику масу правого шлуночка порівняно з лівим та менший його компенсаторний потенціал, відносно швидко з'являються ознаки правошлуночкової недостатності з явищами застою по великому колу кровообігу (набряклість нижніх кінцівок, збільшення печінки; у тяжких випадках анасарка, гідроторакс, гідроперикард, асцит, кардіальний цироз печінки).

Орієнтовна основа дії (ООД) студента біля ліжка хворого має на увазі:

Загальний плансамостійної роботи: студенти працюють у палаті з при