Shokingizni ko'rsating. Shok: manifest va alomatlar, bosqich va turlari, asoratlanmagan yordam. Klinik ko'rinish, tashxis va asoratlar

Shok (inglizcha Shock - zarba, strus yoki fransuzcha Choc - postovx, zarba) - organizmga haddan tashqari kuchning patogen omillari ta'siridan va kapillyar qon oqimining keskin o'zgarishi bilan gemodinamikaning xarakterli buzilishidan kelib chiqadigan ekstremal holat. nal perfuziya) i tananing barcha hayot xavfsizligi tizimlarining progressiv buzilishi.

Shokning asosiy ko'rinishlariga mikrosirkulyatsiya va periferik qon aylanishining buzilishi (oq yoki marmuriya, sovuq, shahvoniy teri), markaziy gemodinamika (arteriya bosimining pasayishi), markaziy asab tizimining yon tomonidagi o'zgarishlar, ruhiy holat (gipertenziya, stratsiya), boshqa organlarning (nirok, jigar, o'pka, yurak va boshqalar) faoliyatining buzilishi tabiiy rivojlanishi va boy organlarning etishmovchiligining rivojlanishi, chunki shoshilinch tibbiy yordam ko'rsatilmaydi.

Etiologiya

Shok gomeostazni buzishi mumkin bo'lgan har qanday patogen agentlardan kelib chiqishi mumkin. Hidi ekzogen yoki endogen, hatto o'ta kuchli bo'lishi mumkin. Bunday omillarning ta'siri va organizmga olib keladigan o'zgarishlar potentsial o'limga olib keladi. Kuch yoki zo'ravonlik ortidagi bu omillar "zarba ostonasi" deb atash mumkin bo'lgan ostonani kesib o'tishga harakat qiladi. Shunday qilib, qon ketishi bilan umumiy qon hajmining 25% dan ko'prog'i yo'qoladi, jarrohlik bilan tana yuzasining 15% dan ko'prog'i yo'qoladi (agar 20% dan ortiq bo'lsa, shok darhol rivojlanadi). Prote, shokogen omillarning ta'sirini baholab, tananing old qismini darhol tiklashi kerak, shunda ular ushbu ko'rsatkichlarga, shuningdek, ushbu patogen omillarga hissa qo'shadigan oqimlarning mavjudligiga ta'sir qilishi mumkin.

Shokning sababiga qarab, 100 ga yaqin turli xil variantlar tasvirlangan. Shokning eng keng tarqalgan turlari: birlamchi gipovolemik (shu jumladan gemorragik), travmatik, kardiogen, septik, anafilaktik, opoik (yonish; diagramma 23).

patogenezi

Shok omili organizmda yuzaga keladi, bu uning organlari va tizimlarining zaruriy va kompensatsion imkoniyatlaridan tashqariga chiqadi, natijada tananing hayotiga tahdid soladi. Shok - bu "o'limga qarshi qahramonona kurash" bo'lib, u barcha kompensatsiya mexanizmlarining maksimal kuchlanishi, ularning keskin tizimli faollashishi natijasida yuzaga keladi. Tanadagi patologik oqimlarning haddan tashqari darajasida kompensatsiya reaktsiyasi dorivor tizim tomonidan normallashtiriladi; Javob tizimlari "tinchlanadi" va ularning faollashishi boshlanadi. Shokni keltirib chiqaradigan ushbu omillarning ongida kompensatsion reaktsiyalar gomeostaz parametrlarini normallashtira olmasligi muhimdir. Moslashuv tizimlarining faollashuvi davom etadi va kuchayadi, g'ayritabiiy bo'ladi. Reaktsiya muvozanati buziladi, hidlar sinxron ravishda tarqaladi va oxirgi bosqichda ular o'zlari noqulaylik tug'diradi va tanani og'irlashtiradi. Raqamli to'siqlar o'rnatiladi, jarayonlar o'z-o'zidan tarqalish darajasigacha tendentsiyalarni rivojlantiradi va o'z-o'zidan qaytarilmas holga keladi (58-rasm). Keyinchalik, statik reaktsiyalar diapazoni tobora kengayib boradi, kompensatsion reaktsiyalarni ta'minlash uchun funktsional tizimlarni soddalashtirish va qayta qurish amalga oshiriladi. Buning natijasi "ekstremal tartibga solish" ga o'tish - afferent oqimlar tufayli markaziy asab tizimining progressiv faollashishi, bu odatda murakkab tartibga solishga olib keladi. Nafas olish, qon aylanishi va boshqa bir qator hayotiy funktsiyalarni ta'minlash uchun zarur bo'lgan minimal afferentatsiya saqlanib qoladi. Dastlabki bosqichda hayotni tartibga solishning chegaraviy soddalashtirilgan metabolizm tezligiga o'tishi mumkin.

Ko'pgina shok turlarining rivojlanishi uchun agressiv omil mavjud bo'lganidan keyin bir soatlik vaqt oralig'i mavjud, chunki tana shokda bo'lganligi sababli, zarba rivojlanishiga yo'l qo'yilmaydi. Shok paytida laringeal kompensatsion reaktsiyalarni rivojlantirish uchun asab va endokrin tizimlarning anatomik va funktsional yaxlitligi ham zarur. Shu munosabat bilan kraniokerebral travma va birlamchi koma shokning klinik ko'rinishi bilan birga kelmaydi.

Harakatning boshida shokogen omil hali ham lokalizatsiya qilinadi, etiologik omil uchun turning o'ziga xosligi saqlanib qoladi. Biroq, tizimli reaktsiyalar paydo bo'lishi bilan, bu o'ziga xoslik ishlatiladi va zarba butunlay boshqacha tarzda rivojlanadi, bu turli turlar uchun odatiy holdir. Mutaxassislik va hokimiyat yanada ko'proq mahrum etiladi ko'p turlarda. Bular shok patogenezining asosiy belgilari:

1) yurak-qon tomir tizimidagi o'zgarishlar va periferik qon tomir ta'minotining siljishi bilan bog'liq bo'lgan samarali aylanma qon hajmining (ECBV) etishmovchiligi;

2) tuzatilmagan gipovolemiya, gipotenziya, gipoksiya, atsidoz va boshqalar bilan qo'zg'atilgan haddan tashqari ko'rinadigan katexolaminlar;

3) ko'p sonli BARni umumlashtirilgan ko'rish va faollashtirish;

4) mikrosirkulyatsiyaning buzilishi - zarba bosqichiga o'tkazuvchi patogenetik;

5) arterial bosimning pasayishi (shok paytida ta'sirning og'irligi bosim bilan bir xil darajada emas, balki birinchi navbatda to'qimalarning perfuziyasining buzilishi bosqichiga bog'liq);

6) gipoksiya, bu energiya ta'minotining etarli emasligi va
ularning ilg'or istagi ongida hujayralar yomonlashishi;

7) progressiv atsidoz;

8) boy organlarning disfunktsiyasi va etishmovchiligining rivojlanishi (ko'p organ etishmovchiligi).

Shokning rivojlanishida siz asosiy bosqichlarni sxematik ravishda ko'rishingiz mumkin:

1) neyroendokrin bosqich, u quyidagilardan iborat:

Jinoyat haqida ma'lumot olish;

Markaziy integratsiya mexanizmlari;

Neyrogormonal oqava suvlar;

2) og'riqli gemodinamik bosqich:

Tizimli gemodinamikaning o'zgarishi;

Mikrosirkulyatsiyaning buzilishi;

Interstitsial-limfa kasalliklari;

3) klinik bosqich Lagerda kim ishtirok etadi:

Metabolik stress;

Metabolik metabolizm;

Buzilmaydigan ushkodzhen klitinnyh tuzilmalar.

Bu bosqichlar bir-birini hosil qilish uchun birlashadi va bir vaqtning o'zida yakunlanishi mumkin. Teri bosqichining rivojlanishi bosqichlarga bo'linadi:

Funktsional o'zgarishlar;

Strukturaviy bo'rilar yo'q qilinadi;

Unutilmas o'zgarishlar.

Neyroendokrin reaktsiyalar. Shokning rivojlanishi jarayonida asab tizimining funktsiyalarida o'zgarishlar ro'y beradi, ular konsistensiya va tsikliklik bilan ajralib turadi. Asab tizimi shokogen omildan kelib chiqadigan davolanish haqida ma'lumot oladi. Organizmning turmush tarziga to'g'ridan-to'g'ri munosabatda bo'lgan reaktsiyalar qo'zg'atiladi va reaktsiyalar juda kuchli bo'lib, sinxronlashtirilmaydi va muvozanatsiz bo'ladi. Buyrak markaziy asab tizimiga periferiyadan (erektil bosqich) kiradigan massiv afferent impulslar natijasida miya yarim korteksining uyg'onishini rivojlantiradi. Qobig'i teri osti tuzilmalarini uyg'otishga chaqiradi va uning tanasidagi hid - qizamiq; Ijobiy aloqalar o'rnatilmoqda. Vayronagarchilik juda katta. Bu shuningdek, retikulyar shakllanishning faol infuziyalarini ham o'z ichiga oladi. Shu bilan birga, GABA sintezi tugallanadi va opioid peptidlari (opiatlar) almashinuvi o'zgaradi. Haddan tashqari uyg'onish markaziy asab tizimining qulashi va orqaga qaytarilmaydigan tizimli shikastlanishning paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin, bu ham miyaga gumoral oqim natijasida yuzaga keladi. Asetilkolin, adrenalin, vazopressin, kortikotropin, gistamin, serotonin yuqori konsentratsiyalarda xuddi shunday harakat qiladi; Xuddi shunday, nordonlikni o'zgartirib, pH ni kamaytiring. Agar korteksning neyronlari tez orada faol quruqlikni rivojlantirsa, u holda korteks himoyalangan bo'ladi va, ehtimol, tana zarbadan xalos bo'lganda, ularning funktsiyalari tiklanadi. Shiralarda po'stloqdagi galvanizatsiya dominant qoldiqni saqlaydi, unda stimullar doimo shokogen jarohatlar shaklida mavjud. Bunday haddan tashqari kuchlanishli bo'shliqda parabioz belgilari paydo bo'ladi. Tana g'ayritabiiy holga kelishi bilanoq, miya yarim korteksining metabolik zahiralari tugaydi, vayronagarchilik rivojlanadi va neyronlarning keyingi strukturaviy shikastlanishi va miyaning o'limiga olib keladigan tashqi passiv galvanizatsiya bosqichi rivojlanadi. Galvanizatsiya bosqichi torpedo bosqichi deb ataladi va ruhiy holatning o'zgarishi - galvanizatsiya, sajda qilish bilan namoyon bo'ladi.

Quloqning faollashishi, shuningdek, shokogen omil oqimiga gumoral javobni birlashtiradigan limbik tizimning elementlarini rag'batlantiradi. Ammo, agar korteks quruq holatda rivojlansa, unda qo'llab-quvvatlovchi markazlar uyg'ongan holatda yo'qoladi va limbik tizim simpatoadrenal tizimning ohangini keskin oshirishni ta'minlaydi (ehtimol katexolaminlar darajasining 30-300 ga ko'tarilishi). marta), qalqonsimon gormonlar mavjudligi bilan gipotalamus-gipofiz-supragnosal tizimga uzatiladi. Shokning barcha turlarida qonda ko'pchilik gormonlar: kortikotropin, glyukokortikoidlar, tireotropin, qalqonsimon bez gormonlari, somatotropin, vazopressin, aldosteron, katekolaminlar va kuyish angiotenzin II, endogen opioidlar kontsentratsiyasining oshishi kuzatiladi.

reaktsiya endokrin tizimi Vibuxovning harakati bilan gormon konsentratsiyasi tez o'sib boradi va juda yuqori qiymatlarga etadi. Katekolaminlar, vazopressin, kortikotropin va kortizol darajasi tez o'sib bormoqda. Ular ko'pincha gormonlar ritmining buzilishi, gormonal reaktsiyalarning o'zgarishi va gormonlar kontsentratsiyasining o'zgarishidan ehtiyot bo'lishadi. Umuman olganda, zarba paytida endokrin tizimning reaktsiyasi bevosita tananing hayotini saqlab qolishga qaratilgan: energogenezni ta'minlash, gemodinamikani qo'llab-quvvatlash, bcc, arterial bosim, gemostaz, elektrolitlar muvozanati. Shu bilan birga, endokrin yo'l yuqori darajada ifodalangan bo'lib, bu organlar-effektorlarning chiqarilishiga olib keladi va halokatga aylanadi.

gemodinamik o'zgarishlar(24-chizma). Shok patogenezining asosiy omili gemodinamikaning buzilishi, birinchi navbatda markaziy asab tizimidagi o'zgarishlardir. Bunday kelishmovchiliklar quyidagi holatlarga olib kelishi mumkin:

Butun tana qon, plazma, suvni isrof qiladi. Bu birlamchi gipovolemik, shuningdek, gemorragik, travmatik, opik shok uchun xosdir;

Tomirlardan tananing boshqa turlariga o'tish, masalan, seroz bo'shliqlarda, interstitsial bo'shliqda (dog'larda), ichaklarda suv to'planishi. Bunday zarba haddan tashqari taqsimlovchi yoki tarqatuvchi (septik, anafilaktik shok) deb ataladi;

Yurak etishmovchiligining rivojlanishi, bu yurak disfunktsiyasining o'zgarishi (kardiogen shok) deb ataladi.

ECB o'zgartirilganda va arterial bosim pasayganda, bu parametrlarni tuzatish mexanizmlari baro, volumo- va osmoreseptorlarga qo'shimcha oqim uchun faollashadi. PAA C, simpatoadrenal va gipotalamo-gipofiz-adrenal tizimlar faollashadi va vazopressin rag'batlantiriladi. Hakamning depodan, oraliq uydan boshpana bor; suv nirklar bilan qoplanadi. Periferik tomirlarning umumiy spazmi rivojlanadi. Bu parenximal organlarning mikrosirkulyatsiya to'shagiga qon oqimi uchun markaziy darajadagi markaziy tomirlardagi bosimni qo'llab-quvvatlaydi, ya'ni qon aylanishini markazlashtirishga erishiladi. Shok paytida arterial bosimning juda darajasi organlarning qon ketishi darajasini va kasallikning og'irligini aks ettirmaydi. Jarayon davomida bosim normallashtirilmasa yanada rivojlantirish zarba holati, keyin vazokonstriktor tizimlarning faollashishi nafaqat bezovta qiladi, balki katekolaminlarning intensiv chiqarilishiga ham yordam beradi. Vazokonstriksiya supramidal bo'ladi. Ovoz umumlashtirilgan, ammo turli organlarda intensivligi va zo'ravonligi notekis. Bu tomir to'shagining turli bo'limlarini tartibga solishning o'ziga xos xususiyatlari - adrenergik retseptorlarning har xil turlari va sonining mavjudligi, tomir devorining turli xil reaktivligi va metabolizmni tartibga solishning o'ziga xos xususiyatlari bilan bog'liq. Shu sababli, qon ta'minoti etishmasligi tufayli organlar ko'proq sezgir bo'lib qoladi va miya va serebrovaskulyar qon oqimini qo'llab-quvvatlash uchun "qurbonlik qiladi" (o'simlik tizimining organlari, jigar, jigar). Kritik bosim ichaklardagi qon oqimini "yopib qo'yadi", uning darajasi 10,1 kPa (75 mm Hg) ga etadi, yurak va oyoqlarda qon aylanishi bosim 4,7 kPa (35 mm Hg) dan pastga tushganda qulab tushadi. bosh miya - 4 kPa (30 mm Hg) dan past bo'lsa, 2,7 kPa (20 mm Hg) dan past bo'lsa, to'qimalar perfuziyalanmaydi.

bir kechada rivojlanadi mikrosirkulyatsiyaning buzilishi(25-chizma). Bu erda siz bir qator bosqichlarni ham ko'rishingiz mumkin. Buyrakda vazokonstriktorlar (a-adrenergik retseptorlari orqali katexolaminlar, vazopressin, angiotenzin II, endotelin, tromboksanlar va boshqalar) ta'sirida buyrakda mikrosirkulyatsiya tomirlarining spazmi rivojlanadi - arteriolalar, metarteriolalar, prekapterlar va tomirlar.

Arteriovenulyar shuntlar ochiladi (asosan o'pka va mushaklarda), qon kapillyarlarni chetlab o'tib, yurakka qon oqimini ta'minlaydi. Markaziy venokonstruksiyadan ehtiyot bo'ling, buning natijasida markaziy venoz bosimning siljishi va yurakka qonning venoz aylanishining kuchayishi, bu kompensatsion ahamiyatga ega bo'lishi mumkin. Qonning reologik kuchi o'zgaradi, mikrosirkulyatsiya to'shagida loy sindromi rivojlanadi. Qon tomirlarining haddan tashqari spazmi va organlarning perfuziyasining buzilishi to'qima gipoksiyasining rivojlanishiga, hujayra metabolizmining buzilishiga va atsidozga olib keladi. Atsidoz prekapiller sfinkterlarning spazmini kamaytiradi va arteriovenulyar sfinkterlarning sfinkterlarini yopadi. Mikrosirkulyatsiya to'shagida qon miqdori yuqori, ammo postkapillyar-venulyar sfinkterlar atsidozga kamroq sezgir va spazmodik bo'lib qoladi. Natijada mikrosirkulyatsiya tizimida ko'p miqdorda turg'un kislotali qon to'planadi. Uning hajmi fiziologik onglarda u erda joylashgan qon miqdoridan 3-4 baravar ko'p bo'lishi mumkin. Ushbu hodisa birlashma deb ataldi.

Shu bilan birga, qon tomirlarining penetratsiyasi oldinga siljiydi, oxir-oqibat to'qimalarga kiradi, bu bcc defitsitini oshiradi va qonning qalinlashishini oshiradi. Mato o'ziga xos shaklga ega bo'lib, matoni xiralashgan holda tikadi. Qonning qalinlashishi, reologik kuchlarning yo'q qilinishi va qon oqimining ko'payishi DIC sindromining rivojlanishiga yordam beradi. Bu tomir devorining tromborezistivligining o'zgarishi, antisidal qon tizimlarining muvozanati va trombotsitlarning faollashishi bilan ko'rsatiladi. Natijada, qon oqimi yanada buziladi, mikrosirkulyatsiya tizimi aslida tiqilib qoladi, bu esa gipoksiyaning kuchayishiga, organlarning shikastlanishiga va shokning rivojlanishiga olib keladi. Arterial tomirlar o'z ohangini saqlab qolish qobiliyatini yo'qotadi va vazokonstriksiyaga javob berishni to'xtatadi; Qon tomirlarining postkapillyar shoxlari kengayadi. Oyoqlarda, ichaklarda, qorinning pastki qismida, jigarda, terida qonning turg'unligi muhim ahamiyatga ega, bu oxir-oqibatda bu organlarning yomonlashishiga va ularning etishmovchiligining rivojlanishiga yordam beradi.

Shu tarzda, mikrosirkulyatsiya to'shagi darajasida ko'plab qon oqimlari qayta ishlanadi, ya'ni qon oqimi kamayadi.

darhol uyg'onish limfoterapiyani o'zgartirish. Mikrosirkulyatsiya tizimining blokadasi rivojlanganda, limfa tizimi limfokapillyarlarda va venulolimfatik manyovrda ko'proq vaqt o'tkazish orqali o'zining drenaj funktsiyasini kuchaytiradi. Bu, albatta, to'qimalardan limfa drenajini kuchaytiradi va shu bilan mikrosirkulyatsiyaning buzilishi natijasida to'plangan interstitsial suyuqlikning muhim qismi tizimli qon oqimiga qaytadi. Ushbu kompensatsiya mexanizmi yurakka qonning venoz aylanishida o'zgarish bo'lganda samarali bo'ladi. yoqilgan keyingi bosqichlar Shok limfa drenajining zaiflashishiga olib keladi, bu ayniqsa oyoqlarda, jigarda va pastki orqada shishishning intensiv rivojlanishiga olib keladi.

Gemodinamik buzilishlar sezilarli darajada bog'liq yurak faoliyati buzilgan(26-chizma). Zararlangan yurak shokni (kardiogen shok) keltirib chiqarishi yoki uning rivojlanishiga to'sqinlik qilishi va gemodinamik buzilishlarga hissa qo'shishi mumkin. Onglarda yurakning zarbasi qon aylanishining buzilishi, gipoksiya, atsidoz, ortiqcha yog 'kislotalari, mikroorganizmlarning endotoksinlari, reperfuziya, katexolaminlar va sitokinlarning ta'siridan kelib chiqadi. Kardiodepressor rasmiylari ham katta ahamiyatga ega.

Kasal odamning shok holatida bo'lishi kardiodepressor ta'sirga ega, shu jumladan yurak faoliyatini bostiradigan so'zlar, ular orasida TNF-a eng katta rol o'ynaydi. Ushbu kardiodepressor ta'siri qalqonsimon bez retseptorlariga qo'shimcha oqim tufayli hujayra apoptozini qo'zg'atishi mumkin, bu sfingosin ishlab chiqarishni ko'paytirishni qo'zg'atadigan sfingolipidlar almashinuvini keltirib chiqaradi va shu bilan apoptozni tezlashtiradi, hech qanday ta'siri yo'q), shuningdek, NOS induktsiyasi va hosil bo'lishi mumkin. katta miqdorda NO (kech ta'sirlar). NOS faollashishi IL-1 va lipopolisakkaridlarni o'z ichiga oladi. NO ACR bilan o'zaro ta'sir qilganda, peroksinitrit hosil bo'ladi. TNF-a kremi ishemik subglottik bezda o'rnatilgan PAF, IL-1, IL-6, leykotrienlar, peptidlarga yurak depressor ta'sirini beradi. Kardiyodepressor omillar hujayra ichidagi kaltsiy almashinuvini buzishi, mitoxondriyalarga zarar etkazishi va hushyorlikni oshirishi va qisqarishiga olib kelishi mumkin; Ularning tez harakatlanuvchi faoliyatga darhol kirib kelishi mumkin. Leykotriya orqa miya arteriyalariga kuchli vazokonstriktor ta'sirini kamaytirishi, aritmiyalarni keltirib chiqarishi, yurakka qonning venoz aylanishini o'zgartirishi va komplement bo'lagi C3a taxikardiyani keltirib chiqarishi, miyokardning tez funktsiyasini buzishi va shuningdek, terminal vazokonstriksiyaga yordam berishiga dalil.

Metabolik buzilishlar va hujayra kasalliklari. Shok paytida qon oqimining buzilishi hujayralar metabolizmining, ularning tuzilishi va funktsiyasining buzilishiga olib keladi, bu "zarba xujayrasi" deb ataladi. Birinchi bosqichda klinit gipermetabolizm bilan tavsiflanadi, bu asab va endokrin to'lqinlar natijasida rivojlanadi. Ayirboshlash kursi 2 marta yoki undan ko'proq oshadi. Organlar va to'qimalar sezilarli darajada barqaror substratlar va kislotalarni talab qiladi. Glikogen parchalanadi va glyukoneogenez kuchayadi. Insulin qarshiligi shakllanadi. Go'sht va boshqa to'qimalarda glyukoneogenez uchun substratlar shaklida vikariy aminokislotalardan oqsillarning parchalanishi mavjud. Bu go'sht zaifligining, shu jumladan suyultirilgan go'shtning rivojlanishiga olib keladi. Salbiy azot balansi hosil bo'ladi. Oqsillarning parchalanishi paytida hosil bo'lgan ammoniy jigarda etarli darajada ajralib chiqmaydi, bu esa ongda shokni keltirib chiqaradi. O'ziga xos tarzda, sharob hujayralarga toksik ta'sir ko'rsatadi, Krebs tsiklini bloklaydi. Mikrosirkulyatsiyaning buzilishi va kislotaga bo'lgan talabning ortishi talab va zarur kislota va chiqindilar o'rtasidagi keskin muvozanatni, metabolik mahsulotlarning to'planishini keltirib chiqaradi. Bundan tashqari, dunyoda ma'lum sitokinlar, zokrema FNP-a, mikroorganizmlarning endotoksinlari (lipopolisakkaridlar) dixolik lansetlarga sezilarli darajada aralashib, oksidlanish jarayonlarini buzadi va shu bilan to'qimachilikning gipoksik shikastlanishini sezilarli darajada oshiradi.

Integral ko'rsatkich bo'yicha halokat bosqichi energiya almashinuvi qon aylanishi va gipoksiya sohasidagi to'qimalar sut kislotasi kontsentratsiyasining 8 mmol / l gacha oshishiga olib kelishi mumkin (normal darajada).< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Sitokinlar va biologik faol moddalarning roli. Shok davridagi o'tkir va progressiv patologik o'zgarishlarda ko'p sonli sitokinlar va boshqa retseptorlarning ko'rinishi va faollashuvi tubdan muhimroq bo'lishi mumkin. Ular CYTOKINE tarmog'ini va hujayralar (endotelitsitlar, monositlar, makrofaglar, neytrofil granulotsitlar, trombotsitlar va boshqalar) bilan to'yingan holda bitta bilan o'zaro ta'sir qiladi. Bu o'zaro munosabatlarning o'ziga xos xususiyati shundaki, sitokinlar bir-birining ishlab chiqarilishini (FNP-a, PAF, interleykinlar va boshqalar) rag'batlantiradi va namlik hosil qiladi. Ijobiy fikr-mulohazalarga ega bo'lgan o'z-o'zini ishlab chiqaruvchi tsikllar shakllanadi, bu esa ushbu nutqlar darajasining keskin o'sishiga olib keladi.

Shu bilan birga, BARning faollashuv bosqichini va sitotoksik ta'sirini ajratish uchun inhibitiv infuzion bo'ladi. Organizm haddan tashqari intensivlikdagi patogen faollikka javob berganda, sitotoksik va inhibitiv mexanizmlar o'rtasidagi muvozanat saqlanib qoladi, ateşleme jarayonining mahalliy va yallig'lanish ko'rinishlari nazorat qilinadi, shikastlangan endotelial hujayralarni va boshqa hujayralarni himoya qiladi. Shok bosqichi rivojlanganda bosim kuchayadi: vositachilarning haddan tashqari ishlab chiqarilishi oldini oladi, bu ingibitorlar darajasining keskin pasayishiga ta'sir qiladi, ijobiy geribildirim aloqalari ulovanimni to'xtatadi, reaktsiyalar - umumlashtirilgan, tizimli. Biologik faol moddalar miqdori yuzlab marta ko'payishi mumkin, keyin esa "buzg'unchilar" ning hidlari "tajovuzkorlar" ga aylanadi. Har xil turdagi zarbalar bilan ularning faollashishi turli bosqichlardan va turli vaqtlarda boshlanishi mumkin, ammo keyin, qoida tariqasida, BARning tizimli faollashuvi sodir bo'ladi va CCBO rivojlanadi. Shok yanada rivojlanganda, gipoksiya, metabolik mahsulotlarning to'planishi, immunitet tizimining buzilishi va mikroorganizm toksinlari bu "vositachi tebranish" ni kuchaytiradi.

"Mediator tebranish" ning dastlabki bosqichlarida eng muhim rolni TNF-a, PAF, IL-1 o'ynaydi, keyin boshqa sitokinlar va BAR ishtirok etadi. Natijada, FNP-a, PAF, IL-1 "erta" sitokinlar, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 va boshqa BARlar - "kech" sitokinlar bilan bog'liq.

TNF-a shokning, ayniqsa septik shokning markaziy vositachisi hisoblanadi. Vin asosan makrofaglar tomonidan ularning stimulyatsiyasidan so'ng sintezlanadi (masalan, komplement bo'laklari C3, C5a, FAT) ishemiya va reperfuziya paytida. Juda kuchli stimulyatorlarga lipopolisakkaridlar va gramm-manfiy mikroorganizmlar kiradi. TNF-a keng qamrovli biologik ta'sirga ega:

Sitoplazmatik membranalar va endoplazmatik membranalarning o'ziga xos retseptorlari bilan bog'langan apoptoz induktori;

miyokardga depressiv kuchlanish beradi;

Ichki hujayralardagi kaltsiy almashinuvini oldini oladi;

Bu ksantin oksidazni rag'batlantiradigan faol nordon radikallar hosil bo'lishini kuchaytiradi;

Neytrofillarni to'g'ridan-to'g'ri faollashtiradi, ular tomonidan ishlab chiqarilgan proteazlarni qo'zg'atadi;

Endotelial hujayralarni infuziya qiladi: yopishqoq molekulalarning ifodasini rag'batlantiradi, endotelial hujayralar tomonidan yog 'kislotalari, IL-1, IL-6, IL-8 sintezini rag'batlantiradi; Endoteliyda prokoagulyant funktsiyalarni keltirib chiqaradi. Bu endotelial hujayralarning sitoskeletonini yaxshilashi va qon tomirlarining kirib borishiga yordam berishi mumkin;

Komplementni faollashtiradi;

Prokoagulyant va fibrinolitik tizimlarning nomutanosibligini rivojlanishiga olib keladi (fibrinolitik tizimni zaiflashtiradi va laringeal qon tizimini faollashtiradi).

TNF-a mahalliy ta'sir ko'rsatishi va qon oqimiga kirishi mumkin. Bu IL-1, FAT bilan sinergistdir. Ushbu turdagi oqimda ular keskin ravishda mikro miqdorda oqishga majbur bo'ladilar, chunki ular mustaqil ta'sir ko'rsatmaydi.

TNF-a hayvonlarga qo'llanilganda, umumiy ta'sirlardan qochadi: tizimli arterial gipotenziya, o'pka gipertenziyasi, metabolik atsidoz, giperglikemiya, giperkalemiya, leykopeniya, o'pka va o't kanalida petechial qon ketish, o'tkir naychali nekroz, diffuz o'pka infiltatsiyasi.

Stress paytida sitokinlarning o'zaro ta'sirida muhim rol shundaki, yog 'kislotalari mediatorlar va sitokinlar, ayniqsa FNP-a oqimiga javoban turli turdagi hujayralar (endotelitsitlar, makrofaglar, hujayra hujayralari, qon hujayralari) tomonidan sintezlanadi va ajralib chiqadi. FAT quyidagi ta'sirga ega:

Ê trombotsitlarning yopishqoqligi va agregatsiyasining kuchli stimulyatori, tromb shakllanishiga yordam beradi;

Qon tomirlarining kirib borishini rag'batlantiradi, bu endotelial hujayralarda kaltsiyning to'planishiga olib keladi, bu ularning qisqarishiga va mumkin bo'lgan shikastlanishiga olib keladi;

Ko'rinishidan, lipopolisakkaridlarning yurakka ta'siriga vositachilik qiladi; oshqozon-ichak trakti simptomlarini engillashtiradi;

Oyoqning zo'ravonligini oshiradi: qon tomirlarining penetratsiyasini oshiradi (bu shish paydo bo'lishiga olib keladi) va gistaminga sezgirlikni oshiradi;

Є leykotsitlar uchun kuchli kimyotaktik omil, proteazlar va superoksid ishlab chiqarishni rag'batlantiradi;

U makrofaglarga aniq ta'sir qiladi: oz miqdorda IL-1, FNP-a va eikosanoidlarni ishlab chiqarishni qo'zg'atadi yoki faollashtiradi.

Hayvonlar ustida o'tkazilgan tajribalarda PAF ning kiritilishi zarba hosil qiladi. Itlarda, bundan keyin arterial bosimning pasayishi, koronar qon oqimining zaiflashishi, miyokardning qisqa muddatli oqimining pasayishi, qon tomirlarining o'zgarishi (tizimli, o'pka), gemokonsentratsiya; metabolik atsidoz, buyrak funktsiyasining buzilishi, leykopeniya, trombotsitopeniya rivojlanadi.

FNP-a markaziy vositachi sifatida muhim bo'lsa-da, IL-1, IL-6, IL-8, araxidon kislotasi metabolitlari, plazma proteolitik tizimlari, faol kislota radikallari va boshqa rasmiylar kabi boshqa sitokinlar organlarning yomonlashuvida muhim rol o'ynaydi. zarba paytida.

Yaratilgan biologik faol moddalar turli hujayralarga ta'sir qiladi: makrofaglar, endotelitsitlar, neytrofillar va boshqa qon hujayralari. Shokning rivojlanishi uchun bu moddalarni endotelial tomirlarga va leykotsitlarga quyish ayniqsa muhimdir. Endotelial hujayralarning o'zlari sitokinlarni (IL-1, IL-6, IL-8, PAT) ishlab chiqarishidan tashqari, ular bir xil moddalar uchun maqsad bo'lib xizmat qiladi. Endotelial hujayralarning kontraktil elementlarining faollashishi, sitoskeletning yo'q qilinishi va endoteliyning shikastlanishi mavjud. Bu tomirlarning penetratsiyasining keskin oshishiga olib keladi. Shu bilan birga, adezyon molekulalarining ifodasi rag'batlantiriladi, bu qon tomir stantsiyasida leykotsitlarning fiksatsiyasini ta'minlaydi. Neytrofillarning to'planishi, shuningdek, ijobiy kimyotaktik faollikka ega bo'lgan ko'p miqdordagi moddalar - komplement C3a va ayniqsa C3a, IL-8, FAT, leykotrienlarning bo'laklari tomonidan so'riladi. Leykotsitlar zarba paytida qon tomirlari va to'qimalarning shikastlanishida juda muhim rol o'ynaydi. Sitokinlar tomonidan faollashtirilgan neytrofillar lizosomal fermentlarni, ko'p sonli proteolitik fermentlarni o'z ichiga oladi, ular orasida eng muhimi elastazdir. Shu bilan birga, leykotsitlarning faolligi faol kislota radikallarining paydo bo'lishi va yo'q qilinishi bilan ortadi. Endoteliyning katta zararlanishidan, qon tomirlarining o'tkazuvchanligining keskin o'zgarishidan ehtiyot bo'ling, bu ilgari tasvirlangan mikrosirkulyatsiya buzilishlarining rivojlanishiga yordam beradi. Bu so'zlar nafaqat sudyalarga, balki parenximal organlarning hujayralariga ham ta'sir qiladi, stressni kuchaytiradi, gipoksiyani keltirib chiqaradi va ularning etishmovchiligining rivojlanishiga hamroh bo'ladi. Kasallikning sababi, ayniqsa qon tomirlarida, shuningdek, komplement komponentlari, FNP-a, FAT va boshqalar.

Sitokinlar shok paytida DIC sindromining rivojlanishi uchun muhim bo'lishi mumkin. Nopok hid gemostatik tizimning barcha qismlariga - qon tomirlari, trombotsitlar va koagulyatsion gemostaz tizimiga kiradi. Shunday qilib, ularning infuzioni ostida tomir devorining tromborezistentligi pasayadi, endoteliyning prokoagulyant funktsiyalari rag'batlantiriladi, bu esa tromb hosil bo'lishiga yordam beradi. PAF, FNP-a trombotsitlarni faollashtiradi, ularning yopishishi va agregatsiyasiga yordam beradi. Bir tomondan, laringeal qon tizimining faoliyati, ikkinchi tomondan, antiglottik va fibrinolitik tizimlar faoliyati o'rtasida nomutanosiblik rivojlanadi.

Organlar va tizimlarning etishmovchiligi. Zarar tavsiflari (gipoksiya, atsidoz, faol nordon radikallar, proteinazlar, sitokinlar, biologik faol moddalar oqimi) hujayralarga katta zarar etkazishdan dalolat beradi. Bir, ikki yoki undan ortiq organ va tizimlarning disfunktsiyasi va etishmovchiligi rivojlanadi. Bu holat ko'p organ disfunktsiyasi sindromi (MODS) yoki ko'p organ disfunktsiyasi sindromi (MODS) deb nomlangan. Organlarning funktsional etishmovchiligi bosqichi shokning og'irligi va zo'ravonligida yotadi. Biror kishi zarbaga duchor bo'lganda, uning oyoqlari birinchi navbatda hamma narsa uchun azoblanadi, keyin ensefalopatiya, jigar va jigar etishmovchiligi, o'simlik kanalining shikastlanishi rivojlanadi. Bir yoki boshqa organning etishmasligini ortiqcha baholash mumkin. Jigar, oshqozon va ichakning disfunktsiyasi natijasida yangi patogenlar paydo bo'ladi: o't kanalidan infektsiya, normal va patologik metabolizmning toksik mahsulotlarining yuqori konsentratsiyasi. Bunday bemorlarning o'lim darajasi juda yuqori: bitta tizimda etishmovchilik bilan - 25-40%, ikkitasida - 55-60%, uchtasida - 80% dan ortiq (75-98%) va to'rtta tizimning disfunktsiyasi rivojlanganda. , va undan ko'p, o'lim 100% gacha shikoyatlar kuzatiladi.

Odamlarning ongida zarbadan birinchi bo'lib ta'sirlanadigan organlardan biri o'pkadir. Shok buzilishlari bir necha yil ichida yoki o'tkir respirator distress sindromi (ARDS) tufayli shok boshlanganidan keyin rivojlanishi mumkin; "Shok afsonasi" atamasi ham ishlab chiqilgan. erta bosqich Gipoksemiyaning past darajasida yuzaga keladigan ARDS o'tkir o'pka sindromi (ALPS) deb ataladi. Hozirgi amaldorlar rivojlanmaguncha afsonaning etishmasligi Alveolyar membrananing kirib borishida keskin siljish, tomirlar endoteliyasining buzilishi, legenik parenxima mavjud bo'lib, bu tomirlar devorlari orasidagi tomirlarning chiqishi va tomirlarning rivojlanishiga olib keladi.

Tomir devoriga kirib borishning keskin oshishi biologik faol moddalarning paydo bo'lishiga olib keladi, ular ko'p miqdorda qonda topiladi yoki turli hujayralarda lokalizatsiya qilinadi: o'pka makrofaglari, neytrofil granulotsitlar, tomirlarning endokrin hujayralari, pastki epiteliy. Dikhalnix Shliaxiv. Bu so'zlar u erda etarlicha faollashtirilmagan, zarba ongida bo'laklar juda erta oyoqlarning nafas olish bo'lmagan funktsiyalarini buzadi. Komplement va kinin tizimining faollashuvi katta ahamiyatga ega.

O'pkada sezilarli miqdordagi leykotsitlar sekvestrlanadi va leykotsitlar infiltratsiyasining oldini oladi. Leykotsitlarning to'planishi o'pkada yuqori darajadagi chemoatraktantlar - komplement komponentlari, leykotrienlar, PAF, IL-8 (o'pka makrofaglari va II turdagi alveolotsitlardan ko'rinadi) bilan birga keladi. Leykotsitlar qo'shimcha ravishda TNF-a, FAT va lipopolisakkaridlar tomonidan faollashadi. Ular tomir devoriga zarar etkazadigan proteazlar, faol kislorod radikallarini ishlab chiqaradi. Bundan tashqari, tomir devorlari va shishlar o'rtasida leykotsitlarning chiqishi mavjud Teri mato. Kollagen, elastin, fibronegin chiqariladi. Oqsil va fibringa boy ekssudat interstitsial bo'shliq va alveolalarga kiradi, natijada fibrin hosil bo'ladi, bu esa keyinchalik fibrozning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

Buzilish qon oqimining buzilishi va DIC sindromining rivojlanishi natijasida rivojlanadigan mikrotromblar mavjudligi natijasida yuzaga keladi. O'pkada gemostazning buzilishiga olib kelishi mumkin bo'lgan narsa - prokoagulyantning ko'payishi va organdagi fibrinolitik faollikning pasayishi. O'pkada endotelin ishlab chiqarish kuchayadi va o'zgaradi, bu esa bronxokonstriksiyaning rivojlanishini bostiradi. Legginglarning elastikligi pasayadi. Sirt faol moddalar ishlab chiqarishning o'zgarishi alveolalarning qulashiga va ko'plab atelektazalarning paydo bo'lishiga olib keladi. Shunting sodir bo'ladi - qon o'ngdan chapga oqadi, bu esa oyoqning gaz almashinuvi funktsiyasining buzilishiga yo'l qo'ymaydi (ventilyatsiya-perfuzion birikma). Zaharlanish, shuningdek, shira sabab bo'lgan reperfuziyadan kelib chiqishi mumkin. Bularning barchasi giperoksik gaz qoplari yordamida normalizatsiya qilish qiyin bo'lgan muhim progressiv hipoksemiyaga olib keladi. Oziq-ovqatga ko'proq energiya sarflanadi. Dihal go'shtlari XOQ 15% atrofida yashay boshlaydi. O'pka etishmovchiligining rivojlanishini ko'rsatadigan eng muhim ko'rsatkichlar: arterial qonda pO2< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

ARDS rivojlanishi bilan bemorning ahvoli sezilarli darajada yomonlashadi. Dushmanlik to'qnashuvida o'lim darajasi 90% ga yetishi mumkin.

Bu muhim hududlarni rivojlantirishda muhim rol o'ynaydi ichak yarasi. Ichakning shilliq qavati asta-sekin yangilanadi, yuqori metabolik faollikka ega va shuning uchun gipoksiyaga sezgir. Mikrosirkulyatsiya va boshqa omillarning buzilishi natijasida ichak to'qimalari nobud bo'ladi, shilliq qavatning yaxlitligi buziladi, eroziyalar paydo bo'ladi. Qon ketishidan saqlaning, ichakdagi mikroorganizmlar va toksinlar mezenterial limfa tomirlariga, pilorik tizimga va buyrak qon oqimiga yo'qoladi. Endogen toksemiya yuzaga keladi, bu shokning kech davrida azot va jigar etishmovchiligining rivojlanishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Shokni bartaraf etish sepsis rivojlanishi bilan murakkablashadi.

belgilar jigar darajasi Asosiy kasallikdan keyin yordam chaqiring. Bunga ensefalopatiya, diareya, koagulopatiya va tarqalgan intravaskulyar koagulyatsion sindrom kiradi. Bundan tashqari, jigar etishmovchiligi bilan, aylanma sitokinlarning klirensi buziladi, bu ularning qondagi yuqori darajasini pasaytiradi. Detoksifikatsiya funktsiyasining buzilishi katta ahamiyatga ega, ayniqsa aphid ichakdan toksik moddalar va metabolitlarning katta miqdorini olganida. Otilganda jigarda oqsil sintezi buziladi. Ayniqsa, qon ivish omillari kabi qisqa muddatli oqsillarni sintez qilishda etishmovchilik namoyon bo'ladi, bu koagulyatsion tizimning yomonlashishiga va tarqalgan tomir ichidagi koagulyatsiya sindromining gipokoagulyatsiya bosqichiga o'tishiga olib keladi. TNF-a, IL-1, IL-6 jigar epiteliy hujayralarining metabolizmiga intensiv ravishda kiritiladi.

Urazhennya nirok. Qon hajmining o'zgarishi, arterial bosimning pasayishi, arteriolalar spazmining chegara bosqichi glomerulyar filtratsiyaning suyuqligining o'zgarishiga, kortikal neyropatiyaning qon ketishining pasayishiga va o'tkir glomerulyar etishmovchilikning rivojlanishiga olib keladi. . Har holda, perfuziya sekin va ko'pincha kechiktiriladi. Oligo- va anuriya rivojlanadi, qonda kreatinin va steroidlar kontsentratsiyasi ko'tariladi, azotemiya kuchayadi. 1,5 soatdan ortiq davom etadigan ishemiya nirvaniya to'qimalarining yomonlashishiga olib keladi; tubulalar epiteliysining nekrozi bilan bog'liq bo'lgan glomerulyar va keyin quvurli etishmovchilik rivojlanadi. Ushbu turdagi epizodda bemor shokdan qutulganidan keyin nitrat etishmovchiligi saqlanib qolishi mumkin.

Ko'p organlarning disfunktsiyasi va etishmovchiligi mavjudligi klinik va laboratoriya ko'rsatkichlari bilan tasdiqlanadi. Shunday qilib, jigar etishmovchiligi bo'lsa, qonda bilerubin kontsentratsiyasi 34 mkmol / l dan oshadi, ACAT va temir fosfataza darajasi normaning yuqori chegarasidan 2 baravar yoki undan ko'proq oshadi; siydik etishmovchiligi bo'lsa, qonda kreatinin darajasi 176 mkmol / l dan oshadi, diurez yiliga 30 ml dan pastga tushadi; gemostaz tizimidagi disfunktsiya davrida - degradatsiya mahsulotlari o'rniga fibrin / fibrinogen, D-dimer va irotrombin indeksining oshishi.< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

rivojlanishning o'ziga xos xususiyatlari turli xil turlari zarba

Gipovolemik shok. Birlamchi gipovolemik shok suyuqlikning yo'qolishi va qon hajmining o'zgarishi natijasida rivojlanadi. Bu yerda siz qilishingiz mumkin bo'lgan ba'zi narsalar:

Tashqi va ichki qon ketish paytida chiqindi qon (bu turdagi zarba gemorragik deb ataladi);

Operatsiyalar paytida plazma iste'moli, shikastlangan to'qimalar va boshqalar;

Bachadon bo'yni yoki hujayrali bo'lmagan diabetda kuchli diareya, doimiy qusish va keyingi poliuriya bo'lsa, pul sarflang.

Gipovolemik shok tomir ichidagi hajm 15-20% ga (70 kg tana vazniga 1 litr) o'zgarganda rivojlana boshlaydi. Yoshlarda gipovolemik shokning klassik ko'rinishlari qon hajmining 30% miqdorini yo'qotish bilan sodir bo'ladi. Iste'mol bcc ning 20-40% ga (70 kg tana vazniga 1-2 litr) yetganda, o'rtacha og'irlikdagi zarba 40% dan yuqori (70 kg tana vazniga 2 l dan ortiq) rivojlanadi; muhim zarba. Shokning rivojlanishi nafaqat BCCdagi o'zgarish tufayli, balki sarflangan pul miqdori tufayli sodir bo'ladi. Qon ketishining juda intensivligi, suyuqligi va zo'ravonligi uni gemorragik shokga aylantiradi.

BCCdagi o'zgarishlarga javoban, kompensatsion reaktsiyalarning standart to'plami mavjud. Ekstravazatsiyalangan bo'shliqdan sudgacha suyuqlik harakati mavjud va BCC yo'qolishi plazma etishmovchiligiga teng bo'lgan post-hayotiy suyuqlik etishmovchiligi bilan birga keladi. Ehtiyot bo'ling, suvni to'sib qo'ymaslik va qonning ombordan chiqib ketishiga olib kelishi mumkin. Mikrosirkulyatsiya tomirlarining spazmi rivojlanadi, qon oqimining markazlashuvi. Qonning venoz qon aylanishining yurakka o'zgarishi yurak tezligini o'zgartiradi, bu esa markaziy gemodinamikaning erta etishmovchiligiga olib keladi. Gipovolemik shokni tavsiflovchi asosiy gemodinamik ko'rsatkichlarga quyidagilar kiradi: past PCPA, past yurak tezligi, yuqori periferik periferik qon bosimi. Keyin zarba yashirin naqshlarga ko'ra rivojlanadi. Qon aylanishining trival markazlashuvi organlarning yomonlashishiga va tayanch-harakat tizimining rivojlanishiga olib keladi. Gipovolemik shokni davolashda BCC etishmovchiligini tezda tiklash va vazokonstriksiyani bartaraf etish kerak.

kardiogen shok. Kardiogen shok shok deb ataladi, uning sababi yurak chiqishidagi keskin o'zgarishlar bilan yurak etishmovchiligining rivojlanishidir. Bunday lagerni vidjet qilish mumkin:

Miokard infarkti, og'ir miyokardit, kardiyomiyopatiya, reperfuzion sindrom rivojlanishi bilan murakkab trombolitik terapiyada yurak chiqishining pasayishi;

Yurakning ritmini buzish muhim;

Qonning yurakka venoz aylanishidagi o'zgarishlar;

Muhim qon tomirlari va klapanlarning yorilishi, papiller yaralar, interstitsial septum, atriyal tromblar, yurak shishishi holatlarida oldini olish mumkin bo'lgan intrakardiyak gemodinamikaning buzilishi;

Yurak tamponadasi, legen arteriyasining massiv tromboemboliyasi yoki kuchlanish pnevmotoraks. Ushbu turdagi zarba obstruktiv deb ataladi. U shikastlangan yurak yoki undan chiqarib yuborilgan qon natijasida rivojlanadi. Yurakning tamponadasi bilan diastoldan keyin bir soat ichida kengaytirilgan kameralarning mexanik buzilishi ularning tarkibini yo'q qiladi va yurakka qonning venoz aylanishi ham keskin kamayadi.

tromboemboliya afsonaviy arteriyalar yurakning chap kameralariga qon oqimini ta'minlaydi, bu kombinatsiyaning natijasidir mexanik omil katta tromboemboliya va o'pka tomirlarining spazmi bilan tiqilib qolganda, ba'zida ko'plab kichik tromboemboliyalar mavjud. Kuchli pnevmotoraks holatida plevra bo'shlig'idagi bosim siljiydi, o'ng atrium darajasida bo'sh venalarning mediastinal va peritoni siljiydi, bu yurakka qonning venoz aylanishini bloklaydi.

Kardiogen shok rivojlanishining eng keng tarqalgan sababi miokard infarkti bo'lib, bemorlarning 5-15% da shok bilan murakkablashadi. Yurak xurujlari paytida kardiogen shokning turli xil klinik variantlari mavjud - refleksli, aritmik, haqiqiy kardiogen. Refleksli kardiogen shokning rivojlanishida o'tkir og'riqlarga reaktsiya, nekrozdan yurakka refleksli oqim (Bezold-Yarish refleksi) va qonning mikrosirkulyatsiya to'shagida cho'kishidan bo'yin tonusi muhim rol o'ynaydi. Patologik refleksli to'lqinlar natijasida, ayniqsa, orqa devorning miyokard infarkti bilan bradikardiya rivojlanishi va arterial bosim keskin pasayishi mumkin.

Aritmik kardiogen shok yurak ritmiga muhim buzilishlar qo'shilishi bilan bog'liq bo'lib, bu yurak tezligini o'zgartirishni anglatadi. Ko'pincha paroksismal skulyar taxikardiya, skutulaning qisqarishi, yurakning oldingi trombozi yoki aniq bradikardiya (masalan, rivojlangan atriyoventrikulyar blokada) bilan birga keladi.

Tipik kardiogen shok - bu miokardning qisqa sezuvchanlik qobiliyatining keskin pasayishi natijasida rivojlanadigan zarba. Qoida tariqasida, u chap qorincha massasining 40-50% dan ortiq bo'lgan yurak xurujlarida, transmural, anterolateral va miokardning qisqa muddatli sezuvchanligining oldingi qisqarishi asosida takrorlanadi, arterial gipertenziya, Madaniy diabet, 60 yoshdan oshgan odamlar.

Kardiogen shokning patogenezi yurak chiqishining keskin o'zgarishini, arterial bosimning (SBP) pasayishini o'z ichiga oladi.< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

septik shok turlicha kesib o'tishni qiyinlashtiradi yuqumli kasalliklar, Viklikani muhim gram-manfiy bakteriyalardir. Gram-musbat va qo'ziqorin infektsiyalari tufayli septik sharoitlarning tez-tez holatlari mavjud.

Gram-salbiy sepsisda shok sindromining rivojlanishi, birinchi navbatda, mikroorganizmlarning, shu jumladan shiralarning bo'linishi yoki parchalanishi paytida rivojlanadigan endotoksin ta'siri bilan bog'liq. antibakterial terapiya. Endotoksin - monotsitlar / makrofaglar va boshqa hujayralardagi CD 14, MD-2 va TLR-4 retseptorlaridan (vositaga o'xshash) iborat retseptorlar kompleksiga bog'langan lipopolisaxaridlarni bog'laydigan oqsil (LBP) bilan birga yoki kompleksda ishlab chiqarilgan lipopolisaxarid. - endotelial hujayralar, trombotsitlar. Bundan tashqari, bir nechta bakterial molekulalar NOD-1 va NOD-2 sitoplazmatik retseptorlari tomonidan tan olinadi. Keyinchalik, hujayra ichidagi kaskad NFkB transkripsiya omilining faollashishi bilan boshlanadi, bu FNP-a sinteziga olib keladi. NOS tomonidan qo'zg'atilgan adezyon molekulalarining ishlab chiqarish ham induktsiya qilinadi va hokazo. ko'p hollarda septik shok bilan og'rigan bemorlarda ko'rsatiladi. Mikroorganizmlar va yallig'lanishga qarshi sitokinlar ta'sirida endotelotsitlar va boshqa hujayralar tomonidan ishlab chiqariladi. Lipopolisakkarid shuningdek plazma proteolitik tizimlarini faollashtiradi.

Yuqumli jarayonning rivojlanishining boshida biologik faol moddalar yuqumli yong'inga yaqin joyda o'rnatiladi. Haddan tashqari tipda mahalliy kimyoviy mexanizmlarning yo'qligi va ularning qon oqimiga kirishiga imkon beruvchi to'siqning beqarorligi, vositachilarning kengayishi va SIRS rivojlanishi bilan jarayonning umumlashtirilishi nazoratsizdir. Bunday holda, bakteriemiya qisqa vaqt ichida yoki kun davomida davom etishi mumkin. Bu so'zlar to'g'ridan-to'g'ri mikrosirkulyatsiya to'shagiga tizimli harakatni, shuningdek, to'qimalarga bevosita ta'sir ko'rsatadi. Shuning uchun septik shokdagi gemodinamik o'zgarishlar markaziy gemodinamikada keyingi o'zgarishlar bilan mikrosirkulyatsiyaning buzilishi bilan boshlanadi.

Septik shok shokning eng "klinik" turi bo'lib, unda to'qimalarning shikastlanishi bundan ham ertaroq sodir bo'ladi va uning rivojlanish bosqichi kattaroqdir, ammo gemodinamik o'zgarishlarsiz boshdan kechirilishi mumkin. Endotoksin (lipopolisakkarid) sitoxrom a, a3 (sitoxrom oksidaza) ni faolsizlantiradi. TNF-a shuningdek, oksigemoglobin darajasidan yoki organlardagi qon oqimining intensivligidan qat'i nazar, mitoxondriyal oksidi fosforlanishini buzadigan dixotomiyani rag'batlantiradi. Hujayra to'qimalarida disfunktsiya natijasida qondagi kislota darajasi pasayadi, bu kislotaning arteriovenoz farqidagi o'zgarishlarda namoyon bo'ladi.

Septik sharoitda eng muhim sitokinlar TNF-a va PAF hisoblanadi. FNP-a ning o'zi o'lim bilan yakunlanadigan shok epizodlarida etakchi rol o'ynashi mumkin; kuchliroq Effektni bir vaqtning o'zida, past dozalarda kuchaytirish muhimdir. Bundan tashqari, septik shokning rivojlanishi bilan qon tomirlari endoteliyasining penetratsiyasining keskin siljishi, oqsil va ko'p miqdordagi pulpaning interstitsial bo'shliqqa chiqishi va ECSCdagi o'zgarishlar bilan erta parchalanishidan ehtiyot bo'lish kerak. Shuning uchun distributiv yoki qayta taqsimlovchi nomni rad etish juda hayratlanarli edi. Qon tomirlari va to'qimalarining shikastlanishi ham faollashtirilgan leykotsitlarga olib keladi. Septik shokning yana bir xususiyati mikrosirkulyatsiya tomirlarining erta va doimiy kengayishi bo'lib, ular to'qimalarning sekvestrlanishi va to'qimalarga bo'shatish bilan birga, qon bosimining pasayishi qiymatini aniqlaydi, bu esa oldini olmaydi Tuzatishlar mavjud.

Orqa miyaning keskin vazodilatatsiyasi mexanizmlari. Shunday qilib, lipopolisakkaridlar, sitokinlar (ayniqsa FNP-a), endoteliy-1 makrofaglar, endotelial va silliq hujayralar tomonidan iNOS hosil bo'lishini rag'batlantiradi, bu esa ko'p miqdorda NO hosil qiladi, buning natijasida ivyh tomirlar va venulalarning ohang va qarshiligi pasayadi. . Septik shokni eksperimental modellashtirish jarayonida endotoksinga reaktsiyaning pasayishining ikki bosqichi mavjud - konstitutsiyaviy NOS faollashishi bilan bog'liq bo'lmagan salbiy pasayish bosqichi va keyingi bosqich - iNOS eritmalari. NO bilan vazodilatator krem, ko'p miqdordagi kuchli kislota radikallari bilan reaksiyaga kirishib, hujayra membranalariga, DNK endoteliyasiga va qo'shni to'qimalar hujayralariga zarar etkazadigan juda zaharli peroksinitritni (OHOO *) yo'q qiladi. Qon tomir tonusining susayishi ham ATPda saqlanadigan kaliy kanallarining chiqishi, hujayralardan K+ ajralishi natijasida yuzaga keladi. Vazopressin darajasining pasayishiga yo'l qo'yilmaydi (oldingi supramental sekretsiya natijasida gipofiz bezida uning zahiralarining kamayishi). Katta miqdorda hosil bo'lgan superoksid radikallarining katexolaminlarini inaktivatsiyasi mavjud. Sudyalar barcha sud va eshitish omillariga sezgir. Natijada, tomirlarning silliq mushaklarining tez shishishi zaiflashadi, ohang pasayadi va refrakter vazodilatatsiya rivojlanadi. Mikrosirkulyatsiyaning buzilishi heterojendir - vazodilatatsiya va vazokonstriksiya zonalari mavjud. Bu arterio-lovenulyar shuntlarga ham xosdir.

Toksinlar va biologik faol moddalarning bevosita natijasi sifatida miyaning gramm-musbat infektsiyasi bilan septik shok. Gram-musbat mikroorganizmlarning toksinlari (lipoteixoik kislota, peptidoglikanlar, flagelin va boshqalar) sitokinlarning ishlab chiqarilishiga olib keladigan TLR turlari (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9) bilan ham bog'lanadi. Superantigenlarning kuchiga ega toksinlar (toksik shok sindromi toksini, stafilokokk enterotoksin, streptokokk pirojenik ekzotoksin) ko'p sonli limfotsitlarning o'ziga xos bo'lmagan faollashuviga olib keladi, bu ham bipolyar buzuqlik bilan bog'liq.

Katekolaminlar ta'sirida septik shok rivojlanishining dastlabki bosqichlarida yurak urishi va SS tezlashadi. Biroq, kelajakda miyokard lipopolisakkaridlar tomonidan sezilarli darajada kuchaygan kardiodepressor omillar bilan zararlanadi. Yurak etishmovchiligi yuzaga keladi, bu gemodinamik buzilishlarni sezilarli darajada yomonlashtiradi.

Septik shok bo'lsa, to'qimalarning shikastlanishiga yo'l qo'yilmaydi va turli organlarning etishmovchiligi erta rivojlanadi, birinchi navbatda, legionlar va nuqsonlar. Septik shokda ARDSning o'ziga xos rivojlanishi uning patogenezi oldidan sitokinlar va leykotsitlar ta'sirini rag'batlantiradigan va kuchaytiradigan lipopolisakkaridlar olinishi bilan bog'liq. Bu endoteliyning kuchli shikastlanishiga, o'pkaning shishishiga va o'tkir o'pka etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladi.

Nirklar tomirlarning kengayishiga va qon hajmining pasayishiga, endotoksinning ajralishiga, angiotenzin II ning keyingi sekretsiyasi bilan reninning stimulyatsiyasiga va nirk tomirlarining spazmiga javob beradi. Xost tubulyar nekroz aybdor.

Septik shok DIC sindromining erta boshlanishi bilan tavsiflanadi. Markaziy asab tizimi ham koma holatini rivojlantiradigan darajada shikastlangan.

Septik shokning asosiy gemodinamik xususiyatlari quyidagilardan iborat: past o'pka arterial bosimi va past periferik qon tomirlarini qo'llab-quvvatlash.

Septik shok shokning eng muhim turlaridan biridir. O'lim darajasi hali ham yuqori - 40-60%, qorin bo'shlig'i sepsisi natijasida esa 100% ga etishi mumkin. Septik shok o'tkir tibbiy yordam bo'limlarida o'limning eng keng tarqalgan sababidir.

Anafilaktik shok. Ushbu turdagi shok, septik shok kabi, shokning sud shakllariga tarqaladi. Siz bu rivojlanishga olib kelishi mumkin allergik reaktsiya umumlashtirish davridagi anafilaktik tip. Bunday holda, Stovbur hujayralaridan, shuningdek, boshqa BARlardan ko'rinadigan vositachilarning ko'payishi kuzatiladi. Ta'kidlash joizki, tomir tonusi pasayadi, mikrosirkulyatsiya tomirlari kengayadi va ularning kirib borishi kuchayadi. Qon mikrosirkulyatsiya to'shagida to'planib, qon tomirlaridan tashqariga chiqishga moyil bo'lib, ECB va qonning venoz qon aylanishini yurakka o'zgartiradi. Yurakning ishiga oxirgi qon aylanishining buzilishi va muhim aritmiyalarning rivojlanishi ham ta'sir qiladi. Shunday qilib, leykotrienlar (C4, D4) va gistamin koronar spazmni keltirib chiqaradi. Gistamin (H1 retseptorlari yordamida) sinoatriyal tugunning ishini bostiradi, sinoatriyal tugunlarning fibrilatsiyasini rivojlanishiga qadar (H2 retseptorlari yordamida) boshqa turdagi aritmiyalarga yordam beradi. Markaziy asab tizimining o'zgarishi va yurakning shikastlanishi natijasida arterial bosim pasayadi va to'qimalarning perfuziyasi buziladi. Gistamin va leykotrienlarning bronxial daraxtning silliq to'qimalariga ta'siri bronxiolalarning spazmini va obstruktiv nafas etishmovchiligining rivojlanishini keltirib chiqaradi. Bu gemodinamik buzilishlardan kelib chiqqan gipoksiyani sezilarli darajada oshiradi.

Anafilaktik shokning mumkin bo'lgan va boshqa klinik variantlari mavjud. Shunday qilib, gemodinamik variantdan qochish mumkin, bunda yurak shoki bilan gemodinamik buzilishlar, asistolagacha bo'lgan aritmiyalar va o'tkir yurak etishmovchiligining rivojlanishi birinchi o'ringa chiqadi. Odamlarda nafas olish tizimining surunkali kasalliklari mavjudligi anafilaktik shokning asfiksiyali variantining rivojlanishini ko'rsatishi mumkin, bunda klinik ko'rinishda nafas olish shlyakivining kuchlanishi, bronxospazm, shish paydo bo'lishidan kelib chiqqan tashqi nafas etishmovchiligi ustunlik qiladi. oyoqlar.

Anafilaktik shokning o'ziga xos xususiyati, agar bemorning o'limi bir necha hafta ichida sodir bo'lishi mumkin bo'lsa, uning tez, tez rivojlanish ehtimoli. Bunday holatda, agar kerak bo'lsa, zarbaning birinchi belgilari paydo bo'lganda darhol bosim o'tkazish uchun tibbiy yordam ko'rsataman. Bu to'g'ridan-to'g'ri nafas olish va yurak-qon tomir tizimlarini modernizatsiya qilishga qaratilgan rinit, katekolaminlar, glyukokortikoidlar, antigistaminlar va boshqa protidal vositalarning ommaviy ravishda kiritilishi bilan bog'liq.

optik zarba teri va yumshoq to'qimalarda katta termal stress natijasida rivojlanadi. Tananing opioidlarga birinchi reaktsiyalari juda kuchli og'riq sindromi va psixoemotsional stress bilan bog'liq bo'lib, bu qon tomirlari spazmi, taxikardiya, UOS va MOSning ortishi bilan simpatoadrenal tizimning keskin faollashuvi uchun qo'zg'atuvchi mexanizmdir. mumkin bo'lgan avanslar arterial bosim. Keyin standart neyroendokrin nasl rivojlanadi. Darhol, opsiya paytida shikastlangan matolarning katta yuzasida, yonish barcha vositachilarning paydo bo'lishi bilan boshlanadi. Qon tomirlari, oqsillar va qonning kichik qismi tomir to'shagidan interkliner bo'shliqqa kirib borishida keskin o'sish kuzatiladi (tana sirtining 30% dan ko'prog'ini qamrab olgan hollarda - 4 ml / (kg * yil)); Maydon, shuningdek, ismning kuygan yuzasi orqali davolanadi. Bu aylanma qon hajmining sezilarli o'zgarishiga olib keladi va zarba gipovolemik bo'ladi. Proteinlarning yo'qolishi natijasida kelib chiqadigan gipoproteinemiya, opiy ta'sir qilmaydigan to'qimalarda shish paydo bo'lishini oshiradi (ayniqsa, tana sirtining 30% dan ortiq bo'lsa). Bu o'z navbatida gipovolemiyaga olib keladi. Yurak venasi o'zgaradi, tomirlarning periferik periferik tayanchi sezilarli darajada harakatlanadi va markaziy venoz bosim pasayadi, bu esa gemodinamik shikastlanishning kuchayishiga olib keladi. Mediatorlar qon oqimiga so'riladi va BARning faollashishi va KVD rivojlanishi umumlashtiriladi. To'qimalarning vayron bo'lishi va oqsillarning parchalanishi natijasida ko'p miqdorda toksinlar hosil bo'ladi, ular ham tizimli qon oqimiga kiradi va to'qimalarga qo'shimcha zarar etkazadi. Shokni keyingi engish yashirin naqshlar bilan bog'liq. Sepsis rivojlanishi bilan infektsiyani rivojlanishi mumkin, bu esa bemorning ahvolini sezilarli darajada yomonlashtiradi.

travmatik shok muhim mexanik shikastlanishlar - bilaklarning sinishi, to'qimalarning ezilishi, ichki organlarning shikastlanishi, katta jarohatlar natijasida o'zini ayblaydi. Shok jarohatdan so'ng darhol yoki undan bir necha yil o'tgach rivojlanishi mumkin. Uning sabablari, qoida tariqasida, kuchli og'riqli reaktsiya, qattiq tirnash xususiyati va Exter, intero- va proprioseptorlarning buzilishi, markaziy asab tizimining buzilishi.

Travmatik shokning rivojlanishi uyg'onish (erektil) va galvanizatsiya (torpid) bosqichiga aniq bo'linadi. Men N.I. tufayli travmatik shokning torpid bosqichining tavsifini yozyapman. Pirogov. Erektil bosqich qisqa muddatli (5-10 minut), natijada qusish, ruhiy qo'zg'alish va preparatga og'riqli reaktsiyalar belgilari bilan markaziy asab tizimining to'satdan buzilishi. Ko'p miqdorda katekolaminlar, kortikotropin va buyrak usti bezlarining kortikal nutqining gormonlari, vazopressinning qonga chiqishi bilan endokrin tizimning sezilarli faollashuvi mavjud. Nafas olish va yurak-qon tomir tizimlarining funktsiyasi kuchayadi: arterial bosim ko'tariladi, yurak urishi va nafas olish tezligi oshadi. Keyin torpid bosqichi keladi - markaziy asab tizimining galvanizatsiya bosqichi, u gipotalamus, miya va orqa miya qismlariga kengayadi. Bu adynamia, zagalnom bilan tavsiflanadi, kasal va davlat bo'lsa-da, u tashqi ogohlantirishlarga juda yomon munosabatda bo'ladi; Arterial bosim pasayadi, to'qimalarning perfuziyasining buzilishi belgilaridan qochadi, diurez o'zgaradi. Shikastlanish bilan birga keladigan qon ketishidan keyin gipovolemik shok belgilari paydo bo'ladi. Har qanday epizodda barcha turdagi shoklarga xos bo'lgan gemodinamik buzilish rivojlanadi.

Shikastlangan va zich to'qimalardan, qon hujayralaridan yallig'lanish vositachilari yo'q qilinadi va SIRS rivojlanadi. Bundan tashqari, qon oqimiga ko'p miqdorda toksik moddalar kiradi, ular to'qimalarning parchalanishi natijasida hosil bo'ladi, shuningdek, buzilgan metabolizm mahsulotlari. Jiddiy intoksikatsiya shikastlanish joyidan uzoqda joylashgan organlarga zarar etkazadi. Travmatik shok rivojlanishi mumkin bo'lgan immunosupressiya bilan tavsiflanadi yuqumli asoratlar do'stona bo'lmagan uzilish bilan. Bu o'zgarishlarning barchasi, boshqa zarba turlarida bo'lgani kabi, MONni nazarda tutadi.

Shikast shokning bir turi - siqilish shikastlanishi natijasida rivojlanadigan shok - travmatik toksikoz (yopiq jarohatlarda) yoki ezilish (yopiq jarohatlarda), krash sindromi. Yumshoq to'qimalarning kuchli va kuchli (2-4 yildan ortiq va undan ko'p) siqilishidan so'ng, katta tomirlarni siqish bilan, odamlar turli xil ofatlar, ko'chkilar, zilzilalar, baxtsiz hodisalar vayronalari ostiga tushganda paydo bo'ladi. Ko'pincha uchlari bosiladi. Shunga o'xshash holat oxirgi muddatga qo'llaniladigan turniketni olib tashlaganidan keyin sodir bo'ladi (turniket zarbasi).

Krash sindromi patogenezida asosiy omillar qon oqimining buzilishini o'z ichiga oladi muhim qadam bilan siqilgan to'qimalarda ishemiya, asab tolalarining shikastlanishi va og'riqli reaktsiyaning rivojlanishi, ko'p miqdorda toksik moddalar bilan go'sht to'qimalarining massasiga mexanik shikastlanish. To'qima siqilgandan so'ng, yillar davomida deformatsiya joyida va to'qimalarning distal kengaygan sohasida shish paydo bo'ladi va kuchayadi, bu qon hajmining o'zgarishini, reologik xususiyatlarning buzilishini anglatadi. qondan. Shikastlangan to'qimalardan qon oqimiga ko'p miqdorda toksik moddalar chiqariladi - shikastlangan joylarda to'plangan to'qimalarning parchalanishi mahsulotlari, kreatinin, sut kislotasi, buzilgan metabolizm mahsulotlari. Kaliy va fosfor yo'qoladi, giperkalemiya rivojlanadi. Krash sindromining o'ziga xos xususiyati qonda ko'p miqdorda miyoglobin va qayta ishlangan go'sht to'qimalarining mavjudligi bo'lib, bu terining yomonlashuvi uchun qo'shimcha omil bo'lib xizmat qiladi va o'tkir nitrat tanqisligi (miorenal sindrom) rivojlanishiga sabab bo'ladi. Sitokininlar va biologik faol moddalar tez faollashadi. Shok yashirin naqshlarga ko'ra rivojlanadi.

Shokga qarshi terapiyaning asosiy tamoyillari. Prognoz asosan reanimatsiya tashriflarini o'z vaqtida amalga oshirish bilan belgilanadi. Davolashning asosiy maqsadi gemodinamikani barqarorlashtirish va adekvat tizimli va mintaqaviy kislorod tashishni qo'llab-quvvatlash uchun organ perfuziyasini tiklashdir. Shok paydo bo'lganda, iloji boricha yaqinroq davom eting:

Pripenennya yoki shokogen omilning zaiflashishi (masalan, bir oz qon ketish);

Jiddiy og'riq belgilari bo'lsa, og'riqni davolash - jarohatlar, shikastlanishlar;

Nafas olish yo'llarining o'tkazuvchanligini va tashqi shamollatish tizimining ishlashini ta'minlash - yotoqlarni individual ventilyatsiya qilish, gaz qoplarini almashtirish;

Qon hajmini normallashtirishni talab qiladigan organlar va to'qimalarning perfuziyasini yangilash (infuzion terapiya - suyuqlikni kiritish), gemodinamikani yangilash va rag'batlantirish, qon tomir tonusini normallashtirish;

Gemostaz tizimini normalizatsiya qilish (DIC sindromining rivojlanishi yoki rivojlanishiga tahdid bilan bog'liq holda);

Atsidoz, gipoksiya, elektrolitlar muvozanati, hipotermiyani tuzatish;

Detoksifikatsiya yondashuvlari ekstrakorporeal detoksifikatsiya (plazmaferez, gemosorbsiya, limfosorbsiya, gemodializ, ultragemofiltratsiya), antidot vositalarini kiritish orqali mumkin;

INFEKTSION nazorati (septik shok, opiat lezyonlari, jarohatlarni qoplash, Va shuningdek, ba'zida shokning boshqa turlarida sepsis bilan bog'liq).

Sitokinlar va boshqa BARlarning ortiqcha darajasini yo'q qilish usullari ishlab chiqilmoqda - proteaz inhibitörleri, monoklonal antikorlar (masalan, TNF-a ga), tyshkodagi ma'lum retseptorlarning blokerlari (shu jumladan TLRlar), endotelin retseptorlari; CD-14, adezyon molekulalariga antikorlar va boshqalar kabi turli xil retseptorlarni kiritish. TNF-a ta'siri sikloksigenaza inhibitörleri va glyukokortikoidlar tomonidan bloklanadi.

Shok - bu ko'plab a'zolar disfunktsiyasi bilan namoyon bo'ladigan, qon aylanishining umumiy inqirozi asosida kaskad rivojlanadigan va, qoida tariqasida, davolanmasdan o'lim bilan yakunlanadigan tananing tanqidiy holatining shakli.

Shok omil - bu adaptiv mexanizmlarning kuchi orqasida turgan tanaga o'ziga xos oqim. Shok bo'lganda, nafas olish funktsiyalari o'zgaradi, Yurak-qon tomir tizimi Shu bilan birga, organlar va to'qimalarning mikrosirkulyatsiya jarayonlari va metabolik jarayonlar buziladi.

Etiologiyasi va patogenezi

Shok - bu polietiologik xarakterdagi kasallik. Shuni ta'kidlash kerakki, aybdorlik va shokning etiologiyasi boshqacha bo'lishi mumkin.

1. Travmatik shok:

1) mexanik shikastlanishlarda - qo'llarning sinishi, yaralar, yumshoq to'qimalarning siqilishi va boshqalar;

2) optik shikastlanishlar uchun (termik va kimyoviy shikastlanishlar);

3) past haroratli oqimlar bilan - sovuq zarba;

4) elektr shikastlanganda - elektr toki urishi.

2. Gemorragik yoki gipovolemik shok:

1) qon ketishi, o'tkir qon ketishi natijasida rivojlanadi;

2) suv muvozanatining keskin buzilishi natijasida organizm suvdan mahrum bo'ladi.

3. Septik (bakterial-toksik) shok (umumiy yiringli jarayonlar, gramm-manfiy yoki gramm-musbat mikrofloradan kelib chiqadi).

4. Anafilaktik shok.

5. Kardiogen shok (miokard infarkti, yurak etishmovchiligi). Bo'limda ko'rib chiqildi noqulay sharoitlar kardiologiyada.

Shokning barcha turlarida rivojlanishning asosiy mexanizmi vazodilatatsiya bo'lib, natijada qon tomir to'shagining sig'imi oshadi, gipovolemiya - aylanma qon hajmi (CBV) o'zgaradi, shuning uchun turli omillar mavjud: qon yo'qotish, qon tomirlarining haddan tashqari o'sishi. qon va to'qimalar orasidagi to'qimalar, yoki Oddiy qon oqimining yo'qligi tomir to'shagining sig'imini oshiradi. Qon hajmining beqarorligi va tomir to'shagining sig'imi yurak chiqishi va mikrosirkulyatsiya buzilishlarining o'zgarishi uchun asosdir. Bu tanadagi jiddiy o'zgarishlarga olib keladi, chunki qon oqimining asosiy funktsiyasi bu erda ishlaydi - to'qimalar va qon o'rtasida kislota va kislota almashinuvi. Qonning qalinlashishi, viskozitenin oshishi va intrakapillyar mikrotromboz paydo bo'ladi. Yillar davomida hujayralarning funktsiyalari, ularning o'limigacha yo'q qilinadi. To'qimalarda anaerob jarayonlar aerob jarayonlardan ustun bo'lib, metabolik atsidozning rivojlanishiga olib keladi. Chiqindilarni, asosan, sut kislotasining to'planishi atsidozni oshiradi.

Septik shokning o'ziga xos patogenezi bakterial toksinlar ta'sirida qon aylanishining buzilishi bo'lib, arteriovenoz shuntlarni siqib chiqaradi va qon kapillyar to'shakni chetlab o'ta boshlaydi va arteriolalardan to'g'ridan-to'g'ri venulalarga oqadi. Kapillyar qon oqimining o'zgarishi va bakterial toksinlarning hujayraning o'ziga chiqishi tufayli hujayralarning hayoti yo'q qilinadi, bu hujayralardagi kislota ishlab chiqarishning pasayishiga olib keladi.

Gistamin va boshqa biologik faol moddalar oqimi ostida anafilaktik shok paytida kapillyarlar va tomirlar o'z ohangini yo'qotadi, bunda periferik qon oqimi kengayadi, uning hajmi oshadi, bu esa patologiyaga olib keladi qattiq qon yangilanishi . Qon kapillyar va venulalarda to'plana boshlaydi, natijada yurak faoliyati buziladi. Bcc tomir to'shagining sig'imiga to'g'ri kelmaydigan shakllangan, yurakning konveks hajmi (yurak viskisi) aniq kamayadi. Mikrosirkulyatsiya to'shagida qonning shafqatsiz turg'unligi kapillyar qatlam darajasida to'qima va qon o'rtasida kislota va kislota almashinuvining buzilishiga olib keladi.

Haddan tashqari kengaytirilgan jarayonlar jigar to'qimalarining ishemiyasiga va uning funktsiyasining buzilishiga olib keladi, bu esa shok rivojlanishining muhim bosqichlarida gipoksiyani yanada kuchaytiradi. Jigarning detoksifikatsiya, oqsil hosil qiluvchi, glikogen hosil qiluvchi va boshqa funktsiyalari buziladi. Nitrat to'qimalarida asosiy, mintaqaviy qon oqimi va mikrosirkulyatsiyaning buzilishi oliguriyadan anuriya iigacha bo'lgan diurezning pasayishi bilan odamning filtrlash va konsentratsiya funktsiyalarining buzilishiga olib keladi, bu esa kasal azotning to'planishiga olib keladi. tanadagi chiqindilar, masalan, ko'mir, kreatinin va boshqa zaharli metabolik mahsulotlar rechovin. Buyrak usti bezlari korteksining funktsiyalari buziladi, kortikosteroidlar (glyukokortikoidlar, mineralokortikoidlar, androgen gormonlar) sintezi kamayadi, bu esa harakat jarayonlarini to'xtatishga imkon beradi. Vicusine afsonalarida qon to'kilishining rozemasi chaqiruvchi dihyannya, alveolyar gasobomin, vinika shuntvannya qon, mikrotrombozi hosil qiladi, men yak naslydo - dihyal ahvolga tushgan tayoqchalar, Yaki GIPOKICA to'qimalari.

klinika

Gemorragik shok - bu tananing qon yo'qotishiga reaktsiyasi (qon hajmining 25-30% ni yo'qotish sezilarli zarbaga olib keladi).

O'tkir opioid shokda og'riq omili va katta plazma yo'qotilishi muhim rol o'ynaydi. Oliguriya va anuriya tez rivojlanadi. Shokning rivojlanishi va uning zo'ravonligi og'riq va qon yo'qotish tezligi bilan tavsiflanadi. Boshqa tomondan, kompensatsiya gemorragik shokga, qaytariladigan dekompensatsiyali shokga va qaytarilmaydigan dekompensatsiyaga bo'linadi.

Kompensatsiyalangan zarba bilan terining rangparligi, sovuq yopishqoq chuqurlik paydo bo'ladi, puls kichik va qisman bo'ladi, arterial bosim normal diapazonda yo'qoladi yoki hatto biroz o'zgaradi.

Teri va shilliq qavatning kompensatsiyalanmagan qaytariladigan zarbasi bilan siyanotik shish paydo bo'ladi, bemor galvanizlanadi, puls kichik va qisman bo'lib, arterial va markaziy venoz bosimning pasayishini ko'rsatadi, oliguriya rivojlanadi, EKGda Algoverning harakat ko'rsatkichi. miyokard kislotaliligining buzilishi. Qaytarib bo'lmaydigan uzoq muddatli zarba bilan kun davomida qon bosimi pasayadi, arterial bosim kritik raqamlarga tushadi va ko'rinmasligi mumkin, teri marmur rangga ega va anuriya rivojlanadi. Algover indeksi yuqori.

Gemorragik shokning og'irligini baholash uchun qon hajmi va qon yo'qotish hajmi katta ahamiyatga ega.

Shokning og'irligini tahlil qilish va natijada olingan natijalarni baholash xaritasi 4-jadval va 5-jadvalda ko'rsatilgan.

4-jadval

Shok zo'ravonligini tahlil qilish xaritasi

5-jadval

Ballar miqdoriga qarab natijalarni baholash

Shok indeksi yoki Algover indeksi yurak urish tezligining sistolik bosimga nisbatini ifodalaydi. Birinchi bosqichda Algover indeksi 1 dan oshmaydi. Boshqa bosqichda - 2 dan oshmaydi; agar indeks 2 dan ortiq bo'lsa, mamlakat yomon hayotga ega deb tavsiflanadi.

zarba turlari

Anafilaktik shok- bu toksik bo'lmagan turdagi turli xil allergik reaktsiyalar majmuasi bo'lib, ular haddan tashqari zo'ravonlik darajasiga etadi.

Anafilaktik shokning quyidagi shakllari mavjud:

1) yurak-qon tomir shakli, bunda qon oqimining o'tkir etishmovchiligi rivojlanadi, bu taxikardiya bilan namoyon bo'ladi, ko'pincha yurak ritmining buzilishi, qop va atrium fibrilatsiyasi, arterial bosimning pasayishi;

2) o'tkir nafas etishmovchiligi bilan kechadigan nafas olish shakli: nafas qisilishi, siyanoz, stridor, yo'tal, oyoqlarda rallar. Bu kapillyar qon oqimining shikastlanishi, oyoq to'qimalarining shishishi, gırtlak, epiglottis;

3) miya shakli, gipoksiya, buzilgan mikrosirkulyatsiya va miyaning shishishi natijasida kelib chiqqan.

Shokning og'irligiga ko'ra, anafilaktik shokning 4 bosqichi mavjud.

I bosqich (engil) terining qichishi, ichki organlarning og'rig'i, bosh og'rig'i, tartibsizlik va boshning shishishi hissi bilan tavsiflanadi.

II bosqich (o'rtacha zo'ravonlik) - yuqoridagi alomatlardan oldin, Quincke kasalligi, taxikardiya, arterial bosimning pasayishi va Algover indeksining oshishi kuzatiladi.

III bosqich (ahamiyat) suyuqlikning yo'qolishi, o'tkir nafas olish va yurak-qon tomir etishmovchiligi (qisqalik, siyanoz, xirillash, kichik qisman puls, keskin pasaygan arterial bosim, yuqori Algover indeksi) bilan namoyon bo'ladi.

IV bosqich (eng muhimi) tezlikni yo'qotish, muhim yurak-qon tomir etishmovchiligi bilan birga keladi: puls ko'rinmaydi, arterial bosim past.

bayram. Likuvannya muvofiq amalga oshiriladi muqaddas tamoyillar Shokni davolash: gemodinamikani, kapillyar qon oqimini yaxshilash, vazodilatatsion funktsiyalarning turg'unligi, qon hajmini va mikrosirkulyatsiyani normallashtirish.

Inson tanasida antigenni inaktivatsiya qilishga qaratilgan o'ziga xos yondashuvlar (masalan, antibiotiklar tufayli kelib chiqqan shok holatida penitsillinaza yoki b-laktamaza) yoki organizmga chaynashdan oldin antigen ta'siri - antigistaminlar va membrana stabilizatorlari.

1. Adrenalinning gemodinamik barqarorlashuvga qadar ichki infuzioni. Dofaminni 10-15 mkg / kg / min, bronxospazm va b-adrenerjik agonistlar bo'lsa: alupent, brikanilni tomir ichiga yuborishingiz mumkin.

2. Infuzion terapiya uchun poliglyuksin va reopoliglyuksin qo'shilgan holda 2500-3000 ml kerak bo'ladi, chunki reaktsiya bu dorilar tomonidan qo'zg'atilgan emas. Natriy bikarbonat 4% 400 ml, qon hajmini va gemodinamikani yangilash uchun glyukozani tiklash maqsadida.

3. Ichki membrana stabilizatorlari: prednizolon 600 mg gacha, askorbin kislotasi 500 mg, troksevazin 5 ml, natriy etamsilat 750 mg, sitoxrom-C 30 mg (qo'shimcha dozalar ko'rsatilgan).

4. Bronxodilatatorlar: eufilin 240-480 mg, noshpa 2 ml, alupent (brikanil) 0,5 mg tomchilab.

5. Antigistaminlar: difengidramin 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), simetidin 200-400 mg ichkarida (qo'shimcha dozalar ko'rsatilgan).

6. Proteaz inhibitörleri: trasilol 400 ming. OD, hisoblagich 100 ming. OD.

travmatik shok- bu tananing patologik va tanqidiy holati bo'lib, shikastlanish natijasida yuzaga keladi, bunda hayotiy tizimlar va organlarning funktsiyalari buziladi va bostiriladi. Travmatik shokning davomiyligi torpid va erektil fazalarga bo'linadi.

Bir soat ichida zarba asosiy (1-2 soat) yoki ikkilamchi (jarohatdan keyin 2 yildan ortiq) bo'lishi mumkin.

Erektil bosqich yoki g'alabali bosqich. Tashqi ko'rinishi saqlanib qolgan, bemor rangi oqargan, bezovtalanmagan, eyforiyali, adekvat emas, ular qichqirishi, qaerga yugurishi, chayqalishi va hokazo. Bu bosqichda adrenalin ajralib chiqadi, buning uchun bosim va puls normal holatga tushib qoladi . Ushbu bosqichning davomiyligi bir necha hafta va yillardan bir necha kungacha. Aksariyat epizodlar tabiatan qisqa.

Torpid faza erektil fazani o'zgartiradi, bemor zaif va faol bo'lmaganda, arterial bosim pasayadi va taxikardiya paydo bo'ladi. Shikastlanishning og'irligini baholash 6-jadvalda keltirilgan.

6-jadval

Shikastlanishning og'irligini baholash

To'plar yakunlangandan so'ng, raqam koeffitsientga ko'paytirildi.

Eslatmalar

1. Agar jarohatlar va shikastlanishning og'irligi bilan aniqlanmagan jarohatlar aniqlansa, shikastlanishning og'irligi ortiqcha sug'urtalardan biriga o'xshash bo'lgan jarohatlar turi uchun bir qator ball beriladi.

2. Tananing adaptiv funktsiyalarini kamaytiradigan somatik kasalliklar mavjud bo'lganda, ballar yig'indisi 1,2 dan 2,0 gacha koeffitsient bilan ko'paytirilishi aniqlanadi.

3. 50-60 yoshdagilar uchun ballar yig'indisi 1,2 koeffitsientga, kattalar uchun - 1,5 ga ko'paytiriladi.

bayram. Likuvannadagi asosiy yo'nalishlar.

1. Travmatik vositani so'rib olish.

2. Gipovolemiyaning kamayishi.

3. Gipoksiyaning kamayishi.

Og'riqni yo'qotishga analjeziklar va giyohvand moddalarni kiritish va blokadalarni amalga oshirish ta'sir qiladi. Kislorod terapiyasi, agar kerak bo'lsa, traxeyani entübasyon. Qon yo'qotilishi va bccni olib tashlash (plazma, qon, reopoliglyuksin, poliglyuksin, eritromiz). Nutq metabolizmini normallashtirish uchun metabolik atsidoz rivojlanishi bilan kaltsiy xlorid 10% - 10 ml, natriy xlorid 10% - 20 ml, glyukoza 40% - 100 ml yuboriladi. Vitamin etishmasligi bilan kurashish (B guruhi vitaminlari, vitamin C).

Glyukokortikosteroidlar bilan gormonoterapiya - tomir ichiga prednizon 90 ml bir marta, keyin esa 10 yil davomida kuniga 60 ml teri.

Qon tomir tonusini rag'batlantirish (mesaton, norepinefrin), shuningdek aylanma qon hajmini to'ldirishda. Shokga qarshi terapiya antigistaminlarni ham o'z ichiga oladi (difengidramin, sibazon).

gemorragik shok- bu katta miqdordagi qon yo'qotilgandan keyin rivojlanadigan va hayotiy organlarning perfuziyasining o'zgarishiga olib keladigan o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligi holati.

Etiologiyasi: katta kemalarga zarar yetkazilgan jarohatlar, Gostra Virazka Slunka i o'n ikki barmoqli ichak, Aorta anevrizmasining yorilishi, gemorragik pankreatit, taloq yoki jigarning yorilishi, naycha yoki bachadondan keyingi qinning yorilishi, ona va boshqalarda platsenta bo'laklari mavjudligi.

Klinik ma'lumotlarga va qon hajmi tanqisligining kattaligiga asoslanib, zo'ravonlik bosqichlari bosqichlarga bo'linadi.

1. Ko'rinmaydi - klinik ma'lumotlar kunlik, arterial bosim darajasi normal. 10% gacha (500 ml) qon yo'qotish.

2. Zaif - minimal taxikardiya, arterial bosimning biroz pasayishi, periferik vazokonstriksiyaning ayrim belgilari (sovuq qo'llar va oyoqlar). Qon yo'qotish darajasi 15 dan 25% gacha (750-1200 ml).

3. Morbid - taxikardiya 1 raundda 100-120 urishgacha, yurak urish tezligi pasayadi, sistolik bosim 90-100 mmHg. Art., bezovtalik, terlash, rangparlik, oliguriya. Qon yo'qotish darajasi 25-35% ni tashkil qiladi (1250-1750 ml).

4. Muhim - taxikardiya nafasda 120 dan ortiq zarba, sistolik bosim 60 mm Hg dan kam. Art., ko'pincha tonometr tomonidan aniqlanmaydi, stupor, haddan tashqari rangparlik, sovuq uchlari, anuriya. Qon yo'qotish 35% dan (1750 ml dan ortiq) bo'lishi kerak. laboratoriyada Zagalom tahlili qonda gemoglobin, eritrotsitlar va gematokrit darajasi pasayadi. EKGda ST segmenti va T to'lqinidagi nospetsifik o'zgarishlar aniqlanadi, ular koronar qon aylanishining etarli emasligidan kelib chiqadi.

bayram Gemorragik shok oz miqdorda qon ketishi, qon hajmini yangilash uchun infuzion terapiyaning davom etishi, vaziyat tufayli uzoq muddatda vazodilatator va tomirlarni kengaytiruvchi xususiyatlarni qo'llash natijasida yuzaga keladi. Infuzion terapiya jami 4 litrda (fiziologik gormonlar, glyukoza, albumin, poliglyukin) radiy va elektrolitlarning ichki ma'muriyatini o'z ichiga oladi. Qon ketish holatlarida, bir xil guruhdagi qon va plazmani quyish, kuniga kamida 4 dozada (1 doz 250 ml) ko'rsatiladi. kirish ko'rsatilgan gormonal dorilar, Membran stabilizatorlari kabi (prednizolon 90-120 mg). Etiologiyaga asoslangan maxsus terapiyani amalga oshirish muhimdir.

septik shok- yuqumli agentning asosiy manbadan qon tizimiga kirib borishi va butun tanaga tarqalishi. Patogenlar bo'lishi mumkin: stafilokokklar, streptokokklar, pnevmokokklar, meningokokklar va enterokokklar, shuningdek, Escherichia, Salmonella va Pseudomonas aeruginosa va boshqalar. Septik shok o'pka, jigar va nitrik tizimlar faoliyatining buzilishi, laringeal qon tizimining buzilishi bilan birga keladi, bu trombogemorragik sindromga (Machabele sindromi) olib keladi, bu sepsisning barcha turlarida rivojlanadi. Sepsis davrida zbudnikning ko'rinishi qo'shiladi, ayniqsa qachon muhim ahamiyatga ega joriy usullar quvonish. Laboratoriya tekshiruvlari progressiv anemiyani (gemoliz va gematopoez tufayli) ko'rsatadi. Leykotsitoz 12,109 / l gacha, ammo muhim hollarda, qon hosil qiluvchi organlarning keskin bostirilishi tufayli leykopeniya paydo bo'lishi mumkin.

Bakterial shokning klinik belgilari: titroq, yuqori harorat, Gipotenziya, terining quruq issiqligi - buyrak, keyinroq - sovuq va namlik, rangparlik, siyanoz, ruhiy holatning buzilishi, qusish, diareya, oliguriya. Leykotsitlar formulasi buzilgan xarakterli neytrofiloz chapdan o'ngdan miyelotsitlargacha; SHOE yiliga 30-60 mm yoki undan ko'p ortadi. Qonda bilrubin o'rniga rhubarb ko'payadi (35-85 mkmol / l gacha), bu qondagi ortiqcha azot darajasiga ham qo'shiladi. Kaltsiy va xloridlar o'rniga laringeal qon va protrombin indeksi (50-70% gacha) kamayadi. Qon oqsili kamayadi, bu albumin darajasiga bog'liq va globulinlar (alfa-globulinlar va b-globulinlar) darajasi oshadi. Bo'limda oqsillar, leykotsitlar, eritrotsitlar va silindrlar mavjud. Tarkibida xloridlar o'rniga rhubarb pasayadi, rhubarb va sechoik kislota - ortadi.

bayram Ammo, agar tabiatda etiologik bo'lsa, antibakterial terapiyani boshlashdan oldin antibiotiklarga sezuvchanlik va sezgirlikni aniqlash kerak. Antimikrobiyal vositalar ularni maksimal dozalarda qo'llashda aybdor. Septik shokni davolash uchun gram-manfiy mikroorganizmlarning butun spektrini qamrab oladigan antibiotiklardan foydalanish kerak. Pseudomonas aeruginosa ni davolashda samaradorlikka erishgan seftazidim va impinemning kombinatsiyasi eng oqilona hisoblanadi. Klindamitsin, metronidazol, tikarsillin yoki impinem kabi dorilar chidamli kasallikni davolash uchun tanlangan dorilar hisoblanadi. Agar qonda stafilokokklar mavjud bo'lsa, darhol penitsillin tipidagi preparatlar bilan davolanishni boshlash kerak. Gipotenziyani davolash ichki qon tomir tizimiga muvofiq davolashning birinchi bosqichida sodir bo'ladi. Kristalloidlardan (izotonik natriy xlorid, Ringer laktat) yoki kolloidlardan (albumin, dekstran, polivinilpirolidon) foydalaning. Kolloidlarning afzalligi shundaki, ular kiritilganda kerakli ko'rsatkichlarga osonlik bilan erishiladi va ular uzoq vaqtdan beri mahrum bo'ladi. Agar ta'sir bo'lmasa, u holda inotropik yordam va (yoki) vazoaktiv preparatlardan foydalaning. Dopamin tanlangan dori va kardioselektiv b-adrenergik agonist. Kortikosteroidlar endotoksinlarga yallig'lanish reaktsiyasini kamaytiradi, isitmaning zaiflashishini engillashtiradi va ijobiy gemodinamik ta'sir ko'rsatadi. Prednizolon har bir dozada 60k 90 mg dozada.

Inson hayotiga bevosita tahdid soladigan muhim jarohatni bartaraf etgandan so'ng stressning tez rivojlanishi odatda travmatik shok deb ataladi. Nomidan allaqachon aniq bo'lganidek, bu rivojlanishning sababi og'ir mexanik shikastlanish, chidab bo'lmas og'riqdir. Bunday vaziyatdagi harakatlar o'ta xavflidir, chunki ko'rsatilgan birinchi yordamdagi har qanday kechikish bemorning hayotini yo'qotishi mumkin.

Zmist:

Travmatik shokni keltirib chiqaring

Buning sababi rivojlanishning muhim bosqichidagi shikastlanishlar bo'lishi mumkin - tos suyagining sinishi, yonuvchan yoki pichoq yaralari, katta qon tomirlarining yorilishi, kestirib, ichki organlarning shikastlanishi. Bu inson tanasining eng nozik qismlari, masalan, bo'yin yoki muhim organlarning shikastlanishiga olib kelishi mumkin. Ularning aybi, qoida tariqasida, ekstremal vaziyatlarga asoslanadi.

Hurmatni qaytaring

Ko'pincha og'riqli zarba katta tomirlar shikastlanganda rivojlanadi, bu erda tez qon yo'qotiladi va tana yangi aqllarga moslashmaydi.

Travmatik shok: patogenezi

Ushbu patologiyaning rivojlanish printsipi bemorning sog'lig'i uchun muhim oqibatlarga olib keladigan va bosqichma-bosqich og'irlashadigan travmatik sharoitlarning Lanzug reaktsiyasida yotadi.

Kuchli, chidab bo'lmas og'riqlar uchun Va yuqori qon yo'qotish tufayli miyamizga signal yuboriladi, bu qattiq tirnash xususiyati keltirib chiqaradi. Miya juda ko'p adrenalinni ko'rsatadi, chunki uning kuchi oddiy inson hayoti uchun xos emas va u turli tizimlarning faoliyatini buzadi.

Qattiq qon ketish holatlarida Qon tomirlarining spazmi paydo bo'ladi, bu qonning bir qismini birinchi teshiklarda saqlashga yordam beradi. Bizning tanamiz yil davomida bunday qiyin davrda bunday holatni saqlab tura olmaydi, qon tomirlari yana kengayadi va qon yo'qotish kuchayadi;

Yopiq shikastlanish holatlarida mexanizmi shunga o'xshash. Gormonlar mavjudligi tufayli ular qon oqimini blokirovka qiladi va butun tizim endi quruq reaktsiyaga sabab bo'lmaydi, aksincha, travmatik shok rivojlanishi uchun asos bo'ladi. Bu davrda sezilarli qon oqimi ta'sir ko'rsatadi va yurak, nafas olish tizimi, gematopoetik tizim, miya va boshqalarning ozgina qon ketishi mavjud.

Keyinchalik, tananing intoksikatsiyasi sodir bo'ladi, hayotiy tizimlar birin-ketin ishdan chiqadi va kislotalilik etishmasligi tufayli ichki organlar to'qimalarining nekrozi paydo bo'ladi. Birinchi yordam bo'lmasa, hamma narsa halokatli natijaga olib kelishi mumkin.

Kuchli qon yo'qotish bilan travma tufayli travmatik shokning rivojlanishi eng muhim hisoblanadi.

Ba'zi hollarda og'riq shokining engil va o'rtacha og'irligidan tananing tiklanishi o'z-o'zidan paydo bo'lishi mumkin, garchi bunday bemorga ham birinchi yordam ko'rsatilishi kerak.

Travmatik shokning belgilari va bosqichlari

Travmatik shokning belgilari xarakterda aniq namoyon bo'ladi va bosqichlar ichida yotadi.

1-bosqich - erektil

Trivay 1 dan bir nechta birlikgacha. Jarohat olib tashlanadi va chidab bo'lmas og'riq bemorda atipik holatni keltirib chiqaradi, siz yig'lashingiz, qichqirishingiz, butunlay yo'q bo'lib ketishingiz va berilgan yordamni tuzatishga ko'rsatma berishingiz mumkin. Teri oqarib ketadi, yopishqoq ter paydo bo'ladi, nafas olish va yurak urishi ritmi buziladi.

Hurmatni qaytaring

Ushbu bosqichda allaqachon og'riq shokining intensivligini baholash mumkin, ammo aniqroq - zarba bosqichi qanchalik kuchli va tezroq namoyon bo'ladi.

2-bosqich - torpedo

Tez rivojlanish bilan Volodya. Bemorning bo'yi keskin o'zgaradi va qattiqlashadi, suyuqlik yo'qoladi. Prote, bemor allaqachon og'riqni his qiladi, keyin ehtiyotkorlik bilan birinchi yordam bilan manipulyatsiyani bajaring.

Teri yanada oqarib ketadi, shilliq qavatlarning siyanozi rivojlanadi, bosim keskin pasayadi, pulsni sezish mumkin emas. Keyingi bosqich ichki organlarning disfunktsiyasining rivojlanishi bo'ladi.

Travmatik shokning rivojlanish bosqichi

Torpedo bosqichining belgilari og'riq shokining rivojlanish bosqichiga qarab, intensivlik va zo'ravonlik darajasida farq qilishi mumkin.

1-bosqich

Qoniqarli holat, aniq bilim, kasal odam nima kutilayotganini aniq tushunadi va ovqatlanishga mos keladi. Gemodinamik ko'rsatkichlar barqaror. Nafas olish va puls biroz tezlashishi mumkin. Ko'pincha katta kistlarning sinishi bilan sodir bo'ladi. Yengil travmatik shok rivojlanish uchun qulay prognozga ega. Bemorga jarohati bartaraf etilgunga qadar tez yordam ko'rsatiladi, analjeziklar beriladi va davolanish uchun kasalxonaga yotqiziladi.

2-bosqich

Bemorning mast ekanligi ko'rsatilgan, ammo u elektr ta'minoti bilan ta'minlanganda uzoq vaqt davomida tasdiqlanishi mumkin va agar ular ochilishda davom etsa, darhol tushunmaydi. Teri va uchlari mavimsi rangga ega bo'lishi mumkin. Arterial bosim pasayadi, puls qisman, lekin zaif. Tegishli yordamning etishmasligi shokning ilg'or bosqichining rivojlanishiga olib kelishi mumkin.

3-bosqich

Bemor hushidan ketgan yoki behush holatda, tirnash xususiyati beruvchi moddalarga reaktsiya deyarli har kuni, teri rangi oqargan. Arterial bosimning keskin pasayishi, puls tez-tez bo'ladi, lekin katta tomirlarda zaif paypaslanadi. Ushbu holatning prognozi noqulay, ayniqsa amalga oshirilgan protseduralar ijobiy dinamikaga olib kelmasa.

4 qadam

G'ayrioddiy bo'y, past yurak urish tezligi, juda past arterial bosim yoki boshqa narsa. Ushbu darajada talab qilinadigan hayot miqdori minimaldir.

bayram

Shikastlangan shokning rivojlanishini davolashning asosiy printsipi bemorning sog'lig'ini normallashtirishni ta'minlashdir.

Shikastli shok holatida birinchi yordamni ko'rsatish xavfsiz, aniq va qat'iy harakatlar bilan amalga oshirilishi mumkin.

Shikastlangan jarohatlar uchun birinchi yordam

Ba'zi harakatlarda shikastlanish turiga va travmatik shok rivojlanishining sababiga qarab, qolgan qarorni haqiqiy holatlarga qarab davom ettirish zarurati mavjud. Odamda og'riq shoki paydo bo'lishi bilanoq, quyidagi bosqichlarni ehtiyotkorlik bilan bajarish tavsiya etiladi:

Yong'in arterial qon ketishida to'xtab qoladi (qon favvora kabi oqadi), yara yara joyiga qo'llaniladi. Siz 40 dan ortiq bo'lmagan quilins uchun doimiy ravishda vikoristavatsya mumkin, keyin 15 quilins uchun zaiflashtirish ustida ishlang. Turniket to'g'ri qo'llanilsa, qon ketish to'xtaydi. Shikastlanishning boshqa holatlarida gazli bandaj yoki tampon bilan bosim o'tkazish kerak.

• Har kuni bepul kirishni ta'minlang. Qattiq kiyim va aksessuarlarni echib oling yoki bo'shating, yashirin o'tish joylaridan begona narsalarni olib tashlang. Bemor noma'lum holatda orqa tomoniga yotqiziladi.
• Fermentatsiya jarayonlari. Biz allaqachon bilganimizdek, travmatik shok rangpar va sovuq uchlari ko'rinishida o'zini namoyon qilishi mumkin, bunday vaziyatda bemorni qoplash yoki issiqlikka qo'shimcha kirishni ta'minlash kerak.
• Og'riqli dorilar. Bu holda ideal variant ichki analjezik in'ektsiya bo'ladi. Ekstremal vaziyatda bemorga analgin tabletkasini sublingual tarzda berishga harakat qiling (til ostida - eng aniq uchun).
• Transport. Jarohatlar va ularning tiklanishida bemorni tashish usulini aniqlash muhim ahamiyatga ega. Izlarni tashish faqat bir marta amalga oshiriladi, tibbiy yordam olish bir necha soat davom etishi mumkin.

O'ralgan!

• Bemorni hayajonga soling va ag'daring, uni parchalab tashlang!
• Bemorni boshqa joyga ko'chiring yoki boshqa joyga ko'chiring

Bu nima zarba? Ushbu taomni shaharning chekka burchagiga qo'yish mumkin. "Men shokdaman" iborasining tez-tez ishlatilishi bizga Daniya mamlakatini deyarli hech qachon eslatmaydi. Shok alomat emasligini aytish muhimdir. Bu inson tanasidagi tabiiy o'zgarish. Itoatsiz raqiblar oqimi ostida shakllanadigan patologik jarayon. U qon aylanish, qon aylanish, asab, endokrin tizimlar va metabolik jarayonlarni o'z ichiga oladi.

Patologiyaning belgilari tanaga etkazilgan zararning og'irligiga va ularga javobning suyuqligiga bog'liq. Shokning ikki bosqichi mavjud: erektil va torpid.

zarba bosqichi

erektil

Dushmanning kirib kelishidan so'ng darhol boshlanadi. Tez o'sib bormoqda. Shu sababli u ko'rinmas holga keladi. Belgiga quyidagilarni qo'shishingiz mumkin:

• Movne va Ruxova uyg'onishi.
• Ma'lumotlar saqlanadi, ammo bemorning og'irligini baholash mumkin emas.
• Yaxshilangan tendon reflekslari.
• Teri burmalari.
• Bir necha daqiqa harakatlanish, arterial bosim, tez-tez nafas olish.
• Nordon ochlik rivojlanadi.

Erektil fazadan torpid fazaga o'tish paytida taxikardiya va depressiyaning kuchayishiga yo'l qo'yilmaydi.

Torpid fazasi quyidagilar bilan tavsiflanadi:

• Markaziy asab tizimi va boshqa muhim organlarning ishlashiga zarar.
• Taxikardiyaning kuchayishi.
• Venoz va arterial bosimga.
• Nutq almashinuvining buzilishi va tana haroratining pasayishi.
• Robotda bu yomon.

Torpid faza terminal bosqichga o'tishi mumkin, bu esa o'z navbatida yurakni chaqiradi.

klinik rasm

Bo'ysunuvchilar oqimining og'irligi ostida yotish. To'g'ri yordam ko'rsatish uchun bemorning tanasini baholash kerak. Hujumning og'irligiga qarab shokning tasnifi:

• Birinchi qadam - bu odamning bilishi, bu ovqatlanishni ko'rsatadi, bolaning reaktsiyasi gormonlangan.
• Boshqa qadam barcha reaktsiyalarni nazorat qilishdir. Ma'lumotdagi shikastlanishlar, barcha oziqlanishlarga to'g'ri javob beradi va muzni juda yaxshi eritmaydi. Nafas olish tezlashadi, qisman puls va past arterial bosimning oldini oladi.
• Shokning uchinchi bosqichi - odam og'riqni his qilmaydi, uning reaktsiyalari galvanizlanadi. Ro‘zmov bemalol, jim. Oziq-ovqat dietaga mos kelmaydi, lekin bir so'z bilan aytadi. Terilarni yoping, ularni keyinroq yoping. Ma'lumot kun davomida mavjud bo'lishi mumkin. Pulsni osongina his qilish mumkin, nafas tez-tez va yuzaki.
• Shokning to'rtinchi bosqichi terminal pozitsiyasidir. Qaytarib bo'lmaydigan patologik o'zgarishlar bo'lishi mumkin. Og'riqqa reaktsiya yo'q, kengayish zonalari. Arterial bosim eshitilmasligi, nafas olish va yig'lash bo'lishi mumkin. Marmur plyajlari bilan kavisli terilar.

patologiyaning aybdori

Shokning patogenezi nima? Keling, buni batafsil ko'rib chiqaylik. Barqaror javob berish uchun tana quyidagilarni bilishi kerak:

• Soatlik davr.
• Uyali almashinuvni hal qiling.
• Aylanma qon miqdorining o'zgarishi.
• Poshkodzhen, o'z hayoti bilan aqldan ozgan odamlar.

Tanadagi salbiy omillarning kirib kelishi bilan reaktsiyalar rivojlana boshlaydi:

• Maxsus - xarakterga mos ravishda yolg'on gapirish.
• O'ziga xos bo'lmagan - yotish yoki suzish.

Birinchilari uni surunkali moslashish sindromi deb atashgan, u xuddi shu tarzda davom etadi va uch bosqichga ega:

• Xavotir - bu muammoga reaktsiya.
• Qo'llab-quvvatlash - quruq mexanizmlarni ko'rsatish orqali.
• Charchash - to'xtatib turish mexanizmlarining buzilishi.

Shunday qilib, haddan tashqari argumentlarga asoslanib, zarba tananing kuchli oqimga o'ziga xos reaktsiyasi emas.

O'n to'qqizinchi asrning o'rtalarida N.I. Pirogov qo'shimcha qildiki, shok patogenezi uch fazani o'z ichiga oladi. Ularning muammosi bemorning reaktsiyasida va oqimdagi muammoda yotadi.

1. Kompensatsiya zarbasi. Bosim norma doirasida.
2. Dekompensatsiyalar. Arterial bosim pasayadi.
3. Buzilmas. Tananing organlari va tizimlari shikastlangan.

Endi etiopatogenetik shokning tasnifini batafsil ko'rib chiqamiz.

gipovolemik shok

Qon hajmining kamayishi, kam qon yo'qotishi va yurak-qon tomir diabeti natijasida rivojlanadi. Buning sabablarini hali ham maishiy chiqindilar miqdori tobora ortib borayotganligi bilan izohlash mumkin. Bu holat o'tkir yurak-qon tomir etishmovchiligidan kelib chiqadi.

Gipovolemik turga angidremik va gemorragik shok kiradi. Gemorragik qonning katta yo'qotilishi, anhidremik - plazma yo'qolishi bilan tashxislanadi.

Gipovolemik shok belgilari organizm tomonidan yo'qotilgan qon yoki plazma miqdoriga bog'liq. Zalezhnoe vyd bu rasmiy Ular bir necha guruhlarga bo'lingan:

• Aylanma qon iste'moli o'n besh yuzga kamaydi. Yotgan holatda odam o'zini normal his qiladi. Tik turganda yurak urishi tez orada kuchayadi.
• Yigirma yuz qon yo'qotish bilan. Arterial bosim va puls kamroq pasayadi. Yotganda bosim normaga mos keladi.
• BCC o'ttiz yuzga kamaydi. Terilarning yorqinligi tashxis qilinadi, bosim yuz millimetr simob ko'rsatkichiga etadi. Bunday alomatlar odam supin holatida bo'lganda paydo bo'ladi.

• Aylanma qonning iste'moli qirq yuzdan oshadi. Barcha belgilardan oldin, agar siz teringizni ortiqcha sug'urta qilsangiz, terining marmur rangini olasiz, puls yo'qolmasligi mumkin, keyin siz rekordsiz yoki komada bo'lishingiz mumkin.

kardiogen

Shok nima ekanligini va u bemorga qanday yordam berishi mumkinligini tushunish uchun ushbu patologik jarayonning tasnifini bilish kerak. Biz zarbani ko'rishni davom ettirishimiz mumkin.

Hujumkor - kardiogen. Ko'pincha yurak xurujidan keyin paydo bo'ladi. Bosim sezilarli darajada zaiflasha boshlaydi. Muammo shundaki, bu jarayonni nazorat qilish muhim. Bundan tashqari, kardiogen shokning sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:

• Chap qopning tuzilishiga zarar.
• Aritmiya.
• Yurakda qon ivishi.

Kasallik darajasi:

1. Shokning davomiyligi besh yilgacha. Semptomlar zaif ifodalangan, yurak tezligi tezlashadi, sistolik bosim to'qson birlikdan kam emas.
2. Shok qiymati besh yildan o'n yilgacha. Barcha alomatlar aniq ifodalangan. Bosim sezilarli darajada pasayadi, puls kuchayadi.
3. Patologik jarayonning davomiyligi o'n yildan ortiq. Ko'pincha bu halokatli oqibatlarga olib keladi. Bosim tanqidiy nuqtaga tushadi, yurak ritmi bir yuz yigirma zarbadan oshadi.

travmatik

Keling, travmatik shok bo'lganlar haqida gapiraylik. Yaralar, kesiklar, og'ir yaralar, qo'rqoq miyalar - insonning muhim tanasiga hamroh bo'lganlarning barchasi bu patologik jarayonni keltirib chiqaradi. Tomirlar, arteriyalar va kapillyarlarda qon oqimi zaiflashadi. Ko'p miqdorda qon behuda ketadi. O'tkir burilishlar bilan og'riq sindromi. Travmatik shokning ikki bosqichi mavjud:

Boshqa bosqich, o'z navbatida, keyingi bosqichda kengayadi:

• Oson. Svedomostida bir kishi, bir oz garishness ehtiyot bo'ling, dumba. Reflektorlik biroz pasaygan. Puls tezlashadi, teri rangi oqargan.
• Serednya. Yorqinlik va galvanizatsiya aniq ifodalangan. Tezlashuv pulsi.
• Muhim. Bemor bilishda qoladi, lekin kutayotganlarni qabul qilmaydi. Terilar tuproqli-kulrang rangga ega. Barmoqlar va burun uchlari mavimsi. Tezlashuv pulsi.
• Predagonia lageri. Odamlar kundalik aqlga ega. Ta'kidlash joizki, zarba imkonsiz bo'lishi mumkin.

septik

Shokning tasnifi haqida gapiradigan bo'lsak, septik kabi turni hurmat qilmasdan mahrum qilish mumkin emas. Yuqumli, jarrohlik, ginekologik va urologik kasalliklarda yuzaga keladigan sepsisni ko'rsatish muhimdir. Tizimli gemodinamika buzilgan va gipotenziya muhim ahamiyatga ega. Shok bosqichi tezda keladi. Ko'pincha bu infektsiyaning o'rtasida olib boriladigan jarrohlik muolajalar yoki manipulyatsiyalarni qo'zg'atadi.

• Shokning kob bosqichi quyidagilar bilan tavsiflanadi: organizm tomonidan ko'rilgan kesish miqdorining o'zgarishi; haroratning oshishi tana, titroq, charchoq, qusish, ko'ngil aynishi, zaiflik.
• Shokning kech bosqichi simptomlarning paydo bo'lishi bilan namoyon bo'ladi: bezovtalik va tashvish; miya to'qimalariga qon oqimining o'zgarishi kuchayadi postinu spragu; nafas va yurak urishi tezlashadi. Arterial bosim past, bulutlilik darajasi mavjud.

anafilaktik

Keling, anafilaktik shok deb ataladiganlar haqida gapiraylik. Bu muhim allergik reaktsiya bo'lib, allergenning tanaga qayta-qayta singib ketishiga olib keladi. Qolganlarning miqdori juda oz bo'lishi mumkin. Doza qanchalik katta bo'lsa, zarba shunchalik kuchli bo'ladi. Tanaga anafilaktik reaktsiya bir necha turdagi bo'lishi mumkin.

• Teri va shilliq qavat ta'sir qiladi. Bu sverbizh, chervoninnya, Quincke nabryak kabi ko'rinadi.
• Asab tizimining shikastlanishi. Ushbu turdagi alomatlar: bosh og'rig'i, zerikish, tezlikni yo'qotish, sezgirlikni yo'qotish.
• Nafas olish tizimi ishida hushyorlik. Bo'g'ilish, asfiksiya, bronxlar va halqumning shishishi mavjud.
• Yurak kasalligi miyokard infarktini qo'zg'atadi.

Anafilaktik shok nima ekanligini aniqroq tushunish uchun uning zo'ravonlik va alomatlar bo'yicha tasnifini bilish kerak.

• Engil bosqich bir necha haftadan ikki yilgacha davom etadi va quyidagilar bilan tavsiflanadi: qichishish va qo'shiqlar; burun sinuslaridan ko'rish; qoraygan terilar; tomoq va bosh og'rig'i; taxikardiya va kuchlanishning pasayishi.
• Serednya. Hujum zo'ravonligining paydo bo'ladigan bosqichining belgilari: kon'yunktivit, stomatit; zaiflik va chalkashlik; qo'rquv va galvanizatsiya; quloq va boshdagi shovqin; teri ustida lampalar paydo bo'ladi; zerikish, qusish, qorin og'rig'i; sechovipuskannyani yo'q qilish.
• Muhim qadamlar. Mittevoning belgilari: kuchlanishning keskin pasayishi, ko'k teri, puls sekinlashmasligi mumkin, har qanday ogohlantirishlarga reaktsiyaning etishmasligi, nafas qisilishi va yurak faoliyati.

boloviya

Og'riq shoki - bu nima? Tsei lageri, yak klikatsya qattiq og'riq. Bu holat quyidagi hollarda yuzaga keladi: yiqilish, jarohatlar. yakscho gacha og'riq sindromi Agar qon yo'qotish bo'lsa, unda natija halokatli bo'lmaydi.

Bunday vaziyatni keltirib chiqargan sabablarga ko'ra, tananing reaktsiyasi ekzogen yoki endogen bo'lishi mumkin.

• Ekzogen turlar jarohatlar, jarohatlar, operatsiyalar va elektr toki urishi natijasida rivojlanadi.
• Endogen. Uning paydo bo'lishining sababi inson tanasida topilgan. Quyidagi reaktsiyani qo'zg'atadi: yurak xuruji, jigar va nevrologik shikastlanishlar, ichki organlarning yorilishi, sumkaning yorilishi va boshqalar.

Og'riq shokining ikki bosqichi mavjud:

1. Pochatkova. Ancha vaqt o'tdi. Kasallikning bu davrida qichqiriq va otish. Uyg'onish va tashvish sharobi. Nafas olish va puls tezlashadi, harakat bosimi.
2. Torpidnaya. Uch bosqich mavjud:

• Persha - markaziy asab tizimining galvanizatsiyasi amalga oshiriladi. Bosim pasayadi, engil taxikardiya, reflekslar kamayadi.
• Boshqasi - puls tezlashadi, nafas ko'tariladi.
• Uchinchisi muhim. Bosim kritik ko'rsatkichlarga tushirildi. Men kasalman va gapira olmayman. O'lim paydo bo'lishi mumkin.

Persha qo'shimcha yordam

Tibbiyotda qanday zarba, sizning ichaklaringiz ketdi. Alek etarli emas. Siz jabrlanuvchini qanday qo'llab-quvvatlashni bilishingiz kerak. Qanchalik ko'p yordam olsangiz, hammasi yaxshi yakunlanishiga shunchalik ishonchingiz komil bo'ladi. Shunday qilib, endi zarba turlari haqida gapiraylik va murakkab bo'lmagan yordam, Kasal odamga berish kerak.

Agar odam shokni engsa, quyidagilar zarur:

• Sababini ayting.
• Qon ketishini to'xtating va yarani aseptik servet bilan yoping.
• Oyoqlaringizni boshingizdan balandroq ko'taring. Bunday holda, miyaning qon ta'minoti drenajlanadi. Buni kardiogen shokda ayblang.
• Shikastli yoki og'riqli zarba bo'lsa, bemorni harakatlantirish tavsiya etilmaydi.
• Odamlarga iliq suv ichishga ruxsat bering.
• Boshingizni bir tomonga qo'ying.
• Qattiq og'riqlar bo'lsa, bemorga analjezik berilishi mumkin.
• Bemorni bittadan mahrum qilish mumkin emas.

Shok terapiyasining asosiy tamoyillari:

• Eng erta chop etiladi Likuvalnye kel, Tim yaxshiroq prognozga ega.
• Kasallikdan xalos bo'lish shokning sababi, ahamiyati, bosqichiga bog'liq.
• Davolash murakkab va differentsial bo'lishi kerak.

visnovok

Keling, bu aytilgan narsaning sumkasini umumlashtiramiz. Xo'sh, zarba nima? Bu organizm uchun patologik holat bo'lib, bu spoyler deb ataladi. Shok - bu kasalliklar uchun aybdor bo'lgan tananing tabiiy reaktsiyalarining belgisi.

Qo'zg'atuvchi omilga qarab, zarbaning quyidagi turlarini ko'rish mumkin:

1. Gipovolemik shok:

• Gemorragik shok (katta qon yo'qotish bilan).
• Travmatik shok (qon yo'qotishning haddan tashqari og'riqli impulslar bilan kombinatsiyasi).
• Suvsizlanish shoki (suv va elektrolitlarning aniq yo'qolishi).

2. Miokardning vaqtinchalik strukturasining shikastlanishi bilan bog'liq kardiogen shok (o'tkir miokard infarkti, aorta anevrizmasi, o'tkir miokardit, interseptal septumning yorilishi, kardiyomiyopatiyalar, muhim aritmii).

3. Septik shok:

• Ekzogen toksik moddalarning harakatlari (ekzotoksik zarba).
• Bakteriyalar, viruslar, endotoksemiyaning bakteriyalarni ommaviy yo'q qilish bilan bog'liq ta'siri (endotoksik, septik, yuqumli-toksik shok).

4. Anafilaktik shok.

Shokning rivojlanish mexanizmlari

Shokning belgilari gipovolemiya, qonning reologik xususiyatlarining buzilishi, mikrosirkulyatsiya tizimidagi sekvestr, to'qimalarning ishemiyasi va metabolizmning buzilishidir.

Shokning patogenezi quyidagi asosiy ahamiyatga ega:

1. gipovolemiya. Jiddiy gipovolemiya qon ketishi, plazma yo'qolishi va suvsizlanishning turli shakllari (birinchi navbatda qon hajmining pasayishi) natijasida yuzaga keladi. Aniq gipovolemiya asosan aybdor kech muddat qonni cho'ktirish yoki sekvestr qilish soati ostida (septik, anafilaktik va boshqa zarba shakllarida).
2. Yurak-tomir etishmovchiligi. Bu mexanizm kardiogen shok uchun xarakterlidir. Asosiy sabab - o'tkir miokard infarkti natijasida yurakning hissiy funktsiyasining buzilishi bilan bog'liq bo'lgan yurak chiqishining pasayishi, qopqoqning buzilishi, aritmiya, TANI va boshqalar.
3. Simpatoadrenal tizimning faollashishi adrenalin va norepinefrinning ko'payishi natijasini ayblaydi va arteriolalar, ayniqsa postkapillyar sfinkterlarning spazmi, arteriovenoz anastomozlarning ochilishi uchun qon aylanishining markazlashishiga olib keladi. Bu organning qon oqimining buzilishiga olib keladi.
4. Zonada mikrosirkulyatsiya oldingi va postkapillyar sfinkterlarning spazmini kuchaytirishni davom ettirish, arteriovenoz anastomozlarni oshirish, qonni shunt qilish, to'qimalarning gaz almashinuvini keskin buzish. Serotonin, bradikinin va boshqa moddalarning to'planishi mavjud.

Organ qon oqimining shikastlanishi o'tkir jigar va jigar etishmovchiligi, shok o'pkasi va markaziy asab tizimining disfunktsiyasi rivojlanishiga olib keladi.

Shokning klinik ko'rinishlari

1. Sistolik arterial bosimning pasayishi.
2. Pulsning o'zgarishi.
3. Taxikardiya.
4. Yiliga 20 ml yoki undan kam diurezni kamaytirish (oligo- va anuriya).
5. Axborotga zarar yetkazish (ehtimol, dastlab zarar, keyin galvanizatsiya va ma'lumotlarning yo'qolishi).
6. Periferik qon oqimining buzilishi (terining rangpar, sovuq, yopishqoqligi, akrosiyanoz, teri haroratining pasayishi).
7. Metabolik atsidoz.

Diagnostik qidiruv bosqichlari

1. Tashxisning birinchi bosqichi uning klinik ko'rinishlariga asoslangan shok belgisini aniqlashdir.
2. Yana bir bosqich - o'rnatish mumkin bo'lgan sabablar anamnez va ob'ektiv belgilarga asoslangan zarba (qon ketish, infektsiya, intoksikatsiya, anafilaksi va boshqalar).
3. Yakuniy bosqich shokning og'irligini aniqlashdan iborat bo'lib, bemorni boshqarish va qiyin vaziyatlardan qochish uchun taktikani ishlab chiqishga imkon beradi.

Voqea joyida bemorni ko'zdan kechirayotganda tahdidli munosabat (uyda, ishda, ko'chada, baxtsiz hodisa natijasida jabrlangan odamda) paydo bo'ladi. transport xizmati) Paramedik faqat tizimli qon aylanishini baholashga tayanishi mumkin. Pulsning tabiatiga (chastota, ritmiklik, hajm va kuchlanish), nafas olish chuqurligi va chastotasiga, arterial bosim darajasiga e'tibor berish kerak.

Ko'p epizodlarda gipovolemik shokning og'irligini Algover-Burri shok indeksi (III) yordamida o'lchash mumkin. Puls tezligining sistolik arterial bosimga nisbati bo'yicha gemodinamik buzilishlarning og'irligini baholash va o'tkir qon yo'qotish miqdorini taxminan aniqlash mumkin.

Shokning asosiy shakllarining klinik mezonlari

Gemorragik shok gipovolemik shokning bir varianti sifatida. Ham tashqi, ham ichki qon ketishida qichqiriqlar bo'lishi mumkin.
Travmatik tashqi qon ketish bo'lsa, shikastlanishning lokalizatsiyasi muhim ahamiyatga ega. Aniq qon ketish boshning yuzida, elkalarida va pastki qismlarida yaralar bilan bog'liq (yaxshi vaskulyarizatsiya va kam yog'li qismlar).

alomatlar. Tashqi yoki ichki qon ketish belgilari. Tuman, quruq og'iz, diurezning pasayishi. Puls qisman va zaifdir. Arterial bosim pasayadi. Dihannya tez-tez, sirt ustida. Gematokritning oshishi. Gipovolemik gemoragik shok rivojlanishining eng muhim omili qon yo'qotish tezligidir. 15-20 daqiqa davomida qon hajmining 30% ga kamayishi va infuzion terapiya (1 yilgacha) bilan davom etishi og'ir dekompensatsiyalangan shokning rivojlanishiga, ko'p a'zolar etishmovchiligiga va yuqori o'limga olib keladi.

Suvsizlanish shoki (DS). Degidratatsiya shoki gipovolemik shokning ko'p diareya yoki takroriy oqimsiz qusish bilan yuzaga keladigan bir varianti bo'lib, organizmdagi chiqindilar - ekzoz - va sezilarli elektr buzilishlari bilan birga keladi. Gipovolemik shokning boshqa turlaridan (gemorragik, opik) farqli o'laroq, shokning rivojlanishida bevosita qon yoki plazma yo'qolmaydi. DSning asosiy patogenetik sababi postperitoneal hududning sud sektori orqali postperitoneal bo'shliqqa (ichak lümenine) siljishidir. Kuchli diareya va takroriy qusish bilan tanadagi tabiiy komponentlarning yo'qolishi 10-15 litr yoki undan ko'proqqa yetishi mumkin.

DS vabo, enterokolitning vaboga o'xshash variantlari va boshqa ichak infektsiyalari bilan yuzaga kelishi mumkin. DS uchun xos bo'lgan holat yuqori ichak tutilishi va o'tkir pankreatit bilan namoyon bo'lishi mumkin.

alomatlar. belgilar ichak infektsiyalari, Yuqori isitma va neyrotoksikozning boshqa ko'rinishlari mavjudligida engil diareya va yuqori darajadagi qusish.
Anemiya belgilari: sprague, qorong'u yuz, cho'kib ketgan ko'zlar, teri turgorining pasayishi. Xarakterli jihati shundaki, teri haroratining sezilarli darajada pasayishi, tez-tez nafas olish depressiyasi va aniq taxikardiya mavjud.

Travmatik shok. Ushbu zarbaning asosiy omillari - haddan tashqari og'riqli impulslar, toksemiya, qon ketish va sovuqlik.

1. Erektil faza qisqa muddatli bo'lib, psixomotor stimulyatsiya va asosiy funktsiyalarni faollashtirish bilan tavsiflanadi. Klinik jihatdan bu o'zini oddiy yoki gipertoniya, taxikardiya yoki tif isitmasi sifatida namoyon qiladi. Yangiliklarda kasal, uyg'onish, eyforiya.
2. Torpid faza psixoemotsional bostirish bilan tavsiflanadi: bezovtalik va sajda, tashqi stressga zaif reaktsiya. Teri va ko'rinadigan shilliq pardalar, sovuq yopishqoq chuqur, qisman ipga o'xshash puls, 100 mmHg dan past arterial bosim. Art., tana harorati pasayadi, suyuqlik saqlanadi.

Biroq, hozirgi vaqtda erektil va torpid fazalarga bo'linish o'z ahamiyatini yo'qotmoqda.

Gemodinamik ma'lumotlarga ko'ra, shok 4 bosqichga bo'linadi:

• I bosqich - sezilarli gemodinamik buzilishlar yo'q, BP 100-90 mm Hg. Art., puls 100 bv gacha.
• II bosqich - AT 90 mm Hg. Art., puls 100-110 daqiqagacha, teri oqargan, tomirlar susaygan.
• III bosqich - AT 80-60 mm Hg. Art., puls 120 bv, o'ta rangparlik, sovuq ichimlik.
• IV bosqich - arterial bosim 60 mm Hg dan kam. Art., puls 140-160 zarba / min.

Gemolitik shok. Gemolitik shok o'limga olib kelmaydigan qon quyilganda (guruh yoki Rh omillari bo'yicha) rivojlanadi. Shok ko'p miqdorda qon quyish bilan ham rivojlanishi mumkin.

alomatlar. Qon quyish vaqtidan oldin yoki darhol keyin bosh og'rig'i paydo bo'ladi, bemorning og'rig'i past, charchoq, bronxospazm va harorat ko'tariladi. Arterial bosim pasayadi, puls zaif va qisman bo'ladi. Shkira blida, vologa. Sizni sudga berishingiz mumkin, ma'lumot yo'qolishi. Qon gemolizlanadi va kesilgan joy qorong'i bo'ladi. Shokdan tuzalgach, diareya va oliguriya (anuriya) rivojlanadi. 2-3 bosqichda nafas etishmovchiligi va gipoksiya belgilari bilan shok o'pka rivojlanishi mumkin.

Rh-mojaro bo'lsa, gemoliz hayotning keyingi davrida sodir bo'ladi va klinik ko'rinishlar pastroq darajada sodir bo'ladi.

Kardiogen shok. eng buyuk umumiy sabab kardiogen shok va miyokard infarkti.

alomatlar. Puls qisman, kichik. Axborotga zarar yetkazish. Yiliga 20 ml dan kam diurezning pasayishi. Metabolik atsidozning ifodalari. Periferik qon aylanishining buzilishi belgilari (terining rangpar-siyanotik, tomirlar, yiqilgan tomirlar, haroratning pasayishi va boshqalar).

Kardiogen shokning bir nechta shakllari mavjud: refleks, "haqiqiy", aritmogen, areaktiv.

Kardiogen shokning refleks shaklining sababi barometrik xemoreseptorlar orqali vositachilik qiladigan og'riqlarga reaktsiya. Erektil disfunktsiyada o'lim darajasi 90% dan oshadi. Yurak ritmining buzilishi (taxikardiya va bradiaritmiya) ko'pincha kardiogen shokning aritmogen shaklini rivojlanishiga olib keladi. Eng xavfli paroksismal taxikardiya (scholochkova va kamroq dunyoda - supraventrikulyar), migratsiya aritmi, to'liq atriyoventrikulyar blok, ko'pincha MEM sindromi bilan murakkablashadi.

Yuqumli-toksik shok. Yuqumli-toksik shok yiringli-septik kasalliklarning muhim rivojlanishi bo'lib, taxminan 10-38% hollarda. Mikrosirkulyatsiya tizimlariga va gemostaza ta'sir qiluvchi gramm-manfiy va gramm-musbat floraning ko'p miqdordagi toksinlari qon oqimiga kirib borishi tufayli.
ITSning giperdinamik fazasi quyidagilarga bo'linadi: boshlang'ich (qisqa muddatli) "issiq" davr (gipertermiya, infuzion terapiyaga yaxshi javob beradigan yurak chiqishi ortishi bilan tizimli qon aylanishining faollashishi) va gipodinamik faza: boshlanishi, ko'proq tashvishli " sovuq” davri (progressiv gipotenziya, taxikardiya, intensiv terapiya oldidan sezilarli qarshilik. Ekzo va endotoksinlar, proteoliz mahsulotlari miyokard, oyoqlar, jigar, endokrin bezlar, retikuloendotelial tizimga toksik ta'sir ko'rsatadi. O'tkir DIC sindromi toksiklikning eng muhim klinik ko'rinishidir. - yuqumli shok.

alomatlar. Klinik ko'rinish asosiy kasallikning belgilaridan (o'tkir yuqumli jarayon) va shok belgilaridan (arterial bosim, taxikardiya, nafas qisilishi, siyanoz, oliguriya yoki anuriya, qon ketishlar, qon ketish va DIC sindromi belgilari) iborat.

shok tashxisi

• klinik baholash
• Ba'zida qonda laktat, tarkibiy qismlarning etishmasligi mavjud.

Tashxis asosan klinik ko'rinishga ega bo'lib, to'qimalarning perfuziyasining etarli emasligi (ajoyib, oliguriya, periferik siyanoz) va kompensatsiya mexanizmlari belgisiga asoslanadi. Maxsus mezonlarga obtunatsiya, yurak urish tezligi> 100 zarba, nafas olish tezligi> 22, gipotenziya yoki 30 mm Hg kiradi. asosiy qon bosimi va siydik chiqarishning pasayishi<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, ta'minot tanqisligi, i PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Sababi diagnostikasi. Turi qanday bo'lishidan qat'i nazar, zarba sababini bilish muhimroqdir. Ko'pincha sabab aniq va oddiy tergov usullariga asoslangan kasallik va jismoniy zo'riqish tarixi asosida tezda aniqlanishi mumkin.

Ko'krak qafasidagi og'riqlar (yoki dumbasiz) IM, aorta diseksiyasi yoki o'pka emboliyasi bilan uzatiladi. Sistolik shovqin o'tkir miokard infarkti natijasida qopning yorilishi, interatriyal septum yoki mitral qopqoq etishmovchiligini ko'rsatishi mumkin. Diastolik shovqin aortaning aorta ildizidan tashqarida bo'linishi orqali aorta etishmovchiligini ko'rsatishi mumkin. Yurak tamponadasini bo'yin venasi, yurak tovushlarini ishlab chiqarish va paradoksal pulsatsiya bilan baholash mumkin. Legeneva emboliyasi shokni keltirib chiqaradigan darajada jiddiy bo'lishi kerak, bu O2 to'yinganligining pasayishiga olib keladi va xarakterli vaziyatlarda tez-tez uchraydi, shu jumladan. yotoqda dam olish paytida va jarrohlik aralashuvidan keyin. Kuzatuv usullariga EKG, troponin I, ko'krak qafasi rentgenogrammasi, qon gazi, o'pka skanerlash, spiral KT va ekokardiyografi kiradi.

Qorin yoki orqadagi og'riqlar pankreatitga, miya aortasi anevrizmalarining yorilishiga, peritonitga, tug'ish yoshidagi ayollarda esa bachadondan keyingi vaginozning yorilishiga olib kelishi mumkin. Qorin bo'shlig'ining o'rta chizig'i bo'ylab pulsatsiyalanuvchi massa miya aortasining anevrizmasini uzatadi. Qo'shimchalarning yumshoq palpatsiyasi bachadon vaginozini uzatadi. Qo'shimcha tekshiruv qorin bo'shlig'ining KT (agar bemor beqaror bo'lsa, ultratovush tekshiruvidan foydalanish mumkin), klinik qon testi, amilaza, lipaz va tug'ish yoshidagi ayollar uchun, vaginal testni o'z ichiga oladi.

Isitma, titroq va infektsiyaning muvofiqlashtirilgan belgilari, ayniqsa immunitet tanqisligi bo'lgan bemorlarda septik shokni keltirib chiqaradi. Kasallik tarixi va klinik belgilari tufayli izolyatsiya qilingan isitma issiqlik urishini ko'rsatishi mumkin.

Ba'zi bemorlarda sabab noma'lum. Yallig'lanish belgilari yoki sababini ko'rsatadigan belgilarga ega bo'lmagan bemorlarda EKG etishmovchiligi, yurak fermentlari, ko'krak qafasi rentgenogrammasi va qon gazlari monitoringi sabab bo'lishi mumkin. Ushbu natijalar normal deb hisoblansa-da, eng ko'p uchraydigan sabablar orasida giyohvand moddalarning haddan tashqari dozasi, past darajadagi infektsiyalar (shu jumladan toksik shok), anafilaksi va obstruktiv shok mavjud.

Shokni bashorat qilish va davolash

Agar davolanish bo'lmasa, zarba o'lim bilan yakunlanadi. Davolash bo'lsa, MI (60% dan 65% gacha) va septik shokdan (30% dan 40% gacha) kardiogen shokda o'lim yuqori. Prognoz kasallikning ilgari aniqlangan yoki yomonlashuvining sabablariga, boshlanish va tashxis o'rtasidagi vaqtga, shuningdek terapiyaning dolzarbligi va etarliligiga bog'liq.

Zagalne kerivnitstvo. Birinchi qadam bemorni issiqlik bilan ta'minlash edi. Tashqi qon ketishini kuzatish, nafas olish yo'llari va ventilyatsiyani tekshirish, zaruratga qarab nafas olish yordami ko'rsatiladi. Og'iz orqali hech narsa berilmaydi va bemorning boshi aspiratsiyadan qochish uchun bir tomonga buriladi, chunki qusish paydo bo'ladi.

Bayram darhol baholash bilan boshlanadi. Qo'shimcha O 2 niqob orqali yuboriladi. Agar zarba kuchli bo'lsa yoki shamollatish etarli bo'lmasa, nafas olish yo'llarini mexanik ventilyatsiya bilan intubatsiya qilish kerak. Periferik vena atrofida ikkita katta (16 dan 18 gacha datchik) kateter o'rnatilgan. Markaziy venoz chiziq yoki ichki tomir, ayniqsa bolalarda, periferik tomirga kirishni rad etish mumkin bo'lsa, muqobillikni ta'minlaydi.

Qoida tariqasida, 1 litr (yoki bolalarda 20 ml / kg) 0,9% fiziologik eritma 15 daqiqa davomida quyiladi. Qon ketgan taqdirda, Ringerga qo'ng'iroq qiling. Agar klinik ko'rsatkichlar normal darajaga qaytmasa, infuzion takrorlanadi. Yuqori o'ng tomonli bosim belgilari (masalan, bo'yin tomirlarining kengayishi) yoki o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlar uchun kamroq davolanish talab etiladi. Bunday taktikalar va qo'llash hajmi juda xavfsiz va o'pkaning shishishi belgilari bo'lgan bemorlarga o'tkazilmasligi kerak. Bundan tashqari, asosiy kasallikning shira uchun infuzion terapiya markaziy venoz bosim yoki qon bosimini kuzatishga xalaqit berishi mumkin. Bo'sh venaning tezligini baholash uchun yurakning periferik ultratovush tekshiruvi.

Kritik sharoitlarni kuzatish EKGni o'z ichiga oladi; sistolik, diastolik va o'rtacha AT, qisqa ichki arterial kateter; nafas olish va diareya chastotasini nazorat qilish; puls oksimetri; doimiy buyrak kateterini o'rnatish; tana haroratini nazorat qilish va klinik holatni, pulsni, terining harorati va rangini baholash. Legen arteriya kateterining qo'shimcha ballon uchi yordamida CVT, ODLA kengayishi va yurak venasini termodilutsiya qilish noma'lum yoki aralash etiologiyali shok yoki muhim shok, ayniqsa oliguriya yoki oliguriya bilan kechadigan bemorlarni tashxislash va davolashda foydali bo'lishi mumkin. legionlarning to'planishi. Ekokardiyografiya (qo'shni yoki transözofagial) kamroq invaziv alternativ hisoblanadi. Keyinchalik arterial qon gazlari, gematokrit, elektrolitlar, sarum kreatinin va qon laktatidagi o'zgarishlar. Iloji bo'lsa, sublingual CO2 bostirish va visseral perfuziyani invaziv bo'lmagan holda kuzatish.

Barcha parenteral preparatlar ichkarida beriladi. Opioidlar yo'qolib ketishga moyil bo'lib, hidning parchalari qon tomirlarining kengayishiga olib kelishi mumkin. Biroq, og'riq sindromi bo'lsa, siz qo'shimcha morfin bilan 1 dan 4 mg gacha tomir ichiga 2 marta va har bir dozada 10 dan 15 martagacha takrorlashingiz mumkin. Miya hipoperfüzyonu tashvishga sabab bo'lishi mumkin bo'lsa-da, sedativlar yoki trankvilizatorlar buyurilmaydi.

Dastlabki reanimatsiyadan so'ng, maxsus davolash asosiy kasallikka qaratilgan. Shok turi uchun qo'shimcha yordamchi terapiya ko'rsatiladi.

Gemorragik shok. Gemorragik holatlarda qon ketishini jarrohlik yo'li bilan nazorat qilish birinchi o'rinda turadi. Ichki reanimatsiya jarrohlik nazoratidan oldin emas, balki hamroh bo'ladi. Reanimatsiya uchun qon mahsulotlari va kristalloidlar qo'llaniladi, ammo 1: 1 nisbatda ommaviy transfüzyon talab qiladigan bemorlarda birinchi navbatda qizil qon tanachalari va plazmasi hisobga olinadi. Vazopressor agentlari gemorragik shokni davolash uchun ko'rsatilmaydi, chunki kardiogen, obstruktiv yoki boshqa sabablar ham mavjud.

Yomon zarba. 0,9% fiziologik doza bilan to'ldirilgandan keyin kuchli gipotenziya bilan og'ir zarba inotrop yoki vazopressor dorilar (masalan, dofamin, norepinefrin) bilan davolash mumkin. Madaniyat uchun qon namunalarini to'plagandan keyin parenteral antibiotiklarni yuborish kerak. Anafilaktik shok bilan og'rigan bemorlar vena ichiga yuborishga (ayniqsa, bronxospazm bilan birga kelganda) javob bermaydi, bu erda adrenalin ko'rsatiladi, keyin esa adrenalin infuzioni.

Kardiogen shok. Strukturaviy shikastlanish natijasida yuzaga keladigan kardiogen shok jarrohlik muolaja sifatida ko'rib chiqiladi. Koronar tromboz yoki koronar arteriyaning ko'p tomirli lezyonlari aniqlansa (angioplastika, stentlash) yoki tromboliz, masalan, taxiform atriyal fibrilatsiya, ventral taxikardiya Kardioversiya va shaxsiyatlari yangilangan bo'lsa, koronar tromboz davolanadi. Bradikardiya transdermal yoki transvenöz yurak stimulyatori implantatsiyasi bilan davolanadi, atropin yurak stimulyatori implantatsiyasi sohasida 5 daqiqa davomida 4 dozagacha kiritilishi mumkin. Izoproterenol buyurilishi mumkin, chunki atropin samarasiz va koronar arteriya kasalligi tufayli miyokard ishemiyasi bo'lgan bemorlarda kontrendikedir.

Legen arteriyasining okklyuziv bosimi past yoki normal bo'lsa, o'tkir IM dan keyin shokni davolash ehtiyotkorlik bilan amalga oshirilishi kerak. Agar patellar arteriyadagi kateter joyida bo'lmasa, infuziya ehtiyotkorlik bilan amalga oshirilishi kerak va ko'krak qafasining auskultatsiyasi bir vaqtning o'zida amalga oshirilishi kerak (ko'pincha ortiqcha infuziya belgilari bilan birga keladi). O'ng qorincha infarktidan keyin zarba qisman volumetrik kengayish bilan birga keladi. Biroq, vazopressor vositalar kerak bo'lmasligi mumkin. Inotropik qo'llab-quvvatlash normal yoki normal ko'rinishga ega bemorlarda eng samarali hisoblanadi. Dobutamin qo'llanganda taxikardiya va aritmiya paydo bo'ladi, ayniqsa yuqori dozalarda, bu preparatning dozasini kamaytirishni talab qiladi. Miyokard qisqarishiga urg'uni venoz sig'imni oshiradigan yoki tizimli qon tomirlarini qo'llab-quvvatlovchi vazodilatatorlar (masalan, nitroprusid, nitrogliserin) almashtiradi. Kombinatsiyalangan terapiya (masalan, dopamin yoki dobutamin bilan nitroprusid yoki nitrogliserin) og'riqliroq bo'lishi mumkin, ammo tez-tez EKG, o'pka va tizimli gemodinamik monitoringni talab qilishi mumkin. Keyinchalik og'ir gipotenziya uchun norepinefrin yoki dopamin berilishi mumkin. Balon ichidagi kontrapulsatsiya o'tkir miokard infarkti bo'lgan bemorlarda shokni darhol bartaraf etishning qimmatli usuli hisoblanadi.

Obstruktiv yurak tamponadasi bilan yurak tamponadasi gey bo'lmagan perikardiyosentezga olib keladi, bu esa o'pkaga ezilishi mumkin.