Anemiya mavzusida tibbiyot taqdimoti. Biologiya fanidan "Anemiya" taqdimoti - loyiha, isbot. Optimal dozalash va nojo'ya ta'sirlarning yo'qligi uchun trivalent preparatlarni buyurish muhimdir. Bolalarda ml

ANEMİYA TASHXOSI BO'YICHA ASOSIY TASAMLIKLARI ANEMİYA - qon hajmining birligiga gemoglobin, eritrotsitlar va gematokritning kamayishi bilan tavsiflanadigan klinik va laboratoriya sindromi kamqonlik mezonlari (VOZ): odamlar uchun iv: gemoglobin darajasi<130 г/л гематокрит менее 39%; для женщин: уровень гемоглобина <120 г/л гематокрит менее 36%; для беременных женщин: уровень гемоглобина <110 г/л Клинико-патогенетическая классификация анемий: классификация D.Natan; F.Oski, 2003 г. I. Анемии, обусловленные острой кровопотерей II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов. IV.* Анемии, развивающиеся в результате сочетанных причин; II. Анемии, возникающие в результате дефицитного эритропоэза 1) За счёт нарушенного созревания (микроцитарные): Железодефицитные; Нарушение транспорта железа; Нарушение утилизации железа; Нарушение реутилизации железа; 2) За счет нарушения дифференцировки эритроцитов; А/гипопластическая анемия (врожденная, приобрет.) Дизэритропоэтические анемии; 3) За счет нарушения пролиферации клеток- предшественниц эритропоэза (макроцитарные); В12-дефицитнве; Фолиево-дефицитные; III. Анемии, возникающие в следствие повышенной деструкции эритроцитов 1)Приобретенный гемолиз (неэритроцитарные причины): Аутоиммунный; Неиммунный (яды, медикаменты, и др.) Травматический (искусственные клапаны, гемодиализ); Клональный (ПНГ); 2) Гемолиз, обусловленный аномалиями эритроцитов: Мембранопатии; Ферментопатии; Гемоглобинопатии; 3) Гиперспленизм – внутриклеточный гемолиз (сначала снижается уровень тромбоцитов, анемия развивается позже); Клиническая картина анемии: 1. Анемический синдром 2. Синдром гемолиза; 3. Синдром неэффективного эритропоэза; 4. Синдром дизэритропоэза; 5. Синдром сидеропении; 6. Синдром гиперспленизма; 7. Синдром перегрузки железом; Анемический синдром Проявления зависят от глубины анемии и скорости ее развития; Слабость; утомляемость; Снижение, извращение аппетита; Одышка; сердцебиение; Головокружение; Шум в ушах, мелькание «мушек»; Обмороки; Утяжеление приступов стенокардии; Синдром гемолиза; ПРИЧИНЫ: дефекты оболочки эритроцитов; деструкция антителами; внутриклеточная деструкция; неиммунное повреждение… КЛИНИКА: желтушное окрашивание склер, кожи, тёмная моча, увеличение печени и селезенки; ЛАБОРАТОРИЯ: возможно снижение НЬ и эритроцитов, увеличение СОЭ; ретикулоцитоз, повышение непрямого билирубина и ЛДГ (4-5), уробилиноген в моче,стеркобилин в кале; Миелограмма: раздражение эритроидного ростка Синдром неэффективного эритропоэза состояние, при котором активность костного мозга увеличена, но выход созревших эритроцитов в кровь снижен из-за повышенного разрушения в костном мозге эритробластов. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: тяжелая анемия вне зависимости от причин; анемия при хронических болезнях; некоторые формы наследственных анемий; Клональные анемии (ПНГ, МДС) СИМПТОМЫ: возможно развитие костных деформаций при длительном существовании вследствие расширения плацдарма кроветворения Синдром дизэритропоэза Морфологические признаки нарушенного созревания эритроцитов в костном мозге, косвенное указание на существующий неэффективный эритропоэз (многоядерные эритробласты, дольчатые ядра, хроматиновые мостики, кариорексис). КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: МДС, тяжелые формы любых анемий, мегалобластные анемии, талассемия, сидеробластные анемии; КЛИНИКА: нетяжелый гемолиз, сопутствующий другим признакам анемии Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Синдром гиперспленизма Сочетание увеличенных размеров селезенки с повышенной клеточностью костного мозга и цитопеническим состоянием периферической крови. КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ: Венозный застой, внепеченочная портальная гипертензия; Клеточная инфильтрация селезенки при опухолевых процессах и лимфопролиферативных состояниях; Саркоидоз; Амилоидоз; Экстрамедуллярное кроветворение; Болезнь Гоше; Инфекции (СМВ, токсоплазмоз) и др. Синдром перегрузки железом; ПРИЧИНЫ: Повышенное всасывание; Дополнительное введение; Трансфузии эр.массы; Образование железа при усиленной гибели клеток; ПОСЛЕДСТВИЯ: гемосидероз ichki organlar ANEMIA LABORATORIY DIAGNOZI ASOSLARI Qizil qon va eritrotsitlar indekslarining asosiy ko'rsatkichlari Qizil qon hujayralari Eritrotsitlar soni Hb Gemoglobin Ht Gematokrit Gematokrit MCV O'rtacha hujayra hajmi CHE ning o'rtacha hajmi bir eritrotsit gemogrosit cyte MCHC o'rtacha korpuskulyar gemoglobin Konsentratsiyasi eritrotsitlar trotsitlaridagi gemoglobinning o'rtacha kontsentratsiyasi CHCH* O'rtacha hujayrali gemoglobin kontsentratsiyasi RDW Qizil Tarqatish kengligi Eritrositlar bo'linishning hajmi bo'yicha HDW* Gemoglobinning taqsimlanish kengligi Eritrositlar bo'linish kengligi gemoglobin qismlari bo'yicha ko'proq -ANISSBTOS kontsentratsiyasi. Ushbu ko'rsatkich RDW bilan tavsiflanadi; Mikrotsitlar - smearga qo'shilganda diametri 6,5 mikrondan kam bo'lgan eritrotsitlar; Shizotsitlar - diametri 3 mkm dan kam bo'lgan qizil qon tanachalari va eritrotsitlar uzunligi; Makrotsitlar - markazda lyuminestsentlikni saqlab qolish tufayli diametri 8 mikrondan ortiq bo'lgan yirik qizil qon tanachalari; Megalotsitlar diametri 12 mikrondan ortiq bo'lgan yirik qizil qon hujayralari bo'lib, markazda tozalanmaydi. PİKİLOTSITOZ - qon surtmasida turli shakldagi eritrotsitlar sonining ko'payishi. Differentsial diagnostik qiymatga ega bo'lishi mumkin: sferokitlar, ovalotsitlar, stomatotsitlar, o'rik hujayralari ko'rinadi, gemogotsitlar, gorogrammalar, sxrotsitlar, sxinotsitlar, echinotsitlar, echinotsitlar, echinotsitlar, echinotsitlar, echinotsitlar - 1,05 0,86 - 1,05 MCV, fl 80 - 95 80 - 95 MCH, pg 25 - 33 25 - 33 MCHC, g/l 30 - 38 30 - 38 11,5 - 14,5 11,5 - 14,5 11,5 -22c rang indikatori Hemato 115. , od. RDW, % Retikulotsitlar, */oo QIZIL SITLAR INDEKSI Ht (l/l; %) = RBC x MCV 12 MCV (fl) = Ht (l/l) x 1000/RBC x 10 12 MCH ((pg) = Hb ( g/l) / RBC x 10 MCHC (g/l) = Hb (g/l) / Ht (l/l) RDW (%) = SD / MCV x 100 De SD – standart CPU = 3xHb/RBC* * 3 RBC indikatorining birinchi raqamlari Juda past natijalarning mumkin bo'lgan sabablari Ht Mikrositoz, in vitro gemoliz, geparin bilan davolash Sutga bog'liq natijalarning mumkin bo'lgan sabablari Ht Kriyoproteinlar, yirik trombotsitlar, WBC > 50 ming/ml WBC > 0 tis/ml, sovuq; aglutinin, qondagi monoklonal oqsillarning yuqori konsentratsiyasi, geparinning yuqori konsentratsiyasi, trombotsitlarning aggregatsiyasi, yadroviy qurtlarning mavjudligi; eritrotsitlar< 70 г/л Морфологические варианты анемии Микроцитарная Нормоцитарная Макроцитарная MCV < 75 фл MCV 75-95 фл MCV >95 fl Hipoxrom Normoxrom Giperxrom MCH< 24 пг MCH 24-34 фл МCH >34 pg MCHC< 30 г/л MCHC 30-38 г/л MCHC >38 g/l Differentsial diagnostika anemii differentsial diagnostikasi anemiya bir viD Kilcosti reticulocytiv soni retikulositiv regenerativ anemiya soni RT = 1,5-5% gyperregenerator anemii RT> 5% membrana-nults; eritrotsitlar fermenti; gemoglobinopatiyalar; Talassemiyaning perineal shakli; TMAGA; AIHA Retikulotsitlar sonining kamayishi Gipo/regenerativ anemiya Rt< 0,5% Ретикулоцитоз не соответствует тяжести анемии В12/фолиево-дефицитная анемия; Апластическая анемия; ЖДА 3 степени; ВДА; Большая форма талассемии; СБА; ПНГ Анемия, обусловленные острой кровопотерей - острая постгеморрагическая анемия СТАДИИ: 1)рефлекторно-сосудистая компенсация Первые сутки – лейкоцитоз (20 тыс/мл) с нейтрофильным сдвигом; гипертромбоцитоз (до 1 млн/мл). 2) гидремическая компенсация – снижение НЬ, Ht и эритроцитов, возможен гемолиз, азотемия; 3) костномозговая компенсация: повышение Эпо, гиперплазия эритроидного ростка в костном мозге, ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормобластоз Железодефицитная анемия (ЖДА) Полиэтиологичное заболевание, развивающееся в результате снижения общего количества железа в организме и характеризующееся прогрессирующим микроцитозом и гипохромией эритроцитов. Морфологическая характеристика эритроцитов при ЖДА Микроцитарная MCV < 75 фл Гипохромная MCH < 24 пг MCHC < 30 г/л Нормо- или гипорегенераторная Rt 0,5 – 1 % Возможен тромбоцитоз на ранних этапах Микроскопическая картина крови при ЖДА Синдром сидеропении и состояние латентного дефицита железа Дистофия кожи и её придатков; Извращение вкуса и обоняния; Мышечная гипотония (недержание мочи); Мышечные боли, Снижение внимания; Ухудшение памяти и т.д. Внешний вид при сидеропении Изменения кожи при сидеропении ГЛОССИТ Изменения ногтей при сидеропении КОЙЛОНИХИИ Наиболее частые причины ЖДА Алиментарный дефицит железа (диеты, вегетарианство, недоедание); Повышение потребности в железе (частые роды, многоплодная беременность; лактация; быстрый рост; интенсивные занятия спортом; недоношенность); Кровопотеря (носовые кровотечения, диафрагмальная грыжа; дивертикул, полип или опухоль ЖКТ; метроррагии; синдром Гудпасчера); Снижение абсорбции (мальабсорбция; воспалительные процессы в кишечнике; ахлоргидрия; гастрэктомия) Показатели обмена железа при ЖДА Сывороточное железо СЖ 12,5-30 нг/мл; ↓↓ Общая железосвязывающая способность сыворотки ОЖСС 45-62,2 мкмоль/л >60 mkmol/l 30 – 300 ng/ml ↓↓↓ ↓↓ ferritin siropi Transferrin retseptorlarining toʻyinganligi NTZ rTGF 25 – 45% Davolash tamoyillari HDA Iloji boʻlsa, tuprik yetishmasligi sabablarini bartaraf etish; Atom zaliz o'rniga dozasi nazarda tutilgan zaliz uchun preparatlar: 3 dozada 200-300 mg zaliz; Birinchi 3 kun - 50% doz; 7-10 kundan keyin laboratoriya ko'rsatkichlarini kuzatish (Rt) va shomysyatsya (SG, FS); Ko'rsatkichlar normallashgandan keyin parvarishlash dozasini qabul qilish; Tavba qilishning oxirgi muddati 4-6 oy. IDA davolash uchun o'n yillik tayyorgarlik Hemofer Saliz sulfat tabletkalari 105 mg Actiferrin Saliz sulfat + serin kapsulalar 34,5 mg MaltoferFol Saliz gidroksidi + foliy kislotasi tabletkalari 100 mg Saliz glyukonat va ozuqaviy mikroelementlar Saliz gidroksid 0 bin. kislota Draje 10 mg Tardiferon Sulfan zaliza + askorbin. kislotali tabletkalar 51 mg Dori vositalarining haddan tashqari dozasi KLINIKA: epigastriumda og'riq, ko'ngil aynishi, qusish, diareya, tashvish, rangparlik, siyanoz, somiya, koma, anuriya, mumkin - LABORATORIYA KO'RSATMALARI: metabolik atsidoz, leykotsitoz; AUTOPSIYA: 2 kundan keyin jigar nekrozi BATH: qusish, shilimshiqni yuvish, sut yoki sorbent ichish, kasalxonaga yotqizish: desferalning ichki infuzioni (deferoksamin). Surunkali kasalliklarda anemiya O'tkir yuqumli, yallig'lanish, tizimli va onkologik kasalliklar paytida rivojlanadigan va eritrotsitlar ishlab chiqarishning kamayishi va zalizani qayta ishlatishning buzilishi bilan kechadigan ikkilamchi sharoitlar. AKD rivojlanishi bilan kechadigan nozologik shakllar 1. Infektsiyalar (sil, bronxoektatik kasallik, endokardit, brutsellyoz); 2. Zararli momiq; 3. Sog'lom to'qimalarning tizimli kasalliklari (RA, VKV); 4. Jigar, ichaklarning surunkali kasalliklari; 5. Surunkali azot tanqisligi bilan kechadigan nirk kasalliklari AKD patogenezi 1) 2) 3) 4) Metabolik metabolizmning buzilishi; eritropoezni bostirish; Epo mahsulotlari yetarli emas; gemolitik jarayon; AKDni tuzatish tamoyillari Asosiy kasallikni davolash; Eritropoetinga tayinlangan (150-500 MO / kg haftasiga 2-3 marta); Qizil qon hujayralarini quyish; Vitamin guruhlarining maqsadi; Megaloblastik anemiya - B12 vitamini (Addison-Birmer kasalligi, zararli anemiya i) yoki foliy kislotasi etishmasligi tufayli DNK sintezining buzilishi natijasida qon hujayralari va suyak iligida o'ziga xos o'zgarishlar bilan tavsiflangan kasalliklar guruhi. MCH > 100 pg MCHC > 36 g/l Hiporegenerativ Rt< 0,5 % ВОЗМОЖНО: Лейкопения, сдвиг «вправо», гиперсегментация ядер нейтрофилов, умеренная тромбоцитопения. Основные причины развития МБА Дефицит витамина В12 Неадекватное поступление Увеличенная потребность Нарушения абсорбции Дефицит фолиевой кислоты Недостаточное питание Быстрый рост Гемодиализ Недоношенность Вскармливание козьим молоком Острые инфекции Беременность Ранний возраст Лактация Хрон. гемолиз Беременность Лактация Целиакия Врожд.дефицит Заболевания тощей кишки внутр.ф.Кастла амилоидоз Гастрэктомия Алкоголизм С.Золлингера-Эллисона Лимфома, целиакия Панкреатит Дефицит Б.Крона дигидрофолатредуктазы Резекция кишечника Др.нарушения метаболизма фолатов Глисты и др. Строгая вегетарианская диета (редко) Лекарственные препараты, приём которых приводит к развитию МБА Ингибиторы дегидрофолатредуктазы (метотрексат; сульфасалазин; аминоптерин; прогуанил; триметоприм; триамтерен); Антиметаболиты (6-меркаптопурин; 6-тиогуанин; азатиоприн; ацикловир; 5-фторурацил; зидовудин); Ингибиторы редуктазы РНК (цитозар; гидрокссимочевина); Антиконвульсанты (дифенил; фенобарбитал); КОК ДРУГИЕ (метформин; неомицин; колхицин) Клиническая картина: 1. Анемический синдром; 2.Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке); 3. Неврологические симптомы (В12) (парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.) 4. Синдром неэффективного эритропоэза; 5. Синдром дизэритропоэза; Принципы лечения МБА Полноценное питание; дегельминтизация; Витамин В12 (цианкобаламин) 200-400 мкг 1 раз в сутки в/м 4-5 недель; Динамика лабораторных показателей: ретикулоцитарный криз на 5-8 день; Пожизненные поддерживающие дозы витамина В12 (200-400 мкг в месяц); Эр.масса по tirik guvohlik; Folik kislota: 3-4 oy davomida kuniga 5-10 mg. Kuchaytiruvchi dozalarni qabul qilish. O'roqsimon hujayrali anemiyada qonning mikroskopik rasmi

Anemiya mezonlari (VOZ): odamlar uchun: gemoglobin darajasi

Anemiyaning klinik va patogenetik tasnifi: Anemiya, o'tkir qon ketishi bilan bog'liq II. III eritropoez etishmovchiligi natijasida yuzaga keladigan anemiya. Eritrositlarning ilg'or yo'q qilinishini meros qilib olish bilan bog'liq anemiya. IV.* Asosiy sabablar natijasida rivojlanadigan kamqonlik;

II. Eritropoez yetishmasligi natijasida kelib chiqadigan anemiyalar kamolotning buzilishi (mikrositar) tuzilishi uchun: Eritropoez; Transport vositalarining shikastlanishi; Buzilgan drenajni utilizatsiya qilish; Qutqaruvni qayta ishlatishni yo'q qilish; 2) eritrotsitlar differentsiatsiyasini yo'q qilish uchun; A/gipoplastik anemiya (tug'ma, adb.) dizeritropoietik anemiya; 3) Eritropoezgacha bo'lgan hujayrali proliferatsiyaning yo'q qilinishi tufayli (makrositsitlar); B12 - etishmovchilik; Folat etishmovchiligi;

III. Eritrositlarning ilg'or nobud bo'lishi natijasida yuzaga keladigan anemiya 1) Qo'shimcha gemoliz (eritrotsitlar bo'lmagan sabablar): Otoimmün; Immunitetga ega bo'lmagan (namlash, dori-darmonlar va boshqalar) Travmatik (parcha klapanlar, gemodializ); Klonal (CNG); 2) eritrotsitlar anomaliyalari natijasida yuzaga kelgan gemoliz: Membranopatiya; Enzimepatiya; gemoglobinopatiyalar; 3) Gipersplenizm - ichki hujayrali gemoliz (dastlab trombotsitlar soni kamayadi, keyinroq anemiya rivojlanadi);

Tavsif: Bu yuqumli bo'lsin sug'urta kasal organizmlar suyak iligida titraydigan eritrotsitlar darajasining pasayishi bilan birga keladi va bu qonning sezilarli o'zgarishiga olib keladi. Biroq, surunkali kasalliklarda anemiya faqat kasallik surunkali bo'lsa va og'ir shaklda paydo bo'lsa, rivojlanishi mumkin. Anemiya darajasi surunkali kasallikning zo'ravonlik darajasiga teng.

Shuningdek, surunkali kasalliklarning kamqonligi epizodlardan kelib chiqadi: surunkali infektsiyalar, ateşleme surunkali jarayonlar tanada, surunkali bilan Nicora etishmovchiligi kollagenoz bilan, yomon paxmoq, kasal bo'lganda endokrin tizimi Surunkali jigar kasalliklari va vaginoz Surunkali kasalliklar ko'pincha yozgi davrda har xil turdagi anemiyaga olib keladi. Anemiyaning eng mashhur turi suyuqlikni qayta ishlatish anemiyasi bo'lib, suyuqlik so'rilishidan oldin tananing qobiliyati pasayadi, tanadagi eritrotsitlarning qisqa umr ko'rishi bilan mikroskopik qon ketishi mumkin.

Surunkali kasallikning anemiya belgilari tez rivojlanishi va engil shaklda (super-video) rivojlanishi tufayli, qoida tariqasida, hech qanday alomat yo'q. Barcha ko'rinishlar kasal bo'lib qolishi mumkin, natijada anemiya rivojlanadi. Va shunga qaramay, rivojlanayotgan anemiyani ko'rsatadigan alomatlardan oldin tanadagi charchoq, asosiy zaiflik, mahsuldorlikning keskin pasayishi, aniq charchoq, tez-tez chalkashlik, uyquchanlik, quloqlarda shovqin tovushlari, ko'z oldidagi dog'lar paydo bo'lishi mumkin. , tezlashtirilgan yurak tezligi va dumba jismoniy talablar Aks holda men xotirjam bo'laman.

Tashxis Surunkali kasalliklarda anemiyani aniqlash uchun ishlatilishi mumkin bo'lgan barcha usullar anemiyaga olib keladigan eng surunkali kasalliklarga asoslangan. Biroq, har qanday holatda, agar tanada kamqonlik bo'lishi mumkin bo'lsa, bemorga to'liq biokimyoviy qon testi va nemííí tabiatini aniqlash uchun miya omurilik suyuqligining ponksiyoni buyuriladi.

Surunkali kasallik fonida yoki natijasida rivojlanadigan anemiya issiq hammom Men buni talab qilmayman. Bu holda barcha usullar anemiya sabablarini aniqlashga va shu bilan eng surunkali kasallikni davolashga qaratilgan bo'ladi. Aybdor tashxis qo'yilganda, asosiy anemiya chiqarib tashlanadi, so'ngra terining o'ziga xos holati uchun davolash kursi va terapevtik texnika tanlanadi. Masalan, giyohvandlik yallig'lanishini eritropoetin bilan qo'shimcha terapiya bilan davolash kerak, bu esa rivojlanayotgan anemiyani tuzatishga olib keladi. Anemiya jarayonining og'irligini va bemorning oshqozonining shishishini kamaytirish uchun bemorga teri ostiga eritropoetinni o'rtacha dozalarda, keyingi o'zgartirishlar bilan yuborish mumkin. Bu yoki boshqa kunda uch martadan ko'proq harakat qilmang. Anemiyani eritropoetin bilan davolashda ichki va intrakranial tizimni diqqat bilan tibbiy nazorat qilish kerak. arterial bosim bemor, bu preparatning bo'laklari qon tomirlari, tromboz va gipertoniyaga olib kelishi mumkin. Varikoz tomirlarining yagona holatlarida, surunkali kasallikning kamqonligi og'ir shakllarga aylanganda, qizil qon hujayralarini quyish kabi davolash usuli tavsiya etiladi. Vikoristan usullaridan ham foydalanish mumkin gormonal terapiya va qon quyish (gemotransfüzyon).

Slayd 1

Slayd 2

Slayd 3

Slayd 4

Slayd 5

Slayd 6

Slayd 7

Slayd 8

Slayd 9

Slayd 10

Slayd 11

Slayd 12

Slayd 13

Slayd 14

Slayd 15

Slayd 16

Slayd 17

Slayd 18

Slayd 19

Slayd 20

"Anemiya" mavzusidagi taqdimotni bizning veb-saytimizda bepul yuklab olish mumkin. Loyiha mavzusi: Biologiya. Barvyst slaydlari va rasmlari sinfdoshlaringiz va tomoshabinlaringizni hayratda qoldirishga yordam beradi. Uni qayta ko'rish uchun o'yinchini tezlashtiring yoki dalillarni olishni istasangiz, o'yinchi ostidagi qo'shilgan matnni bosing. Taqdimot 20 ta slayddan iborat.

Taqdimotni siljiting

Slayd 1

Anemiya - qon hajmining birligiga gemoglobin va (yoki) qizil qon tanachalari darajasining pasayishi. Boshlang'ich mezon - ba'zi anemiyalarda gemoglobin, qizil qon hujayralarining pasayishi har doim ham oldini olish mumkin emas (IDA, talassemiya).

Slayd 2

VESTAL tanqisligi kamqonligi

IDA - bu buzilish bo'lib, qon oqimining, suyak iligi va deposining pasayishiga olib keladi, bu HB, eritrotsitlar, anemiya va to'qimalarda trofik buzilishlarning shakllanishining buzilishiga olib keladi.

Slayd 3

KUTISH SABABLARI.

1. Surunkali qon ketish 2. Suyuqlik bilan ta’minlanishning kuchayishi 3. Suyuqlikning ozuqaviy tanqisligi 4. Suyuqlikning so‘rilishining buzilishi 5. Ko‘p miqdorda suyuqlik yetishmasligi 6. Gipo-, atransferrinemiyada suyuqlik tashilishining buzilishi.

Slayd 4

DIAGNOSTIKA

UAC: Gemoglobin, rang ko'rsatkichi, eritrotsitlar kamayadi (kichikroq). Eritrositlarning shakli va hajmi o'zgaradi: poykilotsitoz (eritrositlarning turli shakli), mikrositoz, anizositoz (turli o'lchamdagi). Bosh miya normal holatda; Vermilion parsning giperplaziyasi o'lib bormoqda. Maxsus davolashda sideroblastlarning kamayishi (hosil bo'lgan eritrokaryotsitlar) aniqlanadi. Biokimyo. Viznachennya Syrovatkovy zaliz(Kamaytirilgan). Ayollarda norma 11,5-30,4 mkmol/l, erkaklarda 13,0-31,4 ni tashkil qiladi. Ushbu tahlil juda muhim, aks holda belgilangan (toza quvurlar emas), shuning uchun zarar bo'lishi mumkin oddiy rhubarb siv. Kirish hali kutish moslamasini o'chirmaydi. Zagalna zalizozv'azuvalna spromozhnist sirovatka (OZhSS) – totto. Transferrin bilan bog'lanishi mumkin bo'lgan suyuqlik miqdori. Norm 44,8-70 mkmol/l ni tashkil qiladi. IDA paytida bu ko'rsatkich harakat qiladi.

Slayd 5

HDA ni oqilona davolash quyidagi tamoyillarga amal qiladi: 1. HDA ni faqat "Tabiat" davrida cho'milish mumkin emas - 2-3 oy. 3. Og'iz orqali yuboriladigan dozaning to'g'ri dozasi

Slayd 6

B12 VITAMINI TETISHILIGAN ANEMİYASI

Bu kamqonlik birinchi marta Addison va God Burmer tomonidan taxminan 150 yil oldin (1849) tasvirlangan va, ehtimol, bu ikki voris nomi bilan ketadi. 20-asrning boshlarida anemiya muntazam terapiyaga javob bermaydigan eng keng tarqalgan qon kasalliklaridan biri edi - bu erda boshqa nom - zararli yoki malign anemiya.

Slayd 7

ORGANIZADA B12 VITAMINI EKSIZLIGI SABABLARI

1. So‘rilishining buzilishi 2. Raqobatbardosh vitamin B12 3. B12 vitamini zahiralarining kamayishi 4. Kirpilarda etishmovchilik 5. Transkobalamin -2 yoki tebranish antikorlarini yangi darajaga iste’mol qilish (kamdan-kam hollarda).

Slayd 8

Shkt lezyoni.

Odatda, u bizga muallifning ta'rifi orqasida, oldimizda aytadi - Gyunterskiy: qizil lak, malina tili. Bu hammada ham ko'rinmaydi - B12 vitaminining sezilarli va ahamiyatsiz etishmasligi (10-25%) tufayli. Ba'zi bemorlarda glossitning kamroq namoyon bo'lishi mumkin - og'izda og'riq, jigar, karıncalanma, qo'shiq epizodlarida, yallig'lanish, eroziya. Ob'ektiv ravishda, u malinali dog'ga ega, papillalar tekislangan va uchastkaning uchi va qirralari kuygan. B12 vitamini etishmovchiligining natijasi bo'lishi mumkin bo'lgan atrofik gastrit ichak traktining boshqa shikastlanishiga olib kelishi mumkin.

Slayd 9

Asab tizimining buzilishlari

Ko'pincha periferik nervlar, keyin orqa va orqa miya ta'sir qiladi. Semptomlar asta-sekin paydo bo'lib, periferik paresteziya bilan boshlanadi - karıncalanma, oyoqlarda og'riq va pastki uchlarida takroriy "pin va ignalar"; keyin oyoqlarning melankoliyasi va yurishning makkorligi paydo bo'ladi. Yagona epizodlarda yuqori oyoq-qo'llar ta'sirlanadi, hid va eshitish hissi buziladi, aqliy buzilishlar, deli va gallyutsinatsiyalar paydo bo'ladi. Ob'ektiv ravishda proprioseptiv va tebranish sezgirligi va reflekslarning yo'qolishi mavjud. Keyinchalik zarar kuchayadi, Babinskiy refleksi paydo bo'ladi va ataksiya boshlanadi.

Slayd 10

UAC. Ko'tarilgan rangli displey (1,1 dan ortiq) va MCV. Eritrotsitlar hajmi oshadi, ehtimol megaloblastlar, keyin. anemiya giperxrom va makrositardir. Xarakterli anizositoz va poykilotsitoz. Eritrositlarda bazofil punktatsiya, Joli korpuskuli va Kabot tanachalari shaklida ortiqcha yadrolarning mavjudligi mavjud. Leykotsitlar, trombotsitlar va retikulotsitlar o'zgaradi. Leykotsitlar - soni kamayadi (1,5-3,010 oralig'ida), neytrofillar segmentatsiyasi ortadi (5-6 yoki undan ko'p). Trombotsitlar - engil trombotsitopeniya; gemorragik sindrom zzvichay xafa bo'lmang. Retikulotsitlar - keskin pasayish diapazoni (05% dan 0 gacha).

Slayd 11

Sternal ponksiyon tashxis qo'yishda katta ahamiyatga ega. B12 vitaminini qabul qilishning boshida ushbu protsedurani bajarish kerak, chunki Serebrovaskulyar gematopoezning normallashishi B12 vitaminining etarli dozalarini qabul qilgandan keyin 48-72 yil ichida kuzatiladi. Serebellumning sitogrammasida etuklikning turli bosqichlarida megaloblastlar (yadro va sitoplazmaning aniq morfologiyasiga ega bo'lgan yirik atipik hujayralar) aniqlanadi, bu esa tashxisni morfologik tasdiqlash imkonini beradi. Spívydnosheniya L: Er = 1: 2, 1: 3 (No = 3: 1, 4: 1) vermilion paroksizmning og'ir patologik giperplaziyasining rakhun uchun. Miya omurilik suyuqligida megaloblastlarning etukligi va o'limining ko'proq buzilishi, kunlik oksifilik shakllar mavjud, shuning uchun miya omurilik suyuqligi bazofil ko'rinadi - ko'k miya omurilik suyuqligi.

Slayd 12

B12-DEFICIENTLIK ANEMİYASINI BAYRAMI

Davolash kursi B12 vitamini, 500 mkg ichki yara in'ektsiyalaridan iborat, har bir kurs uchun - 30-40 in'ektsiya. Bundan tashqari, 500 mkg qo'llab-quvvatlovchi terapiya 2-3 oy davomida kuniga bir marta, so'ngra xuddi shu davr uchun oyiga 2 marta tavsiya etiladi. Shuning uchun, amerikalik gematologlarning tavsiyalariga ko'ra, qo'llab-quvvatlovchi terapiya doimiy ravishda amalga oshirilishi kerak - oyiga bir marta 250 mkg (yoki davolash kursi kuniga 1-2 marta, 10-15 kun davomida 400 mkg).

Slayd 13

Gemolitik anemiyalar

Kasal bo'lgan bir guruh odamlar eritrotsitlar hayotini qisqartirishdan ehtiyot bo'lishadi. Qon ketishi qon ketishidan ustun turadi.

Slayd 14

PRIBBANI GEMOLITIK ANEMİYASI

Eng keng tarqalgan immunitet mexanizmini taqinglar: eng keng tarqalgan variant - otoimmun gemolitik anemiya. Bunday holda, antikorlar o'zlarining o'zgarmagan eritrotsit antigeniga tebranadi. Sababi tabiiy immunologik tolerantlik bilan bog'liq bo'lib, unda begona antigen begonadek qabul qilinadi. Otoimmün G.A. simptomatik yoki idiopatik bo'lishi mumkin.

Slayd 15

CBC ning laboratoriya xususiyatlari: ko'p epizodlarda anemiya keskin emas (Nb 60-70 g / l gacha kamayadi), ammo o'tkir inqirozlarda kamroq raqamlar bo'lishi mumkin. Anemiya ko'pincha normoxrom (yoki biroz giperxrom). Retikulotsitoz ko'rsatiladi - dastlab ahamiyatsiz (3-4%), gemolitik inqirozdan chiqqanda - 20-30% gacha yoki undan ko'p. Eritrositlar hajmidagi o'zgarishlardan ehtiyot bo'ling: makrositoz, mikrositoz va qolgan xarakteristikasi. Leykotsitlar soni asta-sekin tomoq orqasidan chapga siljiydi (20+10 9/l gacha) (gemolizga leykemiya reaktsiyasi). Qon biokimyosi. Yengil giperbilirubinemiya (25-50 mkmol/l). Proteinogrammada globulinlarning ko'payishi bo'lishi mumkin.

Slayd 16

Likuvannya. Asosiy dori prednizolon hisoblanadi. Doza boshiga 1 mg/kg ni tashkil qiladi. Agar 3 kundan keyin hech qanday ta'sir bo'lmasa - doz o'rnatiladi. Mushak ichiga yuborilsa, dozasi bir xil bo'ladi, dozasi 4 baravar yuqori; Ijobiy ta'sir soqchilikning 90% da sodir bo'ladi. Gemoliz bartaraf etilgandan so'ng, dozani bosqichma-bosqich kamaytiradi. Biroq, Prednisolonning kamaytirilgan dozasi bilan ko'pincha relapslar oldini oladi. Agar anemiya 6 oy davom etsa, splenektomiya ko'rsatiladi. Mira samarali - 70-80% hollarda davolash. Natija salbiy bo'lsa, sitostatiklar (azatioprin, siklofosfamid) qo'llaniladi.

ANEMİYA - klinik-gematologik sindrom bo'lib, qon hajmining birligiga gemoglobin miqdorining pasayishi (ko'pincha eritrotsitlar miqdorining parallel ravishda kamayishi bilan) xarakterlanadi. Barcha anemiyalar ikkilamchi hisoblanadi. Anemik sindrom klinik jihatdan faol bo'lishi yoki o'zini morbid tarzda namoyon qilishi mumkin. Barcha anemiya, qon aylanish-gipoksik sindromi uchun vosita sifatida teri anemiyasi o'ziga xos belgilarga ega.

Eritropoezni tartibga solish immun, endokrin va asab mexanizmlarini o'z ichiga oladi. Eritropoezga depressiya va tashqi muhit omillari ta'sir qiladi. Oddiy eritropoez mumkin, chunki organizmda etarli miqdorda aminokislotalar, tupurik, B1, B2, B6, B12, C vitaminlari mavjud. foliy kislotasi, mikroelementlar C, Cu va boshqalar. Eritropoezni faollashtiring - jigarda sintezlanadigan eritropoetin, jukstaglomerulyar apparatning eritrogenini, eritropoez gormoni - eritropoetin. Eritropoetin ishlab chiqarish ACTH, kortikosteroidlar, o'sish gormoni, androgenlar, prolaktin, vazopressin, tiroksin, insulin eritropoezni bostirish - estrogenlar, glyukagon.

Eritropoez shikastlanganda yuzaga keladigan eritrotsitlarning patologik regeneratsiyasi klitinlari 1. Megalotsit, megaloblast; Jolly tanalari va Cabot halqalari bilan eritrotsitlar; bazofil donadorlikka ega eritrotsitlar. 2. Anizotsitoz - eritrotsitlar hajmining patologiyasi: Odatda eritrotsitlar diametri 7,2-7,5 mkm bo'lib qoladi; mikrotsitlar - 6,7 mikrondan kam; Makrotsitlar - 7,7 mikrondan ortiq; Megalotsitlar (megaloblastlar) - 9,5 mkm dan yuqori; Mikrosferotsitlar intensiv urug'lantiriladi - 6,0 mkm dan kam. 3. Poykilotsitoz – eritrotsitlar (o‘roqsimon hujayralar, maqsadli hujayralar, ovalotsitlar, akantotsitlar, stomatositlar va boshqalar) shaklining o‘zgarishi (Oddiy 20-40%)

JSST tavsiyalariga muvofiq: 1. NV ning pastki chegarasi erkaklarda – 130 g/l, ayollarda – 120 g/l, vaginalarda – 110 g/l. 2. Erkaklarda eritrotsitlarning quyi chegarasi 4,0*1012/l, ayollarda 3,9*1012/l. 3. Gematokrit - qon va plazmaning hosil bo'lgan elementlarining nisbati. Oddiy erkaklarda 0,4-0,48%, ayollarda 0,36-0,42%. 4. Eritrositlarda Hb sig'imi: Hb (g/l): Er (l) = pg. 5.Rang ko'rsatkichi: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. 6. Syrovatkov suyuqligi erkaklarda – mkmol/l, ayollarda – 11,5-25 mkmol/l.

7. Bir litr qon zardobini bog'lashi mumkin bo'lgan qutqaruv miqdori. Norm mkmol/l, 8.OZhRSSK – siv. zalizo = yashirin ZHSC. Norm - mkmol/l. 9.Siv. zalizo: OZhSSSK = transferrinning zaliz bilan to'yinganligi. Norm 16-50% ni tashkil qiladi. 10.Organizmdagi o'g'it zahiralarini baholash: qon zardobida o'lchangan feritin (radioimmun va ferment-immun usullar), normada – mkg/l, erkaklarda 94 mkg/l, ayollarda 34 mkg/l; eritrotsitlarda protoporfirin o'rniga qiymat - mkmol / l; desferal test (desferal ortiqcha zahiralarni bog'laydi). 500 mg desferalni mushak ichiga kiriting, normal doz 0,6-1,3 mg ni tashkil qiladi. JSST tavsiyalariga muvofiq:

Anemiyaning etiopatogenetik tasnifi 1. O‘tkir postgemorragik (OPHA) 2. Anemiya etishmovchiligi (IDA) 3. Porfirinlar sintezi yoki utilizatsiyasining buzilishi (sideroachrestic) (SAA) bilan bog‘liq 4. DNK va RNK sintezining buzilishi (B12) bilan bog‘liq. Gemolitik (HA) 6. Aplastik, gipoplastik - bostirilgan miya omurilik suyuqligi (AA) bilan 7. Anemiyaning boshqa turlari: yuqumli kasalliklar, jigar kasalliklari, endokrin patologiyalar va boshqalar. Anemiyaning patogenezi bo‘yicha tasnifi 1. OPHA, IDA anemiyasi) 2. Qon hosil bo‘lishining buzilishi natijasida yuzaga keladigan anemiya (IDA, SAA, MGBA, AA) 3. Kengaytirilgan gematopoez tufayli yuzaga kelgan anemiya (HA)

Anemiyaning rang spektriga ko'ra tasnifi 1.Gipoxrom (IDA, SAA, talassemiya) 2.Giperxrom (MGBA) 3.Normoxrom (OPHA, AA, GA) Miyaning kistli gematopoeziga asoslangan 1.Regenerativ (IDA, MGBA) HA) 3. Aregenerativ (AA) Retikulotsit - eritroid qatoridagi eng yosh hujayra, periferiyaga boradi - bu to'qimalarning yangilanishi ko'rsatkichi (norma 1,2 - 2%). Zo'ravonlik darajasidan tashqari 1. Yengil (Nv g) /l) 2. O‘rtacha og‘irlik (Nv g/l ) 3.Og‘ir (Nv g\l)

Anemiya sindromi uchun diagnostika bosqichlari 1. Aniqlash uchun tarix mumkin bo'lgan sabablar kamqonlik (rasmiylar qo'zg'atganidek, sustlik). 2. Anemiyaning mahkamlanmagan, tanlangan varianti. Observatoriya yarasi usullari: CBC (Er, Hb, CP yoki Hb in Er) Ht (gematokrit) retikulotsitlar (N = 1,2-2%) leykotsitlar va medulladagi trombotsitlar)

Qo'shimcha tekshirish usullari: o't yo'lining trefin biopsiyasi (suyak iligidagi to'qimalarning almashinuvi: to'qima/yog' = 1/1) Eritrositlarning gemosiderin osmotik qarshiligi uchun Kumbs testi gemoglobinga elektrofarez hayotning ahamiyatsizligi bo'yicha emas Er bilan Cr qon bilan tekshirildi. (Gregersen va Veber usullari). Najas radioaktivligi testi 7 kun davomida ho'l eritrotsitlar vena ichiga yuborilganidan so'ng Cr 51 etiketli. Najas radioaktivligi tortishish kílkoh dyb keyingi ortishi bilan o'rtada berilgan radioaktiv chiqarilishini kuzatish (odatda ko'tarilishning 20% ​​so'riladi); EGDFS; RRS, irigo-, kolonoskopiya; ayollarning ginekolog bilan maslahatlashuvi; tomoq qonini tekshirish va boshqalar. Anemiya sindromi uchun diagnostika bosqichlari

Vitamin B 12 va foliy kislotasi DNK va RNK sintezi jarayonida purin va pirimidin asoslari almashinuvining asosiy bosqichlarida ishtirok etadi. Organizmda 4 mg B12 vitamini mavjud bo'lib, u 4 kun davom etadi. DNK va RNK sintezining buzilishi bilan bog'liq anemiya

B 12 vitamini (siyankobalamin) almashinuvi Oddiy gematopoez Yog 'kislotalarining metabolizmi Metilkobalamin B 12 ni teriga etkazib berish (kerakli 1 mkg) + Qopdagi Qal'aning ichki omili (gastromukoprotein) Kulchalarda namlangan Ichak foliy kislotasi (toksik metilol kislotasi) + propion kislotasi DNK sintezi Burshtinik kislota Qonda B 12 + transkobalamin-2 Pechenka portal venasi (depo B 12)

B 12 vitamini etishmovchiligi sabablari 1. Ratsionda B 12 ning etarli emasligi. 2. Namlanishning buzilishi: a) gastromukoprotein sintezining buzilishi: vulva tubining atrofik gastriti; skutum va gastromukoproteinning parietal hujayralariga antikorlar ishlab chiqarish bilan otoimmün reaktsiyalar; gastrektomiya (skutum rezektsiyasidan keyin rivojlanish davri 12 – 1 kun; gastrektomiyadan so'ng 12 tanqislik belgilari 5-7 kundan keyin yo'qoladi); shlunku saratoni; gastromukoproteinlarning konjenital etishmovchiligi; b) ingichka ichakda 12 ning so'rilishini buzish; malabsorbtsiya sindromi bilan kechadigan ingichka ichak kasalligi (surunkali enterit, çölyak kasalligi, sprue, Kron kasalligi); klub ichak rezektsiyasi; ingichka ichak saratoni; ingichka ichakda vitamin B 12 + gastromukoprotein kompleksi uchun retseptorlarning mavjudligi tug'madir; c) B12 vitaminining raqobatbardosh to'planishi; Keng tasmasimon chuvalchang infestatsiyasi; qattiq ifodalangan ichak disbakteriozi. 3. Jigarda transkobalamin-2 ishlab chiqarilishining kamayishi va B 12 vitaminining miya omurilik suyuqligiga tashilishining buzilishi (jigar sirrozi bilan).

B 12 tanqisligi kamqonligining rivojlanishining asosiy patogenetik omillari gematopoetik hujayralar, bosh hujayralar, eritroblastlar hujayra bo'limining buzilishi, urobilin, sterkobilin va boshqalar, ichki gemosider bilan shpritslarning rivojlanishi. a'zolar) Hujayra yadrosi Hb o'rniga harakatlarning protoplazmasida to'liq yetilgan - giperxromiya (Jolly jismlar, Kabot halqalari), neytrofillarning gipersermentonuklearligi.

12 tanqislik anemiyasining asosiy differentsial mezonlari 1. Qon aylanishi-gipoksik sindrom 2. Sideropenik sindrom yo'q 3. Gastroenterologik sindrom: ishtahaning pasayishi, tana vazni, glossit (silliq yurak zo'ravonligi), Misrda, beqaror. gepatosplenomegali 4. Nevrologik sindrom (funikulyar miyeloz): orqa miyada toksik metilmalon kislotasining to'planishi bilan bog'liq distrofik jarayonlar, namoyon bo'ladi: terminallarning sezgirligi buzilgan, Ruxlar va qishloqlarni muvofiqlashtirishning turli usullari mavjud. pastki uchlari, shikastlangan barmoqlar, ataksiya, tebranish sezgirligi buzilgan

5. Gematologik sindrom: giperxromik anemiya (CP 1,1-1,3 dan yuqori); anizositoz (megalotsitoz), poikilotsitoz, bazofil granularlik, Kabot halqalari, Jolly halqalari; trirost sitopeniya; gipersegmental neytrofiloz; gematopoezning megaloblastik turi (sternal ponksiyon ma'lumotlari asosida); qonda 12 ga kamayishi 200 pg / ml dan kam; B12 tanqisligi anemiyasining asosiy differentsial mezonlari

U kam uchraydi, pastroq U 12-defisitli organizmdagi FA zahirasi 2-3 oy davomida ko'payadi FC barcha mahsulotlarda bo'ladi, qizdirilganda u butun ingichka ichakda namlanadi. diareya FC ning so'rilishi uchun transport oqsillari talab qilinmaydi Tug'ma nuqsonlar FC bibariya tizimi bilan birlashtiriladi va FC foliy kislotasi tanqisligi anemiyasi kiritilishi bilan tuzatilmaydi.

Folat tanqisligi anemiyasining asosiy differensial mezonlari 1. Anamnez: homiladorlik, neonatal davr, surunkali alkogolizm, surunkali gemoliz, mieloproliferativ kasalliklar, dorilar (foliy kislotasi antagonistlari, silga qarshi, giyohvandlikka qarshi dorilar). Eritropoez bilan og'rigan. 2. Funikulyar miyeloz yoki scholaks yallig'lanishi yo'q. 3. Qabul qilinganda retikulotsitar inqiroz yo'q, miya omurilik suyuqligida, buzoqning megaloblastlari 12-tanqislik anemiyasi bilan kasallangan, ammo folat tanqisligi kamqonligida emas. 5. Qonda foliy kislotasining kamayishi 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).

Megaloblastik anemiyani davolash (MGBA) 1. Vitamin B 12 (siyanokobalamin) - mushak ichiga mkg (4-6 kun). 2. Nevrologik kasalliklar uchun: B12 (1000 mkg) + kobalamid (500 mkg) nevrologik belgilar paydo bo'lguncha. 3. Agar kerak bo'lsa, B12 (500 mkg) ni 2 kunda 1 marta oldindan yuborish yoki profilaktik davolash - B12 (400 mkg) kun davomida kuniga 1-2 marta. 4.Eritromlarni faqat hayotiy ko'rsatkichlar uchun (barcha anemiyalar uchun!): Nv.

Aplastik anemiya (AA) AA - ko'p sonli endogen va ekzogen omillar, Stovburian to'qimalarida aniq va katta o'zgarishlar va mikro-aksentuatsiya, radikal morfologik xususiyatlar, periferik qonda pansitopeniya va miya omuriliklarining yog'li degeneratsiyasi natijasida yuzaga keladigan gematologik sindrom. suyuqlik. P. Erlix (1888) birinchi marta AA ni ta'riflagan. "Aplastik anemiya" atamasi 1904 yilda kiritilgan. Shoffar. Kasallik darajasi daryo boshiga 1 million aholiga 4-5 kishi (Yevropada) Kasallikning eng yuqori cho'qqisi 20 va 65 yoshda.

Etiologik omillar AA kasalliklari, kimyoviy vositalar, viruslar, otoimmün jarayonlar; 50% hollarda etiologiya noma'lum (idiopatik AA). AA patogenezi 1, 2 yoki 3-gangliyalarni bostirish bilan medullar kordonning funktsional etishmovchiligi (pansitopeniya). Pluripotent qon hujayralarining zararlanishi gematopoezning bostirilishi a) immun (klinar, gumoral) mexanizmlarning ta'siri b) qon hosil bo'lishini rag'batlantiruvchi omillarning etishmasligi c) Zalizo, B12, protoporfirin qon beruvchi to'qimalarga aylana olmaydi.

Aplastik anemiya 1. Tug'ma (tug'ma anomaliyalar sindromi bilan yoki bo'lmagan) 2. AA davomida orttirilgan 1. Xostra 2. Pedagostra 3. Surunkali shakl AA 1. Immun 2. Immunitetga ega bo'lmagan klinik va AA sindromlari 1. Qon aylanishining gipolaziyasi. . Septik-nekrotik 3. Gemorragik

Laboratoriya va instrumental tadqiqotlardan olingan ma'lumotlar CP va eritrotsitlar sekretsiyasi o'rniga normal (normokromik A), retikulotsitlar kamayishi (regenerativ A), qon zardobida sekretsiyasi kuchayishi, transferrinning 100% to'yinganligi, eritrotsitlar, NV (g / l gacha), Iya. b. 0 gacha), leykopeniya (m.b. 200 mkl gacha), jigar, taloq va limfa tugunlari ko'paymaydi, kistali balg'am (kistaning trepanobiopsiyasi): barcha parietalarning aplaziyasi, kistalar almashinuvi Voy, biz miyani semirib ketyapmiz. AA ning 80% pansitopeniya, 8-10% anemiya, 7-8% anemiya va leykopeniya, 3-5% trombotsitopeniya.

Og'ir AA 1. Periferik qonda (3 bostirilgan hujayradan 2 tasi) Granulotsitlar 0,5-0,2 * 10 9 / l Trombotsitlar 20 * 10 9 / l dan kam Retikulotsitlar 1% dan kam 2. Miyelogramma Miyelokaryotsitlar 25% dan kam, odatdagidek, lekin miyeloid to‘qima 30% dan kam 3. Trepanobiopsiya Yengil shaklda – 40% yog‘ to‘qimasi o‘rtacha og‘ir shaklda – 80% Og‘ir shaklda – mutlaqo ortiqcha yog‘ to‘qimasi (panmiyeloftiz) Differentsial tashxis AA Deb ut o‘tkir leykemiya Surunkali limfotsitik leykemiya(kista-miya shakli) Saratonning kista miyasiga metastazlari Keksa odamlarda B12 tanqisligi anemiyasi natijasida pansitopeniya

100 g/l; granulotsitlar > 1,5*109/l; trombotsitlar soni > 100*109/l; Qon quyish uchun zarur bo'lgan kunlar soni. 2. Tez-tez remissiya: Hb > 80 g/l; granulotsitlar > 0,5*109/l; trombotsitlar soni > 20*109/l; kunlik iste'mol" title=" Terapiyani baholash AA 1. To'liq remissiya: HB > 100 g/l; granulotsitlar > 1,5 * 10 9 / l; trombotsitlar > 100 * 10 9 / l; kunlik iste'mol qon quyishda iste'mol qilish 2. Tez-tez remissiya: HB > 80 g/l, granulotsitlar > 0,5*10 9 /l;" class="link_thumb"> 31 !}!} AA terapiyasini baholash 1. To'liq remissiya: HB > 100 g/l; granulotsitlar > 1,5*109/l; trombotsitlar soni > 100*109/l; Qon quyishning kunlik iste'moli. 2. Qisman remissiya: Hb > 80 g/l; granulotsitlar > 0,5*109/l; trombotsitlar soni > 20*109/l; Qon quyish uchun zarur bo'lgan kunlar soni. 3. Klinik va gematologik o'zgarishlar: gematologik ko'rsatkichlarning o'zgarishi; Ikki oydan ko'proq vaqt davomida almashtirish qon quyish iste'molini kamaytirish. 4. Ta'sirning jiddiyligi: gematologik zarar yo'q; qon quyish zarurati saqlanib qoladi. 100 g/l; granulotsitlar > 1,5*109/l; trombotsitlar soni > 100*109/l; Qon quyish uchun zarur bo'lgan kunlar soni. 2. Tez-tez remissiya: Hb > 80 g/l; granulotsitlar > 0,5*109/l; trombotsitlar soni > 20*109/l; kunlik iste'mol "> 100 g/l; granulotsitlar > 1,5 * 10 9 / l; trombotsitlar > 100 * 10 9 / l; qon quyishning kunlik iste'moli. 2. Tez-tez remissiya: Hb > 80 g/l; granulotsitlar > 0, 5 *10 9 /l, trombotsitlar > 20*10 9 /l, qon quyishning umumiy iste'moli 3. Klinik va gematologik yaxshilanishlar: gematologik ko'rsatkichlarning yaxshilanishi, ikki oydan ortiq vaqt o'tishi bilan almashtiriladigan qon quyish talabining pasayishi 4. Ta'sir muddati: gematologik pasayish yo'q qon quyish."> 100 g/l; granulotsitlar > 1,5*109/l; trombotsitlar soni > 100*109/l; Qon quyish uchun zarur bo'lgan kunlar soni. 2. Tez-tez remissiya: Hb > 80 g/l; granulotsitlar > 0,5*109/l; trombotsitlar soni > 20*109/l; kunlik iste'mol" title=" Terapiyani baholash AA 1. To'liq remissiya: HB > 100 g/l; granulotsitlar > 1,5 * 10 9 / l; trombotsitlar > 100 * 10 9 / l; kunlik iste'mol qon quyishda iste'mol qilish 2. Tez-tez remissiya: HB > 80 g/l, granulotsitlar > 0,5*10 9 /l;"> title="AA terapiyasini baholash 1. To'liq remissiya: HB > 100 g/l; granulotsitlar > 1,5*109/l; trombotsitlar soni > 100*109/l; Qon quyish uchun zarur bo'lgan kunlar soni. 2. Qisman remissiya: Hb > 80 g/l; granulotsitlar > 0,5*109/l; trombotsitlar soni > 20*109/l; Kundalik iste'mol"> !}!}

Gemoliz bilan zararlangan tizimlar Glutation tizimi: hujayralarning muhim tarkibiy qismlarini oksidlovchi moddalar, peroksidlar va muhim metallarning ionlari tomonidan denatürasyondan himoya qiladi. Fosfolipidlar: ionlar uchun membrananing kirib borishini aniqlaydi, membrananing tuzilishini yaxshilaydi va oqsillarning fermentativ faolligiga ta'sir qiladi. Qizil qon hujayralari membranasi oqsili: 20% spektrin - polipeptid lansinatlarning heterojen aralashmasi; 30% - aktomiozin. Glikoliz - bu glyukozani sut kislotasiga anaerobik aylantirish usuli bo'lib, uning davomida ATP hosil bo'ladi - hujayralarning kimyoviy energiyasini akkumulyatori. Glikolizning boshqa substratlari: fruktoza, mannoz, galaktoza, glikogen. Pentoza-fosfat sikli glyukozani aylantirish uchun anaerob oksidlanish jarayonidir. Adenil tizimi: adenilat kinaz va ATPaz.

Gemolitik anemiya (HA) HA past darajadagi va shishgan kasalliklarni birlashtiradi, ularning asosiy belgisi Erning qulashi va kundan-kunga ularning hayotining qisqarishi. HAning kamayishi Ep tuzilishidagi nuqsonlar bilan bog'liq bo'lib, bu ularni funktsional nuqsonli qiladi. GA qo'shimchalari Erni yo'q qilishga yordam beradigan turli omillardan iborat (gemolitik vositalar, mexanik infuziyalar, otoimmün jarayonlar va boshqalar). Patologik gemoliz 1. Lokalizatsiyasi bo'yicha a) ichki hujayrali (REM klitoris, bosh, taloq) b) ichki qon tomir 2. a) oshqozon b) surunkali bo'lishi mumkin.

GA ning asosiy mezonlari 1. Konjugatsiyalanmagan fraksiya uchun bilirubinning ko'tarilishi: bo'limdagi hayotiy pigmentlar salbiy; Siydikda urobilin va najasda sterkobilin; "limonna" zhovtyanitsa qichimasiz. 2. Ichki hujayrali gemolizli splenomegaliya. 3.Anemiya: serebrospinal suyuqlikdagi eritroid to'qimalarining normoxrom, giperregenerativ, giperplaziyasi. 4. Gemolitik inqirozlar. 5.M.b. zhovchne (pigment) tosh - ZhKB. Intravaskulyar gemoliz quyidagilar bilan tavsiflanadi: gemoglobinemiya (plazmada kuchli HB); gemoglobinuriya va gemosiderinuriya (chervona yoki qora kesilgan); ichki organlarning gemosiderozi; turli lokalizatsiyalarda mikrotrombozga moyillik.

GA z ichki qon tomir gemolizi 1. Slade GA: A. Enzimopatiyalar (G-6-PD etishmovchiligi). B. Gemoglobinopatiyalar (o‘roqsimon hujayrali anemiya). 2. GA qo'shilishi: A. Immun - termal va ikki fazali gemolizinlar bilan AIGA. B. Immunitetsiz - PNG, protezli klapanlar, tomirlar, marsh soati ostida mexanik.

Spazmodik gemolitik anemiyalarning tasnifi A. Qizil qon hujayralari membranasi oqsili strukturasining shikastlanishi natijasida yuzaga keladigan membranopatiyalar 1. Mikrosferotsitoz, eliptositoz, stomatotsitoz, piropoikilotsitoz. 2. Eritrotsitlar pardasidagi lipidlarning shikastlanishi: akantotsitoz, lesitin-xolesterin ariltransferaza faolligining yetishmasligi, eritrotsitlar pardasida lesitinning ko`payishi, chaqaloq piknositozi.

B. Enzimepatiya 1. Pentozafosfat sikli fermentlarining etishmovchiligi. 2. Glikolizda ferment faolligining kamligi 3. Glutation almashinuvida ferment faolligining yetishmasligi. 4. ATP ga bog'liq bo'lgan ferment faolligining etishmasligi. 5. Ribofosfat pirofosfat kinaz faolligining etishmasligi. 6. Porfirinlar sintezida ishtirok etuvchi fermentlar faoliyatining buzilishi. B. Gemoglobinopatiyalar 1. NV ning birlamchi tuzilishida anomaliyaning shakllanishi. 2. Viklikaní oddiy NV ning omboriga kiradigan polipeptid lansetlarning sintezi kamayadi. 3. Sumovleniy subviyny geterozigotali stan. 4. Kasallikning rivojlanishi bilan birga bo'lmagan HB ning anomaliyalari.

O'tirgan enzimopatiyalar Evropada glyukoza-6-fosfat dehidrogenaza (G-6-FDG) etishmovchiligi Afrika, Lotin Amerikasi, O'rta er dengizi mamlakatlarida, mamlakatimizda - Ozarbayjon, Virjiniya, Dog'istonda eng ko'p uchraydi; Odamlar eng muhimi azoblanadi (ayniqsa, retsessiv gen); Inqirozni qo'zg'atish O'tkir infektsiyalar, tibbiy muassasalar(paratsetamol, nitrofuranlar, sulfanilamidlar, tuberkulostatiklar va boshqalar) va dukkaklilar, CD va CNNda atsidoz. Ichki qon tomir gemolizi. Erning morfologiyasi o'zgartirilmagan. Ep N yoki troxning osmotik qarshiligi. Inqirozdan keyin Erda Heinz tanasi (Hb ning denatürasyonu) aniqlanishi mumkin. Spazmodik fermentopatiya guruhining diagnostikasi ERda geksoz va pentoza sikllarining turli fermentlarining etishmovchiligini aniqlash bilan bog'liq.

Membranopatiyalar ko'pincha spazmodik mikrosferotsitozni (Minkowski-Choffard kasalligi) o'z ichiga oladi, bunda Ep membranasidagi nuqson Na va H 2 ionlarining oositning yopiq sohalari to'qimalari bo'ylab o'tishining oshishi bilan birga keladi. Taloq sinuslari orqali o'tadigan sferotsitlar diametri 7,2-7,5 mkm gacha o'zgaradi.

Gemoglobinopatiya Hb oqsil qismining sintezi buzilganligi sababli spazmodik HA. Hb molekulasi 4 gem molekulasi va 4 polipeptid nayzasidan (2 a va 2 b) iborat. Aminokislotalarni polipeptidli lantlar bilan almashtirish patologik NV (S, F, A2 va boshqalar) hosil bo'lgunga qadar amalga oshiriladi. Kasallik O'rta er dengizi, Afrika, Hindiston va Kavkaz Respublikasida gomozigotalarda ko'proq uchraydi. Gomozigotli kasalliklar bolalikdan og'ir, ba'zan o'limga olib keladigan kasalliklarga ega, heterozigotlar esa umr bo'yi o'limdan engil shakllarga ega. Hayot soati qisqaradi. Gemoliz joyi Cr 51 bilan belgilangan Ep yordamida nazorat qilinadi. HB anomaliyalari (S, F, A2 va boshqalar) HB elektroforez (immunoforez) bilan aniqlanadi. Anomaliya NV ning mumkin bo'lgan identifikatsiyasi. 20-30 tosh. Hayot soati qisqaradi. Gemoliz joyi Cr 51 bilan belgilangan Ep yordamida nazorat qilinadi. HB anomaliyalari (S, F, A2 va boshqalar) HB elektroforez (immunoforez) bilan aniqlanadi. Anomaliya NV ning mumkin bo'lgan identifikatsiyasi.">

O'roqsimon hujayrali HA tomir ichidagi gemoliz. Patologik HB S o'roq shaklida Er shaklining o'zgarishiga olib keladi. Gomozigotlar - Hb S% hollarda Erda, doimiy ravishda Er qonida gemolizli o'roq shaklida aniqlanadi. Geterozigotlar - bu o'roq shaklida Er paydo bo'lishi bilan davriy gemolitik inqirozlar bo'lib, ular gipoksiya (infektsiyalar, yozda toshib ketish, qayg'u oldida va boshqalar) bilan qo'zg'atiladi. Diagnostik test - turniket bilan bog'langan barmoqdan qon olish (heterozigotlarda).

Talazemiya Ichki hujayrali gemoliz. Xomilaning Hb Fe ning Ep ning 20% ​​gacha (N - 4%) va Hb A2 ga oshishi. Osmotik qarshilikning ortishi Er. Yuqori qon zardobida Fe bilan hipokromik anemiya (ichki organlarning gemosiderozi bilan sideroachreziya). Ular nishonga o'xshash shaklga va bazofil donadorlikka ega.

Shishgan gemolitik anemiyalarning tasnifi A. Immun gemolitik anemiyalar 1.HA, antikorlar oqimi bilan bog'liq (immun GA): -izoimmun (alloimmun): Rh konflikti, qon quyish yangi qon; - heteroimmun, kasalliklarga, viruslarga ta'sir qilish; -transimmun - antitelalar platsenta orqali onadan homilaga uzatiladi; 2. Namlikka o'zgarmagan Erga antikorlari bo'lgan otoimmun GAlar: - issiq bo'lmagan aglyutininlar bilan (to'g'ridan-to'g'ri Kumbs testi yordamida autoimmun GAlar% da ko'rsatilgan), - issiq gemolizinlar bilan, - haddan tashqari sovuq aglutininlar bilan, - ikki fazali xoli bilan bog'liq. 3. Serebrospinal normositlar antijeniga qarshi antikorlar bilan otoimmün GA.

Aglyutininlar ko'pincha tomir ichidagi gemolizga, gemolizinlar esa ko'pincha tomir ichiga gemolizga olib keladi. Ba'zi issiqlik aglutininlari avtoaglyutinatsiyaga olib kelmaydi, ammo sovuqlar Raynaud sindromini keltirib chiqaradi. GA samarasiz eritropoez bilan bog'liq kasalliklarda rivojlanishi mumkin: - 12 tanqislik anemiyasi; - Eritropoetik porfiriya; - birlamchi "shant" giperbilirubinemiya.

HA ning boshlanishi Paroksismal tungi gemoglobinuriya (Marchiafavi-Mikeli kasalligi) Erning 2 populyatsiyasi bilan yaxshi qon tizimi o'simlikida somatik mutatsiya bilan bog'liq holda nuqsonli Er kloni hosil bo'ladi: normal bu nuqsonli membrana bilan; pansitopeniya rivojlanishi bilan bir vaqtning o'zida leykotsitlar va trombotsitlarni mutatsiyaga solish; ichki qon tomir gemolizi; gemolizga olib keladigan komplement borligida atsidoz bo'lmaganda qon pH qiymatining o'zgarishi (Hem, Crosby, saxaroza testlari); To'g'ridan-to'g'ri Coombs testi salbiy.

Otoimmün GA boshqalarga qaraganda tez-tez uchraydi; Bo'linadi: a) idiopatik - noma'lum etiologiya (18,8-70%), b) simptomatik - fonda yomon yangi ijod, tizimli qon kasalliklari, CTD, CAH, UC, bezgak, toksoplazmoz, sepsis va boshqalar. Antikorlarni aniqlash to'g'ridan-to'g'ri Coombs testi, PLR, Elishay, radioimmunoassay bilan aniqlanadi.

Otoimmün GA ni davolash 1. Termal aglutininlar davrida oshqozon bosqichida glyukokortikoid gormonlar; prednizolon mg/prednizolon, 3 doza nisbati bilan 3 dozaga bo'lingan: 2: 1: 1. 2. G'ayritabiiy termal aglutininlar bilan HAning surunkali ortiqcha yuklanishi uchun, prednizolon mg/prednizolon. 3. Yuqori sovuq aglyutininlar bilan HA bo'lsa, kuchli sovuq bilan, prednizolon mg / doza. 4. Splenektomiya - gormonlarning samarasizligi, gormonlarni almashtirgandan keyin tez-tez relapslar, murakkab gormon terapiyasi. 5. Sitostatiklar: azatioprin mg / ikki barobar; siklofosfamid kuniga 400 mg; vinkristin 2 mg haftasiga 1 marta ichkariga; xlorobutin 2,5-5 mg / kun 2-3 oy - gormonlar ta'siriga qarab. 6. Og'ir anemiya uchun bilvosita Coombs testi yordamida to'plangan qizil qon hujayralarini quyish. 7.Og'ir HA uchun plazmaferez, tarqalgan intravaskulyar koagulyatsiya sindromi bilan. 8.Immunoglobulin C 0,5-1 g/kg tana vazni.

Ichki qon tomir gemolizi bilan HAni davolash tamoyillari 1. Infuzion terapiya - o'tkir nikotin etishmovchiligining oldini olish: soda, glyukoza inulin bilan, eufillin 10-20 ml, furosemid 40-60 mg , manitol 1 g/kg vaga. 2. DVZ ning oldini olish - geparinning kichik dozalari. 3. Infektsiyaga qarshi kurash - antibiotiklar (o'roqsimon hujayrali anemiya). 4. O'tkir hipotiroidizmning kuchayishi - peritoneal dializ, gemodializ.

Hujayra ichidagi gemolizdan GA ni davolash tamoyillari 1. Infuzion terapiya. 2. Chiqarilgan qizil qon tanachalari, desferal, foliy kislotasi (talassemiya) transfüzyonu. 3.AIGA – prednizolon mg/juft. 4. Hayotiy ko'rsatkichlar uchun qon quyish. 5. Splenektomiya.

Gemolitik inqirozni davolash 1. Aylanma qon hajmini oshirish: reopoliglyuksin ml; reoglumal ml; Natriy xloridning izotonik eritmasi 1000 ml; Albom 10% ml markaziy venoz o'rindiqning nazorati ostida. 2. Zaharli mahsulotlarni zararsizlantirish va diurezni rag'batlantirish. Gemodez (past molekulyar og'irlikdagi polivinilpirolidon, bibariya) ml, kurs uchun 2-8 infuziya. Polidez Jr. Diurezni rag'batlantirish: furosemid mg vena ichiga, agar kerak bo'lsa, yana 4 yildan keyin. Eufilinni 10 ml izotonik natriy xlorid uchun 2,4% ml (arterial gipotenziya mavjud bo'lganda) yuboring.

3. Atsidozni yo'q qilish: 4% ml natriy gidrokarbonat ichkarida. 4. Ekstrakorporeal terapiya - qalqonsimon bez muammolariga ta'siriga qarab - plazmaferez, gemodializ. 5. Glyukokritik gormonlar: autoimmun gipertenziya, shok, kollaps uchun - vena ichiga prednizolon 1-1,5 mg/kg bemor tanasiga, yana 3-4 yildan keyin (kerak bo'lsa). 6. Hammom anemiyasi: HB 40 g/l yoki undan pastroqqa tushganda - ml ga alohida tanlangan qizil qon hujayralarini quyish; Qizil qon hujayralari 4-5 marta to'planadi, yangi muzlatilgan, bilvosita Coombs testi yordamida yig'iladi. Shira inqirozi bo'lsa, eritrotsitlar tayyorlangan paytdan boshlab 7-9 kunlik bo'ladi (yangilari xavfli gemolizga olib keladi).

1N retikulotsitlar N abo N abo Siv. Fe N yoki Trombotsitlar NNN yoki Leykotsitlar NNN Taloq NN Ko'pincha M/b N Jigar N Ko'pincha N Kist sporasi yomon eritrotsitlar giperplaziyasi" title=" Anemiyaning differentsial diagnostikasi JDASAAGAMBAAA CP 1N Retik Leykotsit NNNN) Ko'pincha M/w N Jigar N Tez-tez N Sererum kistasi yomon eritrotsitlar giperplaziyasi" class="link_thumb"> 60 !}!} Anemiyaning differentsial diagnostikasi Belgilari ZhDASAAGAMBAAA CPU 1N Retikulotsitlar N yoki N yoki Siv. Fe N yoki Trombotsitlar NNN yoki Leykotsitlar NNN Taloq NN Tez-tez M/b N Jigar N Ko'pincha N Kist sporalari Eritrotsitlar paroksismining yomon giperplaziyasi, sideroblastlar. Eritrositlar paroksizmasining giperplaziyasi engil, sideroblastlar Eritrotsitlar paroksismasi giperplaziyasi og'ir. Gematopoezning megalobisnu turi 1N retikulotsitlar N abo N abo Siv. Fe N yoki Trombotsitlar NNN yoki Leykotsitlar NNN Taloq NN Tez-tez M/b N Jigar N Tez-tez N Kist sporasi Pomerous eritrotsitlar giperplaziyasi "> 1N Retikulotsitlar N yoki N yoki Sy. Fe N yoki trombotsitlar NNN yoki Leykotsitlar NNN taloq to'qimalarining giperlastositlari, NN Cystepto'lar. Sideroblastlar. Eritrositlar paroksismining yomon giperplaziyasi, eritrotsitlar giperplaziyasi uchun aniqlangan. N Jigar N Ko'pincha N Kist sporalari Yomon eritrotsitlar giperplaziyasi"> title="Anemiyaning differentsial diagnostikasi Belgilari ZhDASAAGAMBAAA CPU 1N Retikulotsitlar N yoki N yoki Siv. Fe N yoki trombotsitlar NNN yoki Leykotsitlar NNN Taloq NN Ko'pincha M/b N Jigar N Ko'pincha N Sererum kistasi yomon eritrotsitlar giperplaziyasi"> !}!}

G-6-FDG fermenti etishmovchiligi bo'lgan GA ni davolash E vitamini Ksilitol 0,25-0,5 kuniga 3 marta + riboflavin 0,02-0,05 kuniga 3 marta (glutation sintezi buzilgan bo'lsa). GNNning oldini olish: ml 5% glyukoza, insulin, natriy bikarbonat, 2,4% ml eufilin, 10% manitol (1 g / kg) + lasix ml infuzioni: DVZ ning oldini olish - geparinning kichik dozalari. gemodializ. Bilvosita Kumbs testi yoki splenektomiya bilan tanlangan so'rilgan qizil qon tanachalarining infuzioni.

Mikrosferotsitozni davolash Splenektomiya Ko'rsatkichlar: gemolitik inqirozli anemiya aniq; GA katlama: uy-joy kommunal xo'jaligi, zhovchnaya halqa; GA katlama: trofik ifodalar homilki; inveter gemolitik diareya. Splenektomiya oldidan dastlabki ko'rsatkichlar: remissiyalar bilan inqiroz; splenomegali, gipersplenizm; mutlaq taqqoslashlarning kamroq intensivligi. Eritromis transfüzyonunun hayotiy ko'rsatkichlari uchun

O'roqsimon hujayrali anemiyani davolash 1. Kengaytirilgan suvsizlanish 2. Oldini olish yuqumli asoratlar(3 oydan 5 oygacha - penitsillin har kuni og'iz orqali, mg; 3 oydan keyin - polivalent pnevmokokk vaktsinasi bilan emlash). 3. Muzlatilgan yoki muzlatilgan qizil qon hujayralarini quyish kattalar va bolalarda davolashning asosiy usuli hisoblanadi. Eritromas transfüzyondan oldin ko'rsatmalar: anemiyaning og'ir bosqichi, retikulotsitlar kamayishi; qon tomirlarining oldini olish; qon quyish HB 6 eritrotsitlari bilan almashtiriladi va qon tomirlari xavfini kamaytiradi; bo'sh operatsiyalardan oldin tayyorgarlik; homilkaning trofik ifodalari; anemiya belgilari uchun kuniga 1 mg foliy kislotasini qabul qilish.

Talassemiyani davolash Gomozigotli shaklni davolash: HB darajasi g / l darajasida saqlanmaguncha muzlatilgan yoki muzlatilgan eritrotsitlarni quyish; gemosideroz bilan qon quyishning asoratlangan qismlarida - desferal (organizm tomonidan tanadan chiqariladigan kompleks) 10 mg/kg dozada tana vazniga 10 mg/kg dozada ichki askorbin kislota mg qabul qilinganda; splenomegali, gipersplenizmni isbotlash uchun - splenektomiya heterozigot shaklini davolash: kuniga 2 marta 0,005 foliy kislotasi; dorilar uchun kontrendikatsiyalar.

Paroksismal tungi gemoglobinuriyani davolash 1. Qattiq anemiyada kamida 7 kun davomida yangi muzlatilgan yoki yangi muzlatilgan qizil qon tanachalarini quyish; eritrotsitlarga qarshi va leykotsitlarga qarshi antikorlarning mavjudligi uchun - bilvosita Coombs testi yordamida tanlangan qizil qon tanachalari massasini quyish. 2. Anabolik gormonlar: nerobol 0,005 * kuniga 4 kun kamida 2-3 oy davomida xolestaz belgilari nazorati ostida. 3. Antioksidantlar: E vitamini – erevit ichki 3-4 ml/doza (0,15-0,2 g tokoferol asetat); 0,2 ml 5% E vitamini kapsulalari uchun, ovqatdan keyin kuniga 2 kapsula; kurs 1-3 oy. 4. Tuprikning og'ir tanqisligi bo'lsa, bilirubin darajasini nazorat qilish ostida kichik dozalarda saliza preparatlari (Ferroplex 1 tabletkadan kuniga 3 marta). 5. Trombozni davolash: qorin bo'shlig'i terisi ostida kuniga 2 marta 2,5 ming geparin.

Mavzu: Suyuqlik tanqisligi anemiyasi
Vikonala: Shadimetova M.A.7
04 guruh.
Tasdiqlangan: Latieva M.Sh. .

Anemiya klinik gematologik sindrom deb ataladi,
O'zgarishlar nima bilan tavsiflanadi?
qizil qon tanachalari va gemoglobin soni
qonda.
Yuqori psixotik patologik
jarayonlar asos bo‘lishi mumkin
kamqonlik lagerlarini rivojlantirish,
anemiya izi bilan bog'liq
alomatlardan biriga qarang
asosiy kasallik
Anemiyaning kuchayishi
oralig'ida sezilarli darajada farqlanadi
07 dan 69% gacha.
Anemiya sabablardan biri bo'lishi mumkin
uchta omil yoki ularning kombinatsiyasi:
qon ketish, etishmovchilik
eritrotsitlar shakllanishi yoki
yanada jiddiy buzilish (gemoliz).

Turli xil anemiya holatlari orasida so'lak etishmovchiligi anemiyasi
eng keng tarqalgan va ularning 80% ga yaqin bo'ladi
anemiya.
Jahon sog'liqni saqlash tashkiloti ma'lumotlariga ko'ra, teri 3-o'rinda
ayol va dunyodagi 6-odam (200 million kishi)
azob chekish lizodefitsit anemiyasi
Gialodeffitsient anemiya (IDA) gematologik sindromdir,
natijasida gemoglobin sintezining buzilishi bilan tavsiflanadi
Suyuqlik etishmovchiligi anemiya va sideropeniya bilan namoyon bo'ladi.
IDA ning asosiy sabablari qon yo'qotish va etarli emas
Gemga boy kirpi - go'sht va baliq.

Tasniflash
I. Qon yo‘qotish oqibatidagi kamqonlik (gemorragikdan keyingi):
1. gostri
2. surunkali
II. Gematopoezning buzilishi natijasida yuzaga keladigan anemiya:
1. Tanqislik anemiyasi:
lizodefitsit
protein etishmasligi
vitamin etishmasligi
2. Porfirinlarning sintezi va utilizatsiyasining buzilishi bilan bog‘liq anemiya:
pasayish
pridbani
aplastik anemiya
metaplastik anemiya
tartibsizlik

III. Kengaytirilgan qon ketishi natijasida anemiya
(gemolitik):
1. Spadkovi:
membranopatiya
fermentopatiya
gemoglobinopatiyalar
2. Pridbani

Etiologiya

HDA rivojlanishining asosiy etiopatogenetik omili tupurik etishmovchiligi hisoblanadi.
Eng buyuk qisman sabablarga ko'ra kasallik yetishmaydigan mamlakatlar aybdor
є:
1. Toʻlovni quyidagi manzilda sarflang surunkali qon ketish(ko'pchilik
80% ga yetadigan sabab:
- qon ketishi siliko-ichak trakti: Virazkova kasalligi,
eroziv gastrit, qizilo'ngach tomirlarining varikoz tomirlari,
yo'g'on ichak divertikullari, ankilitli qurtlar, shishlar,
gemorroy;
- og'ir va erta hayz, endometrioz, fibromioma;
- makro va mikrogematuriya: surunkali glomerulyar pielonefrit, sechokamyana kasalligi, polikistik kasallik, terining shishishi
і sich mikhur;
- burun va oyoqdan qon ketishi;
- gemodializ paytida qon yo'qotish;
- nazoratsiz donorlik;

2. Daromad yetarli emas:
–
–
–
–
ingichka ichakni rezektsiya qilish;
surunkali enterit;
malabsorbtsiya sindromi;
ichak amiloidozi;
3. Zavodga talab oshdi:
–
–
–
–
intensiv o'sish;
vaguslik;
emizish davri;
sport bilan shug'ullanish;
4. To'siqdan foydalanish imkoniyati etarli emas:
–
–
yangi tug'ilgan chaqaloqlar;
kichik bolalar;
–
vegetarianizm.

To'siqdan tozalashning o'rtacha darajasi tavsiya etiladi: uchun
odamlar - 12 mg,
ayollar uchun - 15 mg,
vaginal bemorlar uchun - 30 mg.

Patogenez

Tanadagi lipid etishmovchiligining og'irligiga qarab, uchta toifa mavjud:
bosqichlar:
tanaga bo'shatishning prelatent etishmovchiligi;
tanaga chiqarishning yashirin etishmovchiligi;
fallus etishmovchiligi anemiyasi.
Molekulalarning funktsiyasi buzilgan
qondagi gemoglobin kamqonlikni keltirib chiqaradi.
Bu qon hujayralari ko'payadi
900 marta, mumkin bo'lgan odamdan olingan
yarim oy anomaliyasi
qizil qon hujayralari

Tanadagi tupurikning prelatent etishmovchiligi

Ushbu bosqichda tanada deponing kamayishi sodir bo'ladi.
Cho'kmaning asosiy shakli - feritin.
suvda eriydigan glikoproteinlar majmuasi, qaysi
jigar, taloq, miya omurilik suyuqligi makrofaglarida yashaydi;
eritrotsitlar va qon zardobi
Tanadagi suyuqlik zahiralarining tugashining laboratoriya belgisi
Qon zardobida feritin darajasining pasayishi kuzatiladi.
Bunday holda, o'rtada o'simtaning rhubarb saqlanib qoladi
normal qiymatlar. Ushbu bosqichdagi klinik belgilar
kundalik, tashxis faqat asosida amalga oshirilishi mumkin
sarum feritinining qiymati

Tanadagi tupurikning yashirin tanqisligi

Ta'minot taqchilligini etarli darajada to'ldirish yo'q
birinchi bosqichda mukus etishmovchiligining yana bir bosqichi boshlanadi
stani - so'lakning yashirin tanqisligi. Ushbu bosqichda
yilda muhim metall ta'minotini yo'q qilish natijasida
to'qimalar to'qimalarining fermentlari faolligining pasayishi bilan ko'rsatiladi
(sitoxromlar, katalazalar, suksinat dehidrogenazalar va boshqalar), qaysi
sideropenik sindromning rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi.
Oldin klinik ko'rinishlari sideropenik sindrom paydo bo'ladi
lazzatlanish istagi, issiq, sho'r, achchiq tipratikanlarga bo'lgan ishtiyoq,
go'shtning zaifligi, teri va qo'shimchalardagi distrofik o'zgarishlar va boshqalar.
Yashirin etishmovchilik bosqichida tanadagi bo'shatish yanada aniqroq bo'ladi
laboratoriya ko'rsatkichlarining o'zgarishi. Ro'yxatdan o'tish shart emas
depoda tupurik zahiralarining kamayishi - feritin kontsentratsiyasining pasayishi
sirop, va sirop va oqsil tashuvchilarda yutish o'rniga kamaytirish.

Halol tanqisligi kamqonligi

Qutqaruv etishmovchiligi bosqichi qutqaruv etishmovchiligi darajasida yotadi
uning rivojlanishining suyuqligi anemiya va to'qimalarning belgilarini o'z ichiga oladi
Saliz etishmovchiligi (sideropeniya). To'qimalarning etishmasligi fenomeni
har xil tuprik tanqisligi kamqonliklarida kundalik foydalanish,
uskunalar, shikastlangan, utilizatsiya, agar depo
qayta qoplangan.
Shunday qilib, uning kursida lizodefitsit anemiya
ikki davrdan o'tadi: ta'minot taqchilligi davri va davr
tupurik etishmovchiligidan kelib chiqqan aniq anemiya.
Tanqislik davrida juda ko'p ko'rinadi
uchun xarakterli sub'ektiv simptomlar va klinik belgilar
lizodefitsit kamqonligi, kamroq aniqlanadi.

klinik rasm

Kasalliklar asosiy zaiflik, zaiflik, depressiyani anglatadi
foydalilik. Bu davrda ehtiyotkor bo'lish mumkin
ta'mdagi og'riq, tilning quruqligi va karıncalanması, tirnash xususiyati
vidchuttyam bilan kovtannya uchinchi tomon organi tomoqdagi (sindrom
Plummer - Vinson), yurak urishi, dumba.
Bemorlarni ob'ektiv kuzatish bilan,
"til etishmovchiligining bir nechta belgilari": til papillasining atrofiyasi,
cheilitis ("kiring"), quruq teri va sochlar, mo'rt tirnoqlar, jigar
va vulvaning qichishi. Bularning barchasi trofik halokat belgilaridir
epiteliya to'qimalari to'qimalarning sideropeniyasi bilan bog'liq va
gipoksiya.

Qabul qilishning etishmasligi bitta belgi bo'lishi mumkin
penetratsiyaning etishmasligi.
Bunday epizodlardan oldin sideropeniyaning ozgina rivojlanishi kuzatiladi,
voyaga etgan ayollarda uch oy davomida rivojlanadi
abadiy takroriy vagrantlik, tug'ruqdan keyingi va abortlar, ayollarda -
donorlar, ayniqsa o'sishning kuchayishi davrida ikkala maqola.
Tuprik etishmovchiligi bo'lgan bemorlarning ko'pchiligida keyin nima bo'ladi
To'qimalarning zahiralari tugagach, tuprik tanqisligi anemiyasi rivojlanadi,
Bu tanadagi suyuqlikning jiddiy etishmasligining belgisidir.
Limfa etishmovchiligida turli organlar va tizimlarning funktsiyalarini o'zgartiring
Anemiya to'qimalardan emas, balki to'qimalarda ham.
ta'minot etishmasligi. Buning isboti - jiddiylikning o'ziga xosligi
kasallikning klinik ko'rinishlari va anemiya bosqichi va ularning paydo bo'lishi allaqachon
muqaddas tanqislikning bosqichlari

Azob chekayotgan bemorning o'limdek rangpar qo'li
lizodefitsit anemiyasi (chap qo'l) va oddiy qo'l
sog'lom ayol.

Tuprik tanqisligi kamqonligi bilan bog'liq kasalliklar asosiy zaiflik, zaiflikni anglatadi
charchoq, qattiq uyqu bilan qiyinchilik va ba'zida uyquchanlik.
Z'are bosh og'rig'i qayta ishga tushirilgandan so'ng, chalkashlik. Da
muhim anemiya va mumkin bo'lgan noqulaylik.
Bu chandiqlar, qoida tariqasida, to'liq bo'lmagan qurilish bosqichida emas, balki yotadi
kasallikning ahamiyatsizligi va kasallarning yoshi.
Hidratsiya tanqisligi anemiyasi teri, tirnoq va o'zgarishlar bilan tavsiflanadi
sochli bo'ldi
Teri oqargan, ba'zan bir oz yashil rangga ega (xloroz) va
yonoqlari qizarib ketadi, bu osonlikcha yo'qoladi, teri quriydi, bo'shashadi,
tozalanadi, yoriqlar osongina davolanadi.
Sochlar porlashni yo'qotadi, kul rangga aylanadi, ingichka bo'ladi, oson sinadi, erta pasayadi
O'tir.
Tirnoqlardagi o'ziga xos o'zgarishlar: hid nozik, mot,
birlashing, osongina ko'ngilsiz va oqsoq bo'lib, qorong'i ko'rinadi. Da
O'zgarishlar paytida sizning tirnoqlaringiz egri va qoshiq shaklida bo'ladi
(Koilonychia).

Shilliq tanqisligi anemiyasi bo'lgan bemorlarda go'shtning zaifligi ayblanadi,
Biroq, anemiyaning boshqa turlari haqida tashvishlanishning hojati yo'q. ̱̱̱̱̳̱̳̱̳̳̳̳̳̈̈ ̳̳̳̳yga olib keladi
to'qimalar sideropeniyasining namoyon bo'lishi.
Shilliq pardalarda atrofik o'zgarishlar sodir bo'ladi
o'simlik kanali, yovvoyi tabiat organlari, davlat organlari. Porazka
o't kanalining shilliq qavati - tipik belgi
lizodefitsitli mamlakatlar
Ishtahaning pasayishi ko'rsatiladi. Nordon sharobga bo'lgan ehtiyoj ayblanadi,
issiq, sho'r va yangi. Og'irroq epizodlarda ehtiyot bo'ling
hid, lazzat hissi haqida g'amxo'rlik qilish (pica chlorotica): axlat terisiga ko'nikish,
vapna, sirix krup, pogofagiya (muz ustida ho'plab).
To'qimalarning sideropeniyasi belgilari qabul qilinganidan keyin tezda paydo bo'ladi
saliza preparatlari

Tuprik tanqisligi kamqonligi bilan og'rigan bemorlarda dumba doimo qo'riqlanadi,
yurak urishi, ko'krak qafasidagi og'riq, zarbalar.
Chapga yurak xiraliklari o'rtasida kengayish bor, anemiya.
tepada sistolik shovqin Legen arteriyasi, bo'yinbog'da "jiga shovqini"
tomir, taxikardiya va gipotenziya.
EKG repolarizatsiya bosqichini ko'rsatadigan o'zgarishlarni ko'rsatadi.
Keksa bemorlarda og'ir sayohat paytida gidravlik tanqislik anemiyasi
yurak yetishmovchiligiga olib kelishi mumkin.
Inodni etkazib berish va yo'qotishning namoyon bo'lishi, harorat
37,5 ° C dan oshmaydi va suyuqlik bilan cho'milishdan keyin ma'lum.
Gidratsiya tanqisligi anemiyasi davriy emas, balki surunkali shaklda paydo bo'lishi mumkin.
turg'unlik va remissiyalar. To'g'ri patogenetikning o'ziga xosligi uchun
remissiya terapiyasi mos kelmaydi va doimiy to'qimalar bilan birga keladi
ta'minot etishmasligi.

Turli yosh guruhlarida IDA belgilarining kengayishi
Chastotasi (%)
IDA belgilari
etuk
Bolalar
Ulug'vor
Myazovaning zaifligi
++
++
-
Bosh hisob
+
-
+
Qisqartirilgan xotira
++
-
±
Sarosimada
+
-
+
Qisqa muddatli noqulaylik
+
-
±
Arterial gipotenziya
++
±
-
Taxikardiya
++
-
-
dumba qachon navantazhenny
++
+
++
Yurakdagi og'riq
++
-
-
Gastrit belgilari
++
-
±
Lazzatlanishning chalkashligi
+
++
-
Buralgan hid
±
+
-
++ - tez-tez o'tkirlashadi, + - kamdan-kam o'tkirlashadi, - - o'tkirlashmaydi, ± - may
yaqinlashing

Diagnostika

Tashqi qon tekshiruvi
U sahna ortidagi tahlil IDAda qon darajasi pasaygan deb qayd etilgan
gemoglobin va eritrotsitlarga teng.
Eritrositlarning morfologik xususiyatlari:
Eritrositlar hajmi - normal, kattalashgan (makrotsitoz) yoki
o'zgarishlar (mikrositoz).
ZDA mikrotsitoz mavjudligi bilan tavsiflanadi.
Anizotsitoz - eritrotsitlar hajmining bir xil o'zgarishi
odamlar.
Anizotsitoz ZDA uchun xarakterlidir.
Poykilotsitoz bir xil odamlarning qonida mavjud
turli shakldagi eritrotsitlar.
ZDAda poykilotsitoz paydo bo'lishi mumkin.
Eritrositlarning anisoxromiyasi - eritrotsitlarning urug'lantirilishining turli darajalari
qon smetasida.

giperxrom eritrotsitlar (CP>1,15) - gemoglobin o'rniga
eritrotsitlar siljiydi. Qon surtmasida qizil qon tanachalari ko'proq shishiradi
intensiv zabarvleniya, markazda lümen sezilarli darajada o'zgargan yoki
Yakshanba kuni. Giperxromiya qizil qon hujayralari sonining ko'payishi bilan bog'liq va ko'pincha
makrositoz bilan bog'liq;
polixromatofillar - qon smetasida och binafsha, jigarrang rangda tayyorlangan eritrotsitlar. Maxsus supravital zabarvlení tse bilan -
retikulotsitlar. Odatda, ular smearda yolg'iz bo'lishi mumkin.
Biokimyoviy qon tahlili
IDA rivojlanishi bilan biokimyoviy tahlil qon bo'ladi
ro'yxatdan o'tish:
qon zardobidagi feritin kontsentratsiyasining o'zgarishi;
sarum kontsentratsiyasining o'zgarishi;
OZhRSni rivojlantirish;
in'ektsiya orqali transferrinning to'yinganligini o'zgartirish.

Eritrosit hujayralarining rang ko'rsatkichi (CP) yotadi
ulardagi gemoglobin o'rniga.
Qizil qon hujayralarini tayyorlashning mumkin bo'lgan variantlari:
normoxrom eritrotsitlar (CP = 0,85-1,15) - normal sig'im
eritrotsitlardagi gemoglobin. Qizil qon hujayralari qon smearida teng ravishda namoyon bo'ladi
o'rtacha intensivlikdagi qizarish, ichi biroz tozalanadi
markaz;
gipoxrom eritrotsitlar (CP<0,85) – содержание гемоглобина в
qizil qon tanachalari kamayadi. Qon smetasida bunday qizil qon tanachalari rangpar qizil rangni ko'rsatadi.
markazda o'tkir ma'rifat bilan tayyorgarlik. IDA uchun eritrotsitlarning gipoxromiyasi
Bu xarakterli va ko'pincha mikrositoz bilan bog'liq;

Anemiya bilan og'rigan bemorlarni farmakologik davolashdan tashqari, tavsiya etiladi
go'sht mahsulotlarini o'z ichiga olgan turli xil parhez: dana, jigar va sabzavot mahsulotlari
tanlov: loviya, soya, petrushka, no'xat, ismaloq, quritilgan o'rik, o'rik, anor, rodzinki,
guruch, grechka, non. Davolash taktikasi: birinchi navbatda sababni aniqlash kerak
kamqonlik, anemiya keltirib chiqaradigan kasallikni davolash.
Davolashning maqsadlari: suyuqlik etishmovchiligini to'ldirish, anemiya belgilarining regressiyasini ta'minlash.
Nofarmakologik davolash: farmakologik davolashdan mustaqil, tavsiya etiladi
Turli xil parhez, shu jumladan go'sht qanday ko'rinishidan qat'i nazar.
Dori-darmonlarsiz davolanish
Sog'liqni saqlashning asosi bo'lgan kasallikni davolash, aks holda davolanishni yanada isrof qilishdan qochish kerak
Barcha bemorlarga anemiyani tuzatish uchun ham, tuprik preparatlari bilan terapiya buyurish kerak
tana zahiralarini to'ldirish.
Saliza sulfat** 200 mg dozada 2-3 marta, zaliza glyukonat va fumarat ham samarali.
Askorbin kislota suyuqlikning adsorbsiyasini yaxshilaydi (B tavsiyasiga teng) va zararli bo'lishi mumkin.
yomon xabar bo'lsa.
Parenteral yuborish ikkalasiga ham intoleransga ega bo'lganlarda to'xtab qolishi mumkin
og'zaki dorilar yoki muvofiqlik.

Sanitariya oziq-ovqatning asosiy tamoyillari Ratsional ovqatlanishning etiologik omillarini tushunish (yangi tug'ilgan chaqaloqlar uchun - tabiiy emizish)

Bayramning asosiy tamoyillari
Etiologik omillar haqida tushuncha
ratsional, mazali taom (yangi turmush qurganlar uchun - emizish
imtiyozlar va onadagi sut miqdori uchun - moslashtirilgan sut formulalari
so'm, sutga boy. Qo'shimcha oziq-ovqat, go'sht, ayniqsa, o'z vaqtida joriy etish
dana, sut mahsulotlari, grechka va suli donlari, meva va sabzavot pyuresi,
qattiq sira; fitatlar, fosfatlar, tanin, kaltsiy iste'molini kamaytirish,
namlangan suyuqlikni qanday singdirish kerak
dog'lar paydo bo'lishida tuprik preparatlari bilan patogenetik davolash muhim ahamiyatga ega,
siroplar, yurishlar.
Zaliza preparatlarini parenteral yuborish faqat ko'rsatiladi: sindrom uchun
keng ko'lamli rezektsiyadan keyin zararlangan ichak to'qimalari
ingichka ichak, nonspesifik virusli kolit, og'ir surunkali
enterokolit va disbakterioz, og'iz orqali qabul qilinadigan dori-darmonlarga nisbatan murosasizlik
glandular kasallik, anemiyaning og'ir bosqichi.

Anemiyaning qaytalanishini oldini olish bo'yicha profilaktika yondashuvlari Kamqonlikning engil bosqichida suyuqlik etishmovchiligini tuzatish davom etmoqda.

Anemiyaning qaytalanishini oldini olish uchun profilaktika usullari
O'pka anemiyasi bosqichida suyuqlik etishmovchiligini tuzatish davom etmoqda
ratsional oziq-ovqat, etarli oziq-ovqat bilan ta'minlash uchun muhim ahamiyatga ega
bolalar ochiq havoda. Davolash uchun dori-darmonlarni tayinlash
gemoglobin 100 g / l yoki undan yuqori - ko'rsatilmagan.
IDA uchun og'iz preparatlarining qo'shimcha terapevtik dozalari
o'rta va og'ir bosqich:
3 kungacha - elementar dozaning 3 -5 mg / kg / dozasi
3 kundan 7 kungacha - elementar dozaning 50-70 mg / dozasi
7 yoshdan katta - elementar dozaning 100 mg / dozasigacha
Belgilangan dozaning samaradorligini nazorat qilish belgilangan usul bilan belgilanadi
davolashning 10-14 kunida retikulotsitlar darajasining oshishi. Tuprik bilan terapiya
gemoglobin darajasi normallashguncha davom etadi
Dozani ½ ga o'zgartiring. Hammomning davomiyligi 6 oy, bolalar uchun esa
erta tug'ilgan chaqaloqlar - 2 kun davomida tanadagi suyuqlik zaxiralarini to'ldirish uchun.
Kattaroq bolalarda 3-6 oylik kurs uchun dozani oshiruvchi doza, qizlarda
balog'atga etish - ko'pincha taqdirini cho'zish - keyin orzu
oylik

Optimal dozalash va nojo'ya ta'sirlarning yo'qligi uchun trivalent preparatlarni buyurish muhimdir. Bolalarda ml

Qandli diabet uchun trivalent preparatlarni buyurish tavsiya etiladi
optimal so'rilish va yon ta'sirlarning mavjudligi.
Yosh bolalarda IDA ovqatlanishdan ko'ra muhimroqdir
Ko'pincha bu, aka, natijada kamomadning umumiyligi
bu protein, vitamin C, B1, B6 ning ahamiyatini belgilaydigan vitaminlar,
foliy kislotasi, bolalarda oqsillar o'rniga tuzatish.
Biroq, erta tug'ilgan chaqaloqlarning 50-100 foizida 20-25 yil ichida anemiya rivojlanadi.
homiladorlik yoshi 27-32 yil, tana vazni 800-1600 r., (yilda) hayot kunlari
qonda gemoglobin kontsentratsiyasining 110 g / l dan past bo'lgan soati;
eritrotsitlar 3,0 g 10 12/l dan kam, retikulotsitlar 10% dan kam, dorilar kremi
oziq-ovqat bilan ta'minlash (3-5 mg / kg / doza) va etarli protein ta'minoti (3-3,5 g / kg / doza),
eritropoetin teri ostiga, 250 birlik/kg/kuniga 3 marta 2-4 marta buyuriladi.
yog ', E vitamini (10-20 mg / kg / ikki) va foliy kislotasi (1 mg / kg / ikki) bilan.
Haftada uch martadan ko'proq, eritropoetin kontsentratsiyasi - boshidan boshlab haftasiga 5 marta
yogoni 3 barobarga kamaytirish, og'ir intrauterin yoki bolalar uchun buyuriladi
postnatal infektsiya, shuningdek, retikulotsitlar darajasi past bo'lgan bolalar
terapiya uchun.

Parenteral preparatlar qat'iy ravishda faqat maxsus ko'rsatmalar uchun qo'llaniladi, chunki shilliq qavatni rivojlanish xavfi yuqori.

Aybdorlarni davolash uchun parenteral preparatlar kamroq bo'ladi
maxsus ko'rsatkichlar, mistlarning rivojlanish xavfi yuqori bo'lganligi sababli va
tizimli salbiy reaktsiyalar
Parenteral yuborish uchun elementar dozaning qo'shimcha dozasi:
1-12 oylik bolalar uchun - har bir dozada 25 mg gacha
1-3 ta tosh - 25-40 mg / kun
3 yoshdan katta - 40-50 mg / kun
Elementar dozaning kurs dozasi quyidagi formula bo'yicha belgilanadi:
MTg (78-0,35g Hb), de
MT-tana massasi (kg)
Hb - gemoglobin ditin (g/l)
Kombinatsiyalangan preparatning kurs dozasi - KJ: FFP, de
KDZ - zalizning kurs dozasi (mg);
FFP - 1 ml preparatdagi doza (mg) o'rniga
In'ektsiya kursi – KDP: SDP, de
KDP - preparatning kurs dozasi (ml);
SDP - preparatning qo'shimcha dozasi (ml)
Qon quyish faqat hayotiy ko'rsatkichlar uchun amalga oshiriladi, agar
mistse gostra katta qon yo'qotish. Afzallik kutilmoqda
eritrotsitlar massasi yoki so'rilgan eritrotsitlar.

Feroterapiyaga qarshi ko'rsatmalar: aplastik va gemolitik anemiya; gemokromatoz, gemosideroz;

Feroterapiya oldidan kontrendikatsiyalar:
aplastik va gemolitik anemiya
gemokromatoz, gemosideroz
sideroxrestik anemiya
talassemiya
Tanadagi suyuqlik etishmovchiligi bilan bog'liq bo'lmagan anemiyaning boshqa turlari
Oldini olish
Antenatal: homiladorlikning ikkinchi yarmidagi ayollarga dori-darmonlar buyuriladi
zaliza va polivitaminlar, zalizga boy.
Takroriy yoki yuqori o'zgaruvchan qusish bo'lsa, preparatni majburiy qabul qilish
zaliza 2 va 3 trimestrga cho'ziladi.

Og'iz orqali yuborish uchun Deyaki preparatlari

Dori
Aksiya
Likarska
men i ni tashkil qilaman
oshxona
mubolag'alar
zaliza
Zmist
boshlang'ich
yo'q
zaliza
(yoq
xush kelibsiz)
Virobnik
b
Zaliza II ning monokomponentli preparatlari
Ferronal
Zaliza
glyukonat
Pigulki 300
mg
12%
CTS
Ferronat
Zaliza
fumarat
To'xtatib turish 30
mg/ml
10 mg/ml
Galena
Gemofer
uzaytirish
m
Zaliza
sulfat
Draje 325 mg
105 mg
Glaxo Xush kelibsiz
Poznan
Ferronal
Zaliza
glyukonat
Pigulki 300
mg
12%
Texnolog
Geferol
Zaliza
fumarat
Kapsulalar 350 mg
100 mg
Alkaloid
Gemofer
Zaliza xlorid
Krapli 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbifer
Durules
Zaliza sulfat,
kislota
askorbinova
Pigulki 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferon
Zaliza sulfat,
mukoprotoz,
kislota
askorbinova
Depo tabletkalari
256,3 mg
80 mg
Robapharm Per
Fabre
Ginotardiferon
Zaliza sulfat,
kislota
folieva
mukoprotoz,
kislota
askorbinova
Draje 256,3 mg
80 mg
Robapharm Per
Fabre
Ferropleks
Zaliza sulfat,
kislota
askorbinova
Pigulki 50 mg
20%
Biogal
Totema
Zaliza glyukonat,
marganets
glyukonat, midi
glyukonat
Ichki uchun yechim.
zastosuvannya
Ampulalar 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Xalqaro
Fenyullar
Zaliza sulfat,
kislota
askorbinova,
nikotinamid,
vitaminlar
B guruhi
Kapsulalar 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Oldini olish

Vaqti-vaqti bilan qon rasmini kuzatib boring;
oziq-ovqat miqdori yuqori bo'lgan tirik tipratikanlar (go'sht, jigar va
ichida);
Riziku guruhlarida riziku uchun preparatlarni profilaktika qilish
qon yo'qotilishini tezda bartaraf etish.
Ehtiyotkorlik bilan dispanser
Tuprik tanqisligi kamqonligi bilan bog'liq kasalliklar ayblanadi
dispanser muassasasi.
Dispanser yordami usuli diagnostika va davolashdir
kasal bo'lib qoling, bu esa dori-darmon, shu jumladan operativ etishmasligiga olib keladi
vaqti-vaqti bilan qon yo'qotishni bartaraf etish (har biriga kamida 2-4 marta).
rik) qon rasmiga va sarum oqishi darajasiga e'tibor bering;
uchun tupurik preparatlari bilan takroriy (daryoda 1-2 marta) davolash kurslari
tananing zahiralarini qo'llab-quvvatlash.

Hozirgi va prognoz

Tuprik tanqisligi anemiyasini engish va prognoz qilish qulaydir
o'z vaqtida tashxis qo'yish va etarli terapiya bilan,
etiologik omil, namlangan suyuqlikni normalizatsiya qilish,
og'iz etishmovchiligining muntazam ravishda oldini olish

Zararli anemiya (lotincha perniciosus - labial, xavfli) yoki B12 tanqisligi yoki megaloblastik anemiya yoki Addison-Birmer kasalligi

Zararli anemiya (lotincha perniciosus - labial,
xavfli) yoki B12 yetishmaydi
anemiya yoki megaloblastik anemiya yoki kasallik
Addison-Birmer yoki (eskirgan nomi)
malign anemiya - kasallik, ruhiy kasallik
tanadagi etishmovchilik tufayli gematopoezning buzilishi
B12 vitamini. Bu kamchilikka ayniqsa sezgir
miya omurilik suyuqligining vitamini va asab tizimining to'qimalari.

Siyanokobalamin etishmovchiligi quyidagi sabablarga ko'ra bo'lishi mumkin: - oziq-ovqat bilan kam iste'mol qilish; - vegetarianizm; - past so'rilish; - defitsit

Siyanokobalamin etishmovchiligi quyidagi sabablarga ko'ra yuzaga kelishi mumkin:
- dietada past tarkib;
- vegetarianizm;
- past so'rilish;
- ichki omil etishmovchiligi;
- zararli anemiya;
- gastrotomiya;
- vulva epiteliyasini kimyoviy vositalar bilan aylantirish;
- klapanning infiltratsion o'zgarishlari; (limfoma va karsinoma);
- Kron kasalligi;
- çölyak kasalligi;
- klub ichak rezektsiyasi;
- vulva va ichaklarda atrofik jarayonlar;
- Bakteriyalar tomonidan B12 vitaminidan yuqori darajada foydalanish;
- skutulo-ichak anastomozini qo'llashdan keyin stanza;
- ingichka ichakning divertikullari;
- strikturalar bilan kechadigan ichak tutilishi yoki obstruktsiyasi;
- gijjalar bilan zararlanish;
- keng chiziqlar (Diphyllobotrium latum);
- changni yutish uchastkasining patologiyasi;
- klub ichaklarining sil kasalligi;
- ingichka ichakning limfomasi;
- archa;
- mintaqaviy enterit;
- Boshqa sabablar.
- transkobalamin 2 ning konjenital mavjudligi (kamdan-kam hollarda)
- azot oksidi bilan zaharlanish (B12 vitamini va oksidlovchi kobaltni faolsizlantiradi);
- namlangan, so'rilgan neomitsin, kolxisinni yo'q qilish.

Folat tanqisligining sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin: 1. Oziqlanishning etishmasligi - noto'g'ri ovqatlanish; - alkogolizm; - neyropsik anoreksiya; - pa

Folat etishmovchiligining sabablari quyidagilar bo'lishi mumkin:
1. Yetarlicha ta'minot
- kam ovqatlanish;
- alkogolizm;
- neyropsik anoreksiya;
- parenteral ovqat;
- Yozda muvozanatsiz ovqatlanish.
2. O'rnatishning shikastlanishi
- malabsorbtsiya
- Ichak shilliq qavatini o'zgartiring
- çölyak kasalligi va sprue
- Kron kasalligi
- mintaqaviy illet
- ichak limfomasi
- ingichka ichak rezektsiyasidan so'ng reabsorbsion sirtdagi o'zgarishlar
- antikonvulsanlarni qabul qilish
3. Iste’molning ortishi
- vaguslik
- gemolitik anemiya
- eksfoliativ dermatit va psoriaz
4. Buzilgan utilizatsiya
- alkogolizm;
- folat antagonistlari: trimetoprim va metotreksat;
- Folat metabolizmining konjenital buzilishi.

B12 tanqisligi kamqonligining belgilari: B12 tanqisligi anemiyasi tez rivojlanadi va asemptomatik bo'lishi mumkin. Klinik belgilar a

B12 tanqisligi anemiyasining belgilari:
B12 tanqisligi kamqonligi tez rivojlanadi va mumkin
asemptomatik. Anemiyaning klinik belgilari o'ziga xos emas: zaiflik,
Shvetsiyalik charchoq, eshak, chalkashlik, yurak urishi. Kasallik
rangpar, subikterik. Yong'in belgilari bor - uchastkalar yonmoqda
papilla atrofiyasi, taloqning shishishi va taloqning mumkin bo'lgan kengayishi
kukilar. Slunkov sekretsiyasi keskin kamayadi. Fibrogastroskopiya bilan
skutumning shilliq qavatining atrofiyasi aniqlanadi, bu bilan tasdiqlanadi
gistologik jihatdan. Asab tizimining shikastlanish belgilaridan ehtiyot bo'ling
(funikulyar miyeloz), bu har doim ham erkaklik bilan bog'liq emas
anemiya. Asosiy nevrologik ko'rinishlar nervlarning demyelinizatsiyasi hisoblanadi
tolalar Distal paresteziya, periferik polinevopatiya,
kelishmovchilik sezuvchanligi; tendon reflekslarining rivojlanishi.
Shunday qilib, B12 tanqisligi anemiyasi quyidagi triada bilan tavsiflanadi:
- qon darajasi;
- shkt darajasi;
- asab tizimining stressi.

B12 tanqisligi anemiyasining diagnostikasi: 1. Klinik qon tekshiruvi - qizil qon tanachalari sonining kamayishi - gemoglobinning kamayishi - rangning oshishi.

B12 tanqisligi anemiyasining diagnostikasi:
1. Klinik qon tekshiruvi
- qizil qon tanachalari sonining kamayishi
- gemoglobinning pasayishi
- rangli displeyni rivojlantirish (1.05 holatiga ko'ra)
- makrositoz (makrotsitoz anemiyalar guruhiga kiradi)
- eritrotsitlarning bazofil punktatsiyasi, Joll tanachalari va Kabot tanachalarining mavjudligi.
- ortoxrom megaloblastlarning paydo bo'lishi
- retikulotsitlarning kamayishi
- leykopeniya
- trombotsitopeniya
- monotsitlarning kamayishi
- aneozinfiliya
2. Namuna olingan smearlar tipik rasmni ko'rsatadi: xarakterli oval makrositlar tartibi
normal o'lchamdagi eritrotsitlar, mikrotsitlar va shizotsitlar siqiladi - poiklotik anizositoz.
3. Sirovatsdagi rhubarb bilirubin bilvosita fraktsiyaning fraktsiyasiga o'tkaziladi.
4. Obovyazkova miya omurilik suyuqligining ponksiyonu, chunki periferiyadagi bunday rasm leykemiya tufayli bo'lishi mumkin,
gemolitik anemiya, aplastik va gipoplastik holatlar (prote, iz,
giperxromiya B12 tanqisligi anemiyasiga xosdir). Miyaning kistasi, soni
yadroli eritroid elementlari me'yordan 2-3 marta ko'payadi, oqsil eritropoez
samarasiz, faqat periferiyadagi retikulotsitlar va eritrotsitlar sonining kamayishini tekshiring va
hayotning qisqarishi (oddiy eritrotsit 120-140 kun yashaydi). Turlarini biling
Megaloblastlar B12 tanqisligi anemiyasini tashxislashning asosiy mezoni hisoblanadi. "Yadro sitoplazmatik dissotsiatsiyasi" bo'lgan se hujayralari (sitoplazmaning etuk gemoglobinizatsiyasi bilan, yumshoqroq, tez-tez)
budovi (yadroli yadro); Katta hajmdagi granulotsitlar qatorining hujayralari ham aniqlanadi
yirik megakaryotsitlar.

B12 tanqisligi anemiyasini davolash B12 tanqisligi kamqonligi sabablarini davolash - qurtlar birikmasi (tanaga tekis yoki

B12 tanqisligi anemiyasini davolash
B12 tanqisligi kamqonligining sabablarini o'rganish - kamaytirish
qurtlar (tanaga kiritilgan tekis yoki yumaloq qurtlar),
vidalnya puhlini; ovqatni normallashtirish.
B12 vitamini etishmovchiligini to'ldirish. Vitaminlarni kiritish
B12 ichkarida har bir dozada 200-500 mkg dozada. Qachon erishish mumkin
izning barqaror yakunlanishi boshqariladi (ichki shaklida
in'ektsiya) oshirish dozalari - ma'lum vaqt davomida oyiga 1 marta 100-200 mkg
bir guruh toshlar. Zaiflashgan asab tizimi uchun vitamin dozasi
B12 3 kun davomida har bir dozada 1000 mkg gacha ko'tariladi, keyin normal bo'ladi
sxema.
Shvidka eritrotsitlarni to'ldirish (qizil qon tanachalari)
qon) - eritrotsitlar massasini quyish (eritrotsitlar, ko'rilgan
donor qonidan) hayotiy ko'rsatkichlar uchun (xavf ostida
bemorning hayoti). B12 etishmovchiligi bo'lgan bemorning hayotiga tahdid
Anemiya ikki bosqichdan iborat:
anemiya koma (tashqi ta'sirlarga turli xil reaktsiyalar tufayli ongni yo'qotish).
podrazniki qadar kisnu etarli darajada parvarish qilinmasligi natijasida
miya muhim yoki shvidko roszvinennogo meros qilib olingan
eritrotsitlar sonining kamayishi);
anemiyaning og'ir bosqichi (qondagi gemoglobin darajasi 70 g / l dan past bo'lsa, keyin).
1 litr qon uchun g gemoglobin).

B12 tanqisligi kamqonligi uchun tibbiy muolajalar to'plami anemiyaning etiologiyasi, og'irligi va nevrologiya dalillari asosida amalga oshiriladi.

B12 tanqisligi kamqonligi uchun tibbiy muolajalar majmuasi bilan olib boriladi
etiologiyaga, anemiyaning og'irligiga va nevrologik kasalliklarning dalillariga ko'ra. Da
Davolash quyidagi qoidalarga muvofiq amalga oshiriladi:
- B12 ning muhim yuvilishi - gelmintik infestatsiya tufayli etishmovchilik anemiyasi
degelmintizatsiya (keng tasmasimon qurtni haydash uchun fenosaldan foydalanish buyuriladi.
sxema yoki inson fern ekstrakti).
- ichak va yo'llarning organik kasalliklarida izlar fermentlar bilan turg'un bo'lishi kerak.
dorilar (panzinorm, festal, pankreatin), shuningdek himoya moddalar (karbonat)
dermatol bilan birgalikda kaltsiy).
- ichak florasining normallashuviga ferment preparatlarini qabul qilish orqali erishiladi
(panzinorm, festal, pankreatin), shuningdek likvidatsiyaga toqat qiladigan bolani tanlash
chirigan yoki fermentativ dispepsiya sindromlari.
- etarli miqdorda vitaminlar, oqsillar bilan muvozanatli ovqatlanish;
Spirtli ichimliklarni iste'mol qilish - B12 va foliy kislotasi etishmasligi anemiyasi bilan asosiy siydikni davolash.
- Patogenetik terapiya parenteral yuborish bilan qo'llab-quvvatlanadi
vitamin B12 (siyankobalamin), shuningdek indikatorlardagi o'zgarishlarni normallashtirish
markaziy gemodinamika va gastromukoproteinga antikorlarni zararsizlantirish ("ichki"
omil") yoki gastromukoprotein + vitamin B12 kompleksi (kortikosteroid terapiyasi).
Qon quyish faqat gemoglobinning sezilarli darajada pasayishi va namoyon bo'lganda amalga oshirilishi kerak
koma belgilari, eritrotsitlar massasini 250-300 ml (5 - 6 transfüzyon) yuborish tavsiya etiladi.
Otoimmün kasalliklar uchun prednizolon (har bir dozada 20 - 30 mg) tavsiya etiladi.

Terapiya tamoyillari: - tanani vitamin bilan to'yintirish; - qo'llab-quvvatlovchi terapiya; - anemiyaning erta rivojlanishi.

Terapiya tamoyillari:
- tanani vitaminlar bilan to'yintirish
- qo'llab-quvvatlovchi terapiya
- anemiya rivojlanishini kutish
Ko'pincha u 200-300 mikrogram (mm) dozalarda siyankobalamin bilan davolanadi.
Bu doza turg'un, chunki asoratlar yo'q (funikulyar miyeloz,
koma). Kuniga 500 mikrogramdan oling. Har biriga 1-2 marta in'ektsiya qiling
kun. Aniq asoratlar uchun 1000 mkg. 10 kundan keyin doza
o'zgarishlar. In'ektsiya 10 kun davom etadi. Keyin, cho'zish 3
Oyiga 300 mikrogramdan AOK qiling. Shundan so'ng biz 6 ta uzatamiz
oy ishlash uchun 2 kun davomida 1 in'ektsiya.
Terapiya samaradorligini baholash mezonlari:
- 5-6 in'ektsiyadan keyin o'tkir retikulotsitoz, agar bunday narsa bo'lmasa, unda
diagnostika;
- yangi qon miqdori 1,5-2 marta yangilanishi kutilmoqda
oylar va nevrologik zararni bartaraf etish davom etadi.

Adabiyot:

Bilous A.M., Kinnik K.T. Tuprikning fiziologik roli.- K.:
Sci. Dumka, 1991 yil.
Idelson L.I. Gipoxrom anemiya. - M.: Tibbiyot, 1981 yil.
Farmatsevtika xizmati: farmatsevtlar va oilalar uchun ma'ruzalar kursi
Likariv / A. A. Zupanets, V. P. Chornyx, S. B. Popov va in; boshiga ed. Art.
P. Chernixa, I. A. Zupantsia, V. A. Usenka. - X.: Megapolis, 2003 yil
Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zaxarova I. M.
Bolalarda gidravlik tanqislik anemiyasi. Shifokorlar uchun qo'llanma. 2-ge
tahrir - Moskva, 1999 yil
Vorobyov A.I. Gematologiya to'plami. Moskva., "Tibbiyot".
1985.
Dvoretskiy L.I. Gidravlik tanqislik anemiyasi. Moskva.,
"Newdiamed", 1998 yil.
Baidurin S.A. Qon tizimi kasalliklari, Ostona, 2007 yil
Ado A.D., Novitskiy V.V. Patologik fiziologiya, Tomsk, 1994 yil