Sklera va tomir membranasi, keyin ichki bosim harakat qiladi. ko'pincha ayblaydi kasal odamlar shaxsan olma. Haqiqiy illat nima? Qanday qilib o'lishni bilish va qanday xursandchilik yo'llari paydo bo'lishini bilish nima uchun muhim?

Ichki ko'zning ichki bosimi

Inson salomatligi tizimida ichki organlar muhim rol o'ynaydi. Suvning tushishi va oqimi ko'zning shakllanishini ta'minlaydi, shunda butun sog'liqni saqlash tizimi uzluksiz ishlaydi.

Agar tanada buzilish bo'lsa, ko'z to'qimalarining transporti buziladi, sklera va sferik membrana devorlariga bosim o'tkaziladi. Tibbiyotda u oftalmotonus deb ataladi.

Oddiy oftalmotonus tufayli olma bir tekis sharsimon shaklga ega, ammo bosimning siljishi yoki pasayishi bu shaklning yo'qolishiga olib kelishi mumkin. Tibbiyotda ichki bosimning o'zgarishi katta rol o'ynaydi.

To'lqin va eğimli yadroning shikastlanishi optik tizimning ishdan chiqishiga olib kelishi mumkin. Qoida tariqasida, ko'rish buziladi va bu glaukoma rivojlanishiga sabab bo'ladi. Patologiyaning surunkali shakli ko'rishning doimiy yo'qolishiga olib keladi.

Ko'zning to'kilishi va oqishiga limfa tizimi ta'sir qiladi. Mamlakatning transporti vayron bo'lishi bilanoq, butun oziq-ovqat tizimini to'liq oziq-ovqatdan chiqarib bo'lmaydi. Ko'rinib turibdiki, suyuqliklarning metabolizmi buziladi va patogen bakteriyalar rivojlanishi uchun qulay muhit yaratiladi.

Oddiy oftalmotonus 10-25 mmHg dan oshmaydi. U sog'lom odamlar Ichki bosim umuman tushmaydi yoki harakatlanmaydi.

Ba'zi qurilmalar yordamida oftalmotonusni qanday kamaytirish mumkin? Nima uchun siz o'zgartirishingiz kerak, nima uchun bosimni o'zgartirishingiz mumkin, qanday alomatlar hamroh bo'ladi va ohangni qanday qilib normal holatga qaytarish kerak.

Ko'zning ichki bosimining harakati

Ichki ko'z bosimini siljitish bosh og'rig'iga olib kelishi mumkin

Oldindan o'rinbosar Ichki teshik faol qon oqimi bilan birga keladi. bosh simptomi oftalmotonusdagi o'zgarishlar - qon tomirlari (kapillyarlar) tarmog'i paydo bo'ladi. Surunkali bosim bilan kapillyarlar yorilishi mumkin.

Ichki ko'z bosimining 3 turi mavjud: labil, barqaror va vaqtinchalik. Birinchi epizodda oftalmotonus darajasi bir necha marta o'zgaradi, ammo keyin normal holatga qaytadi.

Barqaror vitse bilan, harakatlarning ohangi muntazam ravishda saqlanadi va gacha normal ishlash Vitse aylanmaydi, faqat harakat qiladi. Vaqtinchalik - bu oftalmotonusning bir martalik siljishi, ammo keyin rhubarb normal holatga qaytadi.

Vitsening kuchlanishini qanday sozlash kerak

Iftalmotonus qoladi va ketadi asab tizimi, va dan gormonal darajalar

Oftalmotonus bevosita gormonal darajaga va asab tizimining ishlashiga bog'liq. Agar ushbu mexanizmlardan biri vayron qilingan bo'lsa, unda ichki ohangning o'zgarishi xavfi mavjud.

Zo'riqishning asosiy sabablari muntazam stressdir (vizual tizimning ortiqcha ishlashi, nozik vosita ko'nikmalari bilan ishlash, o'qish va kompyuterda ishlashda qiyinchiliklar). Shuningdek, oftalmotonus darajasi intrakranial bosim, yurak va neyron etishmovchiligi bilan keskin oshishi mumkin.

Ohangning oshishining boshqa sabablari:

• Endokrin tizimning buzilishi (toksik guatr, Cushing sindromi, hipotiroidizm, tirotoksikoz).
• Gormonal o'zgarishlar. Gormonlarning tebranishi nafaqat endokrin tizim, balki tuxumdonlar, tuxumdonlar va gipofiz bezlari tomonidan ham yuzaga keladi. Ko'pincha ohangdagi o'zgarishlar menopauzani boshdan kechirayotgan ayollarda sodir bo'ladi.
• Ko'chirildi, chunki ular chizish, ateşleme bilan birga keladi.
• Infektsiya. Gripp, HRV, kon'yunktivit, sinusit va rinit, shuningdek, uveit bilan ichki ko'z bosimi ortadi.

simptomatik rasm

Frontal va kranial sohalarda bosh og'rig'i ko'pincha ko'rsatiladi. Surunkali bosim asta-sekin ko'zlarga oqib, ko'zlarda siqilish va kasallik hissini keltirib chiqaradi.

Bu engil noqulaylik bilan birga keladi, bu esa charchoq va ko'rishning pasayishiga olib keladi. Natijada, oftalmotonus qon aylanish tizimiga oqadi, shuning uchun kapillyarlar ko'pincha korpuskulyar va kon'yunktiva yuzasida paydo bo'ladi.

Ba'zi epizodlarda bosim chalkashlik, zerikish va qusish refleksi tufayli yuzaga keladi.

Oftalmotonusning pasayishi

IOPni hisoblash qiyin ...

Tashqi ko'rinishning asosiy sababi arterial bosim yoki gipotenziyaning pasayishi hisoblanadi. Shuningdek, ichki bosimning pasayishi shikastlanishlar bilan bog'liq (kirish va kirmaydigan shikastlanishlar, infektsiyalar, shikastlanishlar, begona jismlar).

Boshqa sabablar:

• INFEKTSION, ateşleme jarayonlari. Kapillyarlardagi bosim iritis, uveit va kon'yunktiva yallig'lanishi kabi kasalliklar bilan kamayadi. INFEKTSION tanaga tarqalganda, harakat sabab bo'ladi bazal harorat, Keyin odamlarda isitma bo'lishi mumkin. Bu vabo, peritonit yoki gripp uchun ko'rsatiladi.
• To'rni ajratish kerak bo'lganda. Haddan tashqari eskirish shikastlanishga, vizual apparatlarning patologiyasiga, shuningdek, kontakt linzalarining haddan tashqari aşınmasına olib kelishi mumkin.
• Qon diabeti, ateroskleroz, xolesterin plitalari.
• Pechinkova yoki nirkova etishmovchiligi.
• Jarrohlik muolajalari (jarohatdan keyin, ko'rishni to'g'rilash, kristallarni almashtirish).
• Ko'zlarning gipotenziyasi ko'pincha oftalmik tizimning rivojlanishining buzilishidan kelib chiqadi.

Past oftalmotonusning belgilari

Ko'zning ichki bosimini siljitish: sudyaning tasmalari

Birinchi bosqichda siz ishdan bo'shatishingiz mumkin bosh og'rig'i, Ko'pincha pulsatsiyalanuvchi, chunki u frontal qismga kiradi. Keyin ko'rishning keskinligi asta-sekin kamayadi, chalkashlik va zerikish paydo bo'ladi.

Ko'pincha, noqulaylik tufayli odamlar old xonada qolishi mumkin. Bosimning surunkali pasayishi o'lchamdagi o'zgarishlarga olib kelishi mumkin to'liq vaqtli olma. Qolgan bosqichda ikkala ko'z va butun ko'rish tizimining atrofiyasi paydo bo'ladi.

Ko'zlaringizning bosimini qanday his qilasiz?

Ko'p odamlar dietologlardan so'rashadi: "Bu ichki bosim nima, siz qanday o'lasiz va qanday belgilar normani anglatadi?" Buning uchun boshlashning uchta usuli bor:

Elektrotonografdan qo'shimcha yordam olish uchun

Vibratsiyali vibratsiyaning kontaktsiz usuli. Ushbu bemor uchun 5 uzunlikdagi cho'zilgan holda cho'zilmaydigan pozitsiyani egallash kerak. Qoida tariqasida, bunday biriktirma tebranish qo'shimchasi bilan jihozlangan teleskopik qo'l bilan kichik elektron qurilmalar bilan ifodalanadi.

Oftalmotonusning sezilarli miqdori qo'shni tizimda saqlanadi va dastlab ko'zga ko'chiriladi, shuningdek, chiqish omili. Agar ilgari qo'lda sozlash yordamida ohangni mustaqil ravishda boshqarish mumkin bo'lsa, endi elektron tizim butun operatsiyani o'z zimmasiga oladi.

Bu usul mashhur va og'riqsizdir. Ungacha yangi yaratilish, katarakt va kristalning dislokatsiyasi uchun turg'unlik kerak.

Turg'unlik pnevmotonometriyasidan

Kontaktsiz va eng zo'r aniq usul ohangni jonlantirish. Qo'shimcha qurilma ichki bosim ostida ishlashga mo'ljallangan kichik qo'lda skanerga o'xshaydi.

Qurilmaning ishlash printsipi oddiy: u noqulaylik yoki kasallikka olib kelmasligi uchun tepada olma xizmat qiladi. Sizga kerak bo'lgan yagona narsa - dam olish, boshingizni pnevmotonometriyaga mahkamlash va bir nechta tizmalarning qurilmada belgilangan nuqtaga cho'zilishidan hayratga tushish.

Barcha tebranishlar vaqtida kontaktsiz tonometr mustaqil ravishda tebranadi.

Maklakov tonometri haqida

Ichki ko'z bosimi maxsus qurilma yordamida o'lchanadi

100 yildan ortiq vaqt davomida bu usul ichki kuchlanishni bartaraf etishga imkon beradi. Bu tebranishning kontaktli usuli bo'lib, kasallik va qabul qilib bo'lmaydigan noqulayliklarga olib kelishi mumkin. Shu maqsadda bemorning ko'ziga tijorat anestetik (masalan, inokain) kiritildi.

Viming jarayoni bir necha bosqichda amalga oshiriladi:

1. Bemorni tekis gorizontal yuzaga yotqizish va mahkamlash kerak.
2. Antiseptik bilan qoplangan kichik qo'rg'oshin vazani ko'zga tushirish oson.
3. Ehtiyotkorlik bilan og'irlikni qog'ozning kamariga o'tkazing va keyin zarbani olib tashlang.

Texnikaning asosiy xususiyati og'irlikdagi og'irlikdir. Printsip oddiy: og'irlik qanchalik kengroq va ko'proq to'ldirilgan bo'lsa, oftalmotonus darajasi qanchalik past bo'lsa va plomba qanchalik kichik bo'lsa, ichki bosim shunchalik yuqori bo'ladi.

Birinchi ikkita usul keng qo'llaniladi kundalik dori. Maklakov tonometrining qiymati asta-sekin o'z qiymatini yo'qotadi mumkin bo'lgan kontrendikatsiya. Masalan, orqali allergik reaktsiya ko'zda anestetik, ateşleme jarayonlari uchun.

IOP o'lchanayotganda siz quyidagi video materialni ko'rishingiz mumkin:

Ichki ko'z bosimi (IOP, oftalmotonusning sinonimlari) - ko'zning o'rta old kamerasi tomonidan tebranadigan bosim va qiya tanasi ko'zning ichki devorida. Ichki bosimning doimiy darajasidan olma shakli va normal ko'rish yotadi.

Inson ko'zi murakkab o'zini o'zi boshqaradigan tizimdir. Odatda, GİB 18 mmHg orasida bo'ladi. 30 mm Hg gacha Ko'rish displeyi buzilganida, oftalmik kasalliklar rivojlanadi.

Ko'zning ichki bosimini tartibga solish

Ichki ko'z va GİB darajasi o'rtasidagi munosabatlar ko'zning kengligiga, siliyer tanasining arteriolalarining ohangiga, Schlemm kanalining lümeni, sklera venoz chegarasidagi bosim va ikkala kameraning kattaligiga bog'liq. Ertalab va kechqurun zaif GİB darajasi ko'zlar uchun xavfli emas. Muammolar ko'zlardagi anormallik yoki tananing boshqa organlari va tizimlaridagi kasalliklardan kelib chiqishi mumkin.

GİBning rhubarbi qanday o'lchanadi

Ichki bosim o'lchagich mm bilan o'lchanadi. rt. Art. Ilgari GİB applanatsion tonometrlar yordamida o'lchangan. Maklakov tonometriyasi, Goldman tonometriyasi va Qavariq tonometriyadan foydalanilgan. Ushbu diagnostika usullari shox parda bilan bevosita aloqa qilish imkonini berdi. Shox parda shikastlanishi yoki ko'z infektsiyasi xavfi mavjud edi.

2000-yillarning boshida oftalmologik amaliyotda juda murakkab applanatsion kontaktsiz tonometriya qo'llanila boshlandi. Bu invaziv emas, ko'proq bering aniq natijalar va infektsiyadan saqlaning.

Vimiryuvannya GİB uchun Okrema texnikasi - pnevmometriya. Von vikorista printsipi dii svetlovymi novdalari. Ularning tasvirlari uskunalar tomonidan yozib olinadi va qo'shimcha kompyuter dasturlari yordamida tahlil qilinadi.

Ichki bosim haqida nima gapirish mumkin?

Har qanday odam va IOP ko'rsatkichi o'rtasidagi farq:

• Ko'zlardagi rubarbni doimiy ravishda saqlash ularning shakli va hajmini saqlab qolishni ta'minlaydi. IOP darajasini o'zgartirganda, ko'rinish o'zgaradi.
• Vena ichiga olma ichidagi nutqning normal metabolizmi faqat doimiylikni ta'minlaydi oddiy rhubarb IOP.

Sog'lom odamlarda ichki bosim darajasini o'zgartirish qanday qabul qilinadi?

Oddiy sharoitlarda GİB doimiy bo'lishi uchun javobgardir. Biroq, cho'zilgan holda, ahamiyatsiz tebranishlar bo'lishi mumkin. Yuz bosimidagi eng katta bosim frantsuz tomonidan ko'rsatilgan. Ehtimol, bu uyg'onish paytida tana holatining o'zgarishi bilan bog'liq. Kechqurungacha ichki bosim pasayadi. Farqi 2 dan 2,5 mm Hg gacha bo'lishi mumkin.

GİB darajasining pasayishi

Ichki bosimni kamaytirish uchun nima qilish kerak? Bunday omillar bo'lishi mumkin

• Ichki ko'zning tebranishlarining to'g'ri aylanishini buzadigan mashning buzilishi.
• Gipotenziya deb ataladigan past arterial ohang tufayli arterial bosimning pasayishi. Rhubarb GİB ko'pincha qon bosimi bilan bog'liq, shuning uchun gipotenziya bilan ko'zning kapillyarlarida bosim ham kamayadi.
• Jigar patologiyalari.
• Suvsizlanish, yong'in va infektsiya orqali chiqarib yuborish - peritonit, dizenteriya, vabo va boshqalar.
• Penetratsiyadan jarohatlar bormi begona jismlar va ko'z infektsiyalari. GİBning pasayishi va shikastlanishdan keyin ko'rishning yo'qolishi ko'z tuzilmalarining atrofiyasining rivojlanishini ko'rsatishi mumkin.
• Metabolik atsidoz, uglevod almashinuvidagi buzilishlar.
• Pektoral membranani va ko'zning irisini yoqish - shikastlanish, tirnash xususiyati va boshqalar.

Qanday turdagi epizodlarda biz ichki bosim darajasining pasayishiga shubha qilamiz?

Rhubarb IOP infektsiya, drenajlash va xo'ppozlarning paydo bo'lishi bilan tez kamayadi. Bu bemorning ko'zlarida quruqlik paydo bo'lishi bilan birga keladi va ko'zning olmalari cho'kib ketishi mumkin. Biz shunga o'xshash alomatlardan aziyat chekamiz va kasalxonaga yotqizishni talab qilamiz. Ichki bosimning pasayishi ko'p oylar davomida simptomlarni ko'rsatmasligi mumkin. Nozik bemor faqat ko'rish darajasining pasayishini ko'rsatadi. Ushbu signallar ko'rish bilan bog'liq muammolar paydo bo'lishini va oftalmologdan zudlik bilan e'tiborga olish zarurligini ko'rsatadi.

Ichki ko'z bosimining pasayishi belgilari

• shafaq darajasini pasaytirish harakati;
• ko'z hajmining o'zgarishi.

GİB bilan bog'liq asoratlar

• oftalmotonusning pasayishi, bu esa ko'rishning buzilishiga olib keladi;
• postupova, olma atrofiyasi qaytarilmasdir.

Ichki bosim darajasini o'zgartirish

Harakatning uch turi mavjud arterial bosim uzunligi bo'yicha:

• vaqtinchalik, IOP rhubarb qisqa soat davomida bir marta harakat qilganda, keyin kob lageriga qaytib;
• labil, agar GİB soatlab harakatlansa, yana normal darajaga etadi;
• Agar GİB doimiy ravishda rivojlanish istiqboli bilan ilg'or darajada bo'lsa, yanada barqaror.

Vaqtinchalik IOP o'zgarishining asosiy sabablari ko'z disfunktsiyasi (ofis ishi) va arterial gipertenziyadir. Tomirlar, kapillyarlar va arteriyalar harakatlanishi bilanoq rhubarb bosimi ortadi intrakranial vitse. Ba'zi bemorlarda stress tufayli GİB ortishi kuzatiladi.

Ichki bosimning harakatlanishining sabablari orasida o'z ichiga olishi mumkin

• asab tizimining shikastlanishi;
• tanadagi salomatlikning turg'unligi, yurak-qon tomir kasalliklari va kasalliklariga duchor bo'lish;
• gipertiroidizm;
• Kushing sindromi;
• bemorlarda menopauza;
• diya shifobaxsh foydalari i intoksikatsiya;
• ateşleme jarayonlari - tirnash xususiyati, uveit, iridotsiklit va boshqalar;
• ko'zning shikastlanishi va ularning merosi - belgilar va boshqalar.

Barcha holatlarda oftalmotonus har soatda harakat qiladi, bu asosiy kasallikning o'ziga xos xususiyatlari bilan izohlanadi. Agar GİB darajasi keskin ko'tarilsa, bu holat glaukomaga aylanishi mumkin.

Agar glaukoma 50 yoshdan keyin rivojlansa, u muayyan turdagi hollarda (hidroftalmos yoki buftalmos) tug'ma bo'lishi mumkin. Glaukoma o'zini ichki ko'z bosimining siljishi sifatida namoyon qiladi, ko'pincha inqirozga olib keladi, bunda IOP bir tomondan harakatlanadi.

Ichki ko'z bosimining siljishi belgilari

GİBning engil siljishi o'zini namoyon qilmasligi yoki o'ziga xos bo'lmagan tarzda ko'rsatilishi mumkin - qizil ko'zlar, bosh og'rig'i va boshqalar. Anomaliya darhol, oftalmolog bilan uchrashuv vaqtida aniqlanadi. Shikastlangan ko'rishning ifodalari kamdan-kam hollarda keskinlashadi. Glaukomada doimiy ravishda ko'tarilgan GİB bilan ko'rishning pasayishi, iridinlarning paydo bo'lishi, kun davomida ko'rishning buzilishi va ko'rish maydonining pasayishi bo'lishi mumkin.

Glaukomaning o'tkir xuruji GİB ning 60-70 mmHg gacha ko'tarilishi bilan birga bo'lishi mumkin. ko'zlardagi kuchli og'riqlar, ko'zlardagi og'riqlar, qusish va zerikish bilan. Bunday holat oftalmologdan murakkab bo'lmagan xizmatni talab qiladi. Agar bunday alomatlarga duch kelsangiz, shoshilinch yordamga murojaat qilishingiz tavsiya etiladi.

Oftalmotonusdagi o'zgarishlar bilan bog'liq deformatsiya

Pochtaning asosiy tashvishi ilg'or daraja ichki bosim - glaukoma rivojlanishi. Bunga vizual asabning atrofiyasi ham kiradi. Bu doimiy ko'rlikning rivojlanishiga qadar ko'rish funktsiyasining keskin pasayishi bilan birga keladi. Nerv tolalari atrofiyasining bir qismi sifatida bemorning ko'rish sohalari o'zgaradi va ko'rish joylari yo'qoladi. Ko'z retikulasini olib tashlash teshilish yoki atrofiyaga olib kelishi mumkin, bu ham ko'rishning jiddiy shikastlanishiga olib kelishi mumkin.

Ko'zning ichki bosimi shikastlangan bemorlarni tekshirishning o'ziga xos xususiyatlari

GİB o'zgarishi bilan bog'liq barcha patologiyalar oftalmologlar tomonidan tashxis qilinadi va davolanadi. Agar kasallik tizimli jarayonlardan kelib chiqqan bo'lsa, davolanishga boshqa mutaxassislik shifokorlari - terapevt, neyroxirurg, nevrolog, nefrolog, endokrinolog, jarroh va boshqalar jalb qilinadi.

Qirq yoshdan oshgan barcha shaxslar kamida ikki yilda bir marta oftalmologiya klinikasida to'liq tekshiruvdan o'tadilar. Agar yurak-qon tomir, endokrin yoki asab kasalliklari aniq bo'lsa, tekshiruvlarni tez-tez o'tkazish kerak. Agar GİB ko'tarilishining birinchi belgilari paydo bo'lsa, Shvetsiyada birlamchi tibbiy yordam klinikasi va oftalmologga murojaat qilish kerak.

Ichki bosimni davolash

Ichki ko'z bosimining anomaliyalarini konservativ va jarrohlik usullar bilan davolash mumkin.

Konservativ terapiya samarasiz bo'lsa, u tugaydi jarrohlik operatsiyasi. Bizning vazifamiz trabekulyar bo'shliqni ochish va ko'zning o'rtasida qon aylanishini oshirish uchun kanallarni tashkil qilishdir. Oftalmotonus mikroskopik goniotomiya, trabekulotomiya va lazer operatsiyalari yordamida tuzatiladi.

"Birlamchi ikkiyuzlamachi glaukoma" tushunchasi turli xil etiologiyali ko'z kasalliklarining katta guruhini birlashtiradi, ular quyidagilar bilan tavsiflanadi:

• ko'zning old kamerasini (ACC) ochiq kesish,
• GİBning ko'rish nervi uchun bardoshli diapazondan tashqariga siljishi;
• glaukoma rivojlanishi optik neyropatiya vizual asab boshining rivojlangan atrofiyasi (qazish) bilan,
• ko'rish sohasidagi odatiy nuqsonlarning aybdori.

Vizual asabga tolerant bo'lgan oftalmotonus darajasi bemorning hayotidagi davom etayotgan noqulaylik davrida glaukoma rivojlanishining eng sekin tezligiga ega bo'lishini ta'minlaydigan GİB darajasi hisoblanadi.

Aholi o'rtasidagi kasalliklarning jahon statistikasi glaukomaning tez-tez o'sib borayotganini ko'rsatmoqda: JSST hisob-kitoblariga ko'ra, 2010 yilda glaukoma bilan og'rigan bemorlar soni 60 millionga yaqinlashgan va 2020 yilga kelib u 80 million kishiga etadi.

Rossiyada glaukoma oftalmopatologiya tufayli nogironlik sabablarining nozologik tuzilishida birinchi o'rinni egallaydi va uning tarqalishi doimiy ravishda oshib bormoqda: 10 000 katta yoshli aholiga 0,7 (1997) dan 2,2 (200 5 rik) gacha. 1994-2002 yillar uchun Rossiya Federatsiyasining 27 ta hududida o'tkazilgan monitoring tahlili glaukoma bilan kasallanishning o'rtacha 1000 aholiga 3,1 dan 4,7 gacha o'sishini ko'rsatdi.

Birlamchi ikkiyuzlamachi glaukoma (PVCG, oddiy glaukoma) - bu oddiy surunkali glaukoma, ba'zan ikki tomonlama, lekin har doim ham nosimmetrik bo'lib, neyrodegenerativ kasalliklarga olib keladi va ko'rish funktsiyalarining qaytarilmas yo'qolishiga olib keladi. Doiradagi bosim butunlay oldinga siljiydi va shox hech qanday bezovtaliksiz bunga moslashadi. Shuning uchun ko'pincha kasallik belgilanmagan holda yo'qoladi.

PVX neyrodegenerativ kasallik bo'lib, progressiv optik neyropatiya va ko'rish funktsiyalaridagi o'ziga xos o'zgarishlar, masalan, ichki ko'z bosimining (IOP) siljishi kabi past omillar bilan bog'liq. Aslida, oftalmotonus darajasini normallashtirish kasallikning rivojlanishi va / yoki rivojlanishining o'zgarishi xavfida etakchi rol o'ynaydi.

Oksidlanish stressining turli xil glaukoma turlarining patogenezida muhim rol o'ynashi to'g'risida etarlicha dalillar mavjud bo'lsa, glaukoma bilan og'rigan bemorlarning qonidagi vitaminlar darajasi o'zgarmaydi va teriga vitaminlar infuzioni natijalari bilan bog'liq emas. glaukoma uchun. Bundan tashqari, vitaminlarning so'rilishi va glaukoma o'rtasidagi bog'liqlikni tekshirish juda kam. A vitaminini o'z ichiga olgan Prote glaukomaga qarshi himoya ta'siriga ega. S vitamini ham glaukoma uchun muntazam ravishda berilishi mumkin.

Zavod riziku

• asr - PVX odatda 65 yoshdan keyin paydo bo'ladi. 40 yoshli ayolda glaukoma tashxisi odatiy emas.
• poyga - Teri qora rangga ega bo'lgan odamlarda birlamchi glaukoma oq rangga ega bo'lgan odamlarga qaraganda tezroq rivojlanib, tajovuzkorroq ekanligi ishonchli tarzda aniqlangan.
• Oila tarixi va kayfiyati - PVX ko'pincha multifaktorial naqshga ko'ra kamayadi. Ichki ko'z bosimi, suvli chiqish qulayligi va optik asab diskining o'lchami genetik jihatdan aniqlanadi. Birinchi darajali qarindoshlar birlamchi glaukomani rivojlanish xavfi ostida, ammo xavf bosqichi noma'lum, shuning uchun kasallik katta yoshdagi bolada rivojlanadi va padkuvannya haqiqatini tasdiqlash uchun ehtiyotkorlik bilan e'tibor talab qiladi. Kasallik rivojlanishining ruhiy xavfi aka-uka va opa-singillarga (10% gacha) va nasllarga (4% gacha) uzatiladi.
• miyopi - miyopi bilan og'rigan bemorlar oftalmotonus darajasining oshishiga ko'proq javob beradi.
• Sitkivkadagi kasalliklar - Retinaning markaziy venasining tiqilib qolishi ko'pincha uzoq muddatli asosiy glaukoma bilan bog'liq. Rivojlangan to'r pardasi bo'lgan bemorlarning taxminan 5% va pigmentli retinit bilan og'rigan bemorlarning 3% da birlamchi teri osti glaukomasi rivojlanadi.
• Xavfga ham hissa qo'shadigan omillar orasida qazish diametri va optik asab diskining diametri (E/D>0,5), peripapiller b-zonasi o'rtasida kattaroq qiymat mavjud. b-zonasi - pigment epiteliysining tortilishi va peripapiller xoroidning atrofiyasi natijasida hosil bo'lgan notekis, ko'pincha tartibsiz halqa.

Etiologiya

genetik jihatlar

14 ta lokus (GLC1A-GLC1N) PVX rivojlanishi bilan bog'liq. Aksariyat hollarda birikmaning molekulyar mexanizmi noma'lum. Eng ko'p o'zgartirilgan genlar MYOC, OPTN va WDR36.

MYOC geni (miotsilin, lokus GLC1A, 1q23-q25) ko'rish nervining boshida ifodalangan noma'lum funktsiyaga ega hujayralararo matritsaning (ICM) oqsili miyosilini kodlaydi. Ilgari TIGR (trabekulyar meshwork-inducible glyukokortikoid reaktsiyasi) nomi bilan tanilgan MYOC geni balog'atga etmagan va kattalardagi glaukoma bilan bog'liq bo'lgan birinchi gen bo'lib, gen klinik belgilarga olib keladigan mutatsiyalar i. Mutantli miotsilinning patogen ta'siri oqsilning to'g'ri uchinchi darajali tuzilishga singib keta olmasligidan kelib chiqadi. Miotsilinning mutant shakllari EPR (Russell tanasi) va sitoplazmada (aggresomalar) agregatlar hosil qiladi, mitoxondriyal membranalarning depolarizatsiyasini keltirib chiqaradi, ATP ishlab chiqarishni kamaytiradi, kislorod radikallari hosil bo'lishini kuchaytiradi va apoptozni faollashtiradi, ularning yopishtiruvchi ta'siri natijasida yo'q qiladi. trabekulyar membrananing MCM tuzilishi, bu ichki ko'z gipertenziyasi, ichki ko'z gipertenziyasi va glaukomaning chiqish yo'lini to'sib qo'yishiga olib keladi. Glyukokortikoid deksametazon ostida miyosilinning trabekulyar membranada haddan tashqari ko'payishi ko'rish nervini siqib chiqaradigan trabekulyar membranada strukturaviy nuqsonga olib kelishi mumkin. Hozirgi vaqtda MYOC genining 80 ga yaqin mutatsiyasi ma'lum. Misol uchun, 1348A / T mutatsiyasi (asparagin-450 ni tirozin bilan almashtirish) o'zgaruvchan penetratsiyaga ega bo'lgan muhim balog'atga etmagan glaukomaning 8% va erta kattalardagi PVX ning 3-4% uchun javobgardir. Mutatsiyaga uchraganlarning 80 foizida glaukoma yoki IOP siljishi rivojlanadi. Bunday mutatsiyalarni tashish intensiv terapevtik strategiya va doimiy ehtiyotkorlikni talab qiladi.

OPTN genining mutatsiyalari (optinevrin, lokus GLC1E, 10p15-14) PVX ning giper-, gipo- va normotensiv shakllari bilan bog'liq. Optineurin hujayraning omon qolishini qo'llab-quvvatlaydi, hujayralarni oksidlovchi shikastlanishdan va apoptozdan himoya qiladi, mitoxondriyadan sitoxrom C ning chiqarilishini bloklaydi. OPTN geni IOP ko'tarilishi va deksametazonni yuborish davrida genda faollashadi, bu uning trabekulyar membranadagi himoya rolini ko'rsatadi. OPTN 1274A / G (K322Q), 603T / A (M98K) va 1944G / A (R545Q) mutatsiyalari PVX uchun odatiy mutatsiyalarga mos keladi. klinik rasm. Glaukoma bilan og'rigan bemorlarda eng ko'p uchraydigan mutatsiya OPTN 458G/A (E50K) gen mutatsiyasi bo'lib, u 50-pozitsiyadagi glutamik kislotani optineurin molekulasidagi lizin bilan almashtirishni kodlaydi, bu esa ushbu oqsilning yadroga tashilishini buzadi va bu chumoli stressi va retinal ganglion hujayralarining apoptozi gipotenziv glaukomaning muhimroq fenotipini keltirib chiqaradi. Trabekulyar membrana hujayralarida OPTN ning haddan tashqari ko'payishi MYOC mRNKning aylanishini oshiradi, shuning uchun glaukoma patogenezida optineurinning roli miyoselin mRNKning barqarorligini nazorat qilish orqali ta'sir qilishi mumkin. Yana bir patofizyologik mexanizm muqobil splicing bilan bog'liq bo'lib, buning natijasida OPTN geni optineurinning uchta izoformini hosil qiladi. Ularning ifodasidagi nomutanosiblik glaukomaga olib kelishi mumkin. Rossiya populyatsiyasida glaukoma, MYOC 1102C / T, 855G / T, 975G / A, 1041T / C, 1193A / G va OPTN 433G / A, 603T / A polimorfizmlari aniqlandi.

WDR36 geni (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G lokusu, 5q22.1-q32) kattalardagi bemorlarda giper- va me'yoriy PICH bilan bog'liq. Genning nomi 36 dipeptid takroriy WD (triptofan va asparagin) ni kodlagan molekulada mavjudligini aks ettiradi. WDR36 geni kristall, iridescent, sklera, siliyer mushak, siliyer tana, trabekulyar to'r, to'r parda va ko'rish nervida ifodalangan. WDR36 ko'p funktsiyali oqsil bo'lib, ribosoma RNKni qayta ishlashda ishtirok etadi va miya, ko'z va ichaklarning rivojlanishida hujayra omon qolishini ta'minlaydi. WDR36 nurlanishi vizual asabning glaukomatoz degeneratsiyasi bilan bog'liq bo'lgan T-limfotsitlarning faollashuvida ishtirok etadi, deb ishoniladi. Yuqori va past GİB bo'lgan PVX bilan og'rigan bemorlarda WDR36 N355S, A449T, R529Q va D658G mutatsiyalari aniqlangan. Mutatsiya 1973A / G (D658G) - aspartat-658 ni glitsin bilan almashtirish, ko'proq relapslar bilan bog'liq, - sitoxromoks fermenti va turli xil faoliyatlar uchun qisman bifunksional bo'lgan cyt cd1 (sitoxrom gem cd1) domenida lokalizatsiya qilingan. Ehtimol, bu glaukomaning asosiy sababi bo'lgan WDR36 genidagi mutatsiyalar nima uchun modifikator gen sifatida WDR36 bo'lgan muhimroq buzilish (ko'rish nervining muhim degeneratsiyasi) bilan bog'liqligini tushuntiradi.

Birlamchi glaukoma chegara ta'siriga ega bo'lgan multifaktorial kasallikka o'tadi va yoqimsiz omillarning yig'indisi ma'lum bir chegaradan oshib ketganda, kasallikning patofiziologik mexanizmlarini ta'minlaydigan epizodlarda yuzaga keladi.

anatomik jihatlar

Ko'zlarning patofiziologiyasini tushunish uchun kinetik belgilarni (endofenotip deb ataladigan) aniqlash kerak. PVX bilan bog'liq endofenotiplar nafaqat GİB, balki CCT (Markaziy shox parda qalinligi - markaziy zonadagi shox pardaning qalinligi), ko'rish nervining o'lchami va konfiguratsiyasi, SGR maydoni (sh. vertikal o'lchamlarning munosabati ir qazish / disk) va PVXG ning strukturaviy xarakteristikalari bo'lgan vizual asab diskining yuzasi. Shox pardaning qalinligi va glaukoma patogenezida ishtirok etadigan to'qimalarning, masalan, kribriform plastinka va trabekulyar to'rning ta'siri o'rtasida biologik bog'liqlik mavjud. Past CCT ko'tarilgan GİB va PICH xavfining muhim omili hisoblanadi. FBN1 (fibrillin-1) va PAX6 (juftlangan quti 6) genlari ko'z kasalliklarida anormal CCT bilan bog'liq. FBN1 geni turli to'qimalarda, shu jumladan shox pardada ifodalangan bazal membrananing tarkibiy qismi bo'lgan hujayralararo tolalarning glikoproteinini kodlaydi.

Anatomik omillarga shuningdek, sklera shoxchasi va siliyer pulpaning zaif rivojlanishi, bu pulpa tolalarining skleraga orqa biriktirilishi, Shlemm kanalining oldingi holati va siliyer filamentning old kameraga kichik kesilishi kiradi. Bunday anatomik xususiyatlarga ega bo'lgan ko'zlarda, trabekulyar to'rni cho'zuvchi va ochiq sohada Shlemm kanalini qo'llab-quvvatlovchi "siliyer mushak-skleral shpur-trabekula" mexanizmi samarasizdir. Bundan tashqari, ikkiyuzlamachi glaukoma bilan og'rigan bemorlarda chiqish kanallari ko'pincha Schlemm kanalining old qismidagi bosimni kamaytirish va sinus va va bitiruvchilarning bloklanishini engillashtirish uchun oldingi sinusdan olinadi.

Tana tomirlari va intraskleral venoz pleksuslar o'rtasidagi anastomozlar bilan bog'liq bo'lgan yana bir omil, ularning fiziologik roli IOPga yaqin bo'lgan skleral sinusda bosimni ushlab turishdan iborat. Glaukomaga xos bo'lgan sinus anastomozining oldingi holati bilan anastomoz amalga oshiriladi, shuning uchun ularning samaradorligiga ishonch hosil qilish mumkin emas.

Optik asab diskining kattaligi qanchalik katta bo'lsa, u ko'proq qazish bilan bog'liq bo'lgan IOP ortishiga nisbatan sezgir bo'ladi. genetik rasmiylar bu o'zgarishga qadar GİBga ham, ko'rish nervining sezgirligiga ham e'tibor bering. Vizual asab diskining sirt maydonining oshishi SVRni nazorat qiluvchi xavf omillari bilan bog'liq holda PVX xavfini oshirishi mumkin. Vizual asab diski yuzasining ko'pligi va SVR PVX uchun xavf omili sifatida ATOH7 geni (sayt rs1900004, C / T), SIX1 / SIX6 gen kompleksi (lokus 14q22-23, sayt rs10483727, C / T), CDKN2B geni (lokus 9p21, sayt rs1063192, A/G). ATOH7 geni retinal ganglionning gistogenezida ishtirok etadigan Math5 oqsilini kodlaydi.

Distrofik o'zgarishlarning roli. Glaukoma etiologiyasida ko'z qovog'ining rolini trabekulyar apparatlar, iris va siliyer tanadagi distrofik o'zgarishlar bilan izohlash mumkin. Yozda juxtakanalikulyar shar qalinlashadi, unda okklyuziondan keyingi material to'planadi, intertrabekulyar yoriqlar va Shlemm kanallari tovushlanadi, pigment granulalari va to'qima atirgul mahsulotlari trabekulyar chegaradagi pasayishlarda va psevdoeksfoliativ qismlarda joylashadi.

Sog'lom to'qimalarning va shuning uchun trabekulyar diafragmalarning o'zgarishi ham elastiklikning pasayishiga va bo'shashmaslik ko'rinishiga olib keladi. Tomir membranasining oldingi qismidagi ikkilamchi distrofik o'zgarishlar stromaning o'choqli yoki diffuziyali atrofiyasida va ìrísí va femorisning pigmentli epiteliysida, tuxum go'shtida atrofik o'zgarishlarda yotadi. Jinsiy olatni membranasidagi distrofik o'zgarishlar Shlemm kanalini qulashdan himoya qiluvchi mexanizmlar samaradorligini pasayishiga olib keladi.

Tabiiy, endokrin va metabolik kasalliklar glaukoma rivojlanishiga yordam beradi, chunki ular distrofik o'zgarishlarning zo'ravonligi va kengligini o'zgartiradi. Ushbu kontseptsiyadan quyidagilar kelib chiqadi:

• ko'zning drenaj sohasidagi distrofik o'zgarishlar qanchalik kuchli bo'lsa, glaukoma rivojlanishi uchun anatomik deformatsiya darajasi shunchalik past bo'ladi;
• Glaukoma anatomik deformatsiyalar va birlamchi distrofik o'zgarishlar aniqroq bo'lgan ko'zlarda erta rivojlanadi va tezroq rivojlanadi.

Birlamchi avtokutan glaukoma pol ta'siriga ega bo'lgan multifaktorial kasallikka o'tadi va bu epizodlarda salbiy omillarning umumiyligi kasallikning patofiziologik mexanizmlarini kiritish uchun zarur bo'lgan chegaradan oshib ketganda paydo bo'ladi.

Glyukokortikoidlar va teri osti glaukomasi. Glyukokortikoidlar IOP darajasiga va ko'zning gidrodinamikasiga ta'sir qilishi aniqlangan. Birlamchi ochiq burchakli glaukoma bilan og'rigan bemorlarda glyukokortikoid testiga IOP javobi ko'pincha kechiktiriladi. Glyukokortikoidlarning GİBga ta'sir qilish mexanizmi ko'zdan suvli suyuqlik oqimining progressiv pasayishida yotadi. Glyukokortikoidlarning trabekulalarga kiritilishi bilan glikozaminoglikanlarning ko'payishi kuzatiladi, bu goniotsitlar lizosomasidan katabolik fermentlarni chiqarishning o'zgarishi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Natijada, trabekulyar diafragmaning traxeyaga kirib borishi pasayadi va old kamera va sklera sinusidagi bosim o'rtasidagi farq kuchayadi. Anatomik jihatdan zaif ko'zlarda, ayniqsa trabekulalarning penetratsiyasi ilgari kamayganida, funktsional sinus blokadasi aybdor bo'lib, bu GİB o'sishiga olib keladi.

Sustlik, boshqa kasalliklar va tashqi muhitning roli. Ko'pgina hollarda pasayishning ham dominant, ham retsessiv turlari tasvirlangan, kasallikning poligenli uzatilishi ustunlik qiladi;

Ko'pgina tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, glaukoma ko'pincha ateroskleroz, gipertenziya, gipotenziv inqirozlar, diabet, shuningdek, Kushing sindromi va ayniqsa lipid kasalliklari, oqsil va metabolizmning boshqa turlari bilan og'rigan bemorlarda uchraydi.

Birlamchi teri osti glaukomasi ko'pincha miyopiya bilan bog'liq va kamroq ko'zning sinishi boshqa turlari bilan bog'liq. Emmetropiya va uzoqni ko'ra olmaslik bilan, ko'zlardagi chiqishning engilligi pastroq, IOP esa o'rtacha qiymatdan yuqori. Miyopi bilan og'rigan odamlarda ochiq burchakli glaukomaning yuqori chastotasi Schlemm kanalining oldingi holati va bachadon bo'yni membranasining zaifligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Bundan tashqari, glaukoma va diabetes mellitus tufayli kasallik bilan kasallanish darajasida irqiy farqlar mavjud. Shunday qilib, Qora irqda teri osti glaukoma Evropa irqiga qaraganda yoshlarda tez-tez uchraydi; Va ikkala irqda ham burchakni yopuvchi glaukoma burchakni yopuvchi glaukomaga qaraganda sezilarli darajada tez-tez uchraydi. Shu bilan birga, mongoloid irqi ZG ning subkritikdan ustunligi bilan tavsiflanadi.

GİB o'zgarishi kabi xavf omillari oqimi ostida retinaning ganglion hujayralarining tezlashtirilgan apoptozini va ularning nerv tolalari to'plarida aksonlarning yo'qolishini qo'zg'atish katta ahamiyatga ega.

Tasniflash

4-bosqichda uzluksiz glaukoma jarayoni ruhiy xarakterga ega. Bunday holda, ko'rish maydoni va DZN lagerini hurmat qilish uchun ehtiyot bo'ling.

• I bosqich (kob) - ko'rish sohalari orasidagi chegaralar normal, lekin ko'rish maydonining parasentral qismlarida kichik o'zgarishlar mavjud. Optik diskning qazilishi kengaytirilgan, ammo diskning chetiga etib bormaydi.
• II bosqich (uzrli) - tovush bilan birgalikda parasentral lobdagi ko'rish maydonidagi o'zgarishlar burunning yuqori yoki pastki segmentlarida 10 ° ga kattaroqdir, optik diskning qazilishi diskning chetiga etib borishdan ko'ra kengayadi. , qirrali í̈ belgi eskirgan.
• III bosqich (uzoq rivojlangan) - ko'rish maydonlari o'rtasida optik disk konsentrik ravishda eshitiladi va bir yoki bir nechta segmentlarda fiksatsiya nuqtasidan 15 ° dan pastroqda joylashgan, optik diskning subtotal qazish qismi kengaytiriladi, ammo bu darajaga etib bormaydi. diskning chetida.
• IV bosqich (terminal) - noto'g'ri proektsiya tufayli ko'rishning keyingi yo'qolishi yoki yorug'likning saqlanishi. Ba'zan yuqori sektorda ko'rish maydonining kichik bir qismi saqlanib qoladi

Rhubarb ichki bosimi

Tashxis qo'yishda IOP darajalarining quyidagi darajalari qo'llaniladi:

• A - chegaralarda IOP normal qiymatlar(P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - GİBning bosqichma-bosqich harakatlanishi (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C - ma'bad IOP (P 0> 32 mm Hg)

Glaukomatoz jarayonning dinamikasi uchun stabillashgan va barqaror bo'lmagan glaukomani farqlash. Birinchi epizodda kasallikning diqqat bilan kuzatilishi (kamida 6 oy) bilan ko'rish va optik disklar sohasida hech qanday o'zgarishlar aniqlanmaydi, ikkinchisida esa bunday o'zgarishlar takroriy tekshiruvlar paytida qayd etiladi.

Glaukomatoz jarayonning dinamikasini baholashda IOPning bir xil darajasini va uning maqsadli bosimga mos kelishini hisobga oling. "Beqaror glaukoma" tashxisi, agar kuzatuvning boshqa davridagi ko'rish maydoni kasallikning dastlabki bosqichida radiuslarga ko'ra 10 ° yoki undan ko'p bo'lsa, boshqa bosqichlarda 5-10 ° va Tunnelda 2-3 ° (fiksatsiya nuqtasidan 10 ° gacha) ko'rish maydoni. Oldin bo'lmagan marginal qazishning paydo bo'lishi, glaukomatoz qazishdan oldin aniq kengaygan va chuqurlashgan, retinaning ganglion hujayralari akson to'plamlaridagi nuqsonlar beqaror glaukomatoz jarayonni ko'rsatadi.

patogenezi

Ko'rinishidan, bugungi kunga kelib, PVX patogenezi vizual asab diski va umuman ko'zning korneoskleral membranasi hududida skleraning strukturaviy va biomexanik xususiyatlarini yo'q qilishda tegishli rol o'ynashi mumkin.

Birlamchi glaukoma patogenezida markaziy lankus muhim ahamiyatga ega skleral sinusning funktsional blokadasi (qulashi). Bu Schlemm kanalining lümenine trabekulalarning qulashi natijasida yuzaga keladi. Glaukomada Shlemm kanalining funktsional blokadasi trabekulyar apparatlarning kirib borishining pasayishi, siliyer mushak-skleral spur-trabekula mexanizmining etarli darajada qattiqligi va samarasizligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

PVX ning rivojlanishi ko'z membranalarining elastikligi va mustahkamligi o'zgarishining tabiiy gerontologik jarayonlarining patologik tezlashishi bilan birga keladi deb taxmin qilinadi. Sizning holatingizda, skleraning qattiqligidan kelib chiqqan holda, agar GİB barqaror normallashuvi mavjud bo'lsa, siz glaukomatoz jarayonning rivojlanishidan oldin uni yoqishingiz mumkin.

Birlamchi glaukomaning etiologik va patogenetik tabiati rivojlangan bosqichda ko'rinadi.

• Genetik Lanka.
• Yovuz xarakteringizni o'zgartiring.
• Birlamchi funktsional va distrofik o'zgarishlar.
• Ko'zning gidrostatikasi va gidrodinamikasining shikastlanishi.
• GİB rivojlanishi.
• Ikkilamchi sud buzilishlari, distrofiya va to'qimalarda distrofik o'zgarishlar.
• Glaukomatoz optik neyropatiya.

Birlamchi glaukomada loy muhim rol o'ynaydi. Glaukoma bilan og'rigan bemorlarning yaqin qarindoshlari natijalarini, shuningdek, turli iqlimi va turmush tarziga ega bo'lgan mamlakatlarda, kichik va qishloq joylarida va aholining turli qatlamlarida glaukoma tarqalishini tasdiqlash.

Genetik omillar, birlamchi glaukomaning sababi tushunilganidek, tabiatan juda murakkab va ularni faqat bitta genga qisqartirish mumkin emas. Xushbo'y hid tanadagi dunyoviy o'zgarishlarning intensivligini, dunyoviy zararni baholashda mahalliy reaktsiyani va ko'z va optik diskning drenaj maydonining anatomik xususiyatlarini ko'rsatadi.

Oshqozon-ichak tabiatidagi o'zgarishlar (qon tomir, endokrin, metabolik, immun) GİB, gomeostaz jarayonlarini tartibga solishga, ko'zning turli tuzilmalarida, birinchi navbatda, drenaj tizimida ko'z qovoqlari shikastlanishining og'irligiga, shuningdek tolerantlikka ta'sir qiladi. rivojlangan GİB gacha nerv.

• Birlamchi distrofik o'zgarishlar glaukoma rivojlanishi bilan bog'liq va ko'zga ko'tarilgan GİB ta'siri bilan bog'liq emas. Ular trabekulyar diafragmadagi eski va patologik (konjestif kasalliklar, psevdoeksfoliatsiya va boshqa jarayonlar paytida) o'zgarishlar tufayli yuzaga keladi, bu uning kirib borishi va elastikligining pasayishiga olib keladi.
• Mahalliy funktsional buzilishlar gemodinamikaning o'zgarishi, suvli to'qimalarning suyuqligining oshishi va femur to'qimalarining zaiflashgan ohangidan kelib chiqadi. Mahalliy funktsional va trofik buzilishlar trabekulyar va kanalikulyar bloklarning rivojlanishida o'zgarishlarga olib keladi, bu esa organizmdagi suvli suyuqlikning aylanishini buzadi.
• Birlamchi glaukoma patogenezida mexanik bo'shliqlar gidrostatik suyuqlikning progressiv yo'q qilinishi bilan boshlanadi. Har bir bosqichda suvli suyuqlik oqimini kamaytirish kerak, buning natijasida IOP oldinga siljiydi. Glaukoma faqat bundan buyon rivojlanadi. Ushbu aybdorlikda asosiy rolni ko'zlardagi genetik jihatdan aniqlangan xususiyatlar o'ynaydi, bu skleral sinusning funktsional blokining aybini engillashtiradi.

Yuqori GİB va ko'zning to'qimalari o'rtasidagi munosabatlarning buzilishi (trabekulaning Schlemm kanalining tashqi devoriga bosimi) ikkilamchi qon aylanishi va trofik buzilishlarni keltirib chiqaradi. Ko'zning drenaj tizimining funktsional blokirovkasi ta'sir qiladigan birlamchi glaukomatoz jarayonga javoban, ikkilamchi glaukoma asosan skleraning drenaj zonasida halokatli o'zgarishlar bilan bog'liq.

Vizual asabning glaukomatoz atrofiyasi rivojlanishi GİBning individual tolerantlik darajasidan tashqariga siljishi bilan bog'liq. Optik diskning glaukomatoz atrofiyasining muhim xususiyati jarayonning bosqichma-bosqich rivojlanishi bo'lib, u bir necha bosqichlarni o'z ichiga oladi. Bunday holda, optik asab diskining atrofiyasi bosim chegara darajasiga ko'chirilgandan so'ng darhol emas, balki oylar va yillar bilan hisoblanishi mumkin bo'lgan uzoq yashirin davrdan keyin boshlanadi.

Glaukomaning patogenezi, uning turidan qat'i nazar, kosmosda va ko'pincha soatlarda ajratilgan ikkita mexanizmni o'z ichiga oladi.

• Ulardan biri ko'zning old qismiga joylashtiriladi va IOP yuqoriga ko'tarilgunga qadar so'nggi xaltaga keltiriladi.
• Boshqa mexanizm (ko'zning orqa qismida) ko'rish nervining atrofiyasini keltirib chiqaradi.

Ushbu patofizyologik mexanizmlar va ularning rivojlanish ketma-ketligi o'rtasidagi o'zaro bog'liqlik haqida juda aniq topilmalar mavjud. Bir fikrga ko'ra, glaukomatoz jarayon oldingi ko'zdan boshlanadi va ko'rish asabidagi o'zgarishlar yangi ko'tarilgan IOPning ta'siri natijasida rivojlanadi. Shunday qilib, oldingi ko'zdagi o'zgarishlarning patofiziologik mexanizmi, orqa ko'zdagi patologik jarayonlarning rivojlanishini mexanizmga uzatadi. Ushbu harakat bilan IOP oldingi mexanizmning patogenetik nayzasida qolgan kanal va orqa mexanizmning birinchi, boshlang'ich kanali bo'lib xizmat qiladi.

Shu bilan birga, optik disk kasalligining asosiy namoyon bo'lishi, shubhasiz, gemodinamik buzilish tufayli yuzaga kelishi mumkin.

klinik rasm

Birlamchi teri osti glaukomasi periferik ko'rishdagi o'zgarishlar aniqlanmaguncha asemptomatikdir. O'zgarishlar bosqichma-bosqich kiritiladi va nigohni mahkamlash zonasi jarayonga allaqachon kechroq kiritilgan. Kasallik har doim ikki tomonlama jarayon sifatida rivojlanishi mumkin bo'lsa-da, assimetriya ko'pincha oldini oladi, shuning uchun bemorlar ko'rish maydonidagi o'zgarishlarni bitta ozonda va kamroq darajada juftlashgan holda ko'rsatishi kutiladi. Hatto eng hurmatli bemorlar ham perimetri o'zgarishlarining rivojlanishini sezmasligi mumkin va erta nuqsonlar faqat vaqti-vaqti bilan aniqlanishi mumkin.

Skargi kasal. Kasallikning sub'ektiv belgilari to'liq kundalik yoki engil ifodalangan. O'tkir teri glaukomasi bilan og'rigan bemorlarning taxminan 15 foizi yorqin yoki xira ko'rinishga qaraganida iridescent hujayralar paydo bo'ladi. Xuddi PAOGda bo'lgani kabi, alomatlar harakatlanish davrida paydo bo'ladi. Bunday holda, PDA hamma narsaga ochiq bo'lishdan mahrum.

Birlamchi teri glaukomasining belgilari ko'z, qosh va boshdagi og'riqlarga olib keladi. Agar iridescent hujayralarning ko'rinishi tez-tez uchrasa, unda PAH tashxisi ko'pincha amalga oshiriladi.

Boshqacha qilib aytadigan bo'lsak, turar joyning kutilmagan zaiflashishi, ko'zning old qismida pasayish va ko'zning kuchlanish hissi mavjud.

Ko'zlarning old qismi. Ko'zning oldingi qismini tekshirganda, ko'pincha tomir va trofik o'zgarishlar aniqlanadi. Konyunktiva mikrotomirlaridagi o'zgarishlar notekis buzilgan arteriolalar va kengaygan venulalarda yotadi, mikroanevrizmalar kuzatiladi, kapillyarlarning o'tkazuvchanligi kuchayadi, tez-tez qon quyiladi, mening qonim donador paydo bo'ladi.

XONIM. Remizov glaukomaning har qanday shaklida ehtiyot bo'lishingiz mumkin bo'lgan "kobra simptomi" ni tasvirlab berdi. Buning mohiyati shundaki, oldingi siliyer arteriya, birinchi navbatda, emissarlarga kirib, tashqi ko'rinishi orqasida kobra boshiga o'xshab kengayadi. Tsikava teri osti glaukomasi bo'lgan ko'zlarda suvli tomirlar mavjudligi haqida ma'lumot. Kasal bo'lganlarda suvli tomirlar sog'lom ko'zlarga qaraganda kamroq ko'rinadi; ular hidlanadi, ulardagi tomirlarning oqimi kattaroq, bir sohadagi tomirlarning o'rtacha soni kamroq.

R. Tornquist va A. Broaden (1958) teri osti glaukomasi bilan og'rigan bemorlarda oldingi kameraning chuqurligi o'rtacha 2,42 mm, sog'lom odamlarda esa 0,25 mm ko'proq ekanligini aniqladilar. V.A. Ona (1974) ilg'or bosqichlarda ko'zning old-orqa o'qining 0,3-0,4 mm ga va terminal bosqichida 0,66 mm ga o'sishini aniqladi, bu orqa toraygan ko'z membranalarining cho'zilishi va diafragmalarning siljishi bilan bog'liq. avans.

Radiusdagi trofik o'zgarishlar pigment qoplamining buzilishi va pigment granulalarining qalqonsimon stromaga kirib borishi bilan bog'liq bo'lgan o'quvchi kamarining diffuz atrofiyasi bilan tavsiflanadi. Kasallikning keyingi bosqichlarida floresan iridin angiografiyasi radiusdagi ishemik zonalarni, shuningdek, qon tomirlari va mikroanevrizlarning kalibrini o'zgartiradi. Siliyer yoshlar ingichka bo'lib, qisqaradi va ularning to'g'ri o'sishi buziladi. Pigment epiteliyasini yo'q qilish natijasida o'smirlar "kichik". Ko'pincha, bir xil yoshdagi sog'lom odamlarda, o'smirlikning yuqori qismida va ba'zan ular orasida kulrang-oq rangli paxmoq ko'rinishiga ega bo'lgan psevdoeksfoliativ cho'kindilar ko'rinadi. Psevdoeksfoliatsiya mum pastasining tolalarini qoplaydi.

Old kameraning kesilishi. PDA har doim ochiq bo'ladi. Shu bilan birga, yuqori sifatli terilar tez-tez tashxis qo'yilgan (23%), nazorat guruhiga qaraganda pastroq (9,5%). Ko'rinib turibdiki, teri osti glaukomasi bilan og'rigan bemorlarda old kameraning chuqurligi o'zgarishi va old kameraning hajmi oshishi tendentsiyasi mavjud. Bu o'zgarishlar o'tmishda kuzatilganlarga o'xshaydi, lekin o'zgarishlar, hech bo'lmaganda, ba'zi bemorlarda, juda katta, sog'lom odamlarda kamroq va PAH bilan ko'zlarda kamroq.

Ko'rinib turibdiki, trabekulalarning shaffofligi yoshga qarab o'zgaradi.

Trabekulalarning gonioskopik sklerozi Shlemm kanalining yomon belgilangan konturlari bilan namoyon bo'ladi: optik bo'limning orqa qirrasi ko'rinmaydi, trabekula tendonli, chinni ko'rinishga ega. Glaukomatoz ko'zlarda ekzogen trabekulyar pigmentatsiya tez-tez uchraydi va kamroq aniqlanadi. Teri osti glaukomasining rivojlanish dunyosida CPC pigmentatsiyasi bosqichi o'sib bormoqda.

Ko'zning gidrodinamikasi. O'tkir teri glaukomasi bo'lgan bemorlarda IOP asta-sekin o'sib boradi va kasallikning rivojlangan yoki mutlaq bosqichida maksimal darajaga etadi. Bemorlarning taxminan yarmida og'riq darajasining amplitudasi ortadi. Teri osti glaukomasi ko'zdan suvli drenajni bosqichma-bosqich oshirish bilan tavsiflanadi.

Ko'zning chiqishining pasayishi GİB o'zgarishiga olib keladi. Kasallik oqimning qulaylik koeffitsienti taxminan 2 marta (1 mm Hg uchun 0,10-0,15 mm 3 / min gacha) pasayganidan keyin boshlanadi. Jarayon davom etar ekan, oqimning qulayligi koeffitsienti va noyob shifokorlarni davolash narxi o'zgaradi.

Orqa ko'zlar yopiq. To'r pardadagi o'zgarishlar peripapiller zonadagi nerv tolalari to'pining silliqligi va yupqalashishi bilan bog'liq bo'lib, oftalmoskopiya paytida qizil rangsiz nurda va ayniqsa, ko'k yorug'lik filtri bilan fundusni suratga olishda qayd etilgan. Ko'proq sezilarli qorong'u kavisli nuqsonlar optik diskdan parasentral zonaga tarqaladi. Glaukomaga xos bo'lgan bunday nuqsonlar ahamiyatli va tashxis bo'lishi mumkin.

Ko'rish nervining glaukomatoz atrofiyasi fiziologik qazishning pastki qismini oqartirish va uning kengayishidan boshlanadi. Keyin ko'rish nervining chetiga, ko'pincha inferotemporal yo'nalishda qazishning "yutilishi" mavjud. Optik diskda yoki uning yon tomonida inodalar atrofida bir qator to'qimalar orqali paydo bo'ladigan tarmoqli qon ketishlarni aniqlaydi. Birlamchi glaukomaning kech bosqichida qazish to'liq va chuqur bo'ladi. Optik disk aniq ko'rinadi va skleraning kribriform plastinkasi joyida ko'rinadi. Atrofiya nafaqat ko'rish nervini, balki uning atrofidagi tomir membranasining bir qismini ham yo'q qiladi. Oftalmoskopiya bilan optik disk yaqinida oqroq, sarg'ish yoki shox parda ko'rinadi - halo glaukomatoz.

Periferik va markaziy ko'rish maydonlarining dinamikasi. Glaukoma ko'rish sohasidagi diffuz va bosimli o'zgarishlar bilan tavsiflanadi. Yorug'lik sezuvchanligining pasayishini ko'rsatadigan diffuz o'zgarishlar kasallikning dastlabki bosqichlarida zaif ifodalanadi, o'ziga xos emas va glaukomani erta tashxislashda foydali emas.

Vognishchevning ko'rish maydoni (skotomiya) nisbiy yoki mutlaq bo'lishi mumkin. Kasallikning dastlabki bosqichlarida dalaning parasentral qismida, fiksatsiya nuqtasidan 25 ° gacha, ayniqsa tez-tez Bjerrum zonasida (fiksatsiya nuqtasidan 15-20 ° yuqorida) hidlar rivojlanadi. Izopterda burun konvergentsiyasining ko'rinishi va burun tomondan ko'rish maydonining tovushi keyinroq paydo bo'ladi. Glaukomaning dastlabki bosqichida kamdan-kam hollarda, ko'rish maydonining toj yarmining periferiyasida nuqsonlar paydo bo'ladi.

xarakterli hujumlar markaziy ko'rish sohasidagi nuqsonlar:

• ko'r nuqtadan tashqariga chiqadigan va meridiandan 45 ° yuqoriga yoki 50 ° pastga yetib boradigan yoysimon skotoma;
• 5 ° dan oshib ketadigan parasentral skotomlar va burun chiqishi 10 ° dan ortiq.

Birlamchi glaukomani engish

Birlamchi o'tkir glaukoma bemor uchun sezilmasdan rivojlanadi va ayniqsa kasallikning dastlabki bosqichida tez rivojlanadi. Odatda, preglaukomatoz va kob bosqichlarining og'irligi birdaniga kamayadi va 1-5 kunga etadi. Bu raqamlarni faqat o'rtacha ko'rish mumkin, ba'zi bemorlarda glaukomatoz jarayon engil davom etadi va boshqalarda hech qachon yashirin bosqichni tark etmaydi, kasallik 3-5 kun ichida to'liq ko'rlikka qadar o'tadi;

psevdoeksfoliativ glaukoma

Ushbu turdagi glaukoma psevdoeksfoliatsiya sindromi bilan bog'liq. Birinchi marta J. Lindbergh (1917) glaukoma bilan og'rigan bemorlarda ushbu sindromni ko'rib chiqdi. Pseudoeksfoliativ sindrom - bu tizimli kasallik bo'lib, presenil va keksa populyatsiyada uchraydi va ko'z va boshqa organlar to'qimalarida ma'lum bir postokkultsion materialning to'planishi bilan tavsiflanadi.

Ko'pgina hollarda, psevdoeksfoliatsiya sindromi belgilari dastlab faqat bitta toifada namoyon bo'ladi. Jarayon bu hayotning bir tomonlama davom etishiga olib kelishi mumkin, lekin ko'pincha, bir necha oydan keyin yoki taqdirda, boshqa ko'zda lezyon paydo bo'ladi, psevdoeksfoliativ sindromi bo'lgan odamlarda glaukoma 20 marta tez-tez, tashqarida kamroq bo'ladi. va o'sha asr aholisi. Kritik teri glaukomasi bo'lgan barcha bemorlarning taxminan yarmi psevdoeksfoliatsiya sindromining alomatlarini ko'rsatadi. Pseudoeksfoliativ ko'z sindromi natijasida yuzaga keladigan glaukoma kapsulyar, eksfoliativ yoki psevdoeksfoliativ deb ataladi.

Psevdoeksfoliatsiya sindromining klinik belgilari ìrísí pigment epiteliyasining, ayniqsa pupillalar zonasida progressiv nobud bo'lishi bilan tavsiflanadi. Pigmentda ìrísí stromasida, shox pardaning endoteliysida, kristall linzaning oldingi kapsulasida, ko'zning trabekulyar apparati tuzilmalarida va KPKda granulalar cho'kmalari mavjud.

• Biyomikroskopiya yordamida xaltaning chetida kulrang-oq rangli yoriqlar aniqlanadi, ularni kattalashtiruvchi oynada ko'rish mumkin, shuningdek, kristall, siliyer qop, villoz tanalar, shoxlar endoteliyasining oldingi kapsulasidagi xarakterli cho'kmalar ki, CPC tuzilmalarida va ST ning old membranasida.
• Patologik jarayonning rivojlanishi bilan tomoq og'rig'i paydo bo'ladi, uning nurga bo'lgan reaktsiyasining zaiflashishi, midriazni keltirib chiqaradigan dori-darmonlarni tomizish; Ba'zida posterior sinexiya va/yoki goniosinexiya paydo bo'ladi.
• Konyunktiva va ìrísíning tomirlarida tomirlarning notekis lümeni, tomir to'shagining yopiq qismlari, irisning neovaskulyarizatsiyasi va tomirlarning kirib borishining kuchayishi bilan namoyon bo'ladigan vaskulopatiya paydo bo'ladi.

Drenaj tizimi orqali ko'zdan suvli suv oqib chiqadi, GİB harakatlanadi va surunkali glaukoma rivojlanadi.

Psevdoeksfoliatsiya sindromining eng aniq klinik alomati xalta chetida darhol tez-tez yoki doimiy pigmentatsiya belgilari bilan kattalashtiruvchi oynada ko'rish mumkin bo'lgan mayda kulrang dog'larning paydo bo'lishidir. Kristalning oldingi kapsulasidagi cho'kmalar ayniqsa xarakterlidir. Kristalni tor zinali tekshirganda, psevdoeksfoliativ cho'kmalar aniqlanmasligi mumkin. Kristalli kristallning oldingi kapsulasining markaziy qismidagi keng qorincha va ìrísíning kolobomasi orqasida juda nozik astarlarni ko'rish mumkin, ular to'q kulrang rangli disk ko'rinishiga ega, qirralari qiyshiq.

Pseudoeksfoliativ sindrom va glaukoma ko'z gipertenziyasi va surunkali teri osti glaukomasining rivojlanishi uchun eng muhim xavf omillaridan biri hisoblanadi. Ushbu sindrom psevdoeksfoliatsiya sindromi bo'lmagan ko'zlardagi glaukoma rivojlanishidan 10 baravar yuqori. Ba'zi hollarda psevdoeksfoliativ sindrom aybdorlik va PAOG sababidir.

pigmentli glaukoma

Pigment dispersiyasi sindromi va pigmentli glaukoma farqlanadi. Birinchisi, irisning neyroektodermal sferasining progressiv depigmentatsiyasi va ko'zning oldingi segmenti tuzilmalarida pigmentning tarqalishi bilan tavsiflanadi. Pigmentli glaukoma pigment dispersiyasi sindromi bo'lgan ba'zi bemorlarda uchraydi. Pigmentar glaukoma bilan kasallanish barcha turdagi glaukomalarning 1,1-1,5% ni tashkil qiladi.

Pigmentli glaukoma birinchi marta S. Shakar (1940) tomonidan tasvirlangan. Keyingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, kasallik erkaklarda (77-90%) muhimroqdir, kasallar soni 15 dan 68 yoshgacha o'zgarib turadi: erkaklar uchun o'rtacha yoshi 34 yosh, ayollar uchun - 49 yosh. Bemorlar orasida miyopi hisobga olinadi, ammo emmetropiya va gipermetropiya bo'lishi mumkin. Qoida tariqasida, kimdir xafa bo'ladi. Glaukomaning patogenezi ko'pincha pigment dispersiyasi sindromi bilan bog'liq. Ushbu sindromli ko'plab bemorlarda glaukoma rivojlanmaydi va GİB normal darajada qoladi. Shu bilan birga, pigmentar va oddiy glaukoma ko'pincha bir xil mamlakatlarda uchraydi. Pigmentar glaukoma bilan og'rigan ba'zi bemorlar goniodesgenezga xos bo'lgan o'zgarishlarni ko'rsatdilar.

O. Kempbell (1979) tomonidan pigment dispersiya sindromining rivojlanish mexanizmi. Siz ushbu sindrom bilan o'rta periferiya zonasidagi irisning orqa yuzasi va zonaning kengligini o'zgartirganda zonali tolalar to'plamlari o'rtasida ishqalanishingiz kerak degan xulosaga kelasiz. Bu miyalar zonulyar tolalarning oldingi holatida, old kameraning muhim chuqurliklarida va irisning periferiyasining g'arbiy uchlarida yotadi.

Klinik jihatdan kasallik teri osti glaukomasining turiga qarab yuzaga keladi. Oddiy teri osti glaukomasiga qo'shimcha ravishda, pigmentli glaukoma bilan birga, ba'zi sub'ektiv alomatlar orqa yuza shoxlaridagi pigment halqasining aniq qoplamasidan kelib chiqadigan yorug'lik venasi yaqinidagi iridescent halqalar shaklida namoyon bo'ladi, ya'ni ular GİBning har qanday darajasida barqarorlikni anglatadi. . Ba'zi bemorlarda qisqa muddatli inqirozlar yuzaga keladi, ular GİBning keskin siljishi, old kameraning sochlarida pigment granulalarining suspenziyasi paydo bo'lishi, ko'rishning xiralashishi va iridin hujayralari fenomenining kuchayishi bilan tavsiflanadi. Bunday inqirozlar raptomatik kattalashishi, ba'zida jismoniy faollikning oshishi bilan ko'p miqdordagi pigment zarralarini chiqarish natijasida yuzaga kelishi mumkin. Ularni ZUG hujumlari bilan aralashtirib yubormaslik kerak.

Pigmentar glaukoma asosan yosh va o'rta yoshdagi odamlarda uchraydi va CPC uchun ochiq bo'lgan chuqur old kamera bilan tavsiflanadi. Pigment granulalari siliyer qopchaga, kristallning periferiyasi bo'ylab va ìrísíga joylashtiriladi. Shox pardaning orqa yuzasida to'plangan pigment Krukenberg shpindelining shaklini beradi. U vertikal ravishda kengaygan holda qoladi, chuqurligi 1-6 mm va kengligi 3 mm gacha. Milya nuri old kameradagi termal struma bilan bog'langan. CPCda granulalarning pigmentga taqsimlanishi ayniqsa aniq. Hidi sternumga kirib, trabekulalar to'qimasini qoplaydi. Shuni ta'kidlash kerakki, CPCda katta miqdordagi pigment mavjudligi GİB rivojlanishidan ancha oldin aniqlanishi mumkin.

diagnostika

belgilar

• GİB rivojlanishi. Ushbu ob'ektiv ko'rsatkich birlamchi glaukoma tashxisida ham ahamiyatsiz, ham juda muhim bo'lishi mumkin. 40 yoshdan keyin butun aholining taxminan 2 foizida ichki ko'z bosimi > 24 mm Hg dan yuqori. Art. í 7% -> 21 mmHg. Art. Biroq, ularning faqat 1% ko'rish sohasida glaukomatoz o'zgarishlarga ega. Ko'zning ichki bosimi normal bo'lgan bemorlarda bu ko'rsatkich informativ emas (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• Dobovi Kolivannya IOP 5 mm Hg ichida. Art. taxminan 30% hollarda normal hisoblanadi. Birinchi bosqichdagi glaukomada ko'zning ichki bosimidagi og'riq kuchayadi va bemorlarning taxminan 90% da aniqlanadi. Bu GİB qiymatining 21 mm Hg sabablari. Art. -Bir martalik vimir bilan Mensch har doim tashxisni yoqmaydi - birlamchi glaukoma. Agar bitta dozada oftalmotonusning qiymati >21 mmHg bo'lsa. Art., birlamchi avtokutan glaukomaga shubha bor. Ichki ko'z bosimida qo'shimcha og'riqni aniqlash uchun oftalmotonusni nazorat qilish kerak boshqa soat dib. Erkak ko'zlarida IOP assimetriyasi > 5 mm Hg. Art. glaukomaga shubha sifatida qaralishi mumkin va yuqori GİB bo'lgan ko'zlar ko'pincha patologik jarayonda ishtirok etadi.
• Vizual asabni o'zgartiring. Birlamchi teri osti glaukomasi ko'pincha vizual nervlarda xarakterli o'zgarishlar yoki oftalmoskopik rasmning assimetriyasi aniqlanganda tashxis qilinadi.
• Maydonlaringizni o'zgartiring- ularning ovozi xarakterlidir.
• Gonioskopik ochiq PDA sifatida ko'rsatilgan

to'ldirilgan:

• Gostrota Zora
• tonografiya (Chiqishning qulaylik koeffitsientini 1 mm Hg uchun 0,1-0,2 mm 3 / min gacha kamaytirish).
• biomikroskopiya - oldingi ko'zda kon'yunktivada mikrovaskulyar o'zgarishlar va episklerit belgilari (tartibsiz arteriolalar, kengaygan venulalar, mikroanevrizmalar, boshqa qon ketishlar, donador qon oqimi, kobra simptomi, ìrísí ko'z qorachig'i kamarining diffuz atrofiyasi va pigmentli pardaning buzilishi) ).
• tonometriya - GİB darajasi bir yoki ikkala ko'zda statistik me'yordan yuqori, chap va o'ng ko'zlar orasidagi GİB farqi 5 mm Hg dan ortiq, ertalab va kechqurun IOP o'rtasidagi farq 5 mm Hg dan ortiq. Bemorning turli pozitsiyalarida (o'tirish va yotish) tonometriyani amalga oshirish yaxshi bo'ladi.
• paximetriya
• Gonioskopiya ikkala ko'z - kengaygan trabekulyar zona, ekzogen pigmentatsiya, Schlemm kanalini qon bilan to'ldirish.
• oftalmoskopiya - Peripapiller zonada nerv tolalari to'pining yupqalashishi va silliqlashishi, glaukomatoz optik neyropatiyaning rivojlanishi - optik diskning chuqurlashishi va kengayishi, optik diskning rangparligi, optik diskda yoki uning mas'ulida qorong'u qon ketishi.

  Populyatsiyadagi diskning individual hajmi juda katta farq qiladi va katta disklar bilan tavsiflanadi kattaroq o'lcham fiziologik qazishma. Qazishning diskka nisbati optik diskning individual hajmiga qarab o'zgaradi.
  Optik diskning o'lchamini taxmin qilish uchun siz o'rtacha o'lchamga teng bo'lgan kichik ochiq rangli to'g'ridan-to'g'ri oftalmoskopdan foydalanishingiz mumkin.

• Hujjatlar DZNga aylanadi , Bu rangli stereo fundus foto qo'shimcha yordam uchun muhim ahamiyatga ega
• perimetriya - parasentral yoki absolyut Bjerrum skotomlari, yuqori / pastki burun segmentlarida periferik ko'rish sohalarining tovushlari muhim ahamiyatga ega.

Differensial diagnostika

Differensial diagnostika normotenziv glaukoma va oftalmik gipertenziya bilan amalga oshiriladi.

Oddiy kuchlanishli glaukoma uchun glaukomaning tipik turlari ko'rish maydonidagi o'zgarishlarni, qazish bilan optik diskning glaukomatoz optik neyropatiyasini, normal qiymatlar ichida IOP, old kameraning ochiq kesilishini o'z ichiga oladi.

Oftalmik gipertenziya ko'rish maydoni va optik diskdagi o'zgarishlarsiz ko'tarilgan GİBda o'zini namoyon qiladi.

bayram

• Har bir kob uchun IOPni 20-30% ga kamaytirishga erishing. Vizual asab qanchalik ko'p zarar ko'rsa, maqsadli vitsening kuchlanishi shunchalik past bo'ladi.
• Ko'pgina tutilishlar uchun tibbiy davolanish etarli.
• Argon lazerli trabekuloplastika dori terapiyasiga yoqimli muqobil bo'lishi mumkin.

Ko'zlarda tomchilar shaklida paydo bo'ladigan antiglaukoma preparatlari uchta asosiy turga (gipotenziv ta'sir mexanizmiga qarab) ko'rsatilgan turli xil dorilar guruhlari bilan ifodalanadi:

1. Intraoral kislota ishlab chiqarishni kamaytirish usullari mavjud (adrenergik blokerlar, karbonik anhidraz inhibitörleri) - masalan, Timolol, Betoptik va Trusopt.
2. Olmaning ichki organlaridan oqib chiqadigan dorilar (miotiklar, lantanoprost) - Pilokarpin, Xalatan, TRAVATAN ®.
3. Shu kabi preparatni o'z ichiga olgan kombinatsiyalangan dorilar. Ulardan oldin siz Fotil (timolol + pilokarpin) va Proxofilin qo'shishingiz mumkin.

Lazer terapiyasi bemorlarning 50% dan kamrog'ida 2 yil davomida dori terapiyasisiz GİB nazoratini ta'minlashga imkon beradi, shuning uchun ta'sir darhol bo'ladi. Shu bilan birga, bu ularning yon ta'siri bilan dori vositalarining barqaror rejimidan foydalanishni oshirishga va dori terapiyasidan oldin bemorlarning sub'ektiv bahosini o'zgartirishga imkon beradi (belgilangan dorilarning 18 dan 35% gacha va qabul qilmaydi).

Lazer lazer terapiyasi dori terapiyasiga toqat qila olmaydigan bemorlar uchun foydali bo'lishi mumkin yoki dori terapiyasiga chidamli bemorlarda antihipertenziv rejimga qo'shimcha bo'lishi mumkin.

Oftalmotonusni dori va lazer bilan tuzatishning aniq muvaffaqiyatlaridan qat'i nazar, ma'lumki, eng katta samarali usul PVXG ni davolash va jarrohlik davolash. Ba'zi hollarda tashxis qo'ygandan so'ng darhol birinchi tanlov usuli bo'lishi mumkin.

Filtr turidagi operatsiyalar bugungi kunda ham asosiy usullardir. jarrohlik davolash PVKG. Kalıplama usuliga ko'ra, chiqish quvurlari aqlli ravishda ikki yo'nalishga bo'linadi: teshilgan va teshilgan bo'lmagan.

Umumiy dunyoda fistulizatsiya jarrohligining klassik usuli bu ko'p modifikatsiyalari bilan sinustrabekulektomiya (STE) va penetratsion bo'lmagan usullar - sinusotomiya, penetratsion chuqur sklerektomiya (NGSE) va pastki - viskokanalostomiya. Ko'plab tadqiqotlar va xorijiy tadqiqotlar ikkala yo'nalishning ham ijobiy, ham salbiy tomonlarini aniqladi.

Perforatsiya asboblarini ishlatishdan oldin, birinchi navbatda, glaukomatoz jarayonning bosqichidan qat'i nazar, erishish mumkin bo'lgan yuqori hipotenziv ta'sirni yodda tutish kerak. Turli darajadagi ehtiyotkorlik bilan gipotenziv sharoitlarning turg'unligisiz oftalmotonusning barqaror normallashishi barcha jarrohlik bemorlar sonining 57-88% ga etadi. Makrofistulizatsiya qiluvchi teshikning shakllanishi bilan bog'liq bo'lgan operatsiya ichidagi va operatsiyadan keyingi muhim deformatsiyalar (gifema, old kameraning qulashi, selioxoroidal avulsiya (CVA), endoftalmit, qo'zg'atilgan katarakt va doimiy potoniya tahdidi) hali ham mavjud. , ko'z olmasining agressiv o'sishi va berilgan mahsulotni dozalash mumkin emasligi , shuningdek, jarrohlik sohasida ortiqcha chandiq jarayonlarini faollashtirish.

Fistulizatsiya qiluvchi suyuqliklar bilan birlashtirilgan penetratsion bo'lmagan operatsiyalar yuqori xavfsizlik profiliga ega, bu operatsiyadan keyingi va minimal operatsiyadan keyingi og'riqning deyarli to'liq mavjudligida namoyon bo'ladi. Bir nechta teshmaydigan antiglaukomatoz in'ektsiya: gipotenziv ta'sirning past darajasi, yangi drenaj yo'llari hududida qalin chandiq bilan tavsiflanadi, ayniqsa PVXG ning ilg'or bosqichlarida, bu juda ko'p modifikatsiyalar, erta davrda keng o'zgarishlar bilan tasdiqlangan. Operatsiyadan keyingi davr lazer descemetogoniopuncture (LDG), drenajlar va sitostatiklarning faol turg'unligi, shuningdek, sertifikatlangan jarrohlarning natijalarining to'g'riligiga kafolat bermaydigan texnik katlama.

Argon lazerli trabekuloplastikadan keyin lazerli jarrohlik va operatsiyadan keyingi parvarish

Lazer bilan davolashdan oldin va keyin rejalashtirish:

• Yilga ko'ra ma'lumot beriladi
• birini yollash operatsiyadan oldin yopilmagan lazerli jarroh
• operatsiyadan keyin 30 dan 120 kungacha bitta GİB vimirini oling
• operatsiyadan 2 kun o'tgach mahkamlash
• operatsiyadan 4-8 kun o'tgach mahkamlash

Fistulizatsiya operatsiyalaridan keyin jarrohlik va operatsiyadan keyingi parvarish

Jarrohlik davolashdan oldin va keyin rejalashtirish:

• Yilga ko'ra ma'lumot beriladi
• jarroh tomonidan operatsiyadan oldingi kamida bitta mahkamlash
• Ehtiyotkorlik bilan birinchi kun davomida (jarrohlikdan keyin 12-36 yil) va operatsiyadan keyingi 2 kundan 10 kungacha kamida bir marta
• har qanday deformatsiya bo'lsa - operatsiyadan keyin 6 kun davomida 2-5 marta tashrif buyurish
• místseve zastosuvannya operatsiyadan keyingi davrda kortikosteroidlar, agar kontrendikatsiyalar bo'lmasa
• Ko'pincha old kamerasi tekis yoki yoriqsimon bo'lgan bemorlarga tashrif buyurish kerak, agar kerak bo'lsa yoki ba'zida murakkabroq.

So'nggi o'n yillikda mikroinvaziv glaukoma jarrohligining yangi yo'nalishi (MIGS) shakllandi, bu fistulalar orasidagi perineal pozitsiyani egallaydi Tasavvur qilish va teshmaslik operatsiyalari ikkala usulning afzalliklarini birlashtiradi. Bugungi kunda mikro-invaziv muolajalar asosan maxsus qurilmalar yoki mini-drenajlar va quyidagi xususiyatlarga ega suv yordamida ishlab chiqilgan:

• atravmatiklik (etkazib berish majburiyatlarini minimallashtirish, mahalliy kirishning o'zgaruvchanligi, shu jumladan "ab interno"),
• Men xavfsizman
• operatsiyadan keyingi asoratlar miqdori ahamiyatsiz;
• glaukomatoz jarayonning bosqichidan qat'i nazar, ehtiyotkorlikning erta va kech bosqichlarida yuqori gipotenziv ta'sir;
• uslubiy atamalar reabilitatsiya,
• kataraktlarning fakoemulsifikatsiyasi bilan birgalikda antiglaukomatoz komponent mavjud bo'lganda ambulatoriya sharoitida jarrohlik amaliyotini o'tkazish imkoniyati.

Shu bilan birga, adabiyot ma'lumotlarini tahlil qilish shuni ko'rsatdiki, ko'zning bosqichi va bosqichida glaukomani jarrohlik davolash uchun boshqa mikroinvaziv usulni tanlash silliq jarayondir.

INFEKTSION turidan qat'i nazar, PVX ni jarrohlik yo'li bilan tozalashning eng keng tarqalgan sabablaridan biri bu ichakdagi yangi hosil bo'lgan kanallarning haddan tashqari chandiqlari. erta shartlar Operatsiyadan so'ng ularni baholash yanada dolzarb bo'ladi. Ko'rinishidan, bugungi kunga kelib, PVX patogenezi vizual asab diski va umuman ko'zning korneoskleral membranasi hududida skleraning strukturaviy va biomexanik xususiyatlarini yo'q qilishda tegishli rol o'ynashi mumkin.

PES, katarakta va OAG bilan og'rigan bemorlarni davolashning eng qisqa usuli bu bir vaqtning o'zida mikro-invaziv chuqur sklerektomiya va orqa kamerali elastik IOL implantatsiyasi bilan kataraktaning fakoemulsifikatsiyasi. Operatsiyadan keyingi parvarishlash bilan bir soatlik MNGSE + FEC + IOL dan keyin bemorlarda IOPning barqaror pasayishi, shu jumladan qo'shimcha in'ektsiyalarning mavjudligi, ko'zning komatoz jarayonining barqarorlashishi, ko'rish funktsiyalarining erta, tez va doimiy yangilanishi bilan bog'liq. . PES namoyon bo'lgan ko'zlardagi OAG va kataraktalarning bosqichma-bosqich jarrohligi bemorlarni reabilitatsiya qilishning ikki bosqichiga qadar davom etadi, bu 63,3% hollarda gipotenziv ta'sirning doimiy yo'qolishiga olib keladi, shu bilan birga u qo'shimcha antihipertenziv ta'sir va qo'rg'oshin ta'sirini ta'minlash imkoniyatiga ega. to'rtinchi bemorda glaukomatoz jarayonning ilg'or bosqichiga. MNGSE + FEK + IOL usulidan foydalangan holda katarakt va glaukomani qo'shma jarrohlik davolash PES bilan og'rigan bemorlarda xavfsiz, samarali, past shikastli protseduralar, optik va funktsional natijalarni darhol yaxshilash.

Iqtibos uchun: Egorov E.A., Alyab'eva J.Yu. Oddiy tutqichli glaukoma // RMZ. 2000. № 1. P. 9

Rossiya davlat tibbiyot universiteti, Moskva

So'nggi paytlarda glaukoma haqidagi bayonotlar tubdan o'zgardi. Ilgari, glaukomaning asosiy mezoni ichki ko'z bosimining (IO) siljishi edi, endi Glaukoma optik asab diskida va ko'rish sohasida xarakterli o'zgarishlar bilan kechadigan kasallik tufayli yuzaga keladi. . IOP taxminan 30 mm Hg ga ko'tarilganligi aniqlandi. Qon tomir tonusining avtoregulyatsiyasi buziladi, bu esa ko'rish nervining perfuziyasini pasayishiga olib keladi. Shu bilan birga, statistik jihatdan normal diapazonda GİB darajasi bilan glaukoma rivojlanishi mumkin (davolashsiz o'rtacha IOP bir kun ichida sozlanganda 21 mm Hg dan kam yoki 21 mm dan ortiq).

Glaukomaning bunday o'sishiga hissa qo'shadigan bir qator omillar orasida eng muhimi ko'rish asabining gemodinamikasining buzilishi bo'lib, bu ko'rish asabining GİB o'sishiga qarshiligini pasaytiradi.

Oddiy glaukoma (NGL) - ko'rish asabining glaukomatoz ekskavatsiyasi va glaukomatoz ko'rish maydoni nuqsonlari bilan birlamchi glaukoma, ammo IOP darajasi normal diapazonda.

R. Levene (1980) ma'lumotlariga ko'ra, Evropa mamlakatlarida GND barcha turdagi glaukomaning 11 dan 30% gacha. Yaponiyada 40 yoshdan oshgan shaxslar orasida glaukoma epizodlari soni glaukoma epizodlari sonidan 4 baravar yuqori. yuqori o'rinbosar. GND Yaponiya aholisining 2% ga ta'sir qiladi.

GNDda optik neyropatiya rivojlanishining mumkin bo'lgan mexanizmlari

Glaukomatoz neyropatiyaning rivojlanishi GİB ning mustaqil turlariga bo'linadigan va u bilan bog'liq bo'lgan bir qator omillar bilan bog'liq. Tolerantligi pasayganlar haqidagi ma'lumotlar zo'r nerv diski (OND) to IOP raft plitasining arxitektonikasining o'ziga xos xususiyatlari bilan aniqlanishi mumkin. GND holatida, ayniqsa, tomirlardagi gemodinamikaning buzilishi muhim ahamiyatga ega, bu vizual asabni jonlantirishga yordam beradi.

GND patogenezining asosiy omillari

Sog'lom asabni jonlantirish uchun nimani hukm qiling, kelajakda eshitilishi mumkin vazospazm . GND va Raynaud sindromi o'rtasidagi bog'liqlik uchun ishonchli dalillar topildi. GND bilan, shuningdek, bosh og'rig'ining ko'payishi, ko'pincha migrenga o'xshash va sovuq ta'sirga javoban barmoqlarda qon oqimining pasayishi kuzatiladi.

Xabar qilinishicha, GND rivojlanishining asosiy sabablaridan biri optik diskdagi gemodinamikaning avtoregulyatsiyasini buzish. Bir qator mualliflarning fikriga ko'ra, bu endotelin-1 - azot oksidi tizimidagi o'zgarishlar bilan bog'liq. GND bilan og'rigan ba'zi bemorlarda qon plazmasidagi endotelin miqdori me'yordan yuqori bo'lib, bu bemorlarda tizimli qon tomirlari patologiyasi yoki qon aylanishining asosiy buzilishi kuzatilmaydi.

Stenoz yoki diffuz tufayli arterial qon oqimining buzilishi aterosklerotik o'zgarishlar asosiy arteriyalar boshlar vizual asabning GİBga chidamliligini pasaytiradi. Ensefalopatiya shakllaridan biriga (sefalgiya, vestibulopatiya, intellektual-mnestik buzilishlar, piramidal sindrom) xos bo'lgan alomatlarga imkon beruvchi aniqlangan patologiya mavjudligini taxmin qiling. Kamroq muhim emas venoz diskirkulyatsiya . Bu intrakranial bosimning siljishi (travmatik miya shikastlanishi tarixi), flebopatiya (bir vaqtning o'zida yuzaga keladigan kasalliklarga e'tibor berish kerak) sabab bo'lishi mumkin: varikoz tomirlari tomirlar, hemoroidlar), arterial gipotenziya (venoz staz miya perfuzion bosimining pasayishi orqali rivojlanadi). Ushbu zararlar nevrolog bilan maslahatlashishni va qo'shimcha doppler operatsiyasini talab qiladi. Bemorlarning ushbu guruhi nevrolog tomonidan diqqat bilan kuzatilgan.

GND bilan og'rigan bemorlarda bir qator epizodlarda u ko'proq namoyon bo'ladi Arterial bosimning pasayishi (AT) dastlabki yillarda va diastolik bosimning past darajasi. Bundan tashqari, glaukoma bilan og'rigan bemorlarda (birlamchi o'tkir glaukomada ham, GND holatlarida) va arterial gipertenziya Agar siz antihipertenziv dorilarni qabul qilsangiz, so'nggi yillarda sistolik arterial bosimning sezilarli pasayishi bilan ko'rish maydonining pasayishi va kasallikning rivojlanishi tendentsiyasi mavjud.

GNDda gemorheologiya va fibrinolizning buzilishi plazma va qonning yopishqoqligining oshishi, giperkoagulyatsiya tendentsiyasini (og'riq, trombotsitlarning giperadezivligi va evglobulin lizisining vaqtini ko'paytirish) o'z ichiga oladi. Biroq, ba'zi bemorlarda zarar kamroq bo'ladi. GND bilan og'rigan bemorlarda qonning reologik xususiyatlarining o'zgarishini alohida ko'rib chiqsak, ma'lum bir bemorning terisini himoya qilish kerak.

GND ning rivojlanishi zavodlarga keltiriladi gemodinamik inqirozlar (Masiv qon ketish yoki gipotenziv shok epizodlari), agar GNDga shubha bo'lsa, anamnestik ma'lumotlarni diqqat bilan to'plash kerak. GND bilan og'rigan bemorlar yurak-qon tomir patologiyalarining ko'payishi va buzilgan turmush tarzining ko'payishi va miya infarktining tez-tez paydo bo'lishi (magnit-rezonans tomografiya bilan o'lchanadigan) bilan tavsiflanadi.

GND neyroglial halqa to'qimalarining yo'qolishi va peripapillyar atrofiyaning katta maydoni bilan tavsiflanadi. Bu glaukomaning ushbu turini sezilarli darajada kech tashxislash bilan bog'liq bo'lishi mumkin, chunki tashxis ko'pincha faqat markaziy skotoma paydo bo'lganda amalga oshiriladi. GND bilan og'rigan bemorlarda ko'rish nervining boshida qon ketishining yuqori chastotasi mavjud. GND rivojlanishida qon ketishining prognostik ahamiyati aniqlandi.

X.Geijssen va E.Greve (1995) uchtasini ko'rdilar GND va optik disk kasalligi bo'lgan bemorlar guruhlari:

1 - fokal ishemik glaukoma bilan;

2-chi - senil skleroz bilan;

3-chi - miyopi bilan glaukoma bilan.

Bu guruhlarning barchasi etiologiyasi va prognozi bilan farqlanadi. Miyopi uchun eksimer lazer operatsiyalari chastotasining ortishi sababli, onalar markaziy zonadagi shox parda qalinligining o'zgarishi odatiy usullardan foydalangan holda GİBning haqiqiy ryuvanniga teng pasayishiga olib kelishini bilishlari kerak.

GND holatlarida vizual asab diskini qazish ko'pincha ko'rish sohasidagi nuqsonlarning hajmi va chuqurligi bilan aniqlanishi mumkin bo'lgan qiymatdan oshib ketadi. Juda chuqur qazish kul rang GND bilan disk (vizual asabning "muvaffaqiyatsiz" diski) asosiy arteriyalarning stenozi mavjudligi nuqtai nazaridan ogohlantirishi kerak. Ko'rish sohasidagi nuqsonlar ko'pincha fiksatsiya nuqtasiga etib borsa-da, bir vaqtning o'zida periferik vaqtinchalik chegaralar deyarli o'zgarmasligi mumkin. GND yorug'lik sezuvchanligining kattaroq va keskin pasayishi bilan tavsiflanadi, Bundan tashqari, ko'rish maydonining nuqsonlari yuqori bosimli glaukoma guruhida fiksatsiya nuqtasiga yaqinroq ko'chiriladi. Ushbu qiymatlar katta yoshdagi bemorlar va tengdoshlari o'rtasidagi GİB farqlari bilan bog'liq bo'lishi mumkin, chunki, masalan, ko'proq tarqalgan ko'rish maydoni nuqsonlari keksa bemorlarga xosdir.

GND ning rivojlanishi

Ko'rish funktsiyalarini yo'qotishi mumkin bo'lgan yuqori darajadagi glaukomani davolash uchun (o'tkir hujumda bir necha yil davomida), GND bilan ko'rish maydoni bosqichma-bosqich kamayadi . D.Kamal va R.Hitchings (1998) ma'lumotlariga ko'ra, to'rning yorug'lik sezuvchanligini pasaytirish darajasi 10 kun yoki undan ko'proq vaqt davomida, kuniga 5 dB * xarajatigacha bo'lgan kichik o'zgarishlar bilan o'zgarishi mumkin. Agar kasallik o'sib ulg'aygan bo'lsa va bu bemorda rivojlanish tezligi bemorning hayoti tuzalgach, bemorga ko'rish funktsiyalarining buzilishi bilan tahdid qilinsa, davolanish kerak.

Differensial diagnostika

GND glaukomadan farq qiladi IOPning kunduzgi ajoyib qo'ng'iroqlari , Agar sizning lavozimingiz shifokor idorasida bo'lsa (ro'yxatdan o'tish mumkin emas). Yuqori GİB o'z-o'zidan normallashishi mumkin (ilovalardan biri bo'lishi mumkin pigmentli glaukoma , Bunday holda, GİB ko'pincha yosh bilan normallashadi).

Bundan tashqari, GNDni kob tegirmonidan farqlash kerak vizual asabning aniq atrofiyasi (Ko'rish maydonining yo'qolishi bilan), siz IOPni yuqori norma zonasida o'rnatganingizda, jarayon tez-tez rivojlanadi. Glaukomatoz bo'lmagan optik diskdagi o'zgarishlarni o'chirish muhimdir.

GİB kun davomida o'zgara boshlaydi, bemorning o'tirgan joyida kontaktsiz tonometrlardan foydalanish muhimdir. Shu bilan birga, glaukoma bilan og'rigan ba'zi bemorlar uchun jarohatning dastlabki yillarida stressga tushish odatiy hol ekanligi ko'rsatildi. Bundan tashqari, GİB qiymati bemorning holatiga qarab o'zgarib turishi aniq (o'tirish holatida keskin siqish bilan kamayishi). Shuning uchun, agar GNDga shubha bo'lsa, bemor yotgan holatda kasal bo'lgunga qadar erta tongda IOPni nazorat qilish kerak.

X. Geijssen (1991) tomonidan berilgan jadval, differentsial diagnostika GND hujum lagerlari bilan amalga oshirilganlikda aybdor bo'lganda:

1. Statistik me'yor doirasida GİB rivojlanishi.

2. Tananing holatiga qarab, GİB ko'tarilmaydi. GİB ko'tarilishi bilan bog'liq bo'lmagan qazish va / yoki ko'rish maydonidagi nuqsonlar.

3. Vizual asab diskini o'zgartiring:

Katta fiziologik qazishmalar;

peripapiller atrofiyasi bilan miyopi;

Zokal nerv diskining kolobomi va chuqurchasi;

Zokal nerv diskining inversiyasi.

4. Nevrologik kasallik:

Zokal teshikning meningiomasi;

Dorsum sella meningiomasi;

gipofiz adenomasi;

Optikoxiazmal araxnoidit;

"Bo'sh o'rindiq" sindromi.

Optoxiazmal araxnoidit bilan Oziqlanishni yaxshilash va neyroxirurgik davolanish uchun neyro-oftalmolog va neyroxirurg bilan maslahatlashish ko'rsatiladi. Agar neyroxirurgik davolanish ko'rsatilmagan bo'lsa va markaziy asabga tahdid mavjud bo'lsa, u holda fistulizatsiya operatsiyasi bilan vizual asabning perfuziyasini kuchaytirishga harakat qilish mumkin.

GND bilan og'rigan barcha oftalmologlarni qadrlaydigan bemorlar oddiy bemorlarda nevrologik ko'rish usullarini qo'llashlari kerak. Agar VOT normal bo'lsa, vizual asabdagi o'zgarishlarning nevrologik sabablarini istisno qilish kerak. Qazishning mavjudligi vizual asabning patologiyasi uchun odatiy bo'lmasa-da, siqilish bilan bog'liq bo'lsa-da, bu adabiyotda qayd etilgan. Kompyuter tomografiyasi(KT) va magnit-rezonans tomografiya (MRI) qimmat tekshiruvlardir, shuning uchun ularni muntazam qilishning hojati yo'q. KT va MRI ma'lumotlariga ko'ra, GND bilan og'rigan bemorlarda volumetrik jarayonlarning chastotasi umumiy aholi bilan bir xil edi, shuning uchun miyaning boshqa tomirlari darajasida diffuziya ishemik patologiya mavjud, keyin GND uchun tinchroq ko'rsatiladi. Bizning fikrimizcha, GND bilan og'rigan bemorlarning sudyalik holatini batafsilroq tekshirish zarurligini ta'kidlash muhimdir.

Drayvni yanada kuchaytirish uchun, jarayonning hajmini shubha ostiga qo'ying, ayniqsa, bemorlarni vizual asab diskining holati va ko'rish sohasidagi o'zgarishlar o'rtasidagi bog'liqlik asosida yo'naltiring, ya'ni odatda qazishsiz yoki ingl. aniq nevrologik patologiyaga shubha qilingan maydon (masalan, o'rta chiziq bo'ylab aniq chegara bilan ko'rish sohasidagi omonim nuqsonlar), shuningdek, bemorning qashshoqligi ko'rishning yo'qolishi bilan qanday izohlanmaydi.

IOPni pasaytirishga kiring

GİBning 25% dan ko'proq pasayishini ta'minlaydigan gipotenziv terapiya GİB rivojlanishini samarali oshiradi.

Bu vaqtda GND bilan og'rigan bemorlarda IOP tebranadi pastki chegara normal qiymatlar, sitostatiklarni intraoperativ yuborish bilan fistulizatsiya operatsiyalari samaraliroq bo'ladi. Bunday holda, GİBning 25% ga kamayishi operatsiyadan keyingi gipotenziya rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Ushbu kompilyatsiya orqali D.Kamal va R.Hitchings (1998) tavsiya qiladi tezkor davolash ko'rish maydoni sezilarli darajada pasaygan bemorlarda, agar dorilar samarasiz bo'lsa, GİB 25-30% ga kamayishi mumkin. Bunday hollarda jarrohlik davolashni amalga oshirishdan qochish kerak. Ehtimol, GND bo'lsa, gipotenziv xususiyatlarning eng muhim ta'siridan biri zomental asab diskining perfuziyasini oshiradi. Agar old kamera keng bo'lsa va korakoid profili keng bo'lsa, birinchi yillarda ko'tarilgan IOPni o'chirish uchun lazer iridektomiyasi ko'rsatiladi.

Gemodinamik buzilishlarni tuzatish

GND tufayli gemodinamik kasalliklar uchun dori terapiyasi hozirda cheklangan va og'iz orqali yuborishni o'z ichiga oladi kaltsiy antagonistlari va antiplatelet agentlari , Va shuningdek mahalliy mutaxassisliklar, yak betaksolol .

Gipertenziv hipertiroidizmda kaltsiy kanal blokerlarining samaradorligi to'g'risidagi ma'lumotlar. J. Flammer (1993) ma'lumotlariga ko'ra, kaltsiy kanallarining blokerlari vazospastik sindromli bemorlarda, shuningdek, ko'rish maydonini yaxshilash yoki barqarorlashtirishga imkon beruvchi qisqa muddatli davolanish kursiga ega bo'lgan bemorlarda samaraliroq bo'lishi mumkin. ayniqsa istiqbolli Nilvadipin і nimodipin , Ular miya tomirlariga etib borishi mumkin. Ushbu dorilarni bunday holatlarda qo'llash kerak, agar GİBni 25-30% ga kamaytirishga erishib bo'lmasa yoki IOP pasayishidan qat'i nazar, ko'rish maydonining siljishi oldini oladi.

Dori vositalarini qo'llashga qarab, venoz qon aylanishi bilan og'rigan bemorlarda ko'rish nervining venoz drenajiga zarar etkazish va qon ketishini ko'rib chiqish. venotonik seriya (Aescin, diosmin va boshqalar).

Juda muhim jihat bayram bemorda aniq yurak-qon tomir patologiyasi yoki laringeal qon tizimiga oqib tushadigan bo'laman (masalan, ichak-ichak trakti kasalliklari, anemiya, konjestif yurak-qon tomir etishmovchiligi, o'tgan halokat qon aylanishi, yurak aritmiyalari) vizual asab boshining maksimal perfuziyasini ta'minlash. Yurak tiqilishi (miokard infarkti, arterial gipertenziya, qon oqimining etishmasligi va boshqalar) tufayli markaziy gemodinamika buzilgan taqdirda, bemorni yotoqda kardiologga ko'rsatish kerak. mozhlive tan olish antiplatelet agentlari tiklopidin, pentoksifilin va dipiridamol guruhidan.

AT monitoringi progressiv GND bilan og'rigan bemorlarda tizimli antihipertenziv dori-darmonlarni qabul qiladigan va dori rejimini to'g'irlaydigan bemorlarda tunda uning pasayishi qiymatini aniqlashga imkon beradi. Faqat engil antihipertenziv terapiyani to'xtatish va antihipertenziv dorilarni kechqurun qabul qilishni to'xtatish tavsiya etiladi. Gipertenziv odatlarni qabul qilmaydigan bemorlarda tungi vaqtda ATni tuzatish muhimdir. Keyin sozlashga harakat qiling mahalliy gipotenziv terapiya , Perfuziya bosimini to'ldirish uchun arterial bosimning eng yuqori cho'qqisida oldini olish uchun yil davomida GİBni kamaytirishga qaratilgan (masalan, kuniga 1 marta latanoprostni tomizish). Latanoprost kunduzi ham, kechasi ham GİBni past darajada samarali ravishda kamaytiradi, bu ayniqsa ko'z ichi bosimi holatlarida, optik disk perfuziyasining buzilishi ko'pincha kechalari sodir bo'lganda muhimdir. Betaksololdan foydalanish timololdan ko'ra yaxshiroqdir va GNDda gemodinamik buzilish mavjud.

Vazospazm bo'lgan guruhda buni amalga oshirish mumkin karbogen terapiyasi kurslar. Ko'z ichi pulsining amplitudasining ortishi va karbonat angidridga boy havoni inhalatsiyadan keyin ko'rish maydonlarining kuchayishi GND bilan yuzaga keladigan birlamchi vazospazm belgilari bilan izohlanadi. Ê dosvid zastosuvannya magniy Periferik vazospazmning og'irligi ham o'zgaradi. Ayni paytda turg'unlik muammosini muhokama qilish vaqti keldi neyroprotektorlar GND da. Ginkgo biloba preparatlarining neyroprotektiv ta'siri haqida xabar berilgan. Qabul qilish har bir daryoda 2-3 marta 2 oylik kurslarda amalga oshiriladi. Antioksidantlar va antihipoksantlar (Emoxipin, Histochrome va boshqalar) kursining foydaliligi haqida hech qanday shubha yo'q Parabulbarly yoki oftalmik suyuqliklarda.

Shunday qilib, GND diagnostikasi va davolash muammosi faqat oftalmologik emas, balki tibbiy muammolarning keng doirasini qamrab oladi va terapevt, kardiolog va nevrologning ishtirokini o'z ichiga oladi.

adabiyot

1. Kamol D., Hitchings R. Oddiy kuchlanish glaukoma - amaliy yondashuv.// Br. J. Oftalmol. 1998 yil; 82 (7): 835-40.

1. Kamol D., Hitchings R. Oddiy kuchlanish glaukoma - amaliy yondashuv.// Br. J. Oftalmol. 1998 yil; 82 (7): 835-40.

2. Nesterov A.P. Birlamchi teri osti glaukomasini tashxislashning asosiy tamoyillari. Ukr. oftalmol. 1998 yil; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Glaukomadagi qon tomir tushunchalari // Curr. Fikr. Oftalmol. 1995 yil; 6:71–7.

4. Egorov E.A., Alyab'eva J.Yu. Oddiy kuchlanish bilan glaukoma: patogenezi, klinik xususiyatlari va davolash. // "Glaukoma. Mingyillik bo'sag'asidagi yutuqlar va istiqbollar" konferentsiyasi materiallari: M., 1999 (matbuotda).

5. Krasnov M.M. Glaukomada ko'z ichi qon aylanishi haqida. Ukr. oftalmol. 1998 yil; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Oddiy bosimli glaukoma bo'yicha tadqiqotlar. Amsterdam: Kugler. 1991 yil; 240.

7. Glaukoma bo'yicha darslik. 3-d nashr. M. Bryus Shilds, Uilyams va Uilkins, Baltimor. 1992 yil; 682.

GND diagnostikasi mezonlari (R.Hitchings, D.Kamol, 1998) Jarrohliksiz o'rtacha GİB (ichki ko'z bosimi yordamida) 21 mm Hg dan kam yoki undan yuqori. Art. kunduzi o'lganida Gonioskopiya paytida old kameraning ochiq kesilishi Ikkilamchi glaukoma rivojlanishining turli sabablari mavjud (travma, surunkali kortikosteroidlardan foydalanish, uveitdan keyingi ko'zning ichki tarangligi) Glaukoma uchun odatiy bo'lib, optik asab diskidagi o'zgarishlar (OND) glaukomatoz ekskavatsiya va neyroglial halqaning to'qimalarining yo'qolishi bilan birga keladi. Optik diskdagi o'zgarishlarning intensivligi darajasiga mos keladigan ko'rish sohasidagi nuqsonlar Vizual maydon va optik diskdagi o'zgarishlarning rivojlanishi

Butunrossiya oila daraxti (IOP) - nasl-nasabga ega bo'lgan eng yirik rus Internet-loyihalaridan biri (birinchi navbatda, u eng yirik Sovet Sotsialistik Respublikasi hududini qamrab oladi). 1999 yilda Sergey Kotelnikov va Lyudmila Biryukova tomonidan asos solingan. Bu vaqtda biz genealogik qidiruv markazini, buyuk genealogik forumni va genealogiya ma'lumotlar bazasini o'z ichiga olamiz. Sayt ma'muri (administratori) - Yuliya Zabello.

sayt tavsifi

"VGD" veb-sayti doimiy ravishda o'sib borayotgan genealogik ma'lumotlar bazasi bo'lib, unda tadqiqotchilar ma'lumotni o'zlari qo'shishlari mumkin, shuning uchun mohiyatiga ko'ra bu nasl-nasab sohasidagi "xalq loyihasi" dir. IOP yordamida siz yo'qolgan qarindoshlaringizni, do'stlaringizni va tanishlaringizni topishingiz, ism-shariflar klublarini yaratishingiz va oilaviy daraxtingizni kuzatishingiz mumkin.

Sayt joriy asosiy bo'limlarni taqdim etadi:

• genealogik lug'at
• genealoglar uchun
• VGD genealogik forumi - tadqiqot usullari, turli tarixiy davrlar va geografik mintaqalar, qarindoshlar va ismlar haqidagi mish-mishlar va boshqalar haqidagi munozaralarga oid mavzularning katta tanlovi bilan saytning eng katta bo'limi (2009 yil fevral holatiga - 1 8365 tim, 332984) xabarlar, 31789 muxbirlar, Berezen 2012 - 30988 Tim, 796053 bildirishnomalar, 100200 hisoblar)
• genealogik bilimlar bazasi: alifbo bo'yicha shaxslar ro'yxati, geografik ko'rsatkich, voqealar xronologiyasi
• mashhur shajara
• pullik xizmatlar (genealogik tadqiqotlar, olijanob gerblarni tayyorlash, fotosuratlarni tiklash)
• genealogik raqamli tovarlar do'koni
• qisqa inglizcha versiyasi

Tadqiqot va nashriyot

Internet faoliyatidan tashqari, sayt asoschilari va uning ko'plab rahbarlari ilmiy faoliyat bilan shug'ullanadilar. Tashkil etilganidan beri loyiha 300 dan ortiq kuzatuvlarni oldi, ulardan biri Vladimir Putinning shajarasini aniqlashtirishdir.

2006 yilda saytga hissa qo'shuvchilar tomonidan to'plangan materiallar asosida nashr etilgan kitobning birinchi loyihasi ishga tushirildi. 2009 yilga kelib, ikkita bunday loyiha mavjud edi:

Kema sharhi

25-noyabr va 11-noyabr kunlari boʻlib oʻtgan birinchi sud majlisi tomonlarning kelmaganligi sababli eʼlon qilingan, keyingi yigʻilish 2011-yil 19-iyunga belgilangan.

2011 yil 13 sentyabr kuni kechqurun forumda VGD veb-sayti sayt boshlovchisi Yu V. Zabellodan xabar oldi, undan forum ishtirokchilari birinchi marta pozalar haqida bilib olishdi. Sayt uchun qisqa ro'yxat Demokratlar tizimida bugun e'lon qilindi va birinchi ikkita qo'shimchada u allaqachon 2500 dan ortiq imzo to'plagan; Rossiya Federatsiyasi Prezidenti D.A.Medvedevga, Rossiya Federatsiyasi Prezidenti V.V.Putinga, Moskva va Butun Rossiyaning Muqaddas Patriarxi Kirilga, Rossiya Federatsiyasi Prezidenti huzuridagi Rossiya Federatsiyasi Prezidenti huzuridagi Komissiya rahbariga tarixni zarar etkazuvchi tarzda soxtalashtirishga urinishlarga qarshi yuborilgan varaq Rossiya manfaatlari