Surunkali yurak etishmovchiligining patogenezi. Yurak etishmovchiligi: tushunish, shakllari, patogenezi, namoyon bo'lishi Diastolik yurak etishmovchiligi

CHF-patofiziologik sindrom yurak-qon tomir tizimining turli kasalliklari natijasida rivojlanadi, bu yurakning nasos funktsiyasining pasayishiga va organlar va to'qimalarga qon ta'minoti etishmasligiga olib keladi.

etologiyasi:

1. Miyokardning shikastlanishi:
2. Miokardning gemodinamik revansiyasi:
3. Qopning diastolik yuzasining shikastlanishi: chap yoki o'ng atrioventrikulyar teshikning stenozi, ekssudativ va konstriktiv perikardit, cheklovchi kardiomiopatiyalar)
4. To'qimalarning metabolik ehtiyojlarini oshirish (yuqori yurak etishmovchiligi): anemiya, tirotoksikoz.

patogenezi : 1. CHFning asosiy qo'zg'atuvchi mexanizmi miyokardning yurak chiqishining pasayishi va yurak chiqishining pasayishi bo'lib, buning natijasida bir qator organlarning perfuziyasi o'zgaradi va kompensatsiya mexanizmlari (simpatoadrenal tizim , renin-angiotensin-) faollashadi. aldosteron tizimi va boshqalar).
2. Katexolaminlar (norepinefrin) arteriolalar va venulalarning periferik tomirlarini toraytiradi, yurakka venoz qon aylanishini oshiradi va yurakning chiqishini normal darajaga tushiradi (kompensator reaktsiya). Shu bilan birga, simpatik-adrenal tizimning yanada faollashishi CHF rivojlanishiga olib keladi (katexolaminlar RAASni faollashtiradi, taxikardiya diastolda yurakka ta'sir qiladi va hokazo. Dekompensatsiya reaktsiyalari).
3. CHFda nitrat arteriolalar spazmi + azotli arteriolalarning gipoperfuziyasi Þ RAAS faollashishi Þ angiotenzin II giperproduksiyasi (bosim vazopressor; gipertrofiyani kuchaytiradi va miyokardning qayta tuzilishini kuchaytiradi) va aldosteron (plastma reabsorbtsiyasini faollashtiradi, bu esa miyokardning qayta so'rilishini rag'batlantiradi). suvni olib tashlaydigan ADH). Bir tomondan bcc ning o'sishi yurak chiqishini normallashtiradi (kompensatsiya), boshqa tomondan - yurakning kengayishi va buzilishi (dekompensatsiya) potentsiali.
4. CHF rivojlanishida qon tomirlarining endotelial disfunktsiyasi (endotelial tomirlarni bo'shashtiruvchi omil ishlab chiqarilishining kamayishi), bir qator sitokinlarning ortiqcha ishlab chiqarilishi muhim rol o'ynaydi: IL, FNP-a (kaltsiy ionlarini tashishni buzadi klitin PVX ni inhibe qiladi. dehidrogenaza, ATP etishmovchiligiga olib keladi, kardiyomiyositlarning apoptozini qo'zg'atadi).

Tasniflash

1. Bosqichlardan so'ng: hajm ortgandan so'ng, bosim o'zgargandan so'ng, birlamchi miokard
2. Yurak sikliga ko`ra: sistolik shakl, diastolik shakl, aralash shakl.
3. Klinik variant uchun: chap qorincha, o'ng qorincha, ikki qorincha (jami)
4. Yurak vikisining o'lchamiga ko'ra: past yurakli viki bilan, yuqori yurakli viki bilan
CHF zo'ravonlik darajasi.
1. Vasilenko-Strazhesko uchun:
I bosqich (kob) - yurak etishmovchiligidan ta'sirlangan, bu faqat jismoniy stress (nafas qisilishi, taxikardiya, charchoq) paytida paydo bo'ladi.
II bosqich (rivojlangan) - gemodinamikaning, organ funktsiyalarining va nutq almashinuvining buzilishining namoyon bo'lishi.
II A - gemodinamikaning buzilishi bilan yurak etishmovchiligi belgilari asta-sekin bir vaqtning o'zida faqat bitta qoziqni rivojlantiradi.
IIB - katta va kichik qoziqlarda gemodinamikaning buzilishi bilan yurak etishmovchiligi belgilari kuchli ifodalangan.
III bosqich (terminal, distrofik) - muhim zarar gemodinamika, nutqning metabolizmi va barcha organlarning faoliyatidagi doimiy o'zgarishlar, to'qimalar va organlarning tuzilishidagi qaytarilmas o'zgarishlar, doimiy samaradorlikni yo'qotish.
I FC. Bemor jismoniy faoliyatda cheklangan his etmaydi. Birlamchi yordam zaiflik (charchoq), yurak urishi, bel og'rig'i yoki anginal og'riqlardan kelib chiqmasligi kerak.

II FK. Pomerneja obenzheniya jismoniy navantazheniya. Kasal odam xotirjamlik holatida o'zini qulay his qiladi, ammo haddan tashqari jismoniy talablarni bartaraf etish zaiflik (charchoq), yurak urishi, nafas qisilishi yoki anginal og'riqlarga olib keladi.

Surunkali yurak etishmovchiligi (CHF)- yurak-qon tomir tizimining og'ir kasalliklari sindromi, bu yurakning nasos funktsiyasining pasayishiga olib keladi (buzilish va kamroq dunyoda, bo'shashish), neyrohormonal tizimlarning surunkali giperaktivatsiyasi va , yurak muammolari, charchoq, ortiqcha yuk sifatida namoyon bo'ladi. tanadagi uyqu va jismoniy faollikni kamaytirish.

Epidemiologiya: CHF - o'zi umumiy sabab yozgi kasalxonaga yotqizish; CHF bilan og'rigan bemorlarning besh baravar omon qolishi: 50% dan kam; og'ir CHF holatlarida bemorlarning yarmi birinchi o'limdan vafot etadi; CHF hayot sifatini 80% ga kamaytiradi.

CHF etiologiyasi:

1. Miyokardning shikastlanishi:

a) birlamchi miokard etishmovchiligi (miokardit, idiopatik dilate kardiyomiyopatiya)

b) ikkilamchi miokard etishmovchiligi (infarktdan keyingi kardioskleroz, o'ziga xos kardiomiopatiyalar: metabolik, to'qimalarning tizimli kasalliklari bilan, alkogolli, toksik-allergik va boshqalar).

2. Miokardning gemodinamik revansiyasi:

a) mobil tayanch orqali revantage (vitoriya bilan revantage): gipertoniya, o'pka gipertenziyasi, aorta stenozi, stenoz Legen arteriyasi

b) yurakning katta tashqi kameralarini haddan tashqari jalb qilish (hajmning haddan tashqari inflyatsiyasi): yurak klapanlarining etishmovchiligi, qonning o'ngga oqishi bilan tug'ma yurak kasalligi (DMSP va boshqalar).

v) qo'shma revantage (hajm va vitse): yuragingiz bilan birlashgan

3. Skutulalar diastolik yuzasining shikastlanishi: chap yoki o'ng atrioventrikulyar teshikning stenozi, ekssudativ va konstriktiv perikardit, cheklovchi kardiomiopatiyalar)

4. To'qimalarning metabolik ehtiyojlarini oshirish(Yuqori konvulsiv hajmli CH): anemiya, tirotoksikoz.

CHF patogenezi.

1. CHF ning asosiy tetik mexanizmi - miyokardning yurak chiqishining pasayishi va yurak faoliyatining pasayishi Bu bir qator organlarning perfuziyasining o'zgarishiga va kompensatsion mexanizmlarning faollashishiga olib keladi (simpatoadrenal tizim, renin-angiotenzin-aldosteron tizimi va boshqalar).

2. Katexolaminlar (norepinefrin) arteriolalar va venulalarning periferik tomirlarini toraytiradi, yurakka venoz qon aylanishini oshiradi va yurakning chiqishini normal darajaga tushiradi (kompensator reaktsiya). Shu bilan birga, simpatik-adrenal tizimning yanada faollashishi CHF rivojlanishiga olib keladi (katexolaminlar RAASni faollashtiradi, taxikardiya diastolda yurakka ta'sir qiladi va hokazo. Dekompensatsiya reaktsiyalari).

3. CHFda nitrat arteriolalar spazmi + azotli arteriolalarning gipoperfuziyasi Þ RAAS faollashishi Þ angiotenzin II giperproduksiyasi (bosim vazopressor; gipertrofiyani kuchaytiradi va miyokardning qayta tuzilishini kuchaytiradi) va aldosteron (plastma reabsorbtsiyasini faollashtiradi, bu esa miyokardning qayta so'rilishini rag'batlantiradi). suvni olib tashlaydigan ADH). Bir tomondan bcc ning o'sishi yurak chiqishini normallashtiradi (kompensatsiya), boshqa tomondan - yurakning kengayishi va buzilishi (dekompensatsiya) potentsiali.

4. CHF rivojlanishida qon tomirlarining endotelial disfunktsiyasi (endotelial tomirlarni bo'shashtiruvchi omil ishlab chiqarilishining kamayishi), bir qator sitokinlarning ortiqcha ishlab chiqarilishi muhim rol o'ynaydi: IL, FNP-a (kaltsiy ionlarini tashishni buzadi klitin PVX ni inhibe qiladi. dehidrogenaza, ATP etishmovchiligiga olib keladi, kardiyomiyositlarning apoptozini qo'zg'atadi).

CHF tasnifi.

1. Piyoda yurish uchun: Hajmining ortiqcha yuklanishi natijasida, bosimning ortiqcha yuklanishi natijasida, birlamchi miyokard

2. Yurak sikliga ko'ra: Sistolik shakl, diastolik shakl, aralash shakl

3. Klinik variant uchun: chap tomonlama, o'ng tomonlama, ikki qorinchali (jami)

4. Yurak viki o'lchami uchun: Yuragi past viki bilan, qalbi baland viki bilan

CHF zo'ravonlik darajasi.

1. Vasilenko-Strazhesko uchun:

I bosqich (kob)- HF mavjud, bu faqat jismoniy stress (nafas qisilishi, taxikardiya, charchoq) paytida paydo bo'ladi.

II bosqich (bokira)- gemodinamikaning, organlar faoliyatining va nutq metabolizmining buzilishining namoyon bo'lishi

IIA- gemodinamikaning buzilishi bilan yurak etishmovchiligi belgilari asta-sekin bir vaqtning o'zida faqat bitta qoziqni rivojlantiradi

IIB- katta va kichik qoziqlarda gemodinamikaning buzilganligi bilan HF belgilari kuchli ifodalangan

III bosqich (terminal, distrofik)- gemodinamikaning muhim buzilishi, nutqning metabolizmi va barcha organlarning faoliyatida doimiy o'zgarishlar, to'qimalar va organlarning tuzilishidagi qaytarilmas o'zgarishlar, doimiy mahsuldorlikning yo'qolishi.

2. NYHA uchun:

I sinf(Jismoniy mashqlar orasidagi kunlar soni) - birlamchi (asosiy) jismoniy faoliyat og'ir charchoq, nafas qisilishi yoki yurak muammosiga (yoki hatto yurak xastaligi!) sabab bo'lmaydi; 6-yarim yurish masofasi 426-550 m.

II sinf(bir oz, ahamiyatsiz cheklangan jismoniy faoliyat) - tinch holatda farovonlik hissi, lekin sezilarli jismoniy faollik charchoq, yurak urishi, bel og'rig'i yoki og'riqqa olib keladi; 6-yarim yurish masofasi 301-425 m.

III sinf(Varazhena, ayniqsa jismoniy faoliyatni cheklash) - tinch holatda o'zingizni qulay his qilasiz, ammo alomatlar paydo bo'lishidan oldin kamroq bosim o'tkazish kerak; 6-yarim yurish masofasi 151-300 m.

IV sinf(Jismoniy faoliyatni cheklashdan tashqari) - o'z-o'zini hurmat qilishni yo'qotmasdan har qanday jismoniy jozibadorlikni engishning mumkin emasligi; HF belgilari odatda dam olishda paydo bo'ladi va har qanday jismoniy stress bilan yomonlashadi; 6-yarim yurish masofasi 150 m dan kam.

Biventrikulyar CHFning asosiy klinik ko'rinishlari:

1. Subyektiv ifodani ko‘rsating:

Dumba eng katta qismidir erta simptom CHF, dastlab faqat jismoniy mashqlar paytida, progressiv kasallik dunyosida va dam olishda paydo bo'ladi; orqa tomonning orqa tomoni ko'pincha supin holatida azoblanadi va o'tirish holatida azoblanadi

Terlash, aniq balg'am va go'shtning zaifligi (go'sht va ularning perfuziyasining pasayishi tufayli); nordon ro'za); tana massasining yo'qolishi (TNF-a faollashishi va malabsorbtsiya sindromining rivojlanishi orqali)

Yurak urishi (ko'pincha sinus taxikardiyasi orqali) - buyrak mashqlar paytida yoki arterial bosimning suyuqlik ko'tarilishida, progressiv CHF dunyosida - va dam olishda bemorlarda notinch bo'ladi.

Kechasi bo'g'ilish xurujlari (yurak astmasi) - kechasi shamol etishmasligi, deyarli o'lim qo'rquvi bilan kechadigan keskin rivojlangan dumba xurujlari.

Yo'tal - odatda quruq, bir necha soatlik jismoniy mashqlardan keyin paydo bo'ladi (oyoqlarda venoz turg'unlik, bronxial shilliq qavatning tiqilishi va yo'tal retseptorlarining tirnash xususiyati tufayli); Og'ir holatlarda ko'p miqdorda ko'pikli, qizil balg'am bilan yo'tal bo'lishi mumkin (agar shish paydo bo'lsa)

Periferik shishlar - buyrakda oyoq va to'piq sohasida engil pastlik va mahalliy shish paydo bo'ladi, bu kechqurungacha, yara paydo bo'lguncha muhimdir; CHF o'sib borishi bilan shishlar kengayadi va nafaqat oyoq, to'piq, to'piq sohasida, balki dumba, skrotum, qorin old devori va ko'ndalang sohada ham lokalizatsiya qilinadi. ; blyashka sindromining ekstremal bosqichi - anasarka - astsit va gidrotoraks bilan kengayib borayotgan massiv blyashka

Sekretsiyaning buzilishi (oliguriya, nokturiya - kechasi siydik chiqarishning kunduzi ortiqcha ahamiyati)

O'ng hipokondriyumda og'riq, og'irlik va shishish - Glisson kapsulasining cho'zilishi tufayli kattalashgan jigarda paydo bo'ladi.

2. Ob'ektiv ravishda:

a) atrofga qarang:

Vimushena - bemorlarning oyoqlarini pastga tushirgan holda o'tirish yoki cho'zish holati yoki burchaklari baland ko'tarilgan gorizontal holat.

Teri va ko'rinadigan shilliq pardalarning akrosiyanozi, eng katta namoyon bo'lishi uchlarning distal qismlarida, lablarda, burun uchida, quloq qobig'i, suv osti kenglik, sovuq teri uchlari, trofik shikastlangan teri (quruqlik, xurofiy) va tirnoqlar (zaiflik, qorong'ilik) bilan birga bo'ladi (periferik to'qimalarning perfuziyasining pasayishi, to'qimalarning kislotali stimulyatsiyasining kuchayishi va gemoglobinning ko'payishi orqali)

Periferik zarbalar (hatto astsit va gidrotoraksgacha): nosimmetrik tarzda tarqaladi, barmoq bilan chuqur teshikni bosgandan so'ng yo'qoladi, keyinchalik u asta-sekin tekislanadi; bo'rtmalar sohasidagi teri silliq, yaltiroq, go'sht donasi bilan va quruq bo'shliqlar bilan u qalin bo'ladi; Shishlar o'rnida lampochkalar paydo bo'lishi mumkin, ular ochiladi va ulardan oqma, nekroz va terining yirtig'i paydo bo'ladi.

Bo'yin tomirlarining shishishi va pulsatsiyasi (o'ng qorincha etishmovchiligining rivojlanishi bilan)

Ijobiy Plesch simptomi (jigar-bo'yin testi) - bemor tinch nafas olayotganda, bo'yin tomirlarining shishishi kuchayishi tufayli baqiradigan katta jigarga bosim o'tkaziladi.

Skelet mushaklarining atrofiyasi (biceps, tenar va gipotenar mushaklar, uyqu va chaynash mushaklari), tana vaznining pasayishi, teri osti yog 'to'qimalarining keskin o'zgarishi ("yurak kaxeksiyasi").

b) jismoniy nuqson:

1) sog'liqni saqlash organlari: Inspirator taxipnea; perkussiya: o'pkaning pastki bo'laklarida orqadan xiralik; Auskultatsiya: pastki qorinchalarda kuchli yoki zaiflashgan vezikulyar nafasda krepitatsiya va raller.

2) Yurak-qon tomir tizimi : Pulsning tezlashishi, past ovoz balandligi va kuchlanish, ko'pincha aritmik; Arterial bosim pasayadi (SBP past DAT dan yuqori); to'kilganlarning yuqori qismini palpatsiya qilish, chapga va pastga siljishlar; yuraklar orasidagi perkussiya chapga kengayadi; auskultatsion taxikardiya va turli aritmiyalar, ko'pincha protodiastolik gallop ritmi

3) organlar bo'sh : Qorinning shishishi (meteorizm), palpatsiya - o'ng hipokondriyumda og'riq; jigar kattalashgan, palpatsiyada og'riqli, uning yuzasi silliq, qirrasi yumaloq, katta turg'unlik bilan - sistolik pulsatsiya (sistoladagi tebranish va diastolaning o'zgarishi); astsitlar.

CHF diagnostikasi.

1. EKG: Chap qorincha gipertrofiyasi belgilari: kengaygan R to'lqinlari V5, V6, I, aVL, His to'plamining chap oyoq-qo'llarining blokadasi belgilari, ichki ventilyatsiya oralig'ining ko'payishi (Q to'lqinining tepasigacha) R to'lqini) V5, V6, chapogrammada J> 0,05 sek, V1 / V2 da o'tish zonasining siljishi, o'ng qopning gipertrofiyasi: R III, aVF, V 1, V 2 ortishi; imlo; o'tish zonasining V 4 / V 5 da siljishi; povna/nepovna blokadasi o'ng oyoqlar Uning to'plami; V 1, V 2 da ichki shamollatish J> 0,03 sek ortdi interval; ST intervalining izoliyadan pastga siljishi, III, aVF, V 1, V 2 da T to‘lqinining inversiyasi yoki ikki fazaliligi, ritmning turli xil buzilishlari va boshqalar.

2. Organlarning rentgenogrammasi ko'krak sohasi : Oyoqlarning yuqori qismlarining korteksiga qon oqimining ko'payishi va tomirlar diametrining oshishi (belgisi) ko'chirilgan viza oyoq tomirlarida); Kerleyning chiziqlari (interlobar yoriqlar va oyoqlarning kengaygan limfa tomirlarida chiziqlar mavjudligi sababli); o'pkaning alveolyar shishishi belgilari (o'pkaning ildizlari tomon kengayadigan qorong'ulik), plevral efüzyon, kardiomegaliya va boshqalar.

3. Exokardiografiya(Majburiy testlardan, shu jumladan: velosiped ergometriyasi, 6-o'murtqa yurish, velosiped ergometriyasi va boshqalar): Bo'sh yurak hajmini, miyokardning qalinligini, yurak tsiklining turli bosqichlarida qon oqimini, ulushini aniqlash imkonini beradi. va boshqalar.

4. Qo'shimcha tadqiqot usullari: Radionuklidlar (mahalliy miokard tezligini baholash, EF, end sistolik va diastolik oqim, miyokard hayotiyligi); invaziv (bo'sh yurakni kateterizatsiya qilish, ventrikulografiya - ko'pincha rivojlangan ovqatlanish va jarrohlik davolash uchun).

5. Laboratoriya ma’lumotlari o'ziga xos bo'lmagan: OAK - anemiya belgilari bo'lishi mumkin (bemorlarda ishtahaning pasayishi, suyuqlik iste'molining buzilishi tufayli); OAM - proteinuriya, silindrriya ("turg'un tushkunlik" ko'rinishida); BAC - o't pufagi oqsili, albumin, protrombinning kamayishi, bilirubin, ALT va AST, GGTP, LDH ning ko'payishi (jigar funktsiyasining buzilishi); elektrolitlar infuzioni (HF va diuretik terapiyada patogenetik jarayonlarning natijasi); kreatinin va oqsil darajasining oshishi ("turg'un daraja") va boshqalar.

organik qirqish

nirki

Surunkali yurak etishmovchiligi

( Yetishmaslikkordissurunkali)

Surunkali yurak etishmovchiligi (CHF) - Bu patologik holat bo'lib, unda yurak-qon tomir tizimining ishi jismoniy mashqlar paytida, keyin esa dam olishda organizmni kislota talablari bilan ta'minlamaydi.

Etiologiya. CHF rivojlanishiga olib keladigan asosiy mexanizmlar:

1. Ovoz balandligini o'zgartirish. Buning sababi teskari qon oqimi tufayli yurak nuqsonlari: mitral yoki aorta qopqog'ining etishmovchiligi, ichki yurak shuntlari mavjudligi.

2. Bir illat bilan qaytadan g‘oyib bo‘lish. Bu qopqoq teshiklarining stenozi, klapanlar yo'llarida (chap va o'ng atrioventrikulyar teshiklarning, aorta va legen arteriyasining stenozi) yoki katta va kichik qon oqimining gipertenziyasi holatlarida yuzaga keladi.

3. Koronarogen (o'tkir miokard infarkti, infarktdan keyingi kardioskleroz, surunkali koronar etishmovchilik), koronar bo'lmagan (miokard distrofiyasi, miokardit, kardiomiopatiyalar) ii) va boshqa ba'zi yurak kasalliklari (o'smalar) natijasida miokard funktsional massasining o'zgarishi. , amiloidoz, sarkoidoz).

4. Yurakning diastolik yuzasining shikastlanishi, buning sababi yopishqoq va ekssudativ perikardit, cheklovchi kardiyomiyopatiya.

Patogenez. Haddan tashqari sug'urta sabablaridan qat'i nazar, miyokardda chuqur metabolik shikastlanishga olib kelishi mumkin. Ushbu o'zgarishlarda biokimyoviy, fermentativ va kislotali suv muhim rol o'ynaydi. Yurak etishmovchiligining rivojlanishining biokimyoviy asosi ionlarning, birinchi navbatda kaltsiyning, shuningdek, kaliy-natriyning tashilishining buzilishi, miyokardning qisqa muddatli faoliyati uchun energiya ta'minotining buzilishida yotadi. Yurak go'shtining qisqa muddatli faoliyati miyokardning kislotaliligining suyuqligi bilan bog'liq. Mexanik faollik bo'lmaganda (dam olishda) miyokard taxminan 30 mkl / hv / g tezlikda 0 2 ga kamayadi va maksimal intensivlikda u 300 mkl / hv / g gacha ko'tariladi kardiyomiyositlarda energiyaning asosiy qismi biologik oksidlanish jarayonida hosil bo'ladi.

Ushbu o'zgarishlar natijasida makroergik moddalar ishlab chiqarilishi yo'q qilinadi, bu uning qisqarishi paytida miyokardning energiya talabini ta'minlaydi.

Hozirgi nuqtai nazardan, CHF patogenezining asosiy bosqichlari yaqinda paydo bo'ladigan ko'rinadi. Miyokardning qayta ixtiro qilinishi yurak chiqishining o'zgarishiga va ortiqcha sistolik hajmning oshishiga olib keladi. Bu so'nggi diastolik o'rindiqning uzunligini chap rozetkaga bosadi. Tonogen dilatatsiya rivojlanadi va chap qopning terminal diastolik hajmi ortadi. Natijada, Frank-Starling mexanizmiga ko'ra, miyokard qisqarishi kuchayadi va yurak chiqishi kamayadi. Agar miyokard o'z zahiralarini tugatsa, bu mexanizmning patologik xavfi birinchi o'ringa chiqadi: ko'pikning kompensatsiyadan kengayishi patologik (miyogen) bo'ladi. Bu ortiqcha qon hajmining oshishi, so'nggi diastolik bosim va CHF ortishi bilan birga keladi. Natijada, qon oqimining yuqori qismlarida - kichik qon tomirlarida bosim kuchayadi va passiv o'pka gipertenziyasi rivojlanadi. O'ng qopning nasos funktsiyasi zaiflashgan taqdirda, ko'p miqdorda qon oqimida turg'unlik mavjud. Kardiyak ishlab chiqarishning pasayishi natijasida organlar va to'qimalarning qon ta'minoti yomonlashadi, shu jumladan CHF patogenezida kaltsiyni kiritish bilan bog'liq. Yurakning qisqarishi bilan arterial bosimning normal darajasini qo'llab-quvvatlash uchun simpatoadrenal tizimning faolligi oshadi. Katexolaminlarning, asosan norepinefrinning ajralib chiqishi arteriolalar va venulalarning shishishiga olib keladi. Renin-angiotensin-aldosteron tizimi faollashgunga qadar qon ketish etarli emas. Kuchli vazokonstriktor bo'lgan angiotensin II ning ortiqcha bo'lishi periferik qon tomirlarining spazmini yanada kuchaytiradi. Shu bilan birga, angiotenzin II natriyning reabsorbtsiyasini rag'batlantiradigan aldosteronning chiqarilishini rag'batlantiradi, plazma osmolyarligini oshiradi va orqa gipofiz bezi tomonidan antidiuretik gormon (ADH) ishlab chiqarishni faollashtirishni rag'batlantiradi. ADH darajasining oshishi tanadagi qon hajmining pasayishiga, aylanma qon hajmining (CBV) ko'payishiga, shish paydo bo'lishiga, venoz aylanishning kuchayishiga olib keladi (bu venulalarning tovushi bilan ko'rsatiladi. ). Vazopressin (ADH), norepinefrin va angiotensin II kabi, periferik qon tomirlarining vazokonstriksiyasini kuchaytiradi. Yurakdagi qonning venoz aylanishining kuchayishi dunyosida kichik tomirlarning qon oqimi bilan to'ldirilishi, ta'sirlangan chap qopning qon bilan diastolik to'ldirilishining kuchayishi kuzatiladi. Qopning yanada kengayishi va yurak chiqishining ortib borayotgan pasayishi kuzatiladi.

IHS, gipertenziv kasallik, o'tkir va surunkali glomerulonefrit bilan og'rigan bemorlarda chap qopning og'ir infektsiyasi bo'lsa, aorta vadami Kasallikning klinik ko'rinishida oz miqdordagi qon aylanishida turg'unlik belgilari ustunlik qiladi: nafas qisilishi, kardiyak astma xurujlari va o'pkaning shishishi, ba'zan esa hemoptizi. Mitral stenoz, surunkali o'pka yurak kasalligi, tristolik qopqoq nuqsonlari, tug'ma yurak nuqsonlari va har xil turdagi kardiomiopatiyalar bilan og'rigan bemorlarda o'ng qop og'ir zo'riqish bo'lsa, ko'p miqdorda qon oqimida turg'unlik belgilari birinchi o'ringa chiqadi: jigar siyohlarining ko'payishi. , teri osti va bo'sh blyashka, venoz bosimning siljishi.

Surunkali qon oqimi etishmovchiligining tasnifi N. D. Strajesko, V. X. Vasilenko va G. F. Lang tomonidan taklif qilingan va 1935 yilda XII Butunittifoq terapevt kongressida tasdiqlangan. U CHFning uch bosqichiga ega.

I bosqich: yashirin NK, u faqat dumba ko'rinishida, taxikardiya va uyquchanlikning kuchayishi bilan jismoniy stimulyatsiya bilan namoyon bo'ladi. Bemorlarda dam olish holatida gemodinamika va organ funktsiyasi o'zgarmaydi, unumdorlik pasayadi.

II bosqich - A davri: qon oqimining katta va kichik hajmlarida gemodinamikaning engil buzilishi; B davri: katta va kichik qon oqimida gemodinamikaning chuqur buzilishi va dam olishda CHF belgilari.

III bosqich - gemodinamikada muhim buzilishlar, nutqning metabolizmi va barcha organlarning funktsiyalarida doimiy buzilishlar, organlar va to'qimalarning tuzilishida qaytarilmas o'zgarishlar rivojlanishi va mahsuldorlikning yo'qolishi bilan terminal (distrofik).

Nyu-York Kardiologlar Assotsiatsiyasi CHFning bir necha sinflarini (bosqichlarini) o'z ichiga olgan tasnifni o'rnatdi. Ushbu tasnifning I funktsional klassiga I CHF bosqichi, II FC - II A bosqich, III FC - N B bosqich, IV FC - III bosqich kiradi. SRSR Tibbiyot fanlari akademiyasining Butunrossiya ilmiy tadqiqot markaziga (Mukharlyamov N.M., 1978) bo'lingan CHFning joriy nemis tasnifida (6-jadval), ta'sir kursi, yurak sikli, klinik varianti. patologik jarayonning buzilishi va bosqichi va CHFning I va III bosqichlari A i V kichik bosqichlarga bo'linadi.

6-jadval

yurish uchun

Yurak aylanishining orqasida

Klinik o'zgarishlar

bosqichlar bo'yicha

perevantazhennya

vitse

sistolik

etishmovchilik

muhim

chap qorincha

davr A

davr B

perevantazhennya

hajmi

diastolik

etishmovchilik

muhim

Pravoshlunochkova

davr A

davr B

asosiy

miokard

(metabolik)

etishmovchilik

aralashgan

etishmovchilik

jami

Giperkinetik

kolaptoid

Saqlaylik

sinus ritmi

bradikardik

davr A

davr B

Klinika. asosiy klinik ko'rinishlari CHF taxikardiya, nafas qisilishi, siyanoz, shish, jigar kengayishi tufayli yuzaga keladi.

taxikardiya - birini tugating doimiy alomatlar CHF. Von refleksli tarzda yuzaga keladi va tez orada yuraklar sonini ko'paytirish orqali zarba ta'minotining etishmasligini qoplaydi. CHF ning dastlabki bosqichlarida yurak urish tezligi ko'pincha faqat jismoniy faoliyat paytida kuzatiladi va keyinchalik u dam olishda o'zini namoyon qiladi. Taxikardiya Beynbrij refleksidan kelib chiqadi, u bo'sh tomirlarning og'zini cho'zadi va kuchlanishni etarli darajada siqilish darajasida siqadi.

dumbaê ko'pincha í erta belgi CHF. Subyektiv ravishda nafas qisilishi havo etishmasligi, uning keskin o'sishi - bo'g'ilish kabi xarakterlanadi. Tekshiruvdan so'ng nafas olish chastotasi va chuqurligining o'zgarishi aniqlanadi. Tomoqning orqa tomoniga tez-tez sherik bo'lib, tiqilib qolgan bronxlardan yoki chap atriumning kengayishidan refleksli ravishda paydo bo'ladigan yo'taldir. Orqa burmaning patogenezi. Kichik qon tomirlarida turg'unlik natijasida tashqi qon aylanishining funktsiyasi buziladi, bu qonda sut kislotasi va karbonat angidridning to'planishiga olib keladi. Bu atsidozning rivojlanishiga olib keladi. Nafas olish markazi giperkapniya va atsidozga tez-tez va kamroq, gipoksiyaga esa kamroq javob beradi. Og'ir CHF bo'lsa, kechasi nafas qisilishi xurujlari paydo bo'ladi - kardiyak astma. Bunda aylanma qon hajmining ortishi, gaz almashinuvining susayishi, vagus nervi tonusining oshishi va bronxospazmning bo'ysunishi muhim rol o'ynaydi. Kardiyak astmaning trival xurujlari o'pkaning shishishiga aylanishi mumkin, bu kuchli bo'g'ilish, yo'tal, qizilo'ngachda seroz ko'pikli balg'amning chiqishi (alveolalardagi qon elementlarining terlashi natijasida) bilan namoyon bo'ladi. Oyoq yuzasida auskultatsiyada mayda, qo'pol pufakchali tirnashlar eshitiladi. Mushaklar shishib ketganda, siyanoz kuchayadi, puls tezlashadi, qon bosimi o'zgaradi.

Nabryaki CHF bilan oyoqlarda, qo'llarda, ko'ndalang sohada paydo bo'ladi va ko'proq aniq yaralar bo'lgan nikel dog'lari shaklida kechqurungacha ortadi. yoqilgan erta bosqichlar Siz bunday shishishdan ehtiyot bo'lishingiz mumkin, chunki tanada 5 litrgacha saqlanish sezilmasdan davom etadi. Oshqozonning shishishi (transudat) seroz bo'sh joylarda - plevral (gidrotoraks), bo'sh perikardit (gidroperikard), bachadon bo'yni (astsit), shuningdek organlar sohasida to'planishi mumkin. Shishish, asosan, o'ng qorincha etishmovchiligi va venoz turg'unlik tufayli, jigar kattalashishi bilan kechroq paydo bo'ladi.

CHF bilan kengaygan jigar qon tomir to'shagining periferik qismlarida qon oqimining kuchayishiga yordam beradi. Jigar, shuningdek, miya omurilik suyuqligining gipoksiyasi va aylanma qon massasining ko'payishi tufayli miyada eritrotsitlar ishlab chiqarishning ko'payishi tufayli ortadi. Progressiv CHF bilan va jigarda qonning qattiq turg'unligidan keyin qaytarilmas morfologik o'zgarishlar rivojlanadi - jigar hujayralarining distrofiyasi, uning induratsiyasi bilan mezenxima to'qimalarining shishishi, jigar to'qimalarining diffuz rivojlanishi ("muskat yong'og'i" jigari). yurak sirrozi, teri va shilliq pardalarning ikteriyasi paydo bo'ladi, portal gipertenziya aybdor.

siyanoz Bu CHFning dastlabki belgilaridan biridir. Barmoqlar va oyoq barmoqlarida, burun uchida va lablarda ko'proq ifodalar mavjud. Bu o'pka kapillyarlarida qonning etarli darajada arterializatsiya qilinmasligi natijasida qondagi yangi gemoglobinning siljishi bilan bog'liq. Shuningdek, to'qimalarning ortiqcha kislotalanishi tufayli yallig'lanishning siyanozi, natijada qon oqimi va venoz qonda oksigemoglobin ko'payadi.

CHFda venoz bosimning ko'tarilishi bo'yin tomirlarining shishishi va pulsatsiyasi va to'g'ri ichak tomirlarining qayta tomirlari bilan namoyon bo'ladi. Ushbu sekretsiyalar bemorning gorizontal holatiga yurakka ko'proq qon oqimi orqali majburlanadi.

CHFda oshqozon-ichak a'zolarining ishi buziladi, bu o'zini shilimshiqlar atrofiyasi bilan turg'un gastrit, dispeptik kasalliklar (charchoq, meteorizm, ich qotishi, namlanishning buzilishi) shaklida namoyon qiladi.

Diagnostika. CHF tashxisining klinik ko'rinishlari bilan bir qatorda, qon oqimining etarli emasligi rivojlanishining dastlabki bosqichlarida ayniqsa muhim bo'lgan instrumental tekshirish usullari qo'llaniladi.

CHF diagnostikasi uchun invaziv va invaziv bo'lmagan usullarni kashf qilish. Invaziv muolajalardan oldin bo'sh yurak va asosiy tomirlarni kateterizatsiya qilish, ulardagi tebranish bosimi, ventrikulografiya o'tkaziladi. Invaziv bo'lmagan usullar bilan EchoCG eng katta kengayishiga ega. Ekokardiyografik kuzatuv yurak kameralarining kattaligi, devorlarining qalinligi, miyokard massasidagi o'zgarishlarni aniqlashga yordam beradi va bizga EF, EDV va Vcf ning pasayishini aniqlash imkonini beradi. Qo'shimcha kompyuter ekokardiyografi va bir soatlik polikardiogramma qayd etish (EKG, FCG, o'pka arteriyasi va aortaning reografiyasi) diastolik fazalarning erta buzilishini ko'rsatadi. Yurak chiqishi hajmi va aylanma qon hajmi zirk yoki radioaktiv izotopni suyultirishning qo'shimcha usullari yordamida aniqlanadi. CHF tashxisini qo'yish uchun, ayniqsa uning shaklida, jismoniy mashqlar paytida (veloergometriya, treadmill mashqlari, oldingi yurakning elektr stimulyatsiyasi) kuzatuv gemodinamikasi.

Likuvannya. Surunkali yurak etishmovchiligini davolash usullari sabablarni bartaraf etishga va buzilishning dastlabki bosqichiga xos bo'lgan buzilishlarni tuzatishga qaratilgan. CHF uchun terapiya dori-darmon bo'lmagan usullarni (bemorning jismoniy va aqliy faoliyatini almashtirish, parhez) va turli xil ta'sir mexanizmlari uchun dori-darmonlarni qo'llashni o'z ichiga oladi.

rejim: Bemorning faoliyati yurak-qon tomir tizimining imkoniyatlarini ortiqcha baholash emas. CHFning I bosqichida yotoqda dam olish rejimi 5-7 kun davomida belgilanadi, keyin jismoniy faollikni oshirish ko'rsatiladi: II bosqichda (A davri) yotoqda dam olish, 11B va 3 bosqichlarida yotoqda dam olish ko'rsatiladi. Yotoqda dam olishning qiyinligi CHFni tiklashda yotadi. Og'ir va og'ir yotoqda dam olish bilan flebotromboz va o'pka emboliyasining rivojlanishi kuchayadi. Biz kasal bo'lganimizda, mashqlarni bajarishni va tana holatini tez-tez o'zgartirishni tavsiya qilamiz. Ruhiy tinchlikka uzoq terapevtik rejim va sedativ vositalarni qo'llash (bromidlar, valerian, motherwort, kichik trankvilizatorlar) orqali erishiladi.

Ratsion vitaminlarga boy bo'lishi kerak, ular ortib borayotgan dozada qo'llaniladi va tuz va malinaning kamayishi ko'rsatiladi. Ichak faoliyatini kuzatish kerak. CHF ning I bosqichida oshxona tuzining miqdori har bir dozada (10 osh qoshiq) 5-6 g gacha kamayadi. II va III bosqichlarda - kuniga 3 g gacha (10a st). Jiddiy sivilce sindromi uchun qat'iy gipoxlorid dietasi ko'rsatiladi - har bir dozada 1 g tuzdan ko'p bo'lmagan. Tuzni kamaytirish uchun tuzni kamaytirish kerak (1 l / litrgacha). Shu maqsadda bolalar tayinlanadi rozvantazhniy kunlar(Sut, shprits, meva va boshqalar), ayniqsa, ortiqcha tana vaznidan aziyat chekadiganlar uchun ko'rsatiladi.

dori terapiyasi yurak faoliyatini normallashtirishga, natriy va suvni olib tashlashga, periferik tomirlar tonusini pasaytirishga, simpatoadrenal tizimning miyokardga oqishini bostirishga qaratilgan.

Miyokardning sezgirligini oshirish, yordamga erishish yurak glikozidlariі glikozid bo'lmagan inotrop dorilar. Yurak glikozidlari (KG) kontsentratsiyasining asosi ular kardiotonik ta'sir ko'rsatadi. Sababi, SG yurak mushaklarining kuchini va suyuqligini oshiradi (ijobiy inotrop ta'sir). SG ning kirib kelishi Na + -K + -ATPase fermenti faolligini bostirishga olib keladi, buning natijasida diastolik soat davomida natriy ionlarining hujayradan va kaliy ionlarining hujayraga faol tashilishi bostiriladi. Shu bilan birga, ichki hujayra membranasi kaltsiy ionlari o'rnida harakat qiladi. Bunda kimyoviy energiya mexanik energiyaga aylanadi va miokard qisqarishining kuchi va suyuqligi oshadi. Ca 2+ va SG o'zaro inotrop va toksik ta'sirga ega bo'lganligi sababli, kaltsiy preparatlarini qo'llash raqamli intoksikatsiyada kontrendikedir, ammo giperkalsemiyada SGni qo'llash xavfsiz emas. SG shuningdek, yurak tezligini oshiradi, diastolni yaxshilaydi va qon oqimini kamaytiradi. Vena bosimi o'zgaradi va turg'un bo'ladi, qon ketishi kuchayadi va funktsiyasi yomon, diurez kuchayadi. SG ning katta dozalarida ular angina xurujiga olib kelishi mumkinligini unutmasligimiz kerak.

SG ning toksik ta'siri bradikardiya, ko'ngil aynishi, qusish, ekstrasistolning ko'rinishi bilan tavsiflanadi, ko'pincha tirqishli bigeminy turi. Ushbu lezyonlarning rivojlanishi bilan uchli qoplar va yurak tugunlari oxirgi sumkada rivojlanishi mumkin.

SG foxglove, adonis, convalia, Sariqlik, strophanthus, sea cybul, Obvoinikda uchraydi. Yondashuvidan qat'i nazar, SGlar o'xshash asosiy tuzilishga va farmakologik vakolatlarga ega bo'lib, ular ta'sir kuchi va zo'ravonligi, so'rilish suyuqligi va organizmdan kuzatuv vaqti bilan farqlanadi. SG ning gidroksil guruhlari sonini qutbli, qutbli va qutbsizlarga bo'lish muhim. Polarni (strofantin, korglikon) 5 ta gidroksil guruhini o'z ichiga oladi. Ichiga singib ketish jirkanchdir siliko-ichak trakti, Ular suv yaqinida yaxshi ishlaydi, ulardan qutulish oson va harakatning eng kichik ahamiyatsizligidan aziyat chekadi. Faqat qutbli (digoksin, izolanid) 2 gidroksil guruhini aralashtiramiz, o'rtada olinganda yaxshi namlanadi, ichida paydo bo'ladi. mazmunli dunyo nirkami. Ularning harakatlarining ahamiyatsizligi -5-7 kunlar Polar bo'lmagan (digitoxin, asedoxine) 1 gidroksil guruhini olib tashlaydi. Xushbo'y hid ichaklarga juda singib ketadi. Ularning hayotining maksimal davomiyligi 10 - 14 kun.

strofantin burun strofantiga joylashtirilishi kerak. Vín SG yig'indisidan hosil bo'ladi. 0,3 - 0,5 ml dan 0,05% suyultirish glyukozaning 5% suyultirilishida ichkariga kiritiladi. Ta'sir 5-10 daqiqadan so'ng sodir bo'ladi, maksimal ta'sir 1,5-2 yildan keyin bo'ladi. Davomiyligi: 10-12 yil. Kümülatif ta'sir ahamiyatsiz. Strofantin yurak tezligi va o'tkazuvchanlik funktsiyasiga kam ta'sir qiladi. Digitalisni qabul qilgandan so'ng darhol ichishni to'xtata olmaysiz. Mastlik belgilarining oldini olish uchun men 3-4 kun tanaffus qilaman va digitoxinni qabul qilgandan keyin - 10-14 kun. CHF holatida strofantin suyuqlik ta'sirini kamaytirish uchun yoki digitalis preparatlarining samaradorligi past bo'lgan hollarda qo'llaniladi.

korglikonê o'simlik dori. Uning ta'siri strofantinga o'xshaydi, lekin u tanada ko'proq inaktivlanadi. Glyukozaning 5% suyultirilishi uchun 0,5 - 1 ml 0,06% suyultirishda ichkariga kiriting. Strophanthin terapevtik faolligi uchun sotiladi.

Digitalis purpurea, junli, zanglagan va kiprikli preparatlar qo'llaniladi. Digitalis glikozidlari to'g'ridan-to'g'ri qabul qilinganda, hech qanday zarar keltirmasligi mumkin, kuchli hidlanadi va kumulyatsiya kuchiga ega. raqamli toksin Bu digitalis purpurea ning eng faol glikozididir. 0,1 mg tabletkalarda va 0,15 mg shamlarda mavjud. U kümülatif ta'sir ko'rsatadi, bu orqali u boshqa glikozidlarga qaraganda erta turg'unlashadi.

digoksin - Foxglove jun glikozidi. U kamroq kümülatif ta'sirga ega va tezda tanadan chiqariladi. 0,25 mg tabletkalarda va 2 ml 0,025% bibariya ampulalarida mavjud.

Foxglove junli uchun yana bir tayyorgarlik selanid (izolanid), Volodya boy va terapevtik. Kümülatif harakat zaif ifodalangan. Chiqarish shakli - 0,25 mg tabletkalar, 1 ml 0,02% rozchinu ampulalari va 0,05% rozchinu tomchilari.

Raqamlashtirishning uchta usuli mavjud:

1) tez sur'atda, agar bemorning tanasida glikozidning optimal terapevtik dozasiga erishish mumkin bo'lsa;

2) o'rtacha tez sur'atda, agar optimal doza uch kun ichida erishilsa;

3) agar glikozidlar bilan to'yinganlik 7-10 kun davomida amalga oshirilsa, oqilona sur'atda. Raqamlashtirish juda tez sur'atlar bilan kengaydi.

SG ning turg'unligi barcha holatlarda terapevtik ta'sirga erishishga imkon bermaydi. Stinks bradikardiya, o'tkazuvchanlikning buzilishi, ayniqsa atrioventrikulyar kontrendikedir. SG ning noto'g'ri dozasi glikozidlar zaharlanishining rivojlanishiga olib keladi. Von o'zini yurak (ritm buzilishlari: ekstrasistollar, qorincha va tripotent atrium, atrioventrikulyar blok I va II bosqichlar va boshqalar, ST segmentida "kortitga o'xshash" pasayish, elektr sistolasining qisqarishi va boshqalar), Shulkovo-ichak (charchoq) sifatida namoyon bo'ladi. , qusish, ishtaha yo'qolishi, aniq, konvulsiyalar), nevrologik (uyqusizlik, ko'ngil aynishi, tartibsizlik, diareya, tartibsizlik, deliryum) va jismoniy alomatlar (sariq yoki yashil rangdagi barcha keraksiz narsalarning tiqilishi).

So'nggi yillarda glikozid bo'lmagan seriyali dorilar qo'llanila boshlandi, ular miyokard tezligini oshirdi (ijobiy inotrop ta'sir) va oshmadi. salbiy reaktsiyalar, Vlastiv glikozidlar. Ushbu dorilar guruhiga prenalterol, dopamin, levodopa, dobutamin kiradi.

Tozalash majmuasida suv-elektrolitlar buzilishlarini tuzatish orqali CHF bilan kasallangan odamlar o'z ichiga oladi Sechogin preparatlari (diuretiklar). Diuretiklar aylanma qon hajmini o'zgartiradi, diurez va natriurezni oshiradi. Nitrat kanalchalarida natriy va suvning reabsorbtsiyasini o'zgartirishning asosiy sexogin usullari va muhim lokalizatsiyasiga ko'ra, dorilar guruhlariga bo'linadi:

1) proksimal kanalchalarga ta'sir qiluvchi (osmotik diuretiklar, karbonat angidraz inhibitörleri);

2) Henle halqasining etakchi qismida harakat qilish (tiazidli diuretiklar, tiazid bo'lmagan sulfanilamidlar, furosemid va uregit);

3) distal kanallarga ta'sir qiladi (kaliyni saqlovchi raqobatbardosh va raqobatdosh bo'lmagan aldosteron antagonistlari - aldakton, triamteren, pterofen va boshqalar).

Agar siz CHF II A bosqichi bilan kasallangan bo'lsangiz, gipotiazid bilan terapiyani 50-150 mg / dozada yoki brinaldix bilan 20-60 mg / dozada kaliyni saqlaydigan diuretiklar, masalan, veroshpiron bilan birlashtirilgan dozada boshlash muhimdir. 150 - 250 mg / doza (ikkinchi darajali aldosteronizmning isboti bo'lsa) yoki triamteren 100 - 200 mg / qo'shiladi. Klinik amaliyotda triampur preparati (triamteren - 25 mg, gipotiazid - 12,5 mg) yaxshi tavsiya etilgan. Kichkina diuretik ta'siri uchun yogo kuniga 2-3 marta buyuriladi. Kaliyni saqlaydigan diuretiklar bilan terapiya doimiy ravishda amalga oshiriladi: faol terapiya bosqichida asosiy diuretiklar har kuni yoki har kuni, qo'llab-quvvatlovchi terapiyaga o'tishda esa kuniga 1-2 marta diurez va tana vaznini nazorat qilishda buyuriladi. Belgilangan sexoginik dorilar samarasiz bo'lsa, o'pka gipertenziyasi va III bosqich CHF rivojlanishida ular to'xtaguncha kuchliroq diuretiklarga o'ting. Furosemid 40 - 200 mg / dozada va uregit 50 -200 mg / kun dozada darhol bir marta, shu jumladan administratsiyadan keyin 6 yil davomida diurezning ifodasi buyuriladi. Aniq diurezni bartaraf etish uchun davolashni kichik dozalardan boshlash kerak, asta-sekin iste'mol qilish vaqtida yuqori dozalarga o'tish kerak. Ushbu dorilar yuqorida tavsiflangan printsipga muvofiq kaliyni saqlaydigan diuretiklar bilan ham birlashtirilishi mumkin. Agar diuretiklar uzoq vaqt davomida ishlatilsa, ularning samaradorligi vaqt o'tishi bilan o'zgarishi yoki hatto kamayishi mumkin. Bu diuretik va natriuretik harakatlarga ishora qiladi. Sexoginoz sharoitlarning qattiq turg'unligi bilan elektrolitlar va suv almashinuvida quyidagi noxush buzilishlar rivojlanadi: giponatremiya, gipoxloremiya va gipokalemiya. Klinik jihatdan bu kuchli mushaklar kuchsizligi, kramplar va aritmiya sifatida namoyon bo'ladi. Keyinchalik, sexoik preparatlar bilan davolashda tanaffus qiling va natriy, xlor va kaliy tuzlarini kiriting.

CHF klinik kompleksi yurakka bevosita ta'sir qilmaydigan va periferik arterial va venoz ohangdagi oqim tufayli gemodinamikani kamaytiradigan omillarni o'z ichiga oladi - periferik vazodilatatorlar.

hammasi periferik vazodilatatorlar Muhim harakatning lokalizatsiyasiga ko'ra, uni 3 guruhga bo'lish mumkin:

1) venoz ohangga ta'sir qiluvchi (nitrogliserin, uzoq muddatli nitratlar);

2) arteriolalar tonusiga ta'sir qiladi (apressin, fentolamin);

3) periferik tomirlar va arteriolalar (natriy nitroprusid, prazosin) tonusiga bir vaqtning o'zida ta'sir qiladi.

Vazodilatatorlar bloklanganda arterial bosimning keskin pasayishi ko'rinishida pasayish bo'lishi mumkin. Zazvičay - bu preparatning haddan tashqari dozasini obumovleno. Vazodilatatorlarning dozasi individual ravishda tanlanishi va ularni kiritish arterial bosim nazorati ostida amalga oshirilishi kerak. Nitrosorbid 5 yil davomida teriga qo'llash uchun 30 - 40 mg tabletkalarda buyuriladi (180 - 200 mg / doza). Tolerantlikni rivojlantirishga yordam berish uchun preparatni ikki kunlik tanaffuslar bilan ikki kunlik kurslarda olish kerak. Agar nitratlarga chidamlilik yomon bo'lsa, qo'shimcha 24 - 32 mg dozada molsidomin (Corvaton) dan foydalaning. Natriy nitroprusidni ichki qabul qilish ehtiyotkorlikni talab qiladi, shuning uchun uni ambulatoriya sharoitida qo'llash mumkin emas. Apressinni nitrosorbid bilan birgalikda tanib olish yaxshiroqdir.

Barcha holatlarda terapevtik muolajalar kompleksi kaptopril va boshqa angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörlerini o'z ichiga oladi. Belgilangan dorilar guruhi renin-angiotensin-aldosteron tizimiga qo'llaniladi, galmik ravishda angiotensin I ni angiotensin II ga aylantiradi. Bu vazodilatator va gipotenziv ta'sirga erishadi. Kaptopril bilan AOK qilinganida, yurak chiqishi ortadi, bu kinin va prostaglandin tizimlariga ta'sir qiladi. CHFni davolash uchun preparatning kichik dozasini (100-150 mg / dozadan ko'p bo'lmagan) har qanday kichik o'zgarishlar bilan qabul qilish tavsiya etiladi. yon faoliyat(Arteriya bosimining pasayishi, leykopeniya, ta'mni yo'qotish, giperkalemiya, terining ichki a'zolari).

Vazodilatatorlar sifatida ular vazodilatatorlar va kaltsiy antagonistlari sifatida ishlaydi: verapamil (izoptin), nifedipin (korinfar). Simpatoadrenal tizimning ohangini o'zgartirish uchun u buyuriladi b adrenergik blokerlar (anaprilin, obzidan va boshqalar).

CHF kompleks terapiyasida metabolik faol dorilar (riboksin, inozin va boshqalar) qo'llaniladi, garchi ularning ta'siri cheklangan ko'rinadi.

Likuvannya sanatoriy-kurorti kardiologik sanatoriylarda va mahalliy sanatoriylarda CHF ning I va IIA bosqichlari uchun ko'rsatilgan.

Fizibilite ekspertizasi. CHFning 1-bosqichida bemorlarning samaradorligi saqlanib qoladi, agar kontrendikatsiyalar bo'lmasa, jismoniy mashqlar muhim ahamiyatga ega. Kasallikning IIA bosqichida muddatlar cheklangan. CHF ning CB bosqichida ish qobiliyati butunlay behuda ketadi (II guruh nogironligi). Kasallikning III bosqichida ular doimiy monitoringni talab qiladi, I guruh nogironlari.

CHF ning oldini olish uchta jihatni o'z ichiga oladi:

1) yurak etishmovchiligining rivojlanishiga olib keladigan kasalliklarning birlamchi profilaktikasi (ko'rib chiqish mumkin birlamchi profilaktika revmatizm, gipertonik kasallik, ishemik kasallik va boshqalar);

2) allaqachon aniq bo'lgan yurak kasalliklarida (yurak kasalligi, gipertonik kasallik, ishemik kasallik);

3) yurak etishmovchiligi allaqachon rivojlanayotganda takroriy dekompensatsiyaning oldini olish.

Monografiya yurak va qon tomirlarini oltin nisbat tamoyiliga asoslangan tizim sifatida o'rganishning yangi ilmiy konsepsiyasini taqdim etadi. Yurakning asosini afin simmetriya, funksional faoliyatining asosini esa yaratilish simmetriyasi tashkil etadi. Sog'lom odamlarda yurak va qon tomirlarining ishlashining uyg'unligi saqlanib qoladi, surunkali yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda esa buziladi. Yurak faoliyatining vaqt va hajm ko'rsatkichlari asosida o'tkir va surunkali yurak etishmovchiligini va uning og'irlik bosqichini aniqlash usullari taklif qilingan. Ular sizga sindromning dinamikasini va amalga oshirilgan davolash samaradorligini kuzatish imkonini beradi. Monografiyada muhim nuqta surunkali yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarni davolash tamoyillari va usullariga va dorivor preparatlar, Patologiya holatida Zastosovuvannym. Ushbu mahsulot kardiologlar, terapevtlar va umumiy amaliyot shifokorlari uchun mo'ljallangan.

* * *

litr kompaniyasi.

Surunkali yurak etishmovchiligi PATOGENEZI

Oldingi bo'limda muhokama qilinganidek, CHF rivojlanishining sababi yurak-qon tomir tizimidagi kasallik deb hisoblanadi. Bu ajoyib eshitiladi. Ushbu shakllangan kasallik uning namoyon bo'lishiga emas, balki uning belgilari (sindrom) rivojlanishiga sabab bo'ladi. CHF rivojlanishining sababi yurakning hissiy funktsiyasining buzilishi bo'lib, sistolik va diastolik disfunktsiya bilan bog'liq (Meyerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Daniya yurak kasalligi yurakning turli tuzilmalari patologiyasi bo'lgan bemorlarda rivojlanadi. Shuning uchun turli kasalliklarda yurakning nasos funktsiyasini buzish mexanizmi boshqacha bo'lishi mumkin. Ba'zi hollarda kardiyomiyositlarda birlamchi pasayish kuzatiladi (miokard etishmovchiligi) (sunnat A.G., 2007; sunnat A.G., Vologdina I.V., 2002). Qachon ehtiyot bo'ling shunday kasal odamlar:

- o'tkir miokard infarkti;

- yurak ishemik kasalligi;

- infarktdan keyingi kardioskleroz;

- miokardit;

- birlamchi kardiyomiyopatiyalar;

- ikkilamchi kardiyomiyopatiyalar (miokard distrofiyasi).

Boshqa hollarda miyokard funktsiyasining buzilishi ichki yurak gemodinamikasining o'zgarishi yoki tomirlarning periferik periferik qo'llab-quvvatlanishining kuchayishi tufayli yuzaga keladi, bu esa miyokardga bosim o'tkazishga moyildir. Bu rasm aniq bo'lganda aniqroq bo'ladi:

- tug'ilgan va shishgan yuraklar;

– arterial gipertenziya;

- birlamchi va ikkilamchi gipertenziya;

- aylanib yuruvchi qon hajmining oshishi.

Juda kamdan-kam hollarda, yurakning qo'zg'atuvchi faoliyatining buzilishi quyidagi kasalliklarda bo'lgani kabi mexanik omillar bilan bog'liq:

- konstriktiv perikardit va yurak tamponadasi;

- amiloidoz va miokard fibroelastozi.

U yoki bu kasallikning asosi nima bo'lishidan qat'i nazar, miyokardning doimiy shikastlanishi, ortiqcha bosim va / yoki hajm bilan, mexanik omillar, - bu yurakning qisqa muddatli faoliyatining pasayishiga, yurak chiqishining buzilishiga va natijada - organlar va to'qimalarga qon oqimining pasayishiga olib keladi. CHF patogenezi yurak va qon tomirlarining morfologik shikastlanishi, asosiy kasalliklarning asoratlari, kuchlanishning kuchayishi (arterial gipertenziya bilan, periferik qon tomirlarining ko'payishi) va kompensatsiya mexanizmlari doimiy ravishda yoqilgandan keyin kaskadni o'z ichiga oladi, ya'ni. yurak-qon tomir tizimi.

Aybdor CHFdagi dastlabki moment yurak-qon tomir kasalliklariga xos bo'lgan yurakdagi morfologik o'zgarishlar bo'ladi. Yurak kuchli bo'lmasa, yurak ham kuchli. Bu aksioma.

Ma'lumki, har qanday kasallikning asosi organning tizimli shikastlanishida yotadi. Bu uning funktsiyasining buzilishiga olib keladi, bu kasallik belgilarida namoyon bo'ladi. Kuchli yurakning belgilaridan biri bu CH.

Biroq, bir soat ichida alomatlar paydo bo'lishi har doim ham tuzilmalarning buzilishidan qochib qutula olmaydi; Odatda kech bo'ladi. Bu genetik jihatdan aniqlangan va moslashuvchan kompensatsiya mexanizmlarining rivojlanishi bilan bog'liq. Ular ta'sirlangan organning shikastlangan tuzilmalarini yo'qotgan va buzilgan funktsiyalarni yangilashga qaratilgan tez-tez shikastlanadigan yoki o'zgartirilgan tuzilmalarni yaratishni ta'minlaydi. Yurak-qon tomir tizimidagi kasallikning sabablaridan qat'i nazar, yurak faoliyatini, arterial bosimni va organlar va to'qimalarning zarur perfuziyasini qo'llab-quvvatlashga qaratilgan bir qator kompensatsion mexanizmlarning faollashishi oldini oladi.

Ehtimol, kompensatsiyaning birinchi ko'rinishlaridan biri bu hujayralar organlarining giperplaziyasi tufayli yuqori mitotik faollikka ega bo'lgan to'qimalarning yangilanishi yoki organning gipertrofiyasi bo'lib, bu mitotik faollikka olib kelmaydi (Meyerson F. Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987). ). Kardiyomiyositlar, o'zlarining o'tmishdoshlarining ko'pchiligiga ko'ra, bo'linishda davom etmaydilar va shuning uchun faqat mitoxondriyalar va boshqa organlar sonining ko'payishi tufayli gipertrofiya bo'lishi mumkin. Biroq, mualliflar bu hujayralar Sent-Burger hujayralarining miyokardida mavjud bo'lish ehtimolini tan olishadi. Miyokard gipertrofiyasi yurak faoliyatini kompensatsiya qilishning asosiy mexanizmi hisoblanadi. Von qisqargan yurak va ekstremal gemodinamikaning kuchini bostiradi.

Zararlangan organning shikastlangan hujayralarining gen apparatini faollashtirish orqali rivojlanishning bunday kompensatsion reaktsiyalarini boshlash. To'qimalar past mitotik faollikka ega bo'lganligi sababli, u ma'lum DNK lokuslarida (deoksiribonuklein kislotasi) RNK (ribonuklein kislotasi) sintezining kuchayishi va hujayralar va umuman organning gipertrofiyasi bilan namoyon bo'ladi. Bu yurakning go'shtli to'qimalariga qadar boradi. Mitotik faolligi yuqori bo'lgan organlarda to'qimalarning yangilanishi hujayra DNKining keyingi bo'linishi bilan replikatsiyasi bilan osonlashadi.

Zararlangan yurakning kompensatsion reaktsiyalarining moddiy asosi giperplaziya (tuzilmalar sonining ko'payishi) yoki teri to'qimalarida ichki hujayra tarkibiy qismlarining massasining oshishi hisoblanadi. Kompensatsiya jarayoni nafaqat shikastlangan organni, balki shunga o'xshash funktsiyalarni rivojlantiruvchi boshqa organlar va tizimlarni ham o'z ichiga oladi (Sarkisov D.S., 1987).

Tuzilmalarning o'zgarishi sabablaridan qat'i nazar, davolanishga mos keladigan (kompensator) reaktsiya bir xil bo'ladi. Xuddi shu reaktsiya og'ir jismoniy mashqlar paytida, shuningdek, arterial bosimning harakatlariga hamroh bo'lgan tomirlarda qon oqimini ko'paytirish bilan bog'liq mashqlarda kuzatiladi.

Tibbiyotda, afsuski, "moslashish" va "kompensatsiya" kabi tushunchalar o'rtasida aniq farq yo'q. Ko'pincha bir tushuncha boshqasi bilan almashtiriladi va undan ham ko'proq "adaptiv-kompensator reaktsiyalar" yoki "mexanizmlar" atamasi qo'llaniladi. Tuzilishlarning organ shikastlangandan keyin (jarrohlik, yurak) sodir bo'lgan yoki tashqi muhitning boshqa omillarining o'zgarishi bilan bog'liq bo'lgan modifikatsiyasi xuddi shu tarzda sodir bo'ladi va xuddi shu tarzda ii singdiruvchi genlarni faollashtiradi, deb tushuntirish mumkin. RNK va oqsilning vibrogeneratsiyasining kuchayishi (Xlebovich V. V., 1991). Biroq, moslashish va kompensatsiya o'rtasidagi farq hali ham muhim.

Tibbiyotda qo'llaniladigan "moslashish" atamasining ma'nosi bu jarayonning biologik tushunchasiga to'liq mos kelmaydi. Tanadagi hayotning o'rta qismining boshqa elementlarini o'zgartirganda, o'rta qism o'zgarganda, ong ostida muhim organlar va ularning funktsiyalari o'zgarishi mavjud. Bu jarayon adaptiv yoki fenotipik modifikatsiya deb ataladi va organizmning tashqi omillarning o'zgarishiga, shu jumladan davrda jismoniy stimulyatsiyaning kuchayishiga morfofunksional javobidir (Grant V., 1991; Shmalhausen I., 1982). Tibbiyot adabiyotida bu jarayon so'zning keng ma'nosida moslashuv deb ataladi. Moslashish (qo'shish) odamlarning o'rtadagi zaif aqlga moslashish jarayoni sifatida qaraladi. Bu tavtologiya. Kompensatsiya - bu shikastlangan organning funktsiyasida uning shikastlangan to'qimalarini yoki boshqa a'zolarini o'zgartirish orqali rivojlanadigan tana tuzilmalarining shikastlanishiga moslashtirilgan javob. Kompensatsiya genotipik (filogenetik) moslashuv natijasidir. Shuning uchun bu reaktsiyalarni kompensatsion-shubhali deb atash stilistik jihatdan noto'g'ri. Agar hid genotipik moslashuv jarayonida rivojlanmagan bo'lsa, unda tirik organizmlarning hayotining ahamiyatsizligi keskin o'zgaradi. Agar tanada zarar yoki kasallik bo'lsa, bu ularning to'satdan o'limiga olib kelgan bo'lar edi.

Yurakning tuzilmalari shikastlanganda, yurakning nasos funktsiyasini bevosita qo'llab-quvvatlovchi kompensatsion reaktsiyalar va mexanizmlar rivojlanadi. Yurak tuzilmalari shikastlangan bemorlarda paydo bo'ladigan va stressning kuchayishi natijasida, ichki yurak va / yoki qon tomir gemodinamikasining shikastlanishi tufayli yuzaga keladigan miokard gipertrofiyasi. Kasallik va kasallik paytida yurak strukturalarining o'zgarishini tushuntirish uchun F. Z. Meerson (1978) tomonidan kiritilgan "moslashish" atamasi butunlay uzoq emas. Bu sodir bo'layotgan jarayonlarning mohiyatini to'g'ri aks ettirmaydi.

Kasal bo'lgunga qadar tanani konditsioner qilish mumkin emas, chunki kasallik disadaptatsiya jarayonidir. Bu vaqtda til inson organizmida rivojlangan patologik jarayonga moslashish haqida emas, balki tananing buzilgan funktsiyalari uchun kompensatsiya haqida bo'lishi mumkin.

Ushbu mulohazalardan so'ng, keling, CHF patogeneziga murojaat qilaylik. CHFni tekshirish ko'pchiligi mumkin bo'lgan "xavf omillari" ga emas, balki patologik jarayonlarning shakllanishi va rivojlanish mexanizmlari haqidagi aniq ma'lumotlarga asoslanishi mumkin (Sarkisov D. S., 2000). CHF mexanizmini tushunish uchun tanani bu holatga olib keladigan jarayonlarning bosqichlarini aniq aniqlash kerak.

Yurakning tuzilmalari shikastlanganda yoki yurakdan qon oqimi tayanchga haddan tashqari ta'sir qilganda, kompensatsion reaktsiyalar kaskadi paydo bo'ladi. Bu yurakning kompensatsion modifikatsiyasi deb ataladi. Qon aylanish tizimining asosiy kasalliklarida kompensatsiya reaktsiyalarining dastlabki ko'rinishlaridan biri yurak gipertrofiyasidir. Bu jarayon yurak tuzilmalari shikastlangandan yoki kuchaygan stress oqimidan so'ng darhol sodir bo'ladi. Hayvonlar ustida o'tkazilgan tajribalar shuni ko'rsatdiki, yurak tuzilmalari shikastlangandan yoki jismoniy faollik kuchayganidan 5-6 kun o'tgach, hujayra organellalarining giperplaziyasi va miokard tolalari gipertrofiyasi aniq ko'rinadi (Meyerson F. Z., 1978). Organ yog'i hujayralar sonining ko'payishi tufayli emas, balki ularning gipertrofiyasi tufayli o'sadi. Tajriba shuni ko'rsatadiki, agar bu jarayon individual ravishda o'rganilsa, kasal mavjudotlar uchun hayotning ahamiyatsizligi sezilarli darajada o'zgaradi.

Bu biokimyoviy ma'lumotlar bilan tasdiqlangan. Aktinomisin D tomonidan strukturaviy genlarda RNK sintezini bostirish nuklein kislotalar sintezini va miokard gipertrofiyasi rivojlanishini butunlay oldini oladi, bu esa hayvonlarning yurak yetishmovchiligidan tez nobud bo‘lishiga olib keladi. Yurak mushaklarining gipertrofiyasi boshlanishi og'riqli soatni tugatishning dastlabki bosqichlarida va ko'proq ishning aniq etishmovchiligi belgisi bo'lmasdan, pastki gipertrofiyalanmagan shikastlangan mushak hosil bo'ladi.

Bunday kompensatsiya tuyg'usi skutulalarni qisqartirish kuchini saqlab turishdan iborat. Yurak gipertrofiyasining asosiy merosi organning ortib borayotgan funktsiyalari uning o'sib borayotgan massasida taqsimlanishidadir.

Miyokard gipertrofiyasi bilan yurak devorining ko'ndalang qismining bir maydoniga tushadigan kuch deyarli o'zgarmaydi. Shunday qilib, miyokardning ortib borayotgan massasi tufayli shikastlangan yurakning qisqa muddatli funktsiyasi qo'llab-quvvatlanadi. Haqiqatan ham, yurakning bu mexanizmi juda uzoq vaqt davomida tananing zaruriy faoliyatini ta'minlashi mumkin. Afsuski, miyokard gipertrofiyasidan abadiy qochib bo'lmaydi. Bu jarayon gipertrofiyadan oldin mavjud bo'lgan barcha tuzilmalar ta'sirlanmaguncha davom etadi.

Yurak massasining ortishi bemorlarda boshidanoq bosim ostida bosilganda (gipertenziv kasallik) uning chegaralarini buzgan holda tinchlanmagan miyokard tufayli yuzaga keladi. Bo'shliq devorining qalinligi 1,5 - 2 marta oshishi mumkin, ya'ni gipertrofiya jarayoni doimiy emas. Gipertrofiyaning maksimal darajasiga erishilishi bilan go'sht tolalarining siqilishi va bo'sh yurakning keskin kengayishi kuzatiladi, kardiomiotsitlarning o'limi tezlashadi va ularning o'rnida sog'lom to'qimalar rivojlanadi.

Qon tomirlari tonusini va arterial bosimni CO ning pasayishi bilan qo'llab-quvvatlash uchun SAS faollashishi faollashadi - bu yurak faoliyatini kompensatsiya qilishning yana bir mexanizmi. Bu qon oqimining hajmini qoplashga qaratilgan taxikardiya bilan namoyon bo'ladi. G. F. Lang (1958) fikriga ko'ra, yurak ritmining chastotasi qo'shimcha kompensatsiya mexanizmidir. Katekolaminlar metabolik jarayonlarni tezlashtirish orqali yurak-qon tomir tizimining funktsiyasini kuchaytiradi, qon tomirlarining tonusini va arterial bosimni doimiy darajada ushlab turadi va venoz vazokonstriksiyani kuchaytiradi, bu esa - yurakning venoz qon aylanishini oshiradi (Antoni G., 1986).

Katekolaminlarning inotrop ta'siri qoplarning qisqarish kuchi va tez bo'shashishi kuchayishi bilan namoyon bo'ladi. Bu soatda yurak xuddi shunday uradi sog'lom odamlar jismoniy stimulyatsiya bilan. Jozibador infuziondan ilhomlangan CSR va KDO o'zgarishi bo'ladi asab tizimi. Natijada, yurak mushagining cho'zilishidan qat'i nazar, miyokardning tezligi oshadi. Bunday o'zgarish, ayni paytda, boshpana katta bosimdan bo'shatish, SWR nisbati ta'sirini qo'llab-quvvatlash yoki oshirish imkonini beradi. Biz FC I CHF bilan og'rigan bemorlarda shunga o'xshash o'zgarishlarni kuzatdik.

Bemorlarning ushbu toifasida KSSda sezilarli o'zgarishlar va kamroq darajada EDC da aniqlandi. oddiy displeylar UO, ya'ni ularning yuragi rivojlangan intilish rejimida ishlaydi. SASning faollashishi nafaqat ijobiy inotrop, balki yurakka ijobiy xronotrop ta'sir ko'rsatadi va shu bilan yurak chiqishi va periferik gemodinamikani qo'llab-quvvatlaydi. Yurak urish tezligining oshishi va yurak siklining chastotasi o'zgarishi bilan diastola qisqaradi. Biroq, qon ta'minoti juda oz zarar ko'radi, chunki qonning asosiy massasi erta diastolada sodir bo'ladi. Simpatik asab tizimining ta'siri ostida ijobiy xronotrop ta'sir tufayli ularning bo'shashishining suyuqligi aniq ortadi.

Yigirmanchi asrning o'rtalarida. Miokard metabolizmiga e'tibor qaratgan Pavlov tomonidan kashf etilgan yurak nervining kirib borishi bilan kuch harakati tezlashishi mumkinligi aniqlandi (Raiskin M. E., 1955). Tadqiqotning radioaktiv usullaridan foydalangan holda yurakdagi makroergik fosfor molekulalarining almashinuvi intensivligining oshishi aniqlandi.

Muhim bo'lakning oxiri.

* * *

Kitobning ma'lumot beruvchi qismiga maslahatlar Surunkali yurak etishmovchiligi (patogenezi, klinik ko'rinishi, diagnostikasi, davolash) (Yu. S. Malov, 2013) kitob hamkorimiz tomonidan berilgan -

Siz haykalga loyiq edingizmi? Buni ulashish

Do'stlar uchun versiya