Vizual asabning ishemik neyropatiyasi: davolash, alomatlar. Vizual asabning neyropatiyasi Chaqaloqdagi ikkala ko'zning ishemik optik neyropatiyasi

optik neyropatiya
A.F. Brovkina, A.G. Shuko
(RMAPO, Moskva, FGU MNTK bo'limi
"Ko'z mikroxirurgiyasi" akad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Mualliflar neyropatiyaning ayrim turlarining (qon tomir va endokrin genezis) qiyosiy tavsifini taqdim etdilar. Davolash va prognoz etiologik va patogen omillarga bog'liq.

Optik neyropatiya (ON) - bu miyaga olib keladigan optik asab tolalari zararlanganda kasallikka olib keladigan tushuncha. Etiologik jihatlarga ko'ra, uning rivojlanish mexanizmi boshqacha.
HE ning sababiy tasnifi quyidagi tartib bilan ifodalanishi mumkin:
. siqilish
. ishemik
. uchuvchi chiroq
. giperbarik
. travmatik
. radiatsiya
. metabolik
. tug'ma.
Har qanday turdagi patologik jarayonning rivojlanishi zaiflashgan antioksidant faollikka ega bo'lgan asab tolalarining ishemiyasi va gipoksiyasiga asoslanadi, bu qon aylanishining buzilishi, zomental asabning asab tolalarining siqilishi, aksonal transport blokadasi, intoksikatsiya, paydo bo'lishi mumkin. peroksid jarayonlari va neyrotoksik reaktsiyalar. Biroq, bu mexanizmlarning intensivlik bosqichi, ularning turg'unlik joyi va paydo bo'lish ketma-ketligi asosiy patologik jarayondan zo'ravonlik bilan farq qiladi.
Masalan, birlamchi glaukomada optik neyropatiya rivojlanishining asosiy tetiklari optik asabning retrobulbar shoxchasida oftalmotonusning kuchayishi yoki suyuqlik bosimining pasayishi hisoblanadi. Bu qo'llab-quvvatlovchi tuzilmalarning (ayniqsa, sklera pardasi) deformatsiyasiga olib keladi, bu skleral qatlamning deformatsiyalangan kanallarida nerv tolalari to'plamlarini yanada o'rab olish va / yoki ko'rish nervi boshining gipoksiyasiga olib keladi.
Oldingi ishemik ON optik asabning oldingi qismida qon oqimining o'tkir buzilishi bilan rivojlanadi. Orqa qisqa siliyer arteriyalarda perfuzion bosimning pasayishi va zokal nervning prelaminar, laminar va retrolaminar qismlarida ishemiya rivojlanishiga olib keladi. klinik rasm oldingi ishemik neyropatiya. Ko'rish keskinligining keskin pasayishi va ko'rish nervining atrofiyasining tez rivojlanishi bilan tavsiflanadi.
Shish bilan og'rigan bemorlarda ko'zdan tashqari lezyonlarning ko'payishi tufayli ekzoftalmos rivojlanadi. Jarayon tez davom etadi, aksoplazmatik strumaning yo'q qilinishi qon oqimining buzilishiga olib keladi, ham arterial (qon tomirlarining ko'payishi bilan asosiy arterial tomirlarning siqilishi natijasida) va venoz.
Katta ishonchli dalillarga ega bo'lgan va optik neyropatiyaning turli shakllarining rivojlanish mexanizmini tahlil qilgan holda, ushbu ishda mualliflar ON (qon tomir) va endokrin (bo'sh ekzoftalmosda) klinik ko'rinishining o'ziga xos xususiyatlarini aniqlash vazifasini qo'ydilar. genezis, bu ko'pincha keskinlashadi va men yaqinlashayotgan tubdan farqli terapevtiklikni anglatadi. Buning sababi, bir qator nashrlarda oldingi ishemik OH rivojlanishi nafaqat qon tomir jarayonlarga, balki tirotoksik ekzoftalmoga ham asoslangan. Bu mutlaqo noto'g'ri, chunki tirotoksik ekzoftalmos, garchi u shakllardan birini ifodalaydi. endokrin oftalmopatiya, Hech qachon organik o'zgarishlar bilan birga kelmaydi yumshoq matolar orbitalar. Pimply ekzoftalmos bilan boshqa rasm paydo bo'ladi. Ilgari birimiz tomonidan amalga oshirilgan oftalmoskopiya va kompyuter tomografiyasidan olingan ma'lumotlar ON rivojlanishining asosiy mexanizmlari haqida xulosa chiqarishga imkon berdi. Sivilceli ekzoftalmoda ON ning tetiklash mexanizmi orbita cho'qqisida ko'zdan tashqari shikastlanishlarning keskin o'sishidir (1-rasm). Uning rivojlanish mexanizmiga kamida ikkita omil ta'sir qiladi: optik asabning mexanik siqilishi va gemato-oftalmik to'siqning shikastlanishi, natijada shish va to'qimalarning gipoksiyasi va energiya to'qimalarining metabolizmini yo'q qilish. Ushbu buzilishning yakuniy natijasi aksonal transportning blokadasi hisoblanadi (2-rasm).
Oldingi ishemik ON ko'rish nervi va uning boshining ishemik infarkti natijasida vizual funktsiyalarning keskin pasayishi bilan tavsiflanadi. Buni J.D. tomonidan tasdiqlanadi. Quyidagi ibora bilan gaz: "Oldingi ishemik optik neyropatiya - shish, ishemiya va asabdagi qon oqimining qisqarishi natijasida paydo bo'lgan ko'rish nervining oldingi qismining yuqori darajadagi infarkti." 45 yosh va undan katta yoshdagi shaxslar (o'rta yosh 69 yosh) ta'sir qiladi. Jarayon ko'pincha bir tomonlama bo'ladi, ammo 40% hollarda sezilarli vaqt oralig'i bilan proksimal tomonda vizual asabga ta'sir qilish mumkin.
Oftalmoskopik ravishda ko'rish nervining diski kulrang-oq yoki sarg'ish rangga ega bo'lib, uning to'qimalarining keskin shishishi kuzatiladi. Ko'zga ko'rinadigan joy diskning yuqori yarmiga yaqinroq bo'ladi. O'tkir bosqichda diskda yoki uning chetida chiziq shaklidagi qon ketishlar bo'lishi mumkin (3-rasm). Shikastlanish peripapiller nerv tolalariga kengayadi (4-rasm). Bo'shliqlar bilan o'ralgan paxtaga o'xshash ekssudat o'sib, juxtapapillaryga aylanadi. Makula sohasida shish paydo bo'ladi. Arteriya va tomirlar tovush chiqaradi. ga o'tish surunkali bosqich, Atrofiyaga (ikkilamchi) o'tish bilan diskning shishishi regressiyasi bo'lsa, zarba chiqariladi (2-3 yildan keyin). Ushbu davrda makula zonasida kist distrofiyasi yoki tolali o'zgarishlar rivojlanadi.
Bunday hollarda, agar siz ko'rish maydonini kuzatishingiz mumkin bo'lsa, pastki yarmida (1/3 hollarda) yo'qotish bor, bemorlarning 12% da Bjerrum bo'shlig'ida mutlaq noziklik, kamdan-kam hollarda (taxminan 6%). markaziy noziklikni ko'rsatish mumkin va dala tovushini tonggacha jamlagan.
Patologik jarayonning subkompensatsiyasi yoki dekompensatsiyasi (ko'pincha) bosqichida ekzoftalmi bilan og'rigan bemorlarda, agar klinik belgilar saqlanib qolsa, orbita to'qimalarida, ko'rish nervida venoz staz aybdor. Erta belgi jarayonning kompensatsiyasining buzilishi va OH paydo bo'lishi - retinal venalarning kengayishi, bu retinaning ganglion hujayralarining birinchi qismida gipoksiyaga olib keladi (5-rasm). Xarakterli ko'rish funktsiyalarining erta buzilishi. Ko'pgina bemorlarda ko'rish maydonining tashqi va yuqori bo'linmalarining ekstremal periferiyasida normal ko'rish keskinligi bilan periferik skotomlar paydo bo'ladi;
Oftalmoskopiya ma'lumotlariga asoslanib (ko'rish asabining disklari va retinal tomirlar) ONning ikkita shakli aniqlangan: kobular (57%) va rozvinen (bemorlarning 43%).
To'r pardaning kengaygan va taranglashgan venalarining mavjudligi kobalt ON uchun xarakterlidir (6-rasm). Subkompensatsiyalangan shish ekzoftalmida vizual asab diski normal holatga keladi. Dekompensatsiya bosqichida ko'rish nervi diskining kordonlarining xiralashishi, shish paydo bo'ladi. Anterior ishemik OH asosida bemorlarda og'ir ekzoftalmos bor va OH asta-sekin 0,1-0,7 gacha kamayadi. Vizual asabning diskining giperemiyasi va shishishi paydo bo'lishi bilan ko'rishning keskin pasayishi (yorug'lik proektsiyasidan oldin) sodir bo'ladi (7-rasm). Biroq, jarayon doimiydir: asosiy intensiv terapiyada, klinik belgilarning o'zgarishi bilan, ko'rishning og'irligi oshadi, o'zgaradi yoki ko'rish sohasida o'zgarishlar mavjud. Bu OH gipoksik holatda orbita cho'qqisida to'qimalarni siqish paytida rivojlanadi va ganglion hujayralariga oqib o'tadi, degan gipotezani tasdiqlaydi.
Ushbu omillardan teri (yoki bir vaqtning o'zida haqorat) retinaning ganglion hujayralarining tanasini terminallari bilan bog'laydigan aksoplazmatik transportning buzilishiga olib keladi.
Shunday qilib, patogenetik mansabdor shaxslarning davolanishiga ko'ra, uning klinik ahamiyati patologik jarayonning tabiati va uning natijasi bilan belgilanadi.
Tahlil qilinayotgan OH turlarining bir xil xarakteristikalari 1-jadvalda keltirilgan.
Jadvaldagi taqdimotlar etiopatogenetik omillar tufayli OH ni klinik farqlash imkoniyatini tasdiqlaydi, bu dori yoki preparatni rejalashtirishni anglatadi. jarrohlik davolash va ma'lum bir terining holati uchun vizual prognoz.

adabiyot
1. Brovkin A.F. Endokrin oftalmopatiya // Moskva: GOETAR, 2004.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Sudinning kasal ko'zi // Moskva: Tibbiyot, 1990. - 269 p.
3. Nesterov A. P. Glaukomatoz optik neyropatiya // Ukr. oftalmol., 1999 yil, №1. - B. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Og'ir endokrin oftalmopatiya. Vaziyat hisobotlari bilan jonlanish.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Makula kasalliklarining stereoskopik atlasi: diagnostika va davolash.// C.V. Mosby kompaniyasi.-Sent-Luis.-bir ming to'qqiz yuz yetmish etti. - V. 1. - B. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optik disk anormalliklari, -Wolfe Medical Publications Ltd. - AQSH. - 1987. - 118 P.
7. Shine B., Fells P., Edvards O., Weetman A. Qabrlar orasidagi uyushma? oftalmopatiya va chekish. - Lancet. - 1990. - V. 335. - B. 1261-1263.

Ortiqcha yorug'likdagi tasvirlar ko'zning to'r pardasi va ko'rish nervi orqali bosh miyaga uzatiladi va shu tarzda ma'lumot ushlanib, tayyor rasmga aylanadi.

Qon oqimining etarli emasligi yoki optik asabning shikastlanishi natijasida optik neyropatiya boshlanadi - kasallik, keyinchalik yo'qolguncha ko'rishning doimiy yoki vaqtincha yo'qolishiga olib kelishi mumkin.

Kasallikning turli xil turlari mavjud, ularning belgilari va sabablari har xil.

qarang

Kasallikning sabablari quyidagi turlarni o'z ichiga oladi:

Spadkova;
zaharli;
Xarchova;
Mitoxondrial;
travmatik;
infiltratsion;
radiatsiya;
Ishemik.

Tegishli davolanish bo'lmasa, kasallikning barcha turlari vizual nervlarning atrofiyasi va ko'rlik bilan murakkablashishi mumkin.

sabab

Spadkova genetik xilma-xillik tufayli, sabablari bir nechta nozologik birliklarda ko'rinadi (Burk-Tabachnik sindromi, Pivo sindromi, oftalmik asabning dominant atrofiyasi, Leber neyropatiyasi).

zaharli- iste'mol qilingan begona kimyoviy moddalar o't tizimi Ko'pincha bu metil spirti, ba'zan etilen glikol va dorivor preparatlardir.

Xarchova- ochlik natijasida organizmning kamayishi, shuningdek, tirik moddalarning so'rilishi va hazm bo'lishiga ta'sir qiluvchi kasalliklar.

Mitoxondrial- tovuq go'shti, giyohvandlik, alkogolizm, A va B gipovitaminozi, asab DNKidagi genetik o'zgarishlar.

travmatik- to'g'ridan-to'g'ri yoki bilvosita shikastlanish, birinchi holatda ko'rish nervining anatomiyasi va faoliyatiga zarar yetkaziladi, bu begona jismning to'qimalarga bevosita kirib borishi natijasida yuzaga kelishi mumkin; bilvosita shikastlanish nerv to'qimalarining yaxlitligini buzmasdan to'mtoq travmani uzatadi.

infiltratsiya- yuqumli tabiat yoki onkologik tuzilishga ega bo'lgan uchinchi tomon organlarining vizual asab parenximasiga infiltratsiyasi, intellektual patogen bakteriyalar, viruslar va qo'ziqorinlarning infuzioni.

Radiatsiya- radiatsiya rivojlangan, terapiya o'zgartirilgan.

ishemik Optik asabning oldingi va orqa neyropatiyalari mavjud, sabablari farq qiladi.

Oldingi ishemik neyropatiyaning sabablari:

Yonayotgan arteriyalar;
Romatoid artrit;
Vegener granulomatozi;
Xurg-Straus sindromi;
Nodulyar poliarterit;
Gigant arteriyalar.

Posterior ishemik neyropatiyaning sabablari:

Yurak-qon tomir tizimidagi jarrohlik operatsiyalari;
Tog' tizmasidagi operatsiyalar;
Gipotoniya.

alomatlar

Kasallikning barcha turlarining eng muhim belgisi ko'rishning progressiv yomonlashishi bo'lib, uni ko'zoynak va linzalar yordamida tuzatib bo'lmaydi. Ko'pincha kasallik darajasi shunchalik yuqoriki, bir necha yil ichida ko'rlik paydo bo'ladi. Nervning to'liq bo'lmagan atrofiyasi bo'lsa, nervlar ham to'liq yo'qolmaydi, chunki asab to'qimasi faqat qon tomir sohasida ta'sir qiladi.

Kasallik nafaqat pasayish, balki ko'rish maydonining ko'payishi bilan hamroh bo'ladi, shuningdek, rasmning bir qismi ko'rish maydonidan yo'qolishi mumkin, ranglarning mustahkamligi buziladi va tunnel ko'rish rivojlanadi;

Ko'pincha, tekshirilganda, qoraygan joylar, ko'r zonalar va tajovuzkor patologiyalar tuxumdonning afferent nuqsoni, ya'ni lampochkaga javob berishda patologik o'zgarish bilan birga keladi. Alomatlar bir yoki ikkala tomonda paydo bo'lishi mumkin.

Spazmodik neyropatiyaning belgilari

Ko'pgina bemorlarda har kuni nevralgik anomaliyalar mavjud, garchi eshitish halokati va nistagmus epizodlari mavjud. Umumiy simptom - bu ko'rishning ikki tomonlama yo'qolishi, toj qismining rangsizligidan qochib, sarg'ish-qora dog'larning yopishqoqligi buziladi. Tashxis paytida molekulyar genetik tadqiqotlar o'tkaziladi.

Grub neyropatiyasining belgilari

Bemor qizil rangni yuvishdan ehtiyot bo'lib, rang sxemasini o'zgartirishi mumkin, jarayon ikkala ko'zda bir vaqtning o'zida amalga oshiriladi, kasal odamlar har kuni Dastlabki bosqichlarda tasvirlar tarqoq va tumanli bo'lib, undan keyin ko'rishning pasayishi sodir bo'ladi.

Ko'rish qobiliyatini tezda yo'qotganingizda, faqat markazdagi tasvirlar miltillaydi, periferiyada rasmlar aniq ko'rsatiladi va tasvirlar asosiy rejimda yorug'likka reaksiyaga kirishadi.

Kichkina qizil nutq butun tanaga salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin, kasallik va tugunlarda sezgirlikni yo'qotish grub neyropatiyasi bo'lgan bemorlarda namoyon bo'ladi; Kasallik epidemiyasi Yaponiyada Ikkinchi Jahon urushi toshlariga tushdi, bir necha oylik ochlikdan keyin askarlar ko'r bo'la boshladilar.

Toksik neyropatiyaning belgilari

Dastlabki bosqichlarda zerikish va qayt qilishdan ehtiyot bo'ling, shundan keyin u keladi bosh og'rig'i, Nafas olish qiyinlishuvi sindromi belgilari, ko'rishning yo'qolishi 18-48 yoshdan keyin aniqlanadi. Toksiklikdan keyin. Muntazam tashriflarsiz doimiy ko'rlik paydo bo'lishi mumkin, dog'lar kengayadi va yorug'likka javob berishni to'xtatadi.

diagnostika

Agar birinchi alomatlar paydo bo'lsa, siz qo'ng'iroq qilishingiz kerak Men shvedga yordam beraman Yoki oftalmologga boring.

Kasallikning sabablari aniqlanmaguncha, davolanish nevrolog, kardiolog, revmatolog va gematolog tomonidan tekshirishni o'z ichiga oladi.

Diagnostika usullari:

biomikroskopiya;
Ko'zning funktsional tekshiruvi;
rentgen nurlari;
Turli elektrofiziologik usullar.

Ro'za tutish jarayonida ko'rish keskinligining pasayishi aniqlanadi - uzoq muddatda ko'rish funktsiyasining turli xil anomaliyalari paydo bo'lishi mumkin.

Oftalmoskopiyada rangparlik, xiralik, optik asab (disk) hajmining oshishi, shuningdek uning tananing yo'nalishi bo'ylab siljishi aniqlanishi mumkin.

Elektrofiziologik testlar jarayonida elektroretinogrammalar qo'llaniladi, migrenlarning cheklash chastotasi hisoblab chiqiladi va asabning funktsional kuchlaridagi o'zgarishlar ko'pincha tashxis qilinadi. Koagulologlar tomonidan olib borilganda giperkoagulyatsiya aniqlanadi va qon lipoprotein va xolesteringa aylanganda ularning ko'payishi aniqlanadi.

bayram

Neyropatiyalar bilan kasallikning sabablari birinchi navbatda paydo bo'ladi. Davolash to'g'risida qaror oftalmolog tomonidan qabul qilinadi, agar kerak bo'lsa, boshqa shifokorlar mavjud.

Ishemik neyropatiyani davolash

Davolash semptomlar boshlanganidan keyin birinchi bir necha yil ichida boshlanishi kerak, zarurat qon oqimining jiddiy yo'qolishi asab hujayralarining yo'qolishiga olib kelishi mumkinligi bilan bog'liq.

Birinchi yordam eufillinni in'ektsiya qilish, ammiakni inhalatsiyalash, nitrogliserin tabletkalarini qabul qilish va keyingi davolash shifoxona yuvinish xonalarida amalga oshiriladi.

Terapiya usuli shishishni kamaytirish, qon oqimiga muqobillikni ta'minlash va asab to'qimalarining trofizmini yaxshilashdan iborat. Shuningdek, asosiy kasallikni davolash, yog 'almashinuvi, qon yo'qotish va arterial bosimning normallashishini ta'minlash kerak.

Ishemik neyropatiya uchun ko'rsatiladigan dorilar:

Sudinorotermik preparatlar (trental, serebrolizin, kavinton);
Qandli diabetga qarshi dorilar (diakarb, lasix);
Qonni suyultirish uchun mahsulotlar (fenilin, geparin);
vitamin komplekslari;
Glyukokortikoidlar.

Davolash, shuningdek, turli xil fizioterapevtik usullarni (mikrostreams, magnetoterapiya, lazer nerv stimulyatsiyasi, elektr stimulyatsiyasi) o'z ichiga oladi.

Spazmodik neyropatiyalar uchun samarali davolash yo'q, bu turdagi dorilar samarasiz, spirtli ichimliklar va tovuq go'shtidan qochish tavsiya etiladi. Nevralgik yoki yurak anomaliyalari aniqlansa, bemorlarni mutaxassis shifokorlarga yuborish tavsiya etiladi.

Ishemik optik neyropatiya bo'lsa, prognoz noqulay bo'lib, barcha davolanish tugagach, shifokorning nigohi yo'qoladi va hududning qirralari tushadi, bu esa asab to'qimalarining tolalari atrofiyasiga olib keladi. Ko'zni intensiv davolashda 50% hollarda ko'rlik rivojlanadi va ikkala ko'z ham ta'sirlanganda doimiy ko'rlik tez-tez rivojlanadi.

oldini olish

Kasallikning rivojlanishining oldini olish uchun uni bajarish tavsiya etiladi o'z vaqtida nishonlash har qanday tizimli, metabolik yoki sud kasalliklari bo'lsin. Bemorning kasallik belgilari paydo bo'lgandan so'ng, muntazam ravishda oftalmologga murojaat qilish tavsiya etiladi, bemor barcha mumkin bo'lgan shifokorlar tomonidan davolanishi kerak;

Vizual asabning ishemik neyropati yoki ishemik optik kasalligi asabning shikastlanishi bilan tavsiflanadi. Bu intraorbital va intrabulbar bo'limlarda (o'rtada joylashgan) qon oqimining buzilishi natijasida yuzaga keladi. to'liq vaqtli olma skleradan chiqish uchun).

Kasallikning rivojlanishining sabablari juda boshqacha bo'lishi mumkin. Bu eng keng tarqalgan kasalliklardan biri bo'lib, eng qiyin paytda siz odamlarning nigohini saqlab qolishingiz mumkin.

Ishemik neyropatiyaning sabablari

Ko'rish nervining qon ketishi oftalmik arteriya, ichki uyqu arteriyasining umurtqa pog'onasiga o'xshash qo'shimcha bo'yinbog' chegaralari tufayli yuzaga keladi. To'r pardaning markaziy qon tomiri ko'rish nerviga ko'zlar va postlardan taxminan 1 sm orqada kiradi. ichki qismi retini.

tashqi qismi orqa velik arteriyalarga o'xshash choroid arteriyasi bilan mustahkamlangan. Uning orqa qismi orqa siliyer arteriyaning old va orqasida joylashgan.

Faqat oz sonli kapillyarlar asabga samarali kirib, unga kengayadi markaziy qismi. Natijada, orqa ko'rish nervining markazi uning oldingi qismi bilan mos keladigan darajada yomon tomirlangan va shuning uchun perfuziyaning keskin o'zgarishi bilan ishemiyaga moyil bo'ladi.

Bosh arterial qon ta'minotini kalta orqa siliyer arteriyalarning o't bezlari, splanxnik arterial birikmasidan g'iloflar va xor yoidi kanali bezlari orasidagi anastomozlar natijasida hosil bo'lgan anastomoz arteriya payidan oladi.

Hatto kichik arteriyalar ham bir qator mahalliy kasalliklardan aziyat chekadi, masalan, ateroskleroz va vaskulyit. Embollar ularga etib bormaydi. Oftalmik arteriya va bezlar sohasidagi hipoperfuziya (zaif mikrosirkulyatsiya) ishemik optik neyropatiyaga (ION) olib keladi.Kasallikning arterial bo'lmagan shakli quyidagilar orqali rivojlanadi:

yuqori qonli vitse;
qandli diabet;
ateroskleroz;
vikoristannya deyakih liki;
qon quyqalari va tun davomida arterial bosimning pasayishi.

70 yoshdan oshgan odamlarda arterial ION intensivligi oshadi. Vizual asabning qon ketishi arteriyaning yallig'lanishi (arterit), ko'pincha gigant klinik arterit orqali bloklanadi.

Xavflar mumkin bo'lgan omillar ro'yxatiga kiritilgan kuchli qon ketish, Nekroz, glaukoma, qon kasalligi, arterial gipotenziya.

Rizuku guruhi

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda spirtli ichimliklar va nikotinni suiiste'mol qilish tufayli kasallikning rivojlanish xavfi. Bu obstruktiv uyqu apnesi va doimiy ravishda kengaygan arterial bosim bilan bog'liq.

Tasniflash

ION optik asabning ta'sirlangan segmentiga nisbatan oldingi (PION) yoki orqa (ZION) deb tasniflanadi. Old ko'rinish yo'qotishlarning 90% ga aylanadi.

Buzilishlarning turlari arterial bo'lmagan (vaskulyit bilan bog'liq bo'lmagan) va arterial bo'linadi.

Vizual asabning oldingi ishemik neyropatiyasi

PION 50 yoshdan oshgan odamlarda ko'rlikning eng keng tarqalgan sababidir. PION (NPION) ning arterial bo'lmagan shakli ko'pincha gipertenziya va diabet orqali rivojlanadi.

Shunday qilib, giperkolesterolemiya, insult, ishemik kasallik yurak kasalligi, tizimli ateroskleroz va obstruktiv uyqu apneasi arterial bo'lmagan oldingi ION bilan bog'liq edi.

NPION va intrakranial serebrovaskulyar kasalliklar shunga o'xshash xavf omillariga ega bo'lishi mumkin bo'lsa-da, ular ikkita mutlaqo boshqa patologiyani ifodalaydi va boshqa yordam talab qilmaydi.

Masalan, boshqa tomirlarning kasalliklari uchun tavsiya etilgan NPION orqali uyqu arteriyasining o'tkazuvchanligini nazorat qilish shart emas.. Prote, bemor ko'z hipoperfüzyonunu (yorqin yorug'likda yoki to'g'ri vaqtda holatdagi o'zgarishlar bilan tuman) yoki qarama-qarshi nevrologik simptomlar va belgilar, Ipsilateral o'tgan monokulyar ko'rish yo'qolishi, Horner sindromi yoki baholashda og'riqni ko'rsatadigan vizual simptomlardan xabardor.

Shunday qilib, nodir epizodlarda giperkoagulyatsiya NPION bilan bog'liq.

Anemiya va tizimli gipotenziya tufayli oshqozon qon ketishini bitta yoki ikkita NSAID bilan davolash kerak. Xuddi shunday, diyalizga mos keladigan surunkali azot etishmovchiligi bo'lganlar bu patologiyani keltirib chiqarishi mumkin.

Gigant hujayrali arteriya kasalligi arterial anterior va posterior ishemik neyropatiyaning eng keng tarqalgan sababidir, garchi ba'zi hollarda boshqa vaskulitlar paydo bo'lishi mumkin. PION gigant arteriyaning eng keng tarqalgan klinik ko'rinishidir.

Arterial PION va Sion noqulay lagerlar ko'rish qobiliyatini yo'qotmaslik uchun darhol tan olinishi va davolanishi kerak bo'lgan oftalmologiya sohasida.

Vizual asabning posterior ishemik neyropatiyasi

Zin - ko'zning orqasida joylashgan ko'rish asabining bir qismining ta'siri bilan tavsiflangan kasallik. Posterior ION bo'lsa, cho'zilgan nerv joylarida yoki intraorbital bo'limda qon oqimining pasayishiga yo'l qo'yilmaydi.

Ushbu kasallikni erta aniqlash uchun katta qiyinchiliklar tug'diradi. Patologik jarayon bir tomonlama davom etadi.

Terapiya PIONga o'xshaydi. Hammomni amalga oshirgandan so'ng, ko'rishning ravshanligi biroz pasayadi, lekin u hali ham past bo'ladi.

Vizual asabning posterior ishemik neyropatiyasi bo'lgan bemorlarda terapiyadan keyingi natijalar periferik chegaralar bilan bog'liq bo'lmagan ko'rish sohasidagi ko'r dog'lardir.

alomatlar

Ko'pincha, ION bilan bir ko'z ta'sirlanadi, ammo ba'zi bemorlarda ko'z organlarining ikki tomonlama ta'siri mavjud. Boshqa ko'z 2-5 kundan keyin yoki 2-5 yildan keyin patologik jarayonda ishtirok etadi.

PION va ZIONning klinik ko'rinishi bir-biridan farq qiladi. Biror kishi kasal bo'lib qolganda, periferik ko'rish yo'q qilinadi. Ko'rishning keskinligi pasayadi va ba'zi odamlar darhol ko'r bo'lib qoladilar.

Vizual asabni qo'zg'atishdan oldin:

sefalgiya;
ko'z oldida parda;
kasallik.

Bu holat 30 kun yoki undan ko'proq davom etadi. Keyin simptomlar kuchayadi.

diagnostika

ION fragmentlari turli kasalliklarda rivojlanadi, oftalmolog, gematolog, nevrolog, kardiolog, revmatolog va endokrinolog bilan maslahatlashish talab etiladi.

Quyidagi laboratoriya tekshiruvlarini o'tkazing:

eritrotsitlarning cho'kish tezligining tezligi;
rhubarb C-reaktiv oqsil;
Tashqi qon testi va trombotsitlar soni.

Shu bilan birga, bu testlar biopsiya bilan tasdiqlangan gigant arteriya kasalligi uchun yuqori darajada prognozli bo'lib, eritrotsitlarning cho'kindi suyuqlik darajasiga va C-reaktiv oqsil darajasiga 97% birlashtirilgan sezuvchanlikka ega.

Kasallikni aniqlash uchun oftalmoskopiya qiling. Agar bemorda gigant klinik arteriya belgilari bo'lmasa, optik asab shishishi bilan siqilib qolmasligi uchun miyaning magnit-rezonans tomografiyasini (MRI) yoki kompyuter tomografiyasini (KT) bajaring.

Aniq sabablarga ko'ra qo'shimcha testlar talab qilinishi mumkin.. Misol uchun, agar kimdir obstruktiv uyqu apnesi belgilariga ega bo'lsa (masalan, kun davomida haddan tashqari uyquchanlik yoki surunkali uyqu), polisomnografiya tavsiya etiladi. Qon quyqalari bo'lgan bemorlarda laringeal muammolarni aniqlash uchun ushbu testlarni o'tkazing.

bayram

Gigant hujayrali arteriya glyukokortikoidlarga sezgir bo'lib, bosh og'rig'i, bosh terisi og'rig'i, shish, isitma va miyalji kabi tizimli alomatlarda sezilarli o'zgarishlar mavjud.

Glyukokortikoidlar ko'zning ko'rish qobiliyatini yo'qotishning oldini olish va ularning asl patologiyaga qaytishini oldini olish uchun ishlatiladi.. Ko'pgina neyro-oftalmologlar o'tkir ko'zni yo'qotish bilan og'rigan bemorlarni davolash uchun ichki metilprednizolonning yuqori dozalarini buyuradilar.

Ishemik optik neyropatiya uchun sedativ, vazodilatator va nootropik dorilar buyuriladi. Qo'shimcha - antikoagulyantlar va vitamin komplekslari, trombolitik vositalar - agar kerak bo'lsa.

Keyinchalik, shifokorlar magnitoterapiya, elektr stimulyatsiyasi va lazer stimulyatsiyasi bilan terapiya o'tkazadilar.

buklangan

Agar terapiya to'g'ri o'tkazilmasa yoki tashxis vaqtida tuzatilmasa, bemorda doimiy yoki qisman ko'rlik paydo bo'ladi.

prognoz

Odamlarning 40 foizi ko'rish qobiliyatining bir qismini o'z-o'zidan yangilashni boshdan kechirishadi. Hisob-kitoblarga ko'ra, so'nggi 5 yil ichida bemorlarning 20 foizi kasallikni boshqa darajada namoyon qiladi.

bu yerda yo'q samarali davolash arterial ishemik neyropatiya va yo'qolgan vaqtning katta qismini qayta tiklash mumkin emas. Arterial ION bilan og'rigan bemorlarda terapiya davomiyligi bilan ko'rishning yo'qolishi 25-50% ga bir necha kun yoki undan ko'proq vaqt davomida sodir bo'ladi. Arterial bo'lmagan oldingi ION bemorlarning 5% dan kamida zararlangan hududda qaytalanadi.

Ushbu kasallikdan keyin optik asabning atrofiyasi og'riqni yaxshilashi va relaps xavfini kamaytirishi mumkin.

Ko'pincha bir kechada emas, balki ketma-ket sodir bo'ladigan ikki tomonlama kasallikdan ehtiyot bo'ling. Boshqa ko'zda giperaktivlik xavfi 5 kun davomida 12 dan 15% gacha, ko'z qovoqlari, dori-darmonlar, tovuq yoki Aspirin bilan bog'liq emas.

Vizual asabda arterial yoki venoz tizimlarda yoki aralash - bir vaqtning o'zida arterial va venoz tizimlarda qon oqimining jiddiy buzilishi mavjud.

sabab. Vizual asabdagi neyropatiyaning sababi ateroskleroz, gipertonik kasallik, qon tomir diabet, skronal arteriya, nodulyar periarterit, obliterativ periarterit, vertebrobazilar tizimda qon oqimining buzilishi, bachadon bo'yni tizmasining osteoxondrit atirgullari, jismoniy va hissiy-asabiy stress bo'lishi mumkin.

Vizual asabning neyropatiyasining patogenezi spazm yoki mexanik blokirovka (tromboz va emboliya) yoki ular bilan bog'liq - mexanik blokirovka va spazm tufayli tomirlarning obstruktsiyasida yotadi.

alomatlar. Vizual asabning neyropatiyasi bo'lsa, kasalliklar raptian va vizual buzilishlarni, turli shakllar, o'lchamlar va lokalizatsiyadagi ko'rish sohasida nuqsonlar mavjudligini ko'rsatadi.

Venoz tizimda qon aylanishi buzilganda, ko'rish asabining diski shishiradi, noaniq kordonlar bilan qizilchali va ko'pincha fundus yuzasidan yuqoriga chiqadi. Tomirlar kengaygan, arteriyalar o'zgarmagan. Disk atrofida chiziq shaklidagi qonli joylar mavjud.

Arterial tizimda qon aylanishi buzilganda, ko'rish asabining diski shishib, ishemik bo'lib, u tez-tez bo'rtib boradi, ular orasida loyqalik paydo bo'ladi, arteriyalar tovushli, tomirlar o'zgarmaydi. Vizual asab diski sohasida va uning chetiga yaqin joyda qon ketishi mumkin.

bayram. Bemorga til ostiga Validol yoki nitrogliserin tabletkasini berish, amil nitritni 2-3 tomchi (har bir paxta sumkasiga 3-5 tomchi) nafas olish kerak.

10 ml 40% glyukozada suyultirilgan 10 ml 2,4% eufilin tomir ichiga yuboriladi.
Ichkariga 1 ml 1% nikotinik kislota yuboring.

Keyingi davolash retinaning markaziy arteriyasidagi o'tkir obstruktsiyaga va retinaning markaziy venasining tromboziga o'xshaydi.

Mikrosirkulyatsiya va metabolik jarayonlarni rag'batlantirish uchun dorilar, antikoagulyantlar va anti-sklerotik preparatlar buyuriladi.

Vizual asabning neyropatiyasi uchun suvsizlanish va davolash terapiyasi ham amalga oshiriladi.

Yulduz kasallikdan tuzalgach, qornini to'ldirishga majbur bo'ladi, ko'rish maydoni ingichka bo'lib, butunlay ko'rinmas uchastkalar paydo bo'la boshlaydi. Ushbu kasallikni tashxislash uchun visometriya va oftalmoskopiya qo'llaniladi. Tashxis va yondashuvni aniqlashtirish uchun ultratovush, MRI, angiografiya va boshqalardan foydalaning.

Davolash diagnoz tasdiqlanmaguncha darhol amalga oshirilishi kerak va antispazmodik vositalar, spazmlarni engillashtiradigan dorilar va trombolitiklar qo'llaniladi. ajralmas element hisoblanadi kompleks davolash Lazer yoki boshqa infuzion yordamida vizual asabni rag'batlantirish bilan fizioterapevtik muolajalar, ko'zlar uchun mashqlar bo'ladi.

Guruhda 40 yoshdan keyin katta yoshdagi odamlar, asosan erkaklar bor. Davolashdan kasallikka toqat qilish qiyinroq, chunki u nafaqat ko'rish qobiliyatini yo'qotish, balki doimiy ko'rlik va nogironlik bilan ham tahdid soladi.

Optik patologiyani mustaqil kasallik deb atash mumkin, chunki u faqat kasallikning rivojlanishining murakkab tizimli jarayonida o'zini namoyon qiladi. Bu nafaqat tuxumdonlar tizimiga, balki tananing boshqa barcha qismlariga ham ta'sir qiladi. Shuning uchun nafaqat oftalmologlar bu muammo bilan shug'ullanadilar, balki ilg'or shifokorlar bilan ham ishlaydilar: endokrinologlar, kardiologlar, nevrologlar va kerak bo'lganda boshqa shifokorlar.

Tasniflash

Optik ishemiya rivojlanishining ikkita asosiy shakli mavjud: oldingi va orqa. Huquqbuzarliklar vaqti-vaqti bilan yoki doimiy ravishda sodir bo'lishi mumkin.

Ushbu shakllarning asosiy xususiyati patologiyani lokalizatsiya qilish joyidir. Oldingi neyropatiya jarayonida intrabulbar mintaqada qon aylanishi azoblanadi, posterior neyropatiya jarayonida - retrobulbar mintaqada.

sabab

Davolashsiz uxlaydi turli sabablarga ko'ra optik ishemiyaning patologik ko'rinishlari, ammo siz tez-tez uchraydigan asosiylarini ko'rishingiz mumkin:

Spadkovning epchilligi kasallikning genetik ko'rinishi bilan bog'liq.
Sababi travmatik. Ikki turdagi shikastlanishlar mavjud: to'g'ridan-to'g'ri - anatomik shikastlanish tufayli, ko'rish nervining ishlashidagi muvozanat, bu begona jismning ko'rishning optik tizim to'qimalariga kirib borishi natijasida yuzaga keladi. Zararning bilvosita turi asab to'qimalarining yaxlitligini buzmasdan zararga olib keladi.
Toksik. Patologiya organizmni turli xil kimyoviy elementlar, muhim metallarning tuzlari, alkogol va o'simlik tizimi orqali tanaga kirib, yo'q qiladigan dorilar bilan zararsizlantirish jarayonidan kelib chiqadi.
Xarchova. Ovqatlanish, ro'za tutish yoki ichak trakti bilan bog'liq muammolar bo'lsa, vizual asabning ishemiyasi paydo bo'lishi mumkin. Zoral tizimning normal ishlashi uchun zarur bo'lgan butun tananing chiqarilishi va yong'oqlarning yo'qolishi orqali.
Radiatsiya. Radiatsiya bilan ifloslangan, almashinuv terapiyasi natijasida.
Infiltratsiya. Buning sababi yuqumli yoki onkologik xususiyatga ega bo'lgan uchinchi tomon organlarining infiltratsiyasida yotadi. Bu viruslar, bakteriyalar va qo'ziqorin infektsiyalari oqimidan kelib chiqadi.
Kasallikning yana bir merosxo'rligi - bu zararli alomatlarning oqimi: chekish, alkogolizm, giyohvandlik.

Kasallikning oldingi va orqa shakllarining sabablari ham aybdorlik sabablariga bo'linadi. Jabhani amaldorlar qo'zg'atmoqda:

arteriyalarda ateşleme jarayonlari;
Romatoid artrit, faol romatoid artrit bilan og'riq;
Xurg-Straus sindromi;
Qon tomirlarining immunopatologik yallig'lanishi, masalan, arteriya;
Vegener granulomatozi;
tabiatda va tugunlarda o'tkir bo'lishi mumkin bo'lgan tomirlarning arterial devorlarining surunkali shikastlanishi.

Posterior ishemik neyropatiya boshqa sabablarga ko'ra yuzaga keladi:

tizma hududida operativ yordam;
qon bosimining pasayishi va markaziy asab tizimining vegetativ kasalliklari;
yurak-qon tomir tizimiga jarrohlik aralashuvlar.

alomatlar

Optik asab shikastlanganda, bir ko'z tez-tez azoblanadi, lekin ikki tomonlama ko'rish buzilgan bir qator muammolar mavjud. Vaziyat tugashi mumkin, agar boshqa ko'z asta-sekin ko'rinishni yo'qotsa va har soat oxirida ishemiya jarayoniga qo'shilsa. Bu bir yil yoki bir necha kun bo'lishi mumkin.

Optik neyropatiya hech qanday ogohlantirishsiz va hech qanday belgilarsiz sodir bo'ladi, bu muhim jismoniy mashqlardan so'ng, issiq hammomdan keyin yoki uyg'onganidan keyin paydo bo'lishi mumkin. Ko'rish keskinligi bir necha hafta yoki bir yil davomida tez va keskin kamayadi. Bemor oldingi ko'rishdan kelib chiqadigan alomatlarni bilmasligi mumkin, masalan, loyqa ko'rish, loyqa ko'rish, ko'z atrofidagi og'riq, kuchli va tez-tez bosh og'rig'i.

Birinchidan, ishemiya jarayonida nima qayd etilishi mumkin, periferik ko'rishning yo'q qilinishi tufayli parchalar insonning ko'rish maydonidan tushishi mumkin: pastki yarmi, toj yoki burun. Ko'rish konsentratsiyasi pasayishi mumkin va ko'rinadigan zona tovush chiqaradi.

Kasallikning o'tkir davri bir oy davom etadi, so'ngra boshlang'ichning shishishi susayadi, qon ketishlar asta-sekin tozalanadi va ko'rish nervining go'shtli to'qimalari yanada atrofiyaga uchraydi. Mesh va boshqa nuqsonlar yo'qolmaydi, balki yo'qoladi.

diagnostika usullari

Birinchi shubha va qabul qilinishi mumkin bo'lmagan alomatlarda shifokorga borish kerak. Agar odam kasallikni oldindan ushlay olmagan bo'lsa, ko'rish qobiliyati buzilgan bo'lsa, chunki u kasal bo'lib qolgan va nazoratsiz bo'lib qolgan bo'lsa, shifoxonaga yotqizish muddati uchun yordam uchun shvedni chaqirish kerak. Kasallikning sababini aniqlash jarayonida kardiolog, nevrolog, gematolog va boshqa shifokorlar bilan maslahatlashish zarur.

Uskuna diagnostikasini qanday aniqlash mumkin:

rentgen tekshiruvi;
yopishtiruvchi chiroq yordamida ko'zlar, tuzilmalar va o'rta qismni tekshirish uchun biomikroskopiya;
funktsiyani tasavvur qilish qobiliyati uchun ko'zlarni sinab ko'rish;
Tadqiqotning boshqa elektrofizyologik usullari: migrenlarning chastotasini hisoblash, ko'rish nervlari va to'qimalarining funksionalligini tekshirish uchun elektroretinogramlar, xolesterin va lipoproteinlar uchun qonni kuzatish uchun koagulogramma, ularning ma'ruzachilari anal Izu.

Ko'rish diagnostikasi paytida shifokor nafaqat ko'rishning pasayishi yoki ko'rishning yo'qolishini, balki ko'rish funktsiyasining boshqa anormalliklarini ham aniqlashi mumkin: ko'rish diskining kattalashishi, uning dislokatsiyasi, asabning rangsizligi, sinish nuqtasi.

bayram

Optimal tashxis va jarrohlik natijalari uchun darhol tibbiy yordamga murojaat qilish kerak, eng qisqa variant simptomlar boshlanganidan keyin birinchi bir necha yil ichida, chunki qon ketish asab hujayralarining yo'qolishiga olib keladi.

Shvetsiya tez yordam guruhi eufillinning ichki in'ektsiyalarini ko'rish, bemorni qo'shimcha ammiak uchun sizga olib kelish va hokazolar uchun tez tashrif buyuradi. Bemor keyingi terapiya uchun kasalxonaga yotqiziladi.

Shifokorning birinchi vazifasi - zo'ravonlik tizimining asab to'qimasidan birikmani olib tashlash, qon ketish jarayonini boshlash va asab to'qimalarining atrofiyasini oldini olish. Shu bilan birga, arterial bosim normallashadi va normal qon oqimi ta'minlanadi.

Shifokorlar ishidagi muhim topilma qon tomirlarining kengayishi bo'lib, ishemik neyropatiyaga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Trental, cavintonni kim uchun ishlatasiz? To'planishni bartaraf etish uchun qonni suyultirish uchun sekolin preparatlari va trombolitiklardan foydalaning.

Yakostida qo'shimcha terapiya immunitet tizimini yaxshilash, vitaminlarni qabul qilish va mineral komplekslar, Qon oqimini rag'batlantirish uchun fizioterapevtik muolajalar, yallig'lanish jarayonini bartaraf etish uchun glyukokortikoidlar.

prognoz

Biroq, shifokorlarning hozirgi prognozlarini hisobga olgan holda, natijalarni yangilash mutlaqo haqiqiy emas. Barcha dorivor komplekslarning rivojlanishidan tashqari, barcha dorivor retseptlarni yo'q qilish keskinlikni kamaytirishga to'sqinlik qilmaydi. Natijada, siz hali ham asab tolalarining ko'rinishi va atrofiyasi bilan bog'liq bo'lgan bir nechta nuqsonlardan aziyat chekishingiz mumkin. Har bir bemorga vizual ko'rsatkichlarning 0,2 birlik ortishi beriladi, bu natijaga faqat intensiv cho'milish va barcha kerakli bosqichlarni bajarish bilan erishish mumkin. Agar bemor ikkala ko'zda ishemiya bilan og'rigan bo'lsa, yangi ko'rish imkoniyatisiz yangilangan ko'rlik xavfi mavjud.

profilaktik tashriflar

O'zingizning aqlingiz oxirida bo'lganingizda, darhol oftalmolog bilan bog'lanish va shifokor bilan muntazam tekshiruvdan o'tish muhimdir. Har qanday kasallik, metabolik jarayonlarning buzilishi bo'ladimi, deformatsiyalar rivojlanmasligi uchun uni qoplash va ko'tarish kerak, shu jumladan. va ko'zlarim oldida. Birinchi alomatlar paydo bo'lgandan so'ng, tibbiy markazga boring va barchani qamrab oling.

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi. Sabablari, belgilari, davolash

Optik (optik) asabning ishemik neyropati - mezial qon oqimining buzilishi (intraorbital va intrabulbar bo'limlarda) natijasida yuzaga keladigan ko'zning butun qismining patologiyasi.

Kasallik tez tushish, o'tkirlik, tovushli maydonlar va ko'r uchastkalarning paydo bo'lishi bilan birga keladi. Vizual asabning ishemik neyropatiyasini tashxislash usullari - oftalmoskopiya, vazometriya, ultratovush, KT va MRI, angiografiya va boshqalar.

Vitaminlar, diabetga qarshi vositalar, antispazmodiklar, trombolitiklarni o'z ichiga olgan dorilar bilan davolash. Ko'pincha davolash fizioterapevtik muolajalar va optik asabni lazer stimulyatsiyasi bilan to'ldiriladi.

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi

Kasallik keksa yoshdagi odamlarda tez-tez uchraydi, bu esa ko'proq odamlarni kasal qiladi. Optik neyropatiya muhim patologiya hisoblanadi, chunki u ko'rish keskinligini sezilarli darajada kamaytirishi mumkin va ba'zi hollarda u keyingi yo'qotish bilan tahdid qiladi.

Kasallik o'z-o'zidan hisobga olinmaydi: bu o'rniga tizimli patologik jarayonning bir qismi (ham ko'rish organlarida, ham tananing boshqa qismlarida).

Ushbu ishemik neyropatiya bilan bog'liqlik nafaqat oftalmologlar, balki nevrologlar, kardiologlar, endokrinologlar, gematologlar va boshqalar tomonidan ham kuzatiladi.

Vizual asabning ishemik neyropatiyasining turlari

Kasallik ikki xil yo'l bilan paydo bo'lishi mumkin. Ulardan birinchisi mahalliy chegaralangan ishemik neyropatiya, ikkinchisi - to'liq yoki umumiy ishemik neyropatiya deb ataladi. Patologik jarayonlar bilan ko'mish maydoniga ko'ra, kasallik oldingi va orqaga bo'linadi.

Oldingi neyropatiya rivojlanganda, intrabulbar sohada qon oqimining o'tkir shikastlanishi tufayli vizual asabga zarar bermaslik uchun ehtiyot bo'lish kerak.

Neyropatiyaning posterior shakli kamroq tashxis qilinadi. Vonga intraorbital sohada ishemiya tipidagi lezyon tashxisi qo'yilgan.

Etiologiyasi va patogenezi

Ishemik oldingi neyropatiya servikal arteriyalarda qon oqimining anormal o'zgarishi bilan bog'liq. To'qimalarga kislotaning etarli darajada ta'minlanmaganligi natijasida optik asab diskining retinal, prelaminar va skleral to'plarining ishemiya holati (kislota ochligi) rivojlanadi.

Ishemik posterior neyropatiya ko'rish nervining orqa qismlarini qon bilan ta'minlashning buzilishi natijasida, ko'pincha uyqu va orqa miya arteriyalarining stenozi tufayli yuzaga keladi.

Umuman olganda, qon oqimining o'tkir buzilishining rivojlanishi ko'pincha qon tomirlarining spazmlari yoki organik ta'sirlangan qon tomirlari (masalan, tromboz, skleroz) bilan qo'zg'atiladi.

Men haddan tashqari ta'sirlanaman, bu turli sabablarga ko'ra bo'lishi mumkin bo'lgan vizual asabning ishemik neyropatiya belgisi paydo bo'lishiga olib keladi.

Kasallik asosiy patologiya asosida boshlanadi, eng muhimi, qon tomir kasalliklari - gipertenziya, tomirlarning aterosklerozi, temporal gigant arteriya, arterial periartrit, obliteratsiya qiluvchi arterit, arteriya va tomirlarning trombozi . Metabolik jarayonlarning patologiyasi bilan ishemik neyropatiya ko'pincha diabetik diabet bilan birga keladi.

Kasallik tizma servikal segmentining diskopatiyasi bilan birgalikda rivojlanishi mumkin. Kamdan kam hollarda patologiya muhim qon yo'qotish bilan bog'liq, masalan, vulva, ichak yorilishi, travma. ichki organlar, operatsiyadan keyin.

Ba'zida ishemik neyropatiya og'ir qon kasalliklari, anemiya, gemodializ paytida, behushlik kiritilgandan keyin va arterial gipotenziyada yomonlashadi.

klinik rasm

Ko'p hollarda ishemik neyropatiya belgilari bir tomonlama. Kamdan kam (hollarning 1/3 qismigacha) patologiya boshqa organga tarqaladi.

Kasallikning qoldiqlari yanada og'riqli bo'lishi mumkin, boshqa ko'z keyinroq ta'sirlanadi - birinchi patologik alomatlar paydo bo'lganidan keyin bir necha yillar davomida hayot va o'lim. Ko'pincha, hech qanday davo bo'lmaganda, 3-5 yil o'tgach, tananing shikoyatlari jarayonga jalb qilingan ko'rinadi.

Birlamchi oldingi ishemik neyropatiya holatida posterior ishemik neyropatiya rivojlanishi mumkin, shuningdek, markaziy retinal arteriyaning tiqilib qolish belgilari.

Kasal bo'lganingizda, kunning boshlanishi Shvidko va Raptovo. Yaradan uyg'ongandan so'ng, vanna qabul qilgandan, ba'zi jismoniy mashqlar bilan shug'ullangandan yoki sport bilan shug'ullangandan so'ng, ko'rishning og'irligi pasayadi va ba'zi bemorlarda ko'rlikka yoki yorug'likning sezilarli darajada oshishiga olib kelishi mumkin.

Odamlar yulduzning haddan tashqari jiddiyligini payqashlari uchun stikerlar bir necha yilgacha davom etishi kerak. Ba'zi hollarda vizual asabning shikastlanishi kuchli bosh og'rig'iga, ko'z oldida tagliklar paydo bo'lishiga, ko'zning orqa qismidagi og'riqlarga va ko'rish sohasida kutilmagan hodisalarning paydo bo'lishiga olib keladi.

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi odamning periferik ko'rish qobiliyatini pasayishiga olib kelishi mumkin. Ko'pincha ko'zning patologiyalari ko'r joylarning yaxshilanishiga (noziklik), ko'zning pastki qismida yoki burun, toj qismida ko'rishning yo'qolishiga olib keladi.

Yong'in bir oygacha davom etadi (ba'zan uzoqroq). Keyinchalik, ko'rish nervi diskining shishishi kamayadi, qon ketishlar asta-sekin yo'qoladi va turli darajadagi zo'ravonliklarda nerv to'qimalari atrofiyaga uchraydi. Kasal bo'lgan boy odamlar ko'pincha tushkunlikka tushishadi.

diagnostika

Belgining har qanday tavsifi paydo bo'lganda, "Swidka" atamasini chaqirish va tezda yordam uchun oftalmologga murojaat qilish kerak. Reabilitatsiya dasturi boshqa shifokorlar - kardiolog, nevrolog, revmatolog, gematolog va boshqalar bilan maslahatlashishni o'z ichiga oladi. (Ishemik neyropatiyaning sababi aniqlanmaguncha).

Oftalmologik tekshiruvlar ko'zning funktsional tekshiruvini, biomikroskopiyani, ultratovush, rentgen va turli elektrofizyologik usullarni qo'llagan holda instrumental tekshirishni o'z ichiga oladi. Mutaxassis bemorning ko'rish zo'ravonligini tekshiradi.

Ishemik neyropatiya bilan ishlashning pasayishining turli bosqichlarini tanib olish mumkin - ko'rishning engil yo'qolishidan to'liq ko'rlikka qadar. Vizual funktsiyalarning anomaliyalari ta'sirlangan nerv segmenti hududida ham aniqlanadi.

Oftalmoskopiya oxirida shish, rangparlik, optik asab diskining kattalashishi, shuningdek uning korpus korpusi yo'nalishiga chiqishi aniqlanadi.

Disk sohasida retikulyar membrana kuchli kattalashgan va markaziy qismida dog' ko'rinishidagi shakl paydo bo'ladi. Siqilish sohasidagi chiziqlar tovush chiqaradi va chekkalarida, natijada ular qon bilan ko'proq to'lib, patologik kengayadi. Ba'zi hollarda qon ketishi, ko'rinadigan ekssudatsiya mavjud.

Retinal angiografiya natijasida retinal angioskleroz, butun retinal tomirlarning tiqilib qolishi, tomirlar va arteriyalar kalibridagi patologik o'zgarishlar ingl.

Posterior turdagi ishemik neyropatiyada vizual asab diskining tuzilishiga zarar etkazish sabablari aniqlanmaydi. Doppler ultratovush bilan arteriyaning ultratovush tekshiruvini o'tkazishda normal qon oqimining buzilishi qayd etiladi.

Elektrofiziologik o'lchovlarga elektroretinogrammalar, migtinaning kesish chastotasini hisoblash va boshqalar kiradi. Natijada, asabning funktsional kuchlarida o'zgarish paydo bo'ladi. Viconna koagulyatsion testlari giperkoagulyatsiyani aniqlaydi va qonda xolesterin va lipoproteinlar tekshirilganda ularning suyuqligi oshganligi aniqlanadi.

Ishemik neyropatiyani retrobulbar nevrit, asab tizimining o'smalari va ko'z orbitasidan farqlash kerak.

bayram

Davolanish simptomlar paydo bo'lgan paytdan boshlab dastlabki bir necha yil ichida eng maqbul tarzda erta amalga oshirilishi kerak. Bu ehtiyoj normal qon ta'minotining uzoq muddatli buzilishi nerv hujayralarining yo'qolishiga olib kelishi bilan izohlanadi.

Zudlik bilan yordam berish uchun eufillinning ichki in'ektsiyalari, nitrogliserin tabletkalari va ammiak bug'larining qisqa muddatli inhalatsiyasi mavjud. Shoshilinch terapiyadan so'ng bemor kasalxonaga yotqiziladi.

Bundan tashqari, ushbu terapiya shishning o'zgarishini, asab to'qimalarining trofizmini oshirishni, shuningdek, qon yo'qotishga alternativani ta'minlashni o'z ichiga oladi. Bundan tashqari, asosiy kasallik davolanadi, laringeal qon, yog 'almashinuvi va arterial bosimning normallashishi ta'minlanadi.

Suodino -arvoh, Cavinon, Cerebrolizin, Trental, Zvababrikovykh - Sechogíkarb, Qonning Rosridzhennya uchun Koshtiv - Trombolítiki Geparin, Phoenilin, tiqilib qolgan.

Bundan tashqari, glyukokortikosteroid preparatlari, vitamin komplekslari va fizioterapiya (elektr stimulyatsiyasi, lazer nervlarini stimulyatsiya qilish, magnetoterapiya, mikrostimulyatsiya) buyuriladi.

prognoz

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi bilan prognoz odatda yomon. Shu bilan birga, kompleks davolash dasturini amalga oshirish bilan ko'rishning keskinligi pasayadi va ko'rishning doimiy pasayishi va í nerv tolalarining atrofiyasi natijasida paydo bo'ladigan turli nuqsonlar paydo bo'ladi.

Bemorlarning yarmida 0,2 birlik shish paydo bo'ladi. intensiv cho'milish uchun. Jarayonda ko'zning shikastlanishi bo'lsa, ko'rlik tez-tez rivojlanadi.

oldini olish

Ishemik neyropatiyaning oldini olish uchun qon tomir, metabolik yoki tizimli kasalliklarni darhol davolash kerak.

Bir organda ishemik neyropatiya epizodidan so'ng bemor muntazam ravishda oftalmologga murojaat qilishi, shuningdek, profilaktika terapiyasi bo'yicha uning tavsiyalariga amal qilishi kerak.

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi ko'rish nervining buzilishi bo'lib, uning intrabulbar yoki intraorbital tarmog'ida qon aylanishining funktsional jihatdan sezilarli darajada buzilishidan kelib chiqadi. Vizual asabning ishemik neyropatiyasi ko'rish keskinligining pasayishi, tovush va ko'rish maydonlarining yo'qolishi, monokulyar ko'rlik bilan tavsiflanadi. Ishemik neyropatiya diagnostikasi visometriya, oftalmoskopiya, perimetriya, elektrofizyologik tadqiqotlar, vizual, karotid va orqa miya arteriyalarining ultratovush tekshiruvi, flüoresan angiografiyasini o'z ichiga oladi. Agar optik asabning ishemik neyropatiyasi aniqlansa, dekonjestan, trombolitik, antispazmodik terapiya, antikoagulyantlar, vitaminlar, magnitoterapiya, optik asabni elektr va lazerli stimulyatsiya qilish buyuriladi.

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi, ayniqsa, insonning yoshi bilan rivojlanadi. Bu jiddiy muammo bo'lib, ko'rishning pasayishiga va ko'rlikka olib kelishi mumkin. Vizual asabning ishemik neyropatiyasi ko'rish organlarining mustaqil kasalligi emas, balki turli xil tizimli jarayonlarning bevosita namoyon bo'lishi sifatida xizmat qiladi. Shuning uchun ishemik neyropatiya bilan bog'liq muammolar nafaqat oftalmologiya, balki kardiologiya, revmatologiya, nevrologiya, endokrinologiya, gematologiyani ham o'z ichiga oladi.

Tasniflash

Vizual asabning shikastlanishi ikki shaklda rivojlanishi mumkin - oldingi va orqa ishemik neyropatiya. Ushbu shakllar mahalliy (mahalliy) yoki umumiy (to'liq) ishemiya bo'lishi mumkin.

Optik asabning oldingi ishemik neyropatiyasida patologik o'zgarishlar intrabulbar mintaqada qon oqimining o'tkir buzilishidan kelib chiqadi. Posterior neyropatiya avvalroq rivojlanadi va retrobulbar (intraorbital) shoxchasida vizual asab bo'ylab paydo bo'ladigan ishemik shikastlanish bilan bog'liq.

sabab

Oldingi ishemik neyropatiya patogenetik jihatdan orqa qisqa tomir arteriyalarida qon oqimining buzilishidan kelib chiqadi va iv DZN to'r pardasi, xoroidal (prelaminar) va skleral (laminar) sferalarning ishemiyasi natijasida rivojlanadi.

Posterior ishemik neyropatiyaning rivojlanish mexanizmi ko'rish nervining posterior bo'linmalarida qon oqimining buzilishida, shuningdek, uyqu va orqa miya arteriyalarining stenozida katta rol o'ynaydi.

Vizual asabning qon oqimining o'tkir shikastlanishining mahalliy omillari arteriyalarning funktsional buzilishlari (spazmlari) va ularning organik o'zgarishlari (sklerotik kasalliklar, tromboemboliya) bilan ifodalanishi mumkin.

Vizual asabning ishemik neyropatiyasining etiologiyasi multifaktorialdir; Kasallik turli xil tizimli buzilishlar va ular bilan bog'liq bo'lgan asosiy gemodinamik buzilishlar, tomirlar to'shagidagi mahalliy o'zgarishlar va mikrosirkulyatsiya buzilishi tufayli yuzaga keladi. Vizual asabning ishemik neyropatiyasi ko'pincha surunkali kasalliklarda rivojlanadi - ateroskleroz, gipertoniya kasalligi, temporal gigant arteriya (Xorton kasalligi), tugunli periarterit, obliteratsiya qiluvchi arteriya terisi, yurak-qon tomir diabet, servikal umurtqa pog'onasining diskopatiyasi, vertebrobasilar tizimning shikastlanishi. asosiy tomirlarning trombozi. Ba'zi hollarda ko'rish nervining ishemik neyropatisi ichakdan qon ketish, travma, jarrohlik muolajalar, anemiya, arterial gipotenziya, qon kasalliklari, giyohvand moddalarni iste'mol qilish yoki gemodializ paytida o'tkir qon yo'qotishdan kelib chiqadi.

alomatlar

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi bilan bir ko'z ko'pincha ta'sirlanadi, ammo bemorlarning uchdan birida ikki tomonlama shikastlanish paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha, boshqa ko'z taxminan bir soatdan keyin (bir necha kun yoki kun), odatda keyingi 2-5 yil ichida ishemik jarayonda ishtirok etadi. Optik asabning oldingi va orqa ishemik neyropati ko'pincha bir-biri bilan va retinaning markaziy arteriyasining tiqilib qolishi bilan birlashadi.

Optik ishemik neyropatiya, qoida tariqasida, raptomatik tarzda rivojlanadi: ko'pincha uyqudan, jismoniy faoliyatdan yoki issiq hammomdan keyin. Bunday holda, ko'rish keskinligi keskin kamayadi (o'n darajagacha, yorug'lik ko'rish yoki ko'rish nervining umumiy zararlanishi bilan ko'rlik). Ko'rishning keskin pasayishi bir yoshdan bir yilgacha sodir bo'ladi, shuning uchun bemor ko'rish funktsiyasini yaxshilash vaqtini aniq ko'rsatishi mumkin. Ba'zida vizual asabning ishemik neyropatiyasining rivojlanishi davriy ko'rish, ko'z og'rig'i va kuchli bosh og'rig'i kabi alomatlardan oldin bo'ladi.

Ushbu patologiyada, har qanday holatda ham, periferik ko'rish yo'q qilinadi. Atrofdagi nuqsonlar (skotomiya) aniqlanishi mumkin, ko'rish maydonining pastki yarmiga tushadi, ko'rish maydonining toj va burun yarmiga tushadi, ko'rish maydonlarini konsentrik ravishda tovush chiqaradi.

O'tkir ishemiya davri 4-5 kun davom etadi. Keyin optik asab diskining shishishi asta-sekin kamayadi, qon ketishlar tarqala boshlaydi va turli darajadagi zo'ravonlikdagi optik asab atrofiyasi boshlanadi. Bunday holda, dala nuqsonlari saqlanib qoladi, ammo sezilarli darajada o'zgarishi mumkin.

diagnostika

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi bo'lgan bemorning patologiyasining tabiati va sabablarini tushuntirish uchun oftalmolog, kardiolog, endokrinolog, nevrolog, revmatolog va gematolog mas'uldir.

Oftalmik yordam kompleksi funktsional testlarni, ko'z tuzilmalarini tekshirishni, ultratovush, radiologik, elektrofizyologik tekshiruvlarni o'z ichiga oladi.

Ko'rish keskinligini tekshirish ahamiyatsiz qiymatlarning yorug'lik sezuvchanligi darajasiga pasayishini aniqlaydi. Vizual maydon yopilganda, vizual asabning bu va boshqa bo'limlariga zarar etkazishga o'xshash nuqsonlar aniqlanadi.

Oftalmoskopiyada rangparlik, ishemik shish va optik diskning kuchayishi aniqlanganda, uning skelet tanasida paydo bo'lishi. Disk atrofidagi mash shishgan va makulada "oyna shakli" paydo bo'ladi. Bosim bosimi zonasida kun tor, periferiya, periferiya, sirt va kengayishda. Ba'zida faringeal qon ketishi va ekssudatsiya kuzatiladi.

Angiograf Sudin Sitkívka retinal angiosklerozning nerd neyropatik nervi, vikovoi fíbroz, neofiya Kalibr Arteriy Veni, tsilioretal arteriyalarning noqonuniyligi. Optik asabning posterior ishemik neyropatiyasi bo'lsa, o'tkir davrda oftalmoskopiya optik diskda hech qanday o'zgarishlarni aniqlamaydi. Oftalmik, supratroklear, karotid va o'murtqa arteriyalarning Doppler ultratovush tekshiruvi ko'pincha bu tomirlardagi qon oqimidagi o'zgarishlarni aniqlaydi.

Elektrofiziologik tadqiqotlar (migtinning kritik chastotasini o'lchash, elektroretinogrammalar va boshqalar) vizual asabning funktsional chegaralarining pasayishini ko'rsatadi. Koagulologlar tomonidan tekshirilganda giperkoagulyatsiya turidagi o'zgarishlar aniqlanadi; Xolesterin va lipoproteinlar ko'tarilganda, giperlipoproteinemiya aniqlanadi. Vizual asabning ishemik neyropatiyasini retrobulbar nevrit, orbita va markaziy asab tizimining shikastlanishi natijasida aniqlash mumkin.

bayram

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi uchun terapiya patologiyaning rivojlanishidan keyingi birinchi yillarda boshlanishi kerak, chunki qon oqimining buzilishi natijasida asab hujayralarining qaytarilmas o'limiga olib keladi. Kutilmagan qo'shimcha yordam keskin rivojlangan ishemiya bo'lsa, u eufilinni doimiy ravishda ichki yuborishni, nitrogliserinni til ostida qabul qilishni va ammiak bug'larini nafas olishni o'z ichiga oladi. Vizual asabning ishemik neyropatiyasini keyingi davolash statsionar sharoitda amalga oshiriladi.

Keyingi davolash shishishni olib tashlash va vizual asabning trofizmini normallashtirish, qon ketishning aylanma yo'llarini yaratishga qaratilgan. Asosiy kasallikni davolash (qon tomir, tizimli patologiya), laringit va lipid almashinuvining laboratoriya ko'rsatkichlarini normallashtirish va arterial bosimni tuzatish muhim ahamiyatga ega.

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi bo'lsa, septik preparatlarni (diakarb, furosemid), sudinodilatatorlar va nootropik preparatlarni (vinpotsetin, pentoksifilin, ksantinol nikotinat), trombolitik preparatlar va antikoagulyantlar (fenindion, geparin) qabul qilish va yuborish tavsiya etiladi. deksametazon), B, C va E guruhlari vitaminlari. magnetoterapiya, elektr stimulyatsiyasi va vizual nerv tolalarini lazerli stimulyatsiya qilish amalga oshirildi.

Prognoz va oldini olish

Vizual asabning ishemik neyropatiyasining prognozi noqulay: u davolanishga e'tibor bermaydi, ko'pincha ko'rish keskinligining pasayishiga va periferik ko'rishning doimiy nuqsonlariga (mutlaq skotomalar) olib keladi, natijada ko'rish nervi atrofiyasiga olib keladi. Bemorlarning 50% dan kamrog'ida ko'rish keskinligining 0,1-0,2 ga oshishi mumkin. Ikkala ko'z ham shikastlangan bo'lsa, zaif ko'rish yoki umumiy ko'rlik rivojlanishi mumkin.

Optik asabning ishemik neyropatiyasini oldini olish uchun asosiy sud va tizimli kasalliklarni davolash va ayni paytda tibbiy yordamga murojaat qilish muhimdir. Bir ko'zning ko'rish nervining ishemik neyropatiyasidan aziyat chekadigan bemorlarga kerak ehtiyotkorlik bilan dispanser oftalmolog va maxsus profilaktika terapiyasini o'tkazish.

optik neyropatiya

"Optik neyropatiya" kabi atamalar ko'pincha Internetda topiladi. Bu to'g'ri, til ketadi vizual asabning neyropatiyasi haqida. Bu jiddiy kasallikka olib kelishi mumkin, bu ko'pincha boshqa jarayonning alomatidir. Sog'lom nervlar, o'tkazgichlar sifatida, barcha patologik oqimlarni o'zlashtiradi va fundus kviling bo'lsa, shifokorga boy ko'rsatadi.

Vizual asabning shikastlanish belgilari

Darhol uchta tushunchani ajratib ko'rsatish kerak, ular orasida vizual asabning shikastlanishi haqida gapirganda doimiy chalkashlik mavjud.

Juda aniq olma - sagittal ko'rinish

neyropatiya. Bu ko'rish nervlarining funktsiyasining buzilishiga olib keladigan jarayonning nomi, ammo yallig'lanish belgisisiz. Misol tariqasida ko'rish nervining o'tkir ishemik neyropatiyasi bo'lishi mumkin, bu og'ir ateroskleroz bilan rivojlanishi mumkin, bu esa retinaning markaziy arteriyasining tromboziga olib kelishi mumkin. Bu jiddiy jarayon bir ko'zning ko'rligi bilan yakunlanishi mumkin;

vizual asab nevriti. Bu asab tolasining yallig'lanishi, xarakterli rasm, shuningdek, og'riqning o'zi bilan tavsiflangan jarayon. Hech qanday sababsiz rivojlanadigan vizual asabning bir tomonlama nevriti ko'p sklerozning muhim belgisi bo'lishi mumkin. Vizual asabning nevritlari tarixi bo'lgan ko'plab odamlarda ko'p skleroz vaqt o'tishi bilan rivojlanadi;

Retinaning markaziy arteriyasining trombozi

fundusni keyingi tekshirishda aniqlanishi mumkin bo'lgan vizual nervlarning konjestif disklari. Har doim ko'rinadigan turg'un belgilar intrakranial gipertenziya sindromidan dalolat beradi va gipertoniya tufayli hidlar mavjud. intrakranial vitse, Ayniqsa, bu vaziyatda, bu bosim qiyin vaqt davomida mavjud bo'lganda.

Ushbu klinik hodisalar orasidagi aniq farq nevritning neyropatiyaga aylanishiga imkon beradi, bu esa kasallikning rivojlanishi uchun to'g'ri prognoz qilish imkonini beradi.

Oftalmik asabning Roztashuvannya

Vizual asabning neyropatiya va nevrit rivojlanishining sabablari

Vizual asabning neyropatiyasi va nevriti qanday rivojlanadi va qanday sabablarga ko'ra rivojlanishi mumkin?

Misol uchun, bir ko'zda optik asabning ishemik neyropatiyasi va ko'rishning keskin pasayishi belgilari paydo bo'ladi. Ba'zi hollarda ishemik ko'rlik paydo bo'lishi mumkin. Ko'pincha kimdir, masalan, "loyqa" ko'rish, turli xil dog'lar paydo bo'lishi va ba'zan rangli dog'lar kabi o'ziga xos belgilarga duch keladi.

Agar ko'rishning notekis yo'qolishi bo'lsa, u holda ko'rish sohalarida o'rta tomchilar paydo bo'ladi, masalan, yoysimon va sektoral skotomlar, keyin ko'rish maydonlarining uchastkalari, chunki isrof qiladigan hech narsa yo'q. Siz maydonlarning tovushidan ko'ra ko'proq konsentrik ko'rinishingiz mumkin.

Bu jarayon yoqimli kengayishlar uchun yanada xavflidir: bir qator epizodlarda patologik jarayon bir ko'zdan ikkinchisiga tarqaladi (hatto ko'rish nervlari chiazmiya yoki vizual kesishish sohasida birgalikda ishlaydi) va natijada ular butunlay ko'r bo'lib rivojlanishi mumkin.

Ishemik nervlarning shikastlanishida diskning shishishi ham yuzaga keladi va tomirlar normal diametrga ega bo'lsa, arteriyalar ta'sirlanadi. Bu pastki qismga qaraganda aniq seziladi. Keyin optik asab diskining hududida qon to'kilishi sodir bo'ladi. Bunday holda, intensiv terapiya (metabolik, qon tomir dorilar, antitrombotik, antiplatelet preparatlari, antioksidantlar) o'tkazilmasa, ko'rish nervining doimiy atrofiyasi rivojlanishi mumkin. Neyropatiya boshlanganidan 1-3 kun o'tgach boshlanadi.

Ushbu lezyon (vizual asabning ishemik neyropatiyasi) og'ir ateroskleroz, tomirlarning tizimli lezyonlari - kranial arteriyalar bilan sodir bo'ladi. Bundan tashqari, ko'rish nervi obliterativ endarteritda, Buerger kasalligida (obliterativ trombangit) shikastlangan bo'lishi mumkin.

Optik asabning nevritlari haqida gapiradigan bo'lsak, bu miyelin membranasida, shuningdek, asabning o'zida yallig'lanish paydo bo'lishi bilan bog'liq. Vizual asab nevritining belgilari fundus yopilganda sezilarli bo'lgan belgilarni o'z ichiga oladi:

asab diskining giperemiyasi, shishishi;

disklar orasidagi tarqalish va noaniqlik, shuning uchun ateşleme haqida gapirish;

qizil qon va ikkala arteriya va tomirlarning keskin kengayishi (va neyropatiyada arterial chegaraning buzilmagan venoz bilan tovushi borligini eslaymiz. Qizil qon yallig'lanish belgisi ekanligi aniq);

disk sohasidagi gemorragik bo'shliqlar;

disk va mash yuzasida mavimsi dog'lar paydo bo'lishi.

Vizual asab nevritining belgilari, shuningdek, ko'rishning turli xil buzilishlarini, shu jumladan keskinlikning erta pasayishini, shuningdek, ko'rish sohasidagi keng va xilma-xil o'zgarishlarni o'z ichiga oladi. Ushbu vayronagarchiliklar to'liq kun davomida rasmning paydo bo'lishidan darhol paydo bo'ladi.

Nevrit orqali og'riqni kamaytirish mumkin va u eriydi

Nevrit turli sabablarga ko'ra rivojlanishi mumkin. Bu demyelinizatsiya qiluvchi kasallikning belgisi bo'lib, unga quyidagilar sabab bo'lishi mumkin:

meningit, ensefalit, meningoensefalit, ayniqsa yiringli;

muhim yuqumli kasalliklar (bezgak, tif, muhim gripp);

endogen intoksikatsiya va olib tashlash.

Surrogat tomonidan ko'payish optik neyropatiyaning sababi sifatida

Vizual asab nevritining klassik ko'rinishlaridan ba'zilari o'rnini bosuvchi spirtli ichimliklarni iste'mol qilishni o'z ichiga oladi, masalan, alkogolli intoksikatsiya usuli sifatida metil spirtini qabul qilish. Ko'rinib turibdiki, metanolning o'ldiradigan dozasi ichkariga yuborilganda 40 dan 250 ml gacha, aks holda 5-10 ml metanolni yuborish natijasida ko'rlik paydo bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, 1,5% metil spirti yordamida turli xil moddalarni AOK qilganda, toksik ko'rlik epizodlari ham kuchayadi.

Odatda, metanol qabul qilinganda, buzilish uni qabul qilganidan keyin 3-6 kun o'tgach yo'qoladi, agar hamma narsa normal holatga qaytgan bo'lsa. Metanolni qabul qilgandan keyin optik asabning shikastlanishi jigarda vinoning zaharli mahsulotlarga - formik kislota va formaldegidga bo'linishi tufayli yuzaga keladi. Eng oxirgisi vizual asabga ta'sir qiladi. Etil spirti bilan singdirilganda, jigarda metabolik mahsulotlar otik kislota va otik aldegidni o'z ichiga oladi, ular o'zlarining barcha kamtarliklariga qaramay, ko'rish nervi hujayralari va ko'zning to'r pardasiga zarar etkazmaydi.

Shuning uchun, rag'batlantiruvchi buzilishlar bo'lsa, ko'zni pastki qismga yaqindan kuzatib borish kerak, shuningdek, oftalmolog yoki terapevt bilan davolanishni boshlash kerak. Bu nafaqat ko'zni saqlab qolishga, balki nafaqat vizual asabga, balki butun tanaga zarar etkazishi mumkin bo'lgan asosiy kasallikni aniqlashga yordam beradi.

optik neyropatiya

Ortiqcha yorug'likdagi tasvirlar ko'zning to'r pardasi va ko'rish nervi orqali bosh miyaga uzatiladi va shu tarzda ma'lumot ushlanib, tayyor rasmga aylanadi.

Kasallikning turli xil turlari mavjud, ularning belgilari va sabablari har xil.

Kasallikning sabablari quyidagi turlarni o'z ichiga oladi:

sabab

Spadkovaga genetik xilma-xillik ta'sir qiladi va sabablar bir nechta nozologik birliklarni o'z ichiga oladi (Burk-Tabachnik sindromi, Pivo sindromi, oftalmik asabning dominant atrofiyasi, Leber nevropatiyasi).

Toksik - o'simlik tizimida yo'qolgan kimyoviy moddalardan, ko'pincha metil spirti, ba'zan etilen glikol va dorivor preparatlar.

Xarchova - ochlik tufayli tananing o'limi, shuningdek, tirik moddalarning so'rilishi va hazm bo'lishiga ta'sir qiluvchi kasalliklar.

Mitoxondriyal - tovuq, giyohvandlik, alkogolizm, A va B gipovitaminozi, asab DNKidagi genetik o'zgarishlar.

Travmatik - to'g'ridan-to'g'ri yoki bilvosita shikastlanish, birinchi holatda ko'rish nervining anatomiyasi va faoliyatiga zarar yetkaziladi, bu begona jismning to'qimalarga bevosita kirib borishi natijasida yuzaga kelishi mumkin; bilvosita shikastlanish nerv to'qimalarining yaxlitligini buzmasdan to'mtoq travmani uzatadi.

Infiltratsiya - ko'rish nervining parenximasiga yuqumli tabiat yoki onkologik tuzilishga ega bo'lgan uchinchi tomon organlarining infiltratsiyasi, intellektual patogen bakteriyalar, viruslar va zamburug'larning infuzioni.

Radiatsiya - ilg'or nurlanish, almashinuv terapiyasi.

Optik asabning ishemik neyropati oldingi yoki orqada bo'lishi mumkin va uning sabablari har xil.

Oldingi ishemik neyropatiyaning sabablari:

Yonayotgan arteriyalar;
Romatoid artrit;
Vegener granulomatozi;
Xurg-Straus sindromi;
Nodulyar poliarterit;
Gigant arteriyalar.

Posterior ishemik neyropatiyaning sabablari:

Yurak-qon tomir tizimidagi jarrohlik operatsiyalari;
Tog' tizmasidagi operatsiyalar;
Gipotoniya.

alomatlar

Kasallikning barcha turlarining eng muhim belgisi ko'rishning progressiv yomonlashishi bo'lib, uni ko'zoynak va linzalar yordamida tuzatib bo'lmaydi. Ko'pincha kasallik darajasi shunchalik yuqoriki, bir necha yil ichida ko'rlik paydo bo'ladi. Nervning to'liq bo'lmagan atrofiyasi bo'lsa, nervlar ham to'liq yo'qolmaydi, chunki asab to'qimasi faqat qon tomir sohasida ta'sir qiladi.

Spazmodik neyropatiyaning belgilari

Grub neyropatiyasining belgilari

Bemor qizil rangni yuvishdan ehtiyot bo'lib, rang sxemasini o'zgartirishi mumkin, jarayon ikki ko'zda bir vaqtning o'zida, bir kundan ortiq amalga oshiriladi. Dastlabki bosqichlarda tasvirlar tarqoq va tumanli bo'lib, undan keyin ko'rishning pasayishi sodir bo'ladi.

Ko'rish qobiliyatini tezda yo'qotganingizda, faqat markazdagi tasvirlar miltillaydi, periferiyada rasmlar aniq ko'rsatiladi va tasvirlar asosiy rejimda yorug'likka reaksiyaga kirishadi.

Toksik neyropatiyaning belgilari

Dastlabki bosqichlarda charchoq va qayt qilishdan ehtiyot bo'ling, keyin bosh og'rig'i, nafas olish qiyinlishuvi sindromi belgilari, ko'rishning yo'qolishi bir muncha vaqt o'tgach tashxis qilinadi. toksiklikdan keyin. Muntazam tashriflarsiz doimiy ko'rlik paydo bo'lishi mumkin, dog'lar kengayadi va yorug'likka javob berishni to'xtatadi.

diagnostika

Agar birinchi alomatlar paydo bo'lsa, yordam uchun shveytsariyalik shifokorni chaqirishingiz yoki oftalmolog bilan bog'lanishingiz kerak.

Kasallikning sabablari aniqlanmaguncha, davolanish nevrolog, kardiolog, revmatolog va gematolog tomonidan tekshirishni o'z ichiga oladi.

biomikroskopiya;
Ko'zning funktsional tekshiruvi;
rentgen nurlari;
Turli elektrofiziologik usullar.

Ro'za tutish jarayonida ko'rish keskinligining pasayishi aniqlanadi - uzoq muddatda ko'rish funktsiyasining turli xil anomaliyalari paydo bo'lishi mumkin.

Oftalmoskopiyada rangparlik, xiralik, optik asab (disk) hajmining oshishi, shuningdek uning tananing yo'nalishi bo'ylab siljishi aniqlanishi mumkin.

bayram

Neyropatiyalar bilan kasallikning sabablari birinchi navbatda paydo bo'ladi. Davolash to'g'risida qaror oftalmolog tomonidan qabul qilinadi, agar kerak bo'lsa, boshqa shifokorlar mavjud.

Ishemik neyropatiyani davolash

Ishemik neyropatiya uchun ko'rsatiladigan dorilar:

Sudinorotermik preparatlar (trental, serebrolizin, kavinton);
Qandli diabetga qarshi dorilar (diakarb, lasix);
Qonni suyultirish uchun mahsulotlar (fenilin, geparin);
vitamin komplekslari;
Glyukokortikoidlar.

Davolash, shuningdek, turli xil fizioterapevtik usullarni (mikrostreams, magnetoterapiya, lazer nerv stimulyatsiyasi, elektr stimulyatsiyasi) o'z ichiga oladi.

oldini olish

Kasallikning rivojlanishining oldini olish uchun har qanday tizimli, metabolik yoki sud kasalliklarini o'z vaqtida davolash tavsiya etiladi. Bemorning kasallik belgilari paydo bo'lgandan so'ng, muntazam ravishda oftalmologga murojaat qilish tavsiya etiladi, bemor barcha mumkin bo'lgan shifokorlar tomonidan davolanishi kerak;

Vizual asabning ishemik neyropatiyasi: oldingi, orqa

Vizual asabning ishemik neyropatiyasining asosi vizual asabni qo'llab-quvvatlaydigan qon tomir tizimidagi arterial qon oqimining yo'q qilinishidir.

MKH-10 uchun kod

Vizual asabning ishemik neyropatiya sabablari

Ushbu patologiyaning rivojlanishida quyidagi uchta omil asosiy rol o'ynaydi: oshqozon-ichak gemodinamikasining buzilishi, qon tomir tizimidagi mahalliy o'zgarishlar, qonda koagulyatsiya va lipoproteinlarning buzilishi.

Oshqozon-ichak gemodinamikasining buzilishi ko'pincha gipertoniya, gipotenziya, ateroskleroz, diabet, stressli vaziyatlar va qon ketish, uyqu arteriyalarining ateromatozi, brakiyosefalik arteriyalarning okklyuziv shishishi, qon kasalliklari, gigantoklital arteriyaning rivojlanishi tufayli yuzaga keladi.

Mahalliy omillar. Bu vaqtda qon pıhtılarının shakllanishiga imkon beruvchi mahalliy omillar katta ahamiyatga ega. Ular orasida tomir devorining endoteliyasining o'zgarishi, ateromatoz plaklarning mavjudligi va qon oqimidagi turbulentlik tufayli stenoz mavjud. Taqdim etilgan omillar ushbu muhim kasallik uchun patogenetik yo'naltirilgan terapiyani ko'rsatadi.

Vizual asabning ishemik neyropatiya belgilari

Ishemik neyropatiyaning ikkita shakli mavjud - oldingi va orqa. Xushbo'y hid qisman (cheklangan) yoki to'liq (to'liq) lezyon sifatida ko'rinishi mumkin.

Oldingi ishemik neyropatiya

Vizual asabning intrabulbar shoxchasida qon aylanishining jiddiy shikastlanishi mavjud. Vizual asabning boshida sodir bo'lgan o'zgarishlar oftalmoskopiya bilan aniqlanadi.

Vizual asabning umumiy shikastlanishi bilan kattalik yuzlabgacha kamayadi va qisman shikastlanish bilan ko'rlikka olib kelishi mumkin, u yuqori bo'lib qoladi, ammo xarakterli xanjar shaklidagi skotomlar kuzatiladi va xanjarning tepasi fiksatsiya nuqtasiga qadar keskinlashadi; qarash. Takoz shaklidagi shakli vizual asabning qon ketishining sektoral tabiati bilan izohlanadi. G'azablanayotgan takoz shaklidagi nuqsonlar kvadrantni rivojlantiradi yoki ko'pincha ko'rish maydoniga tushadi. Vizual maydon nuqsonlari ko'pincha pastki yarmida lokalize qilinadi. Qiymat bir necha hafta yoki bir yil davomida kamayadi. Kasallik bo'lsa, zir keskin pasaygan kun va yilni aniq ko'rsating. Ba'zida ogohlantiruvchi belgilar bosh og'rig'i yoki yaqinlashib kelayotgan ko'rlik shaklida paydo bo'lishi mumkin, lekin ko'pincha kasallik ogohlantiruvchi belgilarsiz rivojlanadi. Oftalmoskopiya bilan vizual asabning rangpar, shishgan diski ko'rinadi. To'satdan Sitkovka sudyalari o'zgaradi, birinchi navbatda, barcha tomirlar uchun. Hidlar keng, qorong'i, burmalangan. Diskda va parapapiller zonada qon ketishi mumkin.

Kasallikning o'tkir davrining davomiyligi 4-5 yil. Keyin shish asta-sekin o'zgaradi, qonli bo'ladi va turli darajadagi zo'ravonlikdagi vizual asabning atrofiyasi paydo bo'ladi. Dala nuqsonlari saqlanib qoladi, garchi ular sezilarli darajada o'zgarishi mumkin.

Posterior ishemik neyropatiya

O'tkir ishemik shikastlanish olma orqasidagi vizual asab bo'ylab rivojlanadi - intraorbital mintaqada. Bu ishemik neyropatiyaning orqa ko'rinishlari. patogenezi i klinik yugurish kasallik oldingi ishemik neyropatiya bilan bir xil bo'lib, to'liq ish kunida kunlik o'zgarishlarning o'tkir davrida. Vizual asabning diski aniq chegaralarga ega tabiiy rangdir. Faqat 4-5 yil o'tgach, diskdagi rangsizlanish paydo bo'ladi va qisman yoki to'liq atrofiya rivojlana boshlaydi. Vizual asabning umumiy shikastlanishi bilan markaziy ko'rish yuzlab yoki ko'rlikka qisqarishi mumkin, chunki oldingi ishemik neyropatiyada qisman ko'rish bilan ko'rish yuqori bo'lib qolishi mumkin, ammo ko'rish sohasida xanjar shaklidagi ko'rlik xarakterlidir. I aniqlanadi, ko'pincha pastki yoki pastki burun sohalarida. diagnostika erta bosqich ko'proq katlanmış, vizual asab boshining ishemiyasi bilan pastroq. Differentsial tashxis retrobulbar nevrit, orbita va markaziy asab tizimining volumetrik lezyonlaridan amalga oshiriladi.

Ishemik neyropatiya bilan og'rigan bemorlarning 1/3 qismida boshqa ko'z o'rtacha 1-3 kundan keyin ta'sirlanadi, ammo bu interval bir necha kun ichida o'zgarishi mumkin.

optik neyropatiya

Optik neyropatiya optik asab tolalarining shikastlanishi bo'lib, xarakterli klinik belgilar rivojlanishi bilan atrofik degeneratsiya bilan kechadi. Ilgari, bu holat "ko'rish asabining atrofiyasi" atamasi bilan belgilangan, ammo hozirgi vaqtda oftalmologlar uni ishlatmaslikni tavsiya qiladilar.

Optik neyropatiya o'z-o'zidan patologiyani keltirib chiqarmaydi, lekin uning namoyon bo'lishidan biri yoki bir qator kasalliklarga olib kelishi mumkin. Shuning uchun bunday tashxis qo'yilgan bemorlar turli profildagi shifokorlar: oftalmolog, nevrolog, endokrinolog, travmatologlar, jarrohlar va onkologlarning amaliyotiga duchor bo'lishadi.

patogenezi

Vizual asabning shikastlanishining sababi nima bo'lishidan qat'i nazar, asosiy patogenetik momentlar antioksidant mexanizmning zaiflashishi bilan nerv tolalarining ishemiyasi hisoblanadi. Turli xil biologik mexanizmlar ta'sir qilishi mumkin:

asab tolalarini siqish (bosim);
ishemiya rivojlanishi tufayli qon ta'minoti etishmovchiligi, buning natijasida arterial va venoz qon oqimiga zarar yetishi mumkin;
neyrotoksik va peroksid reaktsiyalarining faollashuvi bilan kechadigan metabolik kasalliklar va intoksikatsiyalar;
ateşleme jarayoni;
asab tolalariga mexanik shikastlanish (jarohatlar);
markaziy genezga zarar etkazish (miya darajasida);
Radiatsiya darajasi;
konjenital anomaliyalar.

Agar zarar doimiy va progressiv xarakterga ega bo'lsa, asab tolalari nobud bo'ladi va glial to'qimalar bilan almashtiriladi. Bundan tashqari, patologik jarayon kengayish tendentsiyasiga ega, shuning uchun ko'p hollarda optik neyropatiya kuchayadi. Birlamchi parchalanishning paydo bo'lish sohasi va asabning degeneratsiyasi (atrofiyasi) darajasi etiologiya (sabab) ostida yotadi.

Vizual asabning degeneratsiyasidan oldin nima qilish kerak

Kasal bo'lish, optik neyropatiya rivojlanishini qo'zg'atish, ko'p ichish. Vizual asabni qo'zg'atish mexanizmiga asoslanib, ularning barchasini bir necha guruhlarga bo'lish mumkin:

Muhim patogenetik omil tufayli kasallik. Bu erda biz qon diabetini keltiramiz, gipertonik kasallik va har qanday kelib chiqadigan ikkilamchi arterial gipertenziya, arterial gipotenziya, skroneval arterit, umumiy ateroskleroz, nodulyar periarterit, servikoserebral mintaqaning asosiy tomirlarining trombozi va hayot nerv arteriyasi.
Vizual asabning siqilishini (bosimini) keltirib chiqarishni boshlang. Bu tirotoksikoz (endokrin oftalmopatiya bilan kechadi), xoh u orbita va ko'z kanalining hajmi (gliomalar, limfangiomalar, gemangiomalar, cho'tkalar, karsinomalar), psevdotumor oftalmiyaning barcha turlari. Ba'zida ko'zning shikastlanishi, gematomalar (shu jumladan asab membranalari orasiga tarqaladigan) va uchinchi tomon ob'ektlari shikastlanishidan keyin parchalar tomonidan siqilish kuchayadi. Kurash shundan iboratki, asab to'qimalarining degeneratsiyasi nafaqat tolalarni to'g'ridan-to'g'ri siqish bilan bog'liq. Nervning muhim bo'limlarining ishemiyasi (kislota tanqisligi) ham katta ahamiyatga ega, bu muhim tomirlarning mahalliy siqilishi natijasida rivojlanadi.
Oftalmik asabning stovburining infiltratsiyasi. Ko'pincha biz birlamchi va ikkilamchi (metastatik) bo'lgan tukli to'qimalarning o'sishi haqida gapiramiz. Nervning infiltratsiyasi ham yallig'lanish, sarkoidoz va qo'ziqorin infektsiyasini keltirib chiqarishi mumkin.
Demiyelinatsiya qiluvchi kasallik (ko'p skleroz). Nerv tolalarining denudatsiyasi buyraklar orqali impulslarning o'tkazuvchanligi buzilmaguncha, keyin esa qaytarilmas degeneratsiyaga olib keladi.
Optik neyropatiyaning toksik shakli. Vizual asabning shikastlanishi sanoat toksinlari, spirtli ichimliklar, pestitsidlar, alkogol va boshqa o'rnini bosuvchi moddalar oqimi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Eng katta tashvish - metabolitlari (ayniqsa formaldegid) juda zaharli va optik asabga etib borishi mumkin bo'lgan metil spirti. Optik neyropatiya ma'lum dori vositalarini qo'llash natijasida rivojlanishi mumkin: masalan, sulfanilamidlarga nisbatan murosasizlik, yurak glikozidlari va amiodaronning haddan tashqari dozasi bilan, etambutol bilan sil kasalligini davolashda.
Vizual asabning distrofiyasi muhim surunkali gipovitaminozlar va ayniqsa, B guruhi vitaminlari etishmovchiligi tufayli yuzaga keladi, neyropatiyaning rivojlanishi ingichka ichakdagi oktuvannya jarayonining buzilishi, ochlik, dotrimannya zhustny irratsional chegarasi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Vizual asabni rag'batlantirishning bu mexanizmi etanolning bevosita toksik ta'siridan tashqari surunkali alkogolizmda ham faollashadi.
Spadkova Leberning optik neyropatiyasi. Kasallik bilan og'rigan bemorlarda vizual asabning shikastlanishi mitoxondriyal DNKdagi mutatsiyalar tufayli yuzaga keladi, bu esa ovqat hazm qilish siklidagi fermentlarning buzilishiga olib keladi. Natijada, faol kislotaning ortiqcha zaharli molekulalari va surunkali energiya tanqisligi asab hujayralarining ishlashiga zarar etkazishi va ularning keyingi o'limidir.

Optik neyropatiyaning eng keng tarqalgan sabablaridan biri glaukomadir. Ushbu kasallikning patogenezi sklerani qo'llab-quvvatlovchi plastinkaning deformatsiyalangan markazlarida surunkali siqilish va tomir komponentining kiritilishi natijasida retinal tuzilmalarning progressiv o'limini o'z ichiga oladi. Bunday holda, degeneratsiya jarayoni periferiyadan boshlanadi, neyronlar o'lishni boshlaydi, keyin esa ko'rish nervi atrofiyaga uchraydi. Ichki ko'z bosimining klinik jihatdan muhim siljishidan kelib chiqadigan kuch va boshqa patologik sharoitlarning bir xil mexanizmi.

Klinik ko'rinishlar

O'rta oftalmik asabda taxminan 1-1,2 million neyron tolalari mavjud bo'lib, ular miyelin qobig'i bilan qoplangan. Bu impulslarning o'tkazuvchanligini izolyatsiya qilishni ta'minlaydi va ularning o'tkazuvchanligini oshiradi. Nervning har qanday qismidagi bu tolalarning shikastlanishi, jarayonning etiologiyasidan va degeneratsiyaning asosiy joyining lokalizatsiyasidan qat'i nazar, ko'pincha simptomlarning paydo bo'lishiga olib keladi.

Asosiylaridan oldin klinik ko'rinishlari Optik neyropatiya quyidagilarni o'z ichiga oladi:

Ko'rish keskinligi pasayadi va bu zararni ko'zoynaklar / linzalar yordamida to'g'rilab bo'lmaydi. Dastlab, bemorlar loyqa ko'rish haqida gapirishlari mumkin.
Rangni o'zgartiring.
Tongda maydonlarning o'zgarishi. Bo'limlar va kvadrantlar tushishi mumkin, natijada markaziy va parasentral skotomlar (yorug'lik stimulyatsiyasiga javob bermaydigan ko'r joylarning ko'rinishidagi nuqsonlar) paydo bo'ladi. Aniq konsentrik tovush maydoni bilan tunnel ko'rishning shakllanishi haqida gapiring.

Ushbu jarohatlar turli darajadagi suyuqlik bilan paydo bo'lishi va rivojlanishi mumkin va ular ko'pincha assimetrik yoki bir tomonlama bo'ladi. Keyinchalik va keyingi alomatlar paydo bo'lgunga qadar, ular ko'z olmasining orqasida yoki o'rtasida og'riq, pozitsiyaning o'zgarishi va ko'z olmasining mo'rtligini o'z ichiga oladi. Shuni tushunish kerakki, barcha hidlar vizual asabning shikastlanishi emas, balki asosiy kasallikning belgisidir.

Optik neyropatiyaning turli shakllarining xususiyatlari

Alomatlarning o'xshashligidan qat'i nazar, optik neyropatiya turli xil xususiyatlarga ega.

Posterior ishemik neyropatiyada simptomlar asta-sekin va assimetrik ravishda kuchayadi. Ularning tashqi ko'rinishi karotid arteriyalar va ularning bezlari shikastlanishi tufayli oftalmik asabning intraorbital qismini qon bilan ta'minlashning surunkali shikastlanishi bilan bog'liq. Shuning uchun optik neyropatiyaning bunday turi aterosklerozdan aziyat chekadigan keksa odamlarda ko'proq uchraydi. arterial gipertenziya, Madaniy diabet. Boshqa sud-tibbiy omillar ham aniq bo'lishi mumkin. Posterior ishemik neyropatiya bo'lsa, ko'rishning xiralashishi bilan tebranish hissi ko'pincha issiq hammomda, sauna / lazda, uyg'ongandan so'ng, jismoniy mashqlar paytida kuzatiladi. jismoniy e'tibor. Bundan tashqari, asab ishemiyasining kuchayishi ham siljish, ham buyrak arterial bosimining pasayishi bilan qo'zg'atilishi mumkin.
Anterior ishemik neyropatiya bilan semptomlar o'tkir va tez o'sib boradi. Vizual asabning oldingi segmentining og'ir gipoksiyasi (nipel sohasida) ta'sir qiladi. Shishish va infarkt rivojlanadi, tarmoqdagi qon ketishining kichik chiziqli lezyonlari ko'pincha aniqlanadi. Zarar ko'pincha bir tomonlama va qaytarib bo'lmaydigan bo'lib, 2-3 yil o'tgach, optik asab sohasida atrofik yaralar paydo bo'ladi.
Endokrin optik neyropatiyada ko'rishning buzilishi tez rivojlanadi va dekompensatsiyalangan shishgan ekzoftalmos bilan bog'liq. Venostaz, intraorbital bosimning harakatlari, qobiq va orbital to'qimalarning shishishi, arteriyalarda qon perfuziyasining pasayishi - bularning barchasi optik asabning siqilishiga va ishemiyaga olib keladi. Endokrin holatni etarli darajada tuzatish va zaiflashgan oftalmopatiya bilan simptomlarni qisman kamaytirish mumkin.

diagnostika

Optik neyropatiya diagnostikasi jarayonning zo'ravonlik etiologiyasini aniqlashga qaratilgan. Shifokor tomonidan ko'rsatilgan har qanday majburiyat ko'pincha nafaqat asosiy klinik ko'rinishga va uzatilgan sababga, balki tibbiy muassasaning jihoz turiga ham bog'liq. Bundan tashqari, ko'pchilik bemorlar oftalmolog (oftalmolog) bilan maslahatlashishdan tashqari, boshqa shifokorlarga qo'shimcha yuborishni talab qiladi.

Optik neyropatiya diagnostikasi dastlabki usullar va kuzatuvni o'z ichiga oladi:

Yulduzning keskinligini baholash. Har qanday zarar bo'lsa, yorug'likni idrok etish uchun test o'tkazish tavsiya etiladi.
Tongda dalalarning ahamiyati. Ularning tovushini, sektorlar va kvadrantlarning tushishini va ingichka ko'rinishini aniqlash imkonini beradi.
Rangga qarab sinab ko'ring.
Oftalmoskopiya - oftalmoskop yordamida ko'z ichi tubini tekshirish, bu hudud dori vositalari bilan kengaytirilganda optimal tarzda amalga oshiriladi. Vizual nervlarning, retinaning va tomirlarning disklari holatini baholashga imkon beradi. Optik neyropatiya bo'lsa, diskning rangi oqarib ketishi, rangi kul rangga o'zgarishi, disk o'rtasida xiralashishi yoki kengayishi, bo'lak tanasida bo'rtib chiqishi mumkin. Ko'pincha tarmoqning kichik qismlarining shishishi, qon tomirlarining (arteriyalar, tomirlar) kengayishi yoki shishishi, ba'zan esa qon ketishi kuzatiladi. Disk sohasida ekssudat ko'rinishi mumkin, bu paxta momig'iga o'xshash yaraga o'xshaydi. Ammo posterior ishemik neyropatiya bo'lsa, buyrakning oftalmoskopiyasi kun davomida hech qanday o'zgarishlarni aniqlamaydi.
Arteriyalarning Doppler ultratovush tekshiruvi: oftalmik, periorbital hududlar (ayniqsa, supratroklear), karotid, orqa miya. Lazerli dopplerografiya bugungi kunda tobora ommalashib bormoqda.
Qon tomirlarining angiografiyasi.
Vizual nervlarning fiziologik faolligini baholash, ularning elektr sezgirligining ma'lum bir chegarasida, naqsh-E G,.
Bosh suyagining maydonini va ayniqsa, turcica (radiografiya, KT, MRI) maydonini baholashga imkon beradigan tadqiqotlar. Ularning yordami bilan siz ham ochishingiz mumkin uchinchi tomon organlari, Ichki kranial bosimning volumetrik bo'shashishi va siljishi belgilari.
Statik kompyuter perimetri.
Laboratoriya diagnostikasi: lipid paneli va glyukoza darajasini baholash bilan biokimyoviy qon testi, laringeal tekshiruv. Agar B12 etishmovchiligining klinik belgilari aniqlansa, qon zardobidagi vitamin turining darajasi aniqlanadi.

Neyrolog (yoki neyroxirurg), qon tomir jarroh, endokrinolog yoki terapevt bilan maslahatlashish ko'rsatilishi mumkin.

nishonlash tamoyillari

Optik neyropatiyani davolash rejasi ko'rish nervining shikastlanishining etiologiyasiga, simptomlarning og'irligi va zo'ravonligiga bog'liq. Ba'zi hollarda shoshilinch kasalxonaga yotqizish ko'rsatiladi, boshqa hollarda shifokor ambulator terapiyani tavsiya qiladi. Va bir qator bemorlar jarrohlik davolashdan xavotirda.

Oftalmopatiyaning o'tkir holatlarida, ishemik hududni chegaralash va prognozni yaxshilash uchun terapiyani erta boshlash kerak. Dori-darmonlarni kompleks davolash sxemasi bir qator shifokorlar tomonidan ishlab chiqilishi uchun ko'pincha oftalmolog, nevrolog va terapevtning keng ko'lamli ishi talab qilinishi muhimdir.

Qon tomir oftalmopatiyasini davolash bir qator dorilar guruhlarini o'z ichiga oladi:

Ishemiyaga qo'shni hududlarda qon tomirlarining refleksli spazmini o'zgartirishga va shikastlangan arteriyalarda qon perfuziyasini oshirishga imkon beruvchi qon tomirlarini kengaytiruvchi vositalar.
Protinabryakovning mulki. Ularning turg'unligi ishemik hududlarning tomirlarida kuchlanishni o'zgartirishga qaratilgan bo'lib, bu asabning o'zini kamaytirilgan siqishni moslashtiradi va uning tomirlarini jonlantiradi.
Allaqachon aniqlangan trombotik kasalliklarni tuzatish va ikkilamchi trombozning oldini olish uchun antikoagulyantlar. Ayniqsa, to'g'ridan-to'g'ri antikoagulyant ta'sirga ega bo'lgan, shuningdek, tomirlarni kengaytiruvchi va yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega bo'lgan geparin muhim ahamiyatga ega. Preparat tizimli va mahalliy terapiya uchun ishlatilishi mumkin va ichki, teri ostiga, subkonjunktival va parabulbar tarzda qo'llaniladi.
Qonning reologik xususiyatlarini yaxshilash va trombotik asoratlar xavfini kamaytirish uchun disaggregantlar.
Vitamin terapiyasi, shu jumladan B guruhining neyrotrop vitaminlari qo'shilishi.
Neyroprotektiv ta'sirga ega dorilar.
Glyukokortikoidlar. Barcha bemorlar tekshirilmaydi, ularning ko'rsatmalari bo'yicha qarorlar individual ravishda qabul qilinadi.
Metabolik va terapiya muhokama qilinmoqda.

Iloji bo'lsa, kislorodli terapiya ham tavsiya etiladi. Postnatal davrda lazer terapiyasi, vizual nervlarning magnit va elektr stimulyatsiyasi ko'rsatiladi. Va sud-tibbiy omillar aniqlangan (ateroskleroz, arterial gipertenziya, Gipotenziya va boshqalar) tuzatishni rag'batlantirish.

Optik neyropatiyaning boshqa shakllarida ham buni qilish qiyin etiologik omil. Masalan, endokrin oftalmopatiya holatida gormonal holatni barqarorlashtirish katta ahamiyatga ega. Shikastlanishdan keyingi siqilishlar bo'lsa, begona jismlarni olib tashlash va katta gematomalarni evakuatsiya qilish orqali oftalmiyaning fiziologik shaklini tiklashga harakat qilinadi.

prognoz

Afsuski, erta etarli terapiya bilan optik neyropatiya belgilari kamdan-kam hollarda butunlay kamayadi. Eng yaxshi natijalarga ko'rishning tez-tez yaxshilanishi va uzoq muddatda semptomlar kuchayguncha shishning yo'qligi bilan erishiladi. Ko'pgina bemorlarda periferik ko'rish nuqsonlari va ko'rish keskinligining pasayishi saqlanib qoladi, bu esa qaytarilmas nerv atrofiyasi rivojlanishi bilan bog'liq. Surunkali qon tomir neyropati esa engildan progressiv progressiyagacha o'zgaradi.

Kasallikning og'irligi pasaygach va simptomlar barqarorlashgandan so'ng, takroriy ishemik xurujlarning oldini olish va neyrodejeneratsiya jarayonini sekinlashtirish tobora muhim ahamiyat kasb etadi. Ko'pincha trombozning oldini olishga va qonning lipid profilini yaxshilashga qaratilgan qo'llab-quvvatlovchi terapiya qo'llaniladi. Dori vositalarining takroriy kurslari ko'pincha tavsiya etiladi va endokrin oftalmopatiya holatlarida bemor aniq lezyonlarni etarli darajada tuzatish uchun endokrinologga yuboriladi.

Nevrolog K. Firsov ko'rish nervlarining Leberning spazmodik atrofiyasi haqida ma'ruza qiladi.

Siz haykalga loyiq edingizmi? Buni ulashish

Do'stlar uchun versiya