Ishemik yurak kasalligi - patologik anatomiya. Ishemiya. ICS nima va nima uchun miyokard ishemiyasi sabab bo'ladi?

Leksiya7

ISHEMIKKASALLIKYURAK. MYA-QONTOMLARKASALLIK

Yurak ishemik kasalligi va serebrovaskulyar kasalliklar butun dunyoda, ayniqsa, iqtisodiy rivojlangan mamlakatlarda keng tarqalgan. Ular yurak-qon tomir patologiyasidan odamlarning o'limining asosiy sabablari hisoblanadi.

Ishemik yurak kasalligi(IHS) - koronar qon oqimining mutlaq yoki aniq etishmasligi bilan bog'liq kasalliklar guruhi. Ko'pgina hollarda ishemik yurak kasalligi koronar arteriyalarning aterosklerozi bilan rivojlanadi, bu sinonim sifatida koronar kasallik deb ataladi.

Mustaqil guruh sifatida IHS kasalligi 1965 yilda JSST tomonidan aniqlangan. katta ijtimoiy ahamiyati bilan bog'liq. 1965 yilgacha ICSning barcha turlari ateroskleroz va gipertonik kasallikning yurak shakli sifatida tavsiflangan. Mustaqil guruhda IHSning ko'rinishi kasallikning murakkabligi va ularga qarshi kurashish bo'yicha yangi yondashuvlarni ishlab chiqish zarurati tufayli kasallik va o'limning epidemik ko'payishi bilan bog'liq edi.

Miyokarddagi ICSga o'xshash o'zgarishlar ko'pincha yurak kortikal arteriyalarining aterosklerozisiz va boshqa kasalliklarning rivojlanishisiz rivojlanadi, bu esa koronar qon oqimining aniq yoki mutlaq etishmasligiga olib keladi: koronar arteriyalar, arteriyalar, koronar arteriyalarning tromboemboliyasi anomaliyalari. yurak trombi bilan, uglerod oksidi (II ) CO dan kelib chiqqan anemiya, o'pka etishmovchiligi va kasalliklarni davolash paytida miyokarddagi boshqa o'zgarishlar ICHS bilan bog'liq emas, balki bu kasalliklarning kompleksi sifatida qaraladi.

Epidemiologiya. ICS dunyoning boy, iqtisodiy jihatdan noqulay hududlarida o'limning asosiy sababidir. Masalan, AQShda hozirda 5,4 million yangi kasallik qayd etilgan. ] / 2 Shu sababli 550 000 kishi nogiron bo'lib, vafot etadi. 60-yillarning oxiridan boshlab, erta asrning inson populyatsiyasida ICHD tufayli kasalliklar keskin o'sishni boshladi, bu esa ICHD epidemiyasi haqida gapirishni qiyinlashtiradi. So'nggi yillarda ko'plab mamlakatlarda turli sabablarga ko'ra IHD tufayli kasallik va o'lim ko'rsatkichlarini barqarorlashtirish tendentsiyasi kuzatildi: tovuqni kesish, oziq-ovqatda xolesterolni pasaytirish, rivojlangan ATni tuzatish, jarrohlik davolash va boshqalar.

Etiologiyasi va patogenezi. ICS ateroskleroz va gipertenziv kasallikning orqasida yotadigan etiologik va patogenetik omillarga ega, garchi bu kasallik emas, lekin ICS aslida ateroskleroz va gipertonik kasallikning yurak shaklidir.

Yurak ishemik kasalligining patogenetik omillari xavf omillari deb ham ataladi, chunki ular kasallikning rivojlanish darajasini ko'rsatadi. Ahamiyat darajasiga ko'ra ular birinchi va ikkinchi darajali omillarga bo'linadi. Birinchi tartibning eng muhim xavf omillariga quyidagilar kiradi: giperlipidemiya, torakal patellar kasalligi, arterial gipertenziya, jismoniy faollikning pasayishi, semirish, oziq-ovqat iste'mol qilish omili (xolesterin dietasi), stress, uyqu.

ayolning glyukozaga chidamliligi, odamga aylanishi, spirtli ichimliklarga ko'nikishi. Faktorlar orasida boshqa tartib xavfi mikroelementlarning (sink) yo'q qilinishi, suvning qattiqligining oshishi, qonda kaltsiy va fibrinogen miqdorining oshishi, giperuriya hisoblanadi.

Giperlipidemiya. Giperkolesterolemiya va gipertrigliseridemiya yurakning markaziy arteriyalari aterosklerozining rivojlanishining eng muhim patogenetik omillari hisoblanadi. Qondagi xolesterin va IHDda o'lim darajasi o'rtasida to'g'ridan-to'g'ri bog'liqlik aniqlandi. Xolesterin konsentratsiyasi 150 mg / l dan past bo'lgan va past zichlikdagi lipoproteinlarning (LDL) aniq past darajasi bo'lgan odamlarda ICS juda kamdan-kam hollarda rivojlanadi. Gipertrigliseridemiya va sporidemiyaning mustaqil ahamiyati LPN bilan parallel ravishda qon kontsentratsiyasining o'zgarishi o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatadi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda IHS rivojlanishida sezilarli o'sish kuzatiladi.

Tyutyunopalinnya, IXS kurklarda kurklarga qaraganda 2,14 marta tez-tez rivojlanadi. Chekishning asosiy ta'siri - avtonom nerv tizimining simpatik qismini qo'zg'atish, qonda uglerod oksidi (11) to'planishi, tomir devorining immun stimulyatsiyasi va trombotsitlar agregatsiyasini faollashtirish. Kuniga 25 dan ortiq sigaret chekadigan odamlarda yuqori zichlikdagi lipoproteinlar (HLLD) darajasining pasayishi va past zichlikdagi lipoproteinlar (LDL) darajasining oshishi kuzatiladi. IHS rivojlanish xavfi ortib borayotgan raqamlar bilan ortib bormoqda

sigaret chekish.

Arterial gipertenziya. Aterosklerozni kuchaytiradi, arteriolalarning gialinozini rivojlanishiga to'sqinlik qiladi va chap qopning miokard gipertrofiyasini keltirib chiqaradi. Bu omillarning barchasi birgalikda miyokardning ishemik shikastlanishiga olib keladi

Orqa miya arteriyalari aterosklerozining roli. IHS bilan og'rigan bemorlarning 90% dan ortig'i hatto bitta asosiy arteriyaning 75% stenozi bilan o'murtqa arteriyalarning stenoz aterosklerozidan aziyat chekadi. Eksperimental va klinik tadqiqotlar natijalari shuni ko'rsatadiki, o'murtqa arteriya stenozining 75% past bosimdagi nordon suvda yurak mushaklari bilan iste'mol qilinishi mumkin emas. Bilvosita sabablarga ko'ra ICHSda miyokardning ishemik shikastlanishi, shu jumladan toj arteriyalarining trombozi, tromboemboliya, trival spazm, toj arteriyalarining stenoz aterosklerozi ko'rinishidagi miyokardning funktsional ortiqcha kuchlanishi va etarli emas kolateral qon oqimi. Koronar arteriyalarning trombozi transmural miokard infarktining 90% holatlarida aniqlanadi - ICHS ning eng muhim shakllaridan biri. Tromboz asosan lezyon hududida lokalize qilinadi

aterosklerotik plitalar. Trombozning genezisi blyashka rivojlanishi joyida trombotsitlar agregatsiyasi bilan bog'liq bo'lib, bu subendotelial to'pning denudatsiyasiga va to'qima tromboplastinining ajralib chiqishiga olib keladi. O'ziga xos tarzda, trombotsitlar agregatsiyasi vazospazmni keltirib chiqaradigan vositalar - tromboksan A 2, serotonin, gistamin va boshqalarni chiqarishga olib keladi. Aspirin tromboksan A 2 sintezini kamaytiradi va trombotsitlar agregatsiyasini va vazospazmni inhibe qiladi.

Chap arteriyadagi tromboemboliya, ehtimol, trombotik massalar ularning proksimal tomirlaridan drenajlanganda, shuningdek, chap qopning bo'shatilishiga olib keladi.

Angiografik ma'lumotlarga ko'ra, o'murtqa arteriyalarning katta spazmi. Aterosklerozdan ta'sirlangan o'murtqa arteriyalarning asosiy arteriyalarida spazm rivojlanadi. Vazospazm mexanizmi murakkab, aterosklerotik plitalar yuzasida trombotsitlar agregatsiyasi jarayonida o'rnatiladigan sirli kislota tomonidan vazoaktiv moddalar hosil bo'lishi bilan bog'liq. Miyokardda oddiy vazospazm paydo bo'lishiga yo'l qo'yilgach, qon aylanishi tiklanadi, bu ko'pincha reperfuziya bilan bog'liq qo'shimcha zararga olib keladi - reperfuzion zarar. Vazospazm koronar arteriya tromboziga olib kelishi mumkin. Tromboz mexanizmi spazm paytida aterosklerotik plaklarning shakllanishi bo'lishi mumkin, bu ayniqsa aterokalsinozda keng tarqalgan.

Miyaning funktsional ortiqcha kuchlanishi va o'murtqa arteriyalarning aterosklerozida kolateral qon aylanishining etishmasligi ham ishemik miokard shikastlanishiga olib kelishi mumkin. Bu bilan stenoz va keng tarqalgan aterosklerozning sezilarli darajasiga erishildi. Koronar arteriyaning kamida bitta asosiy tarmog'ining kamida 75% stenozi muhim hisoblanadi.

Morfogenez. ICHSda ishemik miokardning buzilishi va regeneratsiya jarayonlari bosqichma-bosqich rivojlanadi.

Miyokardning ishemik shikastlanish mexanizmi murakkab va miyokardda kislota to'planishi, oksidi fosforillanishining buzilishi va shuning uchun ATP etishmovchiligini o'z ichiga oladi. Natijada ion nasoslarining ishi buziladi va hujayralarga ortiqcha miqdorda natriy va suv kerak bo'ladi, shu bilan birga hujayralar kaliyni yo'qotadi. Bularning barchasi mitoxondriyalarning va hujayralarning o'zlarini shishishiga olib keladi. Hujayra juda ko'p kaltsiy oladi, bu Ca 2+ saqlanadigan proteazlarning faollashishiga olib keladi.

kalpainlar, aktin mikrofilamentlarining dissotsiatsiyasi va fosfolipaza A2 faollashishi. Miyokardiotsitlarda anaerob glikoliz sodir bo'ladi, glikogen zahiralari parchalanib, tiroidozga olib keladi. Kislota etishmovchiligida kislota va lipid peroksidlarning faol shakllari hosil bo'ladi. Keyin halokat keladi

Membrana tuzilmalari muammolari, mitoxondriyallardan oldin, qaytarilmas zararga duchor bo'ladi.

Miyokardning ishemik degeneratsiyasini koagulyatsiya va apoptozga olib keladi. Genlar faollashganda, genlar darhol c-fos oldida reaksiyaga kirishadi va "dasturlashtirilgan o'lim" dasturi faollashadi - apoptoz. Kaltsiy sekretsiya mexanizmlari katta ahamiyatga ega. Apoptoz kaltsiy endonukleazalarining DNK gidrolizi orqali bir zanjirli bo'laklarga faollashishini o'z ichiga oladi.

Periferik zonalarda ishemik shikastlanish, ehtimol, hujayra to'qimalarining shishishi va miotsitolizi bilan miqdoriy nekroz bilan tugaydi, bu ayniqsa reperfuzion shikastlanishlarga xosdir.

Miyokardning ishemik shikastlanishi kelishilgan yoki muhokama qilinmaydigan bo'lishi mumkin.

Portal ishemik davolash ishemiyaning dastlabki 20-30 daqiqasida rivojlanadi va ularni qo'zg'atuvchi omil infuzioni qo'llanilganda ular aniq bo'ladi. Morfologik o'zgarishlar asosan elektron mikroskop (EM) va gistokimyoviy tadqiqotlar orqali aniqlanadi. EM mitoxondriyalarning shishishini, mitoxondriyalarning deformatsiyasini va miofibrillarning bo'shashishini aniqlash imkonini beradi. Gistokimyoviy jihatdan dehidrogenaza, fosforilaza faolligining pasayishi, glikogen zaxiralarining o'zgarishi, hujayra ichidagi kaliy va hujayra ichidagi natriy va kaltsiy kontsentratsiyasining oshishi aniqlanadi. Ushbu mualliflarning ta'kidlashicha, yorug'lik mikroskopiyasi ishemik zonaning chekkasida go'shtga o'xshash tolalarni aniqlaydi.

Kelishuvsiz ishemik davolash usullari Kardiyomiyositlar 20-30 daqiqa davom etishi uchun ishemiyadan keyin boshlanadi. Birinchi 18 yoshda morfologik o'zgarishlar faqat EM, gistokimyoviy va lyuminestsent usullar yordamida qayd etiladi. EMda sarkolemmaning rivojlanishi, mitoxondriyalarda amorf materialning (kaltsiy) cho'kishi, ularning Rojdestvoning yo'q qilinishi, xromatinning kondensatsiyasi va geterokromatin paydo bo'lishi aniqlanganda. Stromada - shish, qizil qon, eritrotsitlarning diapedezi, yorug'lik mikroskopida ham kuzatilishi mumkin bo'lgan polimorf yadroli leykotsitlarning marginal stantsiyasi.

18-24 yillik ishemiyadan keyin mikroskopik va makroskopik ko'rinishda ko'rinadigan nekroz zonasi hosil bo'ladi. miokard infarkti shakllanadi. Miyokard infarkti paytida nekrozning uch turi rivojlanadi:

- koagulyativ - markaziy zonada lokalizatsiya qilingan, kardiyomiyositlar konkav shaklga ega, xarakterli karyopiknoz va kaltsiy to'planishi. Koagulyativ nekroz apoptozda o'zini namoyon qiladi; nekrotik massalar makrofaglar tomonidan fagotsitoz bilan yo'q qilinadi;

Miyositolizning boshlanishi bilan koagulyatsiya - ortiqcha kuchayishi va koagulyatsiya nekrozi belgilari bilan go'sht to'plamlarining nekrozi, shuningdek hujayralarda kaltsiy to'planishi va nekrotik massalarning lizis boshlanishi bilan. Bu nekroz infarktning periferik qismlarida va ishemiya va reperfuziya natijasida rivojlanadi;

- miotsitoliz - miqdor nekrozi - mitoxondriyalarning shishishi va yo'q qilinishi, organizmda natriy va suvning to'planishi, gidropik distrofiyaning rivojlanishi. Nekrotik massalar lizis va fagotsitoz bilan yo'q qilinadi.

Nekroz zonasi yaqinida demarkatsion yallig'lanish zonasi hosil bo'ladi, bu birinchi kunlarda eritrotsitlar va leykotsitlar infiltratsiyasining diapedezi bilan qon tomirlari bilan ifodalanadi. Keyinchalik, uyali hamkorlikda o'zgarish yuz beradi va makrofaglar va fibroblastlar, shuningdek, yangi yaratilgan hujayralar yong'in zonasini bosib olishni boshlaydi. 6-yilgacha nekroz zonasi yosh sog'lom to'qimalar bilan almashtiriladi. Miyokard infarktidan so'ng, sklerozning o'rtasida sezilarli nekroz shakllanadi. Falokatga uchragan bemor surunkali yurak kasalligiga chalinadi, infarktdan keyingi kardioskleroz va ateroskleroz va koronar arteriyalarning stenozi paydo bo'ladi.

Tasniflash. IXS koronar inqirozlar bilan birga kasal tarzda oqadi, keyin. o'tkir (mutlaq) va / yoki surunkali (mutlaq) koronar etishmovchilik epizodlari bilan. Shu munosabat bilan oshqozon-ichak sindromi IHS va surunkali IHS mavjud. O'tkir ICS o'tkir ishemik miokard lezyonlarining rivojlanishi bilan tavsiflanadi, surunkali ICS ishemik shikastlanishlar natijasida kardioskleroz bilan tavsiflanadi.

TasniflashIXC

GOSTRA IHS

Raptovaning o'limi

Gostra osredkova ishemik miokard distrofiyasi

Miyokard infarkti

Surunkali IHS

Magna gnozli kardioskleroz

Do'stona yurak kardiosklerozi

Kasalxona IHS uchta shaklga bo'linadi: yurak tutilishi, yurakning to'xtatilishi, ishemik miokard distrofiyasi va miokard infarkti.

Surunkali ICS infarktdan keyingi magnat va diffuz tolali kardioskleroz bilan ifodalanadi.

Raptovaning o'limi. Adabiyotda Raptning yuragi o'limi sodir bo'lgan o'lim sifatida tavsiflanadi

mittevo yoki yurak kasalligi belgilari yo'qolganidan keyin bir necha yil davomida cho'zing. Ko'p hollarda (80% gacha) o'murtqa arteriyalarning aterosklerozi tufayli IHS bilan og'rigan bemorlarda paydo bo'ladi. Biroq, esda tutingki, Raptning yurak o'limi boshqa odamlarning kasal bo'lishiga olib kelishi mumkin.

O'tkir ICHSda tez yurak o'limi o'tkir miokard ishemiyasining dastlabki 6 yilidagi o'lim sifatida aniqlanadi. Ushbu davrda bemorlarning 74-80% tishlarida o'zgarishlarga duch keladilar Q, G, S - T intervali, EKGda halokatli aritmiyalar (qopchalarning fibrilatsiyasi, asistoliya), bu soat oralig'ida qon fermentlari hali o'zgarmaydi.

Morfologik o'zgarishlar buzilmagan miyokarddagi ishemik buzilishlarning dastlabki bosqichlarini ko'rsatishi mumkin, yoki tez-tez - ilgari rivojlanadigan kardioskleroz yoki miokard infarktida. Bunday holda, muammolar ko'pincha aritmiya rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan o'tkazuvchan tizim sohasida lokalize qilinadi. O'tkir o'limga olib kelgan o'tkir ishemik yaralar holatlarida makroskopik o'zgarishlar aniqlanmaydi. Mikroskopik usulda go'sht tolalarida kviling o'zgarishlari va periferik bo'limlarda koagulyativ nekrozning boshoqsimon ko'rinishlarini aniqlash mumkin. EMda mitoxondriyalarning shikastlanishi, ularda kaltsiyning cho'kishi, sarkolemmaning yorilishi, xromatinning chegaralanishi, dehidrogenazaning gistokimyoviy kamayishi, glikogenning yo'qolishi aniqlanganda.

Tromboz yoki tromb og'rig'i bilan o'murtqa arteriyalarning o'tkir tiqilib qolishi yurak tutilishi tufayli vafot etganlarning ko'pchiligining 40-50% dan kamida aniqlanadi. Ko'rinib turibdiki, trombozning past darajasi rivojlanayotgan fibrinoliz, shuningdek, vazospazm va miyokardning funktsional haddan tashqari kuchlanishining tez yurak o'limining kelib chiqishida koronar qon oqimi etishmovchiligi bilan bog'liq roli bilan izohlanishi mumkin.

Raptik yurak o'limi bilan tanatogenez (o'lim mexanizmi) o'limga olib keladigan aritmiyalarning rivojlanishi bilan bog'liq.

Gastrointestinal ishemik miokard distrofiyasi. O'tkir miokard ishemiyasi boshlanganidan keyin dastlabki 6-18 yil ichida rivojlanadigan o'tkir ICS shakli. EKGda xarakterli o'zgarishlar qayd etiladi. Qonda shikastlangan miyokard - go'sht tipidagi kreatinin kinaz va glutamat noksaloatsetat transaminazasidan kelib chiqadigan fermentlarning siljishi kuzatilishi mumkin. EM va qo'shimcha gistokimyoviy reaktsiyalar bo'lsa, bir xil o'zgarishlar erta ishemik o'zgarishlar ko'rsatadi rapt yurak o'lim taqdirda, o'rniga men qazish qilyapman yomonlashishi qayd etiladi. Bundan tashqari, EM bilan go'sht tolalari buzilishining o'rtasida o'ta kasallik bo'lgan apoptozning paydo bo'lishining oldini olish mumkin.

Seksiyonel stolda erta ishemik kasalliklar kaliy telurit va tetrazolium tuzlari yordamida, unda kislota mavjudligi va dehidrogen faolligining pasayishi tufayli ishemik hududni bezovta qilmaslik uchun tashxis qo'yiladi.

Miokard infarkti. Ishemik miokard nekrozining rivojlanishi bilan tavsiflangan o'tkir ICS shakli. U ishemiya boshlanganidan 18 yil o'tgach, nekroz hududi makroskopik ko'rinishga ega bo'lganda rivojlanadi. Agar siz EKGni o'zgartirsangiz, siz fermentemiya bilan ajralib turasiz.

Noto'g'ri shakldagi makroskopik infarkt, gemorragik tomir bilan oq. Nekroz zonasi mikroskopik tarzda aniqlanadi, chegaralangan yong'in zonasi bilan o'tkirlashadi, bu saqlanib qolgan miokard to'qimalarining birinchi qismini mustahkamlaydi. Nekroz zonasida markazda koagulyatsion nekroz, koagulyatsion miotsitoliz va periferiyadagi koagulyatsion nekroz ko'rsatiladi.

Yurak xurujining dastlabki kunlarida demarkatsion yallig'lanish zonasi leykotsitlar o'qi va diapedezli qon tomirlari, 7-10 kundan boshlab esa nekroz zonasini asta-sekin o'zgartiradigan va etuk bo'lgan yosh sog'lom to'qimalar bilan ifodalanadi. Infarktning chandiqlari 6-bosqichga qadar sodir bo'ladi.

Yurak xuruji paytida ikki bosqich mavjud: nekroz va chandiq.

Tasniflashyurak xurujimiokard

I. Viniknenya bir soat davomida

Pervinni (yuqori vinik)

Takroriy (oldingi kundan keyin 6 kun ichida rivojlanadi)

Takrorlangan (oldingi kundan 6 kun o'tgach, pastki qismi kengaytirilgan)

II. Mahalliylashtirish bo'yicha

Chap xaltaning old devorlari va intersakulyar septumning oldingi bo'limlari

Chap xaltaning orqa devorlari

Chap xaltaning yon devori

Interstitsial septum

Katta yurak xuruji

III. Kenglik uchun

Subendokardial

Intramural

Subendokardial

Transmural

Zalezhnoe vyd Bayram qilish vaqti keldi Dastlabki infarkt (birinchi), takroriy (oldingi infarktdan 6 kundan keyin rivojlangan), takroriy (oldingi infarktdan 6 kundan keyin rivojlangan) ko'rish mumkin. Relaps holatida

Infarkt bo'shliqlar, infarkt va nekrozning yangi o'choqlari bilan aniqlanadi. Agar takrorlansa, infarktdan keyingi eski izlar va nekroz bo'ladi.

orqasida mahalliylashtirish chap qopning old devorining infarkti, intersakulyar septumning yuqori va oldingi bo'limlari - 40-50% hollarda, bu obturatsiya, chap pastki arteriya terisining stenozi bilan rivojlanadi; chap qorincha orqa devori - 30-40% kollaps, obstruktsiya, o'ng lateral arteriyaning stenozi; chap qorincha son devorining - 15-20% tushish, obstruktsiya, chap vena arteriyasining stenozi. Kamdan kam hollarda venalararo septumning izolyatsiyalangan infarkti rivojlanadi - 7-17% hollarda, shuningdek, katta infarkt - chap qorincha arteriyasining asosiy magistralining obturatsiyasi bilan.

orqasida kenglik Subendokardial, intramural, subepikardial va transmural infarktlar kuzatiladi. EKG diagnostikasi subendokardial va transmural infarktni farqlash imkonini beradi. Shuni esda tutish kerakki, transmural infarkt har doim qon ketishining o'ziga xos xususiyatlaridan kelib chiqqan holda subkardial venalarning shikastlanishi bilan boshlanadi. Subendokardiyal infarkt ko'pincha koronar tomirlarning trombozi bilan birga kelmaydi. Shuni ta'kidlash kerakki, bunday hollarda tomirlar mahalliy gumoral omillar tomonidan qo'zg'atilgan vazospazm natijasida rivojlanadi. Ammo transmural infarkt bilan 90% hollarda yurak arteriyalarining trombozi topiladi. Transmural infarkt devor trombozi va perikardit rivojlanishi bilan birga keladi.

Kompleks yurak xuruji: kardiogen shok, skutumning fibrilatsiyasi, asistoliya, gastra yurak etishmovchiligi, miyo-malasiya va yurak yorilishi, oshqozon anevrizmasi, tromboembolik asoratlar bilan parietal tromboz, perikardit.

Miokard infarktidan o'lim 35 ga etadi % U ko'pincha kasallikning erta, preklinik davrida o'limga olib keladigan aritmiya, kardiogen shok va o'tkir yurak etishmovchiligida rivojlanadi. Keyingi davrda tromboemboliya va yurak yorilishi kuzatiladi, ko'pincha bo'sh perikardning tamponadasi bilan o'tkir anevrizma sohasida.

Velikognischevy (infarktdan keyingi) kardioskleroz. Yurak xuruji va tolali to'qimalar natijasida rivojlanadi. Miyokardni saqlash regenerativ gipertrofiyaga olib keladi. Transmural miokard infarktidan keyin yuqori darajadagi kardioskleroz yuzaga kelgan hollarda, asorat va surunkali yurak anevrizmasi rivojlanishi mumkin. O'lim surunkali yurak etishmovchiligi va tromboembolik asoratlar tufayli sodir bo'ladi.

Diffuz tolali kardioskleroz. Surunkali ICS shakli sifatida diffuz fibroz kardioskleroz fraksiyonel ishemiya rivojlanishi bilan atriyal koronar etishmovchilik natijasida rivojlanadi. Kardiyomiyositlarning atrofiyasi va lipofusinozi bilan birga bo'lishi mumkin. Serebrovaskulyar kasallik(Mustaqil guruhda ko'rilgan - JSST 1977 yilda) miya qon oqimining o'tkir buzilishi bilan tavsiflanadi, bu ateroskleroz va gipertenziv kasallik kabi kasalliklarning rivojlanishiga sabab bo'ladi. Serebrovaskulyar kasalliklar nevrologik shifoxonalarda bemorlarning 50% dan ortig'ida uchraydi.

Tasniflashserebrovaskulyarkasal bo'l

I. Ishemik kasalliklar tufayli miya kasalliklari

Ishemik ensefalopatiya

Ishemik miya infarkti

Gemorragik miya infarkti

II. Ichki kranial qon ketishlar

Ichki miya

Subaraknoid

Aralashgan

III. Gipertenziv serebrovaskulyar kasallik

Lakunar o'zgarishlar

Subkortikal leykoensefalopatiya

Gipertenziv ensefalopatiya

Kasalliklarning quyidagi asosiy guruhlari mavjud: 1) kasalliklar miya, ishemik kasalliklar bilan bog'liq - ishemik ensefalopatiya, ishemik va gemorragik miya infarkti; 2) ichki kranial qon ketishi; 3) gipertonik serebrovaskulyar kasallik - lakunar o'zgarishlar, subkortikal leykoensefalopatiya, gipertonik ensefalopatiya.

Klinikada insult (lotincha in-sultare-skate dan) yoki miya insultlari atamasi qo'llaniladi. Qon tomiriga turli xil patologik jarayonlar sabab bo'lishi mumkin: gemorragik insult - gematoma, gemorragik oqma, subaraknoid qon ketish; - ishemik insult - ishemik va gemorragik infarkt.

Miya kasalligi, ishemik kasallikushkojennyam. Ishemik ensefalopatiya. Miya tomirlarining stenoz aterosklerozi miya tomirlarida doimiy qon bosimi darajasining shikastlanishi bilan birga keladi. Muammo surunkali va

Miya. Ishemiyaga eng sezgir neyronlar miya yarim korteksining oldingi piramidal hujayralari va serebellumning piriform neyronlari (Purkinje hujayralari), shuningdek, hipokampusning Zimmer sohasi neyronlaridir. Ushbu hujayralar koagulyatsion nekroz rivojlanishi bilan kaltsiyning kamayishini ko'rsatadi і apoptoz. Mexanizm bu hujayralar tomonidan neyrotransmitterlarni (glutamat, aspartat) ishlab chiqarishni o'z ichiga olishi mumkin, natijada atsidoz va ion kanallari ochilishi mumkin. Ishemiya, shuningdek, bu hujayralardagi c-fos genlarining faollashuvini keltirib chiqaradi, bu esa apoptozga olib keladi.

Neyronlarda morfologik xarakterli ishemik o'zgarishlar sitoplazmaning koagulyatsiyasi va eozinofiliyasi, yadro piknozidir. O'lik hujayralar o'rnida glioz rivojlanadi. Jarayon to'qima bilan to'liq aloqada boshlanadi. Qizamiqning piramidal hujayralarining kichik guruhlari nobud bo'lganda, biz laminar nekroz haqida gapirishimiz mumkin. Ko'pincha ishemik ensefalopatiya oldingi va o'rta miya arteriyalari havzalari o'rtasida rivojlanadi, bu erda angioarxitektonikaning o'ziga xos xususiyatlari tufayli u gipoksiyaga moyil bo'ladi - tomirlarning zaif anastomozi. Bu erda ba'zida infarktlar deb ataladigan koagulyatsion nekroz holatlari paydo bo'ladi. O'tkir ishemik ensefalopatiyada katta miya yarim korteksining qizamiq atrofiyasi aybdor. Kirk funktsiyalarining yo'qolishi tufayli koma holati rivojlanishi mumkin.

Miya infarkti. Miya infarktining sabablari ICHSdagilarga o'xshash, ammo ba'zi hollarda ishemiya miyaning dislokatsiyasi paytida dura mater tomirlarining siqilishi, shuningdek tizimli ATning pasayishi natijasida yuzaga kelishi mumkin.

Ishemik miya infarkti tartibsiz shakldagi kollateral nekrozning rivojlanishi bilan tavsiflanadi ("yumshatuvchi lezyon") - u makroskopik jihatdan faqat 6-12 yildan keyin ko'rinadi. 48-72 yildan so'ng demarkatsion olov zonasi hosil bo'ladi va keyin nekrotik massalarning rezorbsiyasi sodir bo'ladi. і Kist yo'qoladi. Kichik o'lchamdagi nekroz holatlarida glial chandiq paydo bo'ladi.

Gemorragik miya infarkti ko'pincha bachadon bo'yni lokalizatsiyasi bilan miya arteriyasining emboliyasining natijasidir. Gemorragik komponent demarkatsiya zonasida diapedez natijasida, ayniqsa antikoagulyant terapiya paytida rivojlanadi.

Ichki kranial qon ketishi. Intraserebral (gipertenziv), subaraknoid (anevrizmatik), aralashmalar (parenximatoz va subaraknoid - arteriovenoz suvlar) ga bo'linadi.

Ichki miya qon ketishi. Ular intraserebral bifurkatsiya joylarida mikroanevrizmalar yorilishi natijasida rivojlanadi.

gipertoniya (gematoma) bilan og'rigan bemorlarda ularning arteriyalari, shuningdek, diapedez natijasida (petexial qon ketish, gemorragik oqma). Qon ketishi ko'pincha miya va serebellumning subkarpal tugunlarida lokalizatsiya qilinadi. Natijada, gemosiderin o'z ichiga olgan qobiq orqasida zanglagan devorlari bo'lgan kist hosil bo'ladi.

Subaraknoid qon ketishlar. Katta miya tomirlarining anevrizmalarining yorilishi aterosklerotik, yallig'lanish, konjenital va travmatik genezis sifatida ayblanadi.

Gipertenziv serebrovaskulyar kasalliklar. Gipertenziya bilan og'rigan odamlarda rivojlanadi.

lakunar o'zgarishlar. Subfibral yadrolar hududida boshqa zanglagan kistlarning yo'qligi ko'rsatilgan.

Subkortikal leykoensefalopatiya. Aksonlarning subkortikal yo'qolishi va glioz va arteriologialinoz bilan demyelinizatsiya rivojlanishi bilan birga keladi.

Gipertenziv ensefalopatiya. Vinikaê da Gipertenziv kasallikning malign shakli bo'lgan bemorlarda qon tomirlari devorlarining fibrinoid nekrozining rivojlanishi, petechial qon ketishi va shishishi bilan birga keladi.

Qon tomirlarining asoratlari. Falaj, miyaning shishishi, miyaning takozlardan chiqib ketishi, bo'sh miyada qon ketishi, o'limga olib keladi.

Miyokard infarktining tasnifi bir soat davomida kasallikning rivojlanish bosqichiga asoslanadi klinik rasm- Ushkodzhennya, gostra, pidgostra, rubtseva.

Ushkodzhenya (kob) davri

Semptomlar bir necha yildan uch kungacha davom etadi. Ushbu bosqichda qon oqimining buzilishi natijasida tolalarning transmural yupqalashiga yo'l qo'yilmaydi. Faza qanchalik uzoq bo'lsa, kasallik shunchalik jiddiy bo'ladi.

EKG sizga kasallikni aniqlash imkonini beradi. Ular kaliyni eritib, egilgan teri hujayralari orasiga chiqadi va terini oqimlar bilan tozalaydi. Bu allaqachon o'rnatilgan patologik Q to'lqiniga bog'liq.

Agar yurakda nekrotik shikastlanish paydo bo'lgan bo'lsa, ST segmenti izolinga boy, qavariq to'g'ridan-to'g'ri yuqoriga ko'tarilib, monofazik egri shaklini takrorlaydi. Shu bilan birga, eng zaif segment musbat T to'lqini bilan o'rnatiladi.

Shunisi e'tiborga loyiqki, Q to'lqini yo'qligi sababli, yurak go'shtining barcha hujayralari hali ham tirik. Bu tish 6-kuni paydo bo'lishi mumkin.

Gostra

Boshqa bosqichning davomiyligi 1 kundan 3 kungacha.

Sekin-asta kaliy davolash maydonidan chiqariladi, oqimlarning kuchini zaiflashtiradi. Zararlangan joy o'zgarganda, to'qima tolalarining bo'laklari hosil bo'ladi va buzilmagan qismi o'zini yangilashga va ishemiyaga (qon oqimining mahalliy pasayishi) o'tishga intiladi.

ST segmenti izolyatsiyaga tushadi va salbiy T to'lqini sezilarli bo'ladi. Biroq, chap miyokardning old devorining infarkti bo'lsa, ST balandligini bir soat davomida saqlab qolish mumkin.

Katta transmural infarkt sodir bo'lgandan so'ng, ST segmentining o'sishi yanada xavotirli bo'lib, muhim klinik ko'rinish va yomon prognozni ko'rsatadi.

Birinchi bosqichda Q to'lqini bo'lmagani uchun endi transmural tipda QS va transmural bo'lmagan tipda QR ko'rinishida namoyon bo'ladi.

Pidgostra

Bosqich taxminan uch oy davom etadi, keyin esa oxirigacha.

Ushbu bosqichda chuqur shikastlangan tolalar nekroz zonasiga o'tadi, bu esa barqarorlashadi. Boshqa tolalar tez-tez yangilanadi va ishemik zonani hosil qiladi. Qaysi davrda shifokor infektsiyaning hajmini aniqlaydi. Kelajakda ishemik zona qisqaradi, uning tolalari yangilanishda davom etadi.

Rubtsova (Kintseva)

Elyaflarning chandiqlari kasal odamning butun hayotiga ta'sir qiladi. To'qimalarning nekrozi o'rnida sog'lom to'qimalarning to'qimalari birlashadi. Jarayon tolalarning kompensatsion gipertrofiyasi bilan birga keladi, intensivlik zonalari o'zgaradi va transmural tip transmural bo'lmaganga aylanadi.

Yakuniy bosqichda kardiogramma har doim Q to'lqinini ko'rsatadi, shuning uchun EKG kasallik haqida ma'lumot bermaydi. Kundalik zona ta'sir qiladi, izolyatsiya tufayli ST segmentidan qochadi (miokard infarkti usiz davom etadi). Ishemiya zonasining yo'qligi tufayli EKG musbat T to'lqinini ko'rsatadi, bu silliqlik va past balandlik bilan tavsiflanadi.

Strukturaning anatomiyasi bo'limi

Kasallikning anatomiyasi quyidagilarga bo'linadi.

• transmural;
• intramural;
• subendokardial;
• subepikardial.

Transmural

Transmural infarkt bilan butun organga ishemik ta'sir ko'rsatiladi. Kasallik boshqa kasalliklar kabi hech qanday alomatga ega emas. Bu juda qiyin vanna.

Kasallikning belgilari angina pektorisini ko'rsatadi, farqi shundaki, qolgan hollarda ishemiya vaqtinchalik hodisa bo'lib, yurak xuruji bo'lsa, u qaytarilmas holga keladi.

Intramural

Shikastlanish chap xaltaning umumiy devorlari bilan chegaralanib, endokard yoki epikardga ta'sir qilmaydi. Intensivlikning kattaligi har xil bo'lishi mumkin.

Subendokardial

Bu chap qopning endokard yaqinida yupqa mushak shaklida yurak xuruji deb ataladi. Ushbu zararlangan hudud subendokardial degeneratsiyadan ta'sirlanadi, buning natijasida ST segmenti izoliyadan pastga tushadi.

Oddiy kasallik paytida miyokardning subendokardial qismlari tezda o'tadi. Shuning uchun infarkt zonasidan yuqorida patologik Q to'lqini paydo bo'lmaydi, subendokardial shaklning asosiy belgisi shundaki, infarkt maydonidan yuqorida ST segmenti gorizontal ravishda 0,2 mV ga elektr chizig'idan pastga siljiydi.

Subkardial

Lezyon epikard yaqinida sodir bo'ladi. Kardiogrammada R to'lqinining amplitudasining o'zgarishi bilan subepikardial shakl aniqlanadi, infarkt zonasi ustida patologik Q to'lqini ko'rinadi va ST segmenti izoliyadan yuqoriga ko'tariladi. Salbiy T to'lqini kob bosqichida o'rnatiladi.

EKGda kasallik tashxisi haqida ko'proq ma'lumot olish uchun videoni tomosha qiling:

Ta'sir qilingan hududning obsyag'i

Q-miokard infarkti deb nomlanuvchi miokard infarkti va Q-infarkti deb ataladigan tolali miokard infarktining ikki turi mavjud.

Velikovognishchevy

Katta infarkt, tromboz yoki ahamiyatsiz spazmni ko'rsatadi koronar arteriya. Qoida tariqasida, u transmuraldir.

Quyidagi alomatlar Q-infarkti rivojlanishini ko'rsatadi:

• sternum orqasidagi og'riq, paltoning yuqori o'ng qismiga, chap yelka pichog'i ostiga, pastki yoriqga, tananing boshqa joylariga - elkaga, qo'lga tarqaladi. o'ng tomonlar, epigaitral mintaqa;
• nitrogliserinning samarasizligi;
• og'riqning zo'ravonligi qisqa muddatli yoki ko'proq og'riqli, ehtimol bir qator hujumlar;
• zaiflik;
• zulm, qo'rquv;
• tez-tez - qiyin nafas olish;
• gipertoniya bilan og'rigan bemorlarda arterial bosimning past ko'rsatkichlari;
• terining oqarishi, shilliq qavatning siyanozi (siyanozi);
• ryasne terlash;
• Ba'zida - bradikardiya, ba'zida taxikardiyaga aylanadi;
• aritmiya.

Organ yopiq bo'lsa, aterosklerotik kardioskleroz belgilari paydo bo'ladi, yurakning diametri bo'ylab kengayadi. Yuqorida va Botkin nuqtasida 1-ton zaiflashadi, bo'linishdan tashqari, 2-ton, engil sistolik shovqin hukmronlik qiladi. Tonining yuragidagi nafrat so‘ndi. Agar organdagi patologik o'zgarishlar tufayli nekroz rivojlanmasa, unda birinchi ton ustunlik qiladi.

Katta hajmli infarkt bilan perikardning ishqalanish shovqini eshitiladi, yurak ritmi tezlashadi, bu yurak urish tezligining zaiflashishini anglatadi.

Laboratoriya tekshiruvlari tanada aniqlanadi yuqori ravon leykotsitlar, hujayralarning umumiy sonining ko'payishi (2 dozadan keyin), bu ikki ko'rsatkich o'rtasidagi munosabatlarda "qaychi" ta'siridan qochadi. Katta formatli shakl boshqa biokimyoviy anomaliyalar bilan birga keladi, masalan, birinchi yillar va kunlarda yuzaga keladigan giperfermentemiya.

Katta qusish shakli bo'lsa, kasalxonaga yotqizish ko'rsatiladi. O'tkir davrda kasal odam yotoqda dam olish va ruhiy xotirjamlik bilan jazolanadi. Ovqat qovurilgan, kaloriya miqdori past.

Dori terapiyasi usuli yurak etishmovchiligi, kardiogen shok, aritmiyalarning oldini olish va tiqilishi hisoblanadi. Og'riq sindromini yo'qotish uchun giyohvand analjeziklari, neyroleptiklar va nitrogliserin (vena ichiga) qo'llaniladi. Bemorga antispazmodiklar, trombolitiklar, antiaritmik vositalar, b-blokerlar, kaltsiy antagonistlari, magniy va boshqalar buyuriladi.

Dribnooseredkovy

Ushbu shakl bilan bemor turli darajadagi yurak chiqishi bilan azoblanadi. Kasallik ko'proq xarakterlanadi oson kesib o'tish katta yog'ingarchilik bilan qishloqda.

Ohanglarning ohanglari o'zgarmaydi, galloping ritmi va perikardning ishqalanish shovqini paydo bo'ladi. Harorat 37,5 darajaga ko'tariladi, lekin yuqori emas.

Leykotsitlar darajasi 10 000-12 000 ga yaqinlashadi, yuqori NER har doim ham aniqlanmaydi, aksariyat epizodlarda eozinofiliya va band sindromi aybdor emas. Fermentlar qisqa vaqt va ahamiyatsiz faollashadi.

Elektrokardiogrammada RS - T segmenti siljiydi, ko'pincha izoliyadan pastga tushadi. T to'lqinidagi patologik o'zgarishlar ham oldini oladi: qoida tariqasida, tomir salbiy, nosimmetrik bo'lib, tiqilib qolgan shaklni oladi.

Ikkilamchi miyokard infarkti ham bemorni kasalxonaga yotqizish uchun sababdir. Davolash, hatto og'ir shaklda bo'lsa ham, bir xil texnika va usullar yordamida amalga oshiriladi.

Ushbu shakl uchun prognoz qulay, o'lim darajasi past - 100 bemorga 2-4 holat. Anevrizma, Cers tayog'i, cerses, asistol yo'qligi, tromboMbogol bir xil nashtakes dribbler izhfarkt Miocardy Vinikayato, prota vinchev Buyuk Rogue Buyuk Rogue yilda Zakhvorivannny shaklini tashkil etadi.

Mahalliylashtirish

Lokalizatsiyaga qarab miyokard infarkti quyidagi klinik ko'rinishlarda uchraydi:

• chap va o'ng qop - ko'pincha devorlarning shikastlanishiga olib kelishi mumkin bo'lgan chap qopga qon oqimi bor.
• septal, agar yulduzlararo septum ta'sir qilsa;
• yuqori - yurakning yuqori qismida nekroz paydo bo'ladi;
• bazal - poshkodzhennya baland bo'yli nikohlar orqa devorlar.

Kasallikning atipik turlari va ularning klinik ko'rinishlari

Eng muhimlaridan tashqari, ushbu kasallikning boshqa shakllari ham mavjud. Atipik shakllar surunkali kasalliklarning dalili sifatida vaqti-vaqti bilan rivojlanadi. Shunday qilib, osteoxondroz bilan asosiy og'riq sindromi ko'krak qafasidagi og'riqli og'riqlarga qo'shimchalar, bu esa orqa yoylar paydo bo'lganda. Atipik shakllar tashxisni murakkablashtiradi.

Miyokard infarktining atipik shakllariga quyidagilar kiradi:

• qorin bo'shlig'i - bu shakl bilan alomatlarni taxmin qilish mumkin gostria pankreatit, og'riq qorinning yuqori qismida lokalize qilinadi va ko'ngil aynishi, shishiradi, qusish va ba'zan qayt qilish bilan birga keladi;
• astmatik - bu shakl o'tkir bosqichni bashorat qiladi bronxial astma, Orqa og'rig'i paydo bo'ladi, simptomning zo'ravonligi kuchayadi;
• atipik og'riq sindromi - odamlar og'riqni qasam ichishadi pastki yoriq, ruhiy chuqurlar, qo'lda, elkalarida;
• asemptomatik - bu shakl kamdan-kam hollarda kuzatiladi va diabetga chalinganlar ma'lum xususiyatlarga ega surunkali kasallik sezgirlikning pasayishi;
• miya - nevrologik alomatlar, chalkashlik bilan bog'liq muammolar va buzilgan ma'lumotlar mavjud.

Ko'plik

Shu maqsadda miokard infarktining quyidagi turlari ajratiladi:

• birinchi - birinchi keladi;
• takroriy - hodisa avvalgisidan keyin ikki oy ichida va xuddi shu zonada aniqlanadi;
• davomlar - takroriy bo'lganlar, ammo shikastlanish zonasi boshqacha;
• takrorlangan - ikki oydan keyin va undan keyin tashxis qo'yilgan, har qanday hudud ta'sirlangan.

Shuning uchun, yurak xurujini ko'rsatishi mumkin bo'lgan birinchi alomatlarda siz darhol tibbiy yordamga murojaat qilishingiz kerak.

Ishemik yurak kasalligi va uning merosi

Agar yurak bir yoshli kabi ishlayotgan bo'lsa, u haqida kam odam biladi. Ba'zida robotingizdagi kichik muammo jiddiy oqibatlarga olib kelishi mumkin. Ishemik yurak kasalligi kabi hayot uchun bunday xavfli haqiqat, quvonish belgilari 50 yoshda chegarani kesib o'tgan har bir kishi uchun aybdor. O'tkir miokard ishemiyasidan aziyat chekayotganlar haqida ma'lumot olish uchun, bunday holatga duch kelgan odamdan eshitish oson, chunki shifokorlar darhol yordam berishi tabiiy. Bu fikr xotiradan abadiy yo'qoladi. Nima uchun yurak ishemiyasi xavfli? Hujum paytida bemor qanday qilib kasal bo'lib qolishi mumkin? Ishemik yurak kasalligi turli sabablarga ko'ra yuzaga keladi va yurak to'satdan rivojlanishi mumkin. Miyokard ishemiyasi sindromi hali ham shifokorlar tomonidan jiddiy davolanmoqda, natijada u jiddiy tashvishga aylanmoqda. Kojen yuragida og'riqni ko'rsatib, fahivlarga yordam so'rab shoshilinch g'azabga olib keladi. Ishemik yurak kasalligi, bu patologiyaning merosi, bemorning keyingi hayotiga o'tishi mumkin emas. IHS patogenezi arteriyalarning aterosklerozdan qanchalik ta'sirlanganligi va ularning lumina ta'siridan ta'sirlanadi.

Yurak anatomiyasi

Siz yurak qanday ko'rinishini bilasiz va maktab anatomiyasi o'qituvchisidan uning rasmini olishni xohlaysiz. Axir, bizning yuragimiz butunlay go'shtdan iborat organdir. Yurak go'shti maxsus chiziqli go'shtli mato bilan ifodalanadi. Ular buni shunday qilishadi: ikkita oldingi yurak va ikkita fohisha. Liva Chastina Kislota bilan to'ldirilgan qonni organlarga etkazib berishni ifodalaydi. O'ng yarmi venoz qonni organlardan o'pkaga kislotaning minimal miqdoridan pompalaydi. Chap oldingi yurak qopqog'i maxsus qopqoq bilan jihozlangan - mitral qopqoq. Ikki stulni yaratishda.

Chap qopqoq boshqa qopqoqqa - aorta qopqog'iga ulanadi, aorta orqasida. Ushbu valf allaqachon uchta stulga ega.

O'ng atrium va skutum o'rtasida qopqoq ham kengayadi, bu safar trikuspid. Iblisning kichik teshigi bor va afsonaviy arteriya afsonaviy qopqoq bilan bo'linadi. Yurak maxsus yurak sumkasida joylashgan. Yurak va plomba qoplari orasidagi bo'shliq serozdir. Їíí zavodannya zvolozhuvati zamenshuvati rubra tertsya.

Yurak fiziologiyasi

Kondensatsiya - bu juda oddiy jarayon. Yurak boshidanoq butunlay xotirjam bo'lib, asta-sekin qon bilan to'ldiriladi. Keyin yurakni qisqartirish jarayoni boshlanadi, buning natijasida qon kichik teshikdan hidlanadi. Keyin yurak bo'shashib, yana dam olishni boshlaydi. Keyin vilkalar robotga ulanadi. Hid bir qonni aortaga tashlaydi, hid to'g'ridan-to'g'ri boshqa tizim va organlarga o'tadi, ikkinchisi afsonaviy arteriya, qaysi qon o'pkaga boradi. Hozir jajji qizlar hordiq chiqarib, dam olmoqda. Yurak ajoyib organ bo'lib, u qo'shiq ritmiga ega avtomat kabi ishlaydi. Unda qo'shiqchi asabiy impulslar yaratiladi, bu esa tez orada uni hayajonga soladi. Inson tanasida biron bir organga o'xshash narsa yo'q. O'ng old qismida ritmni o'z ichiga olgan maxsus maydon mavjud. Shu nuqtadan impulslar miyokardga o'tadi. Yurak koronar arteriyalar orqali qon bilan ta'minlanadi - o'ng va chap. Ular bilan birga yuradigan boshpana - bu yurakda yashash. Agar koronar tomirlar bilan hamma narsa tartibsiz bo'lsa, unda yurak o'z ishidagi kundalik qiyinchiliklarni seza olmaydi. Ateroskleroz yurakdagi qon oqimining o'zgarishiga olib kelganligi sababli, uning ishida uzilishlar boshlanadi, shuning uchun nordon yo'qolmaydi. O'zgarishlar allaqachon to'qimachilik yuzasida amalga oshiriladi. Shu nuqtada biz IHSning birinchi belgilarini ko'rsatadiganlar haqida gapirishimiz mumkin. Kasallikning butun patogenezi miyokardning kislotaga bo'lgan ehtiyoji va yurak arteriyalarining uni etarli darajada tashish qobiliyati o'rtasida nomuvofiqlik mavjudligiga asoslanadi. Bunday fikrlardagi yurak og'rig'i sezilarli uzilishlar tufayli tarqala boshlaydi.

Yurakni ta'minlaydigan koronar arteriyalar kollateral deb ataladigan kichikroq tomirlarga bo'linadi. Hidi butun miyokardni qamrab oluvchi qatlam hosil qiladi. Oddiy holatda, bu tomirlar orqali o'tadigan boshpana, oziq-ovqat qalbining taqdirini ozgina oladi. Katta yo‘l bo‘ylab yurganingizda qon oqishi bilanoq badbo‘y hid o‘zgarib, yurakni yeyish vazifasini oladi. Ularning qismini davolash uchun qon ketishi va och yurakdagi muvozanatni tiklash kerak. Arteriyalardan birining lümeni qatlam kabi eshitilishi bilanoq, qon deyarli u orqali oqishini to'xtatadi, bu kamroq dramatikdir.

Ishemik yurak kasalligining mohiyati

Ishemik yurak kasalligi, bu nima? Yurakning anatomiyasi va fiziologiyasiga qisqa ekskursiyadan so'ng, yurak ishemiyasi kislota ochligidan kelib chiqadigan miyokardning patologiyasi ekanligini osongina aniqlash mumkin. Shuning uchun yurak ishemik kasalligi kabi kasallik boshqa nomga ega - koronar kasallik. Oxir oqibat, yurakni qon bilan ta'minlaydigan arteriya osonlikcha tovush chiqaradigan va kengayadigan naycha bilan bir xil bo'ladi. U qon orqali erkin, to'siqsiz o'tishi mumkin. Koronar arteriya diametrini o'zgartirganda, yurak katta jismoniy zo'riqish paytida kislota ochligidan aziyat chekmaydi. Arteriya shunchaki cho'ziladi va u orqali katta hajmdagi qon oqishiga imkon beradi. Arteriya aterosklerozga moyil bo'lganligi sababli, u orqali tashiladigan suyuqlik sezilarli darajada o'zgaradi. Arterial blyashka arteriyaning lümeni kabi eshitiladi va u shishiradi va moslashuvchanligini yo'qotadi. Yuragingizning yo'qotilishini qoplash uchun siz o'z imkoniyatlaringiz chegarasida kurashishdan qo'rqasiz. Ba'zi hollarda blyashka tomirning lümenini to'liq qoplaydi. Miyokard qo'shig'i yashash uchun boshpana hech qaerga etib bormaydi va yurakning go'shti shunchaki o'ladi. Krem plitalari tomirning lümenini va qon oqimini to'sib qo'yishi mumkin. Bu ishemik yurak kasalligi kabi hodisaning boshlanishi.

Ayollar va yurak ishemiyasi

Yurak ishemik kasalligi rivojlanish xavfi bo'lgan zaif bemorlarda IHS menopauzadan keyin sezilarli darajada oshadi. Bu qondagi xolesterin darajasini sezilarli darajada oshiradiganlar orqali sodir bo'ladi. Ayollarda ishemik yurak kasalligining belgilari shifokorlar inson bemorlarida nima boshdan kechirayotganiga qarab o'zgaradi. Ishemik yurak kasalligi belgilari odamlarda kechalari jismoniy faoliyat davomida paydo bo'ladi. Biroq, ayollar kuchli stress ostida. Dodatkovo uchun original belgilar bilan kishi pishirishdan, zerikishdan, zaiflikdan charchaydi. Xavfni kamaytirish uchun ayollarga gormonal terapiya buyuriladi.

IHSning asosiy belgilari

Ishemik yurak kasalligining belgilari yanada aniqroq. Ko'pincha yurak bilan bog'liq muammolar 50 yildan keyin o'zini namoyon qila boshlaydi. Dastlab, ishemik yurak kasalligining belgilari kamroq ahamiyatli ko'rinadi jismoniy istak. Asosiy diagnostik belgi IXC - yurakdagi lokalizatsiya tufayli noqulaylik hissi. Ishemik yurak kasalligi, uning sabablari bir narsaga kamayishi mumkin - nordon ochlik va yurak go'shti uchastkasining o'limi.

Yurak ishemiyasining belgilari:

1. ko'krak qafasining o'rtasida lokalizatsiya qilingan og'riq hujumi;
2. Bemorlarning hujumlari soatida shamol etishmasligi va yashash qiyinligi baland ovozda eshitiladi;
3. Qon oqimining yo'qolishi yurakning kuchayishi bilan bog'liq. Tez orada ularning soni 300 ga yaqinlashadi.

Miyokard ishemiyasining belgilari har doim klassik stsenariyga amal qiladi. Kardiyak ishemiya kabi kasallik bilan og'riq va kasallik bilan bog'liq alomatlar o'zini namoyon qilmasligi mumkin.

Odamlar ishemik yurak kasalligiga sabab bo'lganlar haqida shubhalanmasligi mumkin. Shuning uchun 50 yoshdan keyin muntazam ravishda kardiologga murojaat qilish tavsiya etiladi. Shifokor bemorni tekshirib, ishemiya xavfini aniqlay oladi. Buning uchun bemorning ahvolini baholash, kasallikning paydo bo'lishiga olib keladigan barcha omillarni hisobga olish kerak. Ko'pgina omillar o'zgarganda, kasallik xavfi kamayadi. Biz tovuq yugurishini ko'rish imkoniyatiga ega bo'lamiz. Keyingi qadam - xun, uning asosiy maqsadi xolesterinni kamaytirishdir. Bosim miyokardga ham ta'sir qiladi. Bu bemorga kuchlanishni kamaytirish uchun dorilar buyuriladi.

Qo'shimcha kviling

Bundan tashqari, shifokor tashxisni tasdiqlash yoki aniqlash uchun protsedurani tavsiya qiladi. Bemordan oldin bizga quyidagilarni bajarish buyuriladi:

1. Elektrokardiogrammalar. EKGda miokard daraxtlari VIDBIVETH VIDVENNI T. EMAS FAKHIVTSIKO ROZIKOKOKHIKOTH PITANNIKI, men aytishim mumkinki, Shi Oddiy EKG dramatik, men xuddi shunday, Imish Cherzi da bizdan oldin post tomonidan olingan. EKG tinchlanadi va tayinlangandan so'ng yurak ishi haqida ko'proq ma'lumot beradi, rasm aniqroq bo'lganda, odam o'sha onglarga joylashtirilishi kerak. Bu shuni anglatadiki, barcha nuqsonlar va nuqsonlar ko'rinadigan bo'ladi va to'liq huquqli yordamni tan olish mumkin bo'ladi;
2. Ko'krak qafasining rentgenogrammasi;
3. Qondagi xolesterin darajasini aniqlash uchun biokimyoviy qon testi kerak va uning o'rniga glyukoza beriladi.

Ro'yxatdagi teri kasalliklari aniqroq tashxis qo'yishga yordam beradigan muhim ma'lumot turidir. Ishemik yurak kasalligini tashxislash juda qiyin va ilg'or kardiologlarning fikriga ko'ra, mos yozuvlar standartini yaratish qiyin bo'lishi mumkin. Va barcha yondashuvlar majmuasidan so'ng, biz koronar tomirlarning darajalari bo'lmaganlar haqida gapirishimiz mumkin. Ushbu ma'lumotlardan davolanish usullari haqida qaror qabul qilish mumkin. Tse mozhe buti dorivor davolash, angioplastika yoki aortokoronar bypass operatsiyasi

Kob bosqichida ishemik yurak kasalligini davolash

Yurak ishemiyasini qanday davolash kerak, ovqatlanish noaniq bo'lib, bemorni diqqat bilan tekshirmasdan ma'lumot berish mumkin emas.

Kasallikning rivojlanishi boshlanishi bilanoq, bir kun davomida olish mumkin dori vositasida. Ushbu bosqichda miyokard infarkti rivojlanishi kechiktirilishi mumkin.

Rhubarb xolesterinni kamaytiradigan statinlar

Aspirin qon quyqalarini eritish uchun kerak.

Anjina pektorisining xurujlari paytida nitratlar buyuriladi.

Bosimni kamaytiradigan dorilar.

Agar bemor ushbu tavsiyalarni muntazam ravishda bajara olsa, bu uning sog'lig'ini yaxshilashi mumkinligini anglatadi. Bemorga turmush tarzini qayta ko'rib chiqish tavsiya etiladi. Uyqungizni normallashtiring, oshxonada qulay bo'ling, maktabga borishdan oldin muntazam ravishda ovqatlaning va har kuni qisqa vaqtdan o'ting. Stressdan saqlaning. Bularning barchasi inson xulq-atvorining asosiy qoidalari bo'lib, ular yurak ishemiyasi kabi kasallik uchun javobgar bo'lishi mumkin. Majburiy yordam ko'rsatish uchun kardiolog bilan muntazam kuzatuv. Men kasal bo'lib qolganimda shifokor kasallikni kuzatib boradi. Bundan kelib chiqadiki, sevgida tuzatish bo'ladi. Dori-darmonlarni jadvalga muvofiq va shifokor tomonidan belgilangan dozalarda qabul qilish kerak. Dori vositalarining oqimini va dozasini mustaqil ravishda o'zgartirish mumkin emas. Bemorlar anginani yo'qotish uchun doimo nitrogliserindan foydalanishlari kerak. Agar sternum orqasida kichik og'riqlar bo'lsa, ular haqida darhol shifokorga xabar berish kerak.

Formy IXC

Ishemik yurak kasalligi. Kasallikning tasnifi klinik ko'rinishga asoslanadi, chunki IHSning ko'plab shakllari mavjud va ular doimiy ravishda yangilanadi va o'zgartiriladi, chunki tibbiyot uyda emas va doimiy tekshiruvlar olib borilmoqda íy galuzi.

Yuqori o'lim darajasi bo'yicha birinchi o'rin koronar o'limdir. Mittevo rivojlanmoqda. O'lim darhol yoki yaqin kelajakda keladi. Ushbu turdagi yurak ishemiyasining sabablari aritmiya bo'lib, yurakni qo'llab-quvvatlaydigan arteriyalarni darhol to'sib qo'yadi. Patologiya spirtli ichimliklarga qaramlik fonida rivojlanishi mumkin.

Keyingi shakl - miyokard infarkti. tomonidan xarakterlanadi qattiq og'riq elka pichog'i, qo'l yoki pastki yoriq berishi mumkin bo'lgan yurakda. Ko'pincha, ICHS shakli tufayli o'zgarishlar chap qopning oldingi stantsiyasida lokalize qilinadi. Bu shifokorlar yurakning old devorining infarkti haqida gapirishadi. Chap qopning pastki devorining miyokard infarkti ham tez-tez uchraydi va yurakning ushbu bo'limining nekrozi bilan tavsiflanadi.

Yana bir shakl - angina pektoris. Kiyinish kabi yurak sohasidagi og'riqlar bilan birga keladi boshqa xarakter bosimdan tikangacha. Kimning portlashi tez orada qulab tushadi.

Zarar bilan birga keladigan yurak ishemiyasi yurak ritmi va o'tkazuvchanlik. Ushbu patogenezning asosi impulsni o'tkazuvchanlik tizimi orqali o'tkazishdagi nomutanosiblikdir. Bu shakl yurak urishlarida intervalgacha ko'rinadi.

Yurak etishmovchiligi yurakning qonni organlarga etkazib bera olmasligi bilan tavsiflanadi. Bu miyokardning o'layotgan qismlari orqali sodir bo'ladi.

Xavf omillari va oldini olish

Ishemik yurak kasalligining erta oldini olish va oldini olish kasallikning asosini aniqlagan omillarga asoslanadi. Ishemik yurak kasalligining sabablari turlicha bo'lib, ularning ba'zilari aniqlanishi mumkin, boshqalari esa yo'q. Siz tanazzulga, qarishga, bo'lishga, irqga tushib ketolmaysiz. Bu omillar past xolesterin, past qon bosimi, past qon bosimi, kamroq spirtli ichimliklar va kamroq tovuq go'shti. IHS profilaktikasi sohasida "I.B.S." qoidasi haqida gapiradigan ko'plab shifokorlar mavjud. Ularning so'zlariga ko'ra, ushbu asoslarni saqlab qolish kasal bo'lish xavfini ikkiga kamaytiradi. Ushbu uchta harfning dekodlanishi oddiy.

Men - sigaretani to'xtataman.

B - Ko'proq yurish va rouhu

S - ovqatni kuzatib borish.

Bayramning asosiy tamoyillari

Ishemik yurak kasalligini qanday davolash mumkin? Ishemik yurakning g'amxo'rligi hurmat qilish uchun ikki qadamni oladi. Birinchi yo'l bemorda jiddiy asoratlar paydo bo'lganida tanlanadi va koronar sinovlar sezilarli darajada yangradi. Keyin shartlarni tezda etkazib berish kerak. Patologiya darajasiga qadar shikastlangan tomirning bir qismi parcha analogi bilan almashtiriladi. Ushbu protsedura koronar arteriya bypass payvandlash deb ataladi. Hujumkor usul - angioplastika. Vin o'zgartirishni qo'shimcha himoya qilish uchun sudyaning ma'rifatiga o'tkazadi. Bugungi kunda eng zamonaviy usul endovaskulyar jarrohlikdir. Ushbu usul bilan idish bilan barcha manipulyatsiyalar o'rtada amalga oshiriladi. Ushbu usul umumiy yoki lokal behushlik qila olmaydigan bemorlar uchun javob beradi.

Juda og'ir kasal - yurak ishemiyasi. Qanday davolash kerak va uni qanday qilib to'liq davolash mumkin, bemorlar va ularning qarindoshlari muntazam ravishda shifokorlarga murojaat qilishlari kerak. Ishemik yurak kasalligini davolash ko'plab odamlarda zaiflashmoqda. Biz birinchi navbatda bemorning og'rig'ini engillashtirishimiz kerak. Ayniqsa og'ir tutilishlarda qo'shimcha epidural behushlik izlang.

Keyingi harakatlar qon zichligi va kamayishi ortishiga yo'naltirilishi mumkin. Qo'shimcha tahlillarni kuzatish vaqti keldi. Ular qonning viskozitesini, tromb hosil bo'lish darajasini, xolesterin va yog' darajasini tekshiradilar. Qon pıhtılarının paydo bo'lishini kamaytirish uchun odatda antikoagulyantlar buyuriladi.

Birinchi uchinchi to'g'ridan-to'g'ri - markaziy asab tizimi tomonida boshqa patologiyalarni bartaraf etish va Yurak-qon tomir tizimi. Masalan, ular prostaglandini deb ataladi. Asosiy transport kemalari deyarli langarga o'rnatildi. Ushbu dorilar boshqa garov omillarini oladi. Ishemik kasallik paytida yurak parchalarni sezadi Kisneve ochlik e'lon qildi qondagi nordonni oldini olish uchun ravonni ko'paytirish kerak. Shu maqsadda giperbarik oksigenatsiya kaltsiy va nitrat antagonizmi yordamida amalga oshiriladi. Misol uchun, beta-blokerlar ko'pincha yurakning chap qorincha orqa devorining miyokard infarkti bo'lgan bemorlarda qo'llaniladi. Kaliy va magniy mikroelementlari ham boy bo'ladi. Ma'lumki, ular blyashka o'sishini oshiradi, qon tomirlarining elastikligini oshiradi va yurakdagi metabolik jarayonlarni kamaytiradi.

Rivojlanishning eng yuqori darajasiga hurmatsizlik tez tibbiy yordam Ishemik kasallikning merosxo'rligi bilan yurakni engish qiyin. Bemorni reabilitatsiya qilish ko'p vaqt talab etadi. Qoldiq ishemiyani qanday davolash mumkin? Mumkin, lekin kasal odam intizom va topshiriqni bajarishga sodiqlik ko'rsatish kerakligini tushunishi kerak. Men ishemik yurak kasalligidan xabardorman va odamlarning yo'llari Bunday holda, biz hatto jiddiy patologiya bilan shug'ullanishimiz kerak bo'lganlar haqida eslashimiz kerak va ayniqsa, retseptlarga tayanamiz. an'anaviy tibbiyot Bu mumkin emas. Aholining yomon xabardorligi tufayli kasallikdan aziyat chekayotgan ko'pchilik odamlar uchun yurak ishemik kasalligining belgilari va davolashi aqldan uzoqdir. Shifokorlar yurak-qon tomir kasalliklarining oldini olish, tematik broshyuralar chiqarish, stendlar tuzish bo'yicha uzluksiz ish olib borishni xohlashsa-da, bu kasallik haqida tashqaridan kam odam xabardor.

Karotid xemodektoma: sabablari, belgilari, davolash tamoyillari

Karotid xemodektoma (yoki karotid struma, karotid paraganglioma) kam uchraydigan shishlarga o'tadi. U arterial bosimni va uglevod almashinuvini tartibga solishda muhim rol o'ynaydigan uyqu bezining neyroendokrin hujayralaridan (karotid glomus) retrogal uyqu arteriyasining bo'shashishi galusida rivojlanadi. Karotid xemodektomlarning o'lchamlari 0,5 dan 5 santimetrgacha yoki undan ko'p bo'lishi mumkin. Va 15-25% hollarda bunday yangi yaratilish tez orada yomon xulq-atvorga aylanishi mumkin.

Statistik ma'lumotlarga ko'ra, karotid chemodektoma ko'pincha 20-60 ayolda aniqlanadi va erkaklarnikiga qaraganda ayollarda tez-tez aniqlanadi. Shuning uchun, yangi ijod faqat bir tomondan yaratilgan, lekin ikki tomonlama oqim bilan amalga oshiriladi. Ko'pincha bunday vahiylar yaqin qarindoshlar orasida paydo bo'ladi.

Yaxshi kimyodektomiyalar sezilarli darajada o'sib boradi va klinik epizodlarning ba'zi tavsiflariga ko'ra, 30 yoki undan ko'proq yil davom etishi mumkin. Shishning malignligi bilan prognoz ahamiyatsiz bo'lib qoladi - ba'zi bemorlarda, ularning malignligidan qat'i nazar, yorug'lik bir necha yil yoki o'n yil davomida asta-sekin o'sib boradi va boshqa hollarda ko'plab asoratlar va metastazlar mavjud bo'lib, halokatli yakun keladi.

Ushbu statistika sizga aql bovar qilmaydigan sabablar va o'ziga xos xususiyatlar bilan ma'lum patologik anatomiya, alomatlar, diagnostika usullari va karotid chemodectoma va ma'lumotlar bilan davolash darhol bunday yangi yaratish rivojlanishini shubha yordam beradi va siz darhol davolash uchun shifokor bilan bog'lanishingiz mumkin.

Sabab

Ehtimol, bu patologiyaning rivojlanishi gen mutatsiyasidan kelib chiqadi va gendagi o'zgarishlar avloddan-avlodga inson chizig'i bo'ylab uzatiladi.

Karotid kimyodektivlar paydo bo'lishining aniq sabablari aniqlanmagan. Endi pufning shakllanishiga turg'unlik omillari ta'sir qilishi mumkinligi taxmin qilinmoqda va nuqsonli gen inson chizig'i bo'ylab uzatiladi.

Bundan tashqari, shifokorlar karotid xemodektomini radiatsiya oqimi va bosh suyagining shikastlanishi qo'zg'atishi mumkinligini tan olishadi.

Shishishning patologik anatomiyasi

Karotid chemodektoma yumshoq, yumshoq va ba'zi hollarda retrogal karotid arteriyaning bifurkatsiya zonasida o'sadigan yumaloq yoki oval shakldagi katta yangi o'sish kabi ko'rinadi. Yaxshi kimyodektomning kesilishi qizil-jigarrang rangni ko'rsatadi, yomonlari esa kulrang rangni ko'rsatadi.

Tadqiqotchilar karotid xemodektomlarni lokalizatsiya qilishning to'rtta variantini ko'rishadi:

• yorug'lik tashqi va ichki karotid arteriyalar o'rtasida taqsimlanadi;
• shishish uyqu arteriyasining ichki venasidan oqib chiqadi;
• Karotid arteriyaning tashqi qismi yorug'likka ta'sir qiladi;
• to'mlak uyqu arteriyasining bifurkatsiya va bezovta qiluvchi tomirlarini bo'g'adi.

Ko'pincha yangi yaratilish karotis arteriya tomirlarini ochadi va tomirning qo'shni qismini infiltratsiya qiladi. Shishganlikni bunday olib tashlash jarrohlik operatsiya bilan bog'liq va shuning uchun uning parchalanish xavfini oshiradi. Qrim, tezkor davolash Bunday ish qiyinlashadi, chunki hid nervlarga kuchli ta'sir qiladi: vagus, sublingual va glossofaringeal. Pukhlini katta o'lchamlar Ular yoriq bo'shlig'iga kirib boradi va gigant karotid xemodektomlar bilan yangi yaratilgan to'qimalar bosh suyagining asosi darajasiga ko'tarilib, mediastinga tushishi mumkin.

Tomir devorining go'shtli to'pidan zararli ijodlar paydo bo'ladi va vaqt o'tishi bilan uyqu arteriyasi o'zining elastikligini yo'qotib, qattiq naychaga aylanadi. Xemodektoma o'sgan organlarda o'sishi va metastaz berishi mumkin limfa tugunlari, uzoqdagi organlar va skelet tuzilmalari Shish o'sishi bilan nervlar, farenks, ichki bo'yinbog' venasi va sternokleidomaskopal mushakdan iborat konglomerat hosil bo'ladi.

Gistologik tahlil paytida kimyodek to'qimalarda stroma yaqinida joylashgan glomeruliyalar va katta ko'pburchak yoki dumaloq klinislar aniqlanadi. Xatarli bo'lsa, hujayrali atipiya ko'rsatiladi.

Anatomik belgilarga ko'ra, karotid xemodektomlar uch turga bo'linadi:

• I (kichik momiq) - yaratilishning o'lchami 2,5 sm gacha, u tomirlarning devorlariga mahkam o'rnashadi;
• II (katta to'la) - yorug'likning o'lchami 5 sm gacha etadi, u karotid arteriyaning tashqi to'pi bilan birlashadi va ko'pincha tomir ichiga o'sadi;
• III (juda katta paxmoq) - teshikning o'lchami 5 sm dan oshadi, yon tomondan u karotis arteriyalarning yuzalariga payvandlanadi.

Karotid kimyodektomi paydo bo'lishi mumkin:

• bir tomonlama - soqchilikning taxminan 97%;
• ikki tomonlama - taxminan 3% hollarda.

Alomatlar

Ba'zida chemodektoma noqulaylik, bo'yin og'rig'iga sabab bo'ladi, bu esa boshni burish yoki burishda yomonlashadi.

Karotid xemodektomli bemorlarning ko'pchiligida o'limga olib keladigan yoki kichik alomatlar bo'lishi mumkin. Bunday shishning birinchi belgisi sirtlardan birida to'planishning ko'rinishidir. Shishish supraklavikulyar mintaqada kengaya boshlaydi va yoriqning pastki qismiga qadar kengayadi va yuqori qismi Vaqtingizni behuda sarflashingiz shart emas. Qoida tariqasida, bu alomat yoki uning namoyon bo'lishining kuchayishi kasal odamni yordam uchun yordamga shoshilishga undaydi.

Karotid chemodektoma aniq konturlarga ega emas. Nurni qo'llashga urinayotganda, sirt silliq ekanligi ko'rsatiladi. U terining go'shti va terisi bilan uxlamaydi va harakatlana oladi gorizontal o'q, Ale Rux to'g'ri chiziqda "yuqoriga va pastga" imkonsiz ko'rinadi. Barmoqlaringiz bilan ho'llanganda, shishning pulsatsiyasini his qilishingiz mumkin, uning qismlari karotis arteriya yaqinida tarqaladi. Bemorlarning taxminan 10 foizida yorug'lik sferasi yaqinida auskultatsiya paytida sistolik shovqin eshitiladi.

Ayrim hollarda, karotid xemodektomi boshlang'ich simptomlarning paydo bo'lishiga olib keladi:

• boshni burish yoki harakatlanayotganda noqulaylik;
• bosh va quloqda paydo bo'ladigan og'riqlar;
• bosh og'rig'i;
• davriy tartibsizlik epizodlari.

Keyinchalik yangi o'simtaning o'sishi paxmoqni bosganda (masalan, barmoqlar yoki ko'ylakning tor qismi bilan) boshlangan nevrologik alomatlar paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin:

• og'riq;
• ko'z oldida bir lahzalik oldingi ko'rinish;
• zaiflik aniq ko'rinadi;
• yorqinlik;
• yurak urish tezligining oshishi;
• arterial viza chiziqlari;
• tananing oldingi qismi chalkashib ketgan.

Ba'zi bemorlarda karotid kemodektomiyaning ko'rinishi ruhiy buzuqlikka olib keladi - onkofobiya.

Hududdagi shishlar olib tashlanganda bo'yin to'yi vagus nervi Bemorda quyidagi alomatlar bo'lishi mumkin:

• bir soat davomida bo'sh og'izga qarab, tilni o'rta o'qdan ko'tarish;
• ovozning xirillashi;
• Ilon va tipratikanlarni to'kishda qiyinchilik;
• Tomoqdagi begona narsaning mavjudligini his qilasiz.

Xatarli va kimyodektom bilan karotid suyuqlik va yorug'lik intensivligi bir necha bor ortadi. U ortiqcha to'qimalarga kirib, limfa tugunlari va uzoq organlarga (odatda kistalar yoki oyoqlarga) metastaz bera boshlaydi.

Diagnostika

Tashxisni onkolog yoki sud-jarroh qo'yadi. Men sizga karotid arteriyalar maydonini vizual baholashga imkon beruvchi instrumental tekshirish usullari bilan katta yordam beraman.

Agar siz karotid chemodektomaga shubha qilsangiz, qon tomir jarroh yoki onkolog bilan bog'lanish tavsiya etiladi. Yorug'likni aniqlash, o'lchamlarini, tuzilishini, ortiqcha matoning o'sish darajasini va tikuvning o'ziga xos xususiyatlarini aniqlash uchun quyidagi kviling turlari qo'llaniladi:

• Tomirlarning ultratovush tekshiruvi;
• multispiral KT;
• kontrastli MRI;
• selektiv karotis angiografiyasi;
• biopsiya to'qimalarining keyingi sitologik va gistologik tahlillari bilan ponksiyon biopsiyasi.

Tibbiy holatning tashxisini istisno qilish majburiydir differentsial diagnostika tajovuzkor kasalliklar bilan karotid kimyodektomi:

• qalqonsimon bezning shishishi;
• son suyaklari;
• glossofaringeal, vagus va sublingual nervlarning nevromalari;
• yangi ijod linny uzumlari, go'sht, fastsiya yoki teri osti yog 'hujayralari;
• otolaringologik yoki stomatologik kasalliklar tufayli kelib chiqqan nonspesifik limfadenit;
• sifilis yoki sil kasalligidan kelib chiqqan o'ziga xos limfadenit;
• uyqu arteriyasi anevrizmasi;
• limfa tugunlarida metastazlar va boshqa organlarning yon shishishi.

Likuvannya

Karotid xemodektoma bilan og'rigan bemorlarni davolash faqat o'sha erda amalga oshirilishi kerak tibbiy muassasalar bunday nodir patologiyaga ega bo'lgan bemorlarni boshqarishga ixtisoslashganlar, davolash jarayonida ilg'or mutaxassisliklar bo'yicha mutaxassislar jalb qilinishi mumkin: sud-jarroh va onkolog. Bemorni boshqarish taktikasi har doim klinik epizod bilan ko'rsatiladi.

Agar shishish tez o'sish va malignlik belgisini ko'rsatmasa, u holda bemorga ko'rinadigan kosmetik nuqsonning aniq ko'rinishi tufayli jarrohlik yo'li bilan olib tashlash tavsiya etilmaydi. Bu anatomik jihatdan buklangan hududdagi operatsiyalar doimo bog'liqligi bilan izohlanadi baland bo'yli rizik murakkablashtirish Ushbu yangi mahsulotlar karotid arteriyalar va nervlarga nisbatan ehtiyotkorlik bilan ishlab chiqilgan va qayta berilganda ularning shikastlanishi xavfi mavjud. Bunday bemorlarga dinamik ehtiyotkorlik va bezovta qiluvchi simptomlarni bartaraf etishga qaratilgan simptomatik terapiyani o'tkazish tavsiya etiladi.

Jarrohlik davolash

Yangi shakllangan bemorda qon tomir to'qimalar va organlarning haddan tashqari siqilishi yoki malign o'sma xavfi bo'lsa, kimyodektomiyalarni jarrohlik yo'li bilan olib tashlash tavsiya etiladi. Rejalashtirilgan operatsiyadan oldin bemor turli usullardan foydalangan holda kollateral miya qon ketishining majburiy tahlilini o'tkazadi.

Tug'ilish vaqtida tomir jarrohining sa'y-harakatlari maksimal darajada karotid arteriyalarning yaxlitligini saqlashga va patologik to'qimalarni olib tashlashni oshirishga qaratilgan. Iloji bo'lsa, bemorlarni to'la massadan aniq ko'rish mumkin va agar buning iloji bo'lmasa, shifokor yaxshi xulqli karotid kimodektomani qisman tozalash to'g'risida qaror qabul qiladi (shish butun Yanadan tomirlar bilan olib tashlanmasligi uchun, kapsula. tez-tez yo'qoladi).

Agar malign kimyodektomiya o'tkazilsa, u holda shifokor karotis arteriyalarning bir qismidan yangi yaratilishni osib qo'yish zarurligi to'g'risida qaror qabul qilishi kerak. Qaysi uchun bifurkatsiya va uyqu arteriyasining hilusini ko'rish mumkin. Shundan so'ng, qon tomir jarroh tomirlarning olib tashlangan qismlarini sun'iy protezlar bilan almashtiradi.

Angiojarrohlik muolajalari soati davomida shunga o'xshash taktika turg'unlashadi va nervlarga etib boradi. Yaxshi xulqli karotid xemodektomlarda qo'shni nervlarni saqlab qolish mumkin, ammo malign bo'lganlarda ular o'zgargan to'qimalardan chiqariladi.

Jarrohlik muolajalariga qo'shimcha ravishda, bunday operatsiyalar lokal behushlik yoki endotrakeal behushlik talab qilishi mumkin. Bunday sud operatsiyasini o'tkazishdan oldin, har doim mumkin bo'lgan katta qon yo'qotish xavfi sug'urta qilinadi va qon o'rnini bosuvchi moddalar, donor qoni va proteaz preparatlarining zarur zaxiralari tayyorlanadi.

Promeneva terapiyasi

Ushbu bayram usuli onkologik kasalliklar karotid kemodektomlar bilan, vikonanning qattiqligi bilan turg'unlik jarrohlik operatsiyalari yoki to'qimalarni etkazib berish paytida olib tashlangan gistologik tahlil natijalarida saraton hujayralari aniqlansa. Kursi promenevtik terapiya Kasal odamning tanasini engillashtirish uchun biror narsaga ruxsat berish, lekin samarali bo'lmaslik.

Kimyoterapiya

Kemoterapiya har doim karotid kemodektini davolashda samarali ekanligi isbotlangan. Sitostatiklarni qo'llash faqat ushbu davrlarda, agar bemor kimyoviy preparatlarning turg'unligiga sezgir bo'lsa, kerak.

Prognozlar

Yaxshi xulqli karotid xemodektomlarda kasallikning prognozi yangi shakllanishning o'lchamiga, kengligiga va uning qo'shni to'qimalar va organlar bilan aloqasiga bog'liq. Qoidaga ko'ra, 95% hollarda bunday pufaklarni olib tashlash operatsiyalari muvaffaqiyatli bo'ladi va bemor tuzalib ketadi.

Malign karotid xemodektomlar ko'pincha uyqu arteriyalariga chambarchas bog'liq bo'lib, operatsiyadan keyingi o'lim darajasi 35% ga etadi. Natija uchun yanada qulay prognozlar jarrohlik davolash Kichkina o'lchamdagi yangi yaratilishlarda ehtiyot bo'lish kerak, agar bunday bosqich asemptomatik kurs orqali aniqlanmasa. Xatarli kimyodektomli bemorlar uchun hayotning qiyinligi tajovuzkorlik, o'sish tezligi va uzoq metastazlarning paydo bo'lishi bilan ko'rsatiladi. O'limga olib keladigan natija shishganlik aniqlangandan keyin bir necha yil yoki o'n yil ichida sodir bo'lishi mumkin.

Xemodektoma karotid bo'lib, kamdan-kam uchraydigan ko'rinishga ega. Karotid arteriyalar va nervlarning bunday yaqinligi asosan klinik belgilarning og'irligini emas, balki jarrohlik davolashning muvaffaqiyatini ham aniqlaydi. Bundan tashqari, agar bachadon bo'yni hududida eng kichik buzilish aniqlansa, sud-jarroh va onkologga borish majburiy bo'lishi mumkin.

Ishemiya. Ahamiyati, sabablari, rivojlanish mexanizmlari, morfologik xususiyatlari va diagnostika usullari, klinik ahamiyati. Kollateral qon aylanishining roli. Gostra ta surunkali ishemiya. Yurak xuruji: ta'rifi, sabablari, tasnifi, turli xil yurak xurujlarining morfologik xususiyatlari, asoratlari, natijalari

Ichemio(lot. ishemiya, yunoncha ?o'rganish, from?o'rganish - soyalash, qotib qolish va qon) - ko'pincha sud omili (arteriya lümenini qattiq yoki to'liq to'sib qo'yish) tufayli kelib chiqadigan mahalliy inkontinans, bu vaqtinchalik disfunktsiyaga yoki to'qima yoki organning bunday isrof qilinishiga olib keladi. .

Ishemiya sabablari orasida:

• · Markaziy gemodinamikaning buzilishi (arterial bosimning o'zgarishi, yurak ritmi)
• · qon yo'qotish
• · arteriyaning mahalliy spazmi
• · ateroskleroz
• Tromboz va emboliya
• · Siqilgan arteriyalar, masalan, shishish bilan
• · Qon zaharlanishi

Klinik va morfologik ko'rinishlari

Ishemiya belgilari:

• 1. to‘qimachilik matolari;
• 2. pulsatsiya zaiflashgan;
• 3. arterial bosim past;
• 4. harorat pasayadi;
• 5. Qon oqimi bir nuqtaga kamayadi.

O'tkir ishemik yurak kasalligi morfologik jihatdan ishemik miokard distrofiyasi va miokard infarkti bilan namoyon bo'ladi, surunkali kasallik Yurak o'zini kardioskleroz sifatida namoyon qiladi.

Ishemiya izlari qon aylanishi va to'qimalarning gipoksiyasining turli darajadagi zo'ravonligi, buzilgan metabolizm mahsulotlari miqdori, ionlar (Na+, K+, H+ va boshqalar), FA osin, gistamin, serotonin, prostaglandinlar va boshqalarning rivojlanishida yotadi. ) va boshqalar. d) ishemiyaning irsiylari o'ziga xos (masalan, miokardning sekretor funktsiyasi, oshqozonning ko'rinadigan funktsiyasi) va o'ziga xos bo'lmagan (kimyoviy to'siqlar, limfa differensiatsiyasi, hujayralar vannasi, plastik reaktsiyalar va boshqalar) kamayishi sifatida namoyon bo'ladi. ishemik to'qimalar va organlarning funktsiyalari. O'tkir ishemik yurak kasalligi morfologik jihatdan ishemik miokard distrofiyasi va miokard infarkti bilan namoyon bo'ladi, surunkali yurak kasalligi kardioskleroz bilan namoyon bo'ladi.

Turli arterial tomirlar orqali qon oqimining pasayishi natijasida organga, uning to'qima-to'qima tuzilmalariga va kislotalarga hayotiy va tartibga soluvchi moddalarni etkazib berish o'zgaradi. Bu ulardagi metabolik, morfologik va fiziologik jarayonlarning progressiv buzilishiga olib kelishi mumkin.

Ishemiya izlari qon aylanishi va to'qimalarning gipoksiyasining turli darajadagi zo'ravonligi, buzilgan metabolizm mahsulotlari miqdori, ionlar (Na+, K+, H+ va boshqalar), FA osin, gistamin, serotonin, prostaglandinlar va boshqalarning rivojlanishida yotadi. ) va boshqalar. d) ishemiyaning irsiylari o'ziga xos (masalan, miokardning sekretor funktsiyasi, oshqozonning ko'rinadigan funktsiyasi) va o'ziga xos bo'lmagan (kimyoviy to'siqlar, limfa differensiatsiyasi, hujayralar vannasi, plastik reaktsiyalar va boshqalar) kamayishi sifatida namoyon bo'ladi. ishemik to'qimalar va organlarning funktsiyalari.

Ishemiyaning sababi qon oqimining arteriyasidagi har qanday buzilishdir: refleksli tomirning spazmi, o'rtadagi blokirovka yoki arteriyaning siqilishi. Angiospastik, obstruktiv va kompressiv ishemiya farqlanishi aniq.

Angiospastik ishemiya turli hayvonlar (angiospazm) ishtirokida tananing refleksli tovushi natijasida rivojlanadi.

Obstruktiv ishemiya ko'pincha tromb yoki emboliya, shuningdek, uning lümenini o'zgartiradigan tomir joyidagi sklerotik va yallig'lanish jarayonlari tufayli yuzaga keladi.

“Yurak ishemik kasalligi. Miya qon tomirlari kasalliklari"

1. Grafologik tuzilmalar

2. Ma'ruza

3. Mikropreparatlar

4. Tasviriy material

5. Vaziyatga oid ma'lumotlar

6. Sinov xonasi

7. Test topshiriqlari oldidan ishlash standartlari

1. ISKEMIY YURAK KASALLIKINING GRAFILOGIK TUZILISHI

Kasallikning og'irligi: miyokardning yopiq qismining aniq va mutlaq ishemiyasi.

Asosiy kasallik: ateroskleroz, gipertonik kasallik.

Xavfli mansabdor shaxslar: giperlipidemiya, gipertoniya, gipodinamiya, psixoemotsional stress, tovuq go'shti, og'ir pasayish, semizlik.

Hozirgi: o'tkir, surunkali.

Formy IXC

kasalliklar: ishemik miokard distrofiyasi; miyokard infarkti;

surunkali: aterosklerotik uchburchak kardioskleroz, infarktdan keyingi uchburchak kardioskleroz, surunkali yurak anevrizmasi.

Lokalizatsiyasi: chap qopning old, orqa, son devori infarkti, intersakulyar septum, papiller yaralar, subendokardial, intramural, transmural.

Infarktning rivojlanish bosqichlari:

nekrotikdan oldingi;

nekrotik;

tashkilotlar;

infarktdan keyingi o'zgarishlar.

Murakkabliklar: kardiogen shok, miokard yorilishi, tromboemboliya, perikardit, o'tkir yurak kasalligi va surunkali yurak etishmovchiligi, o'pka kengayishi.

Serebrovaskulyar kasallik

Kasallikning mohiyati: halokat holati miya qon oqimi va ularning merosi.

Asosiy kasallik: ateroskleroz, gipertonik kasallik, ba'zida simptomatik gipertenziya va boshqalar.

Patogenez: psixoemotsional haddan tashqari kuchlanish; spazm, qon tomirlarining parezi, ularning devorlarining plazma singdirilishi; tromboz, miya, karotid, orqa miya arteriyalarining tromboboliyasi.

Klinik va anatomik ko'rinishlari: vaqtinchalik miya yarim ishemiyasi; miya shnuriga qon ketishi; subaraknoid bo'shliq (gemorragik insult); Ishemik infarktlar miya (ishemik insult).

Lokalizatsiya: teri osti tugunlari, miya, varikella (gemorragik insult); miya yarim korteksi, ba'zan esa subkarpal tugunlar (gemorragik infarkt).

Chiqish: vaqtinchalik kelishmovchilik - bo'rilar; gemorragik va ishemik insult - kistaning yallig'lanishi.

Ahamiyati: miya funktsiyasining shikastlanishi lokalizatsiya va jarayonga bog'liq.

Meros: falaj, parez, o'lim.

2. MA'RUZA Yurakning ishemik kasalligi

Muammoning dolzarbligi

Ishemik yurak kasalligi (IHD) - koronar arteriya harakatining mutlaq yoki aniq etishmovchiligi bilan bog'liq kasalliklar guruhi. Shuning uchun ishemik kasallik koroner yurak kasalligidir. Von "mustaqil kasallik" sifatida qaraladi. Butunjahon sog'liqni saqlash tashkiloti 1965 yil. katta ijtimoiy ahamiyati bilan bog'liq. Ishemik kasallik butun dunyoda, ayniqsa, iqtisodiy rivojlangan mamlakatlarda keng tarqalgan. Yurakning ishemik kasalligi xavfi shoshilinch o'limdadir. Bundan oldin, o'limning taxminan 2/3 qismi yurak-qon tomir kasalliklari bilan bog'liq. 40-65 yoshdagi odamlar tez-tez kasal bo'lishadi.

Ishemik yurak kasalligi ateroskleroz va gipertonik kasallikning yurak shakli bo'lib, ishemik miokard distrofiyasi, miokard infarkti, kardioskleroz sifatida namoyon bo'ladi.

Ishemik yurak kasalligi, keyin koronar inqirozlar bilan birga kasallikka o'tadi. o'tkir (mutlaq) koronar etishmovchilik epizodlari, bu ham koronar qon oqimining surunkali (mutlaq) etishmovchiligidan kelib chiqadi. Shu munosabat bilan yurak ishemik kasalligining o'tkir va surunkali shakllari ajratiladi.

O'tkir ishemik yurak kasalligi morfologik jihatdan miyokardning ishemik distrofiyasi va miyokard infarkti, surunkali ishemik yurak kasalligi (CHI) - surunkali yurak anevrizmasi tufayli rivojlanadigan kardioskleroz (diffuz tolali va magniyning post infarkti) bilan namoyon bo'ladi.

Ishemik miokard distrofiyasi yoki o'tkir miokard distrofiyasi, agar elektrokardiogrammadagi xarakterli o'zgarishlar miyokard nekrozining mavjudligi bilan bog'liq bo'lsa (transaminazalar, laktat dehidrogenaza faolligining kunlik o'sishi bo'lsa) koronar inqirozning juda qisqa soatlik epizodlarida rivojlanadi. va boshqalar.). Miokard sust va rangpar, ishemiya holatlarida, ba'zan ipsimon va osilgan bo'ladi. Ko'pincha koronar arteriyada yangi trombni topish mumkin.

Makroskopik jihatdan miyokard kesmasining sirtidan tetrazoliy tuzlari, kaliy telurit, ishemik kesmalar o'zgarmagan miokardning qorong'i fonida yorug'lik bilan ko'rinadi, chunki kesmalarda oksidlanish faolligi mavjud Juvaldan olingan fermentlar keskin zaiflashadi va shuning uchun. formazan donalari, shuningdek hujayralarni yangilash.

Kapillyarlarning kengayishi, eritrotsitlarning staz va loy fenomeni, interstitsial to'qimalarning shishishi, perivaskulyar qon ketishi, ishemik zonaning periferiyasi bo'ylab leykotsitlarning to'planishi mikroskopikdir. Go'sht tolalari ko'ndalang qorayishga ega, glikogen miqdori kamayadi va eozin, fuksin, peronin va Shiff reaktivi bilan intensiv ravishda quyiladi, bu nekrobiotik o'zgarishlarni ko'rsatadi. Akridin apelsin bilan ular lyuminestsent mikroskopni to'q sariq emas, balki yashil rangda beradi, bu sizga ishemiya zonasini buzilmagan miyokarddan ajratishga imkon beradi. Polarizatsiya-optik aniqlash kontrakturalarning tarqalishini aniqlaydi. Erta elektron mikroskopik va gistokimyoviy o'zgarishlar glikogen granulalari sonining kamayishiga, oksidli fermentlar (ayniqsa dehidrogenazlar va diaforazlar) faolligining pasayishiga, mitoxondriya va sarkoplazmatik chegaralarning shishishi va yo'q qilinishiga olib keladi. Bu o'zgarishlar ishemiyaning o'sishi orqali paydo bo'ladigan to'qimalarning shikastlanishi, anaerob glikolizning kuchayishi, kislorodning kamayishi va oksidi fosforillanishi bilan bog'liq.

Miyokardning murakkab ishemik distrofiyasi ko'pincha o'tkir yurak etishmovchiligi bo'lib, bu ham o'limning asosiy sababidir.

Miyokard infarkti - yurakning ishemik nekrozi. Qoida tariqasida, bu

Gemorragik tomir bilan ishemik (oq) infarkt. Miyokard infarkti past darajada tasniflanadi:

bir soatlik aybdorlikdan keyin;

yurak va yurak go'shtining turli qismlarida lokalizatsiya orqali;

kengligi uchun;

oqimga ko'ra.

Miyokard infarkti - tez tushunish.

Birinchi (o'tkir) miyokard infarkti miyokard ishemiyasi hujumidan keyin taxminan 8 kun davom etadi. Miokard infarkti dastlabki (o'tkir) dan 8 kun o'tgach rivojlansa, u takroriy infarkt deb ataladi. 8 kun davomida rivojlangan va birlamchi (o'tkir) bo'lgan yurak xuruji takroriy miokard infarkti sifatida belgilanadi.

Miokard infarkti ko'pincha chap xaltaning cho'qqisi, old va son devorlari va septum o'rtasidagi oldingi shoxlar sohasida yoki oldingi mushak havzasida funktsional jihatdan chap koronar arteriya qorinchasida lokalizatsiya qilinadi. boshqa qorinchalarga qaraganda og'irroq va kuchliroq. Ko'pincha yurak xuruji chap qopning orqa devori sohasida va intersakulyar septumning orqa bo'linmalarida yoki chap qorincha arteriyasining havzasida sodir bo'ladi. Agar aterosklerotik okklyuzion chap qorincha arteriyasining asosiy bo'g'imi va shikastlangan venaga tushib qolsa, katta miokard infarkti rivojlanadi. O'ngdagining kichigi bor,

Ayniqsa, oldingi yuraklarda infarkt kamdan-kam rivojlanadi. Infarktning topografiyasi va o'lchami nafaqat o'murtqa arteriyalarning o'murtqa tomirlarining intensivligi darajasiga, balki yurakning qon ketishining turiga (chap, o'ng va o'rta turdagi) qarab belgilanadi. Aterosklerotik o'zgarishlarning bo'laklari ko'proq shikastlangan va funktsional to'siq bo'lgan arteriyalarda kuchliroq bo'ladi, miokard infarkti ko'proq qon ketishining ekstremal turlarida - chap yurakda o'ngda kuzatiladi. Yurakning qon ketishining bu o'ziga xos xususiyatlari, masalan, chap qorincha arteriyasining pastki qorinchasi trombozi bilan, infarkt turli xil lokalizatsiyaga ega ekanligini tushunishga imkon beradi (xaltaning old yoki orqa devori, old yoki orqa qism). intersakulyar septum). Infarktning o'lchami o'murtqa arteriyalarning stenoz darajasi, kolateral qon oqimining funktsional darajasi va yopilish darajasi (tromboz, emboliya) bilan belgilanadi. arterial magistral, miyokardning funktsional holatidan Yurak mushaklarining gipertrofiyasi bilan kechadigan gipertonik kasallikda infarktlar tabiatda kengroq bo'lishi mumkin.

Topografik jihatdan ajratilgan:

subendokardial infarkt;

subepikard infarkti;

intramural infarkt (yurak devorining o'rta qismida lokalizatsiya bilan);

transmural infarkt (yurakning barcha qismlarining nekrozi bilan).

Endokardiyada nekrotik jarayon (subendokardial va transmural infarkt) sodir bo'lganda, uning to'qimalarida reaktiv yallig'lanish rivojlanadi va endoteliyda trombotik yamalar paydo bo'ladi. Subepikardial va transmural infarktlarda yurakning tashqi qoplamining reaktiv yallig'lanishi ko'pincha oldini oladi - fibrinoz perikardit.

Yurak go'shtida nekrotik o'zgarishlarning tarqalishi tufayli ular quyidagilarga bo'linadi:

dribnovognishchevy;

Velikognishchevy;

transmural miyokard infarkti

IN Miyokard infarkti ikki bosqichga bo'linadi:

nekrotik bosqich;

chandiqlar bosqichi.

Nekrotik bosqichda saqlanib qolgan kardiomiotsitlarning fraksiyonel qismlari perivaskulyar ravishda mikroskopik tarzda aniqlanadi. Nekroz hududi saqlanib qolgan miyokard bilan, ortiqcha va leykotsitlar infiltratsiyasi zonasi (yallig'lanish chegarasi) bilan o'ralgan. Nekroz qonning notekis ta'minlanishi, qon ketishi, kardiyomiyositlardan glikogenning yo'qolishi, ularda lipidlarning paydo bo'lishi, mitoxondriya va sarkoplazmatik membrananing buzilishi, nekroz go'sht klitinlari bilan ko'rsatiladi.

Yurak xurujining chandiqlari (tashkiloti) bosqichi asosan fibroblastik qatorning makrofaglari va yosh hujayralari leykotsitlar o'rnini bosganda boshlanadi. Makrofaglar nekrotik massalarning rezorbsiyasida ishtirok etadi va sitoplazmada to'qima detriti mahsuloti bo'lgan lipidlar paydo bo'ladi. Fibrilogenezda yuqori fermentativ faollikka ega fibroblastlar ishtirok etadi.

Infarktni tashkil qilish demarkatsiya zonasidan ham, nekroz zonasida saqlanib qolgan to'qimalarning "orollari" dan ham erishiladi. Bu jarayon 7-8 kun davom etadi, bu vaqt davomida infarkt hajmiga va bemorning tanasining reaktivligiga qarab o'zgarishlar bo'ladi. Yurak xurujini tashkil qilish soatiga kelib, bu joydan qalin chandiq hosil bo'ladi. Bunday hollarda, bu haqda gapiring

infarktdan keyingi magolitik kardioskleroz. Saqlangan miokard, ayniqsa chandiqning chetida, regenerativ gipertrofiyaga moyil.

Murakkab infarkt: kardiogen shok, qopning fibrilatsiyasi, asistoliya, yurak etishmovchiligi, miomalaziya (nekrotik miyokardning erishi), yurak anevrizmasi va yurak yorilishi (gemoperikard va yurak tamponadasi zhnini), tromboz, perikard.

Miyokard infarkti tufayli o'lim ham miyokard infarktining o'zi, ham uning asoratlari bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Yurak xurujining dastlabki bosqichlarida o'limning yakuniy sababi qolmoqda

schulaning fibrilatsiyasi, asistol, kardiogen shok, yurak etishmovchiligi.

Keyingi davrda miyokard infarktining halokatli asoratlari yurak etishmovchiligini o'z ichiga oladi

yoki gemorragik perikarddan o'tkir anevrizma, shuningdek, bo'sh yurakdan tromboemboliya (masalan, serebrovaskulyar kasallik), agar tromboemboliya yurak xuruji paytida endokardda tromblar paydo bo'lishiga olib keladi.

Miya qon tomir kasalliklari Miya qon tomir kasalliklari tasnifi

I. Ishemik kasalliklar tufayli miya kasalliklari

1. Ishemik ensefalopatiya

2. Ishemik miya infarkti

3. Gemorragik miya infarkti

ІІ. Ichki kranial qon ketishlar

1. Intraserebral

2. Subaraknoid

3. Aralash

ІІІ. Gipertenziv serebrovaskulyar kasallik

1. Lakunar o'zgarishlar

2. Subkortikal leykoensefalopatiya

3. Gipertenziv ensefalopatiya

Quyidagi kasalliklarning asosiy guruhlari:

1) ishemik kasalliklar bilan bog'liq miya kasalliklari - ishemik ensefalopatiya, miyaning ishemik va gemorragik infarkti;

2) ichki kranial qon ketishi;

3) gipertonik serebrovaskulyar kasallik - lakunar o'zgarishlar, subkortikal leykoensefalopatiya, gipertonik ensefalopatiya.

Klinikada insult (lotincha in-sultare-skate dan) yoki miya insultlari atamasi qo'llaniladi. Qon tomirlari turli xil patologik jarayonlar bilan namoyon bo'lishi mumkin: - gemorragik insult

Gematoma, gemorragik oqma, subaraknoid qon ketish; - ishemik insult - ishemik va gemorragik infarkt.

Miya kasalliklari, ishemik kasalliklar. Ishemik ensefalopatiya. Miya tomirlarining stenoz aterosklerozi miya tomirlarida doimiy qon bosimi darajasining shikastlanishi bilan birga keladi. Surunkali ishemiya aybdor. Ishemiyaga eng sezgir neyronlar miya yarim korteksining oldingi piramidal hujayralari va serebellumning piriform neyronlari (Purkinje hujayralari), shuningdek, hipokampusning Zimmer sohasi neyronlaridir. Ushbu hujayralar koagulyativ nekroz va apoptoz rivojlanishi bilan kaltsiyning kamayishini ko'rsatadi. Mexanizm bu hujayralar tomonidan neyrotransmitterlarni (glutamat, aspartat) ishlab chiqarishni o'z ichiga olishi mumkin, natijada atsidoz va ion kanallari ochilishi mumkin. Ishemiya, shuningdek, bu hujayralardagi c-fos genlarining faollashuvini keltirib chiqaradi, bu esa apoptozga olib keladi.

Neyronlarda morfologik xarakterli ishemik o'zgarishlar sitoplazmaning koagulyatsiyasi va eozinofiliyasi, yadro piknozidir. O'lik hujayralar o'rnida glioz rivojlanadi. Jarayon to'qima bilan to'liq aloqada boshlanadi. Qizamiqning piramidal hujayralarining kichik guruhlari nobud bo'lganda, biz laminar nekroz haqida gapirishimiz mumkin. Ko'pincha ishemik ensefalopatiya oldingi va o'rta miya arteriyalari o'rtasida va angioarxitektonikaning o'ziga xos xususiyatlari orqali rivojlanadi. do'stona aqllar gipoksiya uchun - tomirlarning zaif anastomozi. Bu erda ba'zida infarktlar deb ataladigan koagulyatsion nekroz holatlari paydo bo'ladi. O'tkir ishemik ensefalopatiyada katta miya yarim korteksining qizamiq atrofiyasi aybdor. Kirk funktsiyalarining yo'qolishi tufayli koma holati rivojlanishi mumkin.

Miya infarkti. Miya infarktining sabablari ICHSdagilarga o'xshash, ammo ba'zi hollarda ishemiya miyaning dislokatsiyasi paytida dura mater tomirlarining siqilishi, shuningdek tizimli ATning pasayishi natijasida yuzaga kelishi mumkin.

Ishemik miya infarkti tartibsiz shakldagi koliform nekrozning rivojlanishi bilan tavsiflanadi ("yumshatuvchi zona") - makroskopik jihatdan faqat 6-12 yildan keyin ko'rinadi. 48-72 yildan so'ng demarkatsion yallig'lanish zonasi hosil bo'ladi va keyin nekrotik massalarning rezorbsiyasi sodir bo'ladi va kist hosil bo'ladi. Kichik o'lchamdagi nekroz holatlarida glial chandiq paydo bo'ladi.

Gemorragik miya infarkti ko'pincha bachadon bo'yni lokalizatsiyasi bilan miya arteriyasining emboliyasining natijasidir. Gemorragik komponent demarkatsiya zonasida diapedez natijasida, ayniqsa antikoagulyant terapiya paytida rivojlanadi.

Ichki kranial qon ketishi. Intraserebral (gipertenziv), subaraknoid (anevrizmatik), aralashmalar (parenximatoz va subaraknoid - arteriovenoz suvlar) ga bo'linadi.

Ichki miya qon ketishi. Bemorlarda ichki miya arteriyalarining bifurkatsiyasi joylarida mikroanevrizmalarning yorilishi paytida rivojlanadi. gipertonik kasallik(gematoma), shuningdek, natija

diapedez (petexial qon ketish, gemorragik oqma). Krovovilivi

ko'pincha miya va serebellumning subkranial ganglionlarida lokalizatsiya qilinadi. Natija hosil bo'ladi

gemosiderin o'z ichiga olgan qobiq orqasida zanglagan devorlari bo'lgan kist.

Subaraknoid qon ketishlar. Katta miya anevrizmalarining yorilishi uchun raxunokni ayblang

tomirlar nafaqat aterosklerotik, balki olovli, tug'ma va travmatikdir

Gipertenziv serebrovaskulyar kasalliklar. Jabrlangan odamlarda rivojlaning

gipertoniya.

lakunar o'zgarishlar. Tana go'shti ostidagi boshqa zanglagan kistlarning yo'qligi haqida ma'lumot.

Subkortikal leykoensefalopatiya. Subkortikal aksonal proektsiya bilan birga

glioz va arteriologialinoz bilan demyelinizatsiyaning rivojlanishi.

Gipertenziv ensefalopatiya. Bu malign shakli bo'lgan bemorlarda paydo bo'ladi

Gipertenziv kasallik tomir devorlarining fibrinoid nekrozining rivojlanishi bilan birga keladi,

petechial qon ketishi va shishishi.

Qon tomirlarining asoratlari. Paraliziya, miyaning shishishi, miyaning dislokatsiyasi

xanjar, bo'sh miyaga qon quyiladi, bu esa o'limga olib keladi

3. MIKROPRAGLAR

1. Yurakning koronar arteriyalarining aterosklerozi (atrof-muhit, eos.).

Makroskopik: chap koronar arteriya intimasida - ateromatoz plitalar - pulpa, bo'tqasimon konsistensiyali, chaynalgan rangda, tomir bo'shlig'ida shishiradi va shunga o'xshash tovush chiqaradi. Arteriya lümeni qichqiradigan quyuq kulrang quruq massalar bilan blokirovkalar bilan o'ralgan.

Mikroskopik: Blyashka markazi qizil rangdagi amorf ateromatoz massalar bilan ifodalanadi, tomirning lümeninde, massalar o'zaro bog'langan to'qimalar tolalari bilan chegaralanadi - blyashka qoplamasi.

2. Miokard infarkti (atrof-muhit hem., eoz.).

Makroskopik: ishemiya sodir bo'lgan paytdan boshlab 24 yilgacha to'qimalarda nekroz (infarkt) zonasi aniq aniqlanadi: u asosan chap qorincha miyokardida joylashgan, tartibsiz shaklga ega, qalinroq konsistensiyaga ega, pastki shish to'qimalari, vato- Vinchik qonining tor perifokal zonasi bilan kulrang rang).

Mikroskopik: miyokard infarkti maydoni nekrotik to'qimalar bilan ifodalanadi, bu kardiyomiyositlarda yadrolarning yo'qligi bilan tasdiqlanadi. Nekroz hududi saqlanib qolgan miyokard bilan, ortiqcha va leykotsitlar infiltratsiyasi zonasi (yallig'lanish chegarasi) bilan o'ralgan.

3. Miokard infarkti, uyushgan (atrofdagi hem., eoz.).

Makroskopik: sarg'ish-kulrang tuzilmasiz massalar, ular chap qopning miyokardida lokalizatsiya qilinadi va shuningdek, periferiyadagi qalin mavimsi to'qimalar bilan almashtirilishi mumkin.

Mikroskopik: Birinchi tayyorgarlik natijasida demarkatsion olov zonasida ko'p sonli yangi yaratilgan ingichka devorli tomirlar, makrofaglar va fibroblastlardan tashkil topgan granulyatsiya to'qimalarining rivojlanishi kuzatiladi. Yangi hosil bo'lgan kollagen tolalarining o'sishi infarkt paytida demarkatsiya zonasidan ham, nekroz zonasida saqlanib qolgan to'qimalarning "orollari" dan ham sodir bo'ladi.

4. Yurakning miofibrozi, (taxminan Van Gison bo'yicha).

Makroskopik: Chap xaltaning umumiy miokardida kesilganda qalin konsistensiyaga ega bo'lgan va go'sht tolalarining qora-jigarrang qismlari bilan ajralib turadigan nozik oq dog'larni ko'rish mumkin.

Mikroskopik: Preparatda yashil rangdagi gipertrofik kardiyomiyositlar orasida qizil rangli boy to'qimalarning kichik bo'laklari o'sadi. Yurak miofibrozining sinonimi tolali aterosklerotik kardiosklerozdir.

5. Infarktdan keyingi kardioskleroz (Van Gison atrofida).

Makroskopik: Oltinchi tug'ilgan kunga qadar nekrozning (infarkt) ta'sirlangan maydoni to'liq chandiq bilan almashtiriladi. Chap qorincha miokardining bir qismida, nekroz bo'shlig'i joyida qalin oq to'qimalarning ixcham bo'shlig'i aniqlanadi.

Mikroskopik: Preparat qizil rangdagi chang fuchsin jinniligi bilan tayyorlangan qo'pol tolali matoning katta maydonlarini ko'rsatadi. Chandiq yaqinida kardiomiotsitlar kattalashgan, yadrolari katta va yumaloq shaklga ega - regenerativ gipertrofiya.

5. ILUSTRATIVIY MATERIAL (MAKROPREPARATLAR)

Guruch. 1 Miokard infarktidan keyin perikardit

Guruch. 2 Miyokard infarktida yurak to'qimalarining yorilishidan keyin hemoperikard