Arterial gipertenziya va diabet. Gipertenziya va qandli diabet. Gipertenziya uchun dori-darmonlarni davolash

Farmatsevtika sanoati bir joyda turmaydi. Yangi dori-darmonlar ishlab chiqilmoqda va mavjud dorilar kamaytirish va tartibga solish uchun yanada ishlab chiqilmoqda. arterial bosim. Ularning harakatlari yanada qiyinlashadi, bu esa dozani tezlashtirishga va ularning dozalari orasidagi bo'shliqni oshirishga imkon beradi. Bu omil dorilarni qabul qilishning yon ta'sirini o'zgartirish uchun qulaydir.

Bemor qabul qiladigan teriga qo'llaniladigan preparatning kuchi va samaradorligi haqida ma'lumot to'g'ri tanlov, Muayyan sababga ko'ra, çölyak diabetida gipertenziyaning aybi.

Qo'ziqorin yashashidan oldin shifobaxsh foydalari o'chirish uchun barcha organlarning diagnostikasidan o'tish kerak Ehtimol, murakkab. Preparat uchun ko'rsatmalar ko'rsatadi yon effektlar Teri organida okremo. Ushbu mansabdor shaxslar assortiment va dozalash ustidan nazoratni tartibga soladi.

Belgilangan preparatning to'g'ri dozasi bilan, boshqa qizilmiya bilan mumkin bo'lgan kombinatsiyani qo'llang, bu sizga yalash paytida infuziya ta'sirini kuchaytirishga imkon beradi.

Qon diabeti gipertenziya rivojlanishining asosiy omilidir. Uni normalizatsiya qilish uchun ko'rsatilgan dorilar, birinchi navbatda, yurak-qon tomir tizimining ishlashiga, metabolik jarayonga va qon shakar darajasiga qaratilgan. Agar bu ko'rsatkichlarning barchasi normal holatga keltirilsa, bosim pasayadi.

Kasallik merosi kabi qon diabeti uchun, Ê nerv tolalarini rag'batlantirish va ularning tugashi. Bu omil tomirlarning devorlariga oqadi. Xushbo'y hid elastik bo'lishni to'xtatadi va u orqali qonning o'tishi uchun zarur fiziologik omil yaratmaydi.

Supin holatida, bemor o'tirgan yoki tik turgan bo'lsa ham, keskinlik sezilarli darajada kuchayadi. Bunday holda, qon tomir neyropatiyaning aniq jarayoniga e'tibor qaratish lozim.

Asosiy turlari

Barcha tanlangan dorilar to'g'ridan-to'g'ri aybdorlikning ma'lum bir sababiga qaratilgan va paydo bo'lishi bilan kengaytiriladi:

Beta blokerlar.
Angiotensinga aylantiruvchi fermentning inhibitori.
Kaltsiy kanal blokerlari - kaltsiy antagonistlari.
Alfa blokerlar.

Teri ko'rinishining batafsil tavsifi

Beta blokerlar

Ushbu guruhni tayyorlashdan oldin:

nadolol;
propranolol;
Timonol;
Pindolon;
Bisopropol;
Metopropol suksinat;
Nebivolod;
karvedilol;
Labetalol.

Ushbu turdagi dorilar bilan terapiya yurak xuruji tarixi bo'lgan bemorlarda o'lim xavfini kamaytiradi.

Angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitori

Ushbu guruhning dorilari yurakni davolash uchun ishlatiladi. Xushbo'y hid yangi odamga bo'lgan xohishni, bir soat ichida tez qon oqimini kamaytiradi. Qandli diabetda yuzaga keladigan nitrat kislota sintezini inhibe qilish kabi mumkin bo'lgan yon ta'sir ushbu dorilar tomonidan bloklanadi.

Bularga quyidagi turlar kiradi:

kaput;
Yenam;
Previnil;
Lotensil;
monopril;
Alteis;
ACCUPRO;
Aseon;
Mavic;
Univas.

To'g'ri deb hisoblangan preparatni qabul qilishning mumkin bo'lgan nojo'ya ta'sirlari quyidagilardan iborat:

Men paydo bo'lganimda qichishaman;
teridagi qora dog'lar;
chalkash;
zaiflik.

Kaltsiy kanal blokerlari - kaltsiy antagonistlari

Tomirlarni tovush chiqarguncha kalsifikatsiya qiling. Ushbu turdagi kasallikning oldini olish va davolash uchun ushbu guruhdan quyidagi dorilarni qo'llang:

adolat;
Vero-nifedipin;
Kaltsigrad;
Zenifed;
Cordaflex;
Korinfar;
Kordipin;
Nikardiya;
Nifadil;
Nifedex;
Nifedikor;
Nifecard;
osmo;
Nyfelat;
Fenigidin.

Giyohvand moddalar tezda tanadan chiqariladi, shuning uchun ulardan foydalanish teriga 4 yil davomida takrorlanishi kerak.

Video: antihipertenziv dorilarni qo'llash haqida

Alfa blokerlar

Ushbu guruhning giyohvand moddalari markaziy hukumat organlari bilan ziddiyatda. Ular ko'pincha asab tolalari shikastlanganda paydo bo'ladi va ular diabet bilan yakunlanadi. Xushbo'y hid ruhiy zo'riqish, tashvish hissi, arterial bosimni engillashtiradi va periferik tomirlarni tonlaydi. Maydonga yoqimli tarzda sho'ng'ing va dastlabki bosqichlarda aterosklerozdan xursand bo'ling. Bemorlarga yordam beradigan shunga o'xshash ta'sirga ega 25 dan ortiq dorilar nomi mavjud.

Eng tez-tez uchraydigan nomlar:

glitsin;
Espumizan;
bioparoks;
Diazolin.

2-toifa diabet, arterial gipertenziya va yurak-qon tomir asoratlari xavfi

O.A. Kislyak, T.O. Mishlyaeva, N.V. Malisheva

Rossiya davlat tibbiyot universiteti

Qon diabeti (QD) eng keng tarqalgan kasalliklardan biridir surunkali kasalliklar va bo'ladi jiddiy muammo sog'liqni saqlash, chunki diabetda hayot sifatining pasayishi, erta nogironlik va yuqori o'lim. Barcha mamlakatlarda qandli diabet tufayli kasalliklarning ko'payishi kuzatilmoqda. Hozirgi vaqtda qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning soni 200 million kishiga yaqinlashmoqda va bemorlarning aksariyati (90%) 2-toifa diabetdan aziyat chekmoqda. Prognozlarga ko'ra, agar bunday o'sish sur'atlari 2010 yilgacha saqlanib qolsa, sayyoramizda qandli diabet bilan kasallanganlar soni 221 million kishiga etadi, 2025 yilga kelib esa 300 milliondan ortiq kishi diabet k.

2-toifa diabet, foydalanishni yo'qotish va darhol o'limga olib keladigan muhim nogironlik asoratlarining rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Evropada qandli diabetning narxi - 2-toifa (CODE-2) tadqiqotiga ko'ra, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda (o'rta yoshdagi 67 holat) turli xil diabet kasalliklarining tarqalishini o'z ichiga oladi, bu holat bemorlarning 59 foizida kichik, 23 foizida. qandli diabetga chalinganlar ulardan 2 tasi, 3% esa 3-toifa, 2-toifa diabetga chalingan. Bemorlarning 43 foizida yurak-qon tomir patologiyasi, bemorlarning 12 foizida serebrovaskulyar patologiya aniqlangan. Aniq 2-toifa qandli diabetda yurak-qon tomir patologiyasining rivojlanishi 3-4 baravar yuqori, xuddi shu davrda pastligi aniqlandi. 2-toifa qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda miyokard infarktidan aziyat chekkanlar kabi darhol o'lim xavfi mavjud. Dunyoning aksariyat qismlarida diabetik diabet o'limning umumiy tarkibida 3-4 o'rinni egallaydi va kattalar populyatsiyasida ko'rlik va ko'rishning pasayishining asosiy sababidir.

Tibbiyotning rivojlanishidan qat'i nazar, diabet ustuvor kasalliklardan biri sifatida yo'qoladi, uning ijtimoiy va tibbiy ahamiyati ravshan. Qandli diabetda o'limning asosiy sababi yurak-qon tomir kasalliklari bo'lib, uning patogenezida asosiy rol giperglikemiya va uning metabolik ta'siriga tegishli. 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda makro- va mikroangiopatiya xavfi bevosita glikemiya darajasiga bog'liq. Birlashgan Qirollikning istiqbolli diabet tadqiqoti (UKPDS) natijalarini tahlil qilish shuni ko'rsatdiki, glikosillangan gemoglobin darajasining 1% ga oshishi diabet bilan bog'liq o'limni 21% ga va yurak xurujini 21% ga oshirdi - 14% ga, periferik tomirlar kasalligi - 43% ga, mikrotomir deformatsiyasi - 37% ga, katarakta rivojlanishi - 19% ga. Qandli diabetning asoratlari, shu jumladan bemorlarning o'limi chastotasi glikozillangan gemoglobin HbA1c ning o'rtacha darajasiga mutanosib ravishda ortadi.

1-toifa va 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklaridan o'lim darajasi 35 va 75% o'xshash. 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda hayotning og'irligi kamroq va o'lim darajasi (kasallikning yo'q qilinishi bilan) kasal bo'lgan bemorlarga qaraganda ikki baravar yuqori.

Qandli diabet obumovleniya dekylkom obstavinami bilan yuqori yurak-sud rhizik. Avvalo, diabetga olib keladigan bosqichda bo'lgan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari (KVH) xavfini keltirib chiqaradigan ko'plab omillar mavjud (1-rasm). Ko'rinishidan, insulin qarshiligi (IR) 2-toifa diabetning rivojlanishida etakchi rol o'ynaydi. Insulin qarshiligini kundalik talqin qilishda insulinning biologik faolligining birlamchi selektiv va o'ziga xos buzilishi mavjud bo'lib, bu to'qimalarda (ayniqsa, skelet go'shti) glyukoza darajasining pasayishi bilan birga keladi va surunkali va kompensatsion giperinsulinemiyaga olib keladi. Insulin qarshiligi holatlarida insulinga bog'liq to'qimalarda (go'sht, yog') glyukoza mavjudligining pasayishi, jigar tomonidan glyukoza ishlab chiqarishning siljishi kuzatiladi, bu giperglikemiya rivojlanishiga yordam beradi. Etarli mavjudligi bilan | 3-klitin ko'tarilgan glyukoza darajasini ortiqcha insulin ishlab chiqarish bilan qoplaydi va normoglikemiya holatini saqlaydi. Biroq, yillar davomida insulin qarshiligining kuchayishi bilan hujayralardagi insulin sekretor faolligi pasayadi va ular glyukozaga bo'lgan talabni qondirishni to'xtatadilar. Dastlab, bu postprandial (yutishdan keyin) davrda giperglikemiya rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi. Ovqatdan keyin giperglikemiya natijasida glyukoza bardoshliligi buziladi. Subglottik bez hujayralarida insulin sekretsiyasining yanada kuchayishi bilan insulin qarshiligi saqlanib qoladi va glyukoza bardoshliligi buziladi, bu esa 2-toifa diabetga olib keladi. Glyukoza bardoshliligi jiddiy ravishda buzilganligi va bemorlarning 4-9 foizida 2-toifa diabetga o'tishi aniqlangan. Shunday qilib, makrovaskulyar asoratlar

Kichik 2. Global kardiometabolik xavf

KVHni namoyon qiladigan har qanday hodisa DMning to'liq rasmini rivojlanishidan ancha oldin sodir bo'ladi.

Shu bilan bir qatorda, semirish, arterial gipertenziya va dislipidemiya kabi omillar ateroskleroz bilan bog'liq yurak-qon tomir diabetining rivojlanishida katta rol o'ynashi mumkin. 2-toifa qandli diabet bilan og'rigan ko'plab bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklari uchun bir qator xavf omillari tashxis qo'yilishidan oldin ham mavjud, jumladan diabet, giperlipidemiya, arterial gipertenziya va ortiqcha tana vazni. Shunday qilib, qonli diabet bilan og'rigan boshqa bemorlarda dislipidemiya aniqlanadi va bu toifadagi deyarli barcha kasalliklar ortiqcha tana vaznidan aziyat chekadi. Ushbu "poligenik sindrom" gipertrigliseridemiya va past lipoprotein darajasini o'z ichiga oladi. yuqori qalinligi Ilgari ilmiy adabiyotlarda "metabolik trisindrom", "boy sindromi" va keyinchalik "meta" kasal sindromi nomi ostida tushunilganidek, qorin bo'shlig'idagi semirish, arterial gipertenziya (AH), yurak glikemiyasining buzilishi. Dastlab, ushbu sindromning omborlari orasidagi mumkin bo'lgan aloqalar 1988 yilgacha G.M. Yaeauep va spivat. metabolik sindrom deb ataladigan narsa rivojlanishining asosiy sababi sifatida insulin qarshiligi gipotezasini ilgari surmagan. So'nggi o'n yillikda metabolik sindrom muammosiga katta qiziqish uning aholi orasida keng tarqalishi (20% gacha), shuningdek, uning barcha tarkibiy qismlari yurak-qon tomir kasalliklari uchun xavf omillarini aniqlash bilan bog'liqligi bilan izohlanadi. , shu jumladan o'tkir koronar sindrom va insult. Uning mansabdor shaxslarining kiritilishi bilan umumiy individual yurak-qon tomir xavfining bir necha bor oshishi metabolik sindromning yuqori tibbiy va ijtimoiy ahamiyatini anglatadi. Bundan tashqari, hozirgi vaqtda metabolik sindromning mavjudligi yuqori global kardiometabolik xavfning asosiy sababi sifatida qaraladi, bu yurak-qon tomir kasalliklari va diabet rivojlanish xavfini birlashtiradi (2-rasm).

Arterial gipertenziya ko'pincha 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda uchraydi. Shunday qilib, keyingi tadqiqotda ICRB8 birinchi marta qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda qaysi yurak va qon tomir kasalliklari allaqachon kasal bo'lganligini tahlil qildi. Bemorlarning 65 foizida arterial gipertenziya pastligi aniqlandi va ko'pincha bemorlar o'tmishda (34%) yoki kichik miyokard infarktidan aziyat chekishgan.

EKGga o'zgarish (33%). Periferik qon tomirlari kasalligi (makroangiopatiya) bemorlarning 46 foizida, insult esa 38 foiz bemorlarda qayd etilgan.

Arterial gipertenziya 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarning taxminan 75-80% da uchraydi va bemorlarning 50% dan ko'prog'ida o'lim sababidir. Aytaylik, yurak-qon tomir diabet va arterial gipertenziya bilan bog'liqlik bemorlarda noqulay natijalar xavfini sezilarli darajada oshiradi. Bu qo‘shiq dunyosida ularning kasal bo‘lib qolishlari tabiiy. Arterial gipertenziya va qandli diabet patogenetik jihatdan bog'liq. Ularning tiklanishi ko'pincha asosiy turg'unlik va shishish omillarining o'zaro ta'sirini o'z ichiga oladi. Ular orasida eng muhimlari qadamlar hisoblanadi: genetik xilma-xillik arterial bosim va qon tomir diabetning rivojlanishiga; tanadagi natriyning bloklanishi, shuningdek, arterial bosimni engillashtiradigan va yurak-qon tomir diabetining rivojlanishiga olib keladigan angiopatiya va nefropatiya; semizlik, ayniqsa qorin bo'shlig'idagi semirish, insulin qarshiligini keltirib chiqarishi yoki oshirishi mumkin.

Gipertenziya va diabetning sabablari va tez-tez paydo bo'lishini tahlil qilib, uning ko'plab o'tmishdoshlari ularning rivojlanishining mumkin bo'lgan asosiy mexanizmlariga va shunga o'xshash metabolik kasalliklar majmuasiga e'tibor qaratdilar. 2-toifa diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziya va insulin qarshiligining patogenezi bir nechta rasmiylar bilan bir xil taqdirga to'g'ri keladi. Odatda, insulin qon tomirlarining kengayishiga olib keladi, chunki sog'lom odamlarda simpatik faollikning oshishi, shuningdek, insulin sabab bo'lgan, arterial bosim darajasining o'zgarishi bilan birga kelmaydi. Insulinorez stentsiyasi bilan og'rigan bemorlarda insulinning vazodilatator ta'siri bloklanadi va giperinsulinemiya rivojlanishi tomir devorining kuchlanishini oshiradigan bir qator mexanizmlarni faollashtiradi. Insulin qarshiligi simpatikning faollashishi bilan birga keladi asab tizimi. Faollashtirish chiroyli tizim kardiomiotsitlar va tomirlarning silliq to'qimalarining kontraktilligini oshirishga olib keladi. Bu yurak tomirlarining ortishi, periferik qon tomir tayanchining (PVS) siljishi va arterial bosim darajasining oshishi bilan birga keladi. Giperglikemiya holatlarida glomeruliyalarda glyukoza filtratsiyasining kuchayishi nefronning proksimal kanalchalarida natriyning buyraklar tomonidan so'rilishining oshishi bilan birga keladi. Natijada gipervolemiya yuzaga keladi, bu esa periferik qon tomirlarining qarshiligi, yurak faoliyatining buzilishi va arterial bosimning oshishiga olib keladi. 2-toifa diabetda arterial gipertenziya rivojlanishida endotelial disfunktsiya muhim rol o'ynaydi. Giperinsulinemiya bilan endoteliy tomonidan vazokonstriktor moddalar ishlab chiqarilishi ortadi, shu jumladan endotelin-1, tromboksan A2 va azot oksidi va prostatsiklinning kamayishi vazodilatator ta'sirga olib keladi. Bundan tashqari, diabet bilan og'rigan bemorlarda angiotensin II va norepinefringa nisbatan sezgirlik kuchayadi, bu tomirlarni kengaytiruvchi ta'sirga ega. Ushbu o'zgarishlar, shuningdek, nitrat oksidi ishlab chiqarishning etarli emasligi bilan ham bog'liq bo'lishi mumkin. Vazodilatatsiyaning buzilishi va vazokonstriksiyaning kuchayishi qon tomir tonusining kuchayishiga, periferik qon tomirlarini qo'llab-quvvatlashning kuchayishiga va natijada arterial gipertenziyaga olib kelishi muhimdir. Giperinsulinemiya bilan qo'zg'atilgan ventromedial gipotalamusning insulinga sezgir hujayralarida glyukoza almashinuvining faollashishi miyaning simpatik markazlarining faolligi oshishi bilan birga keladi. Bundan tashqari, simpatik asab tizimining markaziy faolligi kuchayguncha, uni bostirish kerak.

Kardiologiya

Qonli diabet

Oddiy AT AH AH + servikal diabet

Kichik 3. Turli aholi guruhlarida HLSning tarqalishi

baroreseptor apparati tomondan infuzion buyuk kemalar. Ehtimol, diabetda gipertenziya patogenezida markaziy omil renin-angio-tensin-aldosteron tizimining (RAAS) yuqori faolligidir.

Surunkali diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial bosimning qo'shimcha profili o'ziga xos xususiyatlarga ega va bemorlarning umumiy profilidan farq qiladi. arterial gipertenziya metabolik buzilishlarsiz. Shunday qilib, metabolik kasalliklar mavjud bo'lganda, kechayu kunduz sistolik va diastolik AT ning o'rtacha yuqori darajasi aniqlanadi. Bemorlarning sezilarli darajada ko'p qismida tungi va tungi gipertenziyada qon bosimining etarli darajada pasayishi kuzatilmaydi. Shira CD bilan og'rigan bemorlarda umumiy qon bosimi profilining yana bir xususiyati kechayu kunduz sistolik va diastolik qon bosimining o'zgaruvchanligining oshishi hisoblanadi. 2-toifa diabet va arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlar uchun AT ning yara ko'tarilishining kattaligi va suyuqligi ham xarakterlidir. ATning o'rtacha darajasidan qat'i nazar, AT o'zgaruvchanligining ortishi va undan yuqori

PPA1 faollashtirilganmi? Tajribada

^ Mol / L EC50 Pioglitazon 0,2 ^ mol / L EC50 Telmisartan 5,02 ^ mol / L EC50 Irbesartan 26,97 ^ mol / L EC50 Losartan 50 ^ mol / L

,<У.

h ["Ts.O" ~ haqida

Kichik 4. Telmisartan tomonidan PPARyni faollashtirish

Benson S.C. va spivat. Gipertenziya. 2004; 43:993-1002

AT ning yara shishishining suyuqligi maqsadli organlarning muhim umumiy darajasi bilan bog'liq va arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlarning noqulay prognozi omili sifatida qaraladi. Boshqa tomondan, yurak qandli diabet (arterial gipertenziya va semizlikdan tashqari) chap qopning miokard gipertrofiyasi va yurak teri devorining qattiqligining kuchayishi bilan bog'liqligi ko'rsatilgan (3-rasm).

Yurak-qon tomir kasalliklarining yuqori xavfi bilan bog'liq bo'lgan arterial gipertenziya va yurak-qon tomir diabetining tez-tez paydo bo'lishi arterial gipertenziya êyu i CD 2 bilan og'rigan bemorlarni boshqarishning muhim tamoyillari zarurligini taqozo etadi.

Ko'pgina tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, AT ni qattiq nazorat qilish CD bo'lgan bemorlarda yurak-qon tomir asoratlarining oldini olish uchun muhimroqdir. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir asoratlarining oldini olish uchun arterial bosimni samarali nazorat qilish muhimligi ko'plab tadqiqotlarda isbotlangan. 2-toifa diabet va yuqori qon bosimi bilan og'rigan bemorlarda katta markazli randomize UKPDS tadqiqoti ma'lumotlariga asoslanib, qattiq glisemik nazorat mikrovaskulyar asoratlarni va qon bosimini qattiq nazorat qilishni sezilarli darajada kamaytiradi (144/82 mm Hg dan kam. Art. ) Qandli diabet bilan bog'liq har qanday klinik asoratlar xavfini sezilarli darajada va ishonchli tarzda 24% ga kamaytiradi; diabet bilan bog'liq o'lim 32% ga; insult 44% ga, diabetik retinopatiya va azot etishmovchiligi 37% ga, ko'rish keskinligi 47% ga kamaydi. Ushbu tadqiqotning eng muhim topilmalaridan biri shundaki, qon glyukoza darajasini kuzatmasdan arterial bosimni qattiq nazorat qilish bilan o'lim xavfi, CD ning mikrovaskulyar asoratlari rivojlanishi sezilarli darajada kamaydi. Keyingi tadqiqot HOT (Gipertenziyani optimal davolash) shuni ko'rsatdiki, past maqsadli AT (diastolik arterial bosim 80 mm Hg dan kam) 51% ga erishish. ADVANCE (Diabet va qon tomir kasalliklarida harakat: Preterax va Diamicron MR nazorat ostida baholash) keyingi tadqiqotida ham bundan kam tashvish beruvchi natijalar topildi. ADVANCE tadqiqoti natijalari shuni ko'rsatdiki, intensiv antihipertenziv terapiya qon tomirlaridan o'limni 14% ga va yurak-qon tomir kasalliklaridan o'lim xavfini 18% ga kamaytiradi. Bundan tashqari, yurak-qon tomir asoratlari bilan kasallanish 14% ga, yurak asoratlari esa 21% ga kamayadi.

Qandli diabet bilan og'rigan barcha bemorlarda, iloji bo'lsa, qon bosimini pasaytirish va tuzni iste'mol qilishni o'zgartirishga alohida e'tibor qaratgan holda intensiv dori-darmonlardan tashqari davolanishni o'tkazish kerak.

Tsyovyi rhubarb AT buti aybdor<130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

Arterial bosimni pasaytirish uchun barcha samarali va yaxshi muhosaba qilinadigan dorilarni qo'llash mumkin. Ikki yoki undan ortiq suyuqlikning kombinatsiyasi ko'pincha kerak bo'ladi.

Aniq dalillar arterial bosimning pasayishi kasallik va nefropatiya rivojlanishiga salbiy ta'sir ko'rsatishini tasdiqlaydi. Ba'zi qo'shimcha nefroproteksiyaga reninangiotensin tizimining blokerlari (retseptor antagonistlari) erishish mumkin.

angiotensin inhibitori yoki angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitori).

Renin-angiotensin tizimining blokerlari, ehtimol, kombinatsiyalangan terapiyaning asosiy komponenti bo'lib, monoterapiyada muhimroqdir.

Mikroalbuminuriya mavjudligi arterial bosimning yuqori normal chiqish darajasida ham antihipertenziv terapiyani qo'llash orqali kuchayadi. Renin-angiotensin tizimining blokerlari antiproteinurik ta'sirga ega bo'lishi mumkin va ularning ta'siri, ehtimol, inhibitiv ta'sirga ega.

Davolash strategiyasi yurak-qon tomir xavfining barcha omillariga, shu jumladan statinlardan foydalanishga qaratilgan.

Ortostatik gipotenziya epizodlari yo'qligi sababli arterial bosimni tushirish vertikal holatda ham amalga oshirilishi mumkin.

Shunday qilib, diabetga qarshi antihipertenziv davolashni tanlashda ehtiyot bo'lish kerak bo'lgan eng muhim tamoyil - bu RAASni blokirovka qiluvchi dorilarni qo'llashdir. Hozirgi vaqtda RAASning dorivor infuzioni arterial gipertenziyani davolash va yurak-qon tomir kasalliklari va yurak-qon tomir o'limini (CVM) oldini olish uchun ishlatiladigan an'anaviy terapevtik usul yordamida ishlatilishi mumkin. Angiotensin II ning ta'sirini kamaytiradigan angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörleri (ACEI) va angiotensin retseptorlari blokerlari (ARBs) gipertenziyani nazorat qilishda ularning samaradorligini oshirdi, qachonki ACEI AT11 ning angiotensin I ga aylanishining qolgan bosqichini blokirovka qiladi. ATP va ARB (shuningdek, Sartana nomi bilan ham tanilgan) ATP sekretsiyasi va aylanishiga to'sqinlik qilmaydi, lekin peptidning AT1 retseptorlari bilan bog'lanishini ayniqsa inhibe qiladi. Ushbu toifadagi dorilarning sezilarli hipotenziv ta'siridan tashqari, organoprotektiv ta'sirni ta'minlash va diabetning yangi turlarini rivojlanishining oldini olish mumkin.

ARBlarning yaratilish tarixi turli ATP retseptorlarining rolini aniqlash bilan bog'liq bo'lib, shu sababli AT1 retseptorlari tizimi orqali RAASni blokirovka qilish uchun ACEIga alternativ yondashuvlar paydo bo'ldi. Endi ma'lumki, ATP o'z ta'sirini ikki turdagi retseptorlar - AT1 va AT2 orqali amalga oshiradi. AT 1 retseptorlarining asosiy ta'siriga vazokonstriksiya vositachiligi va arterial bosimni oshirish, natriyning giyohvand kanallarida reabsorbsiyasi, hujayralar, shu jumladan tomirlar va seroz to'qimalarda silliq hujayralar ko'payishi kiradi - qon tomir kontinuum. Qorin bo'shlig'idagi semirish va arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda AT II ning salbiy ta'sirining kuchayishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin bo'lgan AT 1 retseptorlari genlarining ko'payishiga oid ma'lumotlar qiziqish uyg'otadi.

AT2 retseptorlarining kuchi yotoq yaralarida katta rol o'ynaydi. Ularning faollashishi hujayralar differentsiatsiyasini, to'qimalarning yangilanishini, apoptozni va ehtimol vazodilatatsiyani rag'batlantiradi va hujayra o'sishini bostiradi. Shuning uchun ARBlardan foydalanish AT1 retseptorlarini samarali ravishda bloklaydi, shu bilan birga aylanma angiotensin II ning AT2 retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qilish qobiliyatini saqlab qoladi, bu esa qo'shimcha organoprotektiv ta'sir ko'rsatadi. ARB va ACEI o'rtasidagi asosiy afzalliklar AT2 retseptorlarining ajratilgan funktsiyasidadir. Shu sababli, ushbu yangi dorilar guruhi boy mamlakatlarda antihipertenziv dorilar orasida etakchi o'rinni egalladi va teri saratoni bilan tobora keng tarqalmoqda. Ushbu dorilar guruhi uchun bir qator klinik tadqiqotlar -

losartan Telmisartan

Glyukoza insulin NOMA HbAic

indeks

Kichik 5. Vitale C. va spivat insulin qarshiligi bilan bog'liq bo'lgan indikatorlarga telmisartan infuzioni. Kordiovask Diabetol. 2005; 4:6

(LIFE, RENAAL, DETAIL, AMADEO, IRMA-2 va boshqalar) a'zolarni himoya qilish kuchining namoyon bo'lishini ko'rsatdi, bu CD va metabolik sindrom bilan bog'liq maqsadli a'zolar kasalliklari, masalan, kechasi chap miya yarim sharining gipertrofiyasi va mikroalbuminuriya kabi regressiyada namoyon bo'ladi. .

ARBlar nafaqat qandli diabetda arterial bosimni nazorat qilishning samarali, patogenetik asosli usullari, balki nafaqat AT, balki metabolik sindrom va diabetning boshqa omillari (yog 'va uglevod almashinuvining pasayishi). Bu ta'sir shu va boshqa olamlardagi ko'pchilik ARBlarga xosdir. Vidomo, VID VID ATII, Ale il VID Active PPARY (retseptor, peroxisa U tomonidan proksidi tomonidan faol) yotqizish uchun emas, balki katta mirí yilda adipocytiv farqlash jarayoni va qoldiq soat katta. Ma'lumki, peroksisoma proliferator g (PPARy) tomonidan faollashtirilgan retseptorlari insulin qarshiligi, yurak-qon tomir diabet va metabolik sindromni davolash uchun o'rnatilgan terapevtik usuldir. Hozirgi vaqtda diabet va metabolik sindromda PPAR retseptorlari agonistlari (poglitazon, rosiglitazon) tobora ko'proq foydalanilmoqda. ARB guruhidagi telmisartan (Mikardis) preparati PPAR retseptorlarini sezilarli darajada faollashtirishi aniqlandi. Ular fiziologik konsentratsiyalarda PPAR retseptorlarini faollashtirishga qodir yagona ARB ekanligi aniqlandi (4-rasm).

Qolgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, telmisartan insulin qarshiligi va uglevod almashinuvi xususiyatlariga ijobiy ta'sir ko'rsatadi

bayramdan oldin

bayramdan keyin

III!,! 0,75 2,4 1,9 1,68 1,59

LPVSH (mmol/l)

Kichik 6. Gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda lipidlar almashinuvi ko'rsatkichlarining dinamikasi

va telmisartan bilan davolash qilingan shiradagi metabolik sindrom

(5-rasm). Telmisartanning lipid metabolizmiga turli xil ijobiy ta'siri haqida ma'lumotlar mavjud. Shunday qilib, metabolik sindromi bo'lgan bemorlarda telmisartanning ta'sirini o'rganishimiz natijasida 8 kun davomida 80 mg dozada telmisartan lipid metabolizmi ko'rsatkichlarining oshishiga va aloe xolesterin, hatto past kuchli lipoproteinlarga olib kelishi aniqlandi. va, ayniqsa, muhim bo'lgan, rhubarb triglitseridlarida (6-rasm). Tadqiqot boshlanishidan oldin TG darajasi 1,69 mmol / l ni tashkil etgan, bu bemorlarning 77 foizida kuzatilgan, keyin telmisartan bilan 8 kunlik davolanishdan keyin TG darajasi bemorlarning 45 foizida o'zgarishsiz qoldi. Telmisartanning bu ijobiy metabolik ta'siri uning sezilarli va doimiy antihipertenziv ta'siri bilan birga keldi. Bizning tadqiqotimiz shuni ko'rsatdiki, 80 mg dozada telmisartan monoterapiyasi antihipertenziv ta'sirga ega.

engil va o'rtacha arterial gipertenziya va metabolik sindromli ayollar. Qabul qilishning butun davrida nafaqat CAT va DAT ning o'rtacha soni, balki IV ko'rsatkichiga (gipertenziya indeksi) bosim ham sezilarli darajada kamaydi, bu, aftidan, organlarga ko'tarilgan arterial bosim oqimi nuqtai nazaridan ayniqsa muhimdir. maqsadlar. Va biz ro'za tutgan bemorlarda mikroalbuminuriya darajasida sezilarli o'zgarishlarni aniqladik, bu muhim organlarni himoya qilish ta'sirini ko'rsatdi.

Boy yurak-qon tomir kontinuumida telmisartan bilan RAAS blokadasining oqimini kuzatadigan va 2008 yilda yakunlanadigan OCTAXET dasturi yurak-qon tomir kasalliklari va diabet bilan og'rigan bemorlarning davolash natijalari to'g'risida yangi ma'lumotlarni ko'rish imkonini beradi.

1. King H, Aubert RE, Herman WH. Qandli diabetning global yuki, 1995-2025 Tarqalishi, raqamli hisob-kitoblar va prognozlar. Qandli diabetni davolash 1998; 21: 1414-31.

2. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: 2-toifa diabetning makrovaskulyar va mikrovaskulyar asoratlari bilan glikemiya assotsiatsiyasi: istiqbolli kuzatuv tadqiqoti (UKPDS 35). BMJ 321: 405-412, 2000 ..

3. Buyuk Britaniyaning istiqbolli diabet tadqiqoti (UKPDS) guruhi. Qon bosimini qattiq nazorat qilish va makrovaskulyar va mikrovaskulyar asoratlar xavfi

2-toifa diabetda. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705-713.

4. Chazova I.Ê., Michko V. B. Metabolik sindrom. MEDIA MEDICA, Moskva, 2004, 163 p.

5. Mancia G. Gipertenziya va diabetning assotsiatsiyasi: tarqalishi, yurak-qon tomir xavfi va qon bosimini pasaytirish orqali himoya qilish. Acta Diabetol.2005; 42: S17-S25.

Shestakova M.V. Qandli diabet va arterial gipertenziya.

Kitobda: Arterial gipertenziya bo'yicha Kerivnitstvo. Akademik E.I. tomonidan tahrirlangan. Chazov, professor I.Ê. Chazov. MEDIA MEDICA, Moskva, 2005, 415-433.

7. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG va boshqalar. Gipertenziya bilan og'rigan bemorda qon bosimini intensiv ravishda pasaytirish va past dozali aspirinning ta'siri: HOT randomizatsiyalangan sinovning asosiy natijalari. Lancet 1998; 351: 1755-62.

8. ADVANCE sinov tadqiqot guruhining mantiqiy asosi va tadqiqot dizayni: 2-toifa qandli diabet bilan og'rigan yuqori xavfli shaxslarda qon bosimini pasaytirish va glyukoza miqdorini intensiv nazorat qilish bo'yicha ADVANCE randomize sinovi. J Gipertenziyalar 2001;

9. 2007 Arterial gipertenziyani boshqarish bo'yicha ko'rsatmalar. Evropa Gipertenziya Jamiyati (ESH) va Evropa Kardiologiya Jamiyatining (ESC) Arterial Gipertenziyani boshqarish bo'yicha ishchi guruhi. J. Gipertenziyalar 2007, 25, 1 105-1 187.

Iqtibos uchun: Preobrazhenskiy D.V., Sidorenko B.A. Yurak-qon tomir diabetdagi arterial gipertenziya // RMZ. 1999 yil. 7-son. P. 13

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziya umumiy aholiga qaraganda taxminan 2 baravar tez-tez uchraydi. Uyali diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyaning chastotasi rivojlangan arterial bosim (AT) mezonlariga va hujayrali diabet turiga qarab 20 dan 60% gacha. Arterial gipertenziya diabet bilan og'rigan bemorlarning ulushida keng tarqalgan omil bo'lib, ularning darhol o'limining asosiy sabablari bo'lgan yurak-qon tomir va nevrologik kasalliklarning rivojlanish xavfini sezilarli darajada oshiradi. Shunday qilib, Framingham tadqiqotiga ko'ra, arterial gipertenziya qonli diabet bilan og'rigan bemorlarda o'lim darajasi 5 baravar yuqori. Qonli diabet va arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda samarali dori terapiyasi yurak-qon tomir asoratlari va qalqonsimon bez etishmovchiligining rivojlanishidan sezilarli darajada oldinroq. Qandli diabet bilan og'rigan barcha kattalar uchun arterial bosim darajasi 130/85 mm Hg bo'lgan antihipertenziv dorilar tavsiya etiladi. Art. va boshqalar.

Qonli diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziya shakllari

Qonli diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyaning ikki shakli ko'pincha uchraydi: 1) gipertonik kasallik va 2) diabetik nefropatiya bilan bog'liq gipertenziya. Bundan tashqari, qon tomir qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyaning sabablari narkotik arteriyalarning stenozli shikastlanishlari (bir tomonlama va ikki tomonlama), diffuz glomerulonefrit, surunkali pielonefrit, narkotik papillaning nekrozi bo'lishi mumkin.
Gipertenziv kasallik insulinga bog'liq diabet (II turdagi) bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyaning muhim shakli hisoblanadi. taxminan II turdagi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning 10-20 foizi arterial gipertenziya va diabetik nefropatiyadan kelib chiqadi. Ba'zi hollarda arterial gipertenziya bir yoki ikkala arteriyaning stenozi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.
Jadval 1. Turli antihipertenziv dorilarning glyukoza metabolizmiga ta'siri.

dori	rubarb glyukoza	insulin sekretsiyasi	To'qimalarning insulinga sezgirligi
Tiazid
Indapamid
b adrenergik blokerlar:
tanlanmagan
b 1 selektiv	0/ -	0/ Ї	Ї /0
kaltsiy antagonizmi
ACE inhibitörleri	0/ Ї		0/ -
AT 1 retseptorlari blokerlari
a 1 - Adrenergik blokerlar	0/ Ї		0/ -
Agonizm a 2 adrenoreseptorlar		0/s
I 1 retseptorlari agonizmi

Surunkali insulin bilan kasallangan diabet (I turdagi) bo'lgan bemorlarning ko'pchiligida kasallikdan keyingi dastlabki bosqichlarda qon bosimi eski me'yorda bo'ladi. Taxminan 10-15 kunlik kasallikdan so'ng, I turdagi KK bilan og'rigan bemorlarning 50 foizida diabetik nefropatiya rivojlanadi, bu doimiy proteinuriya, arterial gipertenziya va progressiv disfunktsiya i nirok (glomerulyar filtratsiya tezligining 80 ml / min dan past bo'lishi, qon zardobining ko'payishi) bilan tavsiflanadi. kreatinin darajasi). Preklinik bosqichda diabetik nefropatiya glomerulyar filtratsiya tezligining (130 - 140 ml / min dan ortiq) va mikroalbuminuriya (30 - 300 mg / yoki 20 - 200 mkg / xv) suyuqligining oshishi bilan namoyon bo'ladi. Bu holda AT normal yoki yuqori bo'lishi mumkin yoki surunkali diabetik nefropatiya bilan og'rigan bemorlarda o'rtacha AT xuddi shu yoshdagi sog'lom odamlarga qaraganda sezilarli darajada yuqori.

Jadval 2. Arterial gipertenziya bilan II turdagi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda o'lim va yurak-qon tomir kasalliklari bo'yicha nisoldipin va enalapril infuzioni

natija	Nisoldipin (N\u003d 235)	enalapril (N\u003d 235)	kiyim-kechak	kiyim-kechak tuzatish bilanboshqa omillar bo'yicha
			5,5 (2,1 - 14,6)	7,0 (2,3 - 21,4)
Miyokard infarktining o'limga olib kelmaydigan epizodlari			4,8 (1,8 - 12,8)	5,9 (1,9 - 18,2)
Miya qon oqimining buzilishi			1,6 (0,6 - 4,2)	2,2 (0,7 - 7,1)
Doimiy yurak etishmovchiligi			1,2 (0,4 - 4,0)	1,3 (0,3 - 5,9)
Yurak-qon tomir kasalliklari tufayli o'lim			2,0 (0,7 - 6,1)	1,4 (0,4 - 5,1)
Har qanday sababga ko'ra o'lim			1,3 (0,6 - 2,8)	1,0 (0,4 - 2,3)

Qon diabeti bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyani davolash uchun antihipertenziv preparatni tanlash

Yuqorida aytib o'tilganidek, antihipertenziv dorilar qon bosimi kamida 130/85 mm Hg bo'lgan diabetga chalingan har bir kishiga buyurilishi kerak. Art. takroriy yo'q bo'lib ketish ma'lumotlari uchun. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyani davolash uchun preparatni tanlashda nafaqat uning antihipertenziv ta'sirini, balki uglevod almashinuviga va arterial gipertenziya patogenetik mexanizmlariga mumkin bo'lgan ta'sirini ham hisobga olish kerak.
Hozirgi vaqtda gipertenziyani davolash uchun antihipertenziv dorilarning quyidagi guruhlari qo'llaniladi: tiazidli diuretiklar, b. adrenergik blokerlar, kaltsiy antagonistlari, angiotensinga aylantiruvchi ferment (ACE) inhibitörleri, AT1-angiotensin retseptorlari blokerlari, blokerlar a 1-adrenergik retseptorlari, markaziy a 2-adrenergik retseptorlari agonizmi va I1-imidazolin retseptorlari agonizmi.

3-jadval. Fosinopril va amlodipinning o'lim darajasiga ta'siri va II turdagi diabet bilan bog'liq gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir asoratlari (aholi boshiga 100 bemorga)

podia	Fosinopril (n\u003d 189)	Amlodipin (n\u003d 191)	kiyim-kechak
Har qanday sababga ko'ra o'lim	0,7 (4)	0,9 (5)
O'limga olib keladigan va halokatli bo'lmagan qon tomirlari	0,7 (4)	1,9 (10)	0,39 (0,12 - 1,23)
Miokard infarktining o'limga olib keladigan va o'limga olib kelmaydigan turlari	1,8 (10)	2,4 (13)	0,77 (0,34 - 1,75)
Bemorni kasalxonaga yotqizishni talab qiladigan angina pektorisi	0 (0)	0,7 (4)

Jiddiy yurakdan mamnun bo'ling	2,6 (14)	5,0 (27)	0,49 (0,26 - 0,95)
Bosqichlar soni qo'llarda ko'rsatilgan

Jadval 4. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda turli xil antihipertenziv dorilarning mikro- va makroalbuminuriya bilan kasallanish darajasiga ta'siri (adabiyotdan)

antihipertenziv dorilar	kasal odamlar soni	O'zgarishlar,%
antihipertenziv dorilar	kasal odamlar soni	o'rtacha AT	Bo'limdan oqsilning chiqarilishi
Diuretiklar yoki b adrenergik blokerlar			23 (-11/-35)
ACE inhibitörleri	1061		45 (-25/-64)
Kaltsiy antagonistlari:
Umuman			17 (-2/-33)
nifedipin			5(+31/-21)
Nifedipindan tashqari barcha boshqalar			35 (-24/-47)
Verapamil / diltiazem			41 (-23/-49)
ACE inhibitori + verapamil
* R< 0,05 по сравнению с монотерапией

Karbongidrat metabolizmiga antihipertenziv dorilarni quyish

Turli farmakologik guruhlarga tegishli bo'lgan dori-darmonlarning individual tanlangan dozalarida ular arterial bosim darajasiga yangi oqim beradi, ularga uglevod almashinuvining kirib borishi, nirok funktsiyasidan albuminning chiqarilishi ta'sir qiladi.
Antihipertenziv dorilarni uglevod almashinuviga ta'siri bo'yicha uchta asosiy guruhga bo'lish mumkin:
1. Uglevod almashinuvida noxush sur'atlarni keltirib chiqaradigan dorilar (diuretiklar, shu jumladan indapamid va beta-blokerlar).
2. Uglevod almashinuviga energiya oqimiga xalaqit bermaydigan dorilar (indapamid, tomir kengaytiruvchi xususiyatga ega b-blokerlar, kaltsiy antagonistlari, AT1-angiotenzin retseptorlari blokerlari, markaziy a2-adrenergik retseptorlari agonistlari).
3. Uglevod almashinuviga ijobiy ta'sir ko'rsatadigan dorilar (ACE inhibitörleri, adrenoblokatorlar va 1 agonistlar). -imidazolin retseptorlari).
Diuretiklar va b-adrenergik blokerlar gipertenziya tarixi bo'lgan bemorlarda foydalanish uchun tavsiya etiladi va qonli diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyani davolash uchun mutlaqo mos emas. Birinchidan, tiazidli diuretiklar va beta-blokerlar glyukoza bardoshliligini buzishi mumkin. Aks holda, ma'lum ehtiyot choralari bilan, yomon hid gipertoniya bilan og'rigan bemorlarda aybdorlik va, ehtimol, diabetning rivojlanishiga olib kelishi mumkin.
Yuqori dozalarda diuretiklar (50 mg gidroxlorotiyazid yoki boshqa diuretiklarning ekvivalent dozalari) qon glyukoza darajasini tezroq oshiradi va glikozillangan gemoglobinning kontsentratsiyasi, shuningdek, og'iz va ichki glyukoza qabul qilish uchun tolerantlikni buzish. Biz qonli diabet bilan og'rigan bemorlarda tiazidli diuretiklar bilan davolashda ketonemik bo'lmagan gipersmolyar koma rivojlanishini tasvirlaymiz. Tiazidli diuretiklar bilan davolash paytida glyukoza bardoshliligining buzilishining targ'ib qilingan mexanizmlari insulin sekretsiyasining o'zgarishini va to'qimalarning insulinga sezgirligini pasayishini (insulin qarshiligi) o'z ichiga oladi.).
b - Adrenergik blokerlar glyukoza bardoshliligini yo'q qiladi. Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda giperglikemiya kuchayadi va o'ta og'ir holatlarda ketonemik bo'lmagan gipersmolyar koma rivojlanishi mumkin. Selektiv bo'lmagan dorilar glyukoza metabolizmiga eng katta ta'sir ko'rsatadi b adrenergik blokerlar (propranolol, nadolol, timolol) i b 1 selektiv bloker (atenolol, metoprolol va boshqalar) yuqori dozalarda. Boshqa tomondan, b ichki faollikka ega bo'lgan adrenergik blokerlar (oksprenolol, pindolol va boshqalar) uglevod almashinuviga ozgina ta'sir qilishi mumkin.
Davolash paytida glyukozaga tolerantlikning buzilishi mexanizmlari orqali uzatiladi b -adrenergik blokerlar insulin sekretsiyasini galvanizatsiyalash, to'qimalarning insulinga sezgirligini pasaytirish (insulinga qarshilik), periferik to'qimalarda glyukoza utilizatsiyasini galvanizatsiya qilish va o'sish gormoni sekretsiyasini rag'batlantirishni o'z ichiga oladi.
Buzilgan glyukoza bardoshlik tartibi klinik ahamiyatga ega. b -adrenergik blokerlar gipoglikemiyaning klinik ko'rinishini maskalaydi va gipoglikemiya bilan og'rigan bemorlarda jigardan glyukoza mobilizatsiyasini bostiradi. Ko'rinib turibdiki, simpatoadrenal tizimning faolligi oshishi tufayli gipoglikemiyaning ko'plab belgilari va belgilari mavjud. Mo'ylov Gipersimpatikotoniyaning klinik ko'rinishini bostiradigan b-blokerlar qonli diabet bilan og'rigan bemorlarda gipoglikemik holatlar tashxisini murakkablashtirishi mumkin.
b Adrenergik blokerlar gipoglikemiyaga javoban o'z-o'zidan (masalan, kuchli jismoniy mashqlar yoki og'ir ochlikdan keyin) yoki insulin tomonidan qo'zg'atilgan yoki og'iz orqali teri preparatlari bilan jigardan glyukoza mobilizatsiyasini inhibe qiladi. Jigardan glyukozaning mobilizatsiyasi vositachilik qiladi b 2 -adrenergik retseptorlari. Shuning uchun selektiv bo'lmagan dorilar bilan davolashda insulin va og'iz dekonjestanlariga gipoglikemik reaktsiyalar ko'proq oldini oladi. - adrenergik blokerlar.
Shu tarzda, diabetes mellitus holatida b adrenergik blokerlar (ayniqsa, selektiv bo'lmagan), bir tomondan, glyukoza bardoshliligini buzadi va boshqa tomondan, gipoglikemiya rivojlanishiga to'sqinlik qiladi va gipoglikemik sharoitlarni o'z vaqtida tashxislashni murakkablashtiradi.
Bir qator aholi tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, tiazid diuretiklar b-adrenergik blokerlar o'rta va kech yoshdagi gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda qandli diabetning rivojlanish xavfini oshiradi. Shunday qilib, C. Bengtsson va spivat. tiazidli diuretiklar bilan davolangan gipertenziyasi bo'lgan ayollarda va kasallik bilan davolangan ayollarda diabet xavfi 3,5 baravar ko'payganligini xabar qildi. 10 balldan iborat tadqiqotga ko'ra, tiazidli diuretiklar boshqa xavf omillaridan mustaqil ravishda 2-toifa diabet rivojlanish xavfini oshiradi. Yagona tadqiqotda yozgi gipertoniya bilan og'rigan bemorlarda diabet bilan kasallanish 2-3 baravar yuqori bo'lgan. adrenergik blokerlar yoki tiazid diuretiklar so'nggi yillarda bemorlarni davolash uchun ishlatilgan. Retrospektiv tadqiqot ma'lumotlariga asoslanib, tiazidli diuretiklar diabet va arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda diabetik nefropatiya rivojlanishini tezlashtirishi aniqlandi.
Tiazidli diuretiklarning noxush oqimi haqida voz kechish va b -adrenergik blokerlar arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir diabetining boshlanishi va rivojlanishi, retrospektiv va nazoratsiz istiqbolli tadqiqotlar natijalariga ko'ra, yaqinda CAPP tadqiqotida tasdiqlangan (Captopril Prevention Project, 19 98). Ushbu nazorat ostida o'tkazilgan tadqiqotda diuretiklar va diuretiklar bilan davolangan gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda 6 yil davomida yurak-qon tomir diabet bilan kasallanish darajasi sezilarli darajada yuqori bo'lgan. b - adrenergik blokerlar, ACE inhibitori kaptopril kabi kasalliklarda.
Karbongidrat metabolizmiga antihipertenziv dorilarning kirib kelishiga nazar tashlaydigan bo'lsak, yurak kasalligi bo'lmagan diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziya bilan davolangan va vikorizmning past darajasi, birinchi navbatda, ACE inhibitörleri, Tory blokirovkasi. a 1 adrenergik retseptorlari va I1-imidazolin retseptorlari agonizmi ( ).
Biroq, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir va nevrologik asoratlarni bostirishda antihipertenziv dorilarning ta'siri ularning uglevod almashinuviga ta'siridan ko'ra muhimroqdir.

Yurak-qon tomir tizimiga antihipertenziv dorilarni quyishqonli diabet bilan og'rigan bemorlarda

Afsuski, so'nggi tadqiqotlarda diabet bilan og'rigan bemorlarda turli antihipertenziv dorilarning profilaktika samaradorligi etarli darajada ko'rsatilmagan. Nazorat ostidagi tadqiqotlar tiazidli diuretiklarning mavjudligini ko'rsatdi va b -adrenergik blokerlar glyukoza metabolizmiga salbiy ta'siridan qat'i nazar, qandli diabet va arterial gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir deformatsiyasini inhibe qiladi. Karr (1998) tomonidan o'tkazilgan tadqiqotning yaqinda nashr etilgan natijalari shuni ko'rsatadiki, qon diabeti bilan bog'liq gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda ACE inhibitori kaptopril yurak kasalliklarining oldini olishda samaraliroq bo'ladi - qon tomir diuretiklar, pastki diuretiklar va b adrenergik blokerlar Boshqa ikkita nazorat ostida o'tkazilgan tadqiqotlar, xuddi shu davrda II turdagi gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir asoratlarining oldini olishda ACE inhibitörlerinin "vazoselektiv" kaltsiy antagonistlaridan ustunligini ko'rsatdi. Shunday qilib, ACE inhibitori enalapril, miokard infarkti va boshqa bachadon bo'yni bo'g'imlari bilan davolangan arterial gipertenziya bilan og'rigan II turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda nazorat qilinadigan ABCD (Tegishli qon bosimini nazorat qilish diabeti) tadqiqotida bu kasallikka chalingan bemorlar guruhida ancha oldinroq rivojlangan. kaltsiy nisoldipin antagonistidan ( ).
Randomize tadqiqotda FACET (Fosinopril qarshi Amlodipinning yurak-qon tomir kasalliklarining randomizatsiyalangan sinovi) yurak-qon tomir anomaliyalari amlodipin kaltsiy antagonisti tomonidan olib tashlangan kasalliklarni davolashda ACE inhibitori fosinopri qoldiqlari bilan davolangan II turdagi diabet bilan bog'liq gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda sezilarli darajada kamroq rivojlandi. ).
sana a 1 -adrenergik blokerlar va I1-imidazolin retseptorlari agonistlari arterial gipertenziya bilan og'rigan diabet bilan og'rigan bemorlarning uzoq muddatli prognozini yaxshilaydi, biz bilganimizdek, o'rganilmagan. Shuning uchun, KAPPP, ABCD va FACET nazorati tadqiqotlari natijalariga ko'ra, ACE inhibitörleri II turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda gipertenziv kasalliklarni davolash uchun tanlangan dori sifatida ishlatilishi mumkin.
ACE inhibitörlerinin antihipertenziv samaradorligi etarli bo'lmasa, kaltsiy antagonistlari va (yoki) diuretiklar qo'shiladi. So'nggi tadqiqotlar ACE inhibitori va amlodipin va felodipin retard kabi dihidropiridin kaltsiy antagonistlari kombinatsiyasining kardioprotektiv ta'sirini ko'rsatdi.
b 1 selektiv beta-blokerlar (atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol va boshqalar), ular ilgari ICH bilan bog'liq diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyani davolashda muhim rol o'ynaydi. Hatto IHS bilan og'rigan bemorlarda ham rapto bilan bog'liq o'lim va miyokard infarkti rivojlanishi xavfi yuqori, bu esa b tomonidan bashorat qilinadi. adrenergik blokerlar

Proteinuriya va nevrologik funktsiyaga qarshi antihipertenziv dorilarning oqimiqonli diabet bilan og'rigan bemorlarda

Antihipertenziv dorilar qon oqimidagi albuminning chiqarilishiga sezilarli ta'sir ko'rsatadi, bu past darajadagi diabetning og'irligini aks ettiradi va 1-toifa diabetning prognostik belgisidir ( ).
ACE inhibitörleri va "kardioselektiv" kaltsiy antagonistlari (verapamil va diltiazem) eng yirik dunyoda monoterapiya sifatida qabul qilinganda qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda mikro- va makroalbuminuriyani o'zgartirish (o'rtacha 20-60%). Verapamil yoki diltiazem bilan birgalikda ACE inhibitori albumin chiqarilishini 80% gacha kamaytiradi. Diuretiklardan tashqari, diabetik nefropatiya bilan og'rigan bemorlarda albumin chiqarilishini oshirish uchun indapamid ACE inhibitörleri bilan birlashtiriladi.
Raqamli nazorat ostida o'tkazilgan tadqiqotlar ACE inhibitörlerinin I turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda diabetik nefropatiya rivojlanishiga yordam berish qobiliyatini aniqladi. Shunday qilib, E. Lyuis va spivat. kaptopril terapiyasi aniq nefropatiyali diabet bilan og'rigan bemorlarda nitrik asoratlarni rivojlanish xavfini taxminan 50% ga kamaytirishini ko'rsatdi. Biroq, kaptopril giperplaziya va normal arterial bosim bilan og'rigan bemorlarda samarali.
Boshqa tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, I turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda o'rnatilgan diabetik nefropatiyaning rivojlanishiga inhibitorlarning sezgir oqimi (kuniga 30 dan 300 mg gacha albumin chiqarilishi). Uchta muhim tadqiqot ma'lumotlariga asoslanib, ACE inhibitörleri bilan davolash surunkali diabetik nefropatiyaning 300 mg / dozadan ortiq bo'lgan aniq Buminga o'tish ehtimolini 4 baravardan ko'proq kamaytiradi.
Aniq nefropatiyasi bo'lgan II turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda ACE inhibitörlerinin renoprotektiv ta'siri haqida dalillar to'liq mos kelmaydi. Masalan, M. Ravid va spivat. Aniqlanishicha, ACE inhibitori enalapril og'ir tiqilib qolganda mikroalbuminuriya bilan II turdagi diabet bilan og'rigan bemorlarda disfunktsiya rivojlanishiga to'sqinlik qiladi.
Qisqa muddatli tadqiqotlarda, "kardioselektiv" kaltsiy antagonizmi aniq diabetik nefropatiya bilan og'rigan bemorlarda, shuningdek, ACE inhibitörleri kabi, kesmada albumin chiqarilishining suyuqligiga va nitrat kislotaning funktsiyasiga bir xil foydali ta'sir ko'rsatdi. Trivaloidlarning "vazoselektiv" antagonistlarining giyohvandlik ta'sirini rivojlanishi bo'yicha tadqiqot natijalari juda sezgir.
Shunday qilib, diabetik nefropatiya bilan og'rigan bemorlarda ACE inhibitörleri, shuningdek, verapamil va diltiazem, birinchi darajali antihipertenziv dorilar bilan davolanishi mumkin. Agar ACE inhibitori bilan monoterapiya etarli darajada samarali bo'lmasa, kaltsiy antagonisti (verapamil yoki diltiazem) yoki diuretik (birinchi navbatda indapamid) qo'shilishi kerak.

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda antihipertenziv terapiyaning maqsadlari

Yaqin vaqtgacha diabet bilan og'rigan bemorlarda qon bosimini 130/85 mm Hg dan yuqori bo'lmagan holda saqlash tavsiya etilgan. Art. HOT (Gipertenziyani optimal davolash) nazorat ostida o'rganish shuni ko'rsatdiki, diabet bilan og'rigan bemorlarda AT juda past darajaga to'liq tushirilishi kerak. Diastolik qon bosimi 80 mmHg darajasida saqlanadigan bemorlar guruhida kuzatilgan o'lim va yurak-qon tomir asoratlari eng past bo'lgan. Art. va pastroq.
MDRD tadqiqotida (Modifica Buyrak kasalliklarida parhez) shuni ko'rsatadiki, past darajadagi turli xil etiologiyali bemorlarda AT ning pasayishi darajasi proteinuriyaning og'irligiga bog'liq bo'lishi kerak. Proteinuriya kuniga 1 g dan ortiq bo'lgan bemorlarda disfunktsiyaning rivojlanishi nuqtai nazaridan optimal qon bosimi darajasi 125/75 mm Hg bo'lishi kerak. Art. va pastroq, va proteinuriya bilan og'rigan bemorlarda 0,25 dan 1,0 g gacha - 130/80 mm Hg. Art. Proteinuriyasi kuniga 0,25 g dan kam bo'lgan bemorlarda AT 130/85 mmHg dan oshmasligi kerak. Art. .
Bundan tashqari, ko'p hollarda diabet bilan og'rigan bemorlarda qon bosimini 130/80 mm Hg dan yuqori bo'lmagan darajada saqlang. Art. Va ayniqsa diabetik nefropatiya va og'ir proteinuriya bilan og'rigan bemorlarda arterial bosimni eng past darajaga tushirish muhimdir.
Shunday qilib, adabiyotlar shuni ko'rsatadiki, qonli diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyani davolashga yondashuvlar asoratlanmagan gipertoniya kasalligini davolashga bo'lgan yondashuvlardan sezilarli darajada farq qiladi. Chi ne thiazidi i b-blokerlar, birinchi navbatda, metabolik diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyani davolash uchun javobgardir va ACE inhibitörleri, qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda profilaktika samaradorligi uchta tadqiqotda ko'rsatilgan. Qon diabeti bilan og'rigan bemorlarda dori-darmonlarni antihipertenziv terapiya AT ning past darajalarida boshlanishi kerak, bu rasmiy ravishda hisobga olinmaydi. Antihipertenziv dorilarni qo'llashni rag'batlantirish uchun zarur bo'lgan Rhubarb AT, shuningdek, qon diabeti bilan og'rigan bemorlarda past bo'ladi va qon diabeti bo'lmagan gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda past bo'ladi.

adabiyot:

1. Wilson PW, Cupples CF, Kannel WB. Giperglikemiya yurak-qon tomir kasalliklari bilan bog'liqmi? Framingem tadqiqoti. - Amer. Yurak J 1991; 121: 586-90.
2. Yuqori qon bosimining oldini olish, aniqlash, baholash va davolash bo'yicha Qo'shma milliy qo'mitasining oltinchi hisoboti - Arch. Stajyor. Med 1997; 157 (11): 2413-46.
3. Xyuston MC. Gipertenziv bo'lmagan diabet va diabetga chalingan bemorlarda glyukoza intoleransiga antihipertenziv dorilarning ta'siri - Amer Heart J 1988; 115 (3): 640-56.
4. Bengtsson C, Blohme G, Lapidus L, Lundgren H. Gipertenziv ayollarda diabet: antihipertansif dorilarning ta'siri yoki o'z-o'zidan gipertonik holat? - Diabet med. 1988 yil; 5: 261-4.
5. Skarfors ET, Selinus KI, Lithell HO. O'rta yoshli erkaklarda insulinga bog'liq bo'lmagan diabet rivojlanishining xavf omillari - Brit. Med. J 1991; 303: 755-60.
6. Mykkanen L, Kuusisto J, Pyorala K. va boshqalar. Keksa yoshdagi gipertenziv sub'ektlarda insulinga bog'liq bo'lmagan diabetes mellitus xavfi ortishi - J. Hypertens 1994; 12: 1425-32.
7. Walker WG, Herman J, Yin DP. va boshqalar. Diuretiklar gipertonik insulinga bog'liq va insulinga bog'liq bo'lmagan bemorlarda diabetik nefropatiyani tezlashtirdi - Trans. Amer. Dots. fizika. 1987 yil; 100: 305-15.
8. Estacio RO, Jeffers BW, Hatt WR. va boshqalar. Insulinga bog'liq bo'lmagan qandli diabet va gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda enalapril bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir natijalariga enalapril bilan solishtirganda nisoldipinning ta'siri - New Engl. J. Med. 1998 yil; 338 (10): 645-52.
9. Tatti P, Guarisko R, Pahor M. va boshqalar. Gipertenziya va NIDDM bilan og'rigan bemorlarda fosinipril va amlodipinning yurak-qon tomir hodisalari randomizatsiyalangan tadqiqotining (FACET) natijalari - Diabetes Care 1998; 21 (4): 597-603.
10. Lewis EJ, Hunsicker LO, Baix R. va boshqalar. Diabetik nefropatiyaga angiotensinga aylantiruvchi fermentni inhibe qilishning ta'siri - Nyu Engl. J Med 1993; 329 (20): 1456-62.
11. Parving HH, Rossing P. Diabetik nefropatiyaning oldini olish va davolashda antihipertenziv vositalardan foydalanish - Curr. Fikr. Nefrol. Gipertenziyalar. 1994 yil; 3: 292-300.
12. Ravid M, Brosh D, Levi Z. va boshqalar. 2-toifa qandli diabet bilan og'rigan normoalbuminurik bemorlarda buyrak funktsiyasining pasayishini susaytirish uchun enalaprilni qo'llash - Ann. Intern, Med 1998; 128 (12): 982-8.
13. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG. va boshqalar. Gipertenziya bilan og'rigan bemorlarda intensiv qon bosimini pasaytiradigan va past dozali aspirinning ta'siri: Gipertenziyani optimal davolash (HOT) randomizatsiyalangan sinovning asosiy natijalari - Lancet 1998; 351 (9118): 1755-62.
14. Peterson JC, Adler S, Burkart JM. va boshqalar. Qon bosimini nazorat qilish, proteinuriya va buyrak kasalliklarining rivojlanishi - Ann. Stajyor. Med. 1995 yil; 123 (10): 754-62.

Iqtibos uchun: Poteshkina N.G., Mirina E.Yu. Qandli diabetda arterial gipertenziyani davolash // RMZ. 2010 yil. № 9. P. 565

Qon diabeti (QD) eng keng tarqalgan endokrin kasallikdir. Ushbu kasallikdan aziyat chekadiganlar soni ortib bormoqda. Hozirgi vaqtda qandli diabet va uning asoratlari aholi o'limining sababi sifatida onkologik kasalliklarni xavf ostiga qo'ygan holda ikkinchi o'rinda turadi. Ilgari ushbu qatorni egallagan yurak-qon tomir patologiyasi 3-o'ringa chiqdi, chunki ko'p hollarda keyinchalik CD ning makrovaskulyar asoratlari mavjud.

30-40% 1-toifa KK bilan og'rigan bemorlarning 70-80% dan pastroq bo'lsa, 2-toifa CD bilan kasallangan bemorlarning erta nogironligi va yurak-qon tomir asoratlari tufayli erta o'limning oldini oladi. Terida diastolik qon bosimining oshishi 6 mm Hg ni tashkil etganligi aniqlandi. IHS rivojlanishining o'sish sur'ati 25% ga, GPMK o'sish sur'ati esa 40% ga oshadi.
Xavfsiz 2-toifa CDda ICS va HPMC rivojlanishi 2-3 marta, azot etishmovchiligi - 15-20 marta, ko'rlik - 10-20 marta, gangrena - 20 marta. Qandli diabet va arterial gipertenziya (AH) birlashganda, uglevod almashinuvida etarli miqdorda kompensatsiya tufayli bu asoratlar xavfi 2-3 barobar ortadi.
Shunday qilib, gipertenziyani tuzatish metabolik kasalliklarning kompensatsiyasidan kam emas va u bilan bir vaqtda amalga oshirilishi kerak.
1-toifa qandli diabetda gipertenziya rivojlanishining asosiy patogenetik omili kaliyning ajralishi pasayganda va shu bilan birga uning kaliy kanallari tomonidan reabsorbtsiyasi avj olganida diabetik nefropatiyaning rivojlanishi hisoblanadi. Tomirlar hujayralarida natriyning siljishi natijasida tomirlar hujayralarida kaltsiy ionlarining to'planishi sodir bo'ladi, bu oxir-oqibatda qon hujayralari retseptorlarining sezgirligining oshishiga olib keladi. tomirlardagi konstriktiv gormonga (katexolaminlar, angiotensin II, endotelin I) qon tomirlarining spazmini keltirib chiqaradi va retrogal periferik qo'llab-quvvatlashning (OPSS) kengayishiga olib keladi.
Asosiy g'oya shundaki, 1-toifa CDda gipertenziya va diabetik nefropatiya rivojlanishi o'zaro bog'liq va umumiy genetik omillar ta'siri ostida.
2-toifa CDda AT sonining aniq o'sishining asosiy sababi insulin qarshiligi va kompensator giperinsulinemiya bo'lib, u gipertenziya kabi odatda CD ning klinik ko'rinishidan oldin sodir bo'ladi. 1988 yilda G. Reaven periferik to'qimalarning insulinga befarqligi va semizlik, dislipidemiya va uglevod almashinuvining buzilishi kabi klinik ko'rinishlar o'rtasida bog'liqlikni o'rnatdi. Ko'rinishidan, sindrom "metabolik", "sindrom X" deb ataladi.
Metabolik sindrom (MS) bir qator metabolik va klinik laboratoriya o'zgarishlarini birlashtiradi:
- qorin bo'shlig'idagi semirish;
- insulin qarshiligi;
- giperinsulinemiya;
- glyukoza / CD 2 turiga tolerantlikning buzilishi;
- arterial gipertenziya;
- dislipidemiya;
- gemostazning buzilishi;
- giperurikemiya;
- mikroalbuminuriya.
Yurak ishemik kasalligining rivojlanishiga xavf tug'diradigan asosiy omillar soni (qorin bo'shlig'idagi semirish, buzilgan glyukoza bardoshlik yoki 2-toifa CD, dislipidemiya va gipertenziya) tufayli MS o'lik kvartet deb ataladi.
MS ning asosiy tarkibiy qismlaridan biri va 2-toifa CD patogenezi insulin qarshiligi - jigar va periferik to'qimalar (jigar va go'sht to'qimalari) tomonidan glyukozadan foydalanishning buzilishi. Yuqorida aytib o'tilganidek, buning kompensatsion mexanizmi giperinsulinemiya bo'lib, arterial bosim darajasining o'zgarishini quyidagi tarzda ta'minlaydi:
- insulin simpatoadrenal tizim faoliyatini rag'batlantiradi;
- insulin proksimal tubulalarda natriy va radiyning qayta so'rilishini ta'minlaydi;
- insulin, mitogen omil sifatida, silliq to'qimalar hujayralarining ko'payishini kuchaytiradi, bu ularning lümenine ta'sir qiladi;
- Insulin Na + -K + -ATPase va Ca2 + -Mg2 + -ATPase faolligini bloklaydi, shu bilan Na + va Ca2 + ning hujayra ichidagi sig'imini oshiradi va vazokonstriktorlar oqimiga qadar qon tomirlarining sezgirligini oshiradi.
Shunday qilib, 1-toifa diabetda ham, 2-toifa CDda ham gipertoniya, yurak-qon tomir asoratlari, buyrak etishmovchiligi va progressiv aterosklerozning rivojlanishida asosiy rolni renin-angiotenzin tizimining yuqori faolligi va uning mahsuloti - angiotenzin II o'ynaydi.
Biroq, avtonom neyropatiyaning yurak-qon tomir shakli kabi kech boshlangan diabet haqida unutmaslik kerak.
Ushbu muhim muammo mavjud bo'lganda, eng ko'p sabab bo'lgan muammo tana holatini o'zgartirishda chalkashlikdir - ortostatik gipotenziya, bu tomirlarning innervatsiyasini yo'q qilishga va ularning ohangini yaxshilashga olib keladi. Bu murakkablik gipertoniya tashxisini ham, davolashni ham murakkablashtiradi.
Arterial gipertenziyani davolash, yuqorida aytib o'tilganidek, glyukozani kamaytiradigan terapiya bilan bir vaqtda amalga oshirilishi mumkin. Bemorlarga gipertoniya, shuningdek, diabetni davolash barqaror va doimiy ravishda amalga oshirilishi kerakligini etkazish juda muhimdir. Va har qanday surunkali kasallik kabi gipertoniyani davolashda birinchi nuqta hech qanday dorivor terapiya emas. Gipertenziyaning 30% gacha natriy bilan bog'liqligini hisobga olsak, oshxona tuzi bunday bemorlarning ratsioniga kiritilishi kerak. Biz dietamizda, qoida tariqasida, ko'p miqdorda qo'shilgan tuzlarni (mayonez, salat kiyinish, Suriya, konserva) o'z ichiga olganlarga alohida e'tibor qaratishimiz kerak, ular ham kamayishi uchun javobgardir.
Ushbu muammoni hal qilishning keyingi bosqichi semirish tufayli tana vaznining pasayishi hisoblanadi. 2-toifa CD, gipertenziya yoki giperlipidemiya bilan og'rigan semiz bemorlarda tana vaznining taxminan 5% ga kamayishi quyidagi yo'llar bilan amalga oshirilishi kerak:
. diabet uchun kompensatsiyani oshirish;
. arterial bosimning 10 mm Hg ga pasayishi;
. lipid profilini yaxshilash;
. darhol o'lim xavfini 20% ga kamaytirish.
Bemor uchun ham, shifokor uchun ham murakkab vazifalarning ahamiyatini kamaytirish, chunki qolgan sabr-toqat bemorlarga ushbu dorivor bo'lmagan yondashuvlarga bo'lgan ehtiyojni tushuntirish, ularning asosiy davolanishini ko'rib chiqish, eng maqbulini tanlab, e'tiborga olish talab etiladi. muntazam (muntazam va aqliy majburiy) jismoniy mashqlar variantlari . Bemor sifatida hayotda qolib ketishni boshlash uchun tushunish va sabr-toqat talab etiladi.
Qandli diabetda gipertenziyani davolash uchun qaysi dorilar yaxshiroq? Ajablanarlisi shundaki, birinchi raqam ACE inhibitörleri yoki angiotensin II ning 1-toifa retseptorlari antagonistlari. Yaqin vaqtgacha ACE inhibitörlerini nefroprotektiv ta'sirini hisobga olgan holda 1-toifa diabet uchun buyurish kerak, deb ishonilgan va angiotensin II retseptorlari blokerlari bilan 2-toifa diabet bilan og'rigan odamlarda terapiyani boshlash osonroq. 2003 yilda Butunrossiya kardiologlar ilmiy assotsiatsiyasining ekspertlar qo'mitasi arterial gipertenziyaning oldini olish, tashxislash va davolash bo'yicha Rossiya tavsiyalarini 2-qayta ko'rib chiqishda shira va gipertenziyani davolash uchun birinchi qatorda keyingi dorilar guruhlarini tavsiya qildi. har qanday turdagi CD bo'lsa diabetik nefropatiya.
Bunday past maqsadli qiymatlarga (130/80 mmHg) asoslanib, bemorlarning deyarli 100% kombinatsiyalangan terapiyadan o'tishlari kerak. Nimani birlashtirish yaxshiroq? Agar bemorda ishemik yurak kasalligi, yurak etishmovchiligi, keyin b-blokerlar bo'lsa.
Ko'pincha beta-blokerlarni qabul qilish tavsiya etiladi, chunki ushbu guruhning dorilari gipoglikemiya belgilarini maskalaydi. 13 mingdan ortiq kuzatuv. Gipertenziya bilan og'rigan yozgi bemorlarda, antihipertenziv terapiyani to'xtatmagan bir xil populyatsiya agentlarida insulin yoki sulfonil birikmalari bilan har qanday antihipertenziv dorilar bilan davolashda gipoglikemiya xavfida statistik jihatdan sezilarli o'zgarishlar kuzatilmadi. Bundan tashqari, b-blokerlarni qabul qilgan bemorlarda og'ir gipoglikemiya xavfi mavjud bo'lib, ular antihipertenziv dorilarning boshqa sinflariga qaraganda pastroqdir. 9 yildan so'ng, UKPDS tadqiqoti atenolol va kaptopril bilan davolangan guruhlar o'rtasida gipoglikemik epizodlarning soni yoki zo'ravonligida farq yo'qligini ko'rsatdi. Yuqori selektiv b-bloker bisoprolol (Concor) ning qondagi glyukoza darajasiga infuzioni 2-toifa CD, emlangan, Zocrema, H.U. Janka va spivat. Bisoprolol (Concor) bilan 2 bosqichli terapiyadan so'ng, qondagi glyukoza kontsentratsiyasi preparat yoki platsebo qabul qilinganidan keyin 2 yil o'tgach baholandi, bisoprolol guruhidagi glyukoza darajasida sezilarli o'zgarishlar kuzatildi va platsebo aniqlanmadi. Ushbu ma'lumotlar mualliflarga CD bo'lgan bemorlarda bisoprolol (Konkor) bilan davolash gipoglikemiyaga olib kelmasligi va og'iz orqali qabul qilinadigan diabetga qarshi vositalarning dozasini to'g'irlashni talab qilmasligi to'g'risida xulosa chiqarishga imkon berdi. Concor - metabolik neytral dori.
Qolgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, kaptopril va atenolol bilan davolashdan keyin yurak-qon tomir asoratlari xavfi deyarli o'zgarmaydi, ammo shuni ta'kidlash kerakki, b-blokerlar diabet uchun kontrendikedir. Biroq, qandli diabet patogenezida b-blokerlar o'z qo'llash nuqtalariga ega: septal aritmiya, miyokard shoki va arterial bosimning ko'tarilishi. Aslida, b-blokerlar diabet uchun prognozni yaxshilaydi. Qandli diabet bilan og'rigan va miyokard ishemiyasi boshlangan bemorda kasallik va o'lim prognozi infarktdan keyingi kardioskleroz bilan kasallangan bemorga o'xshashdir. Agar diabet bilan og'rigan bemorda ishemik kasallik bo'lsa, u holda b-blokerlardan foydalanish kerak. Va b-blokerlarning selektivligi qanchalik katta bo'lsa, yon ta'siri shunchalik kam bo'ladi. Bundan tashqari, yuqori selektiv b-bloker Concor diabet bilan og'rigan bemorlarda bir qator afzalliklarga ega. B-blokerlarning lipid metabolizmiga salbiy ta'siri, bisoprolol (Concor) buyurilganda ham to'g'ri keladi. Mikrosirkulyatsiya tizimida qon oqimini oshirib, besoprolol (Concor) to'qimalar ishemiyasini kamaytiradi, bu esa bilvosita glyukozadan foydalanishni yaxshilaydi. Bunday holda, barcha ijobiy ta'sirlar va yurak-qon tomir asoratlari xavfi sezilarli darajada kamayadi.
Shunday qilib, har qanday turdagi diabetda gipertoniyani davolash dietali va jismoniy yondashuvlar majmuasidan boshlanadi, shu jumladan ACE inhibitörleri yoki angiotensin retseptorlari blokerlari bilan boshlanadigan dori terapiyasi Xo'sh, II, kombinatsiyaga biz osongina bunday yuqori selektiv b qo'shamiz. - bloker, yak Concor. Agar kerak bo'lsa, bu kombinatsiya kaltsiy kanallari blokerini ham, yallig'lanish agentini ham o'z ichiga olishi mumkin.
Biroq, Rozmova 2-toifadagi gipertenziyani davolash haqida noaniq bo'ladi, chunki ko'plab tadqiqotlarga asoslanib, 2-toifa CDni davolashni boshlashi mumkin bo'lgan dorilarni - insulinni sezilarli darajada kamaytiradigan, ammo qarshilikni kamaytiradigan beguanidlar bilan oldindan aytish mumkin emas. yurak-sud asoratlarining rivojlanishini o'zgartirish. Lipid almashinuvi normallashganda: triglitseridlar va past kuchli lipoproteinlar darajasi pasayadi, yuqori yog'li kislotalar darajasi oshadi, yuqori quvvatli lipoproteinlar darajasi oshadi va qalinlashadi.
Shunday qilib, diabetda gipertenziyani davolashga yondashuv nafaqat standart antihipertenziv dorilarning, balki asosiy xavf omillari va tetiklash mexanizmlariga - insulin qarshiligi va giperinsulinemiyaga ta'sir qiluvchi ushbu dorilarning multifaktorial ta'siri bilan bog'liq.

adabiyot
1. Butrova S.A. 2-toifa diabetning oldini olishda glyukofagning samaradorligi // Rossiya tibbiyot jurnali. - T.11. - № 27. - 2003. - B.1494-1498.
2. Didiv I.I., Shestakova M.V. Qonli diabet. Shifokorlarga g'amxo'rlik qiling. - M. - 2003. - B.151-175, 282-292.
3. Didiv I.I., Shestakova M.V., Maksimova M.A. "Federal maqsadli diabet dasturi", M 2002
4. Kures V.G., Ostroumova O.D., in. Qonli diabet bilan og'rigan bemorlarda arterial gipertenziyani davolashda B-blokerlar: kontrendikatsiyalar yoki preparatni tanlash? - RMZ
5. Qon diabeti JSST tadqiqot guruhining dalillari Texnik dalillar seriyasi 947 prov z angp - Moskva, 1999 y.
6. Semirib ketish. Metabolik sindrom. 2-toifa diabet. Akademik tomonidan tahrirlangan RAMS. I.I.Dedova. M. - 2000. - B. 111.
7. Chugunova L.A., Shamkhalova M.Sh., Shestakova M.V. Dislipidemiya bilan 2-toifa diabetning klinik taktikasi (yirik xalqaro tadqiqotlar natijalari asosida), inf. tizim.
8. Qandli diabetning oldini olish dasturi tadqiqot guruhi. N Engl J Med 2002; 346: 393-403.
9. Xovard B.V. Diabetik dislipidemiyaning patogenezi. Diabet Rev 1995; 3: 423-432.
10. Laakso M. Diabetik dislipidemiya epidemiologiyasi. Diabet Rev 1995; 3: 408-422.
11. Kristianson K. va boshqalar. J. Gipertenziya. 1995 yil; 13: +581586.
12. Koyama K., Chen G., Li Y., Unger R.H. To'qimalarning triglitseridlari, insulin qarshiligi va insulin ishlab chiqarish: semizlikning giperinsulinemiyasiga ta'siri // Am. J. Fiziol. - 1997. - jild. 273. - B. 708-713.
13. Manzato E., Zambon A., Lapolla A. va boshqalar. Yaxshi davolangan II turdagi diabetli bemorlarda lipoprotein anormalliklari. Qandli diabetni davolash 1993; 16: 469-475.
14. Stamler J., Vakkaro O., Neaton J.D. va boshqalar. Ko'p xavf omillari aralashuvi bo'yicha tadqiqot tadqiqot guruhi uchun: Qandli diabet, boshqa xavf omillari va bir nechta xavf omillari aralashuvi bo'yicha sinovdan o'tgan erkaklar uchun 12 yillik yurak-qon tomir o'limi. Qandli diabetni davolash 1993; 16: 434-444.
15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. va boshqalar. xolesterin va takroriy hodisalar sinov tergovchilari uchun. O'rtacha xolesterin darajasi bo'lgan bemorlarda miyokard infarktidan keyin pravastatinning koronar hodisalarga ta'siri. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009.
16. Buyuk Britaniyaning istiqbolli diabet tadqiqot guruhi: 2-toifa diabetda qon bosimini qattiq nazorat qilish va makrovaskulyar va mikrovaskulyar asoratlar xavfi: UKPDS 38. BMJ 317: 703-713, 1998 ..
17. Vatanabe K. va boshqalar. J. Gipertenziya. 1999; 11: 11611168.

Qandli diabet va gipertenziyaning kombinatsiyasi sezilarli patogenezga olib kelishi mumkin. Bu kasallik inson tanasiga ko'proq va yomonroq ta'sir qiladi. Birinchi bo'lib maqsadli organlar azoblanadi: to'qimalar, yurak, ko'zlar, miya. Ikkala kasallik ham rivojlansa, nogironlik paydo bo'lishi mumkin. Shu sabablarga ko'ra diabetga chalinganlarga sistolik va diastolik bosim darajasini barqaror nazorat qilish tavsiya etiladi. Doimiy gipertenziya bo'lsa, 2-toifa diabetda gipertenziya uchun muntazam davolanishni boshlash kerak.

Gipertenziya nima?

Tibbiyotda kasallik arterial bosimning 140/90 mm Hg ga doimiy siljishi sifatida aniqlanadi. Art. va boshqalar. Essential gipertenziya taxminan 90-95% hollarda uchraydi. Bu mustaqil kasallik sifatida namoyon bo'ladi va 2-toifa diabetga xosdir. Soqchilikning 70-80% da gipertoniya bu patologiyaning kashshofi bo'lib, bemorlarning atigi 30 foizida gipertenziyadan keyin rivojlanadi. Asosiy va ikkilamchi gipertenziya (simptomatik). 1-toifa diabetda rivojlanadi.

Qandli diabetda yuqori qon bosimining sabablari

Qandli diabet turiga ko'ra, gipertenziya rivojlanishining sabablari ko'pincha aniqlanadi. 1-toifada arterial gipertenziya epizodlarining 80% diabetik nefropatiya orqali rivojlanadi, bu past qon bosimining merosxo'rligidir. 2-toifa diabetga chalingan odamlarda bosim hatto aybdorlik kunidan oldin ham harakat qiladi. Bu metabolik sindromning bir qismi bo'lgan ushbu jiddiy kasallik bilan bog'liq.

1-toifa diabet

1-toifa diabet (CD 1) bo'lsa, bemorda insulin in'ektsiyalariga doimiy ehtiyoj bor - glyukoza hujayralarga kirishiga yordam beradigan, bu ularning hayotini ta'minlaydi Ha. U o'z-o'zidan tanada tebranishni to'xtatadi. Bunday kasallikning ko'p holatlarining sababi o'simta hujayralarining 90% dan ortig'ining nobud bo'lishidir. Ushbu turdagi diabet insulinga bog'liq bo'lib, depressiya paytida yuqadi va hayot davomida orttirilmaydi. Arterial gipertenziyaning sabablari orasida quyidagilar mavjud:

gipertoniya izolyatsiya qilingan sistolik - 5-10%;
gipertenziya muhim - 10%;
diabetik nefropatiya va boshqa diabet muammolari - 80%.

CD turi 2

Ê va insulinga bog'liq bo'lmagan diabet turi (CD 2). O'sish 40 yoshdan keyin kattalar orasida kuzatiladi va bolalarda ham kuzatiladi. Kasallikning sababi teri osti to'qimasi tomonidan insulinning etarli darajada ishlab chiqarilmasligidir. Natijada, almashinuv jarayonlari odatdagidek davom eta olmaydi. SD 2 tirikchilikni sotib oladi. Bu, ayniqsa, semizlik yoki gipertiroidizm bilan og'rigan bemorlarda tez-tez uchraydi.

Ushbu turdagi diabetda gipertenziya quyidagi sabablarga ko'ra rivojlanadi:

endokrin tizimning patologiyalari - 1-3%;
daryo kemalarining o'tishiga etkazilgan zarar - 5-10%;
diabetik nefropatiya - 15-20%;
izolyatsiya qilingan sistolik gipertenziya - 40-45%;
asosiy gipertenziya (hayotning oxiri turi) - 30-35%.

Qandli diabetda gipertenziya qanday namoyon bo'ladi?

Har qanday turdagi diabet bilan inson tanasidagi katta arteriyalar va boshqa tomirlar ta'sirlanadi. Ularning egiluvchanligining pasayishi tufayli vitsedagi o'zgarishlar boshlanadi. Ko'pgina diabet kasalligida miya qon oqimi yuqori arterial bosim orqali yo'q qilinadi. Qandli diabetda gipertenziyani davolash uning namoyon bo'lishida qolishi kerak. 1-toifa diabetda bu diabetik nefropatiya bilan bog'liq bo'lib, u periferik asab tizimining nervlariga va nervlarning tarkibiy bo'linmalariga ta'sir qiladi, shu jumladan:

Albominning ko'rinishi - mikroalbuminuriya. Bu arterial bosimning dastlabki belgisidir.
Proteinuriya. Bu dog'larning filtrlash qiymatining pasayishini anglatadi. Bo'limda paydo bo'ladigan oxirgi narsa - shlak oqsilining ko'rinishi. Proteinuriya bilan gipertenziya rivojlanishi 70% gacha oshadi.
Surunkali nirka etishmovchiligi. Ushbu bosqichda asab tizimining to'liq disfunktsiyasidan qoching, bu malign gipertenziya rivojlanishining 100% kafolati hisoblanadi.

CD turi 2 ko'proq semirib ketgan shiralarda rivojlanadi. Agar kasallik gipertenziya bilan bog'liq bo'lsa, unda uning belgilari uglevodlarga nisbatan murosasizlik yoki qondagi glyukozaning yuqori darajasi bilan bog'liq. Bu tanadagi glyukoza metabolizmiga ta'sir qiladi. Bu "metabolik sindrom" deb ataladi. Insulin qarshiligini tuzatish past karbongidratli parhez yordamida amalga oshiriladi.

Qandli diabetda gipertenziyani qanday davolash mumkin

Bunday kasalliklarga chalingan bemorlarga alohida e'tibor beriladi. Ular arterial bosimni normallashtirishga muhtoj, aks holda, kardiologlarning fikriga ko'ra, yurak-qon tomir asoratlari rivojlanish xavfi yuqori: yurak ishemik kasalligi (IHD), yurak etishmovchiligi, insult. Noxush oqibat - gipertonik inqiroz. Likuvannya tabiatan murakkab. Bunga quyidagilar kiradi:

Kam karbongidratli diet. O'tkir arterial bosimdan qochish uchun dietada past kuchli lipoproteinlar va glyukoza miqdorini kamaytirish kerak.
Qandli diabetni davolash uchun planshetlar turli toifadagi dori-darmonlarni o'z ichiga oladi, ular qo'shiq mexanizmlariga ta'sir qiladi, bosimni kamaytiradi.
Xalq usullari. Xushbo'y hid nutq almashinuvining buzilishini yangilaydi va shu bilan bosimni pasaytiradi. An'anaviy bo'lmagan tibbiyotdan foydalanishdan oldin, turli xil dorivor o'tlar yoki retseptlarni alohida tanlash uchun endokrinolog bilan maslahatlashing.

Kam karbongidratli diet

Qonda rhubarbni normalizatsiya qilish va kuchlanishni kamaytirishning asosiy usullaridan biri past karbongidratli diet hisoblanadi. Barcha qayta ishlangan o'simlik mahsulotlari pazandalik qayta ishlanishi kerak. Buning uchun qaynatish, pishirish, pishirish va bug'lash usullari qo'llaniladi. Ushbu davolash usullari qon tomirlarining devorlariga zarar etkazmaydi, bu esa og'ir gipertenziya rivojlanish xavfini kamaytiradi.

Sog'lom ovqatlanish maqsadli organlarda qon aylanishini yaxshilashga yordam beradigan vitaminlar va mikroelementlarni o'z ichiga olishi kerak. Menyuni yaratishda siz ruxsat etilgan va taqiqlangan mahsulotlar ro'yxatini tekshirishingiz kerak. Birinchi toifaga quyidagilar kiradi:

dengiz mahsulotlari;
meva nordon;
kam yog'li sut mahsulotlari;
o'simlik choyi;
marmelad;
qo'pol soqolli non;
tuxum;
go'sht va baliq navlarining qo'shiqlari;
qo'y bulyon;
ko'katlar;
quritilgan mevalar;
sabzavotlar

Ushbu mahsulotlardan foydalanish arterial bosim darajasini asta-sekin barqarorlashtiradi. Gipertenziya bilan og'rigan diabetning boshqa turlari uchun to'g'ri ovqatlanish antihipertenziv dorilarning retseptlari sonini o'zgartiradi. Sizning dietangizga doljin va kirpi kiritish etarli emas. Shuningdek, bir qator mahsulotlarni ko'rib chiqish kerak:

sirusning baharatlı navlari;
marinadlar;
spirtli ichimliklar;
non pishiriqlari;
shokolad;
yog'li bulyonlar;
kofein bilan kavita ichish;
yog'li go'sht va baliq;
tuzlangan bodring;
kovbas, dudlangan go'shtlar.

dori terapiyasi

Gipertenziya va diabet uchun maxsus dori-darmonlar, jumladan, kasallik va kontrendikatsiyalar uchun ko'plab dori-darmonlar uchun alohida ehtiyotkorlik bilan tanlanadi. Dori vositalaridan oldin keladigan asosiy afzalliklar:

Ushbu maqsad arterial bosimni minimal yon ta'siri bilan kamaytirishdir;
qon glyukoza darajasi, "yomon" xolesterin va triglitseridlar darajasining oshishi;
diabet va gipertoniya mavjudligi sababli past qon bosimi va yurakni himoya qilish ta'sirining mavjudligi.

Bugungi kunda bir nechta dorilar guruhlari mavjud. Xushbo'y hidlar ikki toifaga bo'linadi: asosiy va ikkilamchi. Kombinatsiyalangan terapiyani o'tkazadigan tanlangan bemorlarda qo'shimcha dorilar qo'llaniladi. Tibbiy guruhlarning ombori jadvalda ko'rsatilgan:

Bayramni nishonlashning xalq usullari

Noan'anaviy tibbiyot retseptlari tanaga nisbatan yumshoqroq bo'lib, nojo'ya ta'sirlarni kamaytirishga va dori vositalaridan foydalanishni tezlashtirishga yordam beradi. Odamlarning puliga tayanish yaxshi emas va ularning turg'unligidan oldin siz shifokorni ko'rishingiz kerak. Yuqori bosimga qarshi samarali retseptlar orasida quyidagilar mavjud:

To'plam № 1. 25 g ona o't o'ti, 20 g o't arpabodiyon, 25 g sut o'ti tayyorlang. Ingredientlarni aralashtiring va maydalagich yordamida tozalang. Ko'rsatilgan o'tlar miqdori uchun 500 ml arpabodiyonni oling. Sumish kichik olovda taxminan 15 daqiqa qaynatiladi. Namlashdan oldin doka orqali filtrlang. 4 kun davomida 4 shishadan ko'p bo'lmagan miqdorda foydalaning.
To'plam № 2. 1 litr arpabodiyon uchun 30 g smorodina barglari, 20 g romashka va romashka gullari, 15 g botqoq ipini oling. Siz 10-15 daqiqa davomida polda qaynatishingiz kerak. Kuniga 3 marta qabul qilishdan oldingi kunlarda yashang.
Taxminan 100 g rezavorlarni arpabodiyon bilan pishiring, ularni chorak yil davomida past olovda pishiring. Keyin pishirgichni xona haroratida sovutib qo'ying. Implantatsiya qilishdan oldin, tülbent orqali torting. Pivo ichish kun davomida oddiy choyni almashtirishni talab qiladi.

antihipertenziv dorilar

Qandli diabetda gipertenziyani davolashning an'anaviy usuli antihipertenziv dorilarni qabul qilishdir. Bunday mushuklarning har xil turlari mavjud. Ularning javobgarligi harakat mexanizmida yotadi. Preparatni monoterapiya deb hisoblash mumkin. Ko'pincha davolash kombinatsiyalangan terapiya shaklida qo'llaniladi - bitta yoki ko'p turdagi planshetlar. Bu faol komponentlarning dozasini kamaytirishga va yon ta'sirlar sonini kamaytirishga yordam beradi. Bir guruh tabletkalar turli mexanizmlar orqali gipertenziya rivojlanishiga yordam beradi.

Beta blokerlar

Bu yurak tezligini juda tez kamaytiradigan dorilar. Gipertenziya uchun ular doimiy atriyal fibrilatsiya, taxikardiya, yurak xurujidan keyin, angina pektorisi va surunkali yurak etishmovchiligi holatlarida buyuriladi. Ushbu dorilar turli organlarda, shu jumladan yurak va tomirlarda mavjud bo'lgan blokirovka qiluvchi beta-blokerlarni o'z ichiga oladi.

Barcha beta-blokerlarning yon ta'siri gipoglikemiya belgilarini maskalashdir. Bundan chiqsam, men xotirjam bo'laman. Shu sabablarga ko'ra, beta-blokerlar gipoglikemiya belgilari bo'lgan bemorlarda kontrendikedir. Barcha beta bloker so'zlari "-lol" bilan tugaydi. Bunday dorilarning bir nechta guruhlari mavjud: lipofil va hidrofil, ichki simpatomimetik faolliksiz yoki bo'lmagan. Beta-blokerlarning asosiy tasnifi:

Tanlanmagan. Ular beta1 va beta2 retseptorlarini bloklaydi, insulin qarshiligini oshiradi. Bu erda propranolol bilan Anaprilin preparatini omborda ko'rishingiz mumkin.
Tanlangan. Beta2 retseptorlarini blokirovka qilish astma xurujlarini, qon tomirlarining spazmlarini qo'zg'atadigan bronxial spazmlar kabi kiruvchi ta'sirlarni keltirib chiqaradi. Shu sabablarga ko'ra, tanlangan beta-blokerlar ishlab chiqilgan. Noxush hid kardioselektiv deb ataladi va faqat beta 1 retseptorlarini bloklaydi. Bu erda siz bir nechta nomlarni ko'rishingiz mumkin: bisoprolol (Concor), metoprolol, atenolol, betaksolol (LOCRENU). Ular insulin qarshiligini oshirishi mumkin.
Beta-blokerlar vazodilatatsion ta'sirga ega. Bu gipertenziya va diabet uchun tezroq va xavfsiz tabletkalardir. Ular kamroq nojo'ya ta'sirlar bilan ajralib turadi, uglevod va lipid profiliga ijobiy ta'sir ko'rsatadi va insulin qarshiligini kamaytiradi. Ushbu guruhdagi diabetga chalinganlar uchun eng mos dorilar Dilatrend (karvedilol) va Nebilet (nebivolol).

Kaltsiy kanal blokerlari

Qisqacha aytganda, bu dorilar BBK sifatida belgilanadi. Ular norepinefrin va adrenalin ta'sirida ochiladigan qon tomirlari va yurak to'qimalaridagi barcha kanallarni to'sib qo'yadi. Natijada, bu organlar organizm hujayralarida boy bioenergetik jarayonlarni faollashtiradigan mikroelement bo'lgan kaltsiyni kamroq oladi. Bu tomirlarning kengayishiga olib keladi, shuning uchun yuraklarning soni tez orada kamayadi.

Kaltsiy va anodning antagonizmi bosh og'rig'i, issiq chaqnash, shish, ich qotishi sabab bo'ladi. Shu sabablarga ko'ra ular magniy preparatlari bilan almashtirilishi kerak. Hidi nafaqat og'riqni yo'qotadi, balki ichaklarni bo'shatadi va asablarni tinchlantiradi. Diabetik nefropatiya bo'lsa, birinchi navbatda shifokor bilan maslahatlashish kerak. Qaysi kanallar bloklanganligiga qarab BBK turlari eskirgan holatda ko'rinadi:

Verapamil guruhi. Butun yuzlar tomirlar va yurakning go'shtli to'qimalariga quyiladi. Bunga gidropiridin bo'lmaganlar guruhidan dorilar kiradi: fenilalkilamin (Verapamil), benzotiazepin (Dilziatem). Їx rizik porushen ritmi orqali beta-blokerlar bilan birga vikorystuvati bloklanadi. Xalta ostida atriyoventrikulyar blok va yurak etishmovchiligi paydo bo'lishi mumkin. Verapamil va Dilziatem, agar ular kontrendikedir yoki zarur bo'lsa, beta-blokerlarga yaxshi alternativ hisoblanadi.
Guruh nifedipin va dihidropiridin BBC ("-dipin" bilan tugaydi). Ushbu dori-darmonlarni jiddiy qabul qilish amaliy emas, shuning uchun ularni beta-blokerlar bilan birlashtirish mumkin. Salbiy tomoni shundaki, yurak urish tezligi pasayganda bosim o'tkazishga moyil bo'ladi; Bundan tashqari, barcha LBClar nefroprotektiv faollikni ko'rsatmaydi. Kabızlıkdan oldin kontrendikatsiyalar orasida giperglikemiya va beqaror angina mavjud. Ushbu turkumda dihidropiridin guruhining bir qator kichik turlari mavjud:
- nifedipin - Korinfar, Korinfar-Retard;
- felodipin - Adalat SL, nimodipin (Nimotop);
- lerkanidipin (Lerkamen), lasidipin (Sakur), amlodipin (Norvasc), nikardipin (Barizin), isradipin (Lomir), nitrendipin (Bypress).

diuretiklar

Qandli diabet bilan og'rigan bemorlar tuzga sezgirlikni oshiradilar va aylanma qon hajmini oshiradilar. Natijada arterial bosim harakatlanadi. Uni kamaytirish uchun sechoginous funktsiyalardan foydalaning (diuretiklar). Ular suyuqlik va suyuqlikni tanadan olib tashlashadi, aylanma qon hajmini o'zgartiradilar, bu esa sistolik va diastolik bosimning pasayishini kamaytiradi.

CDda diuretiklar ko'pincha beta-blokerlar yoki ACE inhibitörleri bilan birlashtiriladi, chunki monoterapiya samarasiz ko'rinadi. Sexogin sabablarning bir necha guruhlari mavjud:

Diuretiklar guruhining nomi	dori vositalarini qo'llash	tayinlashsa
tiazidni	Gidroklorotiyazid (diklorotiyazid)	Agar kerak bo'lsa, suyuqlik almashinuvini kuchaytirish uchun tomirlarni kengaytiring. Gut, diabet va yoz yoshi uchun tavsiya etiladi.
bahsli	Indapamid-retard
petlovy	bumetanid, Torasemid, Furosemid, Etakrin kislotasi	Azot etishmovchiligi uchun. Laktik atsidoz belgilari rivojlanish xavfi tufayli glyukofaj va diabetga qarshi boshqa dorilar bilan ehtiyotkorlik bilan foydalaning.
kaliy saqlovchi	Triamteren, Amilorid, Spironolakton	Qandli diabet bilan to'xtab qolmang.
osmotik	mannitol	Qandli diabet bilan to'xtab qolmang.
Karbonat angidraz inhibitörleri		Ushbu diuretiklar qabul qilinmaguncha DM kontrendikedir, chunki ular atsidozga olib keladi.

ACE inhibitörleri

Qandli diabetda gipertenziyani davolash angiotensinga aylantiruvchi ferment ingibitorlarisiz amalga oshirilmaydi, ayniqsa og'irlashuv belgilari mavjud bo'lsa. Yutishdan oldin kontrendikatsiyalar orasida qusish, giperkalemiya va qon kreatininining ko'payishi kiradi. 1 va 2 turdagi qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda ACE inhibitörleri birinchi navbatda tanlangan dorilardir. Ular proteinuriya va mikroalbuminuriya uchun buyuriladi.

Dori vositalarining ta'siri to'qimalarning insulinga sezgirligi oshishi bilan bog'liq. Bu 2-toifa diabetning oldini olishni ta'minlaydi. ACE inhibitörleri qon tomirlarini kengaytiradi va natriy va suv to'qimalarda to'planishni to'xtatadi. Hamma narsa past darajaga tushirilishi kerak. ACE inhibitörlerinin nomlari "-pril" bilan tugaydi. Barcha hisoblar quyidagi guruhlarga bo'lingan:

Sulfidril. Bularga benazepril (Potenzin), kaptopril (Kapoten), zofenopril (Zokardis) kiradi.
Karboksil. Perindopril (PRESTARIUM, NOLIPREL), ramipril (Amprilan), enalapril (Berlipril ®) kiradi.
Fosfinil. Ushbu guruhga Phosicard va Fosinopril kiradi.

qo'shimcha dorilar

Agar bemorga kombinatsiyalangan terapiya buyurilgan bo'lsa, unda asosiy dorilarga qo'shimcha ravishda qo'shimcha preparatlar buyuriladi. Mumkin bo'lgan nojo'ya ta'sirlar tufayli ularni ehtiyotkorlik bilan davolash kerak. Qo'shimcha davolash usullarini tan olishdan oldin ko'rsatmalar asosiy dorilar bilan davolashning mumkin emasligini o'z ichiga oladi. Misol uchun, ACE inhibitörleri ba'zi bemorlarda quruq yo'talni keltirib chiqaradi. Bunday vaziyatda shifokorning malakasi bemorni angiotensin retseptorlari antagonistlari bilan terapiyaga o'tkazishdir. Teri lezyonlari bemorga qarab individual ravishda tekshiriladi.

To'g'ridan-to'g'ri renin inhibitori

Resilez preparati aniq faollikka ega to'g'ridan-to'g'ri renin inhibitori. Dori vositalarining ta'siri angiotensinning I dan II shakllariga o'tish jarayonini blokirovka qilishga qaratilgan. Bu nutq aldosteron gormonini eshitadi va tebranadi. Resilezning uzoq muddatli stazidan keyin arterial bosim pasayadi. Ushbu usulning afzalligi shundaki, uning samaradorligi bemorning hayotiga bog'liq emas.

Kamchiliklar orasida homiladorlik paytida yoki yaqin kelajakda rejalashtirishda turish mumkin emas. Resilezni qabul qilgandan keyin yon ta'sirlar orasida:

anemiya;
tashish;
quruq yo'tal;
teri ustida sarkma;
qondagi kaliy darajasining oshishi.

Wartoning qayd etishicha, Rasilesga nisbatan uzoq muddatli tergov hali o‘tkazilmagan. Shu sabablarga ko'ra, shifokorlar hatto shifo samarasi past ekanligini tan olmaydilar. Ko'pincha angiotensin II retseptorlari blokerlari va ACE inhibitörleri bilan birlashtiriladi. Shira tomonidan qabul qilinganda, preparat to'qimalarning insulinga sezgirligini oshiradi va qon miqdorini yaxshilaydi. Rasilez uchun kontrendikatsiyalar:

renovaskulyar gipertenziya;
18 yoshgacha bo'lgan bola;
muntazam gemodializ;
nefrotik sindrom;
preparatning tarkibiy qismlariga yuqori sezuvchanlik;
jiddiy jigar disfunktsiyasi.

Alfa blokerlar

Qandli diabetda gipertenziyani davolash uchun qo'shimcha dorilar guruhi mavjud - bularga a-blokerlar kiradi. Hidlar ko'plab to'qimalar va organlarda tarqalgan a-adrenergik retseptorlarni bloklaydi. Beta retseptorlari singari, hidlar norepinefrin va adrenalin tomonidan rag'batlantiriladi. Alfa-blokerlar mavjud:

Tanlanmagan (faqat alfa 1 retseptorlarini blokirovka qilish). Gipertenziya, shira va diabet bo'lsa, sinovdan o'tkazilmasligi kerak.
Selektiv (alfa 1 va alfa 2 retseptorlarini blokirovka qilish). Kombinatsiyalangan terapiyadan faqat odamlar foyda ko'radi. Iltimos, umuman g'alaba qozonmang. Tanlangan alfa-blokerlar guruhiga prazosin, terazosin (Setegis), doksazosin (Cardura) kiradi.

Tanlangan alfa-blokerlar glyukoza va lipidlar bilan birlashtiriladi. Bundan tashqari, hid insulin qarshiligini pasaytiradi. Ushbu toifadagi dorilarga qarshi ko'rsatmalar:

beta-blokerlar bilan parallel davolashsiz ishemik kasallik;
aterosklerozning rivojlanishi;
bradikardiya;
ortostatik reaktsiyaga moyillik (diabetli yozgi aholi uchun odatiy);
prishvidshene sertsebittya;
Avtonom neyropatiya aniq;
miya qon oqimining buzilishi;
kasallik nirok.

Ushbu dorilarning asosiy kamchiliklari "birinchi dozaning ta'siri" dir. Bu shuni anglatadiki, birinchi qabul qilishda kichik va katta tomirlar kengayadi. Natijada, odam o'rnidan tursa, befarqlik bo'lishi mumkin. Bu holat ortostatik kollaps (ortostatik gipotenziya) deb ataladi. Insonning bo'yi gorizontal holatni egallaganligi sababli normallashadi.

Ishonchsizlik holatiga tushib qolganda jarohat olish xavfi yuqori. Alfa-blokerlardan keyingi foydalanish bilan bu ta'sir yo'qoladi. Birinchi dozaning salbiy ta'sirini kamaytirish uchun quyidagilar zarur:

Birinchi marta kichik dozani oling, har doim ehtiyot bo'ling;
o'rim-yig'im boshlanishidan bir necha kun oldin sechoginni oling;
bir necha kun davomida dozani oshiring.

Imidazolin retseptorlari agonistlari

Markaziy asab tizimi uchun dorilar shunday deyiladi. Hidi miya retseptorlariga kirib boradi. Agonistlarning harakati simpatik asab tizimining zaiflashgan faoliyatida yuzaga keladi. Natijada puls va bosimning o'zgarishi. Imidazolin retseptorlari agonistlarini qo'llash:

rilmenidin - Albarel;
Moksonidin - fiziotens.

Dori vositalarining kam soni shundaki, ularning gipertenziyani davolashda samaradorligi bemorlarning atigi 50 foizida erishiladi. Bundan tashqari, hidlar bir qator yon ta'sirga ega, masalan:

quruq og'iz;
uyqusizlik;
asteniya.

Bunday dorilar bilan terapiyaning afzalligi olib tashlash va tolerantlik sindromining oldini olishdir. Ular birinchi bo'lib yozda odamlarga, ayniqsa, birga keladigan patologiyaga, shu jumladan diabetga chalinganlarga buyuriladi. Imidazolin retseptorlari agonistlari uchun kontrendikatsiyalar:

yuqori sezuvchanlik;
yurak ritmiga jiddiy zarar;
sinotrial va AV o'tkazuvchanligining buzilishi, II-III bosqich;
umurtqa pog'onasida 50 dan kam bo'lgan bradikardiya;
yurak etishmovchiligi;
beqaror angina;
vayron qilingan robotlar va pechlar;
noaniqlik;
glaukoma;
depressiyaga uchragan mamlakatlar;
periferik qon aylanishining buzilishi.

Video

Siz haykalga loyiq edingizmi? Buni ulashish

Do'stlar uchun versiya