Сучасні проблеми науки та освіти. Причини появи вільної рідини у просторі Дугласа (позадиматочному) Перитонеальна рідина
Перитонеальна рідинау нормі забезпечує рівномірне змащування поверхні органів черевної порожнини та зменшує тертя між ними. Вони прозорі і абсолютно стерильні - в ній немає бактерій. Кількість мінімально – 5-20 мл. Складається з води, мінімальної кількості та мікроелементів.
Утворюється перитонеальна рідина при фільтрації крові і повертається назад через лімфу. Баланс утворення та зворотного всмоктування перитонеальної рідини утримує її постійну кількість у черевній порожнині.
Різні захворювання призводять до збільшення обсягу перитонеальної рідини, у такому разі вона називається асцитичної.
Асцитична рідина -показник патології, нездатності утримувати рівновагу між утворенням та зворотним всмоктуванням перитонеальної рідини.
Перитонеальна рідина в нормі
- кількість – до 50 мл
- колір - від прозорого до блідо-жовтого
- і - нормальні показники залежать від рівнів у крові
- - такий самий рівень як і в крові
- клітини – у незначній кількості
Аналіз асцитичної рідини – це
кілька видів досліджень спрямованих на діагностику причин асциту – надмірного накопичення рідини в черевній порожнині.
Процедура взяття асцитичної рідини для аналізу називається парацентез.
Причини появи асциту
- підвищений тиск у судинах печінки – цироз печінки, хронічна серцева недостатність.
- запалення очеревини внаслідок її пошкодження – інфекцією, пухлинами (рак шлунка, рак кишечника, первинний рак очеревини, лімфома), панкреатит, аутоімунні хвороби
Характер асцитичної рідини вкаже на вигляд патологічного процесу та допоможе у виборі кращого методу лікування.
Види аналізів перитонеальної та асцитичної рідини
- зовнішня оцінка асцитичної рідини - кількість, колір, запах
- біохімічний аналіз - ЛДГ, загальний білок, розрахунок градієнта альбуміну, глюкоза,
- мікроскопія осаду – для виявлення аномальних пухлинних клітин
- забарвлення осаду методом Грама - дозволяє у мікроскопі побачити бактерії
- бакпосів на живильні середовища з визначенням чутливості до антибіотиків
Види асцитичної рідини
- транссудати
- ексудат
Транссудат
Транссудатз'являється при підвищеному тиску в судинах печінки та просочуванні рідини в простір очеревини, а також низьким рівнем білка альбуміну в крові, який у нормі утримує воду всередині судин.
Транссудат буває при хронічній серцевій недостатності, нефротичному синдромі, цирозі печінки.
Властивості транссудату
- асцитична рідина прозора або слабо-солом'яного кольору
- загальний білок – менше 3г/дл
- альбумін - знижений, градієнт понад 1,1 г/дл
- ЛДГ градієнт кров/асцитична рідина – менше 0,6
- глюкоза - дорівнює рівню в крові
- мікроскопія осаду – незначна кількість лімфоцитів
- питома вага - менше 1,015
Ексудат
Ексудативна асцитична рідина- результат ушкодження очеревини бактеріями, злоякісними новоутвореннями, ферментами (наприклад, підшлункової залози), розривом органів черевної порожнини (жовчного міхура при жовчнокам'яній хворобі або кісті підшлункової залози).
Властивості
- колір - від жовтого до зеленого
- загальний білок в асцитичній рідині понад 3 г/дл
- альбумін підвищений, градієнт менше 1,1 г/дл
- ЛДГ градієнт понад 0,6
- глюкоза – нижче 3,3 ммоль/л
- підвищена кількість лейкоцитів, головним чином осаді
- питома вага - 1,015
Перитонеальна рідина в нормі та при захворюваннях
Зовнішні параметри
- в нормі перитонеальна рідина прозора, злегка жовтуватого відтінку.
- жовтий колір – при патології печінки з підвищеним рівнем білірубіну.
- молочний колір - закупорка лімфатичних судин
- зелений - наявність жовчі, що прямо вказує на розрив жовчовивідних шляхів
- при попаданні крові асцитична рідина стає червоною, що буває при травмі та пухлинах.
- каламутність - при розмноженні бактерій у черевній порожнині
Біохімічний аналіз асцитичної рідини
- в нормі глюкоза в асцитичній рідині дорівнює рівню в крові
- амілазу досліджують лише при підозрі на запалення підшлункової залози (парктератит)
- пухлинні маркери - для визначення виду та можливої первинної локалізації пухлини
- ЛДГ – показник розпаду клітин
Мікроскопія осаду
Мікроскопію осаду асцитичної рідини роблять за підозри на інфекцію чи новоутворення. У нормальних умовах осад дуже мізерний, у ньому знаходять одиничні лейкоцити (переважно лімфоцити), немає і бактерій.
- нейтрофіли (підвид лейкоцитів) підвищені при бактеріальному ураженні очеревини, а лімфоцитів – при туберкульозі очеревини
- аномальні клітини (неправильної форми, великого розміру та нетипового забарвлення) зустрічаються при поширенні пухлини по очеревині
Аналізи на інфекції
- фарбування за Грамом - осад наносять на предметне скло і фарбують за Грамом, що дозволяє виявити бактерії та грибки.
- бакпосів на живильні середовища з вирощуванням культури протягом декількох днів та визначенням її чутливості до антибіотиків
- аденозин деаміназа – білок, значно підвищена при туберкульозі очеревини
Аналіз перитонеальної та асцитичної рідини - норма та зміни при захворюваннях was last modified: Грудень 6th, 2017 by Марія Бодян
1За допомогою двовимірного електрофорезу та часпрогонової мас-спектрометрії вивчено протеомний профіль перитонеальної рідини при зовнішньому генітальному ендометріозі. Виявлено білки відмінності, що з'являються при зовнішньому генітальному ендометріозі: аполіпопротеїн А-IV, глобулін, що зв'язує статеві гормони, компоненти системи комплементу С3 та С4b. До білків, відсутніх при зовнішньому генітальному ендометріозі, відносяться фактор диференціювання пігментного епітелію, транстиретин, гаптоглобін, α-1-антитрипсин та інгібітор апоптозу 6. Обговорюється можливе значення ідентифікованих білків у розвитку основних порушень. Виявлені білки відмінності можуть бути використані як маркери цього захворювання.
зовнішній генітальний ендометріоз
перитонеальна рідина
протеомний аналіз
білки відмінності
1. Адамян, Л.В. Ендометріози: посібник для лікарів / Л.В. Адамян, В.І. Кулаков, О.М. Андрєєва / / М.: Медицина, 2006. - 416 с.
2. Говорун, В.М. Протеомні технології в сучасній біомедичній науці/В.М. Говорун, А.І. Арчаков// Біохімія. - 2002. - № 10. - С.1341-1359.
3. Дедуль, М.І. Система протеолізу в сироватці крові та перитонеальної рідини при хірургічному лікуванні хворих на ендометріоз / М.І. Дедуль, Л.Є. Радецька, Л.М. Цегла // Новини хірургії. - 2006. - № 3. - С.74-80.
4. Іщенко, А.І. Ендометріоз: діагностика та лікування / А.І. Іщенко, Є.А. Кудріна // М.: Геотар-МЕД, 2002. - 104 с.
5. Лінде, В.А. Протеомні технології у вивченні ендометріозу/В.А. Лінде, Л.Р. Томай, В.О. Гунько та ін. // Мед. вестн. Півдня Росії. - 2013. - № 4. - С.12-16.
6. Мінкевич, Н.І. PEDF-неінгібіторний серпін з нейропротекторною та антиангіогенною активностями / Н.І. Мінкевич, В.М. Ліпкін, І. А. Костянян // ActaNaturae. - 2010. - № 3. - С.74-84.
7. Bedaiwy, M.A. Peritoneal fluid environment in endometriosis. Clinicopathological implications / M.A. Bedaiwy, T. Falcone // Minerva Ginecol. -2003. - V.55, N 4. - P.333-345.
8. Bernard, K.R. Методи у функціональних proteomics: два-dimensionalpolyacrylamide gel electrophoresis with immobilized pH gradients, in-gel digestion and identification proteins by mass spectrometry / K.R. Bernard, K.R. Jonscher, K.A. Resing, N.G.Ahn // Methods Mol. Biol. - 2004. -V. 250. - P. 263-282.
9. Hammond, G.L. Різні ролі для sex hormone-binding globulin in reproduction / G.L. Hammond / / Biol. Reprod. - 2011. - V. 85, N 3. - P.431-441.
10. Kabut, J. Levels of complement components iC3b, C3c, C4, і SC5b-9 в перитонеальному fluid і serum of infertile women with endometriosis / J. Kabut, Z. Kondera-Anasz, J. Sikora et al. // Fertil. Steril. -2007. - V.88, N 5. - P.1298-1303.
11. Richardson SJ. Cell and molecular biology of transthyretin and thyroid hormones / S.J. Richardson // Int. Rev. Cytol. - 2007. - V. 258. - P.137-193.
12. Sarrias M.R. Як для людського Sp alpha як pattern recognition receptor / M.R. Sarrias, S. Roselló, F. Sánchez-Barbero та ін. // J. Biol. Chem. - 2005. - V. 280, N 42. - P. 35391-35398.
13. Spaulding H.L. Apo A-IV: update on regulation and physiologic functions / H.L. Spaulding, E. Delvin, M. Lambert та ін. / / Biochim. Biophys. Acta. - 2003. - V.1631, N 2. - P.177-187.
14. Wassell J. Haptoglobin: function and polymorphism / J.Wassell // Clin. Lab. -2000. - V. 46, N 11-12. - P.547-552.
Актуальність вивчення зовнішнього генітального ендометріозу (НГЕ) пов'язана з високою частотою поширення цієї патології серед жінок дітородного віку та її істотним впливом на їх репродуктивне здоров'я та рівень життя. Нині показано важливу роль перитонеальної рідини (ПЖ) у патогенезі ендометріозу, т.к. саме в ній відбувається розвиток та зростання ендометріоїдних вогнищ. Дослідження білкового складу ПЗ за допомогою протеомних технологій, спрямованих на вивчення сукупності білків, що експресуються геномом, створює якісно нові можливості для поглиблення уявлень про молекулярні механізми розвитку ендометріозу, його прогнозування та ранньої діагностики.
Мета роботи. Вивчити протеомний спектр ПЗ жінок з НГЕ та без НГЕ.
Матеріал та методи дослідження
У дослідження було включено 20 пацієнток репродуктивного віку (середній вік 29,3±0,3 року), з них 10 пацієнток з НГЕ з III-IV стадіями захворювання згідно з класифікацією r-AFS (основна група) та 10 - без ендометріозу (контрольна група) ). Матеріалом дослідження служила ПЗ, отримана з позаду-маткового простору при виконанні лапароскопії. Протеомний аналіз ПШ проводили за допомогою двовимірного електрофорезу в поліакриламідному гелі (прилади Protein IEFCell та ProteanIIxiMulti-Cell, Bio-Rad, США) з подальшим фарбуванням білків іонами срібла. Ідентифікацію білків після їх трипсинолізу проводили методом проміжної часу MALDI-мас-спектрометрії на мас-спектрометрі AutoflexII (Bruker, Німеччина) з використанням програми MascotMSSearch (MatrixScience, США) і баз даних NCBI і Swiss-Prot.Результати ідентифікації білків не менше 95% і показник сіквенс-покриття не менше 60%.
Достовірність відмінностей у протеомному спектрі ПЗ жінок контрольної та основної груп визначали за допомогою c2-критерію (програма Statistica версія 6.0. фірми StatSoft. Jnc.). Результати оцінювали як статистично значущі при p<0,05.
Результати дослідження та їх обговорення
В результаті проведеного протеомного аналізу ПЗ виявлено низку білків відмінності, присутність або відсутність яких має місце тільки при НГЕ (див. табл., рис.). Так, у ПЗ жінок основної групи встановлено появу наступних білків: аполіпопротеїну А-IV, глобуліну, що зв'язує статеві гормони (ГСПГ), компонентів системи комплементу С3 та С4b, не виявлених у пацієнток контрольної групи.
Таблиця 1
Ідентифіковані білки ПЖ жінок контрольної та основної груп
|
Назва білка |
|||||||
|
α-1-антитрипсин |
|||||||
|
Чинник диференціювання пігментного епітелію |
|||||||
|
Компонент системи комплементу C3 |
|||||||
|
Аполіпопротеїн A-IV |
|||||||
|
Гаптоглобін |
|||||||
|
Глобулін, що зв'язує статеві гормони |
|||||||
|
Інгібітор апоптозу 6 |
|||||||
|
Компонент системи комплементу C4-b |
|||||||
|
Транстиретин |
Примітка: pI – ізоелектрична точка, Mm-молекулярна маса, «+» – присутність білка, «-» – відсутність білка, p – достовірність відмінностей між групами.
А 
Б
Мал. 1. Протеомні карти перитонеальної рідини жінок контрольної (А) та основної (Б) груп
Примітка. Нумерація білків відповідає такій таблиці
Збільшення продукції (і, як наслідок, поява в ПЖ) аполіпопротеїну A-IV, що володіє антиоксидантними та антиінфламаторними властивостями, очевидно, має компенсаторне значення в умовах окисного стресу та запалення, що супроводжують розвиток цієї патології.
Підвищений вміст при ендометріозі ГСПГ, що регулює біодоступність стероїдних гормонів для ендометріальних клітин, створює умови для локальної гіперестрогенії. У цих умовах стає можливим посилення проліферативного потенціалу клітин ендометріоїдних гетеротопій.
Посилення секреції перитонеальними макрофагами компонентів системи комплементу С3 і С4b, що беруть участь у запальній реакції, знешкодженні апоптозних клітин та імунних комплексів, робить певний внесок у механізми розвитку ендометріозу та ендометріоз-асоційованого безпліддя.
Поряд із цими відхиленнями при НГЕ в протеомному спектрі ПЗ відсутні 5 білків: фактор диференціювання пігментного епітелію, транстиретин, інгібітор апоптозу 6, гаптоглобін та α-1-антитрипсин.
Фактор диференціювання пігментного епітелію є одним з найбільш потужних антиангіогенних та антипроліферативних факторів, тому пригнічення його експресії може бути однією з причин, що призводять до зниження ендометріального апоптозу та посилення ангіогенезу, сприяючи імплантації та росту гетеротопій.
Відсутність у ПЗ жінок основної групи транстиретину, що здійснює транспорт Т3 і Т4, мабуть, створює локальний надлишок гормонів щитовидної залози, токсична дія яких призводить до ураження репродуктивних органів. Тиреоїдні гормони, модулюючи ефекти естрогенів на клітинному рівні, можуть сприяти розвитку порушень гісто- та органогенезу гормоночутливих структур та погіршенню перебігу ендометріозу.
Серед білків, не виявлених при НГЕ, важливу роль у регуляції імунної відповіді виконує інгібітор апоптозу, що секретується макрофагами 6 . Можливо, саме порушення експресії цього білка призводить до формування дисбалансу імунокомпетентних клітин ПЖ (за рахунок придушення апоптозу Т-лімфоцитів та NK-клітин).
Відсутність в ПЖ неферментативного антиоксиданту гаптоглобіну, можна вважати, робить внесок у посилення окислювального стресу, що розвивається при ендометріозі.
При зазначеній патології в ПЗ також не виявлено α-1-антитрипсин – інгібітор серинових протеаз, які безпосередньо залучені до процесів інвазії ендометріальних клітин, що, мабуть, зумовлює дисбаланс у системі протеазу-інгібітор, сприяючи імплантації ендометріальних клітин.
Проведені дослідження свідчать, що розвиток ендометріозу відбувається на тлі зміни продукції ряду важливих білків, що беруть участь у регуляції дії гормонів, ангіогенезу, апоптозу, редокс-процесів, запалення та імунної відповіді.
Висновки
1. Модифікація протеомного спектра ПЗ є важливим патогенетичним фактором розвитку НГЕ.
2. Білки, які відсутні або з'являються в ПЖ при ендометріозі, можуть бути інформативними маркерами даного захворювання.
Рецензенти:
Авруцька В.В., д.м.н., провідний науковий співробітник акушерсько-гінекологічного відділу, завідувач поліклінічним відділенням ФДБУ «РНДІАП» МОЗ Росії. Федеральна державна бюджетна установа «Ростовський науково-дослідний інститут акушерства та педіатрії» МОЗ Росії, м. Ростов-на-Дону;
Каушанська Л.В., д.м.н., головний науковий співробітник акушерсько-гінекологічного відділу ФДБУ «РНДІАП» МОЗ Росії. Федеральне державне бюджетне установа «Ростовський науково-дослідний інститут акушерства та педіатрії» МОЗ Росії, м. Ростов-на-Дону.
Бібліографічне посилання
Томай Л.Р., Лінде В.А., Єрмолова Н.В., Гунько В.О., Погорєлова Т.М. РОЛЬ ПРОТЕМНОГО ДИСБАЛАНСУ ПЕРИТОНЕАЛЬНОЇ РІДИНИ У ПАТОГЕНЕЗІ ЗОВНІШНЬОГО ГЕНІТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2014. - № 6.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=17171 (дата звернення: 01.02.2020). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства» 1
Актуальність. Будь-яка операційна травма на очеревині є стресорним фактором, і одним з частих ускладнень є спайкоутворення. Певним впливом на цей процес мають цитологічні зміни перитонеальної рідини, вивчення яких дозволить запропонувати нові підходи до його керованості не лише за планового проведення операцій, а й в екстремальних умовах.
Мета дослідження. Дослідити цитологічні зміни перитонеальної рідини у динаміці операційного стресу.
Матеріал та методи. У дослідженні було застосовано 60 щурів у віці 3 міс., що досягли маси 250-300 г, яким наносилася стандартна операційна травма. На експериментальних тваринах проводилося дослідження клітинного складу перитонеальної рідини в процесі адгезіогенезу. Для цього протягом 5 днів до нанесення операційної травми та через день протягом 30 днів у післяопераційному періоді проводився забір перитонеальної рідини з подальшим її цитологічним дослідженням. При заборі перитонеальної рідини тварина попередньо фіксувалося в розробленому та запатентованому пристрої (Патент РФ №72405, зареєстрований 20.04.2008). Забір перитонеальної рідини включав наступні етапи: лапароліфтинг передньої черевної стінки з використанням елементів запропонованого пристрою, забір перитонеальної рідини за допомогою розробленого пристрою для пункції черевної порожнини (Патент РФ №89954, зареєстрований 02.12.09). Матеріал для цитологічного дослідження центрифугувався, видаляли надосадову рідину, з отриманої суспензії робили мазки. Мазки фарбувалися методом Романовського-Гімзе, піддавали цитологічному аналізу з використанням світлової мікроскопії.
На 90 щурах досліджувався рівень спайкового процесу. У трьох (по 30 тварин) раніше описаних групах здійснювався розрахунок рівня спайкового процесу в динаміці операційної травми на 10, 20 і на 30 добу (останній термін характеризував час остаточного формування перитонеальних зрощень). З цією метою після релапаротомии проводилася ревізія черевної порожнини, визначався морфологічний тип кожної виявленої спайки.
Розрахунок рівня спайкового процесу здійснювався в абсолютних числах з використанням раніше розробленої та запатентованої математичної формули. Отримані результати опрацьовували з використанням стандартних статистичних методів.
Отримані результати. При цитологічному дослідженні перитонеальної рідини в приготовлених мазках всіх експериментальних груп виявлялися такі клітинні елементи: еритроцити, лімфоцити, лейкоцити, еозинофіли, сегментоядерні лейкоцити, моноцити, мезотелії, рідше зустрічалися макрофаги та фібробластоподоби. Цитологічна картина перитонеальної рідини мала чіткий взаємозв'язок з обсягом операційної травми та функціональними порушеннями очеревини.
Клітинний склад перитонеальної рідини у групі зі стандартною операційною травмою характеризувався наступними змінами: кількість еритроцитів відновлювалась до 10-ї доби після виконання операційної травми. Лейкоцити знижувалися протягом 3-5 діб після операції із встановленням середньо нормального рівня вмісту лейкоцитів до 9 діб; клітини моноцитарно-макрофагального ряду збільшувалися лише на 8-10 добу; відносно невелике підвищення кількості лімфоцитів відзначалося у перші 5-7 діб після операції.
На 10-ту добу після нанесення стандартної операційної травми розрахований УСП склав 0,31±0,01 см3, зі збільшенням терміну УСП мав тенденцію до збільшення, досягнувши до 20 діб – 0,34±0,02 см3 та до 30 діб. - 0,36±0,01 см3.
Висновки. Клітинний склад перитонеальної рідини знаходиться у прямій залежності від обсягу операційної травми, при цьому стабільність якості клітинного складу перитонеальної рідини супроводжується зміною її кількості в динаміці регенераторної очеревини відповіді. Відновлення вихідного характеру цитологічної складової перитонеальної рідини до 15-23 діб не забезпечує стабілізацію адгезіогенезу, що триває до 30 діб.
Бібліографічне посилання
Мендалієва А.С. ЦИТОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИТОНЕАЛЬНОЇ РІДИНИ У ДИНАМІЦІ ОПЕРАЦІЙНОГО СТРЕСУ // Успіхи сучасного природознавства. - 2011. - № 8. - С. 121-122;URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=27712 (дата звернення: 01.02.2020). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»
Гематогенне інфікування можливо при септичних (уросепсис, одонтогенний сепсис) станах або при пåðåíîñ е мікроорганізмівèç будь-якого âíåáðþøèííîãî î÷àãà інфекції при бактеремії У зв'язку з цим, якщо у хворих на ПД-перитонітом є виражені системні симптоми, то повинен бути виконаний посів крові, хоча результати посівів рідко бувають позитивними.
Трансвагінальне інфікування переривається перев'язуванням маткових труб. Джерелом інфекції можуть бути внутрішньоматкові пристрої для контрацепції. Непрямою ознакою цього шляху інфікування може бути наявність геморагічного діалізу під час menses, лабораторно це підтверджується ідентифікацією одного й того ж виду мікроорганізмів у діалізі та мазку з піхви. При доборі антибактеріальної терапії жінкам із ПД-перитонітом слід враховувати несумісність рифампіцину з оральними контрацептивами.
Запалення місця зовнішнього виходу катетера та тунельна інфекція повинні розглядатися як потенційно небезпечні стани для розвитку перитоніту.
^ КЛІНІЧНА КАРТИНА ПД-ПЕРИТОНІТУ.
Інкубаційний період ПД-перитоніту зазвичай становить 24-48 годин, іноді він може бути меншим (6-12 годин). Основні симптоми перитоніту у хворих на ПД та частота їх прояву представлені у табл. 12.
Таблиця 12
СИМПТОМИ ПД-ПЕРИТОНІТУ (D.J.Leehey e.a., 1994)
| ^
×АСТОТА ПРОЯВИ В % |
|
| Помутніння діалізної рідини | 99 |
| Біль в животі | 95 |
| Болючість живота при пальпації | 80 |
| Симптоми подразнення очеревини | 10-50 |
| Ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû òåëà | 33-53 |
| Відчуття жару | 30 |
| Озноб | 20 |
| Нудота та блювання | 30 |
| Лейкоцитоз | 25 |
| Запор чи діарея | 7-15 |
Більшість пацієнтів при перитоніті болю у животі виникають поруч із помутнінням діалізату. Однак, у деяких випадках, спочатку може з'являтися біль за відсутності змін діалізату, і лише після наступного обміну або наступного дня він стає каламутним.
Крім перелічених симптомів, у деяких хворих іноді спостерігаються глибока гіпотензія та шок. Зазвичай це буває при перитоніті, спричиненому золотистим стафілококом або фекальною флорою (часто при інтраабдомінальній причині перитоніту).
Діагностика перитоніту ґрунтується на присутності хоча б двох із наступних ознак:
1. Симптоми запалення очеревини;
2. Мутна перитонеальна рідина зі збільшеним числом клітин (більше 100 мкл) з переважним (більше 50%) вмістом нейтрофілів;
3. Демонстрація бактерій із перитонеальної рідини в мазку чи культурі.
Виділяють такі варіанти клінічного перебігу ПД-перитоніту:
^ Простий перитоніт - Швидке зниження вираженості симптомів після початку терапії, а протягом 2-3 днів їх повне зникнення. За цей час знижується цитоз і бактеріальні посіви стають стерильними. Будь-яка пролонгація симптомів є показником ускладненого перебігу чи неадекватного підбору антибіотикотерапії.
^ Рефрактерний перитоніт - перитоніт, який не піддається лікуванню (відсутність клінічного поліпшення) протягом 3-4 днів. Мазок та посів мають бути повторені, антимікробна терапія відповідно змінена. Якщо 3-5-денна змінена інтенсифікована терапія не призвела до поліпшення, катетер видаляється, а антимікробна терапія (внутрішньовенна або пероральна) триває ще 5-7 днів. На кілька тижнів хворий переводиться на гемодіаліз, а потім імплантується новий катетер.
^ Рецидивуючий перитоніт – повторна поява симптомів та позитивних посівів (той самий мікроорганізм) після того, як вони стали негативними або збільшення поліморфоядерних клітин у діалізаті після їх зниження. Рецидив відображає або неадекватне лікування, або розтин порожнини абсцесу, насамперед недоступного для лікування (формування абсцесу зустрічається рідко, зазвичай при поєднанні анаеробів та грам – негативної флори). При абсцесі завжди потрібно виключати фекальну флору та золотистий стафілокок через його фібриноактивну дію.
^ Повторний перитоніт - Повторна поява симптомів перитоніту протягом 4 тижнів після завершення терапії. Він вказує або неадекватну терапію, або присутній вогнище інфекції (запалення місця зовнішнього виходу катетера, тунельна інфекція), звідки відбувається обсіменіння. Найчастіше пов'язаний з S. epidermidis або грамнегативним мікроорганізмом, зустрічаються і культуронегативні форми. Тактика подібна до рефрактерного перитоніту, тривалість лікування збільшується до 2-4 тижнів. Додатково застосовується фібринолітична терапія.
^ Повторна інфекція - новий епізод перитоніту, що виникає більш ніж через 4 тижні після одужання з тим самим мікроорганізмом. При тому ж збуднику слід шукати внутрішнє вогнище.
^ ЛАБОРАТОРНА ТА МІКРОБІОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА ПЕРИТОНІТУ.
При появі болю в животі та/або помутнінні діалізату у хворих на ПД повинна бути проведена наступна діагностика:
^ Перитонеальна рідина для фарбування за Грамом.
^ Дослідження перитонеальної рідини на цитоз.
^ Дослідження перитонеальної рідини на посів.
Зразки повинні братися якомога раніше – краще з першого каламутного мішка. Затримка на кілька годин від взяття до сівби не знижує якості дослідження;
Великі обсяги мають бути концентровані підвищення результату;
У хворих, які вже отримують антибіотики, може бути необхідним відмивання зразків стерильним сольовим розчином або іонообмінною смолою, що видаляє антибіотика;
Оптимальне приміщення 5-10 мл. діалізату в 2 пробірки з кров'яним середовищем.
Ідентифікаційні тести та антибіотикограма повинні проводитися якомога раніше для вибору оптимальної антибактеріальної терапії.
Клінічний аналіз крові.
^ ПОРУШУВАЧІ ПЕРИТОНІТУ.
Грамм позитивні мікроорганізми:
Коагулаза негативний стафілокок. ЧНайчастіше це епідермальний стафілокок, що викликає м'яку, доброякісну форму перитоніту. Походження – шкірне, шляхи проникнення – інтракатетерний чи перикатетерний при запаленні місця зовнішнього виходу катетера. Добре відповідає на відповідну антибіотикотерапію, зазвичай симптоми зникають через 2-3 дні лікування. Ця форма найбільше підходить для домашнього лікування пероральними антибіотиками.
^ Золотистий стафілокок. Викликає серйозніший перитоніт, іноді з гіпотензією та з септичним шоком. При вираженій симптоматиці інфекція зазвичай добре відповідає на антибактеріальну терапію. Лікування проводять антибіотиками пеніцилінового ряду у комбінації з рифампіцином. Клінічне покращення йде повільніше, іноді знаходять залишкові абсцеси. Часті повторні запалення місця зовнішнього виходу катетера та тунельна інфекція можуть призвести до видалення катетера.
^ Альфа – гемолітичні стрептококи. Найчастіше виділяється зелений стрептокок, що дає м'яку форму перитоніту, хоча хворі часто скаржаться на сильні болі в животі. Інфекція зазвичай добре відповідає антибіотики пеніцилінового ряду. Крім зелені можуть брати участь і інші види альфа - гемолітичних стрептококів (Str. Sanguinis, Str. Bovis, Str. anguinosis, Str. MG, Str. mitis). Ймовірно, ця інфекція поширюється гематогенним шляхом та інтракатетерно з оральної флори.
Ентерококи. Є фекальною флорою і поширюються трансмурально. Перитоніт у своїй збуднику немає відмінних рис від грам - негативної інфекції. Зазвичай чутливий до ванкоміцину, хоч визначалися і резистентні штами.
^ Дифтероїди, пропіонобактерії . Шкірні мікроорганізми, шлях зараження інтракатетерний. Більшість добре відповідають на багато антибіотиків.
Грам негативні мікроорганізми.
Ентеробактерії. Найімовірніше, характеризують пряме фекальне забруднення порожнини очеревини, хоча невелика кількість може висіватися зі шкіри. Якщо з діалізату висівається більш ніж один грам-негативний мікроорганізм, треба думати про перфорацію кишки. Лікування зазвичай успішне за допомогою аміноглікозидів та цефалоспоринів.
^ Синьогнійна паличка . Лікування перитоніту даної етіології утруднене, перитоніту зазвичай передує або супроводжує інфекція місця зовнішнього виходу катетера, можливе утворення багатьох внутрішньочеревних абсцесів, сепсису. Поряд із золотистим стафілококом, дана інфекція є найчастішою причиною видалення катетера у хворих на ПД. Лікування починають аміноглікозидами та антисинегнійними антибіотиками.
Ацинетобактер. Захворювання немає характерних рис, зараження імовірно з довкілля, зазвичай з води. Добре відповідає на відповідну антибіотикотерапію.
^ Інші мікроорганізми . Описані епізоди перитоніту, що викликається різними мікроорганізмами (Hemophilus, Neisseria, Flavobakteria, Campylobacter та ін.). Це дозволяє вважати, що багато мікроорганізмів можуть бути потенційною причиною ПД-перитоніту або інокулюватися в порожнині очеревини хворих на ПД у досить великій кількості.
Анаероби.
Клостридії, бактероїди. Висів цих бактерій – показник фекальної контамінації. Незважаючи на рідкість, викликають тяжкий перитоніт з високою схильністю до абсцесоутворення, що зазвичай вимагає лапаротомії.
Мікобактерії.
Мікобактерія туберкульозуспостерігається в більшості випадків у хворих, які страждають на туберкульоз при неадекватній терапії. Шлях поширення – гематогенний. Туберкульозний характер перитоніту має бути запідозрений у хворих на підвищену групу ризику при збільшенні цитозу з превалюванням моноцитарних клітин та повторних негативних результатах посіву. Може бути показано біопсія очеревини. Тест на туберкулін ненадійний через слабку шкірну відповідь у хворих з термінальною стадією ХНН. Лікування полягає у тривалій антитуберкульозній хіміотерапії та видаленні перитонеального катетера.
Перитоніти, що викликаються Micobacterium chelonei, відзначають при переривчастому ПД Ймовірно, зараження йде через воду. Відзначені перитоніти, які викликаються Micobacterium fortuitum.
Гриби.
^ Дріжджові грибинайчастіше викликають грибковий ПД-перитоніт. Найбільш ймовірні шляхи зараження – інтракатетерний та перикатетерний, слід враховувати і вагінальний шлях. Дріжджова інфекція складна для лікування антигрибковими антибіотиками, резистентна до фагоцитарних механізмів захисту. Часто застосовуваний 5-флуороцитозин сам собою недостатній внаслідок швидкого розвитку резистентності. Амфотеррицин В інтраперитонеально не вводиться через його дратівливу та больову дію. Лікування амфотерицином, міконазолом, кетоконазолом все або без 5-флуороцитозину неефективне, тому рішення про видалення перитонеального катетера має прийматися рано. Після видалення катетера симптоми перитоніту швидко йдуть. Якщо не можна видалити катетер і спроба антибіотикотерапії, корисний переведення хворого на переривчастий ПД.
^ Ниткоподібні гриби рідко інфікують катетер і викликають перитоніт, але оскільки більшість їх резистентна до антигрибкових антибіотиків, може виявитися необхідним раннє видалення катетера.
Резистентність грибкового перитоніту нагадує інфекцію мікроорганізмами, що колонізують силіконовий катетер і утворюють антибіотикорезистентну біоплівку. Саме це часто визначає тактику видалення катетера для ліквідації інфекції.
^ Криптогенна інфекція.
Диференціальна діагностика при помутнінні розчину та негативному посіві повинна проводитися між такими станами: неадекватна техніка посіву, антибактеріальна терапія до посіву, хімічний перитоніт, пухлина черевної порожнини, хілезний асцит, еозинофільний перитоніт, панкреатиру, склероз.
«Стерильний» чи асептичний перитоніт.Зазвичай цей стан пов'язаний із дефектами мікробіологічного дослідження або дослідження зразка після застосування антибіотиків. Частота стерильного перитоніту варіює від 2 до 20%.
^ Еозинофільний перитоніт . Зазвичай спостерігається ранній період після імплантації катетера. Іноді, але не завжди, пов'язаний з еозинофілією. Зазвичай не супроводжується виділенням бактерій у сівбі. Як правило, у хворих немає болю чи лихоманки, лише помутніння діалізату. Такий стан дозволяється самостійно протягом 2 днів без лікування або інших ускладнень. Вважається, що еозинофільний перитоніт пов'язаний з хімічними подразниками, що змиваються з перитонеального катетера, магістралей або при застосуванні лікарських препаратів, до яких хворий гіперчутливий.
^ Нейтрофільний перитоніт . Нейтрофілія діалізату без висіву бактерій буває при захворюваннях, що супроводжуються діареєю, а також при попаданні в черевну порожнину ендотоксину.
^ Хімічний перитоніт . Асептичний хімічний перитоніт був описаний на початку практики ПД. Описано випадки помутніння діалізату на тлі інтраперитонеального введення ванкоміцину.
^ Кров'янистий діалізат . Спостерігається у деяких пацієнток під час менструації чи овуляції. Як правило, не має наслідків і дозволяється після кількох обмінів.
панкреатит.Зазвичай підтверджується клінічною картиною, як мінімум триразовим підвищенням амілази крові та діалізату, даними рентгенівських досліджень.
Хільозний асцитмає характерний цитоз.
^ ЛІКУВАННЯ ПЕРИТОНІТУ.
Àíòèìèêðîáíàÿ òåðàïèÿ.
Ідентифікація Грам-позитивної флори (схема 1).
Як правило, вдається ідентифікувати Грам-позитивні збудники протягом 24-48 годин у 70-90% випадків. При виявленні ентерококу цефалоспорин замінюється на ампіцилін у дозі 125 мг/л з кожним обміном, терапія аміноглікозидом може бути продовжена з урахуванням чутливості збудника. Оскільки ентерококи часто заселяють шлунково-кишковий тракт, за їх ідентифікації доцільно виключити інтраабдомінальну патологію. Необхідно також простежити дослідження перитонеальної культури, оскільки разом з ентерококами в діалізаті можуть виявлятися інші мікроорганізми, що менш швидко діляться.
При ідентифікації золотистого стафілококу подальша тактика лікування ґрунтується на його чутливості до метициліну. Якщо збудник чутливий до метициліну (а отже, і до цефалоспоринів), введення аміноглікозидів має бути припинено. Крім того, оскільки з початку емпіричної терапії до ідентифікації проходить 24-48 годин, є можливість оцінити ефективність емпіричної терапії. Якщо терапія ефективна, то введення емпірично обраного антистафілококового препарату має бути продовжено, якщо ж клінічне поліпшення недостатньо, необхідно додавання 600 мг рифампіну на добу внутрішньо в 1 або 2 прийоми до інтраперитонеальної терапії цефалоспорином, введення аміноглікозиду має бути припинене. Як альтернатива цефалоспорину може бути застосований нафцилін у дозі 125 мг/л інтраперитонеально з кожним обміном.
Якщо виявляється метицилін-резистентний штам золотистого стафілококу, введення аміноглікозиду має бути припинено, а цефалоспорин може бути замінений на кліндаміцин або ванкоміцин. Ванкоміцин може вводитись у дозі 2 г (30 мг/кг) інтраперитонеально 1 раз на 7 днів. При збереженні залишкового діурезу понад 500 мл/добу інтервал дозування повинен становити 5 діб. В якості альтернативи ванкоміцину може застосовуватися тейкопланін у дозі 15 мг/кг кожні 5-7 днів. При застосуванні ванкоміцину в педіатричній практиці перевага повинна віддаватися його постійному, а не введенню, що інтермітує.
При ідентифікації Грам-позитивного збудника, відмінного від ентерококу та золотистого стафілококу, терапія цефалоспорином має бути продовжена, а введення аміноглікозиду має бути припинено. При ідентифікації епідермального стафілококу щодо резистентного до цефалоспоринів можливе продовження терапії цефалоспоринами у великих дозах (не менше 100 мг/л) або застосування кліндаміцину або ванкоміцину (у випадках метицилін-резистентного епідермального стафілококу). Перевага також має надаватися ванкоміцину у разі відсутності клінічного покращення протягом 48 годин або у разі рецидивуючого (повторного) перитоніту. У разі неускладненої інфекції можна застосовувати цефалоспорини першого покоління внутрішньо (цефрадин 250 мг 4 р/добу або цефалексин 500 мг 4 р/добу) другого тижня терапії.
Схема 1. Тактика антибактеріальної терапії при виявленні Грам-позитивної флори
Відсутність ідентифікованого збудника за наслідками посіву (Схема 2).
Приблизно у 20% випадків збудника не вдається ідентифікувати з різних технічних чи медичних причин. Згідно з накопиченим досвідом, у цьому випадку за відсутності Грам-негативних збудників при забарвленні за Грамом та позитивним ефектом терапії протягом 4-5 діб, доцільно продовження терапії тільки цефалоспорином та припинення введення аміноглікозиду. Загальна тривалість антибактеріальної терапії має бути не менше 14 діб. З іншого боку, за відсутності клінічного поліпшення, потрібне повторне дослідження з упором на мікобактерії.
Схема 2. Тактика антибактеріальної терапії за відсутності ідентифікації збудника
Виявлення Грам-негативних збудників у посіві (Схема 3).
При ідентифікації одного збудника, чутливого до цефалоспоринів, наприклад, кишкової палички, клебсієли або протею, немає необхідності у продовженні терапії аміноглікозидами. Оскільки метою є застосування антибіотика найбільш вузького спектра дії, спрямованого на знищення ідентифікованого збудника, застосування препаратів широкого спектра дії має бути обмежене і в багатьох випадках можливе застосування цефалоспорину першого покоління, природно після отримання результатів визначення чутливості. При ідентифікації кількох збудників потрібне виключення хірургічної патології. Крім того, при виявленні анаеробів, або комбінації Грам-негативних аеробів і анаеробів, необхідно виключити можливу в цьому випадку перфорацію кишечника. У цьому випадку повинна застосовуватися комбінована терапія, що включає метронідазол, цефалоспорин та аміноглікозид у рекомендованих дозах.
Схема 3. Тактика антибактеріальної терапії при виявленні Грам-негативної флори
При ідентифікації збудника роду Pseudomonas (наприклад, синьогнійної палички), необхідно продовження терапії аміноглікозидами, переважно їх введення 1 раз на день. Цефалоспорини першого покоління повинні бути замінені на препарати, які мають антипсевдомонадну активність за результатами визначення чутливості in vitro (Таблиця 13). Повинно застосовуватися одночасно щонайменше двох препаратів, активних щодо збудника. Терапія повинна тривати протягом 3-4 тижнів. У тому випадку, якщо при цьому виявляється інфекція місця виходу катетера та/або тунельна інфекція, доцільно видалення катетера.
Таблиця 13
Препарати, що мають активність проти Pseudomonas / Xanthomonas
| Препарат | Дозування |
| 1. Цефтазідім | 125 мг/л інтраперитонеально |
| 2. Піперацилін | 4 г кожні 12 годин внутрішньовенно |
| 3. Ципрофлоксацин | 500 мг 2 р/добу всередину |
| 4. Азтреонам | Доза навантаження: 1000 мг/л, Підтримуюча доза 250 мг/л інтраперитонеально |
| 5. Іміпенем | Доза навантаження: 500 мг/л, Підтримуюча доза 200 мг/л інтраперитонеально |
| 6. Сульфаметоксазол/тріметоприм | 1600/320 мг внутрішньо кожні 1-2 доби |
| 7. Аміноглікозиди | Збільшити дозу до 6-8 мг/л інтраперитонеально з кожним обміном |
Дози антибактеріальних лікарських препаратів представлені в таблиці 14. Тривалість терапії, результат та прогноз визначаються етіологією збудника та його чутливістю до антибактеріальних препаратів.
Таблиця 14. Дозування деяких препаратів на лікування перитоніту (по Keane WF et al., 1996)
| Препарат | ^ Інтермітуючий вступ (1 раз на добу, якщо не вказано інакше) | Постійне введення (мг/л якщо не зазначено інакше) |
| Аміноглікозиди |
||
| Амікацин | 2 мг/кг | НД 25, ПД 12 |
| Гентаміцин | 0.6 мг/кг | НД 8, ПД 4 |
| Нетілміцин | 0.6 мг/кг | НД 8, ПД 4 |
| Тобраміцин | 0.6 мг/кг | НД 8, ПД 4 |
| Цефалоспорини |
||
| Цефазолін | 15 мг/кг | НД 500, ПД 125 |
| Цефалотин | 15 мг/кг | НД 500, ПД 125 |
| Цефрадін | 15 мг/кг | НД 500, ПД 125 |
| Цефалексин | 500 мг внутрішньо 4 р/добу | ^ НЕ ВИКОРИСТОВУЄТЬСЯ |
| Цефамандол | 1000 мг | НД 500, ПД 250 |
| Цефменоксим | 1000 мг | НД 100, ПД 50 |
| Цефокситин | ^ НІ ДАНИХ | НД 200, ПД 100 |
| Цефуроксим | 400 мг внутрішньо/ВР 1 р/добу | НД 200, ПД 100200 |
| Цефіксімо | 400 мг внутрішньо 1 р/добу | ^ НЕ ВИКОРИСТОВУЄТЬСЯ |
| Цефоперазон | НЕМАЄ ДАНИХ | НД 500, ПД 250 |
| Цефотаксим | 2000 мг | НД 500, ПД 250 |
| Цефсулодин | 500 мг | НД 50, ПД 25 |
| Цефтазидим | 1000 мг | НД 250, ПД 125 |
| Цефтизоксим | 1000 мг | НД 250, ПД 125 |
| Цефтріаксон | 1000 мг | НД 250, ПД 125 |
| Пеніциліни |
||
| Азлоцилін | ^ НІ ДАНИХ | НД 500, ПД 250 |
| Мезлоцилін | 3000 мг ВР 2 р/добу | НД 3 г ВВ, ПД 250 |
| Піперацилін | 4000 мг ВР 2 р/добу | НД 4 г ВВ, ПД 250 |
| Тікарцилін | 2000 мг ВР 2 р/добу | НД 12 г ВР, ПД 125 |
| Ампіцилін | ^ НІ ДАНИХ | ПД 125; або 250500 мг внутрішньо 2 р/добу, 250500 мг внутрішньо 4 р/добу |
| Диклоксацилін | НЕМАЄ ДАНИХ | ПД 125 |
| Оксацилін | ^ НІ ДАНИХ | ПД 125 |
| Нафцилін | НЕМАЄ ДАНИХ | 250500 мг внутрішньо кожні12 год |
| Амоксацилін | ^ НІ ДАНИХ | |
| Хінолони |
||
| Ципрофлоксацин | 500 мг внутрішньо 2 р/добу | Не рекомендується |
| Флероксацін | 800 мг внутрішньо, потім 400 мг внутрішньо 1 р/добу | Не рекомендується |
| Офлоксацин | 400 мг внутрішньо, потім 200 мг внутрішньо 1 р/добу | Не рекомендується |
| Інші |
||
| Ванкоміцин | 1530 мг/кг кожні 57 днів | НД 1000, ПД 25 |
| Тейкопланін | 400 мг ІП 2 р/добу | НД 400, ПД 40 |
| Азтреонам | 1000 мг | НД 1000, ПД 250 |
| Кліндаміцин | ^ НІ ДАНИХ | НД 300, ПД 150 |
| Еритроміцин | 500 мг внутрішньо 4 р/добу | НД НЕМАЄ ДАНИХ, ПД 150 |
| Метронідазол | 500 мг внутрішньо/ВР 3 р/добу | ^ НІ ДАНИХ |
| Міноциклін | 100 мг внутрішньо 2 р/добу | НЕ ЗАСТОСОВУЄТЬСЯ |
| Рифампін | 450600 мг внутрішньо 1 р/добу або 150 мг ІП 3 4 р/добу | ^ НЕ ВИКОРИСТОВУЄТЬСЯ |
| Протигрибкові |
||
| Амфотерицин | НЕ ЗАСТОСОВУЄТЬСЯ | 1.5 |
| Флуцітозин | 1 г 1 р/добу внутрішньо або 100 мг/л ІП у кожний обмін протягом 3 днів, потім 50 мг/л/обмін або 200800 мг внутрішньо 1 р/добу | 50 1 р/добу |
| Флуконазол | ^ НІ ДАНИХ | НЕМАЄ ДАНИХ |
| Кетоконазол | НЕ ЗАСТОСОВУЄТЬСЯ |
|
| Міконазол | НД 200, ПД 100200 |
|
| Комбіновані |
||
| Ампіцилін/ сульбактам | 2 г кожні12 год | НД 1000, ПД 100 |
| Іміпенем/ціластатин | 1 г 2 р/добу | НД 500, ПД 200 |
| Триметоприм/суль-фаметоксазол | 320/1600 кожні 12 дні всередину | НД 320/1600, ПД 80/400 |
Шлях введення – інтраперитонеальний, якщо не зазначено інакше. Не використовуйте один шприц для розведення різних антибіотиків
НД – навантажувальна доза (loading dose); ПД - підтримуюча доза (maintenance dose);
ВР - внутрішньовенно; ІП – інтраперитонеально;
При лікуванні пацієнтів із залишковою функцією нирок можуть знадобитися великі дози препаратів, особливо при інтермітувальному режимі введення.
^ Підхід до лікування пацієнтів при відсутності клінічного поліпшення
Протягом 48 годин від початку терапії у більшості пацієнтів спостерігається суттєве клінічне покращення. У поодиноких випадках симптоми зберігаються протягом 48-96 годин. Якщо не спостерігається клінічного покращення протягом 96 годин, необхідно повторне дослідження перитонеальної рідини (цитоз, забарвлення за Грамом, посів).
Серед провідних причин відсутності ефекту від терапії – наявність абдомінальної або гінекологічної патології, що потребують хірургічного лікування, або наявність незвичайних збудників, таких як мікобактерії та гриби. Ідентифікація таких збудників часто потребує особливої техніки виконання посівів і має виконуватися у висококваліфікованій мікробіологічній лабораторії. У пацієнтів з перитонітом, викликаним золотистим стафілококом, необхідно мати на увазі можливість тунельної інфекції, для верифікації якої можуть застосовуватися УЗД, КТ або, рідше, сканування з галієм.
При виявленні анаеробної флори та відсутності клінічного поліпшення протягом 96 годин показано видалення катетера та ревізія черевної порожнини з наступним продовженням антибактеріальної терапії протягом 5-7 днів внутрішньовенно після видалення перитонеального катетера. Аналогічним чином за відсутності ефекту від терапії протягом 48-72 годин після виявлення синегнойной палички, необхідно видалення катетера з продовженням антибактеріальної терапії внутрішньовенно. Катетер повинен бути видалений також у разі відсутності ідентифікації збудника та збереження симптомів протягом 96 годин.
^ Тривалість антибактеріальної терапии
У пацієнтів з клінічним покращенням при Грам-позитивній флорі зазвичай достатньо 14-денного курсу антибактеріальної терапії. У пацієнтів з перитонітом, викликаним золотистим стафілококом, тривалість терапії, що рекомендується, становить 21 день. При Грам-негативній флорі, за винятком Pseudomonas/Xanthomonas, рекомендується 14-денна терапія, хоча є дані на користь необхідності продовження такої терапії в окремих випадках до 21 дня. Терапія перитоніту, викликаного Pseudomonas/Xanthomonas, повинна тривати не менше 21 дня.
Якщо не спостерігається клінічного поліпшення, то у пацієнтів з Грам-позитивним перитонітом необхідна оцінка стану через 96 годин після зміни антибактеріальної терапії. У разі збереження симптомів перитоніту потрібне видалення катетера.
Зазвичай лікування продовжується протягом 7 днів після останнього позитивного результату посіву. Оскільки виведення антибіотика сповільнене після припинення лікування, тривалість ефективної терапії збільшується та сумарно становить 14-21 день. Деякі мікроорганізми потребують тривалішого лікування. За відсутності клінічного поліпшення та зниження цитозу протягом 4-5 днів, необхідно повторити посів, змінити антибіотики або порушувати питання про видалення катетера.
^ Перитонеальний лаваж. .
Гепаринотерапія.
^ Зміна розкладу.
^ Фібринолітична терапія.
^ Тимчасове припинення перитонеального діалізу.
^ Видалення перитонеального катетера.
рефрактерний до антибіотикотерапії перітоніт;
перитоніт, пов'язаний із катетерною інфекцією;
рецидивуючий перитоніт;
фекальний перитоніт;
грибковий перитоніт;
порушення прохідності катетера, пов'язане із перитонітом;
рефрактерна тунельна інфекція.
Інфекція місця виходу катетера.
Спостерігається в середньому як один епізод на 24-48 пацієнтів-місяців. Найчастіше етіологія пов'язана зі Staph. aureus, його назальним чи шкірним носієм. Staph. Епідермідіс зустрічається не більше, ніж у 20% випадків. Іноді трапляються випадки грам-негативних мікроорганізмів, які є найбільш небезпечними, важче піддаються терапії і частіше призводять до необхідності видалення катетера.
Схема лікування інфекції місця виходу катетера представлена у таблиці. Лікування залежить від наявності тільки еритеми або еритеми з гнійним відокремленим. У першому випадку застосовується місцева терапія гіпертонічними сольовими розчинами, перекисом водню, мазями антибіотиків. У разі наявності гнійного виділення проводиться ідентифікація мікроорганізмів та етіотропна антибіотикотерапія.
^ Тунельна інфекція.
Розвивається, найчастіше, і натомість тривало існуючої інфекції зовнішнього місця виходу катетера, і навіть при неспроможності зовнішньої манжети і зниженою резистентності організму (уремічна інтоксикація, анемія). При цьому спостерігається гіперемія, набряклість і болючість під час підшкірного тунелю, може відзначатися підвищення температури тіла.
Тунельна інфекція небезпечна щодо перикатетерного шляху інфікування черевної порожнини з розвитком перитоніту. Повторні перитоніти з обсіменінням з існуючого вогнища інфекції, особливо при персистенції золотистого стафілокока, можуть призвести до необхідності видалення катетера.
У зв'язку з високим ризиком ускладнень у цій ситуації застосовується як системна, так і місцева етіотропна антибактеріальна терапія після ідентифікації мікроорганізму. Місцево застосовуються курси обколювання розчинами антибіотиків під час підшкірного тунелю.
Профілактика інфекції місця виходу катетера та тунельної інфекції найчастіше полягає у санації назального мікробного носійства, яка проводиться рифампіцином (600 мг внутрішньо протягом 5 днів), 2% маззю мупіроцину (3 рази на тиждень) та триметопримом-сульфаметоксазолом (1 разів). на тиждень) та дотримання правил особистої гігієни.
^ ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕЧУ ДЕЯКИХ СИНДРОМІВ УРЕМІЇ У ХВОРИХ З ХПН НА ПЕРИТОНЕАЛЬНОМУ ДІАЛІЗІ
Особливості перебігу синдрому анемії у хворих
За літературними даними лікування ПД сприяє успішнішій корекції анемії (терапія ЕРО потребують не більше 52% хворих), порівняно з хворими, які отримують ГД (терапія ЕРО потребують до 88% хворих). За нашими даними терапії ЕРО потребують 27% хворих на ПД і близько 50% хворих на ГД. Крім меншої потреби у цьому виді корекції анемії при лікуванні ПД потрібні вдвічі менші стартові та підтримуючі дози ЕРО. Враховуючи високу вартість цього виду корекції анемії (за даними В. Варані – 4500 -5000 USD на рік на одного хворого), менша потреба в терапії еритропоетином та менші дози препарату у хворих на ПД мають важливе значення. Можливі причини успішнішої корекції анемії при ПАПД: підтримання мінімальної залишкової функції нирок, а також відсутність хронічних крововтрат, які можуть зустрічатися при терапії ГД. Відіграє роль відсутність при ПАПД контакту крові з чужорідною поверхнею мембран діалізаторів та їх стерилізантами, а також можливої травми формених елементів в голках і магістралях.
Особливості перебігу синдрому артеріальної гіпертензії (АГ).
Фізіологічні особливості ПД (плавність і безперервність діалізу) сприяють більш успішній корекції АГ, що поряд з відсутністю артеріо-венозна фістула з властивим їй скиданням крові, зумовлює повільніший розвиток гіпертрофії лівого шлуночка, його дисфункції та, відповідно, серцевої недостатності.
Порівняльний аналіз перебігу синдрому АГ показав, що у хворих на ПД нормотонія без додаткового прийому гіпотензивних спостерігалася у 73% пацієнтів (при терапії ГД – тільки у 30%). Аналіз гемодинамічних параметрів свідчить про меншу вираженість гіперкінетичного синдрому з підвищенням ударного об'єму (УО) до 120%, хвилинного об'єму кровообігу (МОК) – до 130%, а серцевого індексу (СІ) – до 114% від належної величини, з нижчим тонусом периферичних судин (питомий периферичний опір (УПС) становило 82% належної величини). При лікуванні ГД ці показники досягали наступних величин: УО до 166%, МОК до 180%, СІ до 157%) за відсутності адекватного зниження СПС (93.5% від норми),. У пацієнтів з помірною і вираженою АГ, що зберігається, гіперкінетичний синдром прогресував, тонус судин при цьому залишався колишнім або підвищувався. У хворих на ПАПД Можливими факторами, що підтримують високий ступінь гіперкінетичного синдрому при терапії ГД, є артеріо-венозна фістула та анемія. Додатковими факторами можуть бути повніша корекція анемії при ПД з порівняно невеликою потребою в терапії еритропоетином і відсутність контакту крові з мембраною діалізатора.
Особливості зміни психіки.
У хворих, що перебувають на домашньому вигляді активної терапії – ПД, природно менше виражені стресорні впливи, характерні для хворих на ГД та пов'язані з необхідністю частого відвідування діалізного центру, постійною турботою про фістуль, процедур ГД 2-3 рази на тиждень та, відповідно, змінами способу життя та праці, можливим почуттям страху при підключенні до апарату, під час процедури, реакцією на смерть інших хворих тощо. У них рідше частіше спостерігається формування тривожного, іпохондричного та меланхолійного типів ставлення до хвороби, фобій, депресивних реакцій та параноїдальних психозів. Діаліз позитивно впливає на ряд сфер психологічного конфлікту, знижуючи конфліктність в особистому житті, зменшуючи почуття провини, покращує ставлення до себе. Незважаючи на необхідність проведення щоденних перитонеальних обмінів хворий почувається вільнішою людиною, а при достатній корекції уремічної інтоксикації та ефективного лікування синдромів хронічної ниркової недостатності – більш адаптованим та впевненим у собі.
^ ГОСТРИЙ ПЕРИТОНЕАЛЬНИЙ ДІАЛІЗ
Гострий ПД є одним із методів діалізної терапії гострої ниркової недостатності (ГНН). Окрім ГНН гострий ПД з успіхом застосовують для лікування ряду станів:
набряковий синдром, резистентний до лікарської терапії – при серцевій недостатності, нефротичному синдромі;
гіперкаліємія будь-якого генезу;
гіперкальціємія у хворих з скомпроментованою функцією нирок;
метаболічний ацидоз;
гострий панкреатит;
гіпотермія (у разі використовують розчини, підігріті до 40-45 про З);
отруєння лікарськими препаратами.
простота та можливість проведення (в ручному режимі) в умовах будь-якого стаціонару без спеціальної апаратури;
простота перитонеального доступу, який може здійснюватись методом лапароцентезу під місцевою анестезією;
відсутність необхідності судинного доступу та введення антикоагулянтів;
відсутність небезпеки дизеквілібріум-синдрому;
стабільність внутрішньосудинного об'єму та складу крові та тканинних рідин внаслідок безперервності процедури;
хороший контроль водно-електролітного балансу;
надходження глюкози з порожнини очеревини забезпечує додаткову енергетичну підтримку у хворих на гіперкатаболічні стани;
можливість необмеженого введення рідини внаслідок безперервності процедури та регульованої ультрафільтрації;
корекція електролітного складу незалежно від об'єму рідини, що виводиться.
До недоліків гострого ПД можна віднести порівняно невисокі кліренси токсинів (за сечовиною та інуліном 18.9 мл/хв і 6 мл/хв відповідно при обміні 24 л діалізату на добу), що у випадках ГНН компенсується сталістю та тривалістю процедури, а також небезпека інфекційних ускладнень малорухливість хворого, цілодобова робота кваліфікованого персоналу.
Показання та протипоказання щодо гострого ПД при ОПН представлені у таблиці 15.
Таблиця 15
^ ПОКАЗАННЯ ТА ПРОТИПОКАЗАННЯ ДЛЯ ГОСТРОГО ПД
| ПОКАЗАННЯ | ПРОТИПОКАЗАННЯ |
| Хворі на тяжку травму, внутрішньочерепні кровотечі, коагулопатії. Ранній післяопераційний період із небезпекою кровотеч. Проблеми із судинним доступом. Необхідність виведення високомолекулярних токсинів. Необхідність постійної інфузійно-трансфузійної терапії. Хворі із серцево-судинними порушеннями. Хворі діти та люди похилого віку | Стан після хірургічних операцій на животі та грудях, дренажі в порожнині очеревини. Дихальна недостатність. Виражена гіперкаліємія. Вагітність. Спайкова хвороба Грижі черевної стінки Виражений рефлюкс езофагіт Плевро-перитонеальні комунікації |
МЕТОДИКА.
Імплантація перитонеального катетера проводиться методом лапароцентезу з використанням одноманжеточного катетера Тенкхофа та спеціального троакара Тенкхофа. За відсутності даного обладнання можлива імплантація напівжорсткого безманжеточного катетера за допомогою стандартного троакара. Найбільш безпечними місцями пункцій вважаються середня лінія живота (на 3 см нижче пупка), або параректальні лінії на рівні середини відстані між пупком і передньо-верхньою остюком здухвинної кістки. Проводиться місцева анестезія 1-2 см. Шкірний розріз, розсічення фасції. Попросити пацієнта напружити м'язи живота, ввести маленьку голку або пластикову трубку, довго не
В окремих випадках катетер може бути імплантований хірургічним або лапароскопічним шляхом.
Гострий ПД можна проводити ручним чи апаратним способом. Ручний гострий ПД проводять із використанням стандартних 2 л контейнерів з Y-подібними магістралями. Застосування апаратів (циклерів) дозволяє полегшити та максимально автоматизувати процедуру. Залежно від конкретної клінічної ситуації виробляють від 4 до 24 обмінів на добу, відповідно, час знаходження діалізату в порожнині очеревини варіює від 1 до 6 год. Зазвичай починають лікування в інтенсивному режимі (обміни кожні 1-2 години) протягом 2-3 діб, тривалість варіює залежно від тяжкості гострої ниркової недостатності, тривалості стадії олігоанурії, необхідного обсягу виведення рідини. Поняття цикл включає в себе час інфузії, зливу та експозиції. Так якщо час інфузії -10 хвилин, час зливу - 20 хвилин, час експозиції - 30 хвилин, то цикл дорівнює 60 хвилин. При нормальній проникності очеревини достатньо 30 хвилинної експозиції, щоб рівень Ur у діалізаті становив 50% від рівня плазми.
Обсяг інфузії залежить від "розмірів живота". Зазвичай 2 літрові об'єми переносяться добре; однак «маленькі» пацієнти, хворі на захворювання легень і дихальної недостатністю або паховими грижами, вимагають введення менших об'ємів. У великих пацієнтів іноді вливають до 2.5 - 3 літрів для досягнення оптимальних кліренсів і ультрафільтрації. Можна розпочинати з невеликих об'ємів протягом перших 10 -20 обмінів. Наприклад: 10 обмінів по 1 л, потім 10 обмінів по 1.5 л потім по 2.0 л.
Об'єм ультрафільтрації регулюється комбінаціями розчинів з концентрацією від 1.5% до 4.25% (1.5% декстрози відповідає 1.36% глюкози, 2.5% - 2.27%, 3.5% - 3.17%, 4.25% - 3.86% відповідно). Стандартний розчин із концентрацією декстрози 1,5% (75 ммоль/л) призводить до видалення 50-150 мл рідини на годину (сумарно 1.2-3.6 літра на добу). При необхідності видалення більшої кількості рідини збільшується % концентрація розварів – використовуються розчини з 2.5%, 3,5%, 4,25% вмістом декстрози. Наприклад при 4.25% розчині (2 літрові обміни) швидкість льтрафільтрації становить 300-500 мл/год (7200.0 - 12000.0 мл/добу). Доцільно починати гострий ПД із 2.5% розчинів, а потім проводити корекцію. При необхідності швидкого видалення рідини (наприклад при набряку легень) перші 2-3 обміни виконуються з 4.25% розчинами без експозиції (максимальна швидкість ультрафільтрації досягається протягом 15-30 хвилин), тобто. тільки інфузія та злив. При кожному обміні можна вилучити 300 мл. рідини (тобто близько 1 л за годину). За наявності перитоніту слід враховувати швидшу реабсорбцію глюкози та потенційне зниження УФ (час циклу має бути не менше 30-40 хвилин). Після досягнення стабільного стану може застосовуватися так званий постійний рівноважний ПД (CEPD – continuous equilibrated peritoneal dialysis), коли перитонеальні обміни проводять кожні 6 год. Для лікування специфічних порушень діалізний розчин можуть вводитися добавки. Найбільш часто вводять гепарин (200-500 од/л), інсулін (4-5 од/л у 1.5% розчин глюкози, 5-7 од/л у 2.5% розчин глюкози, 7-10 од/л у 4.5% розчин глюкози ), калій (3-4 ммоль/л у хворих із гіпокаліємією). Розчин для гострого діалізу можна приготувати самостійно: для приготування 1 літра перитонеального розчину необхідно на 1 літр Н 2 Про додати KCl-148 мг,
NaCl - 8120 мг, CaCl 2 х 2Н 2 Про - 255 мг, MgCl 2 x 6Н 2 Про - 152 мг; для отримання 1.36% розчину 13,6 мг глюкози, 2.3% – 23,0 мг, 3.17% – 31,7 мг, 3.86% – 38,6 мг відповідно. Для гострих хворих, які страждають на ЦД, а також при порушенні толерантності до глюкози в 2-літровий контейнер з 1,5% розчином вводять: 4-5 од інсуліну, з 2,5% - 5-7 од, з 4,25% - 7-10 од. відповідно.
^ УСКЛАДНЕННЯ ГОСТРОГО ПД.
Абдомінальний біль та дискомфорт – як правило пов'язані з розтягуванням черевної стінки або з ускладненнями імплантації катетера.
Внутрішньочеревна кровотеча - незначне забарвлення діалізату кров'ю після імплантації катетера зустрічається часто, виражене пов'язане з ускладненнями імплантації.
Зовнішня протікання діалізу – з'являється досить часто, вимагає зниження обсягу діалізату, що вводиться, на перші 24 години або навіть тимчасового припинення ПД.
Порушення витікання діалізату можуть бути пов'язані з парезом кишечника, перекручуванням катетера, переміщенням катетера в порожнини очеревини.
Перфорація кишки – ускладнення лапароцентезного методу імплантації катетера, що вимагає видалення катетера, лапаротомії.
Інфекційні ускладнення: перитоніт, абсцес місця пункції черевної стінки.
Легеневі ускладнення: базальний ателектаз та пневмонія (внаслідок підвищеного внутрішньочеревного тиску), гідроторакс за наявності повідомлення між черевною та плевральною порожнинами.
Серцево-судинні ускладнення: гіповолемія при надмірній ультрафільтрації, серцева аритмія внаслідок дизелектролітемії або підвищеного внутрішньочеревного тиску.
Метаболічні ускладнення: гіперглікемія, гіпоглікемія (при припиненні ПД), гіпернатріємія (при значних поетрях рідини з ультрафільтратом), гіпокаліємія, втрати білка з діалізатом (іноді до 5 г/добу).
Перитонеальну рідину для дослідження одержують шляхом парацентезу. Парацентез виконують за допомогою троакара та канюлі, які вводять через черевну стінку під місцевою анестезією. Якщо перитонеальну рідину евакуюють із лікувальною метою, канюлю троакара приєднують до дренажної системи. Однак, якщо необхідно отримати лише невелику кількість перитонеальної рідини для дослідження, можна скористатися як троакаром, так і пункційною голкою 18 калібру. При пунктируванні всіх чотирьох квадрантів живота аспірують перитонеальну рідину з кожного квадранта, що є важливим для діагностики пошкоджень органів живота при травмах та своєчасного хірургічного втручання.
- Слід пояснити пацієнтові, що дослідження дозволяє уточнити причину асциту чи діагностувати ушкодження органів живота під час травми.
- Будь-яких обмежень у дієті та режимі харчування не потрібно.
- Слід повідомити пацієнту, що при дослідженні буде взято пробу перитонеальної рідини, пункція черевної стінки буде виконана під місцевою анестезією, яка зменшить неприємні відчуття, і що дослідження зазвичай триває приблизно 45 хв.
- Для зняття тривоги у пацієнта слід заспокоїти, запевнивши, що ускладнення при цьому дослідженні спостерігаються дуже рідко.
- Якщо у пацієнта асцит, слід сказати йому, що евакуація асцитичної рідини покращить самопочуття та полегшить дихання.
- Необхідно простежити, щоб пацієнт чи його рідні дали письмову згоду на дослідження.
- Перед дослідженням визначають вихідні основні фізіологічні показники, масу тіла та вимірюють коло живота.
- Пацієнта слід попередити, що в разі потреби у нього візьмуть кров на дослідження.
- Перед дослідженням пацієнт повинен помочитись, що важливо для профілактики випадкового пошкодження сечового міхура пункційною голкою або троакаром.
- Перед дослідженням виконують також оглядовий рентгенівський знімок живота.
- Пацієнта усаджують на ліжку або в кріслі так, щоб стопи його зручно розташовувалися на підлозі, а спині була забезпечена надійна опора. Якщо пацієнту важко перебувати поза ліжком, високо піднімають головний відділ ліжка (високе положення Фаулера) і просять пацієнта зручніше влаштуватися.
- Пацієнта вкривають попередження ознобу, залишаючи відкритим лише місце пункції.
- Щоб запобігти промокання постільної білизни та виливу перитонеальної рідини на пацієнта, використовують пластикову клейонку.
- Волосся в області пункції збриває, шкіру обробляють дезінфікуючим розчином і обкладають стерильними пелюшками.
- Місце пункції знеболюють розчином місцевого анестетика.
- Лікар вводить пункційну голку або троакар з канюлею на рівні 2,5-5 см нижче пупка, проте прокол черевної стінки можна зробити також у здухвинній ділянці, біля краю прямого м'яза живота, в бічному відділі або в кожному з чотирьох квадрантів живота.
- При використанні троакара з канюлею для полегшення введення через черевну стінку на шкірі роблять невеликий розріз. Проникнення голки в черевну порожнину супроводжується характерним звуком. Після вилучення троакара за допомогою 50-мілілітрового шприца аспірують перитонеальну рідину. Якщо необхідно евакуювати більшу кількість перитонеальної рідини, шприц з'єднують трубкою від системи для внутрішньовенних вливань з пластиковим мішком. Евакуювати можна не більше 1500 мл перитонеальної рідини. Якщо рідина відтікає важко, слід ввести троакар з канюлею або пункційну голку в іншому місці черевної стінки.
- Після евакуації перитонеальної рідини канюлю або голку вилучають і місце пункції притискають стерильною серветкою, іноді накладають один шов на рану.
- Зразки перитонеальної рідини нумерують у тій послідовності, як вони були отримані. Якщо пацієнт отримує антибіотики, це відзначають у бланку направлення до лабораторії.
- Акуратно, з дотриманням існуючих інструкцій, прибирають використані інструменти, матеріал для разового користування упаковують у спеціальний контейнер для подальшого знищення.
- На місце пункції накладають стерильну марлеву пов'язку. Вона повинна бути багатошаровою, щоб вбирати перитонеальну рідину, що випливає. Пов'язку слід періодично оглядати (наприклад, при кожному визначенні основних фізіологічних показників) та за необхідності змінювати або закріплювати.
- Слід періодично визначати основні фізіологічні показники, що при нестабільному стані пацієнта їх визначають кожні 15 хв. Пацієнта зважують та вимірюють коло живота, після чого порівнюють результати з вихідними.
- Пацієнту забезпечують спокій і по можливості утримуються від лікувальних та інших процедур, які можуть спричинити стрес (наприклад, зміна постільної білизни).
- Слідкують за діурезом протягом 24 годин, наявність гематурії свідчить про пошкодження сечового міхура.
- При евакуації значної кількості перитонеальної рідини зростає ризик колапсу, тому слід особливо уважно поставитися до таких симптомів, як блідість шкірних покривів, почастішання пульсу та дихання, зниження артеріального тиску та центрального венозного тиску, порушення свідомості, скарги на запаморочення. У разі, якщо пацієнт у свідомості, йому дають пити рідини.
У зв'язку з зазначеними вище особливостями, вводячи пацієнтам внутрішньовенно рідини та альбумін, визначають вміст електролітів (особливо натрію) та білка у сироватці.
Особливості перитонеальної рідини у нормі.
| Загальні ознаки та компоненти | Значення |
| Загальні ознаки | Стерильна, прозора або блідо-жовта рідина без запаху в кількості не більше 50 мл |
| Еритроцити | відсутні |
| Лейкоцити | Менш 300 за 1 мкл |
| Білок | 0,3-4,1 г/дл (СІ: 3-4,1 г/л) |
| Глюкоза | 70-100 мг/дл (СІ: 3,5-5 ммоль/л) |
| Амілаза | 138-404 ОД/л |
| Аміак | Менш 50 мг/дл (СІ: менше 29 мкмоль/л) |
| Лужна фосфатаза |
|
| Пухлинні клітини (цитологічне дослідження) | відсутні |
| Бактерії | відсутні |
| Гриби | відсутні |
Мутна перитонеальна рідина спостерігається при перитоніті, зумовленому первинною бактеріальною інфекцією, розривом кишечника внаслідок травми, панкреатитом, інфарктом кишечника, странгуляційною непрохідністю, апендицитом. Кров'яниста перитонеальна рідина спостерігається при доброякісних і злоякісних пухлинах, геморагічному панкреатиті або пошкодженні судини при введенні троакара в черевну порожнину Зелена перитонеальна рідина, обумовлена присутністю в ній жовчі шки.
Наявність в перитонеальній рідині більше 100 еритроцитів в 1 мкл (СІ: 100-106/л) свідчить про пухлину або туберкульоз при травмі живота з пошкодженням внутрішніх органів кількість еритроцитів перевищує 100 000 в 1 мкл (СІ: 100/100 лейкоцитів у перитонеальній рідині, понад 25% яких складають нейтрофіли, спостерігається у 90% хворих на спонтанний бактеріальний перитоніт та у 50% хворих на цироз печінки. Високий вміст лімфоцитів характерний для хворих на туберкульозний перитоніт або хілезний асцит. Велика кількість мезотеліальних клітин у перитонеальній рідині також характерна для туберкульозного перитоніту. Рівень білка понад 3 г/дл (СІ: 30 г/л) спостерігається при злоякісних пухлинах, понад 4 г/дл (СІ: 40 г/л) – при туберкульозі. Низький рівень глюкози в перитонеальній рідині спостерігається у хворих з туберкульозним перитонітом та карциноматозом очеревини.
Активність лужної фосфатази в перитонеальній рідині збільшується більш ніж у 2 рази порівняно з нормальною активністю в сироватці крові у пацієнтів з розривом кишечника та тонкокишковою странгуляционной непрохідністю. Більш ніж дворазове збільшення рівня аміаку порівняно з нормальним рівнем у сироватці крові відзначається при розриві кишечника і странгуляционной тонкокишкової або товстокишкової непрохідності, при прободній виразці і прободному апендициті Відношення вмісту білка в перитонеальній рідині до його вмісту в 0 , характерно для злоякісної пухлини, туберкульозного або панкреатичного асциту та свідчить про позапечінкову причину асциту. Відношення менше 0,5 свідчить про неускладнений цироз печінки. Градієнт між рівнем альбуміну в асцитичній рідині та сироватці крові більше 1 г/дл (СІ: більше 10 г/л) вказує на хронічний гепатит, градієнт менше 10 г/л характерний для злоякісної пухлини. Цитологічне дослідження перитонеальної рідини дозволяє виявити пухлинні клітини, мікробіологічне дослідження - кишкову паличку, анаероби та ентерококи, які проникають у черевну порожнину при розриві порожнього органу, запальних процесах внутрішніх органів (апендицит, панкреатит), туберкульозі, захворюваннях я. Виявлення грампозитивних коків свідчить зазвичай про первинний перитоніт. При гістоплазмозі, кандидозі або кокцидіоїдомікозі в перитонеальній рідині виявляють гриби.