ПКГ

Професійні кваліфікаційні групи (ПКГ) - це групи професій робітників і посад службовців державних і муніципальних установ, об'єднані за сферами діяльності та з урахуванням рівня кваліфікації таких працівників (ст. 144 ТК РФ). Детальніше про те, що таке ПКГ посад, розповімо в нашій консультації.

Як формуються ПКГ

ПКГ і критерії віднесення професій робітників і посад службовців до ПКГ затверджуються Мінздоровсоцрозвитку (ст. 144 ТК РФ).

Групи професій і посад затверджуються в межах тієї чи іншої сфери діяльності. В даний час, наприклад, затверджені наступні ПКГ:

Сфера діяльності працівників державних і муніципальних установ	Наказ Міністерства охорони здоров'я
Медицина і фармацевтика	від 06.08.2007 № 526
Освіта	від 05.05.2008 № 216н
Сільське господарство	від 17.07.2008 № 339н
Друковані ЗМІ	від 18.07.2008 № 342н
Фізична культура і спорт	від 27.02.2012 № 165н

Крім того, Мінздоровсоцрозвитку затверджені і ПКГ загальногалузевих посад керівників, фахівців і службовців (Наказ Міністерства охорони здоров'я від 29.05.2008 № 247н) і загальногалузевих професій робітників (Наказ Міністерства охорони здоров'я від 29.05.2008 № 248н). У цих довідниках професійних кваліфікаційних груп посади і професії наведені без прив'язки до певної сфери діяльності державного або муніципального установи.

Кваліфікаційний рівень по ПКГ

Посади службовців і професії робітників в ПКГ, затверджених Мінздоровсоцрозвитку, розподілені за кваліфікаційними рівнями, які відображають обсяг знань, умінь, професійних навичок і досвіду роботи працівників.

Оклад по ПКГ: що це?

Трудове законодавство містить поняття базового окладу (базового посадового окладу), базової ставки заробітної плати. Під ними розуміються, відповідно, мінімальний оклад (посадовий оклад), ставка заробітної плати працівника державного або муніципального установи, віднесеного до відповідної ПКГ, без урахування компенсаційних, стимулюючих і соціальних виплат (ст. 129 ТК РФ).

Ці оклади і ставки можуть бути встановлені Урядом РФ (ст. 144 ТК РФ). Відповідно, нижчими від встановлених мінімальних окладів і ставок заробітна плата працівників, чия посада або професія передбачені ПКГ, бути не може.

^ Зміст С4 в сироватці в нормі - 0,2-0,5 г / л.

С4 - компонент класичного шляху активації комплементу. Він синтезується в печінці. Визначення його рівня важливо для діагностики імунокомплексних захворювань, при яких він адсорбується на імунних комплексах, а кількість вільного С4 в крові знижується. Зміни концентрації С4-компонента комплементу при різних захворюваннях представлені в табл. 7.33.

^ Таблиця 7.33. зміни концентрації(4 при різних захворюваннях

цитокіни

Цитокіни - протеїни з невеликою молекулярною масою, які продукують еукаріоти-тичними клітинами. До цитокинам відносяться інтерлейкіни, лімфокіни, хемокіни, фактори - стимулятори клітин, інтерферони, фактори супресії, фактори некрозу пухлин і ін. По своїй активності цитокіни перевершують такі біологічно активні речовини, як гістамін, серотонін, гепарин. Цитокіни діють головним чином в зоні їх утворення на відміну від гормонів, які транспортуються в будь-яку точку організму. Вони не менш активні, ніж гормони, але впливають, як правило, на клітини, розташовані поруч (паракрінний ефект), або безпосередньо на клітину, в якій вони утворилися (ауто-Крін ефект). Лише деякі з них (інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин) надають і загальний, віддалений від місця освіти цитокина ефект.

Більшість цитокінів та їх рецептори беруть участь в иммунорегуляции і гемопоезі (табл. 7.34). Невідрегульована експресія різних цитокінів виявляється при запальних захворюваннях, аутоімунних процесах, гемопоетичних новоутвореннях, включаючи множинну мієлому, і злоякісних новоутвореннях. Печінка - основний орган, що забезпечує кліренс циркулюючих цитокінів; ішемія, токсичне ушкодження печінки заважають елімінації цитокінів, приводячи до підвищення їх рівня в крові.

Сучасні уявлення про патогенез сепсису і інших критичних станів (гостра печінкова недостатність, гострий панкреатит, гостра кишкова непрохідність та ін.) грунтуються на цитокиновой теорії [Шляпніков С.А. і ін., 1997; Hack РЄ. et al., 1992; Lowry S.F. et al., 1993]. Цитокінів відводиться провідна роль в розгортанні медиаторного механізму сепсису. При сепсисі має місце невідрегульована експресія різних цитокінів, тому з метою корекції порушень функцій макрофагів імуномодуляторами необхідно підходити до оцінки порушень співвідношення цитокінів комплексно і аналізувати їх рівні в динаміці. Вважається, що провідну роль у розвитку генералізованого запального каскаду при сепсисі відіграють такі цитокіни, як TNF-α, IL-ip, IL-2, IL-6, IL-8.

^ Таблиця 7.34. Цітокінзавісімие функції моноцитів / макрофагів

Фактор некрозу пухлин (TNF-альфа) в сироватці

^ Зміст TNF-альфа в сироватці в нормі - 0-87 пкг / мл.

Фактор некрозу пухлин, або кахектін, являє собою неглікозильовані білок. Назва цього білка походить від його протипухлинної активності, пов'язаної з геморагічним некрозом. Фактор некрозу пухлин синтезується активованими макрофагами. Він володіє цитотоксичною дією, імуномодулюючою і провос-палітельним ефектом. Бере участь у противірусний, протипухлинний та трансплантаційному імунітет. TNF-альфа має цитостатическим і цитолітичним ефектом відносно деяких пухлин. Знищення пухлинних клітин здійснюється TNF-альфа Інтрацелюлярно. TNF-альфа стимулює макрофаги. Підвищуючи захисні можливості організму, він здатний викликати кахексию шляхом пригнічення ліпопроте-інліпази. Може діяти незалежно і в з'єднанні з безліччю інших чинників, щоб вплинути на фенотип і метаболізм клітин будь-якої тканини. Наслідки виходу ендогенного TNF-альфа можуть бути корисними для хворого або, навпаки, загрожують його життю. Це залежить від кількості, тривалості та розподілу вивільненого цитокина.

Основними діями TNF-альфа є наступні:

• 
  стимуляція ендотелію і макрофагів на виділення «патологічного» NO (оксид
  азоту), що призводить до стійкого порушення гемодинаміки;
• 
  збільшення адгезії нейтрофілів до судинної стінки і їх міграція в тканини при вос
  пален і пошкодженні;
• 
  метаболічні та структурні пошкодження самої ендотеліальної клітини;
• 
  збільшення проникності самих мембран;
• 
  стимуляція освіти ейкосаноідов (простагландини, простациклін, тромбоксан,
  лейкотрієни, епоксиди).

При нормальному відповіді на будь-який інфекційний процес основним завданням TNF-альфа є захист організму від чужорідного антигену - бактерій. У таких випадках під впливом TNF-альфа стимулюється NO, який активно з'єднується з залізовмісних ферментами бактерій, іммобілізуя або вбиваючи їх.

У високій концентрації TNF-альфа здатний пошкоджувати клітини ендотелію і збільшувати Мікроваскулярна проникність, він викликає активування системи гемостазу і комплементу, за яким слід акумуляція нейтрофілів і внутрішньосудинне мікротом-ромбообразованіе (ДВС-синдром). TNF-альфа збільшує синтез IL-6 і IL-8, що є потужними аттрактантами для нейтрофілів. Підвищення рівня TNF-альфа у хворих сепсисом носить фазний характер. Зниження вмісту в крові TNF-альфа при наполегливій інфекції відображає неспроможність системи захисту організму. У більшості хворих сепсисом в початкових стадіях виявляється стійке підвищення в крові TNF-альфа, 1Ь-1бета, IL-6 [Тимохов В.С та ін., 1997; Taveiraq D.A. et al., 1993]. L.C. Casey і співавт. (1993) при дослідженні цитокінового профілю у 97 пацієнтів з септичним синдромом виявили підвищення рівня TNF-альфа у 54%, IL-1 - у 37%, IL-6 - у 80%; у 89% хворих виявлено високий рівень ендотоксину в плазмі. Зміни концентрації фактора некрозу пухлин при різних захворюваннях представлені в табл. 7.35.

^ Таблиця 7.35. Зміни концентрації TNF-альфа при різних захворюваннях

підвищення концентрації	зниження концентрації
Гіперактивність імунної системи при алергічних і аутоаллергических захворюваннях Активація антітрансплантаціонного імунітету, криз відторгнення донорських органів у реципієнтів Імунна відповідь на тімусзавісімие антигени при гострому періоді первинної інфекції	Онкологічні захворювання Вторинні імунодефіцитні стани, СНІД Важкі вірусні інфекції Тяжкі опіки, травми Лікування цитостатиками, імунодепресантами, кортикостероїдами

Інтерлейкін-2 (IL-2) в сироватці

^ Зміст IL-2 в сироватці в нормі - 05-25 Е / мл.

Інтерлейкін-2 - розчинний гликопротеид. Відіграє центральну роль в регуляції клітинного імунітету. Виробляється активованими СО4 + Т-лімфоцитами, трансформованими Т- і В-клітинами, ЛЕЙКЕМІЧНИХ клітинами, лімфоцитарними активованими кілер-клітинами і натуральними кілер-клітинами. IL-2 викликає антигенну проліферацію всіх субпопуляцій Т-клітин. Клітини в спокої його не продукують. Інтерлейкін-2 діє, зв'язуючись з рецептором до інтерлейкіну-2, який буває майже виключно на Т-клітинах. IL-2 є чинником росту Т-клітин, які беруть активну участь в протипухлинному, противірусний і антибактеріальній відповідях. Він дозволяє посилити захист організму від інфекційних захворювань шляхом запуску тільки тих клітин, які активні щодо мікроорганізмів і вірусів. IL-2 бере участь у розвитку септичного шоку, підсилює проникність кишкової стінки, сприяючи тим самим залученню кишкової мікрофлори в септичний процес. У міру прогресування сепсису рівень IL-2 в крові знижується, що вимагає проведення його корекції. Захворювання і стани, при яких змінюється зміст IL-2 в сироватці, представлені в табл. 7.36.

Таблиця 7.36. Захворювання і стани, при яких змінюється зміст IL-2 в сироватці

підвищення показника	зниження показника
Гіперактивність імунної системи при алергічних і аутоаллергических захворюваннях Активація антітрансплантаціонного імунітету, криз відторгнення донорських органів у реципієнтів Імунна відповідь на тімусзавісімие антигени при гострому періоді первинної інфекції	Онкологічні захворювання Вторинні імунодефіцитні стани СНІД Вроджені дефекти імунної системи (первинні імунодефіцитні стани) Важкі вірусні інфекції Тяжкі опіки, травми Лікування цитостатиками і імунодепресантами, опромінення іонізуючою радіацією

Інтерлейкін-6 (IL-6) в сироватці

^ Зміст IL-6 в сироватці в нормі - 0-33 Е / мл.

Інтерлейкін-6 має ряд інших назв - фактор диференціації В-клітин, цито-литический диференціює фактор Т-клітин, тромбопоетин і ін. IL-6 продукується багатьма типами лімфоїдних і нелімфоідних клітин, він постійно присутній або виникає у відповідь на стимулювання IL-1і фактором некрозу пухлин. Основним джерелом IL-6 є стимульовані моноцити, фібробласти і ендотеліальні клітини. Після стимуляції його можуть виробляти також макрофаги, Т- клітини, В-клітини і грануло-ціти. IL-6 виявляється у людини в сироватці, цереброспинальной рідини і материнському молоці. Він грає важливу роль в захисних механізмах, включаючи імунну відповідь, гострофазові реакції й гемопоез [Кетлінський С.А., Калініна Н.М., 1996].

Рівень IL-6 підвищується при запальних процесах; його визначення і моніторинг є більш чутливим тестом, Ніж С-реактивний білок, особливо на ранніх стадіях запального процесу. Підвищення рівня IL-6 в крові і сечі спостерігається у хворих на ГН. Є кореляція між рівнем IL-6 в сечі і стадією гломерулонефриту. У хворих після трансплантації нирки гострий шпилястий підйом рівня IL-6 в крові і сечі вказує на відторгнення нирки. Підвищений вміст IL-6 в крові визначається у хворих ХНН і при гемодіалізі.

Високі рівні IL-6 в крові відзначаються при хворобі Крона, але не при виразковий коліт, що має важливе значення для диференціальної діагностики цих захворювань.

При менінгітах підвищені значення IL-6 виявляються в цереброспинальной рідини. підвищений рівень IL-6 в крові корелює з тяжкістю множинної мієломи та лейкемії. Подібні зміни концентрації IL-6 в крові відзначаються при аутоімунних захворюваннях, Саркоми Капоші.

Інтерлейкін-8 (IL-8) в сироватці

^ Зміст IL-8 в сироватці в нормі - 146-172 Е / мл.

IL-8 може продукуватися багатьма клітинами (моноцити, фібробласти, ендотеліаль-ні клітини, синовіоцити, хондроцити, кератиноцити) у відповідь на ЦИТОКІНОВИЙ ініціатори. IL-8 був також виділений з різних пухлинних клітин. Т-лімфоцити реагують на малі дози IL-8. IL-8 стимулює нейтрофіли до спрямованої міграції. Він також індукує дегрануляцию нейтрофілів [Потапнев М.П., \u200b\u200b1996].

при ревматоїдному артриті підвищується концентрація IL-6 і IL-8 в крові, найбільш високі цифри відзначаються в період загострення. Цитокіни впливають на проліферацію синовіальних клітин у хворих на поліартрит. Підвищений рівень IL-8 вкрові є маркером гепатоцелюлярної карциноми. У хворих алкогольним гепатитом рівень IL-8 в крові також підвищується. IL-8 відіграє иммунорегуляторную роль в патогенезі запального процесу при захворюваннях кишечника, тому цей цитокін може бути використаний в якості маркера запальних захворювань кишечника. Локальна продукція IL-8 в уражених клубочках бере участь в патогенезі гломерулонефриту. Вимірювання IL-8 в сечі може бути корисним для моніторингу гломерулонефриту. Загострення захворювання супроводжується підвищенням виділення IL-8 з сечею; під час ремісії, навпаки, його концентрація знижується. При псоріазі рівень IL-8 в крові знижений.

Колонієстимулюючий фактор (КСФ) в сироватці

^ Зміст КСФ в сироватці в нормі - 0-4 пкг / мл.

Колонієстимулюючий фактор - пептид, що виробляється активованими Т-лім-фоцітов, фібробластами і фагоцитами. Підсилює проліферацію гранулоцитів і макрофагів. Застосовується для комплексної оцінки імунного статусу хворого. Підвищення концентрації колонієстимулюючогофактора відзначається при гіперактивності імунної системи при алергічних і аутоаллергических захворюваннях, при активації антітрансплантаціонного імунітету, кризі відторгнення донорських органів у реципієнтів, при імунній відповіді на тімусзавісімие антигени в гострому періоді первинної інфекції.

Фібронектин в плазмі

^ Зміст фибронектина в плазмі в нормі - 200-400 мкг / мл.

Відомі дві форми фібронектину - тканинна і циркулює. Тканинний фибронектин забезпечує непроникність волокон і з'єднань клітин, а циркулює викликає адгезію матеріалів, що підлягають знищенню, до макрофагів, ендотелію і іншим клітинам.

Практичний досвід багатьох дослідників в останні роки свідчить про те, що фибронектин і фібронектінопатія є надійними критеріями сепсису. Будучи полівалентним лигандом, фибронектин здатний зв'язуватися з багатьма біологічно активними макромолекулами різної хімічної природи - з нативним і денатурований колагеном; фибриногеном і фібрином, гепарином, XII фактором згортання, внутрікле-

точним актином, нативной і денатурированной ДНК, а також більшістю грамположі-них і деякими грамнегативними бактеріями. Фібронектин бере участь в регуляції клітинної проліферації, необхідний для «впізнавання» колоїдів макрофагами, і його вміст у крові може служити показником функціональної активності РЕМ. У хворих з септичним процесом виявляється різке зниження рівня фібронектину в плазмі крові. Можливо, що зниження фибронектина пов'язано з тим, що в процесі розвитку хвороби мікробні токсини, продукти порушеного обміну речовин не тільки сприяють підвищеному споживанню фибронектина, але і пригнічують його синтез. Брак фибронектина, згідно з класифікацією С. Solberg (1972), може бути віднесена до імунодефіцитних станів, пов'язаних з дефіцитом сироваткових опсонінов. Встановлено, що чим важче протікає сепсис, то більша падає рівень плазмового фібронектину.

Винахід відноситься до галузі медицини, зокрема до дитячих інфекційних хвороб. У периферичної крові хворого на 1-6 і 10-15 добу захворювання визначають концентрацію інтерлейкіну-10. При тяжкому перебігу менінгіту концентрація ІЛ-10 на 1-6 добу становить 4,24-4,58 пкг / мл, зростаючи на 10-15 добу до 4,94-5,56 пкг / мл. При легкому і середньотяжкому перебігу менінгококового менінгіту концентрація ІЛ-10 на 1-6 добу становить 7,21-7,75 пкг / мл, знижується на 10-15 добу до 3,76-4,5 пкг / мл. При легкому і середньотяжкому перебігу вірусних менінгітів концентрація ІЛ-10 на 1-6 добу становить 3,61-3,89 пкг / мл, а на 10-15 добу - не більше 4,25-4,81 пкг / мл. Використання способу дозволяє підвищити точність оцінки ступеня тяжкості менінгококової і вірусних менінгітів у дітей і, як наслідок, ефективність їх лікування. 3 табл.

Винахід відноситься до галузі медицини, зокрема до дитячих інфекційних хвороб, і може бути використано при лікуванні менінгококової і вірусних менінгітів у дітей.

У структурі загальної патології нервової системи частка інфекційних захворювань становить близько 40%. Щорічно збільшується число зареєстрованих вірусних менінгітів і енцефалітів, 75% хворих - діти (Ю. В. Лобзин з співавт., 2001 г.). Поява нових збудників менінгіту диктує необхідність їх ранньої етіологічної розшифровки, виявлення характеристики течії та прогнозування результату захворювання.

Актуальність проблеми визначається частим важким і ускладненим перебігом захворювання, високими показниками летальності при деяких нозологічних формах, зростанням резистентності основних збудників бактеріальних менінгітів до найбільш поширених антибіотиків, відсутністю ефективних противірусних препаратів. Незважаючи на активно що застосовується антибактеріальну терапію, А також спроби використання противірусних препаратів, часто спостерігається несприятливий перебіг менінгітів. при подальшому диспансерному спостереженні протягом 2 і більше років практично здоровими можна вважати не більше 38-40% дітей (Скрипченко Н.В. та ін., 2000). Віддалені несприятливі наслідки пов'язані з розвитком цереброастенічні, гіпертензійного-гідроцефальний синдромів, невротичних станів, гипоталамической дисфункції, осередкової мікросимптоматики, епілепсію та інші проявами.

Відсутність чітких критеріїв оцінки ступеня тяжкості особливо вірусних менінгітів, де показники ліквору найчастіше незначно змінені, призводить до призначення неадекватної терапії або раннього припинення лікування. Діти виписуються в періоді ранньої реконвалесценції зі зміненими, за нашими даними, імунологічними показниками.

Найбільш поширеним способом оцінки тяжкості перебігу менінгіту є дослідження ліквору з визначенням цитоза, плеоцитоза, концентрації білка, глюкози і хлоридів ( «Гострі нейроінфекції у дітей» Под ред. Зінченко О.П. - Москва, Медицина, 1986, стор.45).

З практики медицини відомий спосіб оцінки важкості перебігу менінгіту (Йова А.С. «Ультрасонографія в нейропедіатрії». - М .: Медицина, 1997. с.215), на підставі розрахунку зміни сонографічних показників при лікворної гіпертензії.

Відомий спосіб оцінки в'язкості ліквору (СПОСІБ ДІАГНОСТИКИ ПАТОЛОГІЧНИХ ЗМІН ГОЛОВНОГО І СПИННОГО МОЗКУ. / Александров Ю.А., Ларіонов С.Н., Сєдих Н.В., Онисько О.В. - Патент РФ №94027310), що характеризує підвищення рівня білка при важких запальних захворюваннях.

Відомий спосіб фракціонування центрифугата ліквору (СПОСІБ ПРОГНОЗУВАННЯ ПЕРЕБІГУ ТА РЕЗУЛЬТАТІВ БАКТЕРІАЛЬНИХ ГНІЙНИХ менінгіту У ДІТЕЙ. / Алексєєва Л.А., Сорокіна М.М., Карасьов В.В. - Патент РФ №2141668) з визначенням значення концентрації високо- і низькомолекулярних компонентів , що мають діагностичне значення при інфекційних ураженнях.

Відомі способи оцінки ступеня тяжкості перебігу менінгококової і вірусних менінгітів мають такі недоліки:

Необхідно неодноразове проведення люмбальної пункції, що небажано у дітей раннього віку і вимагає загальної анестезії.

Показники цитоза, плеоцитоза і глюкози ліквору є допоміжними внаслідок низької прогностичної цінності, особливо при вірусних менінгітах.

Оцінка концентрації глюкози ліквору вимагає одномоментного визначення її в крові - при діабеті, гіпоглікемії, при інших змінах метаболізму, а у лихоманить хворих адекватна інтерпретація результатів практично неможлива.

Попадання крові з м'яких тканин при люмбальної пункції різко спотворює результати.

Нормальне значення концентрації білка в лікворі створюється за рахунок Середньомолекулярні фракції, що потрапляє з плазми крові, і широко варіює, що сприяє зниженню специфічності результатів при патологічних станах.

Не менш 75% дітей з менінгітами мають зміни тиску ліквору до періоду «клінічного одужання», що ускладнюють інтерпретацію нейросонографічного показників.

Оцінка порушення ліквородинаміки утруднена при наявній у дитини компенсованій гідроцефалії.

Найбільш близьким до пропонованого методу є спосіб визначення концентрації прозапальних цитокінів - інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) в периферичної крові як критерій тяжкого перебігу вірусного менінгіту (Пахунова І.І., Рубін Л.К. «Цитокіни і білки гострої фази як прогностичні критерії перебігу менінгітів і менігоенцефалітов »// Матеріали 6 Російського з'їзду лікарів-інфекціоністів. - СПб., 2003 с.293).

Однак останній спосіб теж має ряд недоліків, що впливають на результати оцінки тяжкості захворювання:

ІЛ-6 є постійною в крові у здорових дітей, і його рівень широко варіюється.

Рівень ІЛ-6 в крові збільшується частіше при вірусних менінгітах і не може бути показником тяжкості перебігу менінгококової менінгітів;

ІЛ-6 володіє плейотропізмом (виконує як прозапальні, так і протизапальні функції, ініціює гострофазовий відповідь) і є неспецифічним показником, що ускладнює пояснення результатів;

ІЛ-6 є цитокіном «першого покоління», існує тільки в перші години захворювання, швидко знижуючись протягом 4-6 годин до вихідного рівня внаслідок придушення мнтерлейкіном-10 (ІЛ-10).

Зазначені недоліки враховуються і усуваються в пропонованому винаході.

Метою винаходу є уточнення оцінки ступеня тяжкості менінгококової і вірусних менінгітів у дітей.

Поставлена \u200b\u200bмета винаходу досягається тим, що визначають концентрацію інтерлейкіну-10 в периферичної крові хворого на 1-6 і 10-15 добу захворювання: при важкому перебігу менінгіту концентрація інтерлейкіну-10 на 1-6 добу становить 4,24-4,58 пкг / мл, зростаючи на 10-15 добу до 4,94-5,56 пкг / мл; при легкому і середньотяжкому перебігу менінгококового менінгіту концентрація інтерлейкіну-10 на 1-6 добу становить 7,21-7,75 пкг / мл, знижується на 10-15 добу до 3,76-4,5 пкг / мл; при легкому і середньотяжкому перебігу вірусних менінгітів концентрація інтерлейкіну-10 на 1-6 добу становить 3,61-3,89 пкг / мл, а на 10-15 добу - не більше 4,25-4,81 пкг / мл.

ІЛ-10 є протизапальним медіатором, діє як універсальний інгібітор синтезу всіх цитокінів. Пригнічує ефекторні функції макрофагів, Т-клітин, НК-клітин. ІЛ-10 регулює проліферацію В-клітин і тимоцитов. Пригнічує синтез інтерферонів, клітинну імунну відповідь, гострофазовий відповідь. ІЛ-10 є низькомолекулярним білком з молекулярною масою 18 кДа. Утворюється Т-клітинами, макрофагами, кератиноцитами і В-лімфоцитами людини. Підвищена концентрація цього цитокіну зареєстрована у новонароджених з сепсисом, хворих гостримперитонітом, Інфекційно-токсичним шоком (А.С.Сімбірцев з співавт., 2003 р.) Як правило, віруси активують макрофаги до продукції цитокінів лімфоцитами Тх-1, тоді як антигени бактерій до продукції цитокінів - лімфоцитами Тх-2. У зв'язку з цим спектр цитокінів у хворих на вірусну і бактеріальною інфекцією буде різним.

Цим можна пояснити різну концентрацію ІЛ-10 в перші дні захворювання у хворих на вірусні та менінгококового менінгіту.

Ендотоксин менингококка стимулює макрофаги і нейтрофіли до продукції провоспалительной групи медіаторів, але їх системна продукція не завжди означає високу ефективність протиінфекційного імунітету. Навпаки, надлишкова і генералізована продукція прозапальних цитокінів призводить до розвитку бактеріально-токсичного шоку, що є причиною ранньої летальності, в тому числі хворих з менінгококовою інфекцією. Для уникнення надлишкових проявів системного запалення в організмі включаються механізми негативного контролю, опосередковані продукцією протизапальних цитокінів. Іноді продукція ІЛ-10 при вірусних інфекціях різко посилюється, така дія на макрофаги надають імунні комплекси. При цьому надлишок ІЛ-10 до 10-15 діб захворювання веде до зниження протиінфекційного захисту і розвитку затяжних або хронічних форм інфекцій. На сьогоднішній день відомо, що основну роль в патогенезі вірусних уражень центральної нервової системи виконують імунні комплекси (А.С.Сімбірцев з співавт., 2004).

Головна причина вторинного імунодефіциту, індукованого вірусною інфекцією, Полягає в порушенні взаємодії між основними Імунорегуляторний субпопуляциями лімфоцитів. Придушення Тх-1 лімфоцитів і активація Тх-2-субпопуляції (продуценти ІЛ-10) призводить до зниження вироблення прозапальних цитокінів з пригніченням більш ефективного клітинного імунної відповіді і, отже, до більш «млявого» течією запальної реакції.

Нами виявлено достовірне збільшення сироваткової концентрації ІЛ-10 до періоду ранньої реконвалесценції у хворих на тяжкі вірусні менінгіти, що відповідало клінічно вираженого астеническому синдрому і затяжного перебігу інфекції з подальшим формуванням залишкових явищ або ускладнень (таблиці 1 і 2).

Пропонований спосіб пройшов успішну апробацію у 45 хворих менінгітами менінгококової і вірусної етіології в відділенні дитячих нейроінфекцій обласної інфекційної клінічної лікарні м Астрахані з 2003 по 2004 р Нижче наводяться результати апробації.

Приклад 1. Хворий П., 6 років (і / б №5715), поступив в перший день хвороби. Захворів гостро, серед повного здоров'я: озноб, піднялася температура до 39,8 ° С, з'явився головний нуль, багаторазова блювота. Стан важкий, загальмований, світлобоязнь. Помірна ригідність потиличних м'язів, позитивний симптом Керніга, черевні і кремастерний рефлекси ослаблені. Люмбальна пункція при надходженні: прозорість неповна, цитоз - 143 клітини, нейтрофіли - 90%, лімфоцити - 10%, білок - 0,198 г / л, реакція Панді (++), глюкоза - 2,5 мкмоль / л, хлориди - 75 мкмоль / л. Загальний аналіз крові: лейкоцити 4,6 × '10 9 / л, ШОЕ 15 мм / год. ІЛ-10 на 2 день захворювання - 7,815 пкг / мл. Люмбальна пункція на 10 добу захворювання: спинномозкова рідина прозора, цитоз - 8 клітин, лімфоцитарний, білок 0,224 г / л. Загальний аналіз крові без патологічних змін. ІЛ-10 на 10 день захворювання - 3,879 пкг / мл. Клінічний діагноз: Менінгококова інфекція, Менінгіт, легка форма. Діагноз підтверджений бактеріологічно. При посіві ліквору і крові отримано зростання менингококка типу «С»; РИГА з менінгококовий антигеном групи «С» - позитивна. Подальший перебіг захворювання сприятливий, поліпшення стану настало до 4 дня захворювання, виписаний на 11 день перебування в стаціонарі.

Приклад 2. Вільної Ш., 7 років (і / б №5126), поступив в перший день захворювання зі скаргами на різку головну біль, Температуру до 39 °, багаторазове блювання. При огляді в приймальному відділенні стан середньої тяжкості, лихоманить до 38 °, скаржиться на головний біль, блювоту. Відзначається ригідність потиличних м'язів, слабопозитивний симптом Керніга, черевні рефлекси швидко виснажуються. З діагностичною метою проведено люмбальна пункція: колір ліквору прозорий, випливає під тиском, цитоз - 986 клітин, нейтрофілів 69%, білок - 0,33 г / л, реакція Панді (-), глюкоза 3,5 мкм / л. Загальний аналіз крові: лейкоцити - 7,3 × '10 9 / л, ШОЕ 14 мм / год. ІЛ-10 на 1 день захворювання 7,212 пкг / мл. Дитині проводилася загальноприйнята терапія, поліпшення стану настало на 6 добу захворювання. Контрольна пункція на 11 день захворювання: ліквор прозорий, цитоз 3 лимфоцита. Білок 0,33 г / л, загальний аналіз крові без патологічних змін. Концентрація ІЛ-10 на 11 день захворювання 4,422 пкг / мл. Клінічний діагноз: Менінгококова інфекція, менінгіт. Среднетяжелая форма. Діагноз підтверджений бактеріологічно: з ліквору висіяв менінгокок групи «А». Виписаний з повним клінічним одужанням на 14 день перебування в стаціонарі.

Приклад 3. Хворий С., 2 роки 8 міс. (І / б №6248), вступив на другий день захворювання зі скаргами на головний біль, підвищення температури до 38 ° С, багаторазове блювання, млявість. При огляді стан важкий, млявий, відзначається виражена ригідність потиличних м'язів, позитивний симптом Керніта. Люмбальна пункція: колір спинномозкової рідини білуватий, цитоз - 2135 клітин, нейтрофілів - 96%, лімфоцитів - 4%, білок - 0,25 г / л, реакція Панді (+), глюкоза - 2,3 мкмоль / л. Загальний аналіз крові: лейкоцити 15,1 × '10 9 / л, ШОЕ 18 мм / год. ІЛ-10 на 2 день захворювання - 4,311 пкг / мл. Люмбальна пункція на 10 добу захворювання: спинномозкова рідина прозора, цитоз - 968 клітин, нейтрофіли - 31%, лімфоцити - 68%, макрофаги - 1%, реакція Панді (+), білок - 0,35 г / л. Загальний аналіз крові: лейкоцити 5,6 × '10 9 / л, ШОЕ 16 мм / год. ІЛ-10 на 10 день захворювання - 5,470 пкг / мл. Люмбальна пункція на 21 добу захворювання: цитоз - 6 лімфоцитів в полі зору, білок 0,165 г / л. Клінічний діагноз: Менінгококова інфекція, менінгіт. Важка форма. Затяжний перебіг. Гипертензионно-гідроцефальний синдром. Діагноз підтверджений серологічно: в крові виявлено антитіла до менінгококи групи «А» в діагностичному титрі. Хворий виписаний на 34 день перебування в стаціонарі з елементами залишкових явищ.

Приклад 4. Хвора А., 13 років (і / б №4424), надійшла на другий день захворювання зі скаргами на різкий головний біль, підвищення температури до 38 ° С, блювання. При огляді стан важкий, млява, виражена ригідність потиличних м'язів, позитивний симптом Брудзинського. Люмбальна пункція: прозорість неповна, цитоз - 589 клітин, нейтрофіли - 100%, білок - 0,186 г / л, глюкоза - 3,5 мкмоль / л. Загальний аналіз крові: лейкоцити 7,8 × '10 9 / л, ШОЕ 17 мм / год, ІЛ-10 на 2 день захворювання - 3,770 пкг / мл. Люмбальна пункція на 12 добу захворювання: безбарвна спинномозкова рідина, цитоз - 10 лімфоцитів в полі зору. Загальний аналіз крові в межах норми. ІЛ-10 на 12 день захворювання - 4,316 пкг / мл. Клінічний діагноз: Вірусний менінгіт неуточненої етіології. Среднетяжелая форма. гостре протягом.

Приклад 5. Хвора Д., 13 років (і / б №5900), надійшла в перший день хвороби зі скаргами на головний біль, лихоманку, млявість, блювання. При огляді стан важкий, млява, виражена ригідність потиличних м'язів, позитивні симптоми Керніга, Брудзинського, черевні рефлекси ослаблені. Люмбальна пункція: прозорість повна, цитоз - 137 клітин в полі зору, нейтрофіли - 100, лімфоцитів - 37, білок - 0,2 г / л, глюкоза 3,5 мкмоль / л. Загальний аналіз крові: лейкоцити 7,1 × '10 9 / л, ШОЕ 7 мм / год. ІЛ-10 на 1 день захворювання - 4,370 ЛКГ / мл. Люмбальна пункція на 12 добу: рідина безбарвна, цитоз - 120 лімфоцитів. Загальний аналіз крові в межах норми. ІЛ-10 на 12 день захворювання - 5,016 пкг / мл. Люмбальна пункція на 17 добу: спинномозкова рідина прозора, цитоз - 85 клітин, лімфоцитарний, білок - 0,2 г / л. Загальний аналіз крові без патологічних змін. тривалість менінгеальних симптомів - 21 день. Лихоманка до субфебрильних цифр, хвилеподібна. В лікворі виявлено ентеровірус Echo-33 (ПЛР). Клінічний діагноз: ентеровірусна інфекція, серозний менінгіт. Важка форма. Затяжний перебіг. Гипертензионно-гідроцефальний синдром.

Приклад 6. Хвора С., 12 років (і / б №4089), надійшла на другий день захворювання зі скаргами на різкий головний біль, підвищення температури до 38 ° С, блювання. При огляді стан важкий, млява, виражена ригідність потиличних м'язів, позитивні симптоми Брудзинського, Керніга. Люмбальна пункція: прозорість неповна, цитоз - 279 клітин, нейтрофіли - 95%, лімфоцити - 5%, білок - 0/286 г / л, глюкоза - 3,5 мкмоль / л, реакція Панді (опалесцирует). ІЛ-10 на 2 день захворювання 3,870 пкг / мл. Люмбальна пункція на 10 добу захворювання: безбарвна спинномозкова рідина, цитоз - 6 лімфоцитів. Загальний аналіз крові без патологічних змін. ІЛ-10 на 10 день захворювання 4,316 пкг / мл. В лікворі при проведенні ПЛР виявлено вірус лихоманки Західного Нілу. Клінічний діагноз: Лихоманка Західного Нілу, серозний менінгіт. Легка форма. Гостре перебіг. Тривалість менінгеальних симптомів 6 днів. Хвора виписана на 15 день перебування в стаціонарі в задовільному стані.

Пропонований спосіб визначення ІЛ-10 в периферичної крові, поряд із загальноприйнятими методами оцінки тяжкості перебігу захворювання, дозволяє більш точно виявити активність запального процесу, контролювати ефективність терапії, передбачити найближчий результат захворювання (таблиця 3). До переваг тесту відноситься можливість застосування його в екстрених клінічних ситуаціях, при проведенні інтенсивної терапії та в якості прогностичного маркера при веденні хворих з інфекційно-токсичним шоком. Різке зниження концентрації ІЛ-10 при інфекційно-токсичному шоці свідчить про купировании шоку і передбачає можливість якнайшвидшого призначення бактерицидних антибіотиків, особливо при менінгококцемія з менінгітом (бактерицидні антибіотики сприяють збільшенню глибини шоку з подальшим несприятливим результатом). Відзначається висока стабільність ІЛ-10 в крові, стійкість при кімнатній температурі і до заморожування, сталість присутності в плазмі протягом 24 годин. Одним з достоїнств тесту є те, що ІЛ-10 практично не виявляється у здорових дітей. Істотним достоїнством способу є відносна простота виконання. Немає необхідності проведення частих досліджень ліквору для контролю ефективності лікування. Заявлений метод відтворюємо, інформативний і точний, оскільки використовуються високоафінні моноклональні антитіла в реакції імуноферментного аналізу. Пропонований спосіб може бути використаний в практиці дитячих інфекційних стаціонарів і реанімаційних відділень.

Таблиця 2
Результати двостороннього t-тесту середніх значень концентрації ІЛ-10
	Важкий перебіг (менінгококової і вірусні менінгіти)	Легке і середньотяжкий перебіг (вірусні менінгіти)	Легке і середньотяжкий перебіг (менінгококової менінгіти)
	1-6 добу	10-15 добу	1-6 добу	10-15 добу	1-6 добу	10-15 добу
Середнє (пг / мл)	4,41	5,25	3,75	4,53	7,48	4,13
дисперсія	3,36	1,09	0,15	0,58	3,36	1,09
спостереження	8	8	7	7	8	8
кореляція Пірсона	0,69		0,24		0,69
Гіпотетична різниця середніх	0		0		0
df	7		6		7
t-статистика	4,68		-2,68		4,68
P (T<=t) одностороннее	0,001		0,02		0,001
t критичне однобічне	1,89		1,94		1,89
P (T<=t) двухстороннее	0,002		0,037		0,002
t критичне двостороннє	2,36		2,45		2,36

Я.А. РАССКАЗОВ, М.М. КОНДРАТЬЄВА, А.Л. Бакуля

Саратовський державний медичний університет ім. В.І. Розумовського

Рассказов Ярослав Олександрович

аспірант кафедри шкірних та венеричних хвороб

413021, м Енгельс, вул. Ленінградська, буд. 5, кв. 357, тел. 8-917-203-13-23, e-mail:

Вивчено лабораторні критерії ефективності використання методу далекої довгохвильової ультрафіолетової терапії (UVA-1) в комплексному лікуванні хворих на псоріаз. Під спостереженням знаходилися 70 хворих із середньотяжким і важкими формами псоріазу в фазі прогресування дерматозу. Для лабораторної оцінки використовували ряд показників цитокінового профілю, зокремаIL-1β; γ-INF; IL-17; IL-10. В результаті проведення фототерапевтичної процедур статистично достовірних відмінностей впливу даних методів терапії псоріазу на показники цитокінового профілю пацієнтів отримано не було.

Ключові слова: псоріаз,UVA-терапія,PUVA-терапія, цитокіни.

Y.A. RASSKAZOV, N. N. KONDRATYEVA, A.L. BAKULEV

Saratov State Medical University named after V.I. Razumovsky

Comparative evaluation of the effect of long-wavelength ultraviolet therapy and PUVA-therapy on the cytokine profile of patients with psoriasis

Laboratory criteria of the efficacy of the use of the method long wavelength ultraviolet therapy

(UVA-1) in treatment of patients with psoriasis were studied. We observed 70 patients with moderate to severe psoriasis in a phase progression of dermatosis. For laboratory evaluation of a number of indicators the cytokine profile is used, in particular they are: IL-1β ; γ -INF; IL-17; IL-10. As a result of phototherapy treatments of statistically significant differences in the impact of these therapies on psoriasis indicators cytokine profile of patients had not been received.

Key words:psoriasis, UVA-therapy, PUVA-therapy, cytokines.

Псоріаз - системне іммуноассоціірованное захворювання мультифакторіальної природи з домінуючим значенням генетичних факторів, що характеризується прискореною пролиферацией кератиноцитів порушенням їх диференціювання, імунними реакціями в дермі і синовіальних оболонках, дисбалансом між протизапальними і прозапальних цитокінів, частими змінами опорно-рухового апарату і внутрішніх органів. В даний час псоріаз як і раніше залишається однією з найбільш складних проблем сучасної дерматології - хворіють 2-4% (130 млн чоловік) усього населення планети, а питома вага його в структурі всіх захворювань шкіри становить до 30%. Сучасні дослідники відзначають зростання захворюваності на цю дерматозом, збільшення числа важких, торпідний до терапії, інвалідизуючих форм. У більшості випадків, не загрожуючи життя пацієнтів, дерматоз значно погіршує якість життя, знижує працездатність і соціальну активність пацієнтів, будучи причиною соціально-психологічних проблем, приводом для соціальної дезадаптації і самоізоляції, зміни соціально-психологічного комфорту, що визначає не тільки медичну, а й соціальну значимість проблеми.

Вивчення иммунопатогенеза псоріазу в даний час не представляється можливим без дослідження системи регуляторних поліпептидів - цитокінів. У розвитку імунної відповіді диференціювання і баланс про- та протизапальних цитокінів мають ключове значення як регуляторів активації або пригнічення иммунопатологических процесів в організмі хворих. У зв'язку з цим визначення особливостей балансу системи цитокінів у хворих на псоріаз може стати одним з напрямків, що дозволяють не тільки судити про імунологічних порушеннях, а й надалі вдосконалювати та індивідуалізувати методи лікування дерматозу, а, можливо, і виявляти зміни на молекулярному, ще функціонально компенсованому рівні формується патології.

Методика застосування далекої довгохвильової УФ-терапії запропонована на початку 90-х років ХХ, коли R. Mang і J. Krutmann першими застосували ультрафіолетове випромінювання УФА-1-діапазону (довжина хвилі 340-400 нм) і показали ефективність даного методу. У порівнянні із загальним діапазоном УФА (320-400 нм), УФА-1-випромінювання більш глибоко проникає в шкіру. На відміну від ПУВА-терапії, УФА-1 не вимагає використання фотосенсибилизаторов, володіє меншою кількістю побічних ефектів, таких як: нудота, блювота, печіння, свербіж, еритема, бульозні висипання. У доступних літературних джерелах відомостей про застосування далекої довгохвильової ультрафіолетової терапії у хворих на псоріаз немає.

метою дослідження була оцінка ефективності терапії хворих середньотяжким і тяжким псоріазом з використанням далекої довгохвильової УФА-1-терапії.

Матеріал і методи

Проведено лікування 70 хворих на псоріаз, з них чоловіків 45 (64,3%) і жінок - 25 (35,7%). Основну групу досліджуваних, які отримували дальню длинноволновую ультрафіолетову терапію, склали 40 осіб, що страждали на середньотяжкі і тяжкі форми псоріазу, у віці 18-60 років, без наявності важкої соматичної або інфекційної патології. В якості групи порівняння спостерігали 30 осіб, хворих на псоріаз, які отримували традиційну терапію в поєднанні з PUVA-терапією, порівнянних з основною групою за віком, тривалості і формі захворювання. Всі пацієнти перебували в стадії прогресування псоріатичного процесу. Контрольну групу склали 30 здорових осіб.

Далеку длинноволновую ультрафіолетову терапію (UVA-1) проводили з використанням фотокабіни WaldmannUV-7001K (HerbertWaldmannGmbH & Co, Germany) і ламп F85 / 100W-TL10R, що створюють випромінювання UVA-1-спектра (ƛ \u003d 340-400 нм) і максимумом емісії на ƛ \u003d 370 нм. Процедури проводилися 5 разів на тиждень, починаючи з дози 5 Дж / см², відбувалося послідовне її підвищення на 1-2 Дж / см² до досягнення максимальної разової дози опромінення 12 Дж / см², при цьому курсова доза не перевищувала 156 Дж / см².

PUVA-терапія проводилася в універсальної ультрафіолетової кабіні Waldmann UV 7002K (Німеччина, 2010). Процедури проводили за методикою 4-разового опромінення на тиждень з поступовим збільшенням дози УФА на 0,5 Дж / см 2 з системним (пероральним) застосуванням фотосенсибілізатора оксоралена (ГеротФормацойтіка Гмбх, Австрія, рег. № ЛС-00114205 від 19.01.2006). Початкова доза ультрафіолетового випромінювання становила 0,1-0,5 Дж / см² з подальшим підвищенням дози на 0,25-0,5 Дж / см² до досягнення максимальної дози опромінення 7,5 Дж / см².

Для оцінки змісту досліджуваних цитокінів - ІЛ-1β, ІЛ-10, ІЛ-17 та γ-ІНФ в сироватці крові застосовували метод твердофазного імуноферментного аналізу.

Для дослідження використовували готові діагностичні набори «ІФА-БЕСТ».

Статистична обробка отриманих даних проводилася за допомогою пакета прикладних програм «Med_Stat ©» (версія 8.0) для IBMPC-сумісних комп'ютерів.

Використовували параметричні (загальноприйнятий t-критерій Стьюдента, коефіцієнт парної кореляції між різними показниками; парний t-критерій) і непараметричні (коефіцієнт рангової кореляції Спірмена) математичні критерії.

Для графічного відображення результатів застосовували програму «MicrosoftExcelXP ™».

Результати та їх обговорення

Проведені дослідження виявили наявність виражених змін концентрації про- та протизапальних цитокінів, а також дозволили продемонструвати участь зміненого цитокінового профілю у розвитку та підтримці імунологічних порушень при псоріазі. Було встановлено прямі кореляції характеру перебігу дерматозу згідно коливань рівня досліджуваних показників цитокінового каскаду в організмі хворих на псоріаз. Дані, що свідчать про рівень вмісту досліджуваних цитокінів до проведення фотолеченіяв крові пацієнтів в залежності від клінічної форми псоріазу, представлені в таблиці 1.

Таблиця 1.

Абсолютні концентрації досліджуваних цитокінів в периферичної крові, пацієнтів-учасників дослідження, пкг / мл

обстежені особи	n	IL-10, M ± m	IL-1β, M ± m	IL-17, M ± m	γ-INF, M ± m	p
здорові донори	30	2,25 ± 0,24	5,55 ± 0,31	2,46 ± 0,2	12,39 ± 0,24
Пацієнти з псоріазом, в тому числі	70	59,42 ± 3,59	25,01 ± 1.19	21,44 ± 1,33	54,68 ± 3,19
- вульгарним	39	62,305 ± 4,85	24,41 ± 1,61	19,95 ± 1,92	53,92 ± 3,66	<0,05
- ексудативним	9	64,06 ± 6,93	27,39 ± 3,62	28,83 ± 2,84	92,52 ± 5,61	<0,05
- себорейним	16	54,81 ± 6,84	27,15 ± 2,76	23,95 ± 2,05	43,32 ± 5,74	<0,05
- долонно-підошовним	6	54,99 ± 7,86	22,69 ± 1,07	20,66 ± 6,01	33,66 ± 5,01	<0,05

При аналізі отриманих в ході дослідження даних звертає увагу той факт, що в групах пацієнтів з ексудативної і себорейной різновидом псоріазу абсолютні концентрації досліджуваних показників цитокінового профілю перевищували значення, отримані в групах з вульгарною і долонно-підошовної формою. Ймовірно, дане спостереження дозволяє судити про зростання концентрацій досліджуваних цитокінів відповідно з навантаженням процесів гіперпроліферації і ексудації.

В результаті проведеного фотолікування рівень прозапальних цитокінів - гамма- інтерферону - в групах пацієнтів, які страждають на псоріаз, склав 56,08 ± 4,88 пкг / мл, у отримували PUVA-терапію, відповідно 53,75 ± 4,16 пкг / мл. Дані про зміну змісту гамма-інтерферону в сироватці крові пацієнтів, які страждають на псоріаз, під впливом різних методів терапії, представлені в таблиці 2.

Таблиця 2.

Концентрація гамма-інтерферону до і після проведення терапії, пкг / мл

p1 - \u200b\u200bдостовірність відмінностей показників до і після лікування;

p2 - достовірність відмінностей показників після лікування в обох груп

В результаті проведеного лікування, в кожній з груп було встановлено статистично достовірне зниження рівня (р<0,05).

За допомогою t-критерію Стьюдента ми встановили, що різниця в зниженні концентрації сироваткового гамма-інтерферону в периферичної крові пацієнтів-учасників дослідження, які отримали PUVA-терапію і UVA-1-терапію, незначна (р<0,05).

Отримані дані свідчать про виразному позитивний вплив далекої довгохвильової ультрафіолетової терапії на динаміку вмісту гамма-інтерферону в периферичної крові хворих на псоріаз, кількісно можна порівняти за цим показником з ефективністю широко використовується в даний час фотохіміотерапії з внутрішнім застосуванням фотосенсибилизирующих препаратів.

Після проведення лікування пацієнтів методами PUVA і UVA-1 зафіксовано статистично достовірне зниження значень концентрації інтерлейкіну-1бета в порівнянні з показниками до початку терапії (р<0,05).

Дані про концентрацію ІЛ-1бета до і після лікування представлені в таблиці 3.

Таблиця 3.

Рівень концентрації ІЛ-1 бета у пацієнтів до і після проведення терапії, пкг / мл

Примітки: в чисельнику вказані показники до лікування, в знаменнику - після лікування;

Було встановлено, що відмінності показників IL-1β бета після лікування в основній і контрольній групі пацієнтів математично не помітні (р\u003e 0,05; t \u003d 1,003), що в свою чергу говорить про подібному, цілком порівнянному вплив застосування досліджуваної і традиційної методик фототерапії псоріазу на концентрацію IL-1β в сироватці крові пацієнтів. Отримані результати свідчать про ефективне терапевтичному впливі методу далекої довгохвильової ультрафіолетової UVA-1-терапії при підвищеному вмісті IL-1β в периферичному кровотоці хворих на псоріаз.

Дані про зміну концентрації IL-10 у пацієнтів різних терапевтичних груп представлені в таблиці 4. Після проведеної PUVA-терапії, у пацієнтів у контрольній групі пацієнтів, рівень IL-10 значно знизився, що статистично достовірно відрізнялося від концентрації даного цитокіну до проведення терапії (р<0,05). В группе исследования UVA-1-терапии среднее значение концентрации IL-10 после проведенного лечения, также достоверно отличалось от первоначальных значений (р<0,05). Отметим, что математически достоверного различия в результатах, полученных после проведения UVA-1-терапии и PUVA-терапии, нами выявлено не было (р>0,05), що дозволяє нам констатувати рівнозначне вплив даних методів лікування на рівень IL-10 в сироватці крові пацієнтів-учасників дослідження.

Таблиця 4.

концентраціяIL-10 у хворих на псоріаз до і після застосування терапії, пкг / мл

Примітки: в чисельнику вказані показники до лікування, в знаменнику - після лікування;

р1 - достовірність відмінностей показників до і після лікування;

р2 - достовірність відмінностей показників після лікування в обох груп

Дані про динаміку концентрації IL-17 в процесі проведення дослідження представлені в таблиці 5.

Таблиця 5.

концентраціяIL-17 у хворих на псоріаз до і після застосування терапії, пкг / мл

Примітки: в чисельнику вказані показники до лікування, в знаменнику - після лікування;

р1 - достовірність відмінностей показників до і після лікування;

р2 - достовірність відмінностей показників після лікування в обох груп

Було отримано значне, математично підтверджене зниження рівня IL-17 в результаті використання основного і контрольного методів терапії (р<0,05). Однако, отмечено достоверное различие показателей после лечения в исследуемых группах. Среднее значение концентрации IL-17 в результате проведенной PUVA-терапии составило 2,33±0,17 пкг/мл, и статистически достоверно было ниже абсолютной концентрации изучаемого цитокина, зафиксированной после лечения в группе UVA-1, - 3,22±0,27 пкг/мл (р<0,05).

висновки:

Дальня довгохвильова ультрафіолетова UVA-1 терапія в комплексному лікуванні хворих середньотяжким і тяжким псоріазом в стадії прогресування шкірного процесу має виражену сприятливий вплив на ряд показників цитокінового профілю страждають даним дерматозом осіб еквівалентну за паливною ефективністю традиційно використовуваної PUVA-терапії.

ЛІТЕРАТУРА

1. Хобейш М. М., Мошкалова І. А., Соколовський Е. В. Псоріаз. Сучасні методи лікування // В кн. Міхуреві дерматози. Псоріаз. Сучасні методи лікування. - СПб .: Изд-во «СОТИС», 1999. - С. 70-134.

2. Молочков В. А., Бадокін В. В. Псоріаз і псоріатичний артрит // Товариство наукових видань КМК. - 2007. - С. 133-145.

3. Кацамбас А. Д., Лотті Т. М. Псоріаз // Європейське керівництво з лікування дерматологічних захворювань. - 2008. - С. 392-406.

4. Авдієнко І. Н., Кубанов А. А. Ефективність далекої довгохвильової ультрафіолетової терапії у хворих на атопічний дерматит // Вісник дерматології і венерології. - 2009. - № 3. - С. 61-64.

5. Знаменська Л. Ф., Волнухин В.А., Яковлєва С. В. та ін. Сучасні методи терапії хворих на псоріаз // Вісник дерматології і венерології. - 2011. - № 1. - С. 11-14.

6. Sobell J. M., Hallas S. J. Systemic therapies for psoriasis: understanding current and newly emerging therapies // SeminCutan. Med. Surg. - 2003. - Vol. 22. - № 3. - P. 187-195.

7. Kapp A. The role of cytokines for the pathogenesis of psoriasis // Hautarzt. - 1993. - Vol. 44. - № 4. - P. 201-207.

8. Beani J. C. Prescription of phototherapy in psoriasis // Rev. Prat. - 2004. - Vol. 54. - № 1. - P. 143-147.

9. Dawe R. S., Cameron H., Yule S., Man I. Randomized controlled trial of narrowband ultraviolet B vs bath-psoralen plus ultraviolet A photochemotherapy for psoriasis // Br. J. Dermatol. - 2003. - Vol. 148. - № 6. - P. 1094-1204.

Визначення терміна професійні кваліфікаційні групи (ПКГ), його цілі і завдання наводяться в статті 144 ТК РФ. ПКГ - це сукупність посад і професій щодо окремих виробничих галузей. Вони враховують вимоги до профпідготовки з метою виконання певних функцій і обов'язків, а також ступінь кваліфікації зайнятих в установі осіб. Застосовується система при становленні організації оплати праці на підприємствах муніципального та державного значення. Законодавство з трудових відносин містить ще таке поняття, як базові оклади за професійними кваліфікаційних групах, тобто початкова ставка оплати праці людини з урахуванням показників, встановлених по ПКГ. У нашій редакції ми розглянемо, що означають дані поняття, сфери їх застосування, а також цілі і завдання.

Число ПКГ залежить від специфіки діяльності підприємства, він може бути найрізноманітнішим. Як ми вже відзначили, професійні кваліфікаційні групи діляться на галузі в залежності від вимог до профпідготовки та ступеня кваліфікації працівників, зайнятих на виробництві. Відповідно, з урахуванням цих вимірювань встановлюється розмір оплати праці для кожної з них. Різниця між найменшим і найбільшим значенням ПКГ щодо зарплати повинна бути достатньою для стимуляції службовців на виконання трудових обов'язків тієї чи іншої складності, при цьому недопустима висока диференціація в оплаті.

Правильно позначені розміри окладів за професійними кваліфікаційних групах дозволить помітно знизити обсяг преміальних виплат, доплат і надбавок, або виключити їх зовсім. Обумовлюється це деякими чинниками. це:

1. Заохочення і стимуляція працівників на якісне виконання обов'язків в частих випадках відбувається шляхом виплати премій, доплат і надбавок. Але всі ці показники можуть бути враховані при визначенні розміру базових ставок, розроблених за системою ПКГ щодо оплати праці різного характеру.
2. У запропонованій моделі систематизації встановлення розміру окладу фонд зарплати розподіляється між окремими ПКГ в повному обсязі без залишку. Відповідно, джерела для обчислення і виплати інших грошових винагород не буде.

Основна мета програми полягає в спрощенні організації визначення фонду оплати праці, так як інші грошові винагороди очікує повне виключення. Механізм розрахунку фінансування по заробітній платі спрощується в помітному ступені, що дає можливість зробити його більш зрозумілим і доступним для всіх категорій трудящих.

порядок формування

Базові посадові оклади за професійними кваліфікаційними групами встановлюються в залежності від виду виробничої діяльності організації муніципального або державного значення, а також факторів віднесення посад по ПКГ. Порядок формування затверджений Наказом Міністерства охорони здоров'я РФ № 525 від 06.08.2007 р, а також Трудовим Кодексом РФ (ст. 144).

Законодавством затверджуються професійні кваліфікаційні групи загальногалузевих посад з урахуванням господарської діяльності установ державного або муніципального освіти.

Таблиця №1. Документи, які стверджують професійні групи по кваліфікаційним характеристикам з урахуванням специфіки господарської діяльності підприємств.

Всі посади і професії за затвердженими ПКГ, розподілені за ступенем кваліфікації з урахуванням обсягу навичок, умінь і знань на професійній ниві, а також досвіду в певному трудовому напрямку.

Крім ПКГ, наведених у таблиці вище, Наказами Міністерства охорони здоров'я затверджено професійна кваліфікаційна група: загальногалузеві посади службовців, керівників і фахівців (Наказ № 247н), а також загальногалузеві посади робочої групи (Наказ № 248н). Згідно з даними Наказами ПКГ не прив'язані до певної сфери діяльності.

Базові оклади по ПКГ

У Трудовому кодексі РФ існує таке поняття, як базовий оклад по ПКГ, під яким розуміється мінімальна ставка оплати праці відповідної кваліфікаційної категорії трудящих державних або муніципальних установ.

До складу базового окладу не включаються виплати компенсаційного, соціального або преміального характеру, розрахунок ведеться, відштовхуючись від затвердженого на відповідний період МРОТ. Згідно зі статтею 144 ТК РФ базові ставки встановлюються Урядом РФ, і керівництво підприємства не має права занижувати встановлений їх розмір.

Категорії професійної придатності

При прийомі на роботу важливим фактором є професійна придатність працівника, а як ми знаємо, при встановленні окладу відповідної професійної кваліфікаційної групи цей показник є одним з важливих. Але відзначимо, що категорія профпридатності розглядається в двох аспектах:

1. Кваліфікаційний.
2. Медичному.

Для обчислення окладу до уваги береться кваліфікаційна категорія, під якою розуміється обсяг знань, умінь і навичок працівника, а також його досвіду в певній сфері зайнятості. Саме від цього показника і залежить розмір його посадового окладу.

При працевлаштуванні роботодавець проводить професійний відбір, в частих випадках це тестування. Але перевірка може проводиться керівником і щодо вже прийнятих співробітників з метою підтвердження їх кваліфікації.

Рівень кваліфікації поділяється на чотири категорії, за результатами тестування роботодавець приймає відповідне рішення.

Категорія профпридатності	відповідність посади
перша категорія	Повністю відповідає займаній посаді, високий рівень кваліфікації.
друга категорія	Працівники рекомендуються до працевлаштування, відповідають основним вимогам, що пред'являються до займаної посади.
третя категорія	Особи рекомендуються умовно, так як їх професіоналізм відповідає вимогам не в повному обсязі. Можливо навчання та працевлаштування при дефіциті кадрів.
четверта категорія	Четверта категорія професійної придатності означає повну невідповідність посаді. Такі працівники не рекомендуються до працевлаштування, їх професіоналізм, навички і знання недостатні для отримання відповідної професії.

Що стосується медичної профпридатності, то роботодавець зобов'язаний керуватися статтею 213 ТК РФ, яка зобов'язує певні категорії службовців проходити обов'язкові попередні і періодичні медичні огляди. Без наявності медичного підтвердження профпридатності працівник не може бути допущений до виконання службових обов'язків.