Патогенез алкоголізму. Етіологія та патогенез алкоголізму. Розвиток алкогольної залежності

Шкідливе споживання та зловживання алкоголем може призвести до залежності або виникнення слідчих захворювань або того й іншого. У кожному конкретному випадку організм реагує на алкоголь дуже різноманітно. За слідчими захворюваннями як таким далеко не завжди можливо провести різницю між зловживанням і залежністю від алкоголю. За даними ВООЗ, хвороби, що виникли з вини алкоголю (не обов'язково через алкоголізм), посідають на світовому рівні третє місце. У зв'язку з цим ще 1990 року всесвітньо відомий терапевт і дослідник проблеми алкоголю Чарльз Лібер дійшов висновку: «Хто знає алкоголізм, той знає медицину». І справді, практично немає жодної системи органів, яка могла б протидіяти наслідкам споживання алкоголю.

Етанол (етиловий, винний спирт), званий зазвичай алкоголем, є найпоширенішим серед усіх речовин, які викликають залежність, тобто. звикання та хвороблива пристрасть. До властивостей етилового спирту, що ставить його в один ряд з наркотичними речовинами, відносяться (ВООЗ, 1975):

  • Здатність при тривалому вживанні викликати болісний потяг, тобто. потреба в прийомі п'яних доз алкоголю з метою досягнення ейфорії з подальшою аналгезією, що створює почуття задоволення або зменшує психічну напругу;
  • При тривалому вживанні наростання толерантності (стійкості) до алкоголю, як наслідок адаптації, з потребою його прийому у дозах, що все зростають, викликають той же ефект сп'яніння;
  • Виникнення та становлення алкогольного абстинентного (похмільного) синдрому, що виявляється в соматоневрологічних та психічних порушеннях при виході алкоголю з організму і знижуваних або полегшених похмелінням, тобто. прийомом певної дози алкогольних напоїв.

Таким чином, алкоголь має практично всі властивості наркотичних речовин. З позиції фармакології будь-який алкогольний напій є наркотичною речовиною. Однак, оскільки алкоголь не внесений до списку речовин, взятих під контроль, як наркотики, юридично алкоголізм не вважається наркоманією.

У системі організації населенню РФ алкогольна залежність займає чільне місце і становить основну форму захворювань у цій групі (Кошкіна Є.А., 2001).

Надається доцільним розглянути людей, що не страждають на алкоголізм, стосовно вживання спиртних напоїв на такі групи:

Абстиненти – особи, які утримуються від прийому алкоголю з якихось біологічних (непереносимість, хвороби) чи інших (непитущі установки, релігійні переконання) причин. Відступ від суворих правил утримання від алкоголю у абстинентів відбувається дуже рідко і, зазвичай, під тиском оточуючих (Бехтель Е.Е., 1986);

Випадково питущі – особи, які зазвичай не відчувають приємних відчуттів у стані сп'яніння. З цієї причини вони не прагнуть збільшення дози алкоголю або частоти його вживання. Ступінь сп'яніння у таких осіб незначна, а контроль за якістю випитого, своїми вчинками та діями зберігається. Толерантність до алкоголю не зростає (Бехтель Е. Є., 1986).

Помірно п'ють – особи, які відчувають задоволення стану сп'яніння. Ейфорія помірна. Ознаки сп'яніння виражені помірковано. Як правило, не є ініціаторами алкоголізації. Спонтанне бажання вживати спиртні напої виникає дуже рідко, реалізуючись у певній компанії, зі своєрідним ритуалом (Бугаєнко В.П., Філатов А.Т., 1989).

Систематично п'ють. Початок формування первинного патологічного потягу до спиртних напоїв (активний пошук причин до алкоголізації, об'єктивізація ініціативи у цьому питанні), підвищення толерантності до алкоголю не виключає можливості контролю за його дозами при досягненні ейфоризуючого ефекту. Алкоголь починає набувати ролі провідного ціннісного орієнтиру, збіднюючи особистісні особливості (Бехтель Еге., 1986).

Звичне (чи систематичне) вживання алкоголю. Виникнення та формування патологічного потягу до алкоголю. Посилення потягу до алкоголю в періоди вимушеного утримання спиртних напоїв, що виявляються психологічним дискомфортом. Подовження фази збудження сп'яніння. Збільшення тривалості періоду сп'яніння. Можуть мати місце періоди помірності від алкоголю або переходу на менш злоякісні форми споживання. Часткова безпека контролю над кількістю споживаного алкоголю та ситуацій споживання (Лісіцин Ю.П., Сидоров П.І., 1991).

Відповідно до 10-го перегляду «Міжнародної статистичної класифікації хвороб, травм та причин смерті», перелічені форми зловживання алкоголем належать до п.12.1 – «зловживання психоактивними речовинами без клінічних ознак залежності» – шифр F10.1.

Вживання алкоголю в групах, які випадково питуть, не є захворюванням і не вимагає будь-яких лікувальних заходів, крім загальнооздоровчих заходів.

Помірно і систематично питущі особи можуть бути контингент, загрожує переходу на шлях звичного (або систематичного) вживання алкоголю. Щодо таких осіб у окремих випадках допускаються заходи соціального впливу. Вони, як правило, не потребують. Психопрофілактичну роботу з цими особами проводять медичні працівники загальномедичної мережі.

Особи, які вживають алкоголь звично чи систематично, потребують загальновиховного (соціального) впливу. При зверненні до наркологічних диспансерів вони беруться на профілактичний облік і знімаються з нього у разі підтвердженої тверезості протягом року (Ентін Г.М. з співавт., 2002).

Про поширеність пияцтва та алкоголізму свідчать:

  • Число хворих на алкогольну залежність, які перебувають на наркологічному обліку;
  • Оцінки експертів на підставі вибіркових досліджень;
  • Кількість абсолютного (100 градусного) алкоголю, що припадає на рік на душу населення (абсолютний алкоголь – інтегральний показник, що є відношенням кількості етанолу, що містився у всіх реалізованих у звітному році алкогольних напоях, до чисельності населення досліджуваної території).

Передбачається, що на одного хворого на алкогольну залежність припадає 4-5 осіб, які зловживають алкоголем, які ще не стали хворими (Шабанов П.Д., 2002).

Алкогольне сп'яніння – синдром, що виникає після прийому спиртних напоїв. Він складається з психічних та тілесних симптомів, вираженість яких змінюється у часі інтоксикації – початковому етапі, апогеї та регресі. Симптоми сп'яніння бувають суб'єктивними (що відчуваються сп'янілим) і об'єктивними (що реєструються з боку). Будучи проявом первинного емоційного зсуву, алкогольна ейфорія не є єдиним психічним симптомом алкогольного сп'яніння, що включає розлади в сферах сприйняття, мислення і свідомості. Розлади сприйняття при алкогольному сп'яніння переважно визначається кількісним моментом, т. е. його зниженням, корелюючи зі станом активної уваги. При цьому стані слабшає зв'язок уваги та фіксації вражень, що проявляється у розвитку амнестичних симптомів, як у процесі сп'яніння, так і після виходу з нього. Зміна мислення у стані алкогольного сп'яніння багато в чому визначається видом алкогольного напою та його прийнятим дозуванням. Основна риса даної патології - кататимність (відбір вражень, їх переробка та висновок визначаються емоційною настройкою). Процеси осмислення порушуються через емоційні «перешкоди», порушення концентрації та об'єктивне зниження якості мислення. Залежно від виду та дозування алкогольного напою при алкогольному сп'яненні відзначаються послаблення сенсорного синтезу, що призводить до розвитку феномена дереалізації. Наслідком інтеропроекції є прояви деперсоналізації. Психопатологія алкогольного сп'яніння - не що інше як штучно викликаний. При цьому стані оголюється не досліджений досі архаїчний, містичний рівень свідомості (П'ятницька І.М., 1989; 1994).

При можливому розмаїтті, що відзначаються під час алкогольного сп'яніння, вдається виділити низку подібних особливостей (П'ятницька І.М., 1994; Мінко А.І., Лінський І.В., 2003):

Некерованість психічної діяльністю (в емоційній сфері – ослаблення або втрата здатності до дисимуляції; у сфері сприйняття – ослаблення ефективності вольових зусиль у забезпеченні адекватного функціонування слухового, зорового, тактильного, смакового тощо аналізаторів; у мисленні – персеверації, ослаблення поверховість та (або) випадковість асоціацій; у сфері свідомості – явища дереалізації та деперсоналізації, що проявляються втратою критичних здібностей, а при поглибленні сп'яніння – наростанням стану загального пригнічення, що веде до наркотичного сну).

Дисоціація психічної діяльності нерідко створюється різницею у темпах функціонування окремих сфер психіки. Так, наприклад, швидкість зміни психосенсорних вражень перестає відповідати стану активної уваги, темпам мислення. Дисоціація процесів сприйняття, запам'ятовування, емоційні порушення обумовлюють і порушення здатності вербалізації поточних подій («багато стає наділеним іншим змістом» або при появі несподіваної, незвичайної «ясності» відсутня можливість осмислити цей стан і охарактеризувати його змістовно вербально).

Протопатичність відчуттів (глибинність відчуттів) свідчить про гострому багаторівневому поразку мозку, тобто. про залучення таламічних структур.

Загальні риси соматоневрологічних проявів під час алкогольного сп'яніння:

  • Мідріаз;
  • Тахікардія;
  • Артеріальний тиск знижується у спокої, але залежно від зовнішніх факторів можлива його лабільність;
  • Зниження апетиту;
  • Явна та (або) уявна гіперсексуальність;
  • Гіперемія шкіри та слизових;
  • Підвищена теплопродукція, пото –, слино – та саловиділення;
  • Зниження м'язового тонусу, збудливості, швидкості та координації рухів.

Існує багато різних поглядів на етіологію та патогенез алкоголізму. Численні дослідження показали складність та багатофакторність розвитку алкоголізму. Більшість авторів одна в одному: поряд із соціальними, велике значення у розвитку цієї хвороби мають психологічні та індивідуально-біологічні фактори.

Вирізняють такі соціальні чинники, що привертають до розвитку захворювання:
ставлення суспільства до вживання спиртних напоїв
ставлення до вживання алкоголю пануючої у суспільстві релігії (терпиме чи забороняюче)
алкогольна політика держави (доступність та рівень споживання)
питні традиції та звичаї
етнічна приналежність
сімейний стан
рівень освіти тощо.

Алкогольний стереотип поведінки індивіда визначає констеляція соціальних факторів, Що включають доступність алкоголю, алкогольні звичаї та вплив мікросередовища, що формують установку на споживання спиртного, та межі дозволеного в прийомі алкоголю.

Дуже велике значення у розвитку алкоголізму надається мікросоціальному середовищі, наявності у ній певного «алкогольного клімату» Традиції, що склалися в сім'ї і найближчому оточенні, і звичаї формують не тільки відношення до вживання алкоголю, але й значною мірою формують особистість, роблячи її більшою чи меншою мірою схильною до ризику розвитку алкоголізму.

Серед психологічних чинників формування алкоголізму відзначаються такі особливості особистості, як:
підвищена тривожність і навіюваність
відсутність стійких та серйозних інтересів
недостатня здатність до адаптації у суспільстві
погана переносимість фізичної та емоційної напруги
занижена самооцінка
гедоністичні установки із прагненням до негайного отримання задоволення
відсутність соціально-позитивних установок
знижена здатність протистояти стресовим впливам
знижена здатність вміло вирішувати конфліктні ситуації
невміння організувати своє дозвілля та ін.

Конкретні психологічні механізми алкоголізації різні за різних варіантів акцентуації і психопатії. У нестійких, гіпертимних та істеричних особистостей прийом спиртного – вираження загальної тяги до задоволень, у психастеніків – прагнення до зниження тривоги та напруги, у збудливих – спосіб емоційної реакції на неприємності.

При цьому мають значення і преморбідні характерологічні риси, які визначають мотивацію ставлення до алкоголю, а й впливають на швидкість розвитку захворювання. У більшості випадків особистість страждає на алкоголізм – незріла, з недостатньою соціальною адаптацією та утрудненнями у встановленні міжособистісних відносин. Наявність таких рис особистості пояснюють як спадковістю, і дефектами виховання. З метою компенсації свого стану подібні особи часто вдаються до вживання алкоголю чи інших психоактивних речовин.

Той факт, що алкоголь сприяє розслабленню, часто викликає підвищений настрій, ейфорію, знімає емоційну напругу, визначає мотиви прийому спиртних напоїв особами з емоційною нестійкістю, зниженими адаптаційними можливостями.

Висловлено припущення, що в основі формування психічної залежності лежать нейрофізіологічні зрушення – патологічна активація певних гіпоталамічних систем, які отримали назву центр насолоди. На думку академіка І.П.Анохіної, алкоголь впливає на катехоламінову систему, насамперед на дофамінову медіацію в галузі локалізації «центру насолоди» (лімбічна система, стовбурові утворення мозку). Алкогольна інтоксикація призводить до звільнення дофаміну з депо, його надмірна кількість накопичується в синаптичній щілині та обумовлює ейфоризуючий ефект.

Особистісний підхід до алкоголізмувключає два аспекти - особистісних рис алкоголіка і особистісного сенсу алкоголизации.

Підхід особистісних характеристикпередбачає, що одні типи особистості більш схильні до алкоголізації та/або захворювання на алкоголізм, ніж інші. Однак на основі особистісних факторів виявилося дуже важко передбачити чутливість до патологічних ефектів дії алкоголю. Існує багато переліків особистісних рис, які нібито утворюють особистісну передиспозицію до алкоголізму. Те, як описується особистість алкоголіка, багато в чому зумовлено соціальною позицією лікаря щодо нього. Тому настільки відрізняються клінічні описи алкоголіків - вуличних бродяг або ув'язнених від описів алкоголіків, які самостійно звертаються за допомогою до приватних лікарів. Виявлені риси подібності, швидше за все, зумовлені постаддиктивними особистісними змінами. Слід зазначити, що нашій країні ще А.М. Рапопорт (1959) вважав невдалими спроби визначити "конституцію" алкоголіка та основні риси його "психології".

Особистісний сенс алкоголізації вперше було вивчено у десятирічному циклі емпіричних досліджень D.N. McCielland wiht nowork. (1972). Цей цикл включав такі дослідження:
Ефекти чоловічого соціального пияцтва на фантазування вивчалися у природному оточенні у студентів.
Ефекти різних видів оточення на вплив алкоголю, головним чином, на думки про фізичний секс або агресію, були вивчені в інгібуючому та релаксуючому типах оточення. Тип оточення модифікував вплив алкоголю.
Народні казки і легенди вивчалися як колективні фантазії. Методом контент-аналізу було проаналізовано по 10 казок та легенд із 44-х культур. Тут було показано, що алкоголізація – важлива частина кластеру дій, які маніфестують як потреба у владі.
Вплив значення влади на пияцтво чоловіків із робітничого класу вивчався під час сесій алкоголізації у барі. Виявили, що почуття, пов'язані з владою, преципітують бажання алкоголізуватися.
Алкоголізм у мексиканському селі вивчався у межах психоаналітичної традиції культуральної психіатрії.
Досліджувалося сприйняття себе студентами-проблемними п'яницями.
Було зроблено спробу допомогти алкоголікам соціалізувати їх потребу у владі.

Таким чином, первинний особистісний сенс алкоголізації полягає у потребі у владі. Автори вказують на обмежені можливості генералізації названого висновку. Потреба влади пояснює трохи більше 25% варіації вживання алкоголю на популяції. Ця інтерпретація не додається до жінок і до певних соціальних патернів алкоголізації, наприклад, до церемоніального пияцтва. Сьогодні найбільший вплив ця концепція має на дослідження кросс-культуральної орієнтації.

Індивідуально-біологічні факториформування залежності від алкоголю насамперед визначаються спадковістю. Встановлено, що ризик розвитку алкоголізму у родичів першого ступеня спорідненості у 7-15 разів вищий, ніж у популяції. Ризик захворіти у одноцінні близнюків у 2,5 рази вище, ніж у двояйцевих; у дорослих дітей чоловічої статі, які народилися від батьків-алкоголіків, ризик захворювання на алкоголізм досягає 67%. Існують цілі народності із вкрай низькою толерантністю до алкоголю. Вважається, що успадковується не сам алкоголізм, а схильність до нього, високий ризик розвитку, якщо починається зловживання.

Незважаючи на безперечні докази ролі генетичного фактора, встановити його внесок у розвиток алкоголізму у всій популяції хворих із залежністю від алкоголю вкрай складно.Це з тим, що зазвичай обстежуються хворі у стаціонарах, у яких захворювання протікає несприятливо. Основна маса хворих на алкоголізм за лікарською допомогою не звертається у зв'язку з гарною адаптацією та відносно сприятливим перебігом захворювання. Очевидно, ці групи хворих значно різняться за впливом середовищних і генетичних чинників формування алкоголізму.

Проте тривале вживання алкоголю хоча завжди призводить до формування алкоголізму. Іноді, навпаки, короткий період зловживання алкогольними напоями швидко призводить до формування алкогольної залежності. Ці загальновідомі факти свідчать про значення біологічних особливостей індивідуума, певних фізіологічних та біохімічних параметрів у розвитку патологічних зрушень в організмі, що визначають хворобливий потяг до алкоголю.

В даний час можна відзначити кілька напрямків у дослідженні ролі біологічних факторів у розвитку алкоголізму:
Одним із важливих показників є швидкість руйнування алкоголю в організмі, яка контролюється головним чином ферментом алкогольдегідрогеназою (АДГ). Типи активності АДГ дуже варіюють. Це зумовлює різну швидкість руйнування та виведення алкоголю з організму, а також утворення різної кількості ацетальдегіду – продукту метаболізму алкоголю, якому багато дослідників відводять важливу роль у формуванні захворювання.
У низці досліджень передбачається, що початкова схильність до алкоголю може визначатися спадковою недостатністю тіамінового обміну та обміну амінокислот. Більшість цих особливостей визначаються спадковими чинниками.
В останні роки досліджується амінокислоти, які є нейротрансмітерами(ГАМК, гліцин), та нейрогормони (вазопресин), які відіграють роль у підтримці толерантності до алкоголю.

Серед біологічних факторів алкоголізму важливу роль відіграють:
залишкові явища органічного ураження центральної нервової системи
затримки та відхилення в соматостатевому дозріванні
хронічні та гострі астенізуючі захворювання
невротизація у дитинстві, а також раннє прилучення до неякісних міцних спиртних напоїв

Серед біологічних факторів відзначалася роль ендокринної системи, співвідношення секреції пролактину та тестостерону

Поруч авторів вивчалася проблема ролі невротичних станіву патогенезі алкоголізму та взаємного впливу неврозів та хронічної алкогольної інтоксикації. При вивченні психологічних мотивацій зловживання алкоголем було встановлено, що зміни особистості, характерні для неврозів, можуть бути стимулом для розвитку потягу до алкоголю. Існують дані про те, що підвищення вмісту в головному мозку кінуреніну пов'язане з появою тривоги та потягу до алкоголю. У розвитку неврозів виділяють три групи факторів: визначальні, схильні та пускові. Роль пускового чинника, зазвичай, грає емоційний стрес, що у своє чергу сприяє розвитку алкогольної мотивації. Також серед можливих пускових факторів наводиться інтоксикаційний. Пом'якшення гострих невротичних проявів рахунок вживання алкоголю призводить до включення в невротичні механізми нового чинника з токсичним впливом на мозок, що обтяжує протягом самого неврозу. Таким чином, виникає хибне коло, виникнення невротичних станів сприяє алкоголізації; у свою чергу, алкоголізація погіршує перебіг неврозів, а можливо і провокує їх розвиток.

Алкоголізм та депресія. Сам механізм взаємозв'язку депресії та потягу до психоактивних речовин, у тому числі і до алкоголю, дослідниками описується по-різному:
у вигляді двох розладів зі своїми патогенетичними механізмами
у формі єдиного складного симптомокомплексу

На користь останнього варіанта говорять результати нейрохімічних досліджень, що свідчать про схожість патогенетичних механізмів депресивних розладів та синдрому патологічного потягу. Власне, прагнення зміни «актуального психічного стану», т. е. до ейфорії, вже говорить про первісне зниження в аддикта його емоційного фону. Відомо також, що підлітки з порушенням поведінки і в той же час депресивні розлади, що виявляють, раніше починають вживати алкоголь, ніж підлітки з «ізольованим» порушенням поведінки, без депресії.

Високий ступінь кореляції афективних та адиктивних симптомів дозволяє виділяти фактори ризику виникнення хвороб залежності.До них можна віднести схильність до депресій, надмірну тривалість афективних реакцій, циклотімію, стану емоційного напруження, тривожні розлади, «занепокоєння, депресію». Особливу проблему становлять дистимії – незначно виражені, «субклінічні» депресії з невротичними та тривожними компонентами; ці стани частіше за інші види депресивної патології спостерігаються при алкоголізмі.

Алкогольна залежність (хронічний алкоголізм). Етіологія та патогенез хронічного алкоголізму. Характеристика синдрому залежність від алкоголю, його структурні елементи.

Хронічний алкоголізм (за ВООЗ) - хронічне захворювання, нерідко має тенденцію до прогрідієнтності, що виявляється у вигляді патологічної пристрасті до етилового спирту та його похідних, що супроводжується соматичними та неврологічними проявами, що веде до змін особистості, соціальної дезадаптації та знижує добробут всього суспільства в цілому.

Хронічний алкоголізм (по Г.В. Морозову) – це пррогредієнтне захворювання, що виникає в результаті систематичного вживання алкоголю, що характеризується патологічним потягом до спиртних напоїв, розвитком абстинентного Sd при припиненні вживання алкоголю, а в далекосяжних випадках – стійкими соматоневрологічними.

1. Психологічні причини (індивідуальна психологічна схильність до пристрасті до алкоголю):

Самолікування (прийом алкоголю зі зняттям психологічного напруження, стрес, тривоги, зменшення почуття пригніченості при депресії)

Особливості характеру, особистісного розвитку

2. Соціальні причини:

Терпиме ставлення суспільства до зловживання алкоголем

Дисгармонія у сім'ї

Стресові ситуації на роботі

Діти наслідують поведінку дорослих

Діти починають споживати алкоголь під тиском однолітків

3. Біологічні причини:

Диспропорційно високий рівень алкоголізму у чоловіків проти жінок (5:1)

Підвищений ризик розвитку алкоголізму у синів/братів чоловіків-алкоголіків

Дані щодо усиновлених близнюків вказують на підвищений ризик алкоголізму (ризик вище в 4 рази), якщо на алкоголізм страждають біологічні батьки

Вищий ризик розвитку алкоголізму в осіб монголоїдної раси.

Патогенез:патогенез алкоголізму складний та недостатньо вивчений. Вважається, що алкоголь діє майже на всі нейротрансмітерні системи мозку. Низькі дози алкоголю стимулюють дофамінергічну та норадренергічну системи, що супроводжується ейфорією та загальним збудженням. Високі дози викликають зворотний ефект – зменшення дофамінергічної та нерадренергічної нейротрансмісії та посилення гальмівних ефектів ГАМК. Клінічно це проявляється моторною загальмованістю та загальною седацією. Хронічна інтоксикація алкоголем викликає різноманітні біохімічні та нейрофізіологічні зміни в організмі в цілому та в мозку зокрема. Однак, які є наслідком інтоксикації, а які лежать в основі залежності, поки не встановлено.

Висловлено припущення, що в основі психічної залежності лежать нейрофізіологічні зрушення – патологічна активація певних гіпоталамічних систем, які отримали назву центр насолоди. На думку академіка І.П.Анохіної, алкоголь впливає на катехоламінову систему, насамперед на дофамінову медіацію в галузі локалізації «центру насолоди» (лімбічна система, стовбурові утворення мозку). Алкогольна інтоксикація призводить до звільнення дофаміну з депо, його надмірна кількість накопичується в синаптичній щілині та обумовлює ейфоризуючий ефект. У міру формування алкоголізму відбувається виснаження запасів дофаміну в депо. Було встановлено, що під час абстинентного синдрому збільшується концентрація дофаміну у периферичній крові; що важче протікає абстинентний синдром, то вище концентрація дофаміну. Абстинентний синдром супроводжується зниженням чутливості катехоламінових реценторів.

При вивченні ролі різних етанолокислювальних систем виявлено важливу роль печінкового ферменту алкогольдегідрогенази, який сприяє окисленню алкоголю до кінцевих продуктів (води та вуглекислоти). Недолік цього ферменту, який у хворих на алкоголізм розвивається внаслідок грубого порушення функції печінки, веде до накопичення в крові ацетальдегіду, який чинить токсичну дію на мозок.

Характеристика синдрому залежності від алкоголю, його структурні елементи (не впевнена, що правильно відповіла ).

Залежність від алкоголю– хронічне психічне захворювання з характерними синдромами та перебігом.

Гостро отруєння етанолом: патогенез, симптоми, заходи допомоги. Хронічний алкоголізм.

Спирт етиловий пригнічує ЦНС подібно до наркозних засобів. Сопорозний стан, потім кома з порушенням функції теплового центру гіпоталамуса та життєво важливих центрів довгастого мозку: з'являються судоми, гіпотермія, холодний липкий піт, пригнічення дихання, серцевої діяльності, падіння артеріального тиску, гіповолемія, набряк мозку та легень. Нейротоксичні ефекти спирту етилового обумовлені його впливом на мембрани нейронів та метаболізм нейромедіаторів. Це змінює активність мембранозв'язаних рецепторів, ферментів і проникність іонних каналів, зокрема знижуються активність Na + , К + -АТФ-ази і проникність кальцієвих каналів. норадреналін, інгібуючи дофамін-β-гідроксилазу; підвищує вивільнення та інактивацію норадреналіну та дофаміну. На етапі збільшеного вивільнення нейромедіаторів виникає психічне, вегетативне та рухове збудження. Потім ресурси нейромедіаторів виснажуються. Оцтовий альдегід у комплексі з дофаміном утворює галюциноген тетрагідроізохінолінової структури - сальсолінол. Пригнічення ЦНС при тяжкому сп'яніння обумовлено потенціюванням дії ГАМК на ГАМК А-рецептори та серотоніну – на рецептори 5-НТ 3Оцтовий альдегід гальмує окисно-відновні процеси, що супроводжується накопиченням у крові жирних кислот, гліцерину, піровиноградної та молочної кислот, метаболічним ацидозом. Часто розвиваються гіпокальціємія і гіпоглікемія, які можуть спричиняти судоми. При гострому отруєнні смерть від паралічу дихального центру настає при концентрації спирту етилового в крові 5 - 8 г/л. Лікування: видалення спирту зі шлунка. (блювотні засоби промивають 2% розчином натрію гідрокарбонату. Використовують сольові проносні засоби, проводять гемодіаліз.

Для ліквідації ацидозу у вену вводять розчин натрію гідрокарбонату, Корекцію електролітних порушень проводять за допомогою кальцію хлориду та панангіну (аспарагінати калію та магнію). При порушенні дихання – ШВЛ. У вену вводять антагоніст опіоїдних рецепторів налоксону. При нормальній діяльності нирок та відсутності серцевої недостатності показаний лужний форсований діурез

Для хронічного алкоголізму характерні психічна, фізична залежності та звикання. Виникають емоційна лабільність, важка депресія з високою схильністю до самогубства, прогресує зниження інтелекту та пам'яті, спотворюється сприйняття. Патогенез хронічного алкоголізму зумовлений порушенням функції медіаторних систем головного мозку, а також вуглеводного та енергетичного метаболізму нейронів. На етапі ейфорії та пожвавлення рухової активності спирт етиловий стимулює синтез дофаміну, вивільнення дофаміну та норадреналіну в синапсах лімбічної системи, смугастого тіла, гіпоталамуса та середнього мозку. Потім прискорюється інактивація цих нейромедіаторів із розвитком симптомів депресії. Прийом алкоголю, відновлюючи викид залишків нейромедіаторів, тимчасово покращує самопочуття. У такий спосіб формується психічна залежність. Метильовані похідні норадреналіну та дофаміну порушують поведінку та рухові функції.

Хворих на хронічний алкоголізм лікують у спеціалізованих лікувальних закладах лікарі-наркологи. Проводять детоксикаційні заходи (виробляють негативний умовний рефлекс на алкоголь (поєднання прийому спирту етилового з введенням блювотного засобу апоморфіну). Найбільш ефективна терапія, що сенсибілізує, за допомогою інгібіторів альдегіддегідрогенази ( тетурам),Під впливом інгібіторів порушується другий етап окислення спирту етилового – утворення оцтової кислоти з оцтового альдегіду з накопиченням останнього в організмі. При тетурам-алкогольній пробі виникають гіперемія обличчя, шиї, грудей («червона хвороба»), тахікардія, біль у серці, ортостатичний колапс, страх смерті, судоми.

6/ Снодійні засоби: класифікація, механізми дії, вплив на стадії сну, застосування, побічні ефекти, протипоказання до застосування Снодійні засоби полегшують засинання, підвищують глибину та тривалість сну, застосовуються для лікування безсоння (інсомнії).

Снодійні засоби призначають лише при хронічному безсонні (порушення сну протягом 3 - 4 тижнів). Виділяють три генерації снодійних засобів:

Снодійні засоби групи бензодіазепіну , надаючи протитривожний, седативний, протисудомний та центральний міорелаксуючий вплив, близькі до транквілізаторів. впливаючи як агоністи на бензодіазепінові рецептори 1, 2 і 5, посилюють ГАМК-ергічне гальмування. Реакція з рецепторами 1 потенціює викликане ГАМК гальмування кори великих півкуль та емоційних центрів гіпоталамуса та лімбічної системи (гіпокамп, амігдала). Активація рецепторів ω 2 і ω 5 супроводжується розвитком протисудомного та центрального міорелаксуючого ефектів. У структурі сну, викликаного бензодіазепінами із середньою тривалістю ефекту (ТЕМАЗЕПАМ) та тривалої дії (НІТРАЗЕПАМ, ФЛУНІТРАЗЕПАМ), переважає II фаза повільного сну, хоча III – IV стадії та швидкий сон скорочуються менше, ніж при призначенні барбітуратів. Постсомнічна дія проявляється сонливістю, млявістю, м'язовою слабкістю, уповільненням психічних та рухових реакцій, порушенням координації рухів та здатності до концентрації уваги, антероградною амнезією (втрата пам'яті на поточні події), втратою статевого потягу, артеріальною гіпотензією, посиленням брон. Засіб короткої дії ОКСАЗЕПАМ не порушує фізіологічну структуру сну. Пробудження після прийому оксазепаму не супроводжується симптомами післядії. ТРІАЗОЛАМ викликає дизартрію, серйозні порушення координації рухів, розлад абстрактного мислення, пам'яті, уваги, подовжує час реакцій вибору. Ці побічні ефекти обмежують використання триазоламу в медичній практиці. Викликають синдром відміни

Снотворний ефект препаратів тривалої дії зберігається протягом 3-4 тижнів. систематичного прийому, препаратів короткої дії – протягом 3 – 14 днів. Похідні бензодіазепіну в снодійних дозах зазвичай не порушують дихання, викликають лише легку гіпотензію та тахікардію. Розлади дихання уві сні супроводжуються тривогою, депресією, сонливістю вдень, ранковим головним болем, нічним енурезом, артеріальною та легеневою гіпертензією, аритмією, стенокардією, порушенням мозкового кровообігу, сексуальними проблемами.

Похідні бензодіазепіну протипоказані при наркоманії, дихальній недостатності, міастенії. Їх призначають з обережністю при холестатичному гепатиті, нирковій недостатності, органічних ураженнях головного мозку, обструктивних захворюваннях легень, депресії, схильності до лікарської залежності. Похідні циклопірролону та імідазопіридину

Похідне циклопірролону ЗОПІКЛОНи похідне імідазопіридину ЗОЛПІДЕМ як ліганди алостеричних бензодіазешових ділянок зв'язування в комплексі ГАМК А-рецептора посилюють ГАМК-ергічне гальмування в лімбічній системі. Зопіклон впливає на бензодіазепінові рецептори 1 і 2 , золпідем - тільки на 1 . Препарати мають вибіркову снодійну дію, не порушують фізіологічну структуру сну та біоритмологічний тип, не утворюють активні метаболіти. У хворих, які приймали зопіклон або золпідем, не виникає відчуття «штучності» сну, після пробудження з'являється почуття бадьорості та свіжості, зростають працездатність, швидкість психічних реакцій, пильність. Снодійний вплив цих засобів зберігається тиждень після припинення прийому, синдром віддачі не виникає (тільки в першу ніч можливе погіршення сну). У великих дозах зопіклон виявляє протитривожні та протисудомні властивості.

Препарати протипоказані при дихальній недостатності, обсгруктивному апное уві сні, тяжких захворюваннях печінки, вагітності, дітям до 15 років.

Патологічна фізіологія

Вступ

Загальна патофізіологія

Приватна патофізіологія

Проблема на організм етилового спирту нині настільки важлива, зокрема й у демографічному аспекті, що її слід розглянути докладніше.

Зберігається у всьому світі (протягом останніх десятиліть) тенденція до збільшення вживання спиртних напоїв призвела до значного зростання числа хворих на алкоголізм, зростання соматичних та психічних захворювань, пов'язаних зі зловживанням алкоголем. Більш широкі масштаби лікувальних заходів щодо зазначених хворих вимагають більш детального знайомства з патогенезом захворювань, пов'язаних із вживанням надмірних кількостей напоїв, що містять етанол. Завдання це не є настільки простим, незважаючи на більш ніж вікову історію наукового вивчення впливу етилового алкоголю на організм людини і тварин. Досі багато проявів цього впливу немає як однозначного пояснення, а й однозначного описи. Все це і сьогодні дозволяє деяким дослідникам стверджувати, що механізм тієї чи іншої алкогольної поразки остаточно не відомий. Проте, наука накопичила дуже великі дані про явища, які у організмі під впливом алкоголю.

Протягом довгих років медицині відомі окремі хвороби, пов'язані з впливом спиртних напоїв. Це - алкогольний цироз печінки, алкогольна кардіоміопатія, алкогольна полінейропатія та ін. Однак сьогодні вже цілком ясно, що при зловживанні алкоголем страждає весь організм, і тільки внаслідок особливостей обміну речовин кожного конкретного хворого, а також у зв'язку з тим, який його орган є locus minoris resistentia,переважно уражається та чи інша "Мета".Тому правильніше розглядати будь-які зміни в організмі, пов'язані із систематичним вживанням алкоголю, як прояв однієї алкогольної хворобиз переважним стражданням того чи іншого органу.

У розділі курсу, присвяченому патофізіології нервової системи, логічно розглянути механізми розвитку мозкової форми алкогольної хвороби (алкоголізму).

Сьогодні немає єдиного визначення цього стану, оскільки він включає і медичні, і соціальні аспекти. У дефініціях, в основному, медичного змісту, «алкоголізм» визначається як захворювання, для якого обов'язковим є нав'язливий та нестримний потяг до спиртних напоїв (психічна залежність), розвиток дисфункціонального стану при припиненні споживання алкоголю (абстинентний синдром) та прагнення до нового прийому алкоголю. -за неможливості переносити абстинентні розлади (фізична залежність) З іншого боку, у будь-яких визначеннях завжди згадується, що алкоголізм супроводжується різноманітними соціальними наслідками, несприятливими як самого хворого, так суспільства.

Гострий вплив алкоголю на організм багато в чому визначається його вмістом у крові, звідки він проникає до всіх органів. Етанол безперешкодно проходить через гематоенцефалічний бар'єр, при цьому полегшуючи його подолання і низці амінокислот, що має істотне значення в деяких проявах алкогольної хвороби.

У міру наростання концентрації етанолу в крові на нього насамперед реагують клітини великих півкуль головного мозку, потім довгастого та спинного. Спинальні рефлекси страждають лише за дуже глибокого сп'яніння. При вмісті алкоголю в крові менше 30 мг% його видимий вплив на організм відсутній. Абсолютно смертельна концентрація становить 500-800 мг% (з індивідуальними відхиленнями).

Основний ефект від впливу спиртних напоїв на центральну нервову систему – дисрегулюючий. При помірному сп'яніння виявляються дві його стадії: збудження та гальмування. За великих доз алкоголю перша стадія практично відсутня. У першоюстадії, коли людина відчуває стан ейфорії, біоелектричні процеси в головному мозку активізуються, на електроенцефалограмі зникає ритм, виникає спайкова активність, реакції на подразники посилюються.

У другийстадії, коли розвивається гальмування, на електроенцефалограмі відзначається генерація -ритму, з'являються повільні хвилі, реакція на подразники пригнічується. Усе це свідчить у тому, що з сп'яніння значною мірою змінюється тонус ретикулярної формації мозку.

Біохімічні властивості токсичного метаболіту етанолу. ацетальдегіду грають, очевидно, вирішальну роль патогенезі мозковий форми алкогольної хвороби. Саме його впливом визначаються, зрештою, порушення діяльності мозку як при гострому впливі етанолу, так і при розвитку хронічного алкоголізму. Ацетальдегід має здатність вивільняти катехоламіни з надниркових залоз та симпатичних нервових закінчень. Крім того, завдяки своїй надзвичайно високій реакційній здатності, він вступає з ними в неферментативну реакцію конденсації, продуктами якої є представники опіатів тетрагідроізохіноліни і β-карболіни. Останні зв'язуються з бензодіазепіновими та опіатними рецепторами мозку та можуть брати участь у регуляції процесів гальмування у тих відділах центральної нервової системи, де нейромедіатором є γ-аміномасляна кислота (ГАМК).

З іншого боку, відомо, що медикаменти (транквілізатори бензодіазепінового ряду) ефективно усувають симптоми алкогольної абстиненції, що доводить зв'язок розвитку фізичної залежності від алкоголю із збільшенням синтезу β-карболінів.

Інша група речовин, що утворюється як внаслідок конденсації ацетальдегіду, так і внаслідок недоокислення ендогенних біогенних амінів через дефіцит ацетальдегіддегідрогенази, внаслідок підвищеного її використання в ланцюзі окислення етанолу, має морфіноподібні властивості. Поява цих речовин в організмі змушує припустити їхню участь у розвитку таких симптомів хронічного алкоголізму, як психічна та фізична залежність.

Здатність ацетальдегіду вивільняти атехоламіни веде до компенсаторного зростання їхнього синтезу при постійному вживанні алкоголю. Серед катехоламінів значно збільшується вміст проміжних форм – попередників норадреналіну. Це стосується і до дофаміну, що грає дуже важливу роль у формуванні захворювання.

Дофамін - це не тільки попередник норадреналіну, а й речовина, що має функцію медіатора дофамінергічної системи, що контролює рухову активність, вегетативні функції, емоційні та психічні стани. Дофамінова та опіатна системи мозку структурно та функціонально тісно пов'язані. Велика кількість опіатних рецепторів розташована в дофамінових пресинаптичних закінченнях. Таким чином, опіатні пептиди беруть участь у регуляції дофамінової нейрорегуляції.

Враховуючи, що прийом алкоголю зрештою веде як до накопичення опіатів, так і до збільшення вмісту дофаміну, можна пов'язати цю обставину зі змінами тих функцій організму, які залежать від цих речовин, а також проявами абстинентного синдрому. Цьому є прямі докази. Виявилося, що при абстинентному синдромі основна частина дофаміну крові знаходиться в комплексі з опіатними пептидами і відрізняється за фізичними та хімічними властивостями від дофаміну крові в нормі. Введення в шлуночки мозку щурів фракції сироватки крові хворих (що містить комплекс дофаміну та опіатів), у яких спостерігаються крайні прояви абстиненції, викликало у тварин рухові порушення та судомні напади. Ще одним фактом, що підтверджує зв'язок дофаміну з розвитком абстинентного синдрому, є пряма кореляційна залежність між тяжкістю цього синдрому та вмістом дофаміну в крові. При цьому як вміст дофаміну, так і тяжкість стану досягають свого максимуму зазвичай через 2 дні після припинення прийому спиртних напоїв.

Патогенез розвитку алкоголізму може бути представлений у найзагальнішому вигляді в такий спосіб. В результаті метаболізму етанолу в організмі утворюються ацетальдегід та оцтова кислота. Використання в окисленні NAD веде до надмірної освіти NAD H, що, своєю чергою викликає «відновленість» клітин організму. Такий стан клітини, у поєднанні з надмірною кількістю оцтової кислоти, є причиною серйозних порушень жирового, білкового та вуглеводного обміну. Перебіг обмінних процесів іншому, відмінному від нормального, рівні веде до порушень багатьох фізіологічних процесів, створюючи фон розвитку алкогольної хвороби.

При хронічній алкогольній інтоксикації стимулюється каталазна система окиснення, що призводить до різкого наростання концентрації ацетальдегіду. З одного боку, це стимулює дедалі більший рівень вивільнення, та був і синтезу катехоламінів, зокрема і дофаміну, з другого, веде до підвищення освіти опіатів, що посилює абстинентний синдром. Надмірні кількості опіатів і опіат-дофамінових комплексів, що постійно утворюються, беруть участь у формуванні психічної та фізичної залежності від алкоголю. Компенсаторне збільшення синтезу, що відбувається при систематичному вживанні алкоголю, і, як наслідок, збільшене вивільнення в синаптичну щілину дофаміну призводить до адаптивного зниження «чутливості» дофамінергічної системи мозку. Одночасно підвищена продукція опіатів, як і у разі хронічного вживання морфіну, спричинює підвищення активності. енкефаліуази - Ферменту, що руйнує опіати. Зниження «чутливості» дофамінової системи мозку та підвищення активності, енкефалінази становлять основу розвитку толерантності до алкоголю.

Таке уявлення про патогенез хронічного алкоголізму дає, звісно, ​​лише загальну картину розвитку цього процесу.

Укладаючи цей розділ, слід наголосити, що алкоголізм є лише окремим випадком наркоманій,зі своїми конкретними біохімічними механізмами, а загальний принцип розвитку збігається з описаними вище принципами впливу нервову систему будь-яких речовин, які відносяться до категорії наркотичних.

Хронічний алкоголізм

Алкоголізм >> лікування хронічного алкоголізму

Хронічний алкоголізм – захворювання, що характеризується патологічною пристрастю до вживання спиртних напоїв, а також присутністю психопатичних порушень, викликаних хронічним вживанням алкоголю. Відмінними рисами хронічного алкоголізму є патологічний потяг до знаходження в стані алкогольного сп'яніння, зміна витривалості по відношенню до кількості випитого алкоголю, а також розвиток абстинентного синдрому після припинення вживання спиртних напоїв.

Етіологія та патогенез
Розвиток алкоголізму протікає під впливом безлічі факторів внутрішньої та зовнішньої природи. Основним внутрішнім фактором є генетична схильність до алкоголізму. Достовірно відомо, що у прямих родичів алкоголіків ризик виникнення алкоголізму в 7-10 разів вищий ніж у середньому в популяції. У ході недавніх досліджень у галузі генетики були встановлені гени, пошкодження яких схиляє людину до захворювання на алкоголізм (схильність визначається на рівні ферментних та нейромедіаторних систем організму). Специфічний склад особистості – легка навіюваність, складність соціальної адаптації, різкі коливання настрою, а також сприяють розвитку алкоголізму. До факторів зовнішнього середовища відносяться культура і традиція регіону, виховання, а так само соціальна структура суспільства, що багато в чому визначають початкове ставлення індивіда до алкоголю та полегшують доступ людей молодого віку до спиртних напоїв.

У патогенезі хронічного алкоголізму виділяємо два основні моменти: наркотичний вплив алкоголю на структури та процеси центральної нервової системи та токсичний вплив алкоголю та продуктів його розпаду на органи та тканини організму.

На рівні центральної нервової системи хронічне зловживання алкоголем порушує функцію нейромедіаторних систем, головним чином опіатної та катехоламінової (ці системи керують емоційними та поведінковими реакціями людини, а також беруть участь у формуванні почуття задоволення), що є причиною виникнення патології. синдрому та зміни реакції організму на алкоголь. У той же час алкоголь є класичною протоплазматичною отрутою, яка проникаючи в клітини надає руйнівну дію на клітинні структури та порушує процеси обміну речовин. Найбільший токсичний потенціал має ацетальдегід – продукт проміжного окислення етанолу в печінці. Під його впливом виникають ураження різних органів та тканин. Крім цього, важливу роль у патогенезі алкогольного ураження організму відіграють дефіцит вітамінів, порушення функції системи кровотворення та імунної системи організму.

Класифікація та еволюція захворювання
Сама назва патології - "хронічний алкоголізм" говорить про розвиток захворювання протягом тривалого часу. У чоловіків хронічний алкоголізм розвивається приблизно протягом 10-15 років хронічного зловживання алкоголем. У жінок цей період коротший, ніж у чоловіків, що пояснюється підвищеною чутливістю жіночої статі до дії алкоголю. Розвиток захворювання протікає кілька етапів.

Наводимо класифікацію хронічного алкоголізму відповідно до клінічних стадій розвитку захворювання:

  • I стадія – цього етапу характерно розвиток патологічного потягу до вживання спиртних напоїв і від випадкового споживання до систематичного;
  • ІІ стадія - характеризується розвитком абстинентного синдрому у разі припинення вживання алкоголю;
  • Для ІІІ стадії властиве різке зниження витривалості до алкоголю та поява ознак алкогольного ураження внутрішніх органів.

клінічна картина
Перша стадія хронічного алкоголізмурозвивається внаслідок багаторічного зловживання спиртними напоями та характеризується появою психічної та фізичної алкогольної залежності. Психічна залежність проявляється виникненням спонтанного бажання вжити алкоголь чи появою почуття незадоволеності, коли з якихось причин це зробити не вдається. Бажання вжити алкоголь розцінюється алкоголіком як споріднене відчуття голоду чи спраги. Насичення алкоголем виникає лише за вживанні значних доз спиртного, а критичне ставлення до пияцтва поступово знижується і зникає взагалі. Хворий намагається виправдати кожен епізод пияцтва. Соціальна та трудова активність знижуються. Фізична залежність визначається зниженням загальної чутливості організму до дії алкоголю, зникнення блювотного рефлексу у разі вживання великих доз спиртного та значне збільшення тривалості фази алкогольного сп'яніння.

На другій стадії хронічного алкоголізму кількість алкоголю, що випивається, і витривалість по відношенню до спиртного досягають максимуму. Відзначається різке зниження самоконтролю під впливом навіть незначних доз алкоголю. Поведінка хворої людини, її настрій та ставлення до навколишнього світу змінюються у негативний бік, з'являються виражена нервозність, агресивність.

Максимальний розвиток фізичної залежності дає початок одному з найяскравіших проявів другої стадії хронічного алкоголізму – абстинентному синдрому (синдром похмілля).

Зазвичай абстинентний синдром розвивається через 8-12 годин після останнього вживання спиртного. Початкові ознаки мають характер вегетативних розладів: підвищення артеріального тиску, прискорене серцебиття, прискорене дихання, тремтіння пальців рук, язика, повік або інших частин тіла. Часто виникає нудота і блювання при спробі з'їсти чи випити щось. Іноді клінічну картину абстинентного синдрому доповнюють психічні розлади у вигляді галюцинацій та непритомності. У цей час потяг до сп'яніння максимально. Легкі форми абстинентного синдрому тривають трохи більше 2 днів, важкі форми понад 5 днів. Іноді на тлі абстинентного синдрому, що триває, може виникнути запійне пияцтво.

Для другої стадії хронічного алкоголізмувластива значна деградація особистості хворого, зміна системи цінностей та непередбачувана поведінка.

На третій стадії хронічного алкоголізмувитривалість до алкоголю знижується. Сп'яніння настає навіть за вживання невеликих доз алкоголю. Абстинентний синдром набуває більш тяжкого перебігу та супроводжується нападами оборотних інтелектуально-амнестичних порушень. На тлі прогресуючої деградації психіки з'являються істеричні напади, пасивність.

Ушкодження внутрішніх органів стають незворотними, загострюються різні хронічні захворювання.

Прогноз захворювання
Хронічний алкоголізм протікає із різною швидкістю. Тяжкопрогредієнтний хронічний алкоголізм розвивається за 2-3 роки і характеризується злоякісним перебігом із серйозною зміною особистості хворого та відсутністю ремісій. Середньопрогредієнтний хронічний алкоголізм розвивається за 8-10 років і характеризується більш легким перебігом. В еволюції захворювання можуть спостерігатися тривалі ремісії. Малопрогредієнтний хронічний алкоголізм розвивається дуже повільно. За цієї форми захворювання третя стадія хронічного алкоголізму не настає, а ремісії можуть тривати кілька років. Особливо тяжко протікає хронічний алкоголізм у людей старшого віку. Алкоголізм, що почався в юнацькому віці, протікає також дуже важко. Прогноз захворювання залежить від стадії захворювання, ступеня зміни особистості хворого, наявності уражень внутрішніх органів та ефективності вжитого лікування.

Лікування алкоголізму
Лікування алкоголізму проводять поетапно. Першорядним завданням є припинення вживання алкоголю та формування негативного ставлення до спиртних напоїв. Це досягається застосуванням комбінованого лікування з використанням лікарських препаратів (наприклад, тетурам) та заходів психологічного впливу на хворого. Не менш важливим є ліквідація наслідків хронічної інтоксикації внутрішніх органів та нормалізація обміну речовин організму. Для запобігання рецидивам хвороби вживають заходів щодо соціальної реабілітації хворого.

Література:

  • Ентін Г.М. Лікування алкоголізму М.: Медицина, 1990
  • Моїсеєва В.С Алкогольна хвороба: Поразка внутрішніх органів при алкоголізмі, М.: Вид-во Ун-та дружби народів, 1990
  • Лісіцин Ю.П. Алкоголізм: (медико-соціальні аспекти): Посібник для лікарів М.: Медицина, 1990

Цикл досліджень, проведених І. П. Анохіною із співробітниками протягом останніх 10 років, дозволив сформулювати теорію про провідну роль катехоламінів у розвитку алкоголізму (рис. 5).


Мал. 5. Центральне ланка патогенезу алкоголізму (по: Анохіна, 1984)
I – зміни катехоламінової нейромедіації при одноразовому вживанні алкоголю на доболювальному етапі; II – зміни катехоламінової нейромедіації при систематичному вживанні алкоголю; III - зміни катехоламінової нейромедіації при алкоголізмі

Впливаючи на катехоламінову нейромедіаторну систему мозку, алкоголь призводить до посиленого вивільнення норадреналіну та дофаміну з пресинаптичних структур у гіпоталамусі та середньому мозку. Цим можна пояснити психомоторне збудження у першій фазі сп'яніння в людини, враховуючи, що дані структури відносяться до системи мозку, що активує. Однак алкоголь далі сприяє і посиленому руйнуванню нейромедіаторів катехоламінової природи, що спричиняє зниження концентрації норадреналіну, зменшення активності відповідних мозкових структур. Клінічно це може відповідати другій фазі алкогольного сп'яніння, що протікає з депресивним компонентом, пригніченням та загальмованістю.

При тривалому вживанні алкоголю форсовані, виснажують ЦНС викиди нейромедіаторів у поєднанні з їх посиленим руйнуванням, викликають дефіцит норадреналіну та дофаміну мозку. Наслідком цього може бути зниження настрою та працездатності хворого на такому фоні, а прийом порівняно помірної дози алкоголю, що стимулює викид катехоламінів, викликає на короткий час покращення стану, підвищення . Поліпшення це швидкоплинне, оскільки норадреналін і дофамін, що опинилися в міжсинаптичній щілині, знову швидко руйнуються. Знову виникає дефіцит цих нейромедіаторів у мозку, що дедалі більше наростає. У свою чергу, подібний стан штовхає хворих на черговий прийом алкоголю, щоб хоч якось на якийсь час покращити свій стан і самопочуття. Таким чином, виникає порочне коло "circulus vitiosus" - класичний зразок патологічного ланцюга перетворень. Патологічна суть порочного кола у цьому, що порушується механізм функціонування зворотних зв'язків у системі. Утворюється так званий позитивний зворотний зв'язок, тобто відхилення в діяльності системи не усувається, а посилює саме себе. Подібного роду замкнуті на себе тупикові функціональні ланки можна виявити на різних рівнях організму при алкоголізмі. Порочне коло, назване вище, основний і призводить до прогресування захворювання, у міру того як вичерпуються компенсаторні можливості організму.

В даному випадку компенсаторну роль виконує посилення синтезу катехоламінів в ЦНС, що спостерігається при алкоголізмі.

Посилений синтез необхідний у тому, щоб нейтралізувати посилений витрата. Складається прискорений кругообіг катехоламінів, а це вже серйозне зрушення, що свідчить про біологічну перебудову в організмі, формування залежності від алкоголю і потягу до нього. При припиненні звичного прийому алкоголю викиди можуть припинятися, розпад катехоламінів може нормалізуватись, а синтез так і залишиться посиленим. При цьому активність найважливішого - дофамінбетагідроксилази (контролюючого перетворення дофаміну на норадреналін) знижується.

Підвищується вміст катехоламінів у крові та мозку, і особливо дофаміну 1 . Це, своєю чергою, супроводжується дискомфортними переживаннями.

Встановлено чітку кореляцію між ступенем концентрації дофаміну в крові та тяжкістю клінічного стану хворих на алкоголізм.

Обтяження абстинентного синдрому (тобто комплексу розладів у разі припинення прийому спиртного) збігалося з підвищенням концентрації дофаміну у крові. Так, у хворих без абстиненції концентрація дофаміну була на 48% вищою за норму, при алкогольному абстинентному синдромі та межарії (тобто при загрозі розвитку психозу) зростала на 108 і 114% відповідно. А за такого гострого алкогольного психозу, як алкогольний делірій, вміст дофаміну перевищував нормальний рівень на 358% (Коган, 1981).

Встановлено і кореляцію між ступенем збільшення концентрації дофамінів крові та тяжкістю перебігу алкоголізму. Так, у хворих на пізніх стадіях алкоголізму виявлено більш високий вміст дофаміну в крові, а також підвищене виділення із сечею дофаміну, ДОФА, норадреналіну та адреналіну.

Показано також взаємозв'язок вмісту дофаміну з провідним клінічним синдромом алкоголізму – патологічним потягом до алкоголю. При загостренні патологічного потягу до алкоголю на 18% зростало вміст загального дофаміну крові, а вміст вільного дофаміну збільшувався на 40% порівняно з тими величинами, які виявлялися у цих хворих поза загостренням патологічного потягу до алкоголю.

1. У тонких експериментах на дофамінактивованих синапсах І. П. Анохіною та Б. М. Коганом було показано, що зворотне захоплення дофаміну і катехоламінів у синапсах виступає як основна умова їх подальшого метаболізму. У хворих існують вищі показники зворотного захоплення. У хворих на алкоголізм виявлено дисбаланс: знижується екзоцитоз дофамінів, а ступінь активності КОМТ та зворотне захоплення підвищені. У хворих також виявлено зниження щільності α 2 - та підвищення щільності β-адренорецепторів. У α 2 -адренорепепторів знижується кількість місць зв'язування.

  • Етіологія чи історія хвороби цирозу
    • Причини недуги
    • Симптоми, що супроводжують хворобу
  • Лікування цирозу

Багато хто знає, що таке алкогольний цироз печінки. Існує думка, що на це захворювання страждають виключно алкоголіки, у яких стаж вживання алкогольних напоїв понад 10 років. Але це зовсім так. Історія хвороби багатьох людей таїть у собі саме такий діагноз, при цьому вони не є запеклими алкоголіками.

Етіологія чи історія хвороби цирозу

Буває навіть так, що люди, що не п'ють, можуть страждати таким страшним захворюванням, як цироз печінки. Скільки життів було загублено від незнання та нестачі інформації про хворобу. Давайте розберемося, що це за хвороба і чому вона виникає. Зупинимося на тому, якими симптомами супроводжується, скільки живуть із подібним діагнозом і як боротися з недугою.

Причини недуги

Етіологія розвитку цирозу печінки або іншими словами причина, через яку людина страждає від цирозу, може бути найрізноманітнішою:

Це далеко не весь перелік. Етіологія цирозу печінки дуже багата. Медиці відомо ще багато причин, через які печінка людини руйнується. Що ж до такого різновиду, як алкогольний цироз печінки, то назва недуги говорить сама за себе. Фото таких хворих на останній стадії ясно показують, що ці люди не проживуть довго.

Симптоми, що супроводжують хворобу

Симптоми, якими діагностується алкогольний цироз, відрізняються, все залежить від етіології розвитку. Тобто, при гепатиті або С симптоми будуть інші, ніж при алкогольній інтоксикації. Та й вона дає кілька різні ознаки, оскільки кожен організм індивідуальний. Іноді на фото можна побачити жовті обличчя пацієнтів з цирозом, в інших шкіра сильно не змінює колір, зате жовтіють білки очей або з'являються інші ознаки. На деякі фото просто страшно дивитись. Але все ж таки можна вичленувати загальні симптоми алкогольного цирозу печінки:

Лікування цирозу

На жаль, вилікувати алкогольний цироз печінки, коли діагностується остання стадія хвороби, поки неможливо. Довго такі хворі не мешкають. Проте дізнавшись, скільки живуть із таким діагнозом, не варто опускати руки. Потрібно намагатися лікуватись, скільки б не відводили вам часу медичні прогнози. Можна пригальмувати процес розкладання цього органу.

Найголовніше, вчасно поставити діагноз «алкогольний цироз печінки» в історію хвороби з огляду на симптоми і розпочати лікування. Існує багато способів полегшити страждання хворого. Сьогодні з успіхом користуються медикаментозними препаратами, а також лікуються народними методами.

Домашніх засобів на лікування цирозу печінки дуже багато. Але всі вони суворо індивідуальні. Необхідно підбирати лікування, виходячи з історії хвороби та призначень лікаря. До речі, лікарі не радять налягати лише на народні засоби лікування. Підручні засоби повинні використовуватися тільки як другорядне лікування після медикаментозного. Так як трави, відвари, настоянки та інші зілля не зможуть самостійно уповільнити розвиток хвороби. Тільки у комплексі з медичними препаратами можна буде помітити покращення. Для лікування цирозу печінки використовується:

  • кропива,
  • звіробій,
  • квіти цикорію,
  • хвощ польовий,
  • деревій,
  • ромашка,
  • шавлія.

При цирозі необхідно дотримуватись жорсткої дієти. Вживати можна лише дозволені лікарем продукти. Не потрібно самостійно підбирати собі дієтичний раціон, оскільки це негативно впливає на загальний стан і перебіг хвороби лише посилиться. Тому, з появою перших симптомів, необхідно звернутися до фахівця та пройти обстеження. Тільки після того, як історія хвороби загострить діагноз «цироз печінки», можна починати лікування.

Також потрібно усунути причину, через яку виник цироз печінки. Якщо причина виникнення - алкогольна інтоксикація, то необхідно кинути пити. Відмовитись алкоголю потрібно не на час, а назавжди. Тим, хто має інші ознаки та причини переродження печінкової тканини, ні під час терапії, ні після неї не рекомендується алкоголь. Якщо лікування дасть позитивний результат, то при прийомі алкоголю ситуація посилиться та ефект від лікувальної терапії пропаде.

Як було зазначено, вилікувати цироз печінки неможливо. Але все ж таки можна вилікуватися від цієї недуги за допомогою пересадки печінки. Це досить складна операція та й донора знайти для пересадки дуже складно.

Однак є люди, які пройшли через пересадку та позбулися захворювання, продовжуючи проходити після цього відповідну терапію та спостерігатися у лікаря.

Щоб не відчути на собі весь жах цирозу печінки, рекомендується не зловживати спиртними напоями, не приймати небезпечні для печінки медичні препарати, а також регулярно проходити обстеження в поліклініці та своєчасно лікуватися. Тоді не доведеться ставити лікареві риторичне запитання: «Скільки мені залишилося жити…»

Цукровий діабет у сучасному світі визнаний соціально небезпечним захворюванням, що виявляє тенденцію до щорічного збільшення кількості хворих.

Чільне значення в етіології цього захворювання відведено фахівцями психоемоційним, соціальним факторам та генетичної схильності.

Поряд з цим, важливим фактором ризику є неправильний спосіб життя: мінімальна рухова активність, відсутність фізичного навантаження, переїдання, провокуючий ожиріння, куріння та зловживання алкоголем.

Діабет та алкоголізм: чи можуть співіснувати одночасно?

Прийом спиртних напоїв чинить безпосередню токсичну дію на роботу підшлункової залози, що виробляє необхідні для травлення ферменти, впливає на інгібування та підвищення резистентності до інсуліну. Алкоголь негативно впливає на роботу печінки, запускає процес, що призводить до порушення вуглеводного обміну, викликає атрофію бета-клітин, також сприяє ожирінню, оскільки містить значну кількість надлишкових калорій. Також захворювання на діабет асоційовано медиками зі збільшенням ризику появи ішемічної хвороби серця.

Практично всі особи з цукровим діабетом дотримуються особливої ​​дієти та режиму харчування. І у багатьох людей виникають питання: чи сумісні алкоголізм та цукровий діабет? Чи можливе вживання алкоголю при цій хворобі?

Головна небезпека прийому міцних напоїв у тому, що потрапляючи в організм, спирт на тривалий термін блокує біохімічну реакцію, завдяки якій відбувається транспортування глюкози в кров.

У комбінації з прийомом лікарських препаратів, що знижує цукор, можливий розвиток тяжкої форми гіпоглікемії, аж до коми. Цей ризик є навіть через кілька годин після прийняття спиртовмісних напоїв. Ліквідувати стан коми, викликаної прийомом алкоголю, досить складно і проблематично навіть для досвідчених медичних працівників.

У принципі, на вживання спиртного при діабеті немає суворої заборони, існують лише рекомендації у його вкрай помірному прийомі і лише за особливого контролю перебігу хвороби.

Максимально допустима безпечна одноразова доза міцних спиртних напоїв – горілки, коньяку, віскі та аналогічних – 50-100 грам. Напої з меншим вмістом спирту прийнятні у кількості не більше 250 г за один прийом. Причому медики виключають із цієї категорії десертні та солодкі вина, шампанське, наливки та лікери через значний вміст цукру. Безпечна доза для світлих сортів пива-350 грам.

Важливою порадою медиків є те, що перед майбутнім гулянням, необхідно скоротити вдвічі прийом призначених цукрознижувальних медикаментів: інсуліну та ліків, із вмістом сульфонілсечовини.

У меню застільних страв, у якому запропоновані спиртні напої, слід обов'язково включити продукти, що містять складні вуглеводи та виключити жирні калорійні страви.

Найчастіше від алкогольної залежності рекомендують краплі, про які розповідала Олена Малишева у програмі «Здоров'я». Мало того, що краплі є 100% натуральним засобом, так ще й допомагають у 99 випадках зі 100 вже через 3 тижні. Ефективніше кошти за співвідношенням ціна/якість, чесно сказати, важко знайти.

Головне: Хворий повинен враховувати, що алкоголь провокує зміну еластичності та міцності судин, змінює їх тонус, тому при наявних судинних проблемах, особливо у мозку, необхідно повністю виключити спиртні напої.

До роздумів! Симптоми низького цукру можуть здатися оточуючим як стан сп'яніння, тому існує можливість не отримати своєчасну медичну допомогу!

*Протипоказань немає

Сподобалася стаття? Поділіться їй
Роздрукувати статтю
Вгору