Гостра ниркова недостатність. Як проявляється гостра ниркова недостатність? Гостра ниркова недостатність клініка лікування

Збій функціонування двох нирок, спровоковане ослабленням кровопостачання, затримка гломерулярної фільтрації називається гострою нирковою недостатністю (ГНН).

Підсумком стає абсолютна зупинка виведення токсинів, збій кислотно-основного, електролітного, водного рівноваги. Грамотна терапія запобігає хворобливі процеси.

Гостра ниркова недостатність - це збій функціонування двох нирок

За лікарською статистикою недуга вражає 200 осіб з 1 мільйона.

Особливості ниркової недостатності

Гостра ниркова недостатність - скорочення, зупинки роботи нирок, що провокує збільшення метаболітів азотистого обміну, збій метаболізму. Патології роботи нефрона обумовлено скороченням кровопостачання, скороченням кисню.

Патологія ОПН для виникнення вимагає від пари годин до тижня, триває більше доби. Раніше відвідування лікаря забезпечує абсолютну відновлення роботи ураженого органу. ОПН стає загостренням хворобливих патологій, підрозділяється на форми:

1. Гемодинамическая (перенеральная), викликана різким збоєм гемодинаміки. Характеризується зменшенням кровопостачання, падінням темпу гломерулярної фільтрації. Збої подібного типу обумовлені скороченням кількості пульсуючою крові. Якщо не відбувається відновлення кровопостачання, то вірогідні відмирання ниркових тканин.
2. Паренхіматозна (ренальная) - виникає через токсичного або ішемічного впливу на паренхіму нирки або гострого запалення. В результаті здійснюється пошкодження цілісності канальців, викид їх нутрощів в тканини.
3. Обструктивна (постренальная) - формується після утворилася непрохідності сечовивідних каналів. Цей тип передбачає збереження функцій, сечовиділення буде утруднено.

За рівнем збереження діурезу поділяють неолігуріческая, олігуріческом форму.

Причини гострої ниркової недостатності

Етіологію недуги розрізняють за формою. До факторів освіти преренальной ОПН відносяться:

• скорочення серцевого викиду;
• закупорка легеневої артерії;
• хірургічні втручання, травмування з втратою крові;
• ушкодження тканин високими температурами;
• втрата великого води і солей, обумовлене рідким стільцем, Блювотою;
• прийом діуретичних засобів;
• падіння тонусу судин.

Передумови для ренальної форми ОПН:

• токсичний вплив на ниркові тканини отруйних рослин, мідних, ртутних солей;
• неконтрольований використання ліків (антибластомною препарати, протимікробні засобиі сульфаніламіди);
• кошти контрастування, ліки здатні викликати патологію у людей;
• підвищений рівень міоглобіну при тривалому здавлюванні тканин під час травмування, наркотичної, алкогольної комі;
• ниркові захворювання запального характеру.

Існує маса причин для розвитку захворювання

Факторами розвитку постренальной ОПН виступають:

• патології серцевого апарату;
• збої ритму серцебиття;
• тампонада серця, дегідратація;
• ураження тканин організму високими температурами;
• асцит, знижений артеріальний тиск;
• закупорювання судин, що несуть кров до нирок;
• отруйну вплив отруйних речовин;
• наявність запальних патологій.

При травмуванні і обширного оперування освіту ОПН обумовлюють: шок, зараження або гемотрансфузия, терапія з нефротоксичними медикаментами.

Симптоми гострої ниркової недостатності

Відмінні риси характеризуються розвитком. Відзначається збільшення самопочуття хворого, збій функціонування органів. Симптоматику прояви гострої ниркової недостатності ділять на типи за стадіями.

Початкова стадія супроводжується периферичної набряком, збільшенням ваги. Первинна фаза не виявляється через відсутність ознак. Циркуляторний криза, що з'являється на стадії, володіє тривалістю, протікає непомітно. неспецифічні ознаки ниркової недостатності(М'язове безсилля, нудота, головний біль) маскуються симптоматикою фонового недуги - шоку, травмування або отруєння.

Початкова стадія супроводжується збільшенням ваги

Якщо передумовою до ОПН виступив гострий гломерулонефрит, спостерігаються кров'яні згустки в сечі, болі в спині. Початкова фаза ОПН супроводжується зниженим АТ, блідим кольором шкіри, прискореним серцебиттям, скороченням діурезу.

Важкою стадією вважається олигоанурия. Вона дає загрозу для життя пацієнта, супроводжується ознаками:

• скорочення або зупинка відділення урини;
• отруєння метаболітами азотистого обміну, що виражається у формі нудоти, блювоти, втрати апетиту;
• зростання АТ;
• складності в концентрації, непритомність;
• коматозний стан;
• набряклість сполучної тканини і внутрішніх органів;
• збільшення ваги від надлишку рідини в організмі.

Подальший хід ОПН обумовлюється результативністю лікування на другій фазі. Позитивний результат забезпечує наступ особливого етапу. Простежується зростання діурезу, утворюється поліурія. З організму усувається рідина, скорочується набряклість, буде очищення крові від токсинів.

Фаза поліурії несе небезпеку дегідратацією, збоєм електролітного рівноваги. Через місяць відбувається нормалізація діурезу, з'являється стадія одужання, яка триває до 12 місяців.

При неефективною терапії, утворюється термінальна фаза ОПН з ризиком смертності. Виявляється у вигляді ознак:

• утруднене дихання, кашель в легких;
• відходження мокроти з кров'яними крапельками;
• непритомність, кома;
• спазмування, судоми;
• критичні збої в серцебитті.

Захворювання вражає організм, провокує розвиток атрофії серцевого м'яза, перикардиту, енцефалопатії, ослаблення імунітету.

Діагностика ниркової недостатності

Процес діагностування включає дії лікаря:

• вивчення анамнезу патології, скарг пацієнта;
• дослідження життєвого анамнезу (чи піддавалися органи травмування, чи були у хворого отруєння, втрати крові, наявність хронічних ниркових недуг, цукрового діабету), спряженість робочих або життєвих умов з регулярною інтоксикацією (лакофарбові речовини, розчинники);
• проводиться повна оцінка загального стану пацієнта (ступінь свідомості, окрас шкірної поверхні, показники артеріального тиску), вивчення системи сечовиділення за допомогою пальпації (обмацування), легке постукування ребром долоні в поперековому відділі(Може супроводжуватися болем в ураженій стороні);
• дослідження крові: присутність недокрів'я (скорочення ступеня гемоглобіну і числа еритроцитів, через вироблення нирками гормону, що забезпечує виробництво еритроцитів), зростання продуктів білкового розпаду - креатиніну, сечовини;
• дослідження урини - зниження обсягу її вироблення, виникнення протеїну в сечі, зростання сечовини, креатиніну (усувають нирки);
• вивчення електролітів, сечових складових для ймовірних ниркових патологій;
• ультразвукове дослідженнянирок;
• обстеження мочевіка, уретри оптичним обладнанням;
• радіонуклідні способи - дозволяють візуалізувати функціональне, анатомічна будоваорганів, визначити тип пошкодження тканин або сечовидільного апарату, запальні риси, присутність конкрементів або пухлини;
• за показаннями (у разі тривалого перебігу ОПН або її невідомої етіології - виконується біопсія нирки).

Діагностику захворювання проводить лікар

Не зайвою буде інформація про розмір органу. Зменшення розміру повідомляє про присутність хронічній недостатності.

Невідкладна допомога при захворюванні

При синдромі ОПН невідкладна допомога передбачає виклик швидкої допомоги або швидке транспортування хворого в стаціонар медичного закладу, Потім пацієнту необхідно забезпечити:

• постільний режим;
• зігрівання тіла;
• виведення з гіповолемії і шокового стану (тахікардії, гіпотонії, утрудненого дихання, синюшности шкіри, слизових тканин, анурії, дегідратації);
• струминне введення теплого сольового розчину «Трисоль»;
• активна терапія сепсису;
• внутрішньовенні краплинні ін'єкції допаміну забезпечує поліпшення кровообігу. Внутрішньовенно вводиться Гепарин, проводиться його крапельне введення.

Лікування найкраще проводити в стаціонарі

Відновлення роботи нирок відбувається під час компенсації внутрішньосудинного об'єму рідини, терапії зараження крові, зупинці прийому нефротоксичних ліків.

Лікування гострої ниркової недостатності

На першому етапі захворювання терапія передбачає усунення фактора, який спровокував ОПН. При наявності шоку потрібно компенсувати об'єм циркулюючої крові, налагодити показники артеріального тиску.

Використання урологами інноваційних способів, як екстракорпоральна гемокоррекция забезпечує очистку організму від отрут, що викликали утворення гострої ниркової недостатності. Допомагають гемосорбция, плазмаферез. У разі присутності обструктивних ознак відновлюється звичайний пасаж сечі. Для цього видаляються конкременти з нирок, сечоводів.

процедура гемосорбції

Олігуріческая фаза супроводжується призначеннями фуросеміду, осмотичних діуретиків, що стимулюють діурез. Встановлюючи розмір рідини, що вводиться, виключаючи втрати при сечовипусканні, блювоті, дефекації кишечника, потрібно брати до уваги потовиділення, дихання.

Пацієнту призначається білкове харчування, обмежують потрапляння калію з їжею. Проводиться осушення ран, усунення зон, уражених некрозом. Дозування антибіотиків грунтується на важкості ураження нирок.

Можливі ускладнення захворювання

Ініціює і підтримує стадії ОПН супроводжуються збоями в виведенні продуктів азотного обміну, води, електролітів і кислот. Проявленість змін у хімічній структурі крові, обумовлене олигурией, процесом катаболізму у пацієнта.

Відзначається ступінь фільтрації в порівнянні з пацієнтами без олигурии. У перших з уриною виділяється більше азотного обміну, води, електролітів.

Збої при ОПН без олигурии у пацієнтів проявляються слабше, ніж у пацієнтів, уражених патологією.

Нормальний ріст концентрації калію в кров'яної сироватці у пацієнтів без олигурии і катаболізму - це 0,3 - 0,5 ммоль / сут. Великі обсяги свідчать про калієвої навантаженні ендогенного або екзогенного типу, а також про вивільнення калію з клітин через ацидемії.

Захворювання може давати ускладнення

Важкі наслідки патології можуть включати уремию, як самостійну інтоксикацію організму продуктами білкового метаболізму. Відбувається збій у функціонуванні органів і систем:

• гіперкаліємії, що провокує зміни на ЕКГ, в результаті буде зупинка серця. Патологія впливає на розвиток м'язової слабкості і тетрапареза;
• змін крові - придушення кровотворної функції, виробництва еритроцитів. Зменшується тривалість існування еритроцитів, починає розвиток анемія;
• придушення імунної системи, що зумовлює появу хвороб інфекційного типу, додавання інфекції погіршує перебіг захворювання і часто призводить до летального результату;
• прояви збоїв неврологічного характеру - слабкість, потьмарення свідомості, почуття дезорієнтації, повільність, що змінюються етапами збудження;
• патологій з боку серцево-судинного апарата - аритмія, перикардит, артеріальна гіпертонія;
• збоїв роботи шлунково-кишкового тракту - неприємні відчуття в області очеревини, нудота, відсутність апетиту. У гострих ситуаціях вірогідний розвиток уремічного гастроентероколіту;
• останнім етапом розвитку уремії виступає уремічна кома - пацієнт занурюється в несвідомий стан, утворюються важкі збої функціонування дихального і серцево-судинного апарата.

Грамотно проведена терапія забезпечує повну оборотність захворювання, крім його найважчих випадків. Вихід хвороби залежить від віку пацієнта, рівня порушення роботи нирок, присутності ускладнень.

У певної частки пацієнтів функції нирок відновлюються цілком, 1-3% потребують гемодіалізу.

Нирки це пара невеликих (розміром приблизно з кулак) бобовидних органу, що лежать по обидва боки від хребта і розташованих трохи нижче самих лінії ребер. Нирки виводять продукти життєдіяльності і токсини з крові, а також підтримують оптимальний баланс електроліту. Вони також усувають надлишок води в організмі, а поглинаючи, корисних хімічних речовин і відходів дозволяє вільно проходити в сечовий міхур як сеча.

Нирки дозволяють людині споживати різноманітні продукти харчування, ліки, вітаміни і поживні добавки і надлишок рідини, не побоюючись, що токсичні продукти досягнутий небезпечного рівня.

На першому етапі фільтрації кров проходить через складні структури, які з кровоносних судин, сплетених разом. Речовини, присутні в крові, вибірково фільтрують через зовнішні прокладки судин і виводяться з сечею або поглинаються для подальшої фільтрації. Цикл продовжується до тих пір, поки всі корисні речовини абсорбуються в крові, а всі відходи виведуться з організму.

Після того як сеча залишає нирку, вона проходить через довгі, тонкі трубчасті сечоводи в сечовий міхур і виводиться з уретри під час сечовипускання.

Нирки допомагають регулювати кров'яний тиск і виділяють гормони, що сприяють виробництву червоних кров'яних клітин.

Ниркова недостатність виникає, коли нирки частково або повністю втрачають здатність фільтрувати кров.

Накопичення токсичних речовин, що виводяться з організму нирками можуть викликати небезпечні проблеми зі здоров'ям.

Гостра ниркова недостатність безсимптомно розвивається протягом багатьох років, повільно руйнуючи нирки. Хвороба прогресує наскільки поступово, що симптоми проявляються лише тоді, коли орган здатний виконувати свої функції лише на 1/10 частки.

Причини гострої ниркової недостатності

Причини ниркової недостатності поділяються на кілька категорій:

• Преренальная - порушення припливу крові до органу;
• Постренальная - порушення відтоку сечі;
• Ниркова - функціональні порушення в самій нирці;

Преренальная ниркова недостатністьнайбільш поширений тип ОПН (60% - 70% всіх випадків). Перенальная недостатність розвивається на тлі:

• Зневоднення: блювоти, діареї, сечогінних препаратів або при втраті крові;
• Падіння артеріального тиску пов'язане з травмою або опіком;
• Закупорка або звуження кровоносних судин, що несе кров до нирок;
• Серцева недостатність або інфаркти.

На перших порах розвитку перенальной недостатності фактичного пошкодження нирки не відбувається. При відповідному лікуванні можлива повна ремісія. У той же час відсутність кваліфікованої допомоги протягом тривалого часу може стати причиною патологічного пошкодження тканин органу.

постренальную недостатністьіноді називають обструктивної, так як часто причиною її розвитку є щось блокуючу усунення або виробництво сечі нирками. Це рідкісна причина гострої ниркової недостатності (від 5 до 10% всіх випадків). Ця проблема може бути повністю вирішена, якщо обструкція тривала не дуже довго, щоб привести до пошкодження ниркової тканини.

Обструкція сечоводів може бути викликана наступними причинами:

• Каменями в нирках;
• Раком сечових шляхів;
• Лікарськими препаратами;
• Обструкція на рівні сечового міхураможе бути викликана;
• Камінням в сечовому міхурі;
• Збільшена простата (найбільш часта причинау чоловіків);
• Згустком крові;
• Рак сечового міхура;
• Неврологічним розладом сечового міхура.

Суть лікування зводиться до усунення першопричини обструкції. Як тільки обструкція буде видалений, нирки відновлюється за 1-2 тижнів, якщо немає інфекції або інших проблем.

Первинне пошкодження нирокє найбільш складною причиною ниркової недостатності (спостерігається від 25% до 40% випадків). Ниркові причини гострої ниркової недостатності включають ті, які зачіпають функцію фільтрації нирок, ті, які зачіпають кровопостачання в межах нирки, і ті, які зачіпають тканини нирок, який обробляє вода і сіль обробку.

Що може викликати ниркову недостатність:

• Захворювання кровоносних судин;
• Тромб в посудині;
• Травма ниркової тканини;
• гломерулонефрит;
• Гострий інтерстиціальний нефрит;
• Гострий тубулярний некроз;
• Полікістоз нирок.

гломерулонефрит:гломерули - вихідні системи фільтрації нирки, можуть бути пошкоджені різними, в тому числі інфекційними захворюваннями. В результаті запального процесу функція нирки погіршується.

Типовим прикладом є ускладнення після ангіни. стрептококові бактеріальні інфекціїтеж можуть привести до пошкодження гломерул.

Симптоми глобулярного пошкодження включають в себе біль в поперековому відділі і зміна кольору сечі вона стає як міцний чай або кола.

Інші симптоми включають в себе виробництво невеликої кількості сечі, ніж зазвичай, кров у сечі, високий кров'яний тиск, і набряки.

Лікування, як правило, призначають медикаментозне. Але якщо функцію нирки відновити не вдається призначається діаліз для штучного виведення з організму токсичних речовин небезпечних для здоров'я і життя.

Гострий інтерстиціальний нефрит:Це раптове зниження ниркової функції, викликаної запаленням інтерстиціальної ниркової тканини, що, перш за все, обробляє сіль і регулює водний баланс.

Ліки, такі як антибіотики, протизапальні ліки (наприклад, аспірин, ібупрофен), і діуретики є найбільш поширеними причинами гострого інтерстиціального нефриту.

Інші причини полягають в таких захворюваннях, як вовчак, лейкоз, лімфома і саркоїдоз.

Всі патологічні зміни в результаті гострого інтерстиціального нефриту оборотні якщо хворому надана своєчасна медична допомога. Суть лікування зводиться до виведення токсичних медичних препаратів, лікування інфекцій та діалізу в разі потреби.

Гострий тубулярний некрозце пошкодження ниркових канальців і порушення їх повноцінного функціонування. Тубулярний некроз, як правило, є кінцевим результатом інших причин гострої ниркової недостатності. Трубки дуже ніжні структури, які виконують основну функції під час фільтрації крові. Пошкоджені клітини утворюють канальці стають дисфункціональними і відмирають.

полікістоз нирок- це генетичне захворювання для якого характерне утворення численних кіст в нирках. Вчасно полікістозу нирки збільшуються, велика частина їх нормальної структури заміщується сполучною тканиною, що призводить до порушення функції і призводить до ниркової недостатності.

Симптоми гострої ниркової недостатності

Для гострої ниркової недостатності характерно:

• Скорочення виробництва сечі;
• набряки;
• Проблеми з концентрацією;
• замішання;
• втома;
• млявість;
• Нудота блювота;
• діарея;
• Біль в животі;
• Металевий присмак у роті.

Судоми і кома бувають тільки в дуже важких і запущених випадках ниркової недостатності.

Коли звертатися за медичною допомогою?

Зверніться до лікаря якщо зіткнетеся такими симптомами:

• Занепад сил, нездатність повноцінно виконувати звичні дії;
• Підвищення кров'яного тиску;
• Набряклість ніг, навколо очей або в інших частинах тіла;
• Задишка або зміна нормального ритмудихання;
• Нудота або блювота;
• Тривала відсутність сечовипускання;
• запаморочення;

Невідкладна допомога необхідна в наступних випадках:

• Зміни рівня свідомості, сонливість;
• непритомність;
• Біль у грудях;
• Утруднене дихання;
• Надзвичайно високий кров'яний тиск;
• Важка нудота і блювота
• Сильна кровотеча (з будь-якого джерела);
• Сильна слабкість;
• Нездатність до сечовипускання.

Діагностика ниркової недостатності

Багато людей з гострою нирковою недостатністю не помічають у себе ніяких симптомів. Навіть якщо симптоми спостерігаються вони носять неспецифічний характер і можуть неправильно трактуватися. Тому тільки на підставі повного медичного обстеження можна робити висновки про наявність чи відсутність проблем з нирками. Найчастіше ниркову недостатність помічають під час аналізу крові або сечі.

Про захворювання нирок свідчить:

• Високий рівень сечовини і креатиніну;
• Аномально низький або високий рівень електроліту в крові;
• Зниження рівня червоних кров'яних клітин (анемія).

Якщо лікар не впевнений в діагнозі, після лабораторних випробувань. Додатково призначається ультразвукове обстеження нирок і сечового міхура щоб виявити конкретні причини ниркової недостатності. Іноді для цієї мети проводять біопсію.

Прогноз при гострій нирковій недостатності

Відновлення після гострої ниркової недостатності залежить від того, що викликало хворобу. Якщо причиною хвороби є вторинні фактори і тканину органу не пошкоджена є велика частка ймовірності повного відновлення пацієнта. Особливо важкі випадки ниркової недостатності можуть стати причиною смерті. У довгостроковій перспективі (від 1 до 10 років). Приблизно 12,5% залишилися в живих пацієнтам необхідний діаліз. Від 9 до 31% постійно страждають від хронічних захворювань нирок.

Відеоподкаст: Про діагностиці та лікуванні нирок

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - раптово виникло, потенційно оборотне припинення видільної функції нирок, що виявляється швидко наростаючою азотемією і важкими водно-електролітними порушеннями.

Епідеміологія

Захворюваність в європейській популяції становить 200 на 1 000 000 населення в рік. Більш ніж у половині випадків причини ОПН - множинна травма та операції на серці і великих судинах. Госпітальна ОПН становить 31-40%, ще 15-20% припадає на акушерсько-гінекологічну патологію. За останні 10 років суттєво зріс (у 6-8 разів) питома вага лікарської ОПН.

КЛАСИФІКАЦІЯ

По патогенезу виділяють три варіанти ОПН, що вимагають різного терапевтичного підходу.

Преренальная (ішемічна), обумовлена ​​гострим порушенням ниркового кровотоку (близько 55% випадків).

Ренальная (паренхіматозна), що виникає внаслідок ураження ниркової паренхіми (у 40% хворих).

Постренальная (обструктивна), що розвивається внаслідок гострого порушення відтоку сечі (відзначається в 5% випадків).

Етіологія

Зменшення серцевого викиду (кардіогенний шок, тампонада серця, аритмії, серцева недостатність, ТЕЛА, кровотечі, особливо акушерські).

Системна вазодилатація (ендотоксичний шок при сепсисі, анафілаксія, застосування вазодилататорів).

Секвестрація рідини в тканинах (панкреатит, перитоніт).

Зневоднення при тривалій блювоті, профузной діареї, тривалому застосуванні діуретиків або проносних ЛЗ, опіках.

Захворювання печінки (цироз, резекція печінки, холестаз) з розвитком печінково-ниркового синдрому.

ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ ОПН розвивається в ситуаціях, перерахованих в етіології преренальной ОПН; є несприятливим результатом преренальной ОПН при збільшенні АГ і ішемії нирок.

Екзогенні інтоксикації (ураження нирок отрутами, вживаними в промисловості та побуті, укуси отруйних змій і комах, нефротоксичні впливу антибіотиків, рентгеноконтрастних речовин, важких металів, органічних розчинників).

Гемоліз (в рамках гемотрансфузійних ускладнень або малярії) або рабдоміоліз. Рабдоміоліз може бути травматичним і нетравматичним: травматичний пов'язаний з синдромом тривалого роздавлювання; нетравматичний пов'язаний з підвищеним споживанням кисню м'язами - при тепловому ударі, важкій фізичній роботі; зниженням вироблення енергії в м'язах - при гіпокаліємії, гипофосфатемии; ішемією м'язів - на тлі гипоперфузии м'язів; інфекційним ураженням м'язів - при грипі, легіонельозі; прямому впливі токсинів (найбільш часто - алкоголю). Також можлива обструкція канальців легкими ланцюгами Ig (при мієломної хвороби), кристалами сечової кислоти (при подагрі, вторинних гіперурикемія).

Запальні захворювання нирок (бистропрогрессирующий гломерулонефрит, гострий тубулоінтерстіціальний нефрит), в тому числі в рамках інфекційної патології (геморагічна лихоманка з нирковим синдромом, Лептоспіроз, при підгострому інфекційному ендокардиті, ВІЛ-інфекції, вірусних гепатитах).

Поразки ниркових судин (гемолітико-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура, склеродермія, системні некротизуючий васкуліти, тромбоз артерій або вен, атеросклеротична емболія, аневризма черевного відділу аорти).

Травми або видалення єдиної нирки.

Позанирковим обструкція: оклюзія сечівника; пухлини сечового міхура, передміхурової залози, органів таза; закупорка сечоводів каменем, гноєм, тромбом; випадкова перев'язка сечоводу під час операції.

Затримка сечовипускання, не обумовлена ​​органічним перешкодою (порушення сечовипускання при діабетичної невропатії або в результаті застосування холіноблокаторів і ганглиоблокаторов).

ПАТОГЕНЕЗ

Преренальную Гостра ниркова недостатність

Гипоперфузия ниркової тканини в залежності від вираженості і тривалості викликає оборотні і іноді незворотні зміни. Гіповолемія призводить до стимуляції барорецепторів, що закономірно супроводжується активацією симпатичної нервової системи, Системи ренін-ангіотензин-альдостерон і секрецією антидіуретичного гормону. Сенс компенсаторних реакцій, індукованих цими медіаторами, полягає в вазоконстрикції, затримки іонів натрію і води в організмі, стимуляції центру спраги. Одночасно включається нирковий механізм ауторегуляції: знижується тонус аферентної артеріоли (за участю простагландину Е2 і, можливо, оксиду азоту) і підвищується тонус еферентної артеріоли (під впливом ангіотензину II). В результаті внутриклубочковое тиск зростає, і СКФ деякий час підтримується на належному рівні. Однак при різко вираженою гипоперфузии можливостей компенсаторних реакцій виявляється недостатньо, виникає дисбаланс у бік афферентной вазоконстрикції з ішемією коркового шару нирки і зниженням СКФ, розвивається преренальная ОПН. Застосування ряду ЛЗ може збільшити ймовірність розвитку преренальной ОПН: НПЗП, наприклад, пригнічують синтез простагландинів, а інгібітори АПФ - синтез ангіотензину II, що призводить до ослаблення природних компенсаторних механізмів. Тому при гіпоперфузії зазначені препарати застосовувати не слід; інгібітори АПФ протипоказані також при двосторонньому стенозі ниркових артерій.

Ренальная Гостра ниркова недостатність

Патогенез різний в залежності від виду ренальної ОПН.

При розвитку ішемії ниркової паренхіми і / або впливі нефротоксичних факторів розвивається гострий канальцевий некроз.

Ішемічне ураження нирок з розвитком ренальної ОПН найбільш ймовірно після кардіохірургічних операцій, великих травм, масивних кровотеч. Ішемічний варіант ОПН може розвинутися і при нормальному рівні ОЦК, якщо присутні такі фактори ризику, як сепсис, застосування нефротоксичних ЛЗ, наявність попереднього захворювання нирок з хронічною нирковою недостатністю.

nВ початковій стадії ішемічної гострої ниркової недостатності (триває від декількох годин до декількох днів) СКФ зменшується з наступних причин.

qСніженіе швидкості ультрафільтрації через зниження ниркового кровотоку.

qОбструкція канальців клітинними циліндрами і детритом.

qРетроградний ток клубочкового фільтрату через пошкоджений канальцевий епітелій.

nВ розгорнутої стадії ішемічної гострої ниркової недостатності (триває 1-2 тижні) СКФ досягає мінімального рівня (5-10 мл / год), при цьому вона залишається низькою навіть при відновленні гемодинаміки. Основну роль надають порушень місцевої регуляції, що призводить до вазоконстрикції (посилення синтезу ендотеліну, ослаблення вироблення оксиду азоту та ін.).

nФаза відновлення характеризується поступовою регенерацією канальцевого епітелію нирок. До відновлення функції канальцевого епітелію в цій фазі відзначають полиурию.

Ренальная ОПН, викликана нефротоксини, найбільш імовірна у літніх людей і хворих з початково порушеними функціями нирок. Центральна ланка - індукована нефротоксини вазоконстрикция, яка призводить до змін мікроциркуляції в нирки. З промислових нефротоксинов найбільш небезпечні солі ртуті, хрому, урану, золота, свинцю, платини, миш'яку, вісмуту, з побутових - сурогати алкоголю (метанол, гліколі, дихлоретан, чотирихлористий вуглець). Нефротоксичний ОПН, спровокована застосуванням рентгеноконтрастних препаратів, зазвичай розвивається у осіб з цукровим діабетом, мієломної хворобою, хронічною нирковою недостатністю, серцевою недостатністю і гіповолемією. Серед ЛЗ провідне місце (як причина гострої ниркової недостатності) займають аміноглікозиди, циклоспорин, ацикловір і циклофосфамід. Цефалоспорини, сульфаніламіди, ко-тримоксазол можуть привести до гострої ниркової недостатності через гостре тубулоінтерстіціальний пошкодження.

ОПН на тлі миоглобинурии або гемоглобінурії розвивається внаслідок обструкції канальців пігментними циліндрами, а також прямого токсичного впливу продуктів руйнування гемоглобіну і міоглобіну. Циліндри формуються у великій кількості на тлі ацидозу і гіповолемії. Існують припущення, що як міоглобін, так і гемоглобін пригнічують активність оксиду азоту, створюючи тим самим передумову для вазоконстрикції і погіршення мікроциркуляції нирок. Випадання кристалів солей сечової кислоти в просвіт ниркових канальців лежить в основі гострої сечокислий нефропатії.

ОПН може розвинутися при швидкопрогресуючому гломерулонефриті, особливо виникає на тлі персистуючої бактеріальної або вірусної інфекції, Що обумовлено частими епізодами дегідратації (в результаті лихоманки, діареї) і нефротоксичну дією масивної антибактеріальної і противірусної терапії. Перебіг гострої ниркової недостатності, що виникає в рамках лікарської гострої тубулоїнтерстиціальною нефропатії, часто ускладнюється внепочечнимі проявами алергії, а при гострому тубулоинтерстициальном нефриті інфекційної етіології (хантавірусна, цитомегаловірусної) - вираженою загальною інтоксикацією. ОПН при тромботической тромбоцитопенічна пурпура посилюється важкої анемією, гострої енцефалопатією і неконтрольованої АГ. Виражена (злоякісна) АГ при системній склеродермії і некротизуючих ниркових ангиит може сприяти швидкому прогресуванню ОПН з розвитком незворотної уремії.

Постренальной Гостра ниркова недостатність

Ця форма ОПН зазвичай виникає внаслідок обструкції сечовивідних шляхів (камінням, згустками крові, некротизированной тканиною сосочків) нижче усть сечоводів, найбільш часто - на рівні шийки сечового міхура. Якщо обструкція локалізована вище, то функцію виділення бере на себе неуражені нирка. Обструкція на шляху відтоку сечі призводить до підвищення тиску в сечоводах і баліях. Гостра обструкція спочатку призводить до помірного посилення ниркового кровотоку, швидко змінюється вазоконстрикцией і зниженням СКФ. ОПН внаслідок гострого порушення відтоку сечі з сечового міхура - найчастіша причина анурії в старечому віці, у неврологічних хворих, а також у хворих на цукровий діабет (тобто ОПН виникає внаслідок аденоми передміхурової залози, міхурово-сечовідного рефлюксу, вегетативної нейропатії). Більш рідкісні причини постренальной ОПН - стриктури сечівника, лікарський ретроперитонеальний фіброз, шийного цистит.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Морфологічний субстрат ренальної ОПН - гострий канальцевий некроз. Гістологічні зміни при ренальної ОПН, обумовленої впливом ішемії і нефротоксичними агентами, розрізняються між собою. В результаті нефротоксического впливу спостерігають однорідний дифузний некроз клітин звивистих і прямих проксимальних канальців. При ішемії нирок розвивається вогнищевий некроз клітин ниркових канальців по всій довжині, найбільш виражений в канальцях на кордоні кори і мозкової речовини. У місці руйнування базальної мембрани зазвичай виникає виражений запальний процес. Дистальні канальці розширені, в просвіті виявляють гіалінові, зернисті циліндри (що складаються з дрібних уламків некротизованих клітин канальців) або пігмент (при рабдоміолізі або гемолизе). Некроз ниркових сосочків (некротичний папіліт) може бути причиною як ренальної, так і постренальной ОПН, спостерігається при гнійному пієлонефриті, діабетичної нефропатії, серповидноклітинної анемії. Двосторонній кортикальний некроз розвивається при гострому грамнегативних сепсисі, акушерської ОПН, геморагічному і анафілактичний шок, при гемолітико-уремічний синдром у дітей, інтоксикації гликолями.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Перебіг гострої ниркової недостатності традиційно ділять на чотири стадії: початкову, олігуріческом, відновлення діурезу (поліуріческую) і повного відновлення всіх функцій нирок (проте остання можлива не завжди).

ПОЧАТКОВА СТАДІЯ

У початковій стадії переважають симптоми, зумовлені етіологічним фактором: Шоком (больовим, анафілактичним, інфекційно-токсичним і т.д.), гемолізом, гострим отруєнням, інфекційним захворюванням і т.д.

олігуріческом СТАДІЯ

Олігурія - виділення за добу менше 400 мл сечі. Сукупність гуморальних порушень призводить до наростання симптомів гострої уремії. Адинамию, втрату апетиту, нудоту, блювоту спостерігають вже в перші дні. У міру наростання азотемії (зазвичай концентрація сечовини в крові щодня підвищується на 0,5 г / л), ацидозу, гиперволемии (особливо на тлі активних внутрішньовенних інфузій і рясного пиття) і електролітних порушень з'являються м'язові посмикування, сонливість, загальмованість, посилюється задишка внаслідок ацидозу і набряку легенів, ранню стадіюякого визначають рентгенологічно.

Характерні тахікардія, розширення меж серця, глухість тонів, систолічний шум на верхівці, іноді шум тертя перикарда. У частини хворих (20-30%) - АГ. Блокади серця або фібриляція шлуночків можуть привести до зупинки серця. Порушення ритму нерідко пов'язані з гіперкаліємії. При гіперкаліємії понад 6,5 ммоль / л на ЕКГ зубець Твисокий, гострий, розширюється комплекс QRS, Може зменшуватися амплітуда зубця R. Можливі інфаркт міокарда і ТЕЛА.

Поразка ЖКТ (болі в животі, збільшення печінки) часто відзначають при гострій уремії. У 10-30% випадків реєструють шлунково-кишкові кровотечі через розвиток гострих виразок.

Інтеркурентних інфекції виникають в 50-90% випадків гострої ниркової недостатності. Висока частота інфекцій при ОПН пов'язана як з ослабленням імунітету, так і інвазивними втручаннями (встановлення артеріовенозних шунтів, катетеризація сечового міхура). Найбільш часто інфекція при ОПН локалізуються в сечовивідних шляхах, легень, черевної порожнини. Гострі інфекції погіршують прогноз хворих з гострою нирковою недостатністю, посилюють надлишковий катаболізм, гіперкаліємію, метаболічний ацидоз. Генералізовані інфекції стають причиною смерті у 50% хворих.

Тривалість олігуріческом стадії варіює від 5 до 11 діб. У частини хворих з гострою нирковою недостатністю олігурія може бути відсутнім, наприклад, при впливі нефротоксичних агентів розвивається гостре погіршення ниркової функції, однак обсяг добової сечі зазвичай перевищує 400 мл. Порушення азотистого обміну в цих випадках розвиваються внаслідок посиленого катаболізму.

ФАЗА відновлення діурезу

У фазі відновлення діурезу часто спостерігають поліурію, так як зруйновані канальці втрачають здатність до реабсорбції. При неадекватному веденні хворого розвиваються дегідратація, гіпокаліємія, гіпофосфатемія і гіпокальціємія. Їм часто супроводжують інфекції.

ПЕРІОД ПОВНОГО ВІДНОВЛЕННЯ

Період повного відновлення передбачає відновлення ниркових функцій до вихідного рівня. Тривалість періоду - 6-12 міс. Повне відновлення неможливо при незворотному пошкодженні більшості нефронів. В цьому випадку зниження клубочкової фільтрації і концентраційної здатності нирок зберігається, фактично свідчить про перехід в ХНН.

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

АНАЛІЗИ МОЧИ

Відносна щільність сечі вище 1,018 при преренальной ОПН і нижче 1,012 при ренальної ОПН.

В умовах преренальной ОПН зміни в осаді сечі мінімальні, зазвичай виявляють поодинокі гіалінові циліндри.

Для ренальної ОПН нефротоксического генезу характерні невелика протеїнурія (менше 1 г / добу), гематурія і наявність непрозорих коричневих зернистих або клітинних циліндрів, що відображає канальцевий некроз. Однак в 20-30% випадків нефротоксичних ОПН клітинні циліндри не виявляють.

Еритроцити у великій кількості виявляють при сечокам'яній хворобі, травмі, інфекції або пухлини. Еритроцитарні циліндри в поєднанні з протеїнурією і гематурією вказують на наявність гломерулонефриту або (рідше) гострого тубулоинтерстициального нефриту. Пігментовані циліндри при відсутності еритроцитів в осаді сечі і позитивному тестіна приховану кров викликають підозри на гемоглобинурию або міоглобінурію.

Лейкоцити у великій кількості можуть бути ознакою інфікування, імунного або алергічного запалення будь-якого відділу сечових шляхів.

Еозінофілурія (еозинофілів більше 5% від всіх лейкоцитів сечі) свідчить про індукованої ЛЗ тубулоїнтерстиціальною нефропатії. Одночасно може спостерігатися еозинофілія в периферичній крові.

Наявність кристалів сечової кислоти може свідчити про уратной нефропатії; надлишок екскреції оксалатів в умовах гострої ниркової недостатності повинен наводити на думку про інтоксикацію етиленгліколь.

Бактеріологічне дослідження сечі слід проводити в усіх випадках ОПН!

ЗАГАЛЬНИЙ АНАЛІЗ КРОВІ

Лейкоцитоз може свідчити про сепсисі або інтеркурентних інфекції. Еозинофілія в умовах гострої ниркової недостатності може бути пов'язана не тільки з гострим тубулоінтерстіціальний поразкою, але і Узелковим поліартеріітом, синдромом Черджа-Стросс.

Анемія часто супроводжує ОПН внаслідок порушеного еритропоезу, гемодилюции, зниження тривалості життя еритроцитів. Гостра анемія під час відсутності кровотечі змушує припускати гемоліз, мієломну хворобу, тромботичну тромбоцитопенічна пурпура.

Часто спостерігають легку тромбоцитопению або дисфункцію тромбоцитів з розвитком геморагічного синдрому.

Збільшення гематокриту підтверджує гіпергідратацію (при відповідній клінічній картині з підвищенням маси тіла, АГ, підвищенням ЦВТ, набряком легенів, периферійними набряками).

БІОХІМІЧНИЙ АНАЛІЗ КРОВІ

Можливі гіперкаліємія і гіпокаліємія. Гіперкаліємія обумовлена ​​затримкою екскреції калію, виходом калію з клітин внаслідок метаболічного ацидозу. Особливо різко підвищується концентрація іонів калію при ОПН в результаті гемолізу і рабдоміолізу. Слабо виражена гіперкаліємія (менше 6 ммоль / л) протікає безсимптомно. У міру підвищення рівня калію з'являються зміни на ЕКГ (брадикардія, загострені зубці Т, Розширення шлуночкових комплексів, збільшення інтервалу P-R (Q) І зниження амплітуди зубців Р). Гіпокаліємія розвивається в поліуріческую фазу при відсутності адекватної корекції рівня калію.

Можливі гиперфосфатемия і гіпофосфатемія. Гіперфосфатемія пояснюється зниженням екскреції фосфору. Гипофосфатемия може розвинутися в поліуріческую фазу.

Можливі гіпокальціємія і гіперкальціємія. Гипокальциемия обумовлена, крім відкладення солей кальцію в тканинах, розвитком в умовах гострої ниркової недостатності тканинної резистентності до паратиреоїдного гормону і зниженням концентрації 1,25-дігідроксіхолекальціферол. Гіперкальціємія розвивається в фазу відновлення і зазвичай супроводжує ОПН, обумовлену гострим некрозом скелетних м'язів.

Гіпермагніємія при ОПН виникає завжди, але клінічного значення не має.

Концентрація креатиніну в сироватці крові підвищується в перші 24-48 год при преренальної, ішемічної і індукованої рентгеноконтрастними речовинами формах гострої ниркової недостатності. При ОПН, обумовленої нефротоксичними препаратами, рівень креатиніну підвищується пізніше (в середньому на другому тижні прийому препарату).

Фракційна екскреція іонів натрію (відношення кліренсу іонів натрію до кліренсу креатиніну) дозволяє відрізнити преренальную і ренальную ОПН: менше 1% при преренальної і більше 1% при ренальної. Феномен пояснюють тим, що іони натрію активно реабсорбуються з первинної сечі при преренальной ОПН, але не при ренальної, в той час як резорбція креатиніну страждає приблизно однаково при обох формах. Ця ознака високоінформатівен, проте є винятки. Ставлення кліренсу іонів натрію до кліренсу креатиніну може бути більше 1% при преренальной ОПН, якщо вона розвинулася на тлі хронічної ниркової недостатності, недостатності надниркових залоз або застосування діуретиків. Навпаки, розглядається відношення може бути менше 1% при ренальної ОПН, якщо вона не супроводжується олігурією.

Метаболічний ацидоз (рН артеріальної крові менше 7,35) завжди супроводжує ОПН. Тяжкість ацидозу зростає при наявності у хворого цукрового діабету, сепсису, отруєння метанолом або етиленгліколь.

Лабораторний симптомокомплекс рабдоміолізу: гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпокальціємія, підвищення в сироватці крові концентрації сечової кислоти і активності КФК.

Лабораторний симптомокомплекс гострої уратной нефропатії (в тому числі на тлі протипухлинної хіміотерапії): гіперурикемія, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, підвищення активності ЛДГ в сироватці крові.

Інструментальні ДОСЛІДЖЕННЯ

. УЗД, КТ, МРТзастосовують з метою виявлення можливої ​​обструкції сечових шляхів. Ретроградну пієлографію проводять при підозрі на оклюзію сечовивідних шляхів, аномалії їх будови і при незрозумілою гематурії. Екскреторна урографія протипоказана! Ультразвукову доплерографію і селективну ниркову рентгеноконтрастних ангіографію проводять при підозрі на стеноз ниркової артерії, каваграфія - при підозрі на висхідний тромбоз нижньої порожнистої вени.

. рентгенографія органів грудної клітиникорисна для визначення набряку легенів і легенево-ниркових синдромів (системних васкулітів, синдрому Гудпасчера).

. ізотопне динамічне сканування нирокмає сенс для оцінки ступеня ниркової перфузії і обструктивної уропатії. Мічена 99m Tc діетілентріамінпентауксусная кислота екскретується тільки при вільному відтоку сечі. Скануванням із застосуванням гіппурат оцінюють зміни функцій канальців.

. хромоцистоскопияпоказана при підозрі на обструкцію гирла сечоводу.

. біопсіяпоказана в тих випадках, коли виключені преренальную і постренальной генез ОПН, а клінічна картина залишає сумніву в нозологічної формі ниркового ураження.

. ЕКГнеобхідно проводити всім без винятку хворим ОПН для виявлення аритмій, а також можливих ознак гіперкаліємії.

Диференціальна діагностика

Слід диференціювати ГНН та ХНН. ОПН можна припустити, якщо є можливість порівняти лабораторні показники функцій нирок в динаміці, а також якщо виявлено їх різке погіршення. При відсутності можливості простежити динаміку ниркової функції слід взяти до уваги такі ознаки ХНН, як анемія, поліневропатія, зменшення розмірів нирок і остеодистрофія. Однак розміри нирок при деяких захворюваннях (полікістозній хвороби, амілоїдозі, діабетичної нефропатії) залишаються нормальними або збільшеними навіть в умовах ХНН.

В диференціальної діагностикипреренальної і ренальної ОПН мають значення лабораторні та інструментальні методи. Велику цінність надають розрахунку опору внутрішньонирковий судин (резистивного індексу) при ультразвукової доплерографії; індекс менше 0,75 свідчить на користь преренальної, більше 0,75 - ренальної ОПН.

ЛІКУВАННЯ

етіотропне лікування

. преренальная ОПН. Необхідно відновлення адекватного кровопостачання тканини нирок - корекція дегідратації, гіповолемії і гострої судинної недостатності. У разі крововтрати проводять гемотрансфузії, при втраті переважно плазми (опіки, панкреатит) вводять 0,9% розчин натрію хлориду з 5% розчином глюкози. Важливий контроль ЦВТ. Його підвищення більше 10 см вод.ст. супроводжується збільшенням ризику набряку легенів. При цирозі печінки можливі як преренальная ОПН, так і прогностично несприятливий печінково-нирковий синдром. Рідина вводять повільно, під контролем венозного тиску в яремних венах, а якщо необхідно - ЦВД і тиску заклинювання легеневих капілярів. Преренальная ОПН при цирозі печінки на тлі інфузійної терапії дозволяється (збільшується діурез, знижується концентрація креатиніну крові), тоді як при печінково-нирковий синдром, навпаки, призводить до посилення асциту, розвитку набряку легенів. Поліпшенню кровопостачання нирок в умовах асциту сприяють лапароцентез і евакуація асцитичної рідини. Одночасно внутрішньовенно вводять розчин альбуміну для запобігання різкому коливанню ОЦК. У рефрактерних випадках асциту можливо накладення перитонеальному-венозних шунтів. Однак єдино ефективним методомлікування печінково-ниркового синдрому є трансплантація печінки.

. ренальная ОПН. Лікування в чому залежить від основного захворювання. Гломерулонефрити або системні захворювання сполучної тканини як причина гострої ниркової недостатності часто вимагають призначення ГК або цитостатиків. Дуже важлива корекція АГ, особливо в умовах злоякісної АГ, склеродермічної кризу, пізнього гестозу. Негайно слід припинити введення ЛЗ з нефротоксичну дією. При гострих отруєннях поряд з протишокової терапією вживають заходів по виведенню токсинів з організму (гемосорбція, плазмаферез, гемофільтрація). При ОПН інфекційної етіології, пієлонефриті, сепсисі проводять терапію антибіотиками та противірусними препаратами. Для лікування сечокислий канальцевої обструкції застосовують інтенсивну ощелачівающую інфузійну терапію, алопуринол (при критичній гіперурикемії). Для купірування гіперкальціеміческого криза внутрішньовенно вводять великі обсяги 0,9% розчину натрію хлориду, фуросемід, ГК, препарати, що інгібують всмоктування кальцію в кишечнику, кальцитонін, біфосфонати; при первинному гиперпаратиреозе необхідно хірургічне видалення аденоми паращитовидних залоз.

. Постренальная ОПН. При цьому стані необхідно усунення обструкції в найближчі терміни.

патогенетичних ТЕРАПІЯ

ДІЄТА

Стіл № 7а: добове споживання білка обмежують до 0,6 г / кг з обов'язковим вмістом незамінних амінокислот. Калорійність 35-50 ккал / (кг · добу) досягається за рахунок достатньої кількості вуглеводів (100 г / сут).

КОРЕКЦІЯ ВОДНОГО І ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ

Обсяг рідини, що вводиться перорально і внутрішньовенно, повинен відповідати її добової втрати. Вимірні втрати - з сечею, калом, по дренажу і зондам; що не піддаються безпосередній оцінці втрати - при диханні і потовиділенні (зазвичай 400-500 мл / добу). Таким чином, кількість рідини, що вводиться повинно перевищувати вимірні втрати на 400-500 мл.

Діуретики призначають для корекції гіперволемії; підбирають індивідуальну ефективну дозу фуросеміду (до 200-400 мг внутрішньовенно). При олігурії без гиперволемии раціональність застосування діуретиків не доведена.

Допамін застосовують в субпрессорних дозах з метою поліпшення ниркового кровотоку і СКФ. Однак в рандомізованих дослідженнях переконливого впливу допаміну на результат ОПН продемонстровано не було.

Загальне споживання іонів натрію і калію не повинно перевищувати вимірювані добові втрати їх з сечею. При гіпонатріємії слід обмежити споживання рідини. При гіпернатріємії призначають гіпотонічний (0,45%) розчин натрію хлориду внутрішньовенно.

При гіперкаліємії понад 6,5 ммоль / л відразу вводять 10% розчин кальцію глюконату (10-30 мл протягом 2-5 хв під контролем ЕКГ). Також вводять 200-500 мл 10% розчину глюкози протягом 30 хв, потім протягом декількох годин ще 500-1000 мл. Можна ввести підшкірно 10 ОД простого інсуліну, хоча очевидна необхідність в цьому існує тільки у хворих на цукровий діабет. Слід зазначити, що ощелачіваніе плазми супроводжується зниженням вмісту в крові іонів калію. У разі рефрактерної гіперкаліємії проводять гемодіаліз. Гіпокаліємія буває в поліуріческой фазі гострої ниркової недостатності. Гіпокаліємія - показання до обережного введення солей калію.

При концентрації фосфатів в сироватці крові більш 1,94 ммоль / л призначають пероральні фосфатсвязивающіе антациди.

При гіпокальціємії необхідність спеціального лікування виникає рідко.

Слід уникати призначення препаратів, що містять магній.

КОРЕКЦІЯ метаболічного ацидозу

Лікування починають, коли рН крові досягає 7,2 і / або концентрація бікарбонатів знижується до 15 мекв / л. Вводять 50-100 мекв натрію бікарбонату внутрішньовенно за 30-45 хв (1 мл 4,2% розчину бікарбонату натрію містить 0,5 мЕкв речовини). Надалі здійснюють моніторинг концентрації бікарбонатів в крові; при досягненні вмісту бікарбонатів 20-22 мЕкв / л і рН 7,35 його введення припиняють. На тлі гемодіалізу додаткове введення бікарбонату, як правило, не показано, якщо використовують бикарбонатную діалізну середу.

КОРЕКЦІЯ АНЕМІЇ

Корекція анемії при ОПН необхідна в рідкісних випадках - після кровотеч (застосовують гемотрансфузії) або при збереженні її в фазу одужання (застосовують епоетин).

КОНТРОЛЬ ЕФЕКТИВНОСТІ ТЕРАПІЇ

У хворих з гострою нирковою недостатністю, які отримують адекватне лікування, маса тіла знижується на 0,2-0,3 кг / сут. Більш значне зменшення маси тіла свідчить про гіперкатаболізму або гіповолемії, а менш значне змушує припустити, що в організм надмірно надходять іони натрію і вода. До заходів, що знижують рівень катаболізму, крім дієти, відносять своєчасне видалення некротизованих тканин, жарознижувальну терапію і ранній початок специфічної антимікробної терапії при інфекційних ускладненнях.

МЕТОДИ внепочечного очищення

ГЕМОДІАЛІЗ та перитонеального діалізу

Гемодіаліз - метод корекції водно-електролітного і кислотно-лужної рівноваги і виведення різних токсичних речовин з організму, заснований на діалізі і ультрафільтрації крові апаратом "штучна нирка". В основі гемодіалізу лежить метод дифузії через напівпроникну мембрану (ацетатцеллюлозе, поліакрилонітрил, поліметилметакрилат). За одну сторону мембрани протікає кров, по іншу - діалізірующей розчин. Для проведення процедури гемодіалізу необхідний артеріовенозних шунт. Щоб уникнути згортання крові під час процедури вводять гепарин.

Перитонеальний діаліз - інтракорпорального діаліз, що полягає у введенні діалізірующего розчину в черевну порожнину на кілька годин. Зазвичай діалізат знаходиться в черевній порожнині 4-6 ч, після чого виробляють його заміну. Типовий діалізірующей розчин містить натрій, лактат, хлор, магній, кальцій і декстрозу. Для введення і виведення розчину використовують постійний катетер Тенкхоффа. Катетер забезпечений спеціальної муфтою для профілактики інфікування та має бічні отвори для струму рідини в разі обтурації центрального отвору кишкою або сальником. Перитонеальний діаліз кращий у осіб з нестабільною гемодинамікою та нефротоксичних ОПН (наприклад, при інтоксикації аміноглікозидами). Перитонеального діалізу також віддають перевагу при наявності ризику кровотечі (при випотном перикардиті, наявності виразкового ураження шлунково-кишкового тракту, а також при діабетичної нефропатії, що супроводжується ретинопатію і загрозою крововиливу в сітківку), оскільки при цьому виді діалізу гепарин натрій не використовують.

показання(Однакові для гемодіалізу та перитонеального діалізу) - рефрактерні до консервативного лікуваннягиперволемия, гіперкаліємія, метаболічний ацидоз. Формальним показанням до проведення гемодіалізу продовжують вважати зниження СКФ менше 10 мл / хв і концентрацію сечовини вище 24 ммоль / л навіть за відсутності клінічних симптомів, однак ці критерії не виправдали себе в контрольованих дослідженнях. Клінічними показаннями до гемодіалізу вважають енцефалопатію, перикардит і поліневропатію, обумовлені ураженням нирок. Гемодіаліз також прискорює елімінацію таких ЛЗ, як ацетилсаліцилова кислота, солі літію, амінофілін, при їх передозуванні.

Протипоказання- крововилив в мозок, шлунковий і кишкова кровотечі, важкі порушеннягемодинаміки з падінням артеріального тиску, злоякісні новоутворення з метастазами, психічні розлади і слабоумство. Перитонеальний діаліз не може бути проведений у осіб з спайковимпроцесомв черевній порожнині, а також ранами на передній черевній стінці.

ускладнення

Гемодіаліз: тромбози і інфікування в області артеріовенозного шунта, інфікування вірусами гепатиту В і С, алергічні реакції на матеріали трубок і діалізної мембрани, діалізних деменція (пов'язана з впливом алюмінію: концентрація алюмінію в діалізної рідини не повинна перевищувати 5 мкг / л, в той час як в воді промислових міст вона становить близько 60 мкг / л). У хворих, які тривалий час перебувають на гемодіалізі, розвивається амілоїдоз нирок, пов'язаний з відкладенням α 2 -макроглобуліну. Слідство активації нейтрофілів діалізної мембраною - їх секвестрация в легенях, дегрануляция і пошкодження альвеолярних структур з розвитком гострого респіраторного дистрес-синдрому дорослих. Використання сучасних матеріалів дозволило знизити частоту його виникнення. На тлі необхідного при гемодіалізі гепарину можуть розвинутися шлунково-кишкова кровотеча, крововилив в порожнині перикарда або плеври.

При діалізі можливі бактеріальний перитоніт (переважно стафілококової етіології), функціональна недостатність катетера і гіперосмолярний синдром у зв'язку з високим вмістом глюкози в діалізірующего розчині і швидким видаленням з організму води.

Промивання шлунка та КИШКІВНИКА

Проводять при неможливості здійснення гемодіалізу та перитонеального діалізу, однак метод значно поступається в ефективності екстракорпоральним методам. Шлунок промивають великою кількістю слабкого розчину натрію гідрокарбонату (по 10 л 2 рази на добу). Промивання кишечника виробляють за допомогою сифонних клізм або спеціальних двоканальних зондів.

ПРОФІЛАКТИКА

Своєчасна корекція гіповолемії - профілактика преренальной ОПН. При застосуванні нефротоксичних препаратів слід адаптувати дозу до СКФ в кожній конкретній ситуації, в сумнівних випадках - уникати їх призначення. Діуретики, нестероїдні протизапальні засоби, інгібітори АПФ слід застосовувати з великою обережністю при гіповолемії, а також при захворюваннях з ураженням ниркових судин.

При операціях на серці і великих судинах в перші години розвитку рабдоміолізу і при введенні рентгеноконтрастних препаратів профілактичну дію відносно ОПН може надати маннитол в дозі 0,5-1 г / кг внутрішньовенно. Переконливих даних про доцільність маннитола при розвилася гострої ниркової недостатності немає.

Для профілактики гострої ниркової недостатності, індукованої гострої уратной нефропатією (на тлі хіміотерапії пухлин або при гемобластозах), хороший ефект роблять ощелачіваніе сечі і алопуринол. Олужнення сечі корисно також при загрозі розвитку рабдоміолізу. Ацетилцистеїн гальмує розвиток гострої ниркової недостатності при прийомі парацетамолу. Комплексообразующие агенти (наприклад, димеркапрол) пов'язують важкі метали. Етанол застосовують як антидот при отруєннях етиленгліколем (пригнічує його перетворення в щавлеву кислоту) і метанолом (знижує перетворення метанолу в формальдегід).

У профілактиці шлунково-кишкових кровотеч на тлі гострої ниркової недостатності антациди зарекомендували себе краще, ніж блокатори Н2-рецепторів гістаміну.

Профілактика вторинної інфекції передбачає ретельний догляд за внутрішньовенними катетерами, артеріовенозними шунтами, сечовими катетерами. Профілактичне призначення антибіотиків не показано! При ОПН, що розвинулася на тлі бактеріального шоку, призначають антибіотики (дозу слід знизити в 2-3 рази); застосування аміноглікозидів виключено.

ПРОТЯГОМ І ПРОГНОЗ

Смерть при ОПН найчастіше настає від уремічний коми, порушень гемодинаміки і сепсису. Летальність у хворих з олігурією становить 50%, без олигурии - 26%. Прогноз обумовлений як тяжкістю основного захворювання, так і клінічної ситуацією. Наприклад, при гострому канальцевом некрозі, обумовленому хірургічним втручанням або травмою, летальність становить 60%, при розвитку в рамках лікарської хвороби- 30%. При неускладненому перебігу ОПН ймовірність повного відновлення функції нирок протягом наступних 6 тижнів у хворих, які пережили один епізод гострої ниркової недостатності, становить 90%.

Порушення функціонування нирок, яке розвивається стрімко і супроводжується хворобливими відчуттями, отримало назву гостра ниркова недостатність. Це серйозна патологія, в результаті якої відбувається порушення вироблення і виділення сечі. Такі негативні зміни провокують ряд ускладнень, які несприятливо позначаються на загальному стані, самопочутті і призводять до інших, більш серйозних хвороб. Вкрай важливо своєчасно надати допомогу при першому прояві захворювання і запобігти переродження гострої форми в хронічну, яка буде супроводжувати людину до кінця його життя, нагадуючи про себе загостреннями, болями і іншими симптомами. Починати лікування медичними препаратами рекомендовано після ретельного обстеження і проведення діагностики. Нерідко з метою позбавлення від недуги пацієнти вдаються до засобів народної медицини, які також сприятливо впливають на організм при гострій формі ниркової недостатності.

Що таке гостра ниркова недостатність?

Гостра ниркова недостатність - це патологічний порушення роботи нирок, яке розвивається швидко за кілька годин або днів і супроводжується рядом неприємних симптомів, інтоксикацією організму і провокує появу різного родуускладнень. Основною причиною хвороби є ураження ниркової тканини або порушення функціонування інших внутрішніх органів.

У своєму розвитку хвороба проходить кілька стадій:

• Перший етап характеризується мінімальними патологічними змінами у функціонуванні нирок, зниженням кількості сечі.
• Для другої стадії характерно значне погіршення роботи нирок, зменшення об'єму сечі і сильне підвищення токсичних речовин в крові (креатиніну). Через погане виведення сечі відбувається скупчення рідини в організмі, що провокує набряклість, розвиток серцевих хвороб, гіпертонічного кризу.
• Третя стадія характеризується відмиранням нефронів, заповненням сечових проток плазмою крові. Часто пацієнта мучить тахікардія, з'являється лущення шкіри і її сухість. В особливо складних випадках можливе впадіння пацієнта в кому.
• Для заключної стадії характерно відновлення функціонування нирок, яке відбувається вкрай повільно і до повного одужання може пройти від 6 до 12 місяців.

причини захворювання

Ниркова недостатність в гострій формі розвивається під впливом самих різних причин: Від порушення функціонування внутрішніх органів, до поразки отрутами або механічного ураження тканин нирки. До найбільш поширених і часто зустрічається факторів, що провокують захворювання, належить:

Залежно від передумов, що провокують розвиток хвороби, гостру ниркову недостатність можна поділити на три типи:

• Преренальная ОПН - головним фактором розвитку є порушення кровообігу нирок або зниження швидкості фільтрації, в результаті чого значно підвищується рівень Кретинина, відбувається порушення функціонування нирок. При своєчасно наданій допомозі хвороба добре піддається лікуванню, але в разі її запущеної форми можливий некроз або ішемічна хвороба.
• Обструктивна ОПН - розвитку даного виду захворювання сприяє порушення прохідності сечі в сечовивідних шляхах. Тобто нирки свої функції виконують в повній мірі, але через ураження сечоводів сеча не виділяється, що найчастіше буває викликано наявністю пухлинних захворювань, гематом або каменів.
• Паренхіматозна ОПН - ураження нирок, спровоковане механічним, токсичним, хімічним, ішемічним впливом.

Симптоми гострої ниркової недостатності

Синдром гострої ниркової недостатності характеризується наступними симптомами:

діагностика захворювання

Перед тим як приступити до вибору лікування необхідно правильно встановити діагноз і ступінь ураження нирок. Перш за все потрібно консультація і терапевта. При першому відвідування кабінету лікаря він проводить ретельний огляд, збирає анамнез, встановлює можливі причини, Які могли спровокувати хворобу. Для отримання повної картини стану здоров'я пацієнта доктор призначає наступні діагностичні процедури:

Лікування гострої ниркової недостатності

Усунення симптомів і причин гострої ниркової недостатності залежить від стадії хвороби, наявності ускладнень і загального стану здоров'я пацієнта. Так, на першому етапі лікарі ставлять головну мету - усунення причини, що спровокувала захворювання, і основна терапія спрямована на вирішення цієї проблеми. Якщо у пацієнта спостерігається друга або третя стадія, то лікування полягає у відновленні функції нирок і усунення всіх ускладнень.
Лікування ОПН направлено на:

• Усунення чинників, які призвели до порушення функціонування нирок.
• Відновлення нормальної роботи органу.
• Нормалізацію об'єму сечі в добу.

Для досягнення поставлених цілей лікарі використовують такі методи лікування:

Профілактика ниркової недостатності

Для того щоб запобігти розвитку гострої ниркової недостатності необхідно вчасно усунути всі фактори, які можуть спровокувати захворювання: приймати лікарські препарати під чуйним контролем лікаря (особливо при наявності схильності до даного роду захворювання); своєчасно отримувати допомогу фахівців при отруєнні отрутами або хімічними речовинами; вчасно лікувати дисфункції внутрішніх органів, які можуть спровокувати ОПН; проходити профілактичні огляди.

Захворювання нирок - небезпечний стан, який призводить до зниження якості життя і тягне за собою небезпечні ускладнення, Аж до летального результату. Найбільш поширеним є гостра ниркова недостатність.

Гостра ниркова недостатність (ОПН) - захворювання, що виникає в разі припинення функціонування або зниження працездатності однієї або двох нирок. Хвороба розвивається стрімко, супроводжується різким погіршенням стану хворого і розвитком сильної інтоксикації. за міжнародною класифікацієюхвороб, діагнозу гостра ниркова недостатність МКБ 10, присвоєно клас N17.

При діагнозі гостра ниркова недостатність, симптоми починають проявлятися досить швидко. Виділяють кілька стадій недуги, кожна з яких має своєрідне перебіг і характеризується певним станом хворого.

Початкова - триває від 2-3 годин до 3 діб. Пацієнт відчуває слабкість, сонливість, можуть з'явитися диспепсичні порушення у вигляді нудоти або розлади травлення. Специфічні ознаки відсутні.

Олігоануріческой - характеризується різким зменшенням обсягу сечі, зміною її кольору. У ОАМ присутній білок, розвивається ацентономіческій синдром. У крові виявляється високий вміст азоту, фосфатів, натрію і калію. Розвивається сильна інтоксикація, аж до коматозного стану, знижується загальний імунітет.

Попіуріческая - зменшення добового об'єму сечі різко змінюється його збільшенням, розвивається гіпотонія, внаслідок вимивання корисних мінералів, в тому числі калію. Можливий розвиток аритмії. При сприятливому перебігу і відповідному лікуванні, протягом тижня симптоми згасають, виникає поліпшення стану і показників крові.

Фаза одужання - триває до року, полягає в повному відновленні функції нирок. За умови дотримання профілактичних заходів, результати сприятливі.

Залежно від причин, викликаних захворюванням, виділяють наступні види гострої ниркової недостатності:

Преренальную ОПН - характеризується різким уповільненням ниркового кровотоку. До причин належать:

• серцево-судинні захворювання;
• синдром аритмії серця;
• закупорка легеневої артерії;
• сильне зневоднення;
• кардіогенний шок.

Ренальную ОПН - характеризується різким виділенням токсичних речовин, внаслідок ішемічного ураження тканин нирок. причини:

• отруєння отрутохімікатами;
• надмірне вживання ряду лікарських препаратів, В тому числі антибіотиків;
• підвищений вміст гемоглобіну в крові;
• гострий пієлонефрит та інші запальні хвороби.

Постреальностью ОПН - викликається обструкцією сечовивідних шляхів, причинами якої виступають:

• пухлинні захворювання внутрішніх органів;
• уретрит;
• звуження шляхів через велику кількість конкрементів.

Причини гострої ниркової недостатності різноманітні. Крім усього перерахованого вище, виникати хвороба може внаслідок проникнень бактерій з інших органів, отже, призвести до розвитку хвороби може навіть звичайне ГРВІ.

діагностика захворювання

Так як первинні ознаки ниркової недостатності легко можна сплутати з симптоматикою інших захворювань, для постанови діагнозу слід провести спеціальні лабораторні тести і діагностичні заходи. На огляді, лікар збере особистий і сімейний аналіз, огляне стан шкірних покривів, Визначить наявність супутніх соматичних захворювань, прослухає серцебиття, оцінить стан лімфатичної системи.

Далі, проводять загальний аналізсечі і біохімічний аналіз крові. Спостерігається падіння гемоглобіну, розвиток лейкоцитозу і лимфопении. За біохімії діагностується зменшення гематокриту, що говорить про гіпергідраціі. Крім того, відзначається підвищення рівня сечовини до значень 6,6 ммоль / л та креатиніну - до 1,45 ммоль / л. Може бути виявлено підвищений вміст кальцію, калію, натрію, фосфату, зниження показників кислотності.

У сечі виявляються гіалінові і зернисті циліндри, підвищуються еритроцити і лейкоцити, значно знижується питома вага. Можливе підвищення рівня еозинофілів при гострому нефриті. При діагнозі гостра ниркова недостатність, патогенез залежить від збудника захворювання і форми хвороби. Для її визначення, як і для підтвердження або спростування гострої ниркової недостатності, проводиться ультразвукове дослідження нирок і сечового міхура. Відзначається збільшення обсягу внутрішніх органів, наявність конкрементів в мисках і сечовивідних шляхах.

Для більш якісного дослідження проводиться цистоскопія (дослідження сечового міхура) і Уретероскопія (ендосокопія сечівника), а також радіонуклідні методи дослідження, що дозволяють оцінити стан внутрішніх органів шляхом введення контрастної речовини.

Крім того, проводиться дослідження серця, ЕКГ, КТ, МРТ, ангіографія, рентген грудної клітини(Для виключення скупчення рідини в плеври легких), радіоізотопне сканування нирок. В особливо важких випадках може бути рекомендована біопсія і двостороння Катерізація мисок.

особливості лікування

При діагнозі гостра ниркова недостатність, лікування призначається негайно. Препарати, що прописують при хвороби, визначаються видами і стадіями хвороби.

У початковій стадії гострої ниркової недостатності, за основу береться лікування супутнього захворювання, що викликало дисфункцію роботи нирок. У разі кардіогенного шоку, призначають терапію, спрямовану на нормалізацію серцевої діяльності, усунення аритмії і відновлення кровотоку. При хімічному або харчове отруєння, Знімають синдроми гострої інтоксикації. При наявності конкрементів в мисках, проводять їх очищення, також застосовують методи, що дозволяють позбутися від каменів. У тому випадку, якщо клініка хвороби зобов'язує, призначають протипухлинну терапію.

Якщо хвороба діагностується на стадії олігурії, хворому призначаються діуретики, зокрема фурасімід, манітол, 20-ти відсотковий розчин глюкози і інсуліну. Для попередження зневоднення організму, пацієнту внутрішньовенно вводиться допамін, а також інші препарати, що дозволяють відновити електролітний баланс крові. При важких запальних процесах призначаються антибіотики. Все лікування проводиться виключно в умовах стаціонару для попередження розвитку ускладнення і виникнення побічних ефектів. Також пацієнтові рекомендується вести здоровий спосіб життя і дотримуватися спеціальної дієти зі зниженим вмістом білків і солей.

Якщо клініка захворювання характеризується проявами небезпечних симптомів, рекомендується хірургічне втручання або підключення до системи гемодіалізу. Останнє використовують в разі стійкої розвилася інтоксикації організму, якщо рівень сечовини в аналізах піднімається до позначки 24 ммоль / л, а калій діагностується на рівні 7 ммоль / л. Крім того, процедуру діалізу призначають при неефективності консервативної терапії, важкому стані хворого, стан хронічного кетоцідоза.

Особливості перебігу хвороби у дітей

Гостра ниркова недостатність у дітей - захворювання досить рідкісне, але дуже небезпечне. Не так давно вона мала досить негативні наслідки аж до летального результату. Недуга проявляється раптовим погіршенням самопочуття, порушенням електролітного балансу, сильною інтоксикацією і головним болем і характеризується гіпоксією ниркових тканин, а також ураженням канальців.

Розвивається гостра ниркова недостатність у дітей на тлі таких захворювань, як:

• нефрит;
• інфекційні захворюваннясечовивідної системи;
• токсичний шок;
• внутрішньоутробні інфекції і гіпоксія;
• гемоглобін і миоглобинурии;
• ниркова ішемія.

Також схильністю до виникнення хвороби може служити банальне переохолодження, задуха, дихальна недостатність, асфіксія - у новонароджених. У юних пацієнтів виділяють дві форми хвороби: функціональна і органічна.

Функціональна гостра ниркова недостатність у дітей виникає на тлі зневоднення і порушення руху крові по судинах. Дана форма хвороби погано діагностується, втім, є оборотною. Велику небезпеку становить органічна форма хвороби. Захворювання, що виявляється млявістю, блідістю і сухістю шкірних покривів має яскраво виражену симптоматику.

Спостерігається низька кількість сечі, нудота, запаморочення, можливе виникнення блювоти і тахікардії, часто виникає розвивається ацетономічний синдром, що виявляється нестримним блюванням і різким зневодненням. В особливо важких випадках в легенях прослуховуються вологі хрипи, виникає ризик розвитку уремічний коми.

При появі хоча б одного із симптомів, дитини потрібно негайно госпіталізувати. Невідкладна допомогапри гострій нирковій недостатності буде надана негайно. Вона включає в себе заходи по відновленню електролітного балансу, компенсації рідини в організмі. Також призначається терапія з приводу основного захворювання, що викликало проблему в роботі нирок.

решта лікувальні заходиу дітей нічим не відрізняються від дорослих. Важливо - долікувати хвороба до кінця, а не пускати все на самоплив вже після зникнення основних симптомів. В середньому, лікування важких форм у юних пацієнтів триває 3-6 місяців. Якщо повністю не відновити роботу нирок, може розвинутися хронічна форма хвороби.

Хронічна ниркова недостатність

Якщо гостру форму хвороби не вдалося вилікувати повністю, прибравши всі можливі причини, і дисфункція нирок спостерігається протягом 3 місяців і більше, розвивається хронічна форма хвороби. Її симптоми повільно наростають, починаючи від надмірної слабкості і швидкої стомлюваності пацієнта і закінчуючи розвитком серцевої астми і набряками легких. До іншим симптомів хронічної ниркової недостатності відносяться:

• сухість і гіркота в роті;
• часті судоми;
• втрата апетиту;
• болю в нижній частині спини;
• часті головні болі і перепади тиску.

Під час хвороби можуть розвинутися внутрішні кровотечі, Знижуватися опірність організму до різних інфекцій, можливі часті запаморочення, аж до втрати свідомості. До причин, що провокує хронічну ниркову недостатність, відносять цукровий діабет, Різні інфекційні захворювання, хвороби серцево-судинної системи, Хронічний гломерулонефрит, сечокам'яна хвороба, полікістоз нирок, отруєння токсичними продуктами.

Діагностується гостра і хронічна ниркова недостатність однаково, з одним застереженням, що при хронічній формі хвороби показники можуть бути не настільки завищені, але триматися більш тривалий час. Лікування також схоже. Якщо хвороба розвивається стрімко, лікар може порекомендувати видалення не працює нирки або процедури гемодіалізу і перітоніального діалізу.

Відмінність останніх полягає в тому, що при гемодіалізі відбувається періодична фільтрація плазми крові через апарат «штучна нирка» з метою очищення крові і видалення токсинів, а при перітонельном діалізі очищення відбувається безпосередньо через очеревину пацієнта за допомогою спеціального катетера, який проводить в кров пацієнта діалізірующей розчин.

Дієта при нирковій недостатності

Лікування будь-якої форми ниркової недостатності неможливо без дотримання спеціальної дієти. Так як хвороба пов'язана з порушенням роботи нирок, дієта при гострій нирковій недостатності характеризується зниженням білка (до 50 грамів на добу), солі, також має бути обмежено споживання жирної, гострої, смаженої їжі.

Харчування має високу калорійність, багате корисними жирами і вуглеводами. Не слід нехтувати свіжими овочами та фруктами, вживати ягідні морси, соки і компоти, також рекомендується включення в раціон цільнозерновий хліб, а також випічку на основі кукурудзяної і рисової муки.

За основу раціону беруться каші, супи, овочеві рагу, нежирні бульйони, допустимо вживання бобових, горіхів, сухофруктів. В обмежених кількостях можливо вживати жирну рибу, ікру, кисломолочні продукти, насіння, яйця.

• напої, що містять кофеїн;
• шоколад;
• наваристі кісткові і м'ясні бульйони;
• алкогольні напої;
• гострі спеції;
• копчені і консервовані продукти;
• гриби.

В іншому харчування при гострій і хронічній нирковій недостатності слід підбирати під кожного пацієнта індивідуально. Слід зазначити, що в періоди загострення, слід посилити дієту, повністю прибрати сіль, скоротити кількість білків до 20 грамів на добу, причому швидше за допустимо вживання тваринних білків, ніж рослинних. Саме тому в гострій формі хвороби не слід налягати на квасолю, різні горіхи і сухофрукти. Проте, їжа повинна приносити задоволення, так що варто поекспериментувати з рецептами, щоб отримати смачні страви з доступних інгредієнтів.

Ускладнення ниркової недостатності

Ускладнення при гострій і хронічній нирковій недостатності розвиваються при відсутності своєчасного лікування і не виконання рекомендацій фахівця.

У разі гострої форми, рівень ризику залежить від ступеня хвороби, стану катаболізму, наявності олігурії і нефротичного синдрому. У цьому випадку існує ризик серйозного отруєння продуктами обміну і мінеральними речовинами, концентрація в крові яких неухильно зростає. Без належної уваги при гострій нирковій недостатності розвивається гіперкаліємія. Досягнувши критичних значень, цей стан може спричинити серйозні проблеми з серцем, аж до летального результату.

Захворювання може викликати сильні зміни в крові, спровокувавши анемію або викликавши імунні порушення. Хворим з хронічною формою хвороби необхідно дотримуватися граничної обережності і уникати контактів з хворими людьми. Їх організм, більш за інших схильний попаданню інфекції, які можуть стрімко розвивати і привести до смерті пацієнта.

Також можливий розвиток хвороб неврологічного характеру і виникнення гострої серцевої недостатності. У важких випадках гострої ниркової недостатності розвивається гастроентероколіт, що викликає кишкові кровотечі, що ще більше ускладнює стан хворого.

У разі хронічної форми хвороби, відбувається активне вимивання з організму кальцію, що призводить до підвищеної ламкості кісток. З боку неврології можуть проявлятися часті напади, повна або часткова втрата свідомості, розумова відсталість. Вагітні жінки з хронічною нирковою недостатністю потребують особливої ​​уваги. Розвиток хвороби або виникнення загострення може призвести до переривання вагітності і загрозу життю матері.

профілактика хвороби

Якщо симптоми гострої форми захворювання куповані або знятий період загострення у хронічних хворих, пацієнту слід прийняти цілий комплекс заходів, щоб хвороба повернулася не скоро або взагалі відступила:

• Дотримуватися суворої дієти. Навіть якщо настало стійке поліпшення, не слід налягати на білкову їжу. І, якщо пацієнт все-таки дозволяє собі м'ясо, то нехай воно буде відварне або запечене, ну вже ні в якому разі ні копчене і не гостре.
• Відмовитися від алкоголю або знизити його споживання.
• Обмежити вживання кофеїновмісних напоїв.
• Підтримувати вагу. Якщо дозволяє стан, слід займатися спортом або, хоча б, побільше гуляти на свіжому повітрі.
• Ретельно дотримуватися всіх рекомендацій лікаря, без пропусків приймати всі призначені для лікування препарати.
• Відмовитися від куріння.
• Уникати перебування в задимлених приміщеннях, роботи з отрутохімікатами.
• Знизити ризик будь-якого попадання токсинів ззовні.
• У разі виникнення вогнищ запалення в будь-якій області організму, негайно купірувати їх, щоб уникнути поширення інфекції.

Гостра ниркова недостатність є небезпечним захворюванням, Який веде до серйозних збоїв в роботі організму, аж до летального результату. Від хвороби не застрахований ніхто. Але позбутися від ускладнень можливо. Головне - вчасно звернутися до вузького спеціаліста і виконувати всі рекомендації не тільки в стадії загострення, а й протягом усього періоду реабілітації.