Кількісна оцінка стану харчування пацієнта є важливим клінічним параметром і має проводитися для кожного хворого.

Витрати на стаціонарне лікування хворого з нормальним нутриційним статусом у 1,5-5 разів менші, ніж хворого з недостатнім харчуванням. У зв'язку з цим найважливішим завданням клініциста є розпізнавання станів недостатнього харчування та адекватний контроль за їх корекцією. У численних дослідженнях доведено, що стан білково-енергетичної недостатності значно впливає на показники захворюваності та смертності серед хворих.

Ожиріння і виражені порушення харчування можуть бути розпізнані щодо анамнезу та клінічному обстеженні, але незначні прояви недостатності харчування часто проглядаються, особливо за наявності набряків.

Кількісна оцінка стану харчування дозволяє своєчасно виявити небезпечні життя порушення і оцінити позитивні зрушення, коли починається відновлення. Об'єктивні показники стану харчування корелюють із захворюваністю та смертністю. Однак жоден із показників кількісної оцінки стану харчування не має чіткої прогностичної значущості для конкретного хворого без урахування динаміки змін даного показника.

• Нутриційний (харчовий, трофологічний) статус хворого та показання до його оцінки

  У вітчизняній літературі немає загальноприйнятого терміна з метою оцінки харчування хворого. Різними авторами використовуються поняття про стан харчування, харчовий статус, трофологічний статус, білково-енергетичний статус, нутриційний статус. При оцінці стану харчування найбільш коректним є вживання терміна "нутриційний статус хворого", оскільки він відображає як харчовий, так і метаболічний компоненти стану хворого. Вміння вчасно діагностувати порушення харчування необхідно у практиці лікарів усіх спеціальностей, особливо під час роботи з геріатричними, гастроентерологічними, нефрологічними, ендокринними та хірургічними континентами хворих.

  Нутриційний статус необхідно визначати у таких ситуаціях:

  • Діагностика білково-енергетичної недостатності.
  • При контролі лікування білково-енергетичної недостатності.
  • При прогнозуванні перебігу захворювання та оцінки ризику оперативних та небезпечних методів лікування (хіміотерапія, променева терапія та ін.).

• Методики оцінки нутриційного статусу
  • Фізикальний огляд

    Фізикальний огляд дозволяє лікарю діагностувати як ожиріння, і білково-енергетичну недостатність, і навіть визначити дефіцит окремих нутрієнтів. При підозрі на наявність дефіциту нутрієнтів у хворого після огляду необхідно підтвердити припущення лабораторними дослідженнями.

    Експерти ВООЗ описують такі клінічні ознаки білково-енергетичної недостатності: виступ кісток скелета; втрата еластичності шкіри; тонке, рідке волосся, що легко висмикується; депігментація шкіри та волосся; набряки; м'язова слабкість; зниження розумової та фізичної працездатності.

    • Нутріенти	Порушення та симптоми дефіциту	Результати лабораторних досліджень
      Вода	Жага, знижений тургор шкіри, сухість слизових оболонок, судинний колапс, порушення психіки	Підвищення концентрації електролітів у сироватці крові, осмолярності сироватки крові; зменшення загальної кількості води в організмі
      Калорії (енергія)	Слабкість та недостатня фізична активність, втрата підшкірного жиру, виснаження м'язів, брадикардія	Зменшення маси тіла, КЖСТ, ЗМЗ, СООВ
      Білок	Психомоторні зміни, посивіння, порідіння та випадання волосся, "лускатий" дерматит, набряк, виснаження м'язів, гепатомегалія, уповільнення росту	Зменшення ЗМЗ, концентрації в сироватці крові альбуміну, трансферину, пов'язаного з білком ретинолу; анемія; зменшення креатиніну/зростання, співвідношення вмісту в сечі сечовини та креатиніну; збільшення співвідношення вмісту в сироватці крові замінних та незамінних амінокислот
      Лінолева кислота	Ксероз, десквамація, потовщення рогового шару шкіри, облисіння, жировий гепатоз, уповільнене загоєння ран	Збільшення співвідношення у сироватці крові трієнових та тетраєнових жирних кислот
      Вітамін А	Ксероз очей та шкіри, ксерофтальмія, утворення бляшок Біто, фолікулярний гіперкератоз, гіпогевзія, гіпосмія	Зменшення концентрації вітаміну А у плазмі крові; збільшення тривалості адаптації до темряви
      Вітамін D	Рахіт та порушення росту у дітей, остеомаляція у дорослих	Збільшення концентрації у сироватці крові лужної фосфатази; зменшення концентрації 25-гідроксихолекальциферолу у сироватці крові
      Вітамін Е	Анемія	Зменшення концентрації токоферолу в плазмі, гемоліз еритроцитів
      Вітамін K	Геморагічний діатез	Збільшення протромбінового часу
      Вітамін С (аскорбінова кислота)	Цинга, петехії, екхімоз, перифолікулярний крововилив, розпушування та ясна, що кровоточать (або випадання зубів)	Зменшення концентрації аскорбінової кислоти у плазмі крові, кількості тромбоцитів, маси цільної крові та числа лейкоцитів; зменшення концентрації аскорбінової кислоти у сечі
      Тіамін (вітамін Β1)	Бері-бері, хворобливість та слабкість м'язів, гіпорефлексія, гіперстезія, тахікардія, кардіомегалія, застійна серцева недостатність, енцефалопатія	Зниження активності тіамінпірофосфату і транскетолази, що містяться в еритроцитах, і посилення in vitro дії на неї тіамінпірофосфату; зменшення вмісту тіаміну в сечі; збільшення рівнів вмісту в крові пірувату та кетоглютарату
      Рибофлавін (вітамін В2)	Заїда (або ангулярні рубці), хейлоз, гунтерівський глосит, атрофія сосочків язика, васкуляризація рогівки, ангулярний блефарит, себорея, мошонковий (вульварний) дерматит	Зниження активності ЕГР та посилення дії флавінаденіндинуклеотиду на активність ЕГР in vitro; зниження активності піридоксал-фосфатоксидази та посилення дії на неї рибофлавіну in vitro; зменшення концентрації рибофлавіну у сечі
      Ніацін	Пелагра, яскраво-червона та "обдерта" мова; атрофія сосочків язика, тріщини язика, пелагрозний дерматит, діарея, деменція	Зменшення вмісту 1-метил-нікотинаміду та співвідношення 1-метил-нікотинаміду та 2-піридону в сечі

      
      СООВ – швидкість основного обміну речовин; АМК – азот сечовини крові; креатинін/зростання – відношення величини концентрації креатиніну в добовій сечі до зростання; ЕКГ – електрокардіограма; ЕГЩУТ – еритроцитарна глутамінощавлевооцтова трансаміназа; ЕГР – еритроцитарна глутатіон-редуктаза; ЗМП - коло м'язів плеча; КЖСТ – шкірно-жирова складка над трицепсом; РАІ – радіоактивний йод; Τ – трийодтиронін; Τ - тироксин; ТТГ – тиреотропний гормон гіпофіза.
  • Антропометричні виміри та аналіз складу тіла

    Особливого значення у фізикальному огляді займають антропометричні виміри. Антропометричні виміри є простим і доступним методом, що дозволяє за допомогою розрахункових формул оцінити склад тіла хворого та динаміку його зміни. Однак при аналізі отриманих даних необхідно пам'ятати, що табличні дані не завжди підходять конкретній людині. Наявні нормативи спочатку розраховані для здорових людей і не можуть бути прийняті для хворого. Правильним є порівняння виявлених показників із даними цього ж хворого у його сприятливий період.

    • Маса тіла

      Визначення маси тіла (МТ) є базовим показником в оцінці стану харчування.

      Маса тіла порівнюється зазвичай з ідеальною (рекомендованою) масою тіла. За рекомендовану масу може бути прийнята маса тіла, розрахована за однією з численних формул і нормограм або маса тіла, найбільш "комфортна" в минулому для даного хворого.

      На достовірність оцінки маси тіла може впливати набряковий синдром. За відсутності набряків маса тіла, розрахована як відсоток від ідеальної, є корисним індикатором жирової тканини плюс худої маси тіла. Ідеальна маса тіла може бути обчислена за стандартною таблицею зростання/маса тіла.

      При непропорційній втраті різних складових організму відсутність значних змін у масі тіла хворого може маскувати дефіцит білка при збереженому нормальному або дещо надлишковому жировому компоненті (наприклад, маса тіла виснаженого пацієнта, що спочатку страждав на ожиріння, може дорівнювати або перевищувати рекомендовану).

      Зниження відношення виміряна маса тіла/ідеальна маса тіла до 80% або менше зазвичай сигналізує про недостатнє білково-енергетичне харчування.

      • Межі маси тіла (кг)
        Зростання, см	Низька	Середня	Висока
        ЧОЛОВІКИ
        157,5	58,11-60,84	59,47-64,01	62,65-68,10
        160,0	59,02-61,74	60,38-64,92	63,56-69,46
        162,6	59,93-62,65	61,29-65,83	64,47-70,82
        165,1	60,84-63,56	62,20-67,19	65,38-72,64
        167,6	61,74-64,47	63,11-68,55	66,28-74,46
        170,2	62,65-65,83	64,47-69,92	67,65-71,73
        172,7	63,56-67,19	65,83-71,28	69,01-78,09
        175,3	64,47-68,55	67,19-72,64	70,37-79,90
        177,8	65,38-69,92	68,55-74,00	71,73-81,72
        180,3	66,28-71,28	69,92-75,36	73,09-83,54
        182,9	67,65-72,64	71,28-77,18	74,46-85,35
        185,4	69,01-74,46	72,64-79,00	76,27-87,17
        188,0	70,37-76,27	74,46-80,81	78,09-89,44
        190,5	71,73-78,09	75,82-82,63	79,90-91,71
        193,04	73,55-79,90	77,63-84,90	82,17-93,98
        ЖІНКИ
        147,3	46,31-50,39	49,49-54,93	53,57-59,47
        149,9	46,76-51,30	50,39-55,84	54,48-60,84
        152,4	47,22-52,21	51,30-57,20	55,39-62,20
        154,9	48,12-53,57	52,21-58,57	56,75-63,56
        157,5	49,03-54,93	53,57-59,93	58,11-64,92
        160,0	50,39-56,30	54,93-61,29	59,47-66,74
        162,6	51,76-57,66	56,30-62,65	60,84-68,55
        165,1	53,12-59,02	57,66-64,01	62,20-70,37
        167,6	54,48-60,38	59,02-65,38	63,56-72,19
        170,18	55,84-61,74	60,38-66,74	64,92-74,00
        172,72	57,20-63,11	61,74-68,10	66,28-75,82
        175,26	58,57-64,47	63,11-69,46	67,65-77,18
        177,8	59,93-65,83	64,47-70,82	69,01-78,54
        180,34	61,29-67,19	65,83-72,19	70,37-79,90
        182,88	62,65-68,55	67,19-73,55	71,73-81,27

    • Склад тіла

      Оцінка складу тіла заснована на концепції, що виділяє позаклітинну та внутрішньоклітинну масу тіла.

      Клітинна маса являє собою в основному вісцеральні органи та скелетні м'язи. Оцінка клітинної маси базується на визначенні різними, переважно радіоізотопними методами вмісту калію в організмі. Позаклітинна маса, що виконує переважно транспортну функцію, включає анатомічно плазму крові, інтерстиціальну рідину, жирову тканину і оцінюється визначенням обміноздатного натрію. Таким чином, внутрішньоклітинна маса відображає переважно білковий компонент, а позаклітинна маса – жировий компонент організму.

      Співвідношення пластичних та енергетичних ресурсів можна описати через дві основні складові: так звану знежирену або худу масу тіла (ТМТ), яка включає м'язовий, кістковий та інші компоненти і є в першу чергу показником білкового обміну, і жирову тканину, що побічно відображає обмін енергетичний .

      МТ = ТМТ + жировий компонент.

      Таким чином, для оцінки складу тіла достатньо розрахувати одну із цих величин. Нормальним вмістом жиру в організмі вважається для чоловіків 15-25%, для жінок 18-30% від загальної маси тіла, хоча ці показники можуть змінюватись. Скелетна мускулатура в середньому становить 30% ТМТ, маса вісцеральних органів – 20%, кісткова тканина – 7%.

      Зниження жирових запасів у організмі є ознакою значного дефіциту енергетичного компонента харчування.

      • Методики визначення складу тіла

        Для оцінки вмісту жиру в організмі зазвичай застосовують методику оцінки середньої шкірно-жирової складки (антропометричні дані). Також існують різні способи підрахунку вмісту жирової тканини, що базуються на визначенні густини людського тіла. З різниці в щільності різних тканин оцінюється жирова складова.

        Для оцінки худої маси тіла вивчають екскрецію креатиніну або проводять біоімпедансметрію.

        • Основна методика визначення вмісту жиру в організмі заснована на оцінці середньої шкірно-жирової складки (КЖС) каліпером по кількох КЖС (найчастіше над трицепсом, над біцепсом, субскапулярною та супраїлеальною).

          Каліпер - це прилад, який дозволяє вимірювати КЖС та має стандартний ступінь стиснення складки 10 мг/см 3 . Виготовлення каліпера є в індивідуальному порядку.

          
          
          

          Правила виміру шкірно-жирової складки каліпером.

          • Антропометричні виміри проводяться на неробочій (недомінантній) руці та відповідній половині тулуба.
          • Напрямок створюваних при вимірі складок має збігатися з їх природним напрямом.
          • Вимірювання проводяться триразово, значення фіксуються через 2 секунди після відпускання важеля приладу.
          • Шкірно-жирова складка захоплюється дослідником 2 пальцями і відтягується приблизно на 1 см.
          • Вимірювання на плечі проводяться при руці, що вільно висить уздовж тулуба.
          • Середина плеча: середина відстані між місцями зчленування плеча з акроміальним відростком лопатки та ліктьовим відростком ліктьової кістки (на цьому рівні визначається і коло плеча).
          • КЖС над трицепсом визначається лише на рівні середини плеча, над трицепсом (посередині задньої поверхні руки), розташовується паралельно поздовжньої осі кінцівки.
          • КЖС над біцепсом визначається лише на рівні середини плеча, над трицепсом (на передній поверхні руки), розташовується паралельно поздовжньої осі кінцівки.
          • Підлопаткова (субскапопулярна) КЖС визначається на 2 см нижче кута лопатки, зазвичай розташовується під кутом 45° до горизонталі.
          • КЖС над гребенем здухвинної кістки (супраилеалъная): визначається безпосередньо над гребенем здухвинної кістки по среднеаксиллярной лінії, розташовується зазвичай горизонтально чи під невеликим кутом.
          • Визначаються антропометричні показники у середній третині плеча неробочої руки. Їхні пропорції дозволяють судити про співвідношення тканин у всьому організмі.
          • Зазвичай проводяться вимірювання шкірно-жирової складки над трицепсом (КЖСТ) та кола плеча, з яких розраховується коло м'язів плеча (ОМП).

          Розраховані величини, що характеризують маси м'язів плеча і підшкірно-жирової тканини, з досить високою точністю корелюють, відповідно, з худою (ОМП) і жирової (КЖСТ) масами тіла, а відповідно і загальними периферичними запасами білків та жировим запасом організму.

          У середньому антропометричні показники, відповідні 90–100% загальноприйнятих, характеризуються як нормальні, 80–90% – як відповідні легкого ступеня недостатності харчування, 70–80% – середнього ступеня, і нижче 70% – тяжкого ступеня.

          Основні антропометричні показники нутриційного статусу (за Heymsfield S.B. із співавт., 1982)

          
          

          Показник	Норми
          	чоловіки	жінки
          Шкірна складка над трицепсом (КЖСТ), мм	12,5	16,5
          Окружність плеча (ВП), см	26	25
          Окружність м'язів плеча (ЗМП), см = ВП – π×КЖСТ	25,3	23,2
          Площа підшкірно-жирової тканини, см 2 = КЖСТ×ΟΜΠ/2 – π×КЖСТ2/4	17	21
          Площа м'язів плеча, см 2 = (ΟΠ – π × КЖСТ)2/4p	51	43

          
          

          Примітка: наведено середні значення. Соматометричні показники варіюють залежно від вікової групи.

          Імунологічні показники оцінки нутритивного статусу.

        • Комплексні методи оцінки нутриційного статусу

          Розроблено велику кількість комплексних індексів та методик, що дозволяють з різним ступенем достовірності оцінювати нутриційний статус хворого. Всі вони включають поєднання антропометричних, біохімічних та імунологічних показників.

          1. Зниження маси тіла більш як на 10%.
          2. Зниження загального крові білка нижче 65 г/л.
          3. Зниження альбуміну крові нижче 35 г/л.
          4. Зниження абсолютного числа лімфоцитів менше 1800 мкл.

          Суб'єктивна глобальна оцінка за A. S. Detskyі співавт. (1987) включає клінічну оцінку 5 параметрів:

          1. Втрату маси тіла протягом останніх 6 міс.
          2. Зміни у харчуванні (оцінка дієти).
          3. Гастроінтестинальні симптоми (анорексія, нудота, блювання, діарея), що тривають понад 2 тижні.
          4. Функціональні можливості (ліжко або нормальна фізична активність).
          5. Активність захворювання (ступінь метаболічного стресу).

          Паралельно з перерахованими дослідженнями проводиться суб'єктивне та фізикальне обстеження: втрата підшкірно-жирової клітковини, м'язове виснаження, наявність набряків.

          За перерахованими показниками хворі діляться на три категорії:

          • З нормальним станом харчування.
          • З помірним виснаженням.
          • З тяжким виснаженням.

          Найбільш поширеною є бальна оцінка 8 різнопланових маркерів стану харчування. До цих показників різними авторами вводяться клінічна оцінка, антропометричні та біохімічні показники, результати шкірної проби з антигеном тощо.

          Кожен із показників оцінюється: 3 бали – якщо знаходиться в межах норми, 2 бали – якщо відповідає легкому ступеню білково-енергетичної недостатності, 1 бал – середньому ступеню, 0 балів – тяжкому ступеню. Сума, що дорівнює 1–8 балів, дозволяє поставити діагноз білково-енергетичної недостатності легкого ступеня, 9–16 балів – середньої тяжкості, 17–24 бали – тяжкого ступеня. Сумарна оцінка 0 балів констатує відсутність порушень харчування.

          Відповідно до наказу МОЗ РФ № 330 від 5.08.2003 р. оцінка стану харчування проводиться за показниками, сукупність яких характеризує поживний статус хворого та його потреба у нутрієнтах:

          • Антропометричні дані: зростання; маса тіла; індекс маси тіла (ІМТ); коло плеча; вимір шкірно-жирової складки трицепса (КЖСТ).
          • Біохімічні показники: загальний білок; альбумін; трансферин.
          • Імунологічні показники: загальна кількість лімфоцитів.

Для оцінки нутритивного статусу пацієнта у повсякденній клінічній практиці прийнято використання цілого комплексу соматометричних та клініко-лабораторних параметрів. Ці параметри умовно поділяються на обов'язкові (першого рівня) та додаткові (другого рівня). Обов'язкові параметри включають дані антропометричних, клінічних і лабораторних досліджень. Дані параметри можуть бути використані лікарем будь-якої спеціальності для визначення поточного нутритивного статусу. Додаткові параметри необхідні для детальнішого аналізу трофологічного стану пацієнта і зазвичай використовуються фахівцями зі штучного харчування. Дані параметри дозволяють визначити окремі конституційні показники, такі як, наприклад, жирова маса тіла, м'язова маса тіла та їх співвідношення.

До антропометричних (соматометричних) параметрів, вимір яких формально є обов'язковим при фізикальному обстеженні хворого, відносяться: росто-вагові показники та їх похідні (маса тіла, зріст, ідеальна маса тіла і величина її відхилення, індекс маси тіла), коло плеча і товщина шкірно -жирової складки.

Ідеальна маса тіларозраховується за такими формулами:

ІдМТ для чоловіків = Зростання - 100 - (Зростання - 152) х 0,2.

ІдМТ для жінок = Зростання - 100 - (Зростання - 152) х 0, 4.

ІдМТ вимірюється у кілограмах, зростання – у сантиметрах.

Відхилення фактичної маси тіла (ФМТ) від ідеальної маси розраховують за такою формулою:

Зниження маси від ідеальної (%) = 100 х (1 – ФМТ/ІдМТ).

Крім того, для визначення нормальної маси тіла теоретично може бути застосований цілий ряд індексів: індекс Брока, індекс Брейтмана, індекс Бернгарда, індекс Давенпорт, індекс Одера, індекс Ноордена, індекс Татоня. Однак найчастіше в клінічній практиці для орієнтовної оцінки нутритивного статусу використовується індекс маси тіла. Даний показник був розроблений Adolphe Quetelet у 1869 р. та розраховується за формулою:

ІМТ = m/h2, де m - вага в кг, h - зростання в метрах

Нутритивний статус	18 - 25 років	26 років і старше
Ожиріння IV ступеня	40, 0 і вище	41, 0 і вище
Ожиріння ІІІ ступеня
Ожиріння ІІ ступеня
Ожиріння І ступеня
Підвищене харчування
Нормальний статус
Знижене харчування
Гіпотрофія І ступеня
Гіпотрофія ІІ ступеня
Гіпотрофія ІІІ ступеня

Крім росто-вагових показників, для антропометричної оцінки нутритивного статусу може бути використаний метод визначення товщини шкірної складки. За цією методикою визначається товщина шкірної складки на рівні III ребра (в нормі - 1, 0-1, 5 см) і в параумбілікальної області збоку від прямого м'яза живота (у нормі 1, 5 - 2, 0 см). Товщина шкірно-жирової складки над трицепсом.вимірюється у міліметрах за допомогою штангенциркуля. Окружність плечавимірюється в сантиметрах на рівні середньої третини (посередині між кінчиком акроміального відростка лопатки та ліктьовим відростком ліктьової кістки) неробочої, ненапруженої руки. Оцінку недостатності харчування за антропометричними параметрами проводять з урахуванням значень, наведених у таблиці.

Оцінка антропометричних (соматометричних) показників недостатнього харчування (за О. В. Пугаєвим та Є. Є. Ачкасовим, 2007).

До лабораторних показників, прийнятих до обов'язкового розгляду при оцінці нутритивного статусу, відносять загальний білок крові, альбумін крові, глюкозу крові, абсолютну кількість лімфоцитів, загальний холестерин, калій крові, натрій крові, креатинін добової сечі, сечовину добової сечі. Додатково оцінюваними параметрами є трансферин крові, лактат крові, тригліцериди крові, магній, кальцій, фосфор, залізо крові, креатиніно-ростовий індекс.

Очевидно, що використання будь-якого одного антропометричного чи лабораторного показника не буде об'єктивним відображенням нутритивного статусу пацієнта. Крім того, у практичній діяльності при відомому тимчасовому ліміті необхідні можливості швидкої (bed-side, біля ліжка хворого) та бажано простої оцінки нутритивного статусу. У зв'язку з кінця 1980-х років у клінічну практику стали активно впроваджуватися інтегральні оціночні системи, що дозволяють за поєднанням кількох параметрів визначити поточний нутритивний статус пацієнта. Однією з найпростіших у застосуванні та водночас досить об'єктивною оцінною шкалою є запропонований у 1991 році Індекс Нутритивного Ризику (Nutritional Risk Index) . NRI розраховують за формулою:

NRI= 1, 519 х альбумін плазми (г/л) + 0, 417 х (маса тіла 1 (кг) / маса тіла 2 (кг) х 100),

де маса тіла 1 – маса тіла в момент обстеження, маса тіла 2 – звичайна маса тіла. На підставі значення NRI нутритивний статус хворих класифікують як:

• без нутритивної недостатності (NRI > 97, 5)
• помірна нутритивна недостатність (97, 5 > NRI > 83, 5)
• тяжка нутритивна недостатність (NRI< 83, 5).

Європейське товариство клінічного харчування та метаболізму (ESPEN) з метою оцінки нутритивного статусу пацієнтів рекомендує використовувати систему «Оцінка нутриційного ризику» (Nutritional Risk Screening, NRS). Американське товариство парентерального та ентерального харчування (ASPEN) рекомендує використовувати опитувальник «Глобальна суб'єктивна оцінка пацієнтів» (Patient Generated Subjective Global Assessment, PGSGA, найчастіше – SGA). Шкала SGA в порівнянні зі шкалою NRS включає значно більшу кількість первинно оцінюваних показників і її використання, як мінімум, займає більший час. Однак з погляду цілого ряду авторів саме в SGA детально оцінюється більшість факторів, що впливають на метаболізм, а також параметрів, що відбивають зміни метаболічних процесів.

Методика SGA (Subjective Global Assessment, Суб'єктивна Глобальна Оцінка) вперше була впроваджена у клінічну практику у 1987 році. У оцінювані параметри SGA включені втрата пацієнтом ваги, обмеження раціону харчування, ознаки диспептичних розладів, функціональна активність і ряд антропометричних і клінічних показників.

Суб'єктивна глобальна оцінка недостатності харчування,SGA (Дитячий A. S. , McLaughlin J. R. , 1987)

Критерій	Норма	Недостатність харчування
		помірна	важка
Втрата ваги за останні 6 міс	втрата< 5%
Харчовий раціон	> 90% необхідного
Диспепсія (нудота, блювання, діарея)		інтермітуючі	щодня > 2 рази
Функціональна активність			прикутий до ліжка
Основне захворювання	ремісія	млява течія	гостре/загострення
Підшкірний жир			значно знижений
М'язова маса			значно знижено
Ортостатичний набряк			виражений
Асцит			виражений

Визначення нутритивного статусу за шкалою Nutritional Risk Screening (NRS) – Оцінка Нутритивного Ризику – була вперше використана у 2002 році та заснована на поетапному виключенні із усієї сукупності хворих пацієнтів без трофологічних порушень. На першому етапі (первинна оцінка) проводиться скринінг пацієнтів лише за трьома параметрами.

Шкала NRS 2002 року.

Якщо за Первинної оцінки всі відповіді негативні, то пацієнта констатується відсутність порушень нутритивного статусу.

Якщо при Первинній оцінці хоча б одне питання є позитивний відповідь «Так», слід перейти до оцінному блоку 2.

Якщо вік хворого 70 років і більше, необхідно додати ще один бал до загальної суми. Отримані бали підсумовуються. Якщо сума балів за шкалою NRS 2002 становить не менше 3, проводиться оцінка критеріїв поживної недостатності з використанням ряду лабораторних і клінічних показників: загальний білок, альбумін сироватки крові, лімфоцити периферичної крові, індекс маси тіла (ІМТ). Поживна недостатність та її ступінь діагностується за наявності одного та більше критеріїв, поданих у таблиці.

Ступені вираженості поживної недостатності.

У 1998 році І. Є. Хорошиловим було розроблено «Прогностичний індекс гіпотрофії», що розраховується за формулою:

Прогностичний індекс гіпотрофії = 140 - 1, 5 (А) - 1 (ВП) - 0, 5 (КЖСТ) - 20 (Л),

Де А - вміст альбуміну крові (г/л); ВП - окружність плеча (см); КЖСТ - Товщина складки над трицепсом (мм); Л - абсолютна кількість лімфоцитів (109/л). При значеннях цього індексу менше 20 ознак недостатнього харчування відсутні (харчування не порушено). При значеннях від 20 до 30 визначається недостатнє харчування (гіпотрофія) легкого ступеня, від 30 до 50 – помірного ступеня, вище 50 – тяжкого ступеня.

У 2003 році Malnutrition Advisory Group, постійно діюча частина Британської асоціації парентерального та ентерального харчування (ВАРЕN), аргументовано запропонувала оригінальну скринінгову систему оцінки нутритивного статусу MUST – Malnutrition Universal Screening Tool (рис). Ця система швидкої і простої верифікації нутритивної недостатності досить швидко знайшла чимало шанувальників у туманному Альбіоні, а й дуже далеко від його берегів. Система MUST заснована на оцінці трьох параметрів – індексу маси тіла, темпів втрати маси тіла та потенційної чи фактичної неможливості прийому їжі внаслідок захворювання (операції). В результаті покрокового виконання алгоритму оцінки нутритивного статусу формується один із варіантів вирішення: лікувально-профілактичні заходи у колишньому обсязі, уважне спостереження за нутритивним статусом, проведення нутритивної підтримки.

Закономірним є питання: яка ж система оцінки нутритивного статусу краща? На підставі оцінки даних літератури слід відповісти, що на сьогоднішній день застосування будь-якої системи оцінки в моноваріанті або разом як для клінічної практики, так і для проведення досліджень є цілком прийнятним. J. White та ін. Представляючи рекомендації ASPEN щодо ідентифікації недостатності харчування у дорослих (2012), вказують, що всі відомі міжнародні системи оцінки нутритивного статусу (SGA, MUST, NRI, NRS-2002) слід вважати аргументованими та статистично достовірними. Безумовно, є деякі нюанси використання тієї чи іншої оцінної системи. Так, C. Velasco et al. (2012) вказують, що використання SGA за всієї її точності вимагає обов'язкової участі лікаря. Ця система особлива ефективна з метою оцінки динаміки нутритивного статусу онкохворих, що є на специфічному лікуванні. W. Loh та ін. (2011), A. Almeida та ін. (2012) вважають, що з оцінки нутритивного статусу стаціонарних пацієнтів найбільш підходящими є MUST і NRS-2002. Дані системи оцінки є особливо високочутливими та специфічними як предиктори післяопераційних ускладнень. Зазначені автори не вважають за можливе використання як єдиного критерію нутритивного статусу ІМТ, внаслідок відносної неточності даного показника, особливо до пацієнтів з ожирінням. У звіті M. La Torre та ін. , датований 2013 роком та присвячений порівнянню кореляції результатів оцінки нутритивного статусу за SGA, NRI та MUST з фактичними результатами оперативного лікування пацієнтів із пухлинами підшлункової залози. У звіті було показано, що показники недостатності харчування по MUST та NRI чітко корелювали із загальним числом післяопераційних ускладнень, з кількістю інфекційних ускладнень та тривалістю госпіталізації. У той самий час в оцінці нутритивної недостатності по SGA автором встановлена ​​однозначна кореляція спостерігалася лише з показником кількості інфекційних ускладнень у сфері оперативного втручання.

При спробі узагальнення літературних даних привертає увагу той факт, що в більшості досліджень з проблеми нутритивної недостатності та її корекції в даний час вільно використовується абсолютно будь-яка з відомих на сьогоднішній день систем оцінки нутритивного статусу - і SGA, і NRI, і NRS, і MUST, і навіть ізольовано ІМТ або сироватковий альбумін. У цьому вибір конкретної системи оцінки авторами, зазвичай, не коментується. Погодьтеся, що в такому випадку ми маємо всі підстави використовувати у повсякденній клінічній практиці найбільш відповідну нашим потребам або, швидше, можливостям і прийняту у світовій медичній спільноті систему оцінки нутритивного статусу пацієнта - «шпагу для дуелі, меч для битви - кожен вибирає по собі ».

Резюмуючи сказане вище, слід ще раз зазначити, що оцінка нутритивного статусу дозволяє виявляти наявність і ступінь виразності трофологічних порушень у пацієнта, що по суті є фактичним показанням до початку нутритивної підтримки. При цьому оцінка нутритивного статусу в динаміці дозволяє оцінити ступінь ефективності коригування нутритивного статусу, що проводиться.

Нутритивний статусу дітей-інвалідів, тема сьогодення. Діти з неврологічними проблемами порушення нутритивного статусуможе бути пов'язано як безпосередньо з нутритивними розладами (недостатністю харчування), так і з іншими, ненутритивними факторами - типом та тяжкістю неврологічних розладів, порушеннями ендокринної функції, когнітивними розладами тощо.

Вітаємо вас, дорогі читачі! Розглянемо докладніше причини недостатності харчування таких дітей, оскільки їх розуміння дозволить вплинути ними.

Звичайно, основною причиною недостатнього харчування у дітей з неврологічними розладами є невідповідність споживаної ними їжі та їх потреби у поживних речовинах та енергії.

Такі дослідники, як S. Reilly та V. Stallings показали, що в цілому споживають менше нутрієнтів та енергії, ніж здорові однолітки.

Ця ситуація зумовлена ​​факторами, які представлені далі.

Орально-моторна дисфункція

У дітей із ДЦП недостатнє найчастіше є наслідком захворювання. Зазвичай промовистість орально-моторної дисфункції корелює з тяжкістю затримки моторного розвитку дитини.

Часто батьківські скарги у своїй такі:

• проблеми з ссанням
• грудним вигодовуванням
• ковтанням
• введенням твердої їжі
• питтям
• відкушуванням
• жуванням
• першінням і кашлем під час годування

Згідно з дослідженням S. Reilly et al., ці прояви могли спостерігатися у 60% дітей. У дослідженні P. Sullivan та ін. виявлено, що 28% батьків дітей із ДЦП витрачають щодня більше трьох годин на процес годування особливої ​​дитини, а 3% змушені на такий «рутинний» елемент догляду витрачати щодня понад 6 годин.

Можна тільки уявити, наскільки стресовим (а не приємним, як має бути) є процес та тривалість такого годування для батьків і що вони відчувають.

Однак для ефективного споживання їжі дитиною важливим є саме гарний настрій опікунів під час годування, тому що дитина повністю залежить від них у задоволенні своєї базової потреби.

Крім того, такий процес годування та його тривалість втомлює не тільки опікунів, а й саму дитину, що не може не впливати на його апетит та здатність з'їсти належну кількість.

На жаль, навіть таке суттєве збільшення часу годівлі дитини не обов'язково компенсує наявні труднощі та не завжди означає достатність спожитих калорій.

Обстеження орально-моторної функції

При обстеженні орально-моторної функції дітей можна виявити такі проблеми, як:

• утруднене закривання рота
• слинотеча
• постійне висування мови, що викликає витік їжі
• утруднено формування грудки їжі внаслідок поганої координації довільних рухів м'язів
• затримка розвитку вікових оральних навичок
• затримка реалізації ковтального рефлексу, що може спричинити аспірацію

Тяжка орально-моторна дисфункція часто поєднується з поганими показниками нутритивного статусу.

Діти з тяжкими поразками (не можуть їсти самі, не здатні тримати голову) мають більший ризик аспірації.

Діти, у яких спостерігаються ранні, постійні та виражені труднощі при годівлі, що розглядаються як маркери прогнозування поганого нутритивного статусу, повинні належати до групи, в якій може бути корисним застосування гастростому.

1. Значна втрата їжі. Діти з неврологічними ураженнями, які здатні їсти самостійно, можуть мати погану координацію рука/рот, що призведе до втрати їжі. A. Ravelli та ін. встановили, що у дітей з неврологічними ураженнями набагато частіше спостерігається гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР) та затримка випорожнення шлунка, що призводить до збільшення втрати поживних речовин внаслідок частого блювання.
2. Порушення природного регулювання харчування. Через комунікативні труднощі інваліди діти не можуть чітко дати знати про свій голод, ситість, смакові уподобання. Таким чином, природне регулювання харчування замінюється вибором та відповідальністю дорослих. Опікуни ж схильні перебільшувати кількість спожитої дитиною їжі та недооцінювати необхідний для годування час, оскільки цей процес, як зазначалося вище, може бути надто нелегким та тривалим, що в результаті призводить до недостатності спожитої енергії щодо енергетичних потреб дитини.

Для повного розуміння причини виникнення у особливої ​​дитини проблем із недостатністю харчування зазвичай проводять:

• вивчення медичного
• нутритивного
• соціального анамнезу
• адекватні антропометричні виміри
• фізикальне обстеження
• спостереження за процесом прийому їжі
• проведення спеціальних діагностичних процедур

Медичний анамнез важливий для розуміння причини, тривалості та тяжкості ураження нервової системи та, відповідно, очікуваних наслідків.

Важливо відзначити застосування дитиною протисудомних препаратів, оскільки деякі антиконвульсанти можуть змінювати харчовий патерн дитини, впливати на рівень її свідомості та, як наслідок, на орально-моторну спритність та захист дихальних шляхів.

Особливо ретельно слід вивчати наявність ознак респіраторних чи гастроінтестинальних проблем, тому що вони впливатимуть на всі аспекти нутритивної підтримки.

Такі симптоми, як часте блювання, відмова від їжі, неспокійна поведінка, анемія дозволяють запідозрити ГЕР.

Згідно з дослідженнями J. Sondheimer та B. Morris, діти з тяжкою відсталістю, вираженим сколіозом частіше страждають від кислотного рефлюксу.

Про можливість аспірації свідчать хронічний кашель, часті пневмонії, астма, що погано контролюється.

Нутритивний анамнез допомагає з'ясувати:

• як у дитини відбувався процес придбання нових відповідних навичок при годівлі, які труднощі при цьому спостерігалися і яке годування дитини зараз (відповідь на ці питання часто допомагає виявити очевидну причину поганого засвоювання);
• якою була при цьому динаміка росту та маси тіла дитини (діти з низькою вагою при народженні становлять групу ризику розвитку недостатності харчування; добре мати записи дійсно спожитої дитиною їжі протягом трьох днів для вивчення звичного харчування, його енергетичної та поживної цінності).

Соціальний анамнез

Соціальний анамнез допомагає зрозуміти, наскільки, яка виховує дитину-інваліда, установа, яка ним займається, має ресурси (інформаційні, людські, фінансові, професійні тощо) для адекватного нутритивного догляду.

Загальновідомо, що нутритивний статус більшості дітей можна оцінити за їхньою масою тіла та зростання. Однак моніторинг цих показників у дітей із ускладненим через такі фактори.

1. Важко отримати надійні показники зростання або довжини тіла через деформації, фіксовані контрактури суглобів, мимовільні м'язові спазми та неадекватність поведінки внаслідок когнітивного дефіциту. Тому для дітей з ДЦП розроблено формули на основі показників довжини плеча, довжини гомілки та висоти коліна, які радять використовувати як замінники росту або довжини тіла за неможливості проведення точних вимірювань.

2. Загальноприйняті стандарти для здорових дітей можуть бути неадекватними для дітей із суттєвими неврологічними розладами. Так, для певних генетичних діагнозів (синдроми: Дауна, Тернера, Марфана, Прадера-Віллі, ламкої Х-хромосоми і т.д.) розроблені свої, специфічні до діагнозу, криві росту та маси тіла.

ДЦП не відноситься до генетичних захворювань, проте багато фахівців намагалися розробити специфічні для цього діагнозу криві росту та маси тіла.

Специфічні криві росту та маси тіла

І хоча специфічні криві росту та маси тіла для дітей можуть бути корисними для клініцистів, будь-яка представницька вибірка осіб із важкими чи середніми формами тяжкості ДЦП є гетерогенною.

У ній в даний час може бути багато дітей з різними ступенями недостатності харчування, наслідком є ​​небезпека введення гіпотрофії в ранг «норми» для дітей з неврологічними ураженнями.

Тому дослідники обговорюють доречність проведення мультицентрового обстеження когорти дітей із ДЦП, які росли при хорошій медичній опіці, у здоровій атмосфері, з «хорошим здоров'ям», для аналізу та створення антропометричних стандартів.

Враховуючи перелічені труднощі в клінічній практиці при оцінці нутритивного статусу особливої ​​дитини «класичним» методом (вимірювання росту та маси тіла), можна використовувати «альтернативні» способи: коло плеча та товщину шкірно-жирової складки.

Окружність плеча

Окружність плеча вимірюється звичайною сантиметровою стрічкою на середині відстані між акроміальним та ліктьовим відростками.

Не вимагає багато часу та обладнання, низькі показники чітко корелюють зі смертністю та захворюваністю.

При цьому деякі дослідження встановили таку ж надійність цього критерію для діагностики гіпотрофії, як показники маси для віку.

У дітей від 6 до 59 місяців коло плеча мало змінюється, тому може використовуватися як незалежний від віку показник у цьому віковому проміжку.

Так, відповідно до рекомендацій робочих груп Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), які працюють над стандартизацією оцінки нутритивного статусу, у віці 6-59 місяців важкий ступінь гіпотрофії діагностується при колі плеча 110 мм, а помірний - при 110-125 мм.

Товщина шкірно-жирової складки

Товщина шкірно-жирової складки (з чотирьох типових локалізацій – над біцепсом, трицепсом, гребенем клубової кістки та під лопаткою – найчастіше клініцисти застосовують вимірювання над трицепсом)

характеризує жировий запас у тілі; отримані результати порівнюються з центильними таблицями (створена база даних для різного віку та статі).

Щодо дітей із ДЦП, у деяких дослідженнях виявлено, що низькі показники товщини шкірно-жирової складки краще ідентифікують у цій когорті дітей із гіпотрофією, ніж вага/зростання/вік (96 проти 45-55% відповідно).

Цікаво зауважити, що Комітет з педіатричного товариства Канади ще в 1994 році рекомендував метод визначення товщини шкірно-жирової складки як найкращий скринінговий тест гіпотрофії у дітей із ДЦП.

Фізичне обстеження

Фізикальне обстеження дозволяє виявити ознаки гіпотрофії та дефіциту мікроелементів.

Якщо у дитини з ДЦП спостерігаються такі симптоми, як підвищення м'язового тонусу та гіперкінези, це означатиме підвищені енергетичні потреби порівняно з дітьми, які таких проявів не мають. Контрактури та сколіоз можуть суттєво погіршувати становище дитини під час їди.

Спостереження за процесом споживання їжі дитиною, яка має проблеми із харчуванням, є звичайною процедурою в Канаді, США, Голландії тощо.

Часто для адекватності оцінки використовують відеозйомку процесу годування у звичних

Проведення такої оцінки представляє інтерес не тільки для лікаря, який матиме безцінний фактичний матеріал для діагностичного процесу, але й для логопеда, який матиме можливість спостерігати за орально-моторними навичками та проблемами, для фізичного терапевта, який з'ясує адекватність та безпеку становища дитини у час годування, оцінить відповідність використовуваних засобів для годування, для поведінкового психолога, який зможе оцінити дитячо-батьківську взаємодію під час їди.

Діагностика процедур

Проведення спеціальних діагностичних процедур необхідне виявлення певних симптомів.

Для визначення аспірації та її умов доречно провести відеофлюороскопічне обстеження процесу ковтання, використовуючи їжу різної текстури та .

Іноді таке обстеження може виявити безсимптомну (тиху) аспірацію за відсутності кашлю.

Також важливо враховувати і становище дитини під час проведення процедури, оскільки в деяких дітей аспірація залежить від їхньої позиції.

Доречно проводити таке обстеження процесу ковтання наприкінці годування, оскільки втома дитини може спричинити аспірацію. Відеофлюороскопічне обстеження процесу ковтання допоможе вибрати безпечну текстуру їжі та адекватну техніку годування.

Діагностика ГЕР

Діагностика ГЕР (при блювоті, біль у грудях та животі, дратівливості, відмові від їжі) може іноді вимагати проведення таких досліджень, як тест на спорожнення шлунка, ендоскопічне обстеження верхніх відділів травного тракту, 24-годинне рН-зондування.

Після ідентифікації дітей з недостатнім харчуванням або ризиком недостатнього харчування складається індивідуальний план нутритивної підтримки, мета якого – досягнення цільових антропометричних показників (цільової ваги, товщини шкірно-жирової складки тощо), що в результаті оптимізує здоров'я дитини, її функціональну здатність та якість життя.

Насамперед команда фахівців намагається безпечним шляхом максимально збільшити пероральний прийом їжі дитиною.

Для цього можна підбирати оптимальне положення тіла дитини для годування та необхідне адаптаційне обладнання, коригувати склад їжі та її калорійність, змінювати текстуру їжі та засоби для годування, збільшувати частоту годівлі, підбирати відповідні техніки годування, проводити поведінкову модифікацію, усувати медичні проблеми.

Особливо актуальними є спроби покращити моторно-оральні навички дітей-інвалідів до 5 років.

Зондове харчування

Якщо ж, незважаючи на оптимізацію прийому годівлі, дитина не здатна забезпечити свої харчові та енергетичні потреби, необхідно розпочати зондове харчування.

Крім того, зондове харчування показано при занадто великій тривалості процесу годування (більше 3 годин на день) та ризик аспірації.

Годування через зонд стало визнаним стандартом лікування дітей із тяжкою інвалідністю. При виборі цього методу необхідно продумати такі пункти:

• що поставлятиметься через зонд (перемелену їжу, готові комерційні суміші)
• який доступ до шлунково-кишкового тракту буде оптимальним (назогастральний, назоеюнальний зонд, гастростома)
• який режим надходження нутрієнтів вибрати (порційний, інфузійний протягом дня та/або ночі, комбінований)

Вважається, що застосування назогастральних зондів показано при короткочасному використанні (протягом 3-8 тижнів, залежно від матеріалу, з якого зонд виготовлений).

Гастростома

За необхідності проведення тривалішого зондового харчування (більше 6-8 місяців) доречно розглянути доцільність гастростому.

Гастростома може використовуватися або для прикорму (переважно в нічний час; протягом дня дитину потрібно заохочувати до орального годування, за її безпеки), або для повної заміни способу годування.

Дослідження, проведені фахівцями, показали доцільність використання гастростому у дітей з важкими формами ДЦП для загального стану здоров'я та .

P&S

Сьогодні можливо ви отримали багато нової інформації, і, звичайно, не всі розуміють про що прочитали. Але, дорогі мої, це дає вам поштовх відправиться до лікаря і дізнатися чим з вище прочитаного страждає ваша дитина.

І, якщо ви раніше не звертали на це уваги, то тепер на ваше прохання-вимоги, лікарі ретельно проведуть обстеження.

Чому я вам про це написала, та все просто, я сама розгодувала дитину і мені допомагали родичі. Кожен шкодує її, хоче додати в тарілку шматок смачніше, почастувати смачною.

Ось тепер ми тиснемо плоди свого кохання, лікуємося у дієтолога-гастроентеролога, плюс з цього, тепер ми багато часу віддаємо, життя стало рухливим.

Отже тепер ми ведемо здоровий спосіб життя!

Все, на цьому ми прощаємося, не забувайте підписатися на нові публікації та поділіться статтею з друзями.

Поточна сторінка: 1 (всього у книги 5 сторінок) [доступний уривок для читання: 1 сторінок]

Шрифт:

100% +

Методи дослідження нутритивного статусу у дітей та підлітків

УМОВНІ СКОРОЧЕННЯ

БЖМ – безжирова маса тіла

БЕН – білково-енергетична недостатність

ДК – дихальний коефіцієнт

ШКТ – шлунково-кишковий тракт

ЖМТ – жирова маса тіла

ЗВУР – затримка внутрішньоутробного розвитку

ІМТ – індекс маси тіла

ІЕК – «ідеальна» екскреція креатиніну

КРІ – креатинін-ростовий індекс

КТ – комп'ютерна томографія

МКБ-10 – Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду

МРТ – магнітно-резонансна томографія

МС – метаболічний синдром

НП – недостатність харчування

ОВО – загальна вода в організмі

ГО – основний обмін

ПОМТ – показник відхилення маси тіла

СЦТ – середньоланцюгові тригліцериди

ТМТ – худа маса тіла

ФЕК – фактична екскреція креатиніну

BMR – інтенсивність основного обміну

ВСТУП

В даний час кількість дітей з порушеннями нутритивного статусу в Російській Федерації, як і в усьому світі, неухильно зростає. При цьому основні зусилля дослідників спрямовані на вивчення проблеми, пов'язаної з надмірною масою тіла та ожирінням, і меншою мірою – з недостатністю харчування. Слід зазначити, що в дітей віком раннього віку порушення нутритивного статусу частіше зумовлено недостатністю харчування, тоді як дітей старшого віку, особливо для підлітків, характерні надлишкова маса тіла, і ожиріння. В Росії та країнах СНД серед малозабезпечених соціальних груп населення існує проблема зниженої маси тіла. Близько 10% дітей у Росії мають недостатню масу тіла або низьке зростання, що пов'язують з гострим або хронічним недоїданням або порушенням кишкового всмоктування. За даними Sanja Kolacek (2011), у країнах Європи недостатність харчування зустрічається у 20 – 30 % дітей раннього віку, надмірну масу тіла мають від 10 до 40 % дітей, а 15 % страждають на ожиріння.

Простежується взаємозв'язок між підвищеним споживанням білка, що супроводжується прискореною надбавкою в масі тіла у дітей на першому році життя, та розвитком надалі метаболічного синдрому. Хоча ще наприкінці минулого століття D. J. Barker (1993) вперше визначив взаємозв'язок між низькою вагою при народженні та підвищеним ризиком розвитку артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця та цукрового діабету II типу, тобто так званого метаболічного синдрому (МС). Доведено, що голодування у дитячому віці ускладнює соматичні хвороби у подальшому житті. Існує припущення, що причиною виникнення МС є посилене харчування маловагових дітей, у тому числі дітей із внутрішньоутробною гіпотрофією. У той самий час за тривалого дефіциту харчування відбуваються зміни обміну речовин, створені задля максимальне збереження енергії. Це призводить до зниження швидкості росту та худої маси тіла зі збільшенням жирової складової (черевний жир). Тобто як надлишкове, і недостатнє харчування може бути причиною розвитку метаболічного синдрому. Однак при дефіциті нутрієнтів ще знижується інтелект, а також розвиваються остеопенія, анемія та інші дефіцитні стани, що мають віддалені негативні наслідки.

Підтримка здоров'я та зниження ризику розвитку захворювань є актуальним у будь-якому віці, але особливо важливо у періоді дитинства, коли закладаються основи здоров'я, активного довголіття та інтелектуального потенціалу. Зміна харчових раціонів дітей призводить до виникнення патологічних порушень, що реалізуються через зміну експресії генів, структури мембран та рецепторів (при недостатньому надходженні та нерівноцінному заміщенні необхідних нутрієнтів). Відбувається передчасна активація деяких функцій за рахунок вимушеної адаптації до продуктів харчування, що не відповідає віку, і, як наслідок, метаболічні перебудови у старших періодах дитинства, «омолодження» низки захворювань, поява гетерохроній розвитку, що призводять до порушень росту та диференціювання органів та систем.

Зростаючий організм дитини швидко реагує на недолік чи надлишок у харчуванні тих чи інших харчових речовин зміною найважливіших функцій, порушенням фізичного та психічного розвитку, розладом діяльності органів, що несуть основне функціональне навантаження щодо забезпечення гомеостазу, ослабленням природного та набутого імунітету.

Оцінка стану харчування важлива виявлення як недостатнього, і надлишкового харчування. На думку експертів ВООЗ, затримка у зростанні є чутливим показником щодо рівня бідності та взаємопов'язана з низькою масою тіла при народженні. Вона спричиняє порушення розвитку когнітивних функцій та зниження працездатності на пізніших етапах життя індивідуума.

У зв'язку з цим комплексна оцінка нутритивного статусу в педіатричній практиці є надзвичайно важливою та показовою, оскільки допомагає виявити порушення харчування та провести своєчасну корекцію.

Глава 1. Нутритивний статус і його значення в оцінці здоров'я дітей і підлітків

Нутритивний статус – це стан організму, його структури та функцій, що склався під впливом кількісних та якісних особливостей фактичного харчування, а також генетично обумовлених чи набутих особливостей перетравлення, всмоктування, метаболізму та екскреції нутрієнтів. У вітчизняній літературі зустрічаються терміни "стан харчування", "харчовий статус", "трофологічний статус", "білково-енергетичний статус", "нутриційний статус". Терапевти з урахуванням міжнародної термінології найчастіше використовують поняття «нутриційний статус». У педіатрії при оцінці харчування та фізичного розвитку дітей раннього віку використовують такі терміни, як «ейтрофія», «нормотрофія», «дистрофії» («гіпотрофія» та «паратрофія»). Будь-який з цих термінів відображає морфофункціональний стан організму, зумовлений попереднім харчуванням, конституцією, віком та статтю людини, станом її обміну речовин, інтенсивністю фізичної та розумової діяльності, наявністю захворювань та травм і що характеризується рядом соматометричних та клініко-лабораторних показників.

Нормотрофія, ейтрофія- стан нормального харчування, яке характеризується фізіологічними росто-ваговими показниками, чистою бархатистою шкірою, правильно розвиненим скелетом, помірним апетитом, нормальними за частотою та якістю фізіологічними відправленнями, рожевими слизовими, відсутністю патологічних порушень з боку внутрішніх органів, гарною опірністю. психічним розвитком, позитивним емоційним настроєм.

Дистрофії –патологічні стани, при яких спостерігаються стійкі порушення фізичного розвитку, зміни морфофункціонального стану внутрішніх органів та систем, порушення обмінних процесів, імунітету внаслідок недостатнього чи надлишкового надходження та/або засвоєння поживних речовин.

Гіпотрофія- хронічний розлад харчування, що характеризується дефіцитом маси тіла по відношенню до зростання та віку дитини. Цей стан спостерігається переважно у дітей раннього віку у зв'язку з високими темпами зростання та активністю обмінних процесів, що потребують достатнього надходження харчових речовин та енергії. Патогенез гіпотрофії визначається захворюванням, що викликало її, але в усіх випадках включає поступово поглиблювані порушення обміну речовин зі виснаженням запасів жирів і вуглеводів, посиленням катаболізму білка і зниженням його синтезу. Виникає дефіцит багатьох есенціальних мікроелементів, відповідальних за реалізацію імунних функцій, оптимальне зростання, розвиток мозку. Тому тривало поточної гіпотрофії часто супроводжують відставання у психомоторному розвитку, затримка мовних і когнітивних навичок та функцій, висока інфекційна захворюваність внаслідок зниження імунітету, що у свою чергу посилює розлад харчування. Проте щодо поняття «гіпотрофія» не враховується можлива затримка зростання (довжини тіла), характеризує найважчі прояви нутритивної недостатності.

У 1961 р. Об'єднаним комітетом експертів ФАО/ВООЗ з питань харчування було запропоновано термін «білково-енергетична недостатність».

Білково-енергетична недостатність (БЕН) – це аліментарно-залежний стан, викликаний переважно білковим та/або енергетичним голодуванням, що виявляється дефіцитом маси тіла та/або росту та комплексним порушенням гомеостазу організму у вигляді зміни основних метаболічних процесів, водно-електролітного дисбалансу, зміни складу тіла, порушення нервової регуляції, ендокринного дисбалансу, пригнічення імунної системи, дисфункції шлунково-кишкового тракту (ШКТ) та інших органів та систем (МКХ-10, 1990, Е40 – Е46).

За течією БЕН може бути гострою та хронічною. Гостра БЕН характеризується низькими показниками маси тіла для цього зростання, тобто виснаженням. Для хронічної БЕН більшою мірою характерні низькі показники зростання для даного віку, тобто затримка зростання (нижче (-)2δ). Класифікація БЕН за перебігом та ступенем тяжкості представлена ​​в Додатку 1.

До важких форм БЕН відносять квашіоркор (МКХ-10, Е40), маразм (МКХ-10, Е41) та змішану форму - маразматичний квашіоркор (МКХ-10, Е42).

Квашіоркор – голодування під час стресу. Розвивається як у відповідь поєднання голодування і запалення. Характеризується дефіцитом вісцерального пулу білка, гіпоальбумінемією та набряками. Основна роль генезі – неадекватна реакція адреналової системи та викид величезної кількості прозапальних цитокінів. Маразм – результат часткового чи повного припинення надходження енергетичних субстратів. Для нього характерні зниження маси тіла, переважно за рахунок втрати жиру та худої маси, зниження соматичного пулу білка, а також виснаження організму з поступовим згасанням усіх життєвих процесів, атрофією органів та тканин (аліментарна дистрофія).

Змішаній формі (маразматичний квашиоркор) властиві риси як периферичного, і вісцерального білкового, і навіть енергетичного дефіциту. Ця форма найчастіше зустрічається у клінічній практиці.

В. А. Скворцова, Т. Е. Боровик [та ін.] (2011) пропонують для позначення подібних станів, що призводять до порушення фізичного та у багатьох випадках розумового розвитку (дефіцит білка, заліза, довголанцюжкових поліненасичених жирних кислот та ін.), термін "порушення нутритивного статусу".

Глава 2. Алгоритм оцінки внутрішнього статусу

Метою визначення нутритивного статусу у дітей є:

1. Вивчення темпів зростання та розвитку.

2. Виявлення неадекватних ростових та вагових добавок, гетерохроній розвитку.

3. Визначення ризику розвитку та ступеня білково-енергетичної недостатності.

4. Вибір тактики терапії залежно від основного захворювання та характеру нутритивного статусу.

5. Вирішення питання необхідності нутриційної підтримки пацієнта.

Алгоритми оцінки нутритивного статусу було розроблено співробітниками НДІ харчування РАМН А. В. Васильєвим та Ю. В. Хрущовою (2004). Запропоновано комплексну поетапну оцінку харчового статусу.

Перший етаппередбачає клінічне обстеження, що включає харчовий анамнез (відомості про фактичне надходження їжі, харчові переваги, переносимість окремих продуктів та інші).

Другий етап– загальна оцінка складу тіла за критеріями харчового статусу за допомогою антропометричних (соматометричних) показників та сучасних високоінформативних неінвазивних методів: біоімпедансометрії, остеоденситометрії та інших.

Третій етапбазується на дослідженні енергопродукції за допомогою прямої (метаболічні камери) та непрямої калориметрії, що ґрунтується на стійкому взаємовідношенні між виділеним теплом та кількістю поглиненого кисню.

Четвертий етапвключає дослідження біохімічних маркерів харчового статусу, які дозволяють виявити доклінічні форми порушення харчування і забезпеченості організму харчовими речовинами і енергією, що не виявляються зовнішніми клінічними симптомами.

2.1. Клінічна оцінка нутритивного статусу

2.1.1. Анамнез

При опитування батьківнеобхідно отримати відомості про їх стан здоров'я та стан здоров'я найближчих родичів як по материнській, так і по батьківській лініях, перебігу вагітності та пологів у матері. Важливим є визначення зростання, ваги та індексу маси тіла батьків дитини, особливо матері до, під час вагітності та після пологів.

Приблизне середнє кінцеве зростання дитини, що має «кістковий» вік, відповідний паспортному, можна розрахувати, знаючи показники зростання обох батьків і розрахувавши середнє арифметичне між довжиною тіла батька та довжиною тіла матері. Користуючись формулою, необхідно враховувати, що з розрахунку кінцевої довжини тіла в хлопчиків до отриманого значення додають, а дівчаток віднімають 5 див.

Індекс маси тіла батьків для наступної маси дитини також є прогностично важливим фактором. Накопичена захворюваність на ожиріння в перші 6 років життя дитини становить 3,2 % при ІМТ у матері менше 20; 5,9% – при ІМТ у межах 20 – 25; 9,2% - при ІМТ від 25 до 30. При ІМТ у матері понад 30 накопичена захворюваність на ожиріння у дітей дошкільного віку різко зростає до 18,5% випадків. Є дані, що з надмірної масі тіла однієї з батьків огрядність дітей сягає 40 %. Якщо на ожиріння страждають обидва батьки, то ризик зростає в 2 рази і становить 80% (Savva S. C., Tornaritis M. A., 2005).

Не менш серйозною проблемою є недостатнє харчування матері. Так, за даними І. М. Воронцова, частота білково-енергетичної недостатності у вагітних і матерів, що годують, в даний час досягає 50%, а дефіцит мікронутрієнтів різного ступеня - 70%. Добре вивчені наслідки для дитини нестачі у раціоні вагітної жінки деяких нутрієнтів (табл. 1).

Таблиця 1

Наслідки нестачі у раціоні вагітної жінки деяких нутрієнтів(Воронцов І. М., 1999)

Тому при збиранні анамнезу особливу увагу слід приділити харчування матері під час вагітності та лактації. Потреби в основних нутрієнтах вагітної жінки та матері-годувальниці наведені в Додатку 2, табл. 3.

2.1.2. Вивчення історії розвитку дитини

Історія розвитку дитини з його народження досліджується під час розмови з батьками та вивченні амбулаторної карти розвитку.

Обов'язково слід з'ясувати масу тіла та зростання дитини при народженні. Так, низька маса тіла при народженні у дітей старшого віку може призвести до розвитку білково-енергетичної недостатності (Shakya S. R., Bhandary S., 2004) та метаболічного синдрому (Barker D. J., 1993). У той же час діти, народжені з масою тіла 3800 г і більше, мають високі показники інтенсивності обмінних процесів та ліпосинтетичну спрямованість вуглеводно-ліпідного метаболізму, що сприятиме розвитку ожиріння в наступні періоди життя.

Має значення визначення індексу Тура- Відношення маси тіла при народженні (г) до довжини тіла при народженні (см). Значення індексу менше 60 вказує на внутрішньоутробний дефіцит харчування або так звану Пренатальну гіпотрофію.

В останні роки пренатальну гіпотрофію розглядають як прояв затримки внутрішньоутробного розвитку(ЗВУР). Гіпотрофічний варіант ЗВУР має аналоги в МКБ-10: «Малавесний для терміну» (О36.5), «Маловажний для гестаційного віку плід» (Р05.0) та «Недостатність харчування плода» (Р05.2). Цей варіант ЗВУР розвивається при дії несприятливих факторів на плід останні місяці вагітності. Вплив цих факторів у перші тижні вагітності призводить до формування гіпопластичного типу ЗВУР, аналогами якої в МКХ-10 є діагнози: «Малорослий для терміну» (О36.5), «Малий розмір плода для гестаційного віку» (Р05.1).

При вивченні карти розвитку дитини важливо оцінити рівень та гармонійність фізичного розвитку в різні періоди спостереження, темпи зростання та розвитку дитини (масо-ростові надбавки протягом життя), виявити наявність можливих гетерохроній розвитку та їх причини (гострі або загострення хронічних захворювань, травми, операції) , Зміна характеру харчування). Найбільш зручним є метод центильних графіків, що дозволяє наочно подати всі відомості про стан харчування.

Як приклад наведемо дані фізичного розвитку дитини 10 років 9 міс. (Табл. 2).

Таблиця 2

Дані фізичного розвитку хлопчика 10 років 9 міс.

З орієнтовної оцінки фізичного стану на момент огляду (за емпіричними формулами) випливає, що жоден із показників не відповідає паспортному віку дитини. Зростання хлопчика (вікова група 11 років), як і залежні від нього ознаки, низький і відповідає 7 – 8 років. За віковими центильними таблицями зростання, маса тіла, коло грудей потрапляють у зону менше 3-го центилю. Необхідне у разі уточнення становища залежних від зростання ознак по вневіковим центильным таблицям свідчить про гармонійному рівні антропометричних показників.

Для оцінки фізичного розвитку хлопчика, як і в інших випадках, коли всі або одна з оцінюваних антропометричних ознак потрапляють у крайні зони центильних таблиць (1-у чи 7-ю зони), завжди необхідний, в першу чергу, аналіз темпів зростання від народження з визначенням його рівня на момент огляду, потім – контроль темпових надбавок та уточнення рівня залежних ознак за позавіковими центильними графіками.

Мал. 1.Приклад динаміки антропометричних даних хлопчика 10 років 9 міс. а- Довжини тіла; б- Маси тіла; в– стану живлення: маса тіла за довжиною тіла

У цьому прикладі (рис. 1, а, б, в) зниження темпів зростання мало місце з 5-річного віку з явним уповільненням в інтервалі 9 - 10 років та виходом на субнанізм. Причому рівень харчування хлопчика за період спостереження залишався середнім (інтервал 25 – 75-го центилей по вневіковим графікам). У диференціальній діагностиці суттєвим є той факт, що низька дорослість, що є на момент огляду, не супроводжується грубими порушеннями пропорцій тіла (висота голови 21 см, довжина ноги 64 см, середня точка – на симфізі), що в сукупності з анамнестичними та клінічними даними допоможе в диференційній діагностиці. порушення зростання.

Слід зазначити, що нерідко отримувана за віковими таблицями різниця центильних зон оцінюваних ознак, що дорівнює одиниці, не відображатиме «гармонійність розвитку». Наприклад, хлопчик 11 міс. із довжиною тіла 77 см (за центильною таблицею 4-а зона) має масу тіла 8900 г (3-я зона вікової центильної таблиці). Однак висновок щодо аналізу харчування дитини за позавіковою центильною таблицею свідчить про «низьке харчування» (маса за довжиною тіла – 2-а зона), що явно не може корелювати з гармонійним розвитком дитини, відбиваючи стан гіпотрофії.

Очевидно, доцільним є при непараметричній (центильній) оцінці основних антропометричних показників уточнювати стан залежних ознак (насамперед, маси тіла) за неповіковими таблицями на відповідне зростання за будь-якої різниці центильних зон, навіть рівної одиниці. Більш об'єктивним є систематичний аналіз стану харчування дитини за позавіковими центильними графіками (з використанням інших методів оцінки стану харчування), за якими можна виявити прикордонні затримки маси тіла та вжити відповідних заходів.

1. При систематичному спостереженні за дитиною та постійної відповідності даних антропометрії середньовіковим, орієнтовно розрахованим за емпіричними формулами, правомочний висновок про середній, гармонійний фізичний стан або «стабільні» темпи фізичного розвитку.

2. При невідповідності антропометричних та орієнтовних середньовікових показників (більше одного вікового інтервалу) проводиться оцінка всіх показників за центильними таблицями (графіками):

а) при рівнозначності центильних зон для всіх параметрів (крім 1-ї та 7-ї) виноситься висновок про низький (високий), нижчий (вищий) за середній, гармонійний фізичний стан. Терміни та вираженість зниження (прискорення) темпів зростання, аналізовані від народження, можуть відігравати істотну роль у диференціальній діагностиці порушень зростання;

б) у всіх інших ситуаціях (будь-яка різниця центильних зон; 1-а та 7-а зони для всіх або одного показників) оцінка фізичного розвитку передбачає обов'язкове уточнення темпів зростання від народження за центильними графіками з визначенням рівня зростання до моменту обстеження, з наступним аналізом залежних ознак за позавіковими графіками (таблицями). Подібні дослідження доцільно проводити навіть за різниці центильних зон показників в одиницю.

Будь-яке з запропонованих алгоритмом висновків з фізичного стану дитини, що розглядається в пункті 2, б, неодмінно вимагатиме аналізу динаміки розвитку:

– при відповідності до зростання вікових нормативів та подальшої оцінки залежних ознак можливий висновок про гармонійний фізичний стан (зазвичай при різниці центильних зон, що дорівнює одиниці). Контроль за темповими надбавками, насамперед маси тіла, дозволить виявити прикордонні затримки харчування. Не слід забувати, що останні (помірна гетерохронія розвитку) властиві дітям у певні періоди розвитку онтогенезу (наприклад, ростових зрушень);

– за зростанням вікових нормативів, але різницею центильних зон між ознаками частіше зустрічатиметься ситуація дисгармонічного фізичного стану (наприклад, з дефіцитом або надлишком маси тіла). У сукупності з клінічними даними відомості про тривалість та вираженість гетерохронії розвитку за центильними графіками дозволять судити про гостроту та тяжкість захворювання;

– при невідповідності зростання віковим показникам та гармонійному співвідношенні залежних ознак аналіз темпових надбавок від народження, конституційних особливостей за даними об'єктивного обстеження полегшать диференціальну діагностику різних варіантів порушень зростання;

– при невідповідності зростання віковим нормативам та дисгармонійному фізичному стані необхідність у контролі динаміки розвитку, уточненні термінів появи та ступеня гетерохронії не викликає сумнівів. Врахування темпів розвитку дитини з народження в сукупності з аналізом сімейних анамнестичних даних, відсутність (наявність) патології з боку органів та систем дозволять розмежувати конституційні особливості зростання від можливих патологічних станів.

Важливо, щоб у міру зростання та розвитку дитини всі антропометричні виміри були проведені точно у встановлені терміни та зафіксовані в амбулаторній карті. Швидкість зростання та збільшення маси, розрахована за допомогою кривих вагових та ростових надбавок, порівнюється зі стандартними, отриманими за допомогою популяційних досліджень.

У НІЛ фізіології та патології дитинства ФЦГЕС ім. В. А. Алмазова розроблена комп'ютерна програма оцінки фізичного розвитку(Автоматизована оцінка фізичного стану дитини, свідоцтво про державну реєстрацію програми для ЕОМ 2011616976 2011 р.), яка на підставі вимірювання 4 основних антропометричних показників (зростання, маса, кола грудей та голови) дозволяє оцінити фізичний стан дитини будь-якої вікової групи, дає можливість виявити відхилення у розвитку з подальшим призначенням відповідних консультативно-діагностичних заходів.

Центильні графіки динаміки антропометричних показників залежно від віку та статі дають наочну та об'єктивну характеристику як окремих статичних показників, так і динамічних процесів зростання.

Варіанти динамічних характеристик фізичного розвитку представлені графіками, що відображають особливості темпових змін основних антропометричних ознак, властивих здоровим дітям. Криві графіків аналогічні табличним центильним колонкам, що відображають кількісні межі зміни відповідних ознак у процесі зростання. Простір між кривими аналогічно до табличних центильних зон, що відображають рівень розвитку ознак.

Центильні графіки для довжини тіла поза 3-го і 97-го центилей доповнені зонами сигмальних відхилень ознаки. Це дає можливість оцінювати рівень зростання виходити на діагностику субнанізму, субгігантизму(при визначенні довжини тіла в зоні від 3-го центилю до -3 або від 97-го центилю до +3), нанізму, гігантизму(При визначенні довжини тіла в зоні нижче -3 або вище +3).

У процесі динамічного спостереження за дитиною використання центильних графіків дає можливість отримати висновок щодо фізичного стану з аналізом рівня та гармонійності показників не тільки на момент обстеження, а й у будь-який інший період життя, а також судити про темпові характеристики зростання в цілому від народження.

Про стабільні темпи динаміки антропометричних показників (довжини та маси тіла, кола грудей і голови) незалежно від їх рівня можна говорити, якщо лінія індивідуального графіка постійно проходить в одній центильній зоні. Якщо крива графіка переміщається вище або нижче за середню центильну зону, констатують прискорення або уповільнення темпів зростання. При систематичному спостереженні за дитиною можна діагностувати прикордонні затримки темпів зростання та збільшення маси тіла до зміни рівня відповідних ознак. Зміни на графіку у вигляді сплощення або зупинки дозволяють уточнити час і силу патологічного впливу, а так звані стрибки зростання на графіках – оцінити ефективність лікування та внутрішньої підтримки.

Об'єктивно судити про прискорення або уповільнення темпів динаміки антропометричних показників, коли їх рівень виходить за межі ±3σ або за межі 3% (97%) центильних зон, за цим методом неможливо. У разі для судження динаміку розвитку доцільно уточнювати вік, відповідний зростанню дитини на даний момент обстеження.

У випадках, коли графіки основних антропометричних показників розходяться більш ніж одну центильную зону, слід говорити про гетерохронії розвитку. Це є приводом для ретельнішого аналізу залежних від довжини тіла ознак за позавіковими графіками, що дає найбільш об'єктивну інформацію про динаміку темпових змін маси тіла або кола грудної клітини для відповідної довжини тіла.

Таблиця 3

Підвищене виведення харчових інгредієнтів, спричинене прийомом лікарських засобів(Сергєєв Ст Н., 2003)

Універсальність використання центильних графіків полягає в тому, що з одномоментною оцінкою динамічних показників фізичного розвитку (швидкості зростання, темпових надбавок маси тіла тощо) можна отримати відомості про рівень та гармонійність фізичного стану дитини як на момент дослідження, так і в будь-якій іншій. період життя. У Додатку 3 наведено низку центильних графіків щодо оцінки стану харчування дитини.

При збиранні раннього анамнезу життя необхідно з'ясувати тривалість грудного вигодовування, терміни введення продуктів прикормів, а також провести аналіз захворюваності дитини та характер терапії, що проводиться. Відомо, деякі лікарські засоби сприяють підвищеному виведенню з організму дитини різних харчових інгредієнтів (табл. 3).

Увага! Це ознайомлювальний фрагмент книги.

Якщо початок книги вам сподобалося, то повну версію можна придбати у нашого партнера – розповсюджувача легального контенту ТОВ "ЛітРес".

Catad_tema Хронічна хвороба нирок

Порушення нутритивного статусу та значення малобілкової дієти із застосуванням кетоаналогів есенціальних амінокислот у профілактиці білково-енергетичної недостатності у хворих на хронічну хворобу нирок

Ю.С. Мілованов, І.І. Александрова, І.А. Добросмислов ГБОУ ВПО Перший МДМУ ім. Сєченова МОЗ Росії, Москва

Ціль.Визначити можливості традиційної антропометрії та біоелектричного імпедансного аналізу (ВІД) для ранньої діагностики порушень нутритивного статусу у хворих на ХХН з гломерулонефритом (ГН) на додіалізних стадіях та регулярному гемодіалізі, виявити найбільш значущі фактори їх розвитку та профілактики.

Матеріал та методи.у дослідження включені 180 хворі на ГН, серед них 1ББ - хронічний ГН та 25 - ГН при системних захворюваннях: 13 - системним червоним вовчаком (ВКВ) та 12 - різними формами системного васку-літу. Залежно від діагнозу та стадії ХВП усі хворі, що увійшли до дослідження, були рандомізовані у 2 групи. Першу групу склали 155 хворих на хронічний ГН. До групи 2 включено 25 хворих із системними захворюваннями (ВКВ, системні васкуліти). Вік хворих коливався від 21 до 80 років (46,7 ± 10,8 року), жінок було 61, чоловіків - 119. Тривалість ХВП від початку порушення функції нирок склала 3,5-7,1 року (5,2 ± 1). ,3 роки). Стадії ХВП визначені за критеріями NKF К/Бої н(2002), при цьому ШКФ розрахована за формулою ckd epi.

Результати.Серед усіх 180 хворих на Ш-УЛ ХВП стадій порушення нутритивного статусу виявлено у 33,9% за даними традиційного методу та у 34,4% за допомогою ВІД. У цьому частота порушень нутритивного статусу наростала залежно від ступеня ниркової недостатності. у хворих обох груп, які отримували малобілкову дієту (МВЛ) у поєднанні з кетоаналогами незамінних амінокислот (КД) не менше ніж протягом 12 місяців до початку дослідження (n=39), у жодного з них не реєструвалися порушення нутритивного статусу (метод ВІД) . При цьому серед хворих, які отримували МВЛ, але без застосування кетокислот, порушення нутритивного статусу виявлені в 1,2% випадків, а серед хворих, які не обмежували білок у раціоні (n = 31), – більш ніж у 11% випадків. Серед хворих 1-ї та 2-ї груп, які отримували МВЛ у поєднанні з кетокислотами на передіалізному етапі не менше 12 місяців до початку діалізного лікування ^ = 39), протягом першого року лікування регулярним ГЛ достовірно рідше, ніж серед хворих (n=61 ), яким кетоаналоги незамінних амінокислот у додіалізний період не призначалися, відзначалися порушення нутритивного статусу (метод ВІД).

Висновок.Вільним ХВП необхідні рання діагностика порушень нутритивного статусу та регулярний контроль, у т. ч. за допомогою ВІД. Застосування кетоаналогів незамінних амінокислот під час використання МВЛ на додіалізному етапі ХВП дозволяє зберігати нутритивний статус хворих на ХВП.

Ключові слова. Епідеміологія, порушення нутритивного статусу, хронічна хвороба нирок, гемодіаліз, малобілкова дієта, кетоаналоги незамінних амінокислот

Вступ

Однією з актуальних проблем нефрології залишається покращення якості життя та загальної "виживання" хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН), поширеність якої у світі неухильно зростає.

Незважаючи на те, що впровадження методів замісної ниркової терапії (ЗПТ) сприяло збільшенню тривалості життя хворих на ХХН, з'явився ряд нових проблем, у т. ч. пов'язаних з частотою порушень нутритивного статусу, білково-енергетичної недостатності (БЕН), особливо для хворих на регулярному гемодіалізі (ДД). Порушення нутритивного статусу мають важливе прогностичне значення, оскільки мають значний вплив на виживання та рівень реабілітації цих груп хворих. Зазначено, що смертність хворих протягом першого року діалізної терапії становила 15 % серед хворих з нормальним індексом маси тіла – інтегральним показником оцінки нутритивного статусу, та 39 % серед хворих, індекс маси тіла яких менше 19 кг/м 2 .

В даний час простими та доступними неінвазивними методами оцінки ступеня порушень нутритивного статусу, у т. ч. і у хворих з наявністю набряків, є антропометрія та біоелектричний імпедансний аналіз (БІА). Однак відсутні роботи, у яких за допомогою антропометрії та біоелектричного імпедансного аналізу проводилася порівняльна оцінка стану нутритивного статусу хворих на ХХН на додіалізних стадіях ХХН та під час лікування регулярним ГД, а також вивчення факторів ризику розвитку нутритивних порушень у цих хворих.

Багато дослідженнях показано, що обмеження добової квоти білка в їжі до 0,3-0,6 г/кг/сут попереджає накопичення токсичних продуктів, зменшує або віддаляє появу уремічної диспепсії. Разом про те результати кількох інших досліджень, зокрема широко відомого дослідження MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), не дають такого однозначного висновку. Відмінність результатів пояснюють складнощами організації МБД, її дотримання, особливо у масовому масштабі, і водночас у забезпеченні достатньої калорійності їжі (щонайменше 35 ккал/кг/сут). Як поліпшити контроль МБД, комплієнтність пацієнтів ХХН, - предмет досліджень, що продовжуються. До завдань дослідження входило:

1. Встановити частоту та ступінь порушень нутритивного статусу за допомогою антропометрії та біоелектричного імпедансного аналізу (БІА).

2. Оцінити роль малобілкової дієти (МБД) у поєднанні із застосуванням кетоаналогів незамінних амінокислот у профілактиці порушень нутритивного статусу у хворих на додіалізному етапі ХХН та на діалізі.

Матеріал та метопи

У дослідження включено 180 хворих на ГН, серед них 155 - хронічний і 25 - ГН при системних захворюваннях: 13 - системним червоним вовчаком (ВКВ) і 12 - різними формами системного васкуліту (Табл. 1).

Серед 180 хворих, включених у дослідження, у 80 діагностовано ХХН III-IV стадій (ХНН початкового та помірного ступенів) та у серед 100 хворих – ХХН УД-стадії (ХНН важка – діалізна стадія).

Залежно від етіології та стадії ХХН усі хворі, що увійшли до дослідження, були рандомізовані у дві групи (Табл. 2). Перша групу склали 155 хворих на хронічний ГН, серед них - 22 з ХХН III стадії (СКФ -30 -

59 мл/хв/1,73 м 2), 40 з ХХН IV стадії (ШКФ -15-29 мл/хв/1,73 м 2) та 93 УД-стадії (ШКФ< 10 мл/мин/1,73 м 2). В группу 2 включены 25 больных с системными заболеваниями: 10 больных ХБП III стадии, 8 - IV и 7 - УД-стадии. Для более точной оценки роли степени почечной недостаточности в развитии нутритивных нарушений больные III стадии обеих групп были разделены на 2 подгруппы: в подгруппу IIIA включены больные с СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2 , в ШБ - больных с СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м 2 (Табл. 2).

Таблиця 2. Розподіл хворих залежно від стадії ХХН
Групи хворих	ХХН ІІІ стадії		ХХН IV стадії (ШКФ 15-29 мл/хв/1,73 м 2)	ХБП VД-стадії (ШКФ< 10 мл/мин/1,73 м 2)
	А (СКФ 45-59 мл/хв/1,73 м 2)	Б (СКФ 30-44 мл/хв/1,73 м 2)
Число хворих
1-а група (ХГН), n = 155
2-я група (ГН при системних захворюваннях), n = 25

Вік хворих коливався від 21 до 80 років (46,7±10,8 року), жінок було 61, чоловіків – 119 (Мал. 1). Тривалість ХХН від початку порушення функції нирок становила 3,5-7,1 року (5,2±1,3 року).

Діагноз ГН встановлений за клінічною картиною, 2/3 хворих на діагноз підтверджено морфологічно при прижиттєвій біопсії нирки.

У всіх хворих, що увійшли до 1 групи, ГН був поза загостренням. У 120 хворих зниження СКФ та підвищення рівня креатиніну поєднувалися зі зменшенням розмірів нирок різного ступеня (зморщування).

Системні захворювання діагностували за критеріями, прийнятими кожної нозологічної форми.

У хворих цієї групи спостерігався рецидивуючий перебіг нефриту, у частини хворих (10 - ВКВ, 2 - мікроскопічним поліартеріїтом, 2 - гранулематозом Вегенера) в анамнезі були загострення, що клінічно протікають за типом швидкопрогресуючого нефриту, для усунення яких проводилося лікування кортикостероїдами, в т. · у великих дозах (пульс-терапія). Критерієм включення хворих системними захворюваннями до дослідження була відсутність у період проведення дослідження ознак активності захворювання (гіпокомплементемія, високий титр антитіл до двоспіральної ДНК, антицитоплазматичних антитіл – p- та c-ANCA).

Стадії ХХН визначені за критеріями NKF K/DOQI (2002), причому СКФ розрахована за формулою CKD EPI.

Крім загальноклінічного обстеження хворих, прийнятого у нефрологічному відділенні, для вирішення поставлених завдань проведено спеціальні дослідження. (Табл. 3).

Для визначення ступеня порушення нутритивного статусу у хворих на ХХН ми використовували два методи (Табл. 3):

Таблиця 3 Спеціальні методи дослідження
Методи оцінки порушень нутритивного статусу	Частота досліджень
Методи діагностики
Традиційні:
1. Суб'єктивні методи оцінки (розпитування, знайомство з анамнезом – виявлення характерних скарг, етіологічних факторів).	1 раз/3 міс
2. Антропометричні: - Індекс маси тіла (ІМТ) - товщина шкірно-жирової складки над триголовим м'язом плеча - коло м'язів плеча (ОМП)	1 раз/6 міс
3. Лабораторні: - рівень альбуміну та трансферину в крові - Абсолютна кількість лімфоцитів крові.	1 раз/3 міс
ІІ. Інструментальні. Метод біоелектричного імпедансу (БІА) – ІМТ: - відсотковий вміст жирової маси тіла - Відсотковий вміст м'язової маси тіла.	1 раз/6 міс
ІІІ. Споживання білка та калорійність їжі за трьома денними харчовими щоденниками	1 раз/3 міс
IV. Опитувальник якості життя SF-36

1. Антропометричний метод оцінки – антропометричні виміри.

2. Інструментальний метод оцінки – визначення складу тіла пацієнта за допомогою біоелектричного імпедансного аналізу (монітор БІА, Компанія Таніта, США). Отримані антропометричні виміри та результати

БІА доповнювалися суб'єктивною загальною оцінкою (розпитування, знайомство з анамнезом – виявлення характерних скарг, етіологічних факторів) та лабораторними дослідженнями (концентрація альбуміну в плазмі, абсолютна кількість лімфоцитів у периферичній крові, рівень трансферину в крові).

При оцінці якості життя використано опитувальник SF-36 (Medical Outcomes Study Survey Short Form-36) у своїй модифікації, що стосується різних аспектів стану фізичного та психічного здоров'я пацієнтів.

При розрахунку виживання за кінцеву точку прийнято початок замісної терапії.

У всіх 100 хворих на ХХН Vl-a^mi (рСКФ< 10 мл/мин/ 1,73 м 2) использованы стандартный интермиттирующий low-flux-ГД или интермиттирующая гемодиафильтрация (ГДФ) в режиме реального времени (on line).

Статистичну обробку матеріалу проводили за програмою SPSS 12.0. Критичний рівень достовірності нульової статистичної гіпотези (про відсутність відмінностей та впливів) прийнятий рівним 0,05. Для аналізу якісних змінних використано критерій х 2 Пірсона або критерій Фішера для таблиць 2 х 2. Для визначення сили зв'язку використано двосторонній ранговий кореляційний аналіз Спірмена або двосторонній кореляційний аналіз Пірсона. Для виявлення факторів, пов'язаних із розвитком порушень нутритивного статусу, застосований множинний покроковий логістичний регресійний аналіз.

Результати

Серед усіх 180 хворих на ХХН Ш-VД-стадій порушення нутритивного статусу (БЕН) виявлено у 33,9% за даними традиційного методу та у 34,4% за допомогою монітора БІА. При цьому частота порушень нутритивного статусу залежала від ступеня ниркової недостатності: серед хворих на ХХН з рівнем СКФ 59-30 мл/хв/1,73 м 2 порушення нутритивного статусу були виявлені як за даними традиційного методу, так і за допомогою БІА лише у 3 1%, у той час як серед хворих на ХХН з рівнем СКФ 29-15 мл/хв/1,73 м 2 вони діагностовані вже у 14,5 та 18,7 % хворих, а також у 51 та 54 % діалізних хворих відповідно (Мал. 2).

Серед хворих 2-ї групи з ХХН у рамках системних захворювань з високою протеїнурією (> 1,5 г/добу), лікуванням кортикостероїдами в анамнезі (> 6 місяців до включення до дослідження) нутритивні порушення відмічені вже за помірного зниження СКФ (44-30 мл/хв/1,73 м 2). У 1-й групі вони виявлені лише серед хворих на IV стадію ХХН за даними як антропометрії, так і БІА.

Результати скринінгу дозволили виявити різну кількість хворих з порушеннями нутритивного статусу залежно від використовуваного методу дослідження: традиційного – для 59 хворих (9 % на додіалізних стадіях та 51 % на діалізі), та біоімпедансного аналізу (БІА) – для 64 хворих (відповідно 10 та 64%). При з'ясуванні причини розбіжності результатів з'ясувалося, що у 5 хворих (всі жінки), у яких при використанні традиційного методу не було виявлено порушення нутритивного статусу, відмічені помірні набряки тулуба та кінцівок, які спричинили завищення результату антропометричних вимірювань та остаточне збільшення підрахунку кількості балів.

Таким чином, метод БІА дозволяє отримувати точніші, ніж традиційний метод, що включав антропометричні параметри діагностики, результати визначення худої та жирової маси пацієнтів з наявністю набряків.

Серед спостерігаються нами хворих 1-ї та 2-ї груп (n = 39), які отримували МБД у поєднанні з препаратом есенціальних амінокислот та їх кетоаналогів (ЕАК та КА) - Кетостерил® не менше ніж 12 місяців до початку дослідження, в жодного з них не реєструвалися порушення нутритивного статусу (метод БІА). При цьому серед хворих (n = 10), які отримували МБД, але без застосування ЕАК і КА порушення нутритивного статусу виявлені в 1,2%, а серед хворих (n = 31), що не обмежують білок у раціоні, - більш ніж у 11% випадків (p< 0,05) (Табл. 4).

Таблиця 4. Частота порушень нутритивного статусу серед хворих на ХХН ІІІ-ІV стадій залежно
	Дієти/число хворих (абс. число; %)
Групи хворих	МБД (0,6 г/кг/добу білка) + кетоаналоги незамінних амінокислот	МБД (0,6 г/кг/добу білка)
1-а група (хронічний ГН), n = 62
2-я група (нефрит при системних захворюваннях),
Усього, n = 80
* Перше число дробу – число хворих з порушенням нутритивного статусу, друге – число хворих у підгрупі; % від загальної кількості хворих.

За допомогою коефіцієнтів парної кореляції Пірсона (Табл. 5)встановлено вплив на зменшення індексу маси тіла (ІМТ) як інтегрального показника порушення внутрішньонутривного статусу, низької калорійності харчування (< 33 ккал/сут; связь прямая, сильная) (Мал. 3), тяжкості ниркової недостатності (СКФ< 30 мл/мин/1,73 м 2) (связь прямая, сильная), выраженности анемии (Hb < 9 г/дл; связь прямая, сильная), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (>1,5 г/добу, зв'язок зворотний, сильний) (Рис. 4)та тривалості кортикостероїдної терапії (> 6 місяців, зв'язок зворотний, сильний). Поєднання двох і більше цих чинників статистично значимо збільшувало ризик розвитку порушень нутритивного статусу.

Таблиця 5. Фактори, що впливають на зменшення індексу маси тіла (ІМТ) у хворих на ХХН ІІІ-ІV стадій (n = 80) 1
	Коефіцієнт парної	кореляції Пірсона
	1-а група (n = 62)	2-я група (n = 18)	1-а група (n=62)	2-я група (n = 18)
Калорійність харчування (< 33 ккал/кг/сут)
СКФ< 30 (мл/мин/1,73 м 2)
Анемія Hb< 9 (г/дл)
Протеїнурія > 1,5 (г/добу)
Лікування кортикостероїдами (період > 6 міс.)

Вплив низької калорійності харчування зменшення маси тіла (на 3-5 % на місяць) представлено на Мал. 4.У хворих ХХН на додіалізному етапі зберігається протеїнурія (> 1,5 г/добу) збільшувала ризик зменшення маси тіла (Мал. 4).

Виявлено відповідність порушення нутритивного статусу тяжкості анемії (кореляційний зв'язок прямий, сильний) (Мал. 6).

Серед хворих на ХХН ІІІ-ІV стадій обох груп порушення нутритивного статусу (Табл. 6)виявляли достовірно частіше серед пацієнтів похилого віку (> 65 років), з депресивним настроєм та непереносимістю безсольової, прісної їжі. У цих хворих часто приєднувалися бактеріальні, вірусні інфекції, що посилюють перебіг ниркової недостатності та нутритивні порушення.

При множинному логістичному регресійному моделюванні значимо і незалежно від розвитку порушень нутритивного статусу були пов'язані лише наявність низької калорійності харчового раціону (< 33 ккал/кг/сут) (Exp (B) = 6,2 (95 % ДИ - 2,25-16,8; р < 0,001) и СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2) (Exp (B) = 1,07 (95% ДИ - 1,00-1,13; р = 0,049), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (>1,5 г/добу) (Exp (B) = 2,05 (95% ДІ - 1,2-2,5; р = 0,033) та лікування кортикостероїдами (період > 6 місяців) (Exp (B) = 2, 01 (95% ДІ - 1,0-2,13; р = 0,035) при корекції моделі за статтю та віком.

Серед спостерігаються нами хворих 1-ї та 2-ї груп, які отримували МБД у поєднанні з препаратами ЕАК і КА на перед-діалізному етапі не менше 12 місяців до початку діалізного лікування ^ = 39), протягом першого року лікування регулярним ГД відзначалися порушення нутритивного статусу (метод БІА) достовірно рідше, ніж серед хворих (n = 61), яким ЕАК та КА у додіалізний період не призначалися (Табл. 7). Серед хворих на програмному ГД обох груп порушення внутрішнього статусу (використовувався БІА + лабораторні методи) виявлені також достовірно частіше, серед хворих на синдром неадекватного діалізу (Kt/V< 1,0; URR < 65 %), хронического воспаления (инфицированный сосудистый доступ, оппортунистические инфекции, вирусоносительство, гиперпродукция С-реактивного белка), а также при длительном использовании стандартного диализирующего раствора, содержащего уксусную кислоту (Табл. 8), та розвитку вторинного гіперпаратиреозу (Рис. 6).

Таблиця 7. Частота порушень нутритивного статусу серед хворих на ХХН термінальної стадії протягом1 першого року лікування регулярним ГД залежно від дієти, що використовується на додіалізному етапі (n=100)1
	Дієти в передіалізному періоді /кількість хворих (абс. у; %)
Групи хворих	МБД (0,6 г/кг/добу білка) + кето-аналоги незамінних амінокислот	МБД (0,6 г/кг/добу білка)	Без обмеження добової квоти білка
1-я група (хронічний ГН), n = 93
2-я група (нефрит при системних захворюваннях), n = 7
Усього (n = 100)
* перше число дробу – кількість хворих з порушенням нутритивного статусу, друге – кількість хворих у підгрупі; % від загальної кількості хворих

У 12 спостерігаються нами хворих діаліз з використанням концентрату, що містить оцтову кислоту, викликав нестабільність гемодинамічних показників (інтрадіалізну гіпотензію), нудоту, головний біль, анорексію. Заміна всім 12 (зольним традиційного концентрату для ГД на концентрат, у якому замість оцтової кислоти використовується соляна кислота, дозволила всім цим хворим виключити інтрадіалізну гіпотензію та покращити переносимість процедур ГД, нормалізувати апетит.

За даними, наведеними в літературі, та результатами нашого дослідження, підвищення рівня іПТГ у кроєї посилює катаболізм (швидке падіння маси тіла на тлі прогресування метаболічного ацидозу та гіперурикемії), посилення ниркової недостатності. Наростання концентрації іПТГ з дефіцитом кальцитріолу та зниженням активності клітинних рецепторів вітаміну D (VDR) при ХХН індукує формування гломерулосклерозу та тубулоінтерстиціального фіброзу.

Встановлено зворотний кореляційний зв'язок (r = (-)619; p< 0,01) между ИМТ (кг/м 2) и иПТГ (пг/мл) (Мал. 7).

Порушення нутритивного статусу виявлені також достовірно частіше у пацієнтів, які отримували лікування методом інтермітуючої low-flux-ГД (х 2 = 5,945, р = 0,01), порівняно з пацієнтами, лікування яких проводилося інтермітуючої гемодіафільтрацією (ГДФ) (Табл. 9).

За допомогою ГДФ за рахунок високої швидкості кровотоку (300-400 мл/хв) та інтенсивної ультрафільтрації з гемодилюцією та автоматичним волюметричним контролем вдавалося досягати полегшеного виведення надлишку рідини під час процедури, покращення нутритивного статусу (нормалізації м'язової маси ізбільшення рівня альбуміну).

"У хворих на програмному ГД за допомогою регресійної моделі Сох встановлено несприятливий вплив гіпоальбумінемії на ризик летальності від будь-якої причини (серцево-судинні ускладнення - СЗГ, інфекції та ін.), госпіталізацій з приводу СЗГ, необхідності корекції діалізного режиму (для кожної кінцевої точки окремо) ) (рис. 7 та 8).

У порівнянні з пацієнтами без гіпоальбумінемії серед пацієнтів з найбільш тяжкою гіпоальбумінемією (< 30 г/л) установлен более высокий риск летальности (отношение шансов - ОШ 1,3; 95% доверительный интервал - ДИ 0,9-1,9), частоты госпитализаций по поводу ССО (ОШ - 2,18; ДИ - 1,76-2,70) и необходимости коррекции режима диализной терапии (ОШ - 5,46; ДИ - 3,38-8,822), причем ОШ отражало изменяющиеся во времени показатели альбумина и Kt/V.

Асоціація гіпоальбумінемії з вивченими кінцевими точками ставала тіснішою з наростанням тяжкості гіпоальбумінемії. На підставі цих результатів можна зробити наступний висновок: рівень зниження альбуміну є предиктором несприятливого прогнозу та пов'язаних із ХХН ускладнень.

Оцінку якості життя у групах хворих з виявленими порушеннями нутритивного статусу проведено за допомогою модифікованої нами форми SF-36. Результати опитування хворих представлені в табл. 10.

За нашими даними, поширеність депресії та тривожності, що істотно впливають на фізичну активність та соціальні зв'язки, у хворих на додіалізних стадіях ХХН становить 20 %, а серед діалізних хворих збільшується до 50 % (p< 0,01). При этом некоторые составляющие качества жизни, такие,как общее самочувствие, утомляемость, склонность к депрессии и тревожность, усугублялись с увеличением диализного стажа.

Обговорення та висновки

Ми оцінили можливості визначення складу тіла з використанням традиційного методу (що включив суб'єктивну оцінку стану пацієнта, антропометричні та клінічні параметри) порівняно з методом БІА для ранньої діагностики порушень нутритивного статусу у хворих на ХХН на додіалізних стадіях та у діалізних хворих.

Таблиця 9. Динаміка нутритивного статусу під час лікування ГДФ (метод БІА)
Показник	Вид діалізної терапії
	Інтермітуючий low-flux-ГД	Інтермітуюча ГДФ
ІМТ, кг/м2
Відсотковий вміст жиру
Відсотковий вміст м'язової маси
Сироватковий альбумін, г/л
Сироватковий трансферин, мг/дл

Серед 180 пацієнтів порушення нутритивного статусу виявлено у 3,1% хворих з початковою стадією ниркової недостатності (ХХН IIIB-стадії) без відмінностей у частоті порушень при порівняльній оцінці традиційним методом антропометрії та біоелектричного імпедансного аналізу. Частота випадків порушень нутритивного статусу збільшувалася прямо пропорційно наростанню ниркової недостатності та залежала від методу діагностики (традиційна антропометрія або біоелектричний імпедансний аналіз), склавши для хворих на ХХН IV стадії відповідно 14,5 та 18,7% та для діалізних хворих – 51 та 5.

За нашими даними, більш точну інформацію про співвідношення худої та жирової маси пацієнта дає біоелектричний імпедансний аналіз порівняно з традиційним методом визначення нутритивного статусу, особливо у пацієнтів з наявністю набряків. Метод зручний для скринінг-оцінки нут-ритивного статусу як у популяції хворих на додіалізному етапі лікування ХХН, так і у діалізних хворих. Якщо антропометричні вимірювання займали в середньому 40±10,4 хвилини, то вимірювання за допомогою БІА – 2,5±0,5 хвилини.

Діагностика нутритивного статусу за допомогою БІА у хворих на ХХН повинна також включати розпитування про скарги пацієнта, знайомство з анамнезом (виявлення характерних скарг, етіологічних факторів), визначення показників синтезу вісцеральних білків (вміст у плазмі крові альбуміну, трансферину та лімфоцитів).

Ми оцінили вплив загальних для ХХН факторів ризику (тип харчування, висока протеїнурія, тривалість кортікостероїдної терапії, депресія) та пов'язані з уремією (вторинний гіперпаратиреоз, анемія, лікування програмним гемодіалізом) на виникнення або прогресування нутритивних порушень. Встановлено в наростанні їх частоти та тяжкості факторів уремії та підвищення їх ролі при прогресуванні ХХН до Vr-n^rni.

Проведене дослідження показало, що частіше БЕН у діалізних хворих порівняно з додіалізним періодом викликають велика вираженість депресії, анорексії, додаткове посилення катаболізму на регулярному ГД, а також вплив неефективного режиму діалізу (синдром недодіалізу).

Використання МБД із застосуванням кетоаналогів незамінних амінокислот на додіалізному етапі ХХН дозволяє проводити раціональне збалансоване харчування хворих, що запобігає розвитку порушень нутритивного статусу до діалізу, і надає сприятливий ефект у подальшому на діалізі.

У хворих на ХХН Ш-VД-стадій гіпоальбумінемія тісно пов'язана зі збільшенням супутніх захворювань (інфекції), госпіталізацій та ризику летальності. За допомогою коефіцієнтів парної кореляції Пірсона виявлено зворотну кореляцію між рівнем у сироватці крові острофазового С-реактивного білка та альбуміну.

Синдром хронічного запалення, діагностований у 18,8% хворих на БЕН був обумовлений впливом інфікованого діалізного судинного доступу та опортуністичними інфекціями (пневмонія, сечова інфекція та ін.). Важливу роль в індукції хронічного запалення та розвитку порушень нутритивного статусу грали також супутні серцево-судинні захворювання (ІХС, КМП), гіперволемічна гіпергідратація, синдром непереносимості ацетату, важка анемія.

Результати нашого дослідження дозволяють розширити уявлення про епідеміологію нутритивних порушень у хворих на ХХН Ш-VД-стадій, виявити конкретні фактори, що сприяють розвитку та прогресуванню ХХН і БЕН у цій популяції. Серед хворих на ХХН в рамках системних захворювань нутритивні порушення відзначалися вже при помірному зниженні ШКФ (44-30 мл/хв/1,73 м 2 ), тоді як серед хворих на хронічний ГН вони виявлялися при більш вираженому падінні ШКФ (< 29 мл/мин/1,75 м 2). У всех больных ХБП в период включения в исследование отсутствовали признаки активности заболевания. Однако у подавляющего числа больных системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты), несмотря на развитие ХБП, сохранялась высокая протеинурия (>1,5 г на добу) і у всіх у них в анамнезі були загострення захворювання, під час яких пацієнти тривало (> 6 місяців) отримували кортикостероїди, у т. ч. у надвисоких дозах. У хворих на ХХН у рамках системних захворювань виявлено зв'язок між швидким зниженням маси тіла та високою протеїнурією (зв'язок зворотний, сильний) та тривалістю лікування кортикостероїдами (зв'язок прямий, сильний). Проте, мабуть, роль протеїнурії у розвитку порушень нутритивного статусу не обмежувалася лише втратою білка із сечею. Отримано дані про те, що протеїнурія, що перевищує 1 г/л, індукуючи продукцію канальцевим епітелієм прозапальних цитокінів (ФНП-а, ІЛ-8) та факторів росту (трансформуючий фактор росту-р), хемокінів (моноцитарний хемоаттрактантний RAN-TES) і вільні радикали кисню, що призводить до апоптозу канальцевого епітелію з прискореним формуванням тубулоінтерстиціального фіброзу та прогресуванням ниркової недостатності з високим ризиком розвитку або посилення порушень нутритивного статусу. Однак оцінка ролі протеїнурії як провідного фактора прогресування ХХН (протеїнурическое ремоде-лювання тубулоінтерстиція) не входило в завдання нашого дослідження.

Результати нашого дослідження та аналіз даних літератури дозволили нам визначити принципи ранньої діагностики порушень нутритивного статусу у хворих ХХН Ш-VД-стадій. (Мал. 9).

Скринінгу порушень нутритивного статусу вже на IIIB-стадії підлягають усі пацієнти з ХХН, які отримують малобілкову дієту (0,6 г білка/кг/добу) при недостатній енергетичній цінності їжі, високій протеїнурії (> 1,5 г/добу), тривалому (> 6 місяців) лікування кортикостероїдами.

Скринінг білково-енергетичної недостатності слід проводити на додіалізному етапі всім особам із ХХН зі скаргами, що дозволяють запідозрити наявність порушень нутритивного статусу:

Прогресуючу втрату маси тіла;
депресію;
посилення артеріальної гіпертензії, інших причин;
розвитку тяжкої анемії, що не відповідає ступеню ниркової недостатності (зменшення еритропоезу може бути обумовлене зниженням синтезу білка).

Контроль нутритивного статусу слід проводити регулярно. Комплексна оцінка нутритивного статусу у хворих на ХХН може швидко проводитися з використанням БІА. При цьому слід аналізувати ІМТ, динаміку "сухої ваги", обсяг безжирової та м'язової маси тіла, шлунково-кишкові симптоми, діалізний час, лабораторні дані (альбумін і трансферин крові), частота госпіталізацій і ризик летальності на ГД.

Застосування кетоаналогів незамінних амінокислот під час використання МБД на додіалізному етапі ХХН дозволяє зберігати нутритивний статус хворих на ХХН.

Література

1. Мілованов Ю.С. Нефропротективна стратегія у хворих на ХХН на додіалізному етапі. Видавець: Lambert Academic Publishin. Німеччина. 2011; 157 с.
2. Ніколаєв А.Ю., Мілованов Ю.С. Лікування ниркової недостатності. 2-ге видання. М. 2011. Видавництво: МІА. 58855 с.
3. KDIGO Clinical Practice Guideline для Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 2013; (1):3.
4. K/DOQI Clinical Practice Guidelines для Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39 (suppl 1).
5. Chauveue P., Aparicio A. Benefits в nutritional interventions in patients with CKD stage 3-4. J Renal Nutrition. 2001; 21 (1): 20-22.
6. Мілованов Ю.С. Хронічна ниркова недостатність. У книзі "Раціональна фармакотерапія"/за ред. Н.А. Мухіна, Л.В. Козловської, Є.М. Шилова. М: Літтерра. 2006; 13: 586-601.
7. Мухін Н.А., Тарєєва І.Є., Шилов Є.М. Діагностика та лікування хвороб нирок. М: ГЕОТАР-МЕД. 2002; 381 с.
8. Шутов Є.В. Нутритивний статус у хворих із хронічною нирковою недостатністю (огляд літератури). Нефрол. діал. 2008; 3-4(10): 199-207.
9. Мілованов Ю.С., Ніколаєв А.Ю., Ліфшиц Н.Л. Діагностика і принципи лікування хронічної почегной недостатності. Рус. мед. журнал. 1997; 23: 7-11.
10. Смирнов А.В., Бересньова О.М., Парастаєва М.М. та ін. Ефективність впливу малобілкових дієт із застосуванням Кетостерилу та соєвого ізоляту протягом експериментальної ниркової недостатності. Нефрол. діал. 2006; 4(8): 344-349.
11. Єрмоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значення малобілкової дієти уповільнення прогресування хронічної ниркової недостатності. Нефрол. та діаліз. 2006; 4: 310-320.
12. Козловська Л.В., Мілованов Ю.С. Нутритивний статус у хворих на хронічну хворобу нирок. Нефрологія: національне керівництво/За ред. Н.А. Мухіна. М: ГЕОТАР-Медіа. 2009; 203-210.
13. Кучер А.Г., Каюков І.Г., Григор'єва Н.Д. та ін. Лікувальне харчування при різних стадіях хронічної хвороби нирок. Нефрол. діал. 2007; 2(9):118-135
14. Мілованов Ю.С. Малобілкова дієта при хронічній хворобі нирок із нирковою недостатністю на додіалізному етапі: принципи побудови дієти. Тер. архів. 2007; 6: 39-44.
15. Garneata L., Mircescu G. Keto-аналоги в попередньому діалізі CKD пацієнтів: review of old and new data. XVI Міжнародний Конгрес на Nutrition and Metabolism in Renal Disease 2012, A31.
16. Зміна дієти в ренальному захворюванні (MDRD) Студійна група (підпорядкована Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W., England B.K., Grerne T., Hunsicker L.G., Kuser J.W., Rogers N.L., Teschan P.E.): Ef. restriction on moderate renal aisease in Modification of diet on Renal Disease Study. Am. J. Soc. Nephrol. 1996; 7:2616-26.
17. Мілованов Ю.С., Александрова І.І., Мілованова Л.Ю. та ін. Порушення харчування при діалізному лікуванні гострої та хронічної ниркової недостатності, діагностика, лікування (практичні рекомендації). Клин. нефрол. 2012; 2: 22-31.
18. Fouque D. та ін. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney International 2011; 80: 348-357.