Класифікація (форми) інфекційних захворювань. Екзогенні інфекції. Ендогенні інфекції. Регіонарні і генералізовані інфекції. Моноінфекціі. Мікстінфекціі. Форми інфекцій - основні поняття Клінічні форми менінгококової інфекції

Генералізовані чуйність демонстративно ДІЯЛЬНОСТІ Демонстративна діяльність єдина "відгукується" на будь-яку напруженість, викликану будь-незадоволеністю, будь-яку з підготовчої біологічної специфічності. Як у собачки, яка в

|
інфекція, інфекція нігтя
інфекція - небезпека зараження живих організмів мікроорганізмами (бактеріями, грибами, найпростішими), а також вірусами, пріонами. термін означає різні види взаємодії чужорідних мікроорганізмів з організмом людини (в медицині), тварин (в зоотехніці, ветеринарії), рослин (в агрономії). Всього в світі на даний момент відкрито ок. 1420 мікроорганізмів.

• 1 Види інфекцій
• 2 Стадії інфекційних захворювань
• 3 Див. Також
• 4 Література
• 5 Посилання

види інфекцій

Інфекція може розвиватися в різних напрямках і приймати різні форми. Форма розвитку інфекції залежить від співвідношення патогенності мікроорганізму, факторів захисту макроорганізму від інфекції та факторів навколишнього середовища.

генералізована інфекція - інфекція, при якій збудники поширилися переважно лімфо-гематогенним шляхом з усього макроорганізму.

локальна інфекція - місцеве пошкодження тканин організму під дією патогенних факторів мікроорганізму. Локальний процес, як правило, виникає на місці проникнення мікроба в тканини і зазвичай характеризується розвитком місцевої запальної реакції. Локальні інфекції представлені ангінами, фурункулами, дифтерію, пикою і ін. Деяких випадках локальна інфекція може перейти в загальну.

Загальна інфекція - проникнення мікроорганізмів в кров і розповсюдження їх по всьому організму. Проникнувши в тканини організму, мікроб розмножується на місці проникнення, а потім проникає в кров. Такий механізм розвитку характерний для грипу, сальмонельозу, висипного тифу, сифілісу, деяких форм туберкульозу, вірусних гепатитів тощо.

латентна інфекція - стан, при якому мікроорганізм, який живе і розмножується в тканинах організму, не викликає ніяких симптомів (хронічна форма гонореї, хронічний сальмонельоз та ін.)

Стадії інфекційних захворювань

Інкубаційний період -. Зазвичай між проникненням інфекційного агента в організм і проявом клінічних ознак існує певний для кожної хвороби проміжок часу - інкубаційний період, характерний тільки для екзогенних інфекцій. цей період збудник розмножується, відбувається накопичення як збудника, так і виділених їм токсинів до певної порогової величини, за якої організм починає відповідати клінічно вираженими реакціями. Тривалість інкубаційного періоду може варіювати від годин і доби до декількох років.

продромальний період -. Як правило, початкові клінічні прояви не несуть будь-яких патогномонічних для конкретної інфекції ознак. Звичайні слабкість, головний біль, відчуття розбитості. Цей етап інфекційної хвороби називається продромальний період, або «стадія провісників». Його тривалість не перевищує 24-48 год.

Період розвитку хвороби - На цій фазі і проявляються риси індивідуальності хвороби або загальні для багатьох інфекційних процесів ознаки - лихоманка, запальні зміни та ін. Клінічно вираженою фазі можна виділити стадії наростання симптомів (stadium incrementum), розквіту хвороби (stadium acme) і згасання проявів (stadium decrementum) .

Реконвалесценция -. Період одужання, або реконвалесценції як кінцевий період інфекційної хвороби може бути швидким (криза) або повільним (лізис), а також характеризуватися переходом в хронічний стан. сприятливих випадках клінічні прояви зазвичай зникають швидше, ніж настає нормалізація морфологічних порушень органів і тканин і повне видалення збудника з організму. Одужання може бути повним або супроводжуватися розвитком ускладнень (наприклад, з боку центральної нервової системи, кістково-м'язового апарату або серцево-судинної системи). Період остаточного видалення інфекційного агента може затягуватися і для деяких інфекцій (наприклад, cипного тифу) може обчислюватися десятиліттями.

Див. також

література

• Герценштейн Г. М., Соколов А. м.,. Інфекційні хвороби // Енциклопедичний словник Брокгауза і Ефрона: 86 томах (82 т. І 4 доп.). - СПб., 1890-1907.
• Боринская С. А. Інфекції як фактор відбору // antropogenez.ru.

посилання

інфекція, інфекція в Туреччині, інфекція коксаки вірус, інфекція сечового міхура, інфекція сечових шляхів, інфекція нігтя, інфекція статевих органів, інфекція дивитися онлайн, інфекція фаза 2, інфекція фільм

Інфекція Інформацію Про

Велика частина дітей заражена цитомегаловірусом, але інфекція поводиться приховано і до певного моменту нічим себе не проявляє.

Активізується цитомегаловірусна інфекція у дітей на тлі зниження імунітету і наслідки її можуть бути дуже сумними: втрата зору, слуху, порушення інтелекту і навіть летальний результат. Які симптоми має цитомегалия і чому захворювання вважають таким небезпечним?

причини

Причини цитомегаловірусної інфекції - ДНК-вірус, один з сімейства герпес-вірусів. Проникнувши одного разу в організм, збудник залишається в ньому на все життя. Якщо ніяких проявів хвороби немає, то така форма інфекції називається носійство. За статистикою, 80-90% дорослих людей заражені цитомегаловірусом, причому перша зустріч зі збудником відбувається ще в дитинстві.

Потрапивши в кровотік, вірус прагне проникнути в клітини слинних залоз - це улюблена локалізація збудника.

Вірус вражає дихальні шляхи, печінку, селезінку, головний мозок, шлунково-кишковий тракт, нирки.

У клітинах вірус вбудовує свою ДНК в ядро, після чого починається продукція нових вірусних частинок. Інфікована клітина сильно збільшується в розмірах, що і дало назву збудника: в перекладі з латині воно означає «гігантські клітини».

Зазвичай цитомегаловірус у дітей не викликає яскраві симптоми і протікає приховано. Хвороба завдає серйозної шкоди при ослабленні імунної захисту, що зустрічається у наступних груп малюків:

• недоношених і ослаблених;
• У дітей з вродженими вадами;
• ВІЛ-інфікованих;
• з порушеннями в роботі імунної системи;
• з хронічними захворюваннями (цукровий діабет, гломерулонефрит).

як передається

Носій або хвора людина виділяє вірус у зовнішнє середовище зі слиною, грудним молоком, сечею, слизом з статевих шляхів.

Зараження дитини може статися наступними шляхами:

• Вертикальним - відбувається в період внутрішньоутробного розвитку. Вірус здатний проникати через плаценту в кровотік плоду з організму матері. Особливо високий ризик зараження, якщо жінка під час вагітності перенесла гостру цитомегаловирусную інфекцію.
• З молоком матері - якщо жінка хворіє на гостру форму інфекції або заразилася під час лактації.
• Контактним, повітряно-крапельним - при проходженні через родові шляхи і в більш старшому віці, коли малюк спілкується з зараженими людьми.

Загальноприйнятою класифікації цитомегаловірусної інфекції немає. Доктора ділять хвороба як за часом зараження (вроджена, набута), так і за поширеністю (генералізована, локалізована). В окрему групу виділяють цитомегаловирусную інфекцію у ВІЛ-інфікованих дітей.

вроджена

Вродженої називають цитомегаловирусную інфекцію, яку дитина отримала від матері під час вагітності. Якщо зараження відбувається в першому триместрі, вагітність або переривається, або народжується малюк з важкими вадами розвитку. Інфікування на пізніх термінах протікає в легшій формі.

За перебігом вроджена цитомегаловірусна інфекція може бути:

Гостра форма цитомегалії проявляється відразу після народження, а прояви хронічної цитомегаловірусної інфекції розвиваються поступово протягом перших місяців життя.

придбана

Придбаної цитомегаловірусом малюк заражається під час грудного вигодовування від матері або при контакті з хворою людиною. У дітей до року хвороба може протікати важко, у діток дошкільного та шкільного віку протікає по типу ГРВІ.

За перебігом захворювання може бути:

• латентним - локалізована форма (вірус живе в слинних залозах);
• гострим - по типу ГРВІ з підвищенням температури;
• генералізований - важка форма з ураженням багатьох систем органів.

симптоми

Симптоми цитомегалии будуть залежати від форми хвороби, віку і імунного статусу дитини.

У новонародженого

Цитомегаловірус у дітей перших днів життя вражає печінку, що проявляється, як жовтяничне фарбування шкіри і очей. У нормі жовтяниця новонароджених проходить протягом місяця, у інфікованих же дітей вона тримається до півроку. Може бути порушено травлення, дитина погано додає масу, турбується.

Поразка кровотворної системи при цитомегалії призводить до зниження числа тромбоцитів - клітин крові, що відповідають за згортання. В результаті на шкірі дитини легко з'являються синці, може бути мелкоточечная геморагічний висип. Можливі такі симптоми, як кровотеча з пупка, домішки крові в калі і в блювотних масах.

Цитомегаловірусна інфекція у новонароджених викликає запалення мозкової тканини (енцефаліт) з подальшим утворенням в осередках пошкодження щільних кальцинованих включень. У малюка можуть бути такі симптоми, як судоми, втрата свідомості, неврологічні порушення.

Збільшення розміру голови - результат водянки головного мозку через підвищену продукції ліквору на тлі запальної реакції.

Ураження центральної нервової системи зазвичай поєднується з порушенням зору. Вірус проникає в структури ока і пошкоджує їх, через що у малюка може помутніти кришталик, змінитися форма і колір райдужної оболонки, зіниці. Нерідко наслідки цитомегалии - це стійке порушення зору.

Кашель, задишка, синюшний колір шкіри новонародженого - симптоми цитомегаловірусної пневмонії. Зменшення кількості сечі, незвичайний колір або різкий запах говорять про поразку нирок гострої цитомегаловірусом.

Вроджена інфекція призводить до дуже серйозних наслідків, аж до глибокої інвалідизації і смерті дитини. Лікування народними засобами тут не допоможе, потрібна серйозна медикаментозна терапія.

У однорічної дитини і старше

У дітей від року і старше цитомегаловірусна інфекція зазвичай придбана. Хвороба проявляється, як запалення верхніх дихальних шляхів. Малюка турбує кашель, закладеність носа, біль при ковтанні, підвищення температури тіла. Може приєднатися висип по всьому тілу у вигляді червоних плям.

У дитини збільшуються лімфовузли на шиї, під нижньою щелепою, Під пахвами, паху. Опухлі лімфовузли безболісні, поверхня шкіри звичайного кольору.

Іноді дитина скаржиться на біль в животі, в правій його половині або по обидва боки. Причини болю - збільшення печінки та селезінки в розмірах. Може з'явитися невелика желтушность шкіри і очей - симптоми ураження печінки.

Хоча хвороба і схожа на звичайну ГРВІ, лікування народними засобами не вилікує дитини повністю.

діагностика

Діагностувати цитомегаловірус у дітей - справа непроста, тому що прояви неспецифічні і нагадують протягом багатьох інших захворювань. Лікар огляне дитину, після чого призначить необхідні аналізи і дослідження для підтвердження цитомегалии.

аналізи

Виявити цитомегаловирусную інфекцію у дитини допоможуть наступні аналізи:

• Аналізи крові на антитіла до збудника - захисний білок Ig M каже про гостру інфекцію, а IgG про хронічну або латентній формі.
• ПЛР сечі і слини - дозволяє виявити самого збудника в матеріалі.
• Загальний аналіз крові - у дитини знижена кількість еритроцитів (анемія), тромбоцитів і лейкоцитів.
• Біохімічні аналізи крові - підвищуються ферменти печінки АЛТ і АСТ, при ураженні нирок збільшиться концентрація сечовини і креатиніну.

Осад сечі обов'язково досліджують під мікроскопом на наявність гігантських клітин з ядром у вигляді «сови очі» дозволить переконатися в діагнозі цитомегалия.

інструментальні методи

Їх призначають в залежності від того, яка система у дитини вражена:

• рентген грудної клітини - при ураженні легенів на знімку будуть ознаки пневмонії;
• УЗД черевної порожнини - виявить збільшення печінки і селезінки, можливі крововиливи в них;
• УЗД або МРТ головного мозку - виявлять вогнища запалення або кальцинати в головному мозку.

При генералізованої інфекції лікар призначить огляд очного дна окулістом. Це дозволить вчасно виявити пошкодження структур очі і, можливо, зберегти зір за умови грамотного лікування.

лікування

Лікуванням цитомегаловірусу у дітей займаються лікар-інфекціоніст спільно з педіатром. При необхідності дитини будуть спостерігати невролог, окуліст, нефролог або уролог.

препарати

Ліки, яке повністю усуває цитомегаловірус з організму, не розроблено. Спочатку були спроби лікувати цитомегалію протигерпетичними препаратами, але така схема була не надто успішна.

Лікар може призначити ганцикловир, хоча у малюків він використовується тільки в безвихідних ситуаціях через високу токсичність. Застосувати ліки можна лише у дітей старшого віку в разі важкого перебігу інфекції.

При важкій інфекції дитині вводять внутрішньовенно імуноглобулін людський - захисні антитіла, які допоможуть запобігти негативним наслідкам хвороби.

Якщо цитомегаловірус у дитини протікає по типу ГРВІ, то лікар призначить препарати, які полегшать симптоми хвороби:

• жарознижуючі - при температурі вище 38 градусів C;
• відхаркувальні - при кашлі з в'язкою мокротою;
• імуномодулюючі - дітям старше 5 років для прискорення вироблення захисних антитіл;
• вітамінно-мінеральні - для підвищення стійкості організму до хвороби.

На час гострої інфекції лікар призначить постільний режим, велику кількість теплої рідини (чай з медом, морс, компот), лікування народними засобами: полоскання горла з антисептиками (ромашкою, содою, йодом). Це не усуне причини хвороби, але значно полегшить її прояви.

профілактика

Профілактика цитомегаловірусної інфекції включає в себе дотримання дитиною правил особистої гігієни, так як вірус передається контактним шляхом. Прогулянки на свіжому повітрі, різноманітне меню, раціональний режим дня - все це зміцнить імунітет малюка і дозволить легко пережити атаку вірусу.

Щоб захистити дитину від вродженої цитомегалії, жінка під час планування вагітності повинна здати аналіз на антитіла до цитомегаловірусу. У разі, якщо антитіла не виявлені, лікар призначить майбутньої матері профілактичну вакцинацію.

Щеплення сформує імунітет до збудника, захистить жінку під час вагітності від інфікування.

Лікування народними засобами гострої інфекції під час вагітності неефективно, треба обов'язково звернутися до лікаря при будь-яких симптомах ГРВІ. Наслідки вродженої цитомегалії занадто серйозні, щоб знехтувати можливою небезпекою.

Цитомегаловірусна інфекція у дітей

Цитомегаловірус і його небезпека

Це вірусне інфекційне захворювання відноситься до герпевіруси. Вважається, що близько 80% людей мають в своєму організмі цей вірус, який залишається з ними протягом усього життя. Найчастіше він ніяк не проявляється, але зниження імунітету провокує його активність. Цитомегаловірусна інфекція у дітей виникає при внутрішньоутробному інфікуванні або стає придбаної. Антитіла ЦМВІ у дітей виявляються навіть в однорічному віці, а вліт їх можна виявити у 70% дітей.

При первинному зараженні вагітної жінки, плід заражається в половині випадків. При вторинному зараженні ризик істотно зменшується до 2% від усіх випадків. Це знижує виникнення важких форм інфекції.

Виявлення у дитини цитомегаловірусу змушує батьків хвилюватися. Але при міцний імунітет зараження буде протікати безсимптомно і не принесе з собою проблем. Надалі у дітей виробиться імунітет на все життя. Але при ослабленій імунній системі виникають великі ускладнення і боротися із захворюванням необхідно. Часто таке може траплятися в ранньому дитячому віці, Коли імунітет ще не дуже сильний і не може дати відсіч вірусам.

Небезпека вірусу для дітей

Зазвичай цитомегаловірус передається контактним шляхом. Він знаходиться у всіх біологічних рідинах організму, тому шансів інфікуватися дуже багато. В цьому випадку виходить придбаний характер вірусу.

Інфікування може відбуватися в різному дитячому віці. Але найчастіше вони безсимптомний, що не виражається ніякими ускладненнями або тяжкою формою. Але в разі, коли зараження відбувається в період вагітності жінки або під час пологів, то така інфекція може призвести до плачевних результатів. Найнебезпечніше вірус для:

• дітей знаходяться в утробі матері;
• новонароджених;
• дітей з ослабленим імунітетом або його відсутністю.

У випадку з вродженим зараженням, з'являється високий ризик аномалій розвитку плода. Можуть бути проблеми з боку ЦНС, серцево-судинної системи, ураження внутрішніх органів, зору або слуху.

Отримати інфікування дитина може і під час пологів, проходячи по природному родовому шляху. Він контактує з виділеннями, де знаходиться вірус і він проникає в організм дитини. Також зараження може відбутися при грудному годуванні в перші дні життя.

Клінічний прояв придбаної ЦМВІ

При зараженні вірусом новонародженого, інкубаційний період може тривати від 15 днів до декількох місяців. Весь цей час дитина залишається носієм інфекції, поширюючи її. Придбана інфекція практично не буває генералізованої.

У дитини може підвищиться температура, з'являться цитомегалия, ізольовані ураження слинних залоз. Може боліти горло, збільшаться лімфовузли на шиї. Також трохи збільшується печінка або селезінка.

Діти втрачають апетит, разом з ним втрачається маса. З'являються болі в животі, слизова горла червона з збільшеними мигдалинами. У деяких з'являються проблеми з дихальними шляхами у вигляді симптомів інтерстиціальної пневмонії. Вони виражені у вигляді ціанозу, задишки, утруднення дихання. При ураженні шлунково-кишкового тракту обов'язково з'являться порушення стільця, блювота. Іноді приходять порушення функцій печінки у вигляді жовтяниці і зміни в сечі.

Таке захворювання триватиме досить довго. Температура постійно висока і може досягати 40С. Зазвичай захворювання триває близько 2-3 тижнів.

Геніралізованная форма

Цитомегаловірусна інфекція у дитини може бути в генералізованої формі. В цьому випадку уражаються внутрішні органи. Поступово відбувається інфікування органів черевної та грудної порожнини з поразкою. занадто висока температура викликає інтоксикацію організму.

При ураженні шлунково-кишкового тракту обов'язково виникають важкі випадки блювоти і розлади кишечника з великою втратою рідини. Вірус може вразити серцево-судинну систему, дихальні шляхи. У цьому випадку розвивається пневмонія, порушення дихання. Нерідкі випадки паренхиматозного гепатиту, виникає енцефаліт.

Така форма складніша і всі поразки сильніше. Тому генералізована форма протікає важче і за часом триваліша.

внутрішньоутробне ураження

Найбільш страшне первинне потрапляння в організм вагітної жінки цитомегаловірусної інфекції. В цьому випадку ураження плода найбільш важкі і ризик загибелі вище. При вторинної інфекції ризиків набагато менше і плід може розвиватися нормально.

При зараженні в самому початку вагітності, плід отримує системні патології. Тому можлива його загибель і самовільний викидень. Якщо зараження сталося на терміні близько 2-3 місяців, то часто виникають аномалії розвитку внутрішніх зароджується органів. Ці вади відбуваються на клітинному рівні, тому є досить складними. Часто це провокує викидень. У плода можуть відзначатися:

• ураження ЦНС;
• дефекти будови серцевого м'яза;
• патології аорти та легеневої артерії;
• аномалії шлунково-кишкового тракту;
• ураження нирок.

При більш пізніх строках зараження виникають фетопатії.

Зараження під час пологів

При зараженні під час пологів, багато що залежить від стану дитини. Від його доношенности, зрілості плода, супутніх захворювань або їх відсутностей. Так недоношені, ослаблені або з наявністю захворювань поразки цитомегаловірусною інфекції проявляється вже через кілька тижнів.

Передача вірусу відбувається під час проходу дитини по родовому шляху. Навіть в разі, коли він не заразився або був народжений за допомогою кесаревого розтину, то ймовірність отримати інфікування з грудним молоком досить велика. Близько 30% матерів мають в своєму молоці вірус.

Але такі зараження можуть протікати в більш легкій формі, якщо дитина народилася здоровою, доношеним. Захворювання може протікати безсимптомно або виражатися у вигляді невисокої температури, нежитю та кашлю. Що нерідко можна сплутати з ГРВІ.

Ступеня тяжкості захворювання

Всього розрізняють три ступеня тяжкості:

при легкого ступеня цитомегаловірусної інфекції відзначаються легкі ураження внутрішніх органів. Але при цьому немає ніяких порушень сот боку їх функціональності. Захворювання може протікати в субклінічній або стертою формою.

При середньої тяжкості відзначаються ураження внутрішніх органів. Порушується їх нормальна функціональність, що тягне за собою поступове нарощування клінічних проявів. Самопочуття дитини з часом погіршується.

При важкій формі порушуються функції внутрішніх органів, які вражаються вірусом. Є яскраво виражена інтоксикація організму, а декомпенсація може привести до патологічних змін.

Перебіг захворювання у дітей після періоду новонародженості

Якщо дитина пройшла період новонародженості, то у нього вже сильніший імунітет. Тому найчастіше перебіг цитомегаловірусної інфекції буде досить легким. Вона може бути абсолютно бессимптомной або нагадувати звичайну застуду. Тому симптоми будуть такі схожі на ГРВІ:

• невелике підвищення температури;
• відсутність апетиту;
• збільшення підщелепних лімфовузлів;
• хворобливість суглобів або м'язів;
• запалення мигдалин або аденоїдів.

Тому дуже часто батьки намагаються лікувати застуду, не думаючи, що це може бути цитомегаловірус. Гострий період захворювання може протікати непомітно і зазвичай проходить самостійно.

Але це тільки в тих випадках, коли інфікування саме придбане. Якщо ж воно було отримано ще внутрішньоутробно, то обов'язково вимагає спостереження і лікування у лікаря. Адже часто трапляється так, що для розвитку вродженої цитомегаловірусної інфекції необхідно кілька тижнів або місяців.

діагностування захворювання

Для діагностування інфекції у дітей, необхідно зробити лабораторне дослідження. Можна одночасно використовувати кілька методів. Це допоможе дати більш точні результати. Так як вірус термолабилен, то відібраний матеріал необхідно швидко доставити в лабораторію. Для цього підійде: кров, слина, сеча, ліквор.

Діагностування може бути методом вірусології, цитології або серологічним. Також можуть застосовувати інструментальні методи у вигляді рентгенографії черепа, нейросонографии або комп'ютерної томографії.

вірусологічне дослідження

Для цього методу дослідження можна використовувати сечу, слину, кров. Але ця діагностика не дає можливості відрізняти первинне захворювання від рецидиву. Особливо важко це зробити при безсимптомному перебігу захворювання. Вірусоносійство може бути кілька років. Для дослідження вибирають ПЛР. Цей метод допомагає знайти ДНК вірусу і у нього досить висока чутливість. Зазвичай це дослідження проводять у дітей в перші три тижні після народження. Але бажано не заморожувати матеріал для дослідження, так як відбувається інактивація вірусу.

серологічне дослідження

Найпопулярнішим залишається метод ІФА. Він допомагає виявити антитіла до вірусу. Провести такий аналіз можна в будь-який час. При цьому він обов'язково покаже в якій формі захворювання. У деяких випадках перевіряють периферичну кров новонародженого для виявлення вірусу. Якщо виявилося наявність IgG, то це може статися при пасивному перенесення через плаценту, коли дитина була внутрішньоутробно. Але якщо титр перевищено в 4 рази, то це говорить про природжений діагнозі ЦМВІ. Надалі перевіряють тривалість збереження титрів. Якщо вони залишаються високими протягом декількох місяців, то це підтверджує діагноз.

Показання для обстеження

У деяких випадках для новонароджених показаннями будуть перенесені матір'ю під час вагітності захворюванні подібні мононуклеозу, виявлення реплікації або сероконверсии до ЦМВ. Також показанням до діагностування стануть обтяження анамнезу у вигляді викиднів або мертвонародження раніше.

При клінічних проявах дітям теж необхідно провести діагностику. Якщо у них виражені:

• ураження ЦНС;
• жовтяниця;
• геморагічний синдром;
• затримка в розвитку;
• нейросонографічного прояви.

При виявленні антитіл у дитини після народження, обов'язково перевіряють ще одне дослідження черездень. Якщо через цей термін вони знижуються, то це говорить про перенесення антитіл через плаценту. Якщо за цей час вони не знижуються, а наростають, то це антитіла вже виробляє організм дитини.

лікування ЦМВІ

Для дітей з внутрішньоутробним зараженням лікування проводиться тільки після підтвердження діагнозу за допомогою необхідних методів діагностики. Лікувати захворювання необхідно за допомогою етіотропної і посіндромную терапії. На даний час не існує препаратів, здатних назавжди позбавити організм від вірусу. Тому лікування засноване на зменшенні прояви гострої форми і на утримання вірусу в неактивному стані.

У випадках, коли захворювання протікає абсолютно безсимптомно, то необхідності лікувати дитину абсолютно немає. Його організм самостійно справляється із захворюванням. Потрібно лише відстежувати його стан здоров'я та реагувати при змінах.

Етіотропна терапія

При клінічно активному прояві захворювання застосовують антіцітомегаловирусний імуноглобулін. Зазвичай таке лікування призначають новонародженим або дітям до року. У препараті є високі титри нейтралізуючих антитіл. В основному вибирають лікарські форми для внутрішньовенного введення. Це швидше поставляє ліки в організм, адже маленька дитина може не проковтнути препарат у вигляді рідини або таблеток. Вводять препарат до появи клінічного поліпшення.

Противірусні препарати в період новонародженості використовуються рідко. Вони для таких маленьких дітей вкрай токсичні. Їх можуть використовувати тільки при призначенні лікаря в певних випадках. У вигляді патогенетичних засобів вибирають препарати інтерферону. Імуномодулятори в період новонародженості визнають не всі лікарі, але іноді їх призначення необхідно.

Посіндромная терапія

Ця терапія спрямовується на поліпшення і відновлення уражених органів під час захворювання. Для кожної дитини підбирається суто індивідуальне лікування, яке буде засновано на особливостях ураження того чи іншого органу. Також враховується стан і можливість застосування певних препаратів і процедур.

профілактика

Основна профілактика лежить на вагітній жінці. Їй бажано не допускати зараження організму під час вагітності. Тому рекомендується ретельно мити руки після зміни підгузників, обмежити контактування з великими групами дітей. Також не варто цілувати в губи або допускати попадання слини дітей до 5-ти років на свої слизові. Для профілактики можна застосовувати специфічний імуноглобулін. Але для цього необхідно проконсультуватися з лікарем.

Інформації про цитомегаловірус настільки багато і вся вона різноманітна, тому виділити з маси правди і домислів щось конкретне буває важко. Але є кілька дійсно правдивих і цікавих фактів.

Якщо цитомегаловірус присутній в організмі, то позбутися від нього ніяк неможливо. На сьогоднішній день немає ліків, які будуть здатні знищити вірус в клітинах людини. Тому люди залишаються носіями вірусу все життя. Через це він швидко поширюється і заражених на планеті вважається близько 70-80%.

Для дітей від року і дорослих людей, первинне зараження цитомегаловірусом абсолютно нестрашно. Зазвичай воно протікає настільки тихо і безсимптомно, що його можна просто не помітити.

Для людей з відсутністю імунітету або його сильним ослабленням зараження небезпечно. Також воно небезпечне для новонароджених і вагітних, які не хворіли до цього.

Виявити наявність вірусу в організмі можна лише за допомогою аналізів. Так як здебільшого захворювання притікає безсимптомно, то самостійно зрозуміти, що це цитомегаловірус досить важко. Навіть в разі зараження дітей, його симптоми легко сплутати з ГРВІ.

Найнебезпечніша форма - вроджена цитомегаловірусна інфекція. Але вона трапляється приблизно у 10% новонароджених. Решта дітей можуть перенести її в легкій формі і швидко одужати.

При лікування в перші 7 днів після інфікування, виходить уникнути негативних наслідків на органи дитини. У деяких випадках цитомегаловірус може початися разом з іншими інфекціями, тому при діагностуванні роблять аналізи на герпес, токсоплазмоз і краснуху.

Не варто самостійно намагатися лікувати захворювання у дітей. Лікарська допомога і своєчасна діагностика допоможуть визначити всі особливості захворювання та вжити необхідних заходів щодо його усунення.

Цитомегаловірусна інфекція в клініці внутрішніх хвороб

Одне з провідних місць серед захворювань, що викликаються вірусами сімейства Herpesviridae, займає цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ), збільшення поширеності якої відзначається в даний час у всіх країнах світу. За останнє десятиліття значний

Одне з провідних місць серед захворювань, що викликаються вірусами сімейства Herpesviridae, займає цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ), збільшення поширеності якої відзначається в даний час у всіх країнах світу. За останнє десятиліття значно розширився список захворювань, однією з причин яких є також цитомегаловірус (ЦМВ). Поняття ЦМВІ охоплює проблеми внутрішньоутробного інфікування, серонегативного мононуклеозу, гепатитів, хвороб шлунково-кишкового тракту, посттрансфузійного синдрому, трансплантації органів і тканин, онкогенеза, ВІЛ-інфекції, оскільки ЦМВІ визначена експертами ВООЗ як СНІД-індикаторна хвороба. Найбільш вдалим вважається наступне визначення цього захворювання: «Цитомегаловірусна інфекція - широко поширене вірусне захворювання переважно у дітей раннього віку, що характеризується великим різноманіттям клінічних проявів і стандартної двокомпонентної морфологічної картиною, що включає своєрідні, схожі на очей сови, цитомегалічний клітини і лімфогістіоцитарні інфільтрати».

Етіологія

Вперше ЦМВІ була описана в 1881 році німецьким патологом М. Ріббертом, який виявив цитомегалічний клітини (ЦМК) в тканини нирок при вродженому сифілісі. Е. Гудпасчера і Ф. Телбот в 1921 р запропонували назву «дитяча цитомегалія», яке використовується і в даний час. З клітинної культури ЦМВ був виділений М. Смітом в 1956 р

Діаметр віріонів ЦМВ становить 120-150 нм. Віріон покритий глікопротеіноліпідной оболонкою. Вірус ЦМВ має вигляд іксаедра, білкова оболонка якого (капсид) складається з 162 розташованих симетрично капсомеров. Геном ЦМВ представлений двуспиральной ДНК. ЦМВ термолабилен, інактивується при температурі + 56 ° С, його оптимальний рН 7,2-8,0. В даний час виділено три штами ЦМВ: Davis, AD 169, Kerr.

Епідеміологія

Резервуаром ЦМВ в природі є тільки людина. З зараженого організму вірус виділяється з сечею, слиною і слізної рідиною. Факторами передачі ЦМВ можуть бути кров матері, цервікальний і вагінальний секрети, грудне молоко і сперма. Поширеність ЦМВІ залежить від соціально-економічних і гігієнічних умов життя людей. Проведення скринінгових досліджень з використанням імуноферментного аналізу (ІФА) дозволило виявити антитіла до ЦМВ у 33% дітей у віці до 2 років і у 50% дорослих в країнах з високим рівнем життя. У країнах, що розвиваються специфічні антитіла є у 69% дітей і у 100% дорослих.

Основним джерелом зараження дітей є матері - носії ЦМВ. Внутрішньоутробне інфікування плода може відбутися на будь-яких термінах антенатального розвитку. Трансплацентарного гематогенному зараження плода сприяють реактивація ЦМВІ у вагітних і недостатня бар'єрна функція плаценти. Небезпека проникнення інфекції через плацентарний бар'єр зростає при тривалій вірусемії і хронічний характер інфекції. У цервікальному секреті ЦМВ виявляється в першому триместрі вагітності у 2% жінок, у другому - у 7%, в третьому - у 12%. Плід може аспирировать інфіковані ЦМВ навколоплідні води, вхідними воротами ЦМВІ можуть також служити пошкодження зовнішніх покривів плода. Інтранатально заражаються 5% новонароджених. Інфікування плода на ранніх термінах внутрішньоутробного розвитку становить найбільшу небезпеку і часто супроводжується мимовільним абортом або порушеннями органо-і гістогенезу. У інфікованих ЦМВ в більш пізні терміни після народження спостерігаються синдром цитомегалії, минуща жовтяниця, гепатоспленомегалія. Надалі від 10 до 30% таких дітей страждають ураженнями мозку, що виражаються в микроцефалии з вентрікулярную кальцинозом, атрофії слухового нерва і розумової відсталості.

Діти грудного віку можуть інфікуватися через молоко при природному вигодовуванні. Однак з материнським молоком дитина отримує секреторний IgA, який не проникає через плаценту і не виробляється у дитини в перші місяці постнатальної життя. Секреторний IgA підвищує стійкість новонародженого до вірусних і бактеріальних інфекцій, тому діти, інфіковані через материнське молоко, страждають тільки латентною формою ЦМВІ.

При тісному контакті між матір'ю і дитиною фактором передачі йому вірусу може стати слина. Є дані, що половина дітей до 3 років, які відвідують дитячі садки, інфікуються ЦМВ від своїх однолітків, а потім заражають своїх матерів.

Джерелом ЦМВ для дорослих і дітей може стати сеча хворого або вірусоносія.

Частим шляхом інфікування є статевий, так як вірус протягом тривалого часу міститься в спермі в високих концентраціях.

Існує також повітряно-крапельний шлях інфікування. У хворих з важкою формою ГРВІ, причиною якого часто є ЦМВІ, в змивах з носоглотки виявляється цитомегаловірус.

Переливання крові, інфузійна терапія, трансплантація органів і тканин також небезпечні, так як в організм реципієнта нерідко вводяться біологічні препарати або тканини від інфікованих ЦМВ донорів. У літературі є багато відомостей про зараження реципієнтів після проведення даних маніпуляцій. Застосування імунодепресантів і цитостатиків у хворих після трансплантації органів не тільки сприяє реактивації раніше придбаної латентної інфекції, але і підвищує їх сприйнятливість до первинного зараження ЦМВІ.

Наявність антигенно різних штамів ЦМВ пояснює можливість реінфекції з розвитком манифестной форми захворювання в будь-якому віці.

патогенез

ЦМВ має виражений тропізм до тканин слинних залоз. При латентній формі перебігу вірус виявляється тільки в епітелії слинних трубочок, тому іноді ЦМВІ справедливо називають «хвороба поцілунків».

ЦМВ викликає суттєві порушення регуляції імунної відповіді, в основі яких лежать пошкодження системи інтерлейкінів. Як правило, пригнічується здатність інфікованих імунокомпетентних клітин синтезувати інтерлейкіни за рахунок надлишкової продукції простагландинів, а також змінюються реакції клітин-мішеней на ІЛ-1 і ІЛ-2. Розвивається вірусіндуцірованная иммуносупрессия з різким пригніченням функції природних кілерів.

Проник в кров ЦМВ репродукується в лейкоцитах і системі мононуклеарних фагоцитів або персистує в лімфоїдних органах. Віріони ЦМВ адсорбуються на клітинних мембранах, проникають в цитоплазму і індукують цитомегалічний метаморфоз клітин. Вірусна РНК виявляється в Т-хелперах і Т-супрессорах навіть у віддалені терміни реконвалесценції.

патанатомія

Характерний патоморфологічні ознака ЦМВ - гігантські клітини, які виявляються в тканинах, слині, мокротинні, осаді сечі і цереброспінальної рідини. Клітини мають внутріядерні і цитоплазматичні включення і містять розмножується вірус. Зміни ядра клітини надають їй схожість з совиним оком. Гігантські клітини локалізуються переважно в епітелії вивідних проток слинних залоз, в епітелії дистальних відділів нефрона в нирках, в епітелії жовчних проток в печінці, в епітелії епендими шлуночків головного мозку.

У відповідь на вплив ЦМВ в навколишньому інтерстиціальної тканини виникають лімфогістіоцитарні інфільтрати, що мають іноді характер вузликів. При генералізованої формі частіше спостерігається ураження легень, нирок і кишечника, рідше - печінки та інших органів. Поряд з гігантськими клітинами і лімфогістіоцитарні інфільтратами в легенях виявляють картину інтерстиціальної пневмонії, в нирках - інтерстиціального нефриту, в кишечнику - виразкового ентероколіту, в печінці - холестатического гепатиту.

Вроджена генералізована ЦМВІ характеризується також геморагічними висипаннями на шкірі і слизових оболонках, крововиливами у внутрішні органи і головний мозок, значною анемією, розвитком вогнищ миело-еритробластозу в печінці, селезінці і нирках. Відзначається також ураження очей - увеїт, помутніння кришталика та субатрофия райдужної оболонки.

Класифікація ЦМВІ (А. П. Казанцев, Н. І. Попова, 1980):

• вроджена ЦМВІ - гостра форма, хронічна форма;
• придбана ЦМВІ - латентна форма, гостра мононуклеозоподібний форма, генералізована форма.

Клініка ЦМВІ у дітей

Гостра форма вродженої ЦМВІ. Клініка гострої форми ЦМВІ характеризується найбільш тяжким перебігом з вираженими ознаками токсикозу, збільшенням печінки і селезінки, тромбоцитопенією, геморагічним синдромом, зміною формули крові і ураженням ЦНС. Цю форму захворювання часто називають фетальний ЦМВ синдромом. Діти народжуються недоношеними, з малою масою тіла, рефлекси пригнічені, іноді спостерігаються розлади актів смоктання і ковтання. У 60% випадків зустрічається жовтяниця, можливими причинами якої можуть бути ЦМВ-гепатит або підвищений гемоліз еритроцитів. Жовтяниця нагадує фізіологічну, але інтенсивність захворювання поступово наростає, і вона зберігається протягом 1-2 міс. У 90% дітей печінка збільшена і виступає на 3-5 см нижче краю реберної дуги. Селезінка збільшена в 42% випадків, вона щільна, безболісна. У крові у 70% дітей відзначається тромбоцитопенія, підвищений вміст білірубіну, а також збільшення активності трансаміназ - до 150 МЕ / л і лужної фосфатази - до 28 ОД.

Гостра форма ЦМВІ протікає під виглядом гемолітичної хвороби новонароджених. Часто також зустрічаються ураження шлунково-кишкового тракту, переважають диспептичний синдром і прогресуюча дистрофія.

При гострій формі вродженої ЦМВІ загибель дітей настає в перші тижні або місяці життя, найчастіше від приєдналися бактеріальних інфекцій.

Хронічна форма вродженої ЦМВІ. У дітей, які перенесли гостру форму захворювання, відзначається хвилеподібний перебіг хронічної форми ЦМВІ. Часто формуються вроджені вади розвитку ЦНС, зокрема мікроцефалія - \u200b\u200bв 40% випадків. Може розвиватися хронічний гепатит, в окремих випадках переходить в цироз. Зміни в легенях у 25% дітей характеризуються розвитком пневмосклерозу і фіброзу.

Диференціальний діагноз вродженої ЦМВІ проводять з краснухою, лістеріозом, токсоплазмозом, а також з гемолітичною хворобою новонароджених, вродженим сифілісом і сепсисом.

Латентна форма придбаної ЦМВІ. Латентна форма клінічно нічим не проявляється і виявляється тільки при вирусологическом обстеженні.

Гостра мононуклеозоподібний форма придбаної ЦМВІ. Гостра форма за клінічними проявами у дітей старшого віку нагадує інфекційний мононуклеоз і нерідко зустрічається після гемотрансфузій. Захворювання характеризується гострим початком з підвищенням температури і появою симптомів інтоксикації. Реєструються лімфаденопатія, болючість при пальпації привушної області, симптоми ГРЗ, гепатомегалія. Характерні лейкоцитоз, збільшення числа нейтрофілів і атипових мононуклеарів. Рекомендується постановка реакцій Пауля-Буннеля і Гоффа-Бауера, які виявляються позитивними в разі інфекційного мононуклеозу і негативними при цитомегаловірусної мононуклеозоподібний синдромі.

Генералізована форма придбаної ЦМВІ. Генералізована форма характеризується лімфаденопатією, інтоксикацією, підвищенням температури тіла. Перш за все виявляються симптоми ураження органів дихання: сухий болісний кашель, задишка змішаного типу. При аускультації в легенях визначаються сухі і вологі хрипи. Розвивається пневмонія характеризується затяжним перебігом, що і визначає тяжкість основного захворювання. Через нашарування бактеріальної і грибкової інфекції буває важко виділити симптоми генералізованої ЦМВІ.

Часто ЦМВІ протікає в асоціації з іншими хворобами вірусної або бактеріальної етіології. Особливо поширене поєднання ЦМВІ та ГРВІ, при яких цитомегаловірус виділяється у 30% хворих дітей. Такий грип протікає у важчій формі і сприяє активації ЦМВІ шляхом придушення імунних реакцій.

Клініка ЦМВІ у дорослих

ЦМВІ у дорослих протікає в латентній (локалізованої) і генералізованої формі. Латентна форма зазвичай не проявляється чіткими клінічними симптомами. Іноді спостерігаються легкі грипоподібні захворювання, неясний субфебрилітет. Діагностика цієї форми ЦМВІ грунтується на результатах лабораторних досліджень.

Генералізована форма придбаної ЦМВІ у дорослих спостерігається рідко. Як правило, її клінічні ознаки виявляють на фоні якого-небудь іншого захворювання, різко знижує імунітет: після важких хірургічних операцій, на тлі лейкозів або новоутворень. У цих випадках патогенетичне значення має використання в лікуванні хворих різних імунодепресантів. Генералізована ЦМВІ у дорослих проявляється уповільненої пневмонією або своєрідним гострим інфекційним захворюванням, що характеризується лихоманкою, збільшенням і хворобливістю печінки, збільшенням числа мононуклеарів в крові (мононуклеоз, спричинений ЦМВ), ураженням шлунково-кишкового тракту. Лімфаденопатія і тонзиліт відсутні.

Діагностувати захворювання важко. У жінок можна запідозрити латентно протікає ЦМВІ при повторних невиношування вагітності та народженнях мертвих дітей. Постановка діагнозу грунтується на даних цитологічного і вірусологічного досліджень.

Особливе місце при ЦМВІ займає патологія печінки. Цитомегаловірусний гепатит, що розвивається у відповідь на впровадження ЦМВ, характеризується переродженням епітелію жовчних шляхів і гепатоцитів, зірчастих ендотеліоцитів і ендотелію судин. Вони формують цитомегалічний клітини, в їх оточенні розташовуються запальні мононуклеарні інфільтрати. Сукупність цих змін призводить до внутрішньопечінкового холестазу. Цитомегалічний клітини злущуються, заповнюють просвіти жовчних проток, будучи причиною механічного компонента жовтяниці. У той же час переродження ЦМВ-гепатоцити деструктивно змінені, аж до некрозу, що обумовлює розвиток синдрому цитолізу. Необхідно відзначити, що при ЦМВ-гепатиті, що має пролонговану, підгострий або хронічний перебіг, провідна роль належить синдрому холестазу.

В діагностиці ЦМВ-гепатиту велике значення мають результати пункційної біопсії печінки (виявлення в пунктаті гігантських, діаметром 25-40 мкм, цитомегалічний клітин у вигляді сови очі з величезним ядром та вузькою облямівкою цитоплазми), а також цитологічний (виявлення в осаді сечі цитомегалічний клітин) і серологічний (виявлення антитіл IgМ до ЦМВІ) методи. Диференціальну діагностику ЦМВ-гепатиту проводять з іншими вірусними гепатитами: В, Епштейна-Барра, герпетичних гепатитом.

При ЦМВІ, як правило, уражаються слинні залози. У них виявляються мононуклеарние інфільтрати. Сіалоаденіт носить хронічний характер. Одночасно з ураженням слинних залоз спостерігається переродження епітелію шлунка і кишечника з розвитком ерозій і виразок і лімфогістіоцитарні інфільтратами в товщі кишкової стінки.

Поразка лімфовузлів є характерним для ЦМВІ. При цьому зберігаються всі типові для цієї інфекції ознаки. Саме патологія лімфатичної системи посилює органні і системні прояви ЦМВІ.

Поразка органів дихання при ЦМВІ характеризується розвитком інтерстиціальної пневмонії, бронхіту, бронхіоліту. При цьому специфічних змін піддається епітелій альвеол, бронхів, бронхіол і оточуючих лімфовузлів. У перибронхиальной тканини утворюються інфільтрати з мононуклеаров, макрофагів і плазматичних клітин. ЦМВ-пневмонія часто протікає зі стафілококової наслойкой, супроводжуючись гнійними бронхіоліти і абсцедированием. Наявність ЦМВ підтверджується виявленням цитомегалічний клітин. Нерідко ЦМВ-пневмонія поєднується з пневмоцистозом з вкрай важким перебігом захворювання.

Ураження нирок при ЦМВІ також спостерігається часто. При цьому специфічному ( «гігантоклітинному») зміни піддаються клітини епітелію звивистих канальців, епітелію капсул клубочків, а також сечоводів і сечового міхура. Цим пояснюється виявлення в осаді сечі цитомегалічний клітин.

Ураження центральної нервової системи у дорослих спостерігається рідко і протікає у вигляді підгострих енцефалітів.

Поразки очей при ЦМВІ характеризуються розвитком хоріоретінітов. Хоріоретиніт дуже часто поєднується з ЦМВ-енцефалітом.

Лабораторна діагностика

В даний час існує декілька достовірних методів визначення ЦМВ.

• Традиційна ізоляція вірусу на культурі фібробластів ембріона і культури диплоїдних клітин людини, в яких ЦМВ проявляє своє цитопатическое дію. Метод є найбільш достовірним і чутливим (термін визначення становить 2-3 тижнів).
• Прискорений метод культивування вірусу протягом 6 год з застосуванням моноклональних антитіл для індикації ранніх антигенів.
• Метод цітоскопія опадів сечі і слини, а також світлова та електронна мікроскопія гістологічних препаратів, зокрема биоптата печінки, що дозволяє виявити гігантські ЦМВ-клітини у вигляді сови очі, з вузькою облямівкою цитоплазми і великим ядром.

Для визначення антитіл до ЦМВ використовуються різні методи.

• Реакція зв'язування комплементу (РСК). Найбільш поширений спосіб дослідження специфічного гуморального імунітету при ЦМВІ. Метод недостатньо чутливий, так як виявляються лише сумарні антитіла. РСК з титром 1: 4 - негативна, 1: 8 - слабоположітельная, 1:16 - позитивна, 1:32 - різко позитивна.
• Імунофлюоресцентний аналіз. Визначає підвищення титру антитіл Ig класів M і G до ЦМВ. Цей метод більш чутливий порівняно з РСК.
• Імуноферментний (пероксидазний) аналіз.
• Твердофазний радіоімунологічний аналіз. Він також дозволяє визначити Ig класів M і G.
• Імуноблотинг. За допомогою поліакріламідного гель-електрофорезу проводить оцінку антитіл до ЦМВ різних класів. Це самий сучасний метод специфічної діагностики, з його допомогою можна визначати весь спектр антитіл до ЦМВ.

лікування

Надійною противірусної терапії ЦМВІ поки не існує. Зокрема, це пов'язано з тим, що для власного відтворення ЦМВ використовує метаболічний апарат клітини-хазяїна. Тактика лікування хворих повинна враховувати можливість первинної, латентної стадії і повторних захворювань. При вродженої ЦМВІ проводять комплексне патогенетичне лікування, в залежності від вираженості тих чи інших клінічних проявів. При жовтяниці і ураженні печінки керуються загальними принципами терапії вірусного гепатиту. При пневмоніях, часто мають змішану вірусно-бактеріальну природу, призначають антибіотики в звичайному порядку. У нас в країні і за кордоном запропоновано ряд препаратів, що володіють різною активністю проти ЦМВ. Це рибавирин (віразол, ребетол), ацикловір (ловір, цікловір, зовіракс, Герперакс), інтерферон (віферон, Інтералье, Інфагель) і ін. Принцип їх дії полягає в тому, що вони перешкоджають включенню нуклеотидів в синтезовані вірусні ДНК.

Два пуринових нуклеозиду - цитарабін і відарабін - також є ефективними інгібіторами реплікації вірусної ДНК. Вони повністю інгібують вірусну ДНК-полімеразу, а також включаються до складу клітинної та вірусної ДНК. Оскільки ці ліки неспецифічні, вони мають певну цитотоксичність.

Дія зовіракс більш специфічно. Зовіракс малотоксичний, легко проникає в заражені вірусом клітини. Він більш ефективний при лікуванні ЦМВІ, ніж цитарабін і відарабін.

При придбаної латентній формі ЦМВІ у вагітних основним завданням є попередження генералізації інфекції та внутрішньоутробного зараження плода. З цією метою проводять десенсибілізуючу і загальнозміцнювальну терапію, призначають вітаміни (адаптовіт, аквадетрім, Алвітіл, алфавіт, бенфогамма, Біовіталь, вікасол, вітабаланс 2000, витрум пренатал, Гендевіт, геріавіт, Герімакс, додекс, Доппельгерц вітамін Е, компливит, Макровіт, никодин, ревівона, токоферил-200, триовит, цебіон, евітол, ендурацін). Як специфічний засіб використовується нормальний людський імуноглобулін, що містить специфічні антитіла проти ЦМВ. Препарат вводиться внутрішньом'язово по 6-12 мл з інтервалом в 2-3 тижні в першому триместрі вагітності. Призначається левамизол (декаріс, левамізол) по 50 мг двічі на день після їди протягом 3 міс. При відсутності ефекту переходять на Т-активін по 100 мкг підшкірно 2 рази на тиждень. Число мертвонароджень при такій тактиці лікування знижується в 5 разів.

У хворих з трансплантованою серцем є позитивний досвід лікування ЦМВІ ганцикловіром в дозі 1 мг / кг / добу протягом 2-3 тижнів. Крім того, ганцикловір (цемевен) ефективний у 70-90% хворих на ВІЛ-інфекцією, які отримували лікування з приводу ЦМВ-ретиніт і коліту. Початкова доза препарату становила 5 мг / кг 2 рази на добу внутрішньовенно протягом 2-3 тижнів, підтримуюча - 5 мг / кг / добу внутрішньовенно. Нейтропенія, головний токсичний ефект, може бути зменшена шляхом застосування колониестимулирующих факторів. У реципієнтів кісткового мозку застосування ганцикловіру і ЦМВ-імунного глобуліну дозволяло отримати позитивний результат у 50-70% хворих з ЦМВ-пневмонітом.

Для різновидів ЦМВ, резистентних до ганцикловіру, ефективний фоскарнет (фоскарнет натрію, гефін) (при лікуванні хворих ЦМВ-ретинітом при ВІЛ-інфекції). Первісна доза фоскарнет 60 мг / кг через 8 ч протягом 2-3 тижнів, потім добу його вводять інфузійно в дозі 90-120 мг / кг. У хворих після трансплантації кісткового мозку фоскарнет застосовується у середній добовій дозі 100 мг / кг протягом 3 тижнів. У 70% хворих при цьому спостерігалося одужання від ЦМВІ, нормалізувалася температура, покращилися лабораторні показники.

В даний час йдуть розробка і випробування нових перспективних хіміопрепаратів проти ЦМВІ.

При вродженої ЦМВІ з ураженням ЦНС прогноз несприятливий, тоді як при придбаної генералізованої ЦМВІ він визначається основним захворюванням. При латентній формі придбаної ЦМВІ прогноз сприятливий.

профілактика

Необхідно виключати контакт вагітних з дітьми, хворими вродженої ЦМВІ. У разі народження дружиною дитини з вродженою ЦМВІ наступна вагітність може бути рекомендована не раніше ніж через 2 роки (термін персистенції вірусу при локалізованої придбаної ЦМВІ).

В даний час ведеться активний пошук вакцин проти ЦМВІ. У США і Великобританії вже створені живі вакцини, які зараз проходять період клінічних випробувань.

Важливо пам'ятати, що ЦМВІ вимагає від лікарів обізнаності в самих різних областях медицини і творчого пошуку для ефективного використання апробованих методів діагностики, лікування і профілактики. Раннє виявлення ЦМВІ сприяє підвищенню ефективності допомоги даній категорії хворих, а також своєчасному розпізнаванню випадків ВІЛ-інфекції та СНІДу. n

література

В. В. Скворцов, кандидат медичних наук

Д. Н. Ємельянов, кандидат медичних наук

Волгоградський державний медичний університет, Волгоград

Цитомегаловірус у дітей, у жінок при вагітності. Результати аналізів і виявлення антитіл. Симптоми і лікування цитомегаловірусної інфекції

Сайт надає довідкову інформацію. Адекватна діагностика і лікування хвороби можливі під наглядом сумлінного лікаря.

Цікаві факти про цитомегаловірусної інфекції

Незважаючи на той факт, що до 50 років життя майже кожна людина на планеті стикався з даним захворюванням, ні в жодній розвиненій країні світу не рекомендується проводити дослідження на виявлення ЦМВ у вагітних жінок в звичайному порядку. У публікаціях Американського Коледжу акушерів і Американської Академії Педіатрії сказано, що діагностика ЦМВ-інфекції у вагітних і новонароджених дітей недоцільна через відсутність вакцини і спеціально розробленого лікування проти даного вірусу. Схожі рекомендації опублікував Королівський Коледж акушерів і гінекологів Великобританії в 2003 році. На думку представників цієї організації діагностика цитомегаловірусної інфекції у вагітних жінок не є необхідною, так як не існує можливості спрогнозувати, які саме ускладнення розвинуться у дитини. Також на користь такого висновку свідчить той факт, що на сьогоднішній день не має адекватної профілактика передачі інфекції від матері до плоду.

Що таке цитомегаловірус?

будова цитомегаловірусу

Доросла зріла вірусна частка цитомегаловірусу називається вирионом. Віріон має сферичну форму. Його структура складна і складається з декількох компонентів.

Геном цитомегаловірусу зосереджений в ядрі (серцевині) віріона. Він являє собою клубок щільно упакованої двухцепочечной спіралі ДНК (дезоксирибонуклеїнової кислоти), в якій закладена вся генетична інформація вірусу.

«Нуклеокапсид» перекладається з давньогрецької мови як «оболонка ядра». Він являє собою білковий шар, який оточує геном вірусу. Нуклеокапсид сформований з 162 капсомеров (білкових фрагментів оболонки). Капсомери утворюють геометричну фігуру з п'ятикутними і шестикутними гранями, розташованими по типу кубічної симетрії.

Протеїнова матриця займає весь простір між нуклеокапсидом і зовнішньою оболонкою віріона. Білки, що входять до складу протеїнової матриці, активуються при проникненні вірусу в клітину господаря і беруть участь у відтворенні нових вірусних одиниць.

Зовнішня оболонка віріона називається зсуперкапсідом. Він складається з великого числа гликопротеидов (складних білкових структур, що містять вуглеводні компоненти). Глікопротеїди розташовані в суперкапсиду неоднаково. Частина з них виступає над поверхнею основного шару гликопротеидов, утворюючи невеликі «шипики». За допомогою цих глікопротеїдів вирион «обмацує» і аналізує зовнішнє середовище. Коли вірус стикається з будь-якої кліткою людського організму, за допомогою «шипиків» він прикріплюється і проникає в неї.

властивості цитомегаловірусу

• низька вірулентність (ступінь патогенності);
• латентність;
• повільна репродукція;
• виражений цитопатический (руйнує клітину) ефект;
• реактивация при імунодепресії організму хазяїна;
• нестійкість у зовнішньому середовищі;
• невисока контагиозность (здатність зараження).

низька вірулентність

Більше 60 - 70 відсотків дорослого населення до 50 років і понад 95 відсотків населення старше 50 років інфіковано цитомегаловірусом. Однак більшість людей навіть і не знають про те, що є носіями даного вірусу. Найчастіше вірус знаходиться в латентній формі або викликає мінімальні клінічні прояви. Це обумовлено його низькою вірулентністю.

Потрапивши в організм людини, цитомегаловірус зберігається в ньому довічно. Завдяки імунному захисті організму, вірус може тривалий час існувати в латентному, сплячому стані, не викликаючи жодних клінічних проявів хвороби.

Тривалий час цитомегаловірус може перебувати в організмі людини в латентному стані. Однак в умовах імунодепресії, коли імунна система людини ослаблена або зруйнована, вірус активується і починає проникати в клітини господаря для репродукції. Як тільки імунна система приходить в норму, вірус пригнічується і впадає в «сплячку».

• високі температури (понад 40 - 50 градусів Цельсія);
• заморожування;
• жірорастворітелей (спирт, ефір, детергенти).

невисока контагиозность

При одиничному контакті з вірусом практично неможливо заразитися цитомегаловірусом, завдяки хорошій імунній системі і захисним бар'єрам людського організму. Для зараження вірусом необхідний тривалий постійний контакт з джерелом інфекції.

Способи інфікування цитомегаловірусом

• постійний, тривалий і тісний контакт з джерелом інфекції;
• порушення біологічного захисного бар'єру - наявність пошкоджень тканин (порізи, рани, мікротравми, ерозії) в місці контакту з інфекцією;
• порушення в роботі імунної системи організму при переохолодженні, стресі, інфекції, різних внутрішніх хворобах.

Єдиним резервуаром цитомегаловірусної інфекції є хвора людина або носій латентної форми. Проникнення вірусу в організм здорової людини можливо різними шляхами.

• предмети і речі, з якими постійно контактує хворий або вірусоносій.

• шкірні та слизові покриви.

• слина;
• мокрота;
• сльоза.

• шкіра і слизові оболонки ротової порожнини;
• слизові оболонки верхніх дихальних шляхів (носоглотки, трахеї).

• сперма;
• слиз з каналу шийки матки;
• вагінальний секрет.

• шкіра і слизові оболонки статевих органів і ануса;

• грудне молоко;
• інфіковані продукти, об'єкти, руки.

• слизова оболонка ротової порожнини.

• кров матері;
• плацента.

• слизова оболонка дихальних шляхів;
• шкірні та слизові покриви.

• переливання крові від вірусоносія або хворого;
• лікувальні та діагностичні маніпуляції з необробленими медичними інструментами.

• кров;
• шкірні та слизові покриви;
• тканини і органи.

• інфікований орган, тканина донора.

• кров;
• тканини;
• органи.

Контактно-побутовий шлях

Повітряно-крапельний шлях

Контактно-статевий шлях

оральний шлях

Інфекція може поширюватися зі слиною при поцілунках, що також відноситься до орального шляху передачі.

трансплацентарний шлях

Також інфікування можливо під час пологів. З кров'ю породіллі вірус потрапляє на шкіру і слизові оболонки плода. Якщо їх цілісність порушена, то вірус проникає в організм новонародженого.

ятрогенний шлях

трансплантаційний шлях

• місцеве ураження клітин;
• поширення в регіональних лімфатичних вузлах;
• первинну імунну відповідь;
• циркуляція в кровоносній і лімфатичній системі;
• диссеминация (поширення) в органах і тканинах;
• вторинна імунна відповідь.

Коли цитомегаловірус потрапляє в організм безпосередньо через кров при гемотрансфузії або при трансплантації органів, то перші два етапи відсутні.

Цитомегаловірусна інфекція в більшості випадків потрапляє в організм через шкірні покриви або слизові оболонки, у яких порушена цілісність.

При вторинному імунній відповіді виробляється велика кількість антитіл до вірусу, які пригнічують його подальшу реплікацію (розмноження). Хворий одужує, проте стає носієм (вірус зберігається в лімфоїдних клітинах).

Симптоми цитомегаловірусної інфекції у жінок

Гостра форма цитомегаловірусної інфекції

• головний біль;
• нездужання;
• збільшення печінки (гепатомегалія);
• підвищення лейкоцитів в крові;
• поява в крові атипових мононуклеарів.

Відмінності цитомегаловірусу від інфекційного мононуклеозу

На відміну від інфекційного мононуклеозу при цитомегаловірус не спостерігається ангіни. Також вкрай рідко спостерігається збільшення потиличних лімфатичних вузлів і селезінки (спленомегалія). При лабораторній діагностиці реакція Пауля-Буннеля, яка властива інфекційного мононуклеозу, є негативною.

Генералізована форма цитомегаловірусної інфекції

• ураження печінки з розвитком цитомегаловирусного гепатиту;
• ураження легень з розвитком пневмонії;
• ураження сітківки очей з розвитком ретиніт;
• ураження слинних залоз з розвитком сіалоаденіта;
• ураження нирок з розвитком нефриту;
• ураження органів статевої системи.

цитомегаловірусний гепатит

При цитомегаловірусної гепатиті уражаються як гепатоцити (клітини печінки), так і судини печінки. У печінки розвивається запальна інфільтрація, явище некрозу (ділянки змертвіння). Мертві клітини при цьому слущиваются і заповнюють жовчні протоки. Спостерігається застій жовчі, в результаті чого розвивається жовтяниця. Колір шкірних покривів набуває жовтуватий відтінок. З'являються такі скарги як нудота, блювота, слабкість. У крові підвищується рівень білірубіну, печінкових трансаміназ. Печінка при цьому збільшується, стає болючою. Розвивається печінкова недостатність.

При цитомегаловірус, як правило, спочатку розвивається інтерстиціальна пневмонія. При цьому виді пневмонії уражаються альвеоли, а їх стінки, капіляри і тканину навколо лімфатичних судин. Ця пневмонія важко піддається лікуванню, в результаті чого тривалий час протікає.

При ретиніті уражається сітківка ока. Ретиніт, як правило, протікає двосторонньо і може ускладнюватися сліпотою.

• світлобоязнь;
• помутніння зору;
• «Мушки» перед очима;
• поява блискавок і спалахів перед очима.

Цитомегаловірусний ретиніт може протікати разом з поразкою судинної оболонки ока (хоріоретінітом). Такий перебіг захворювання в 50 відсотках випадках спостерігається у людей з ВІЛ-інфекцією.

Сіалоаденіт характеризується ураженням слинних залоз. Дуже часто вражаються привушні залози. При гострому перебігу сіалоаденіта підвищується температура, з'являються стріляли біль у ділянці залози, знижується слиновиділення і в роті відчувається сухість (ксеростомія).

Дуже часто у людей з активною формою цитомегаловірусної інфекції уражаються нирки. В цьому випадку запальна інфільтрація виявляється в канальцях нирки, в її капсулі і в клубочках. Крім нирок можуть дивуватися сечоводи, сечовий міхур. Хвороба протікає з швидким розвитком ниркової недостатності. У сечі з'являється осад, який складається з епітелію і цитомегаловірусних клітин. Іноді з'являється гематурія (кров у сечі).

У жінок дуже часто інфекція протікає у вигляді цервицитов, ендометритів і сальпінгітів. Як правило, вони протікають хронічно з періодичними загостреннями. Жінка може пред'являти скарги на періодичні, неяскраво виражені болі внизу живота, болі при сечовипусканні або болю під час статевого акту. Іноді можуть з'являтися розлади сечовипускання.

Цитомегаловірусна інфекція у жінок зі СНІДом

Поразка нервової системи при цитомегаловірусної інфекції іноді супроводжується полірадікулопатія. При цьому множинне уражаються корінці нервів, що супроводжується слабкістю і болем в ногах. Цитомегаловірусний ретиніт у жінок з ВІЛ-інфекцією часто є причиною повної втрати зору.

• ураження нирок - гострий і хронічний нефрит (Запалення нирок), вогнища некрозів на надниркових залозах;
• хвороби печінки - гепатит, склерозуючий холангіт (запалення і звуження внутрішньопечінкових і позапечінкових жовчних шляхів), жовтяниця (хвороба, при якій шкіра і слизові оболонки забарвлюються в жовтий колір), печінкова недостатність;
• захворювання підшлункової залози - панкреатит (запалення підшлункової залози);
• хвороби шлунково-кишкового тракту - гастроентероколіт (спільне запалення тонкого, товстого кишечника і шлунка), езофагіт (ураження слизової стравоходу), ентероколіт (запальні процеси в тонкій і товстій кишці), коліт (запалення товстої кишки);
• хвороби легенів - пневмонія (запалення легенів);
• захворювання очей - ретиніт (захворювання сітківки), ретинопатія (ураження очного яблука невоспалительного характеру). Проблеми з очима виникають у 70 відсотків пацієнтів з ВІЛ-інфекцією. Порядку однієї п'ятої частини хворих втрачають зір;
• ураження спинного та головного мозку - менінгоенцефаліт (запалення оболонок і речовини головного мозку), енцефаліт (ураження головного мозку), мієліт (запалення спинного мозку), полірадікулопатія (ураження нервових корінців спинного мозку), полінейропатія нижніх кінцівок (порушення в периферичної нервової системи), інфаркт кори головного мозку;
• хвороби сечостатевої системи - рак шийки матки, ураження яєчників, маткових труб, Ендометрія.

Симптоми цитомегаловірусної інфекції у дітей

Вроджена цитомегаловірусна інфекція у дітей

При реактивації хронічної інфекції в період вагітності ступінь внутрішньоутробного зараження не перевищує 1 - 2 відсотків. Надалі у 20 відсотків таких дітей відзначаються серйозні патології.

• пороки розвитку нервової системи - мікроцефалія, гідроцефалія, менінгіти; менінгоенцефаліт;
• синдром Денді-Уокера;
• пороки серця - кардити, міокардит, кардіомегалія, пороки розвитку клапанів;
• ураження слухового апарату - вроджена глухота;
• ураження зорового апарату - катаракта, ретиніт, хоріоретиніти, кератокон'юнктивіти;
• аномалії розвитку зубів.

Діти, що народилися з гострою цитомегаловірусом, як правило, бувають недоношеними. У них відзначаються множинні аномалії розвитку внутрішніх органів, найчастіше мікроцефалія. Уже з перших годин життя у них підвищується температура, на шкірі і слизових з'являються крововиливи, розвивається жовтяниця. Висип при цьому рясна, по всьому тілу дитини і іноді схожа на висипання при краснусі. Через гострого ураження головного мозку спостерігається тремтіння, судоми. Печінка і селезінка різко збільшені.

• висип на шкірі - від 60 до 80 відсотків;
• крововиливи в шкіру і слизові оболонки - 76 відсотків;
• жовтяниця - 67 відсотків;
• збільшення печінки і селезінки - 60 відсотків;
• зменшення розмірів черепа і головного мозку - 53 відсотки;
• розлади травної системи - 50 відсотків;
• недоношеність - 34 відсотки;
• гепатит - 20 відсотків;
• запалення мозку - 15 відсотків;
• запалення судин і сітківки очей - 12 відсотків.

Вроджена цитомегаловірусна інфекція може протікати і в латентній формі. В цьому випадку діти також відстають у розвитку, у них також знижений слух. Особливістю латентної інфекції у дітей є те, що багато хто з них схильні до інфекційних захворювань. На перших роках життя це проявляється періодичними стоматитами, отити, бронхіти. До дрімає інфекції часто приєднується бактеріальна флора.

Придбана цитомегаловірусна інфекція у дітей

• діти до 1 року - відставання у фізичному розвитку з порушеннями рухової активності і частими судомами. Можуть спостерігатися ураження шлунково-кишкового тракту, проблеми із зором, крововиливи;
• діти від 1 року до 2 років - найчастіше хвороба проявляється мононуклеоз (вірусне захворювання), наслідками якого є збільшення лімфатичних вузлів, набряки слизової оболонки горла, ураження печінки, зміна складу крові;
• діти від 2 до 5 років - імунна система в такому віці не здатна адекватно реагувати на вірус. Захворювання викликає такі ускладнення як задишка, ціаноз (синюшне забарвлення шкірних покривів), запалення легенів.

Латентна форма інфекції може протікати в двох формах - сбственному латентної і субклінічній формі. У першому випадку у дитини не виявляється ніяких симптомів інфекції. У другому випадку - симптоми інфекції стерті і не виражені. Як і у дорослих, інфекція може затихати і довгий час не проявляти себе. Діти дошкільного віку стають сприйнятливі до простудних захворювань. Відзначається незначне збільшення лімфатичних вузлів з легкої субфебрильною температурою. Однак придбана цитомегаловірусна інфекція, на відміну від вродженої, не супроводжується відставанням у розумовому або фізичному розвитку. Вона не становить такої небезпеки, як вроджена. У той же час, реактивація інфекції може супроводжуватися явищем гепатиту, ураженням нервової системи.

Симптоми цитомегаловірусної інфекції у жінок під час вагітності

• многоводие;
• передчасне старіння або відшарування плаценти;
• неправильне прикріплення плаценти;
• великі крововтрати при пологах;
• мимовільні викидні.

Найчастіше у вагітних жінок цитомегаловірусна інфекція проявляється запальними процесами в сечостатевій системі. найбільш характерними симптомами в такому випадку є хворобливі відчуття в органах сечостатевої системи і виникнення виділень з піхви блакитно-білого кольору.

• ендометрит (запальні процеси в матці) - хворобливі відчуття в животі (нижній частині). У деяких випадках болі можуть віддавати в поперек або крижі. Також пацієнтки скаржаться на погане загальне самопочуття, відсутність апетиту, головні болі;
• цервицит (ураження шийки матки) - дискомфорт під час інтимної близькості, свербіж в статевих органах, ниючі болі в області промежини і нижньої частини живота;
• вагініт (запалення піхви) - роздратування статевих органів, збільшення температури тіла, неприємні відчуття під час зносин, болі ниючого характеру внизу живота, почервоніння і набрякання зовнішніх статевих органів, часте сечовипускання;
• оофорит (запалення яєчників) - почуття болю в тазу і нижніх відділах живота, кров'янисті виділення, що виникають після статевого акту, відчуття дискомфорту внизу живота, болі при близькості з чоловіком;
• ерозія шийки матки - поява крові в виділеннях після інтимної близькості, рясні виділення з піхви, іноді можуть виникати больові відчуття несильно виражені під час статевого акту.

Відмінною рисою захворювань, викликаних вірусом, є їх хронічне або субклінічний перебіг, тоді як бактеріальні ураження найчастіше протікають в гострій або підгострій формі. Також вірусні ураження органів сечостатевої системи супроводжуються часто такими неспецифічними скаргами як біль в суглобах, висип на шкірі, збільшення лімфатичних вузлів в привушних і підщелепних зонах. В деяких випадках бактеріальна інфекція приєднується до вірусної, що ускладнює діагностику захворювання.

Вплив ЦМВ на організм вагітної жінки

• запалення слинних залоз, мигдалин;
• пневмонія, плеврит;
• артрит;
• міокардит.

При сильно ослабленому імунітеті вірус може прийняти генералізовану форму, вражаючи весь організм пацієнтки.

• запальні процеси в нирках, печінці, підшлунковій залозі, надниркових залозах;
• дисфункція травної системи;
• проблеми з зором;
• порушення роботи легенів.

Діагностика цитомегаловірусної інфекції

• виділення вірусу, методом культивування його на клітинній культурі;
• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР);
• імуноферментний аналіз (ІФА);
• цитологічний метод.

виділення вірусу

Для проведення ПЛР беруться будь-які біологічні рідини (кров, слина, сеча, спинномозкова рідина), мазки з уретри і піхви, кал, змиви зі слизових.

Суть аналізу зводиться до виділення ДНК вірусу. Спочатку в досліджуваному матеріалі знаходять фрагмент нитки ДНК. Далі цей фрагмент за допомогою спеціальних ферментів клонують безліч разів для отримання великої кількості копій ДНК. Отримані копії ідентифікують, тобто визначають, до якого вірусу вони належать. Всі ці реакції відбуваються в спеціальному апараті, який називається ампліфікатором. Точність цього методу дорівнює 95 - 99 відсоткам. Метод проводиться досить швидко, що дозволяє його широко використовувати. Найчастіше він застосуємо в діагностиці прихованих сечостатевих інфекцій, цитомегаловірусних енцефалітів і для скринінгу TORCH-інфекцій.

Для виявлення антитіл використовується кров пацієнта.

Суть методу зводиться до виявлення антитіл до цитомегаловірусу як в гострій фазі, так і в хронічній. У першому випадку виявляються anti-CMV IgM, у другому - anti-CMV IgG. В основі аналізу лежить реакція антиген-антитіло. Суть цієї реакції полягає в тому, що антитіла (які виробляються організмом у відповідь на проникнення вірусу) специфічно зв'язуються з антигенами (білками на поверхні вірусу).

цитологічна діагностика

Лікування цитомегаловірусної інфекції

Механізм лікувальної дії

• зниження білкового синтезу в ураженій клітині;
• активація генів клітинної захисту;
• активація білка p53;
• підвищення синтезу спеціальних молекул імунної системи;
• стимуляція клітин імунної системи.

Зниження білкового синтезу

Інтерферони активують ряд генів, які беруть участь в клітинної захисту проти вірусу. Клітини стають менш вразливими для проникнення вірусних частинок.

Білок р53 - це особливий білок, який запускає процеси репарації клітин при їх пошкодженні. Якщо пошкодження клітини незворотні, то білок р53 запускає процес апоптозу (запрограмований смерті) клітини. У здорових клітинах цей білок знаходиться в неактивній формі. Інтерферони мають здатність активувати білок р53 в інфікованих цитомегаловірусом клітинах. Він оцінює стан зараженої клітини і запускає процес апоптозу. В результаті клітина гине, і вірус не встигає розмножитися.

Інтерферони стимулюють синтез особливих молекул, які допомагають імунній системі легше і швидше розпізнавати вірусні частинки. Ці молекули зв'язуються з рецепторами на поверхні цитомегаловірусу. Клітини «вбивці» (Т-лімфоцити і натуральні кілери) імунної системи знаходять ці молекули і атакують віріони, до яких вони прикріплені.

Інтерферони мають ефект прямої стимуляції деяких клітин імунної системи. До таких клітин відносяться макрофаги і натуральні кілери. Під дією інтерферонів вони мігрують до уражених клітин і атакують їх, знищуючи разом з внутрішньоклітинним вірусом.

Номери сторінок у випуску: 21-26

О.Н.Егорова 1, Р.М.Балабанова 1, В.Н.Сороцкая 2, Т.С.Сальнікова 2

1. ФГБУ НДІ ревматології ім. В.А.Насоновой РАМН, Москва, 2. ГУОЗ ТО Тульська обласна лікарня

Герпетические інфекції (ГІ) відносяться до числа найбільш соціально значущих захворювань і можуть проявлятися в різних формах: від довічної латентної персистенції до лімфопроліферативних станів. Інфікованість вірусом герпесу в популяції досягає 65-90%. За останні кілька десятиліть відзначається неухильне зростання кількості хворих герпес-вірусними інфекціями як за кордоном, так і в Росії, за останні 5 років число зареєстрованих випадків по окремим формам ГІ становить 90% на рік, причому зростання інфекції характерний для осіб у віці 20-40 років. Збільшилася частота народження ГІ в поєднанні з іншими інфекційними та неінфекційними захворюваннями. Особливостями сучасних ГІ є: стерта клінічна картина, Тривалий рецидивуючий перебіг, поява штамів збудників, стійких до традиційних лікарських препаратів.
Наведений нижче приклад дуже показовий і підтверджує важливість своєчасного обстеження на герпес-вірусну інфекцію пацієнтів ревматологічного профілю.

Пацієнтка С., 23 роки, перебувала в ревматологическом відділенні Тоб з 13.03 по 05.04.2006.
З анамнезу: c дитинства страждає частими рецидивами Herpes labialis. C серпня 2005 року стали турбувати еритематозні висипання на стегнах, гомілках з періодичним підйомом температури тіла до 38 ° С. Лікування антигістамінними препаратами з приводу передбачуваного алергічного дерматиту було неефективним. Стан погіршився в грудні 2005 року, коли висипання з'явилися на обличчі, приєдналися поліартралгіі, гарячковий синдром, знизився рівень гемоглобіну (Hb) до 96 г / л, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) - 15 мм / год. Ревматологом за місцем проживання запідозрена системний червоний вовчак (ВКВ), антинуклеарних фактор (АНФ) 1: 160 крапчатого світіння. Пацієнтка була госпіталізована, розпочато терапія преднізолоном 30 мг / сут, на тлі якої сталася генералізація висипань з формуванням везикул з прозорим вмістом, з погіршенням загального стану. Для уточнення діагнозу і плану лікування хвора була переведена в ПРО.
Огляд. При надходженні стан середньої тяжкості через вираженого поширеного поліморфного ураження шкіри: множинні везикули, деякі з корочками, кільцеподібна еритема шкіри з везикулами по периферії (рис. 1-3). Суглоби зовні не змінені. Лімфатичні вузли, Печінка, селезінка не збільшені. Серце, легені - без патології.
Лабораторно. В аналізах - анемія (Hb 100 г / л), лейкоцитоз до 9,7 тис. Без зміни формули крові. ШОЕ 18 мм / год. Маркери гепатиту В і С негативні. Рівень печінкових амінотрансфераз в нормі. Імунологічне обстеження, проведене в НИИР РАМН, виявило АНФ 1: 160 гомогенного і крапчатого світіння, АНФ на Нер2 1: 320, антикардіоліпінові антитіла не виявлені, імуноглобулін G (IgG) антитіла до фосфоліпідів підвищені в 4 рази. В аналізах сечі - лейкоцитурія (6250 в 1 мл), висіяв Staphylococcus epidermidis (1 млн / мл). Обстеження на хламідіоз, мікоплазмоз, уреаплазмоз не виявило інфекції. Але виявилося позитивним дослідження на наявність IgM- і IgG-антитіл до вірусу простого герпесу 1-го типу і IgG - до цитомегаловірусу (ЦМВ) і Candida albicans.
Передбачуваний діагноз. Дерматолог і інфекціоніст виключили інфекційний характер хвороби. У зв'язку з відсутністю ефекту від кортикостероїдної терапії та навантаженням стану проведена заочна консультація хворий в НИИР РАМН, висловлено припущення про генералізовану ГІ на фоні імунодефіциту. рекомендований прийом противірусних препаратів з поступовим зниженням дози кортикостероїдів до повного скасування. При повторному огляді з цим діагнозом погодилися дерматолог, інфекціоніст і імунолог Тоб.
Лікування. Парентеральне введення панавір 5,0 5 разів на добу з приєднанням ацикловіру по 400 мг 3 рази на добу протягом 10 днів і циклоферона 250 мг 10 разів сприяло позитивній динаміці: нормалізувалася температура тіла, купировались шкірні прояви, знизилося ШОЕ до 8 мм / год, титри АНФ і вірусних антитіл. Пацієнтка виписана з рекомендаціями зниження кортикостероїдів до повного скасування.
Обгрунтування діагнозу. З огляду на наявність в анамнезі рецидивуючої інфекції простого герпесу 1-го типу (Herpes labialis) і прогресування шкірних висипань на тлі високої дози преднізолону при відсутності клінічних проявів ВКВ, діагноз ВКВ сумнівний. Наявність АНФ може бути обумовлено внутрішньоклітинної персистенцією вірусу. На користь ГІ свідчать позитивна динаміка на тлі противірусної терапії і відсутність рецидивів герпетичних висипань.
Справжнє спостереження свідчить про необхідність проведення диференціальної діагностики з герпес-вірусною інфекцією у хворих з неспецифічним для ревматичних захворювань (РЗ) поразкою шкірних покривів, що супроводжується гарячковим синдромом, особливо у осіб з наявністю в анамнезі рецидивів простого герпесу 1 і 2-го типів.

Коментарі
На думку ряду дослідників (C.Mims, 1987 і ін.), Існує три групи вірусів, що мають «перспективне і клінічне майбутнє».
Перша - респіраторні віруси (орто-, параміксо-, адено-, респіраторно-синцитіальних віруси та ін.), Які швидко еволюціонують і вступають в золоту пору свого існування.
Друга група - віруси, що передаються статевим шляхом (герпес-віруси - ГВ, ретровіруси), і хламідії, поширення яких в останні роки зумовлено низькою частотою використання механічної бар'єрної контрацепції при численних статевих зв'язках.
Третя і найбільш цікава група вірусів - віруси, які персистують в організмі людини протягом тривалого часу після первинної інфекції, а часто і все життя (вірус гепатиту В, С, вірус герпесу і ін.).

Епідеміологія герпес-вірусних інфекцій
Серед вірусних захворювань людини ГІ є одним із перших місць, що пояснюється їх убіквітарное поширенням, різноманіттям шляхів передачі інфекцій, клінічних проявів, хронічним перебігом. ГВ вперше були ідентифіковані в 1924 р .; з тих пір за допомогою біологічних і імунохімічних методів описано понад 100 типів ідентичних по морфології ГВ, але лише 8 з них інфікують людини (табл. 1).

Етіологія і патогенез захворювання
Морфологічно ГВ являє собою частку, що складається з ядра з двунитчатой \u200b\u200bлінійної ДНК, оточеного білковою оболонкою (капсидом) правильної форми з 162 капсомеров. Покритий вірус ліпідсодержащіх оболонкою. Розмножується внутрішньоклітинно, утворюючи внутрішньоядерні включення.
ГВ запускає каскад біохімічних реакцій і таким чином впливає на найважливіші ланки імунної системи: неспецифічну резистентність і антігенспеціфіческую відповідь. Активністю макрофагів, характером вірусної інфекції і способом доставки вірусспецифічного антигену В-лімфоцитів визначається резистентність організму до збудника. З іншого боку, вирішальний вплив на ГІ надає специфічний клітинний імунітет, опосередкований Т-лімфоцитами, який в значній мірі визначає характер перебігу ГІ, частоту і інтенсивність рецидивів. Від продукції В-лімфоцитами антитіл і від взаємодії Т-лімфоцитів з інфікованими клітинами залежать розвиток і стан набутого імунітету.
На сьогодні ясно, що багато інфекційних процеси запускають аутоімунні реакції, в тому числі і ГІ можуть стати причиною подібних порушень.

Список використаної літератури

1. Алімбарова Л.М., Гараев М.М. Актуальні проблеми герпесвірусних інфекцій. М., 2004; с. 8-25.
2. Романцев М.Г. Противірусні засоби. СПб., 1996; с. 3-32.
3. Людський П.В., Агол В.І. Як поліовірус змінює клітку. Зап. вир. 2006; 1: 4-11.
4. Fukui T, Sugita K, Ichikawa H et al. Human T-lymphotropic virus type 1 associated myelopathy and myasthenia gravis: a possible association? Eur Neurol 1994; 34: 158-61.
5. de Vries RR, Roep BO. Immunology in medical practice. X1X. Etiology and pathogenesis of auto-immune diseases. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143 (19): 974-8.
6. Kishimoto T. Interleukin-6 and its receptor in autoimmunity. J Autoimm 1992; 5 (Suppl. A): 123-32.
7. Ісаков В.А., Сельков С.А., Мошетова Л.К., Чернакова Г.М. Сучасна терапія герпесвіруcних інфекцій. СПб.-М., 2004; с. 5-105.
8. Ананьєва Л.П., Алекберова З.С., Насонова В.А., Стьопіна В.Н. Активація латентної інфекції, зумовленої вірусом Епштейна-Барр, при системний червоний вовчак. Ревматологія. 1986; 1: 39-43.
9. Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhard S et al. Latent Epstein-Barr virus (EBV) infection and cytomegalovirus (CMV) infefection in synovial tissue of autoimmune chronic arthritis determined by RNA - and DNA - in situ hybridization. Mod Pathol 2004; 17 (7): 781-9.
10. David N. Posnett and Dmitry Yarilin. Amplification of autoimmune disease by infection. Art Res Ther 2005; 7: 74-84.
11. Cheshik SG, Farber NA, Savitsky G. Succefuk in vitro generation of EBV virus - specific cytotoxic T lymphocytes from severe chronic active EBV patients. Sov Med Rev E Virol Rev 1993; 5: 103-33.
12. Zurlo SS, O'Neill RM, Polis MA et al. Serological and clinical markeres of autoimmune disase in HCV - infected subjects with different disease conditions. Ann Intern Med 1993; 118: 12-7.
13. Лобзин Ю.В. Довідник з інфекційних хвороб. СПб., 1997; с. 408-20.
14. Гаранжа Т.А., Філатов Ф.П. Діагностика інфекцій, викликаних вірусом Епштейна-Барр та цитомегаловірусом, в гематологічному стаціонарі. Актуальні проблеми герпесвірусних інфекцій. М., 2004; 94-106.
15. Шахгильдян В.І. Цитомегаловірусна інфекція. Нов. мед. журн. 1997; 2: 2-6.
16. Єршов Ф.І., Оспельнікова Т.П. Сучасний арсенал антигерпетических лікарських засобів. Інфекції та антімікр. тер. 2004; 3 (4): 100-2.