(також називаються: інгібітори протонової помпи, інгібітори протонового насоса, блокатори протонного насоса, блокатори Н+/К+-АТФази, блокатори водневої помпи і т.п.) - антисекреторні лікарські препарати, призначені для лікування кислотозалежних захворювань шлунка, дванадцятиперст , що блокують протонну помпу (Н + /К + -АТФазу) обкладувальних (парієтальних) клітин слизової оболонки шлунка і зменшують, таким чином, секрецію соляної кислоти. Найчастіше використовується абревіатура ІПП, рідше - ІСН.

Інгібітори протонної помпи є найбільш ефективними та сучасними лікарськими засобамипри лікуванні виразкових уражень шлунка, дванадцятипалої кишки (у тому числі, пов'язаних з інфікуванням Helicobacter pylori) та стравоходу, що забезпечують зменшення кислотності та, як наслідок, агресивності шлункового соку.

Всі інгібітори протонної помпи є похідними бензімідазолу та мають близьке хімічна будова. ІПП відрізняються лише структурою радикалів на піридиновому та бензімідазольних кільцях. Механізм дії різних інгібіторів протонної помпи однаковий, вони різняться в основному своєю фармакокінетикою та фармакодинамікою.

Механізм дії інгібітору протонної помпи

Інгібітори протонної помпи після проходження шлунка потрапляють у тонку кишку, де розчиняються, після чого по кровотоку надходять спочатку в печінку, а потім проникають через мембрану в парієтальні клітини слизової оболонки шлунка, де концентруються в секреторних канальцях. Тут, при кислому значенні рН, інгібітори протонного насоса активуються і перетворюються на тетрациклічний

Механізм дії інгібіторів протонної помпи (Маєв І.В. та ін.)

сульфенамід, який заряджений, і тому не здатний проникати через мембрани та не залишає кислого компартменту всередині секреторних канальців парієтальної клітини. У цій формі інгібітори протонної помпи утворюють міцні ковалентні зв'язки з меркаптогрупами цистеїнових залишків Н + /К + -АТФази, що блокує конформаційні переходи протонної помпи і стає незворотно виключеною з процесу секреції соляної кислоти. Щоб продукція кислоти відновилася, необхідний синтез нових Н+/К+-АТФаз. Половина Н+/К+-АТФаз людини оновлюється за 30-48 годин і цей процес визначає тривалість терапевтичної дії ІПП. При першому або одноразовому прийомі ІПП його ефект не буває максимальним, так як не всі протонні помпи до цього часу вбудовані в секреторну мембрану, частина знаходиться в цитозолі. Коли ці молекули, і навіть знову синтезовані Н + /К + -АТФаз виникають на мембрані, вони вступають у взаємодію Космосу з наступними дозами ИПП, та її антисекреторний ефект реалізується повністю (Лапіна Т.Л. , Васильєв Ю.В.).

Типи інгібіторів протонної помпи

Анатомо-терапевтично-хімічна класифікація (АТХ) у розділі A02B «Противиразкові препарати та препарати для лікування гастроезофагеального рефлюксу» містить дві групи з інгібіторами протонної помпи. У групі A02BC «Інгібітори протонового насоса» перераховані міжнародні непатентовані найменування (МПН) семи ІПП (перші шість типів з них дозволені до застосування в США та в Російської Федерації, сьомий, дексрабепразол, дозволу для застосування не має): Езомепразол, декслансопразол і дексарабепразол є оптичними ізомерами омепразолу, лансопразолу і рабепразолу, відповідно, які мають більшу біологічну активність. Також до цієї групи включені комбінації:

A02BC53 Лансопразол у комбінації з іншими препаратами
A02BC54 Рабепразол у комбінації з іншими препаратами

У групі A02BD «Комбінації препаратів для ерадикації. Helicobacter pylori» перераховані інгібітори протонної помпи в комбінаціях з різними антибіотиками, призначеними для лікування Helicobacter pylori-асоційованих захворювань травного тракту:

A02BD01 Омепразол, амоксицилін та метронідазол
A02BD02 Лансопразол, тетрациклін та метронідазол
A02BD03 Лансопразол, амоксицилін та метронідазол
A02BD04 Пантопразол у комбінації з амоксициліном та кларитроміцином
A02BD05 Омепразол, амоксицилін та кларитроміцин
A02BD06 Езомепразол, амоксицилін та кларитроміцин
A02BD07 Лансопразол, амоксицилін та кларитроміцин
A02BD09 Лансопразол, кларитроміцин та тинідазол
A02BD10 Лансопразол, амоксицилін та левофлоксацин

Існує ряд нових інгібіторів протонної помпи, що знаходяться на різних стадіяхрозробки та клінічних випробувань. Найбільш відомий із них і близький до завершення випробувань тенатопразол. Однак деякі клініцисти вважають, що він не має явних фармакодинамічних переваг перед своїми попередниками і що відмінності стосуються лише фармакокінетики речовини, що діє (Захарова Н.В.). Серед переваг ілапразолу називають те, що він менш залежний від поліморфізму гена СYР2С19 і що його напіввиведення (T 1/2) 3,6 години (Маев І.В. та ін.)

Управління з контролю за продуктами та ліками США (FDA) у січні 2009 року допустило до застосування при лікуванні ГЕРХ шостий інгібітор протонної помпи – декслансопразол, який є оптичним ізомером лансопразолу, у травні 2014 року він отримав дозвіл у Росії.

У Фармакологічному покажчику у розділі Шлунково-кишкові засоби є група «Інгібітори протонного насоса».

Розпорядженням Уряду Російської Федерації від 30 грудня 2009 р. № 2135-р один з інгібіторів протонної помпи - омепразол (капсули; ліофілізат для приготування розчину для внутрішньовенного введення; ліофілізат для приготування розчину для інфузій; таблетки, покриті оболонкою; найважливіших лікарських засобів.

В даний час в Європі ліцензовані для лікування ГЕРХ 5 стандартних доз інгібіторів протонної помпи (езомепразол 40 мг, лансопразол 30 мг, омепразол 20 мг, рабепразол 20 мг,
пантопразол 40 мг) та одна подвійна (омепразол 40 мг). Стандартні дози інгібіторів протонної помпи ліцензовані для лікування ерозивного езофагіту протягом 4-8 тижнів, а подвійна доза - для лікування рефрактерних пацієнтів, які були раніше проліковані стандартними дозами, що призначаються на строк до 8 тижнів. Стандартні дози призначаються одноразово на день, подвійна доза – двічі на добу (В.Д. Пасічников та ін.).

Безрецептурні інгібітори протонної помпи

У перші десятиліття після своєї появи антисекреторні препарати взагалі та інгібітори протонної помпи в США, Росії та багатьох інших країнах були рецептурними засобами. У 1995 році FDA дозволило безрецептурний (Over-the-Coutne r) продаж Н2-блокатора Zantac 75, в 2003 році - першого безрецептурного ІПП Prilosec OTC (омепразол магній). Пізніше в США були зареєстровані безрецептурні ІПП: Omeprazole (омепразол), Prevacid 24HR (лансопразол),
Nexium 24HR (езомепразол магній), Zegerid OTC (омепразол + бікарбонат натрію). Усі безрецептурні форми відрізняються зниженим вмістом діючої речовини та мають призначення «для лікування частої печії».

Пантопразол 20 мг безрецептурної відпусткив Європейському союзі (ЄС) 12.6.2009 р., в Австралії - у 2008 р. Езомепразол 20 мг - у ЄС 26.8.2013 р. Лансопразол - у Швеції з 2004 р., пізніше дозволений у низці інших країн ЄС, Австралії та Нової Зеландії. Омепразол - у Швеції з 1999 р., пізніше в Австралії та Новій Зеландії, інших країнах ЄС, Канаді, низці країн Латинської Америки. Рабепразол - в Австралії з 2010 р., пізніше - у Великій Британії (Boardman H.F., Heeley G. Роль фармацевти в зміщенні і використання over-the-counter proton-pump inhibitors. Int J Clin Pharm (2015) 37: 709-716.DOI 10.1007/s11096-015-0150-z).

У Росії до безрецептурного продажу допущено, зокрема, такі лікарські формиІПП
:

• Гастрозол, Омез, Ортанол, Омепразол-Тева, Ультоп, капсули, що містять 10 мг омепразолу.
• Берета, Нофлюкс, Парієт, Рабієт, капсули, що містять 10 мг рабепразолу натрію (або рабепразолу)
• Контролок, капсули, що містять 20 мг пантопразолу

Загальне правило при прийомі безрецептурних ІПП: за відсутності ефекту протягом перших трьох днів потрібна консультація фахівця. Максимальний термін лікування безрецептурним ІПП без звернення до лікаря – 14 днів (для Контролоку – 4 тижні). Інтервал між 14-ти денними курсами має становити щонайменше 4 місяців.

Інгібітори протонної помпи в лікуванні захворювань шлунково-кишкового тракту

Інгібітори протонної помпи є найбільш ефективно пригнічують продукцію соляної кислоти лікарськими засобами, хоч і не позбавленими деяких недоліків. У цій якості вони знайшли широке застосування при лікуванні кислотозалежних захворювань шлунково-кишкового тракту, в тому числі і при необхідності ерадикації Helicobacter pylori.

Хвороби та стани, при лікуванні яких показано застосування інгібіторів протонної помпи (Лапіна Т.Л.):

• гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ)
• виразка шлунка та/або дванадцятипалої кишки
• синдром Золлінгера-Еллісона
• ушкодження слизової оболонки шлунка, спричинені прийомом нестероїдних протизапальних препаратів (НПСВ)
• хвороби та стани, при яких показана ерадикація Helicobacter pylori.

Численними дослідженнями була показана пряма залежність між тривалістю підтримки кислотності шлунка з рН > 4,0 та швидкістю лікування виразок та ерозій у стравоході, виразок шлунка та дванадцятипалої кишці, частотою ерадикації Helicobacter pylori, зниженням симптомів, характерних для екстрагастрозоводів. Чим менша кислотність вмісту шлунка (тобто чим більше значення рН), тим раніше досягається ефект від лікування. Загалом, можна сказати, що для більшості кислотозалежних захворювань рівнем важливо, щоб рівень рН у шлунку був понад 4,0 протягом не менше 16 годин на добу. Більш детальними дослідженнями встановлено, що кожному із кислотозалежних захворювань відповідає свій критичний рівень кислотності, яка має бути утримана протягом не менше 16 годин на добу (Ісаков В.А.):

Кислотозалежні захворювання	Необхідний для лікування рівень кислотності, рН, не менше
Шлунково-кишкова кровотеча	6
ГЕРХ, ускладнений позастравохідними проявами	6
Квадро- або потрійна терапія із застосуванням антибіотиків	5
Ерозивна ГЕРХ	4
Ушкодження слизової оболонки шлунка, спричинені прийомом нестероїдних протизапальних препаратів	4
Функціональна диспепсія	3
Підтримуюча терапія ГЕРХ	3

У патогенезі виразки шлунка та/або дванадцятипалої кишки вирішальною ланкою є дисбаланс між факторами агресії та факторами захисту слизової оболонки. В даний час серед факторів агресії, крім гіперсекреції соляної кислоти, виділяють: гіперпродукцію пепсину, Helicobacter piylori, порушення гастродуоденальної моторики, вплив на слизову оболонку шлунка та дванадцятипалої кишки жовчних кислот та лізоліцетину, панкреатичних ферментів та панкреатичних ферментів куріння, вживання міцних спиртних напоїв, прийом деяких лікарських засобів, таких як нестероїдних протизапальних засобів. До факторів захисту відносяться: секреція шлункового слизу, продукція бікарбонатів, що сприяють нейтралізації внутрішньошлункової кислотності на поверхні слизової оболонки шлунка до 7 од. рН, здатність останньої до регенерації, синтез простагландинів, які мають протективну дію і беруть участь у забезпеченні адекватного кровотоку в слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки. Важливо, що багато із зазначених факторів агресії та захисту генетично детерміновані, а рівновага між ними підтримується узгодженою взаємодією нейроендокринної системи, що включає кору головного мозку, гіпоталамус, периферичні ендокринні залози та гастроінтестинальні гормони та поліпептиди. Найважливіша роль гіперацидності у генезі виразкової хворобипідтверджується високою клінічною ефективністю антисекреторних препаратів, що знайшли широке застосування сучасної терапіївиразковій хворобі, серед яких провідну роль відіграють інгібітори протонної помпи (Маєв І.В.).

Інгібітори протонної помпи у схемах ерадикації Helicobacter pylori

Ерадикація Helicobacter pyloriякий завжди досягає мети. Дуже широке та неправильне застосування поширених антибактеріальних засобівпризвело до підвищення стійкості до них Helicobacter pylori. Визнано, що у різних країнах світу (різних регіонах) доцільно застосування різних схем. В абсолютній більшості схем обов'язково є один з інгібіторів протонної помпи в так званому стандартному дозуванні (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, езомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 рази на день). Наявність у схемі інгібітора протонної помпи значно підвищує ефективність антибіотиків та різко збільшує відсоток успішних ерадикацій. Виняток, коли інгібітори протонної помпи не застосовуються – атрофія слизової оболонки шлунка з ахлоргідрією, підтверджена рН-метрією. Вибір того чи іншого інгібітора протонної помпи впливає на ймовірність ерадикації, проте заміна інших препаратів (антибіотиків, цитопротекторів) значно впливає, ніж ІПП. Конкретні рекомендації з ерадикації Helicobacter pylori наведено в Стандартах діагностики та лікування кислотозалежних та асоційованих з Helicobacter pylori захворювань прийнятих Науковим товариством гастроентерологів Росії у 2010 р.

Інгібітори протонної помпи підвищують ризик переломів, можливо викликають Clostridium difficile-асоційовані діареї і можуть бути причиною гіпомагніємії та деменції в старості, а також ймовірно збільшують ризик пневмонії у літніх людей.

Управління з контролю за продуктами та ліками США (FDA) випустило ряд повідомлень про можливі небезпеки при тривалому або у великих дозах прийому інгібіторів протонної помпи:

• у травні 2010 року вийшло попередження FDA про підвищений ризик переломів стегна, зап'ястя та хребта при тривалому прийомі або прийомі у великих дозах інгібіторів протонної помпи («FDA попереджає»)
• у лютому 2012 року випущено повідомлення FDA, в якому пацієнти та лікарі попереджаються, що терапія інгібіторами протонної помпи можливо збільшує ризик Clostridium difficile -асоційованої діареї(Повідомлення FDA від 8.2.2012).

У зв'язку з цією та подібною їй інформацією, FDA вважає: Призначаючи інгібітори протонної помпи, лікар повинен вибирати якомога нижчу дозу або більш короткий курс лікування, які були б адекватні стану пацієнта.

Описано кілька випадків загрозливого для життя гіпомагніємій (нестачі магнію в крові), пов'язаних з прийомом інгібіторів протонної помпи (Yang Y.-X., Metz D.C.). Інгібітори протонної помпи при їх прийомі пацієнтами похилого віку спільно з діуретиками в невеликій мірі збільшують ризик госпіталізацій з приводу гіпомагніємії. Однак цей факт не повинен впливати на обґрунтоване призначення інгібіторів протонної помпи, а невелика величина ризику не вимагає проведення скринінгу рівня магнію в крові. – Sep 30, 2014).

Згідно з дослідженнями, проведеними в Німеччині (German Center for Neurodegenerative Diseases, Bonn), тривалий прийом інгібіторів протонної помпи підвищує ризик деменції в старості на 44%. Analysis JAMA Neurol Published online February 15, 2016. doi:10.1001/jamaneurol.2015.4791).

Вчені з Великобританії встановили, що у людей похилого віку, які отримали ІПП протягом дворічного періоду, більше високий ризикпневмонії. Логіка авторів дослідження така: кислота у шлунку створює бар'єр для патогенної для легень мікробіоти кишечника. Тому якщо кислотопродукція завдяки прийому ІПП зменшується, то за рахунок високих рефлюксів більша кількість патогенів може потрапляти в дихальні шляхи(J. Zirk-Sadowski, et al. Proton-Pump Inhibitors and Long-Term Risk of Community-Acquired Pneumonia in Older Adults. Journal of the American Geriatrics Society, 2018; DOI: 10.1111/jgs.15385).

Прийом інгібіторів протонної помпи під час вагітності

Різні інгібітори протонної помпи мають різні категорії ризику для плоду по FDA: Прийом інгібіторів протонної помпи для лікування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби під час першого триместру вагітності збільшує ризик народження дитини з вадами серця більш ніж у два рази (GI & Hepatology News, August 2010).

Також є дослідження, що доводять, що прийом інгібіторів протонної помпи під час вагітності збільшує ризик астми у майбутньої дитини у 1,34 рази (прийом Н2-блокаторів – у 1,45 раза). Джерело: Lai T., et al. Acid-Suppressive Drug Use During Pregnancy and Risk of Childhood Asthma: A Meta-analysis. Pediatrics. Jan 2018 року.

Підбір інгібіторів протонної помпи

Кислотопригнічуючий ефект впливу інгібіторів протонної помпи строго індивідуальний у кожного пацієнта. У ряду пацієнтів відзначаються такі явища, як «резистентність до інгібіторів протонної помпи», «нічний кислотний прорив» тощо. Це обумовлено як генетичними факторами, і станом організму. Тому при терапії кислотозалежних захворювань призначення інгібіторів протонної помпи має бути індивідуально і своєчасно коригуватися з урахуванням реакції на лікування. Визначення індивідуальних ритму прийому та доз препаратів для кожного пацієнта доцільно проводити під контролем внутрішньошлункової рН-метрії (Бредіхіна Н.А., Кованова Л.А.; Бельмер С.В.).

Добова рН-грама шлунка після прийому ІПП

Порівняння інгібіторів протонного насоса

Загальновизнано, що інгібітори протонного насоса є найбільш ефективними засобамидля лікування кислотозалежних захворювань. Антисекреторні засоби, що з'явилися до ІПП, - Н2-блокатори гістамінових рецепторів поступово витісняються з клінічної практики і ІПП конкурують вже тільки між собою. Серед гастроентерологів існують різні погляди на порівняльну ефективність конкретних типів інгібіторів протонної помпи. Одні з них стверджують, що, незважаючи на деякі відмінності, що існують між ІПП, на сьогоднішній день немає переконливих даних, що дозволяють говорити про більшу ефективність будь-якого ІПП у порівнянні з рештою (Васильєв Ю.В. та ін.) або при ерадикації Нр тип ІПП, що включає склад потрійний (четверної терапії) не має значення (Ніконів Є.К., Алексєєнко С.А.). Інші пишуть, що, наприклад, езомепразол принципово відрізняється від решти чотирьох ІПП: омепразолу, пантопразолу, лансопразолу і рабепразолу (Лапіна Т.Л., Дем'яненко Д. та ін.). Треті вважають, що найефективнішим є рабепразол (Івашкін В.Т. та ін., Маєв І.В. та ін.).

Група вчених з Німеччини (Kirchheiner J. et al.) зробила метааналіз залежності доза-ефект для середнього рівня 24-годинного внутрішньошлункового рН і відсотка часу з рН>4 за 24 години для різних ІПП. Ними отримані наступні значення ефективності різних ІПП для досягнення середнього значення внутрішньошлункового рН = 4:
Вартість генериків омепразолу, пантопразолу та лансопразолу набагато нижча, ніж оригінальні препарати езомепразолу та рабепразолу, що має важливе значення для пацієнта і найчастіше визначає вибір препарату виходячи з фінансових можливостей, Особливо для тривалого прийому (Алексєєнко С.А.).

Торгові найменування ліків - інгібіторів протонної помпи.

На вітчизняному фармацевтичному ринку представлений широкий спектр різних лікарських препаратів із групи інгібіторів протонної помпи:

• активна речовина омепразол: Біопразол, Віро-омепразол, Гастрозол, Демепразол, Желкізол, Зероцид, Золсер, Крісмел, Ломак, Лосек, Лосек МАПС, Омегаст, Омез, Омезол, Омекапс, Омепар, Омепразол, Опразол, акрі, Омепразол-Е.К., Омепразол-OBL, Омепразол-Тева, Омепразол-ріхтер, Омепразол-ФПО, Омепразол Сандоз, Омепразол Штада, Омепрол, Омепрус, Омефез, Омізак, Оміпікс, Омітокс, Ортан -20, Промез, Рісек, Ромесек, Сопрал, Улзол, Ультоп, Хеліцид, Хелол, Цисагаст
• активна речовина омепразол, крім якого ліки містять помітну кількість натрію бікарбонату : Омез інста
• активна речовина омепразол + домперидон: Омез-д
• активна речовина пантопразол: Зіпантола, Контролок, Кросацид, Нольпаза, Панум, Пептазол, Піженум-Сановель, Пулореф, Санпраз, Ультера
• активна речовина лансопразол: Акріланз, Гелікол, Ланзабел, Ланзап, Ланзоптол, Лансопразол, Лансопразол пелети, Лансопразол Штада, Лансофед, Ланцид, Лоензар-Сановель, Епікур
• активна речовина рабепразол: Берета, Золіспан, Зульбекс, Нофлюкс (раніше називався Золіспан), Онтайм, Нофлюкс, Парієт, Рабелок, Рабепразол-OBL, Рабепразол-СЗ, Рабієт, Разо, Хайрабезол
• активна речовина

Омепразол (Омез, Лосек), лансопразол

АНТИСЕКРЕТОРНІ ЗАСОБИ

Поділяють на такі групи:

Блокатори гістамінових Н2-рецепторів

Циметидин, ранітідин, фамотидин

Блокатори Н+К+-АТФази (інгібітори протонної помпи)

М-холіноблокатори

а) неселективні М-холіноблокатори
Атропін, метацин, платифілін

б) селективні М-холіноблокатори
Пірензепін (Гастроцепін)

Так як гістамін є безпосереднім стимулятором секреції шлункового соку, блокатори гістамінових Н 2 -рецепторів - одна з найефективніших і найчастіше застосовуваних груп противиразкових засобів. Вони мають виражену антисекреторну дію - знижують базальну (у спокої, поза їжею) секрецію соляної кислоти, зменшують виділення кислоти в нічний час, гальмують вироблення пепсину.

ЦИМЕТИДИН – блокатор гістамінових Н2-рецепторів I покоління. Ефективний при виразці дванадцятипалої кишки та виразці шлунка з підвищеною кислотністю; у період загострення 3 рази на день та на ніч (тривалість лікування 4-8 тижнів), застосовується рідко.

Побічні ефекти: галакторея (у жінок), імпотенція та гінекомастія (у чоловіків), діарея, порушення функції печінки та нирок. Циметидин – інгібітор мікросомального окиснення, що пригнічує активність цитохрому Р-450. Різка відміна препарату призводить до «синдрому відміни» – рецидиву виразкової хвороби.

РАНІТИДИН - блокатор гістамінових Н2-рецепторів II покоління; як антисекреторний засіб ефективніший за циметидин, діє більш тривало (10-12 год), тому приймається 2 рази на день. Практично не викликає побічних ефектів (можливі головний біль, запор), не пригнічує мікросомальних ферментів печінки.

Показання: виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки (у тому числі обумовлена ​​прийомом НПЗЗ), пухлина секретуючих клітин шлунка (синдром Золлінгера-Еллісона), гіперацидні стани, рефлюкс-езофагіти.

Протипоказання: гіперчутливість.

Випускається у вигляді таблеток по 150мг, 300мг, розчин для ін'єкцій 1% 5мл та 10% 2мл.

Застосовують 150-300мг 2 рази на день.

Для ін'єкцій вводять 50 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно повільно (протягом 2 хв) у 20 мл розчину натрію хлориду кожні 6 годин.

ФАМОТИДИН - блокатор гістамінових Н2-рецепторів ІІІ покоління. При загостренні хвороби виразки може призначатися 1 раз на день перед сном у дозі 40 мг. Препарат добре переноситься, рідше спричиняє побічні ефекти. Протипоказаний при вагітності, лактації, дитячому віці.

Форма випуску: таблетки по 20мг та 40мг.

Всередину 20 мг 2 рази на день або 40 мг 1 раз на день.

Блокатори Н, К+-АТФази (інгібітори протонної помпи)

Н+/К+-АТФаза (протоновий насос) є основним ферментом, що забезпечує секрецію соляної кислоти парієтальними клітинами шлунка.

Блокада цього ферменту призводить до ефективного пригнічення синтезу соляної кислоти парієтальними клітинами.

Блокатори протонного насоса, що використовуються в даний час, інгібують фермент незворотно, секреція кислоти відновлюється лише після синтезу ферменту de novo.Ця група препаратів пригнічує секрецію соляної кислоти найефективніше.

ОМЕПРАЗОЛ - Одноразовий прийом препарату призводить до пригнічення секреції більш ніж на 90% протягом 24 годин. Ефект настає протягом 1 години, максимум – через 2 години.

Побічні ефекти: нудота, біль голови, активація цитохрому Р-450, можливість розвитку атрофії слизової оболонки шлунка.

Оскільки при ахлоргідрії на тлі призначення омепразолу підвищується секреція гастрину, може розвинутись гіперплазія ентерохромаффіноподібних клітин шлунка (у 10-20% хворих), тобто поліпоподібні вирости на слизовій оболонці шлунка. Ці вирости дають зворотний розвиток після відміни препарату.

Форми випуску: капсули по 10, 20, 40мг, порошок для інфузії флакони по 40мг.

Всередину приймають по 20 мг 1-23 рази на день, при рефлюксі по 40 мг 1-2 рази на день.

Омепразол швидко розкладається в кислому середовищі – приймають натщесерце вранці або через 2 години після вечері ввечері, не можна капсули розжовувати, бажано запитати лужною водою.

ЛАНСОПРАЗОЛ має схожі з омепразолом властивості. Але, на відміну від омепразолу, виділяється печінкою (омепразол – нирками), тому перевага надається при захворюваннях печінки.

Форма випуску капсули 30мг.

Приймається 30-60мг 1-2 десь у день.

ЕЗОМЕПРАЗОЛ (нексиум) є активним метаболітом омепразолу – швидше починається дія та дія більш тривала та сильна.

Форма випуску – капсули 20 та 40мг.

ПАНТОПРАЗОЛ (контроль, пантасан, пантап, нольпаза) поєднує в собі властивості ІПП та антибактеріальну активність щодо Helicobacter pylori.

Форма випуску таблетки 20 та 40мг.

РАБЕПРАЗОЛ (парієт, рабезол, разо) за дією близький до омепразолу.

Форма випуску таблекти 10 і 20мг.

(вони ж інгібітори протонного насоса, блокатори протонної помпи, блокатори водневої помпи, блокатори H + /K+ -АТФази, найчастіше зустрічається скорочення ІПП, іноді – ІСН) – це препарати, що регулюють та пригнічують секрецію соляної кислоти. Призначені для лікування, гастриту та інших захворювань, пов'язаних з підвищеною кислотністю.

Існує кілька поколінь ІПП, що відрізняються один від одного додатковими радикалами у молекули, за рахунок чого змінюється тривалість лікувальної діїпрепарату та швидкість його наступу, усуваються побічні ефекти попередніх засобів, регулюється взаємодія з іншими препаратами. У Росії зареєстровано 6 найменувань інгібіторів.

По поколінням

1 покоління

2 покоління

3 покоління

Існує ще Дексрабепразол - оптичний ізомер рабепразолу, але в нього поки що немає державної реєстрації в Росії.

За діючими речовинами

Препарати на основі омепразолу

Препарати на основі лансопразолу

Препарати на основі рабепразолу

Препарати на основі пантопразолу

Препарати на основі езомепразолу

Препарати на основі декслансопразолу

• Дексілант.Приймається для лікування виразок у стравоході та для полегшення печії. Практично не популярний у лікарів як препарат для лікування виразкової хвороби шлунка. У капсулі знаходиться 2 види гранул, які розчиняються в різний часщо залежить від рівня pH. США.

При призначенні певної групи «празолів» завжди виникає питання: «Який препарат краще вибрати – оригінальний чи його дженерик?» Здебільшого оригінальні засоби вважаються більш ефективними, оскільки їх досліджували багато років у стадії молекули, потім проводили доклінічні та клінічні випробування, взаємодії з іншими речовинами та ін. Якість сировини, як правило, у них краща. Технології виготовлення сучасніші. Все це безпосередньо впливає на швидкість настання ефекту, сама терапевтична дія, наявність побічних ефектіві т.д.

Якщо вибирати аналоги, краще віддавати перевагу препаратам виробництва Словенії та Німеччини. Вони трепетно ​​ставляться до кожної стадії виробництва препарату.

Показання до прийому

Всі блокатори протонної помпи застосовуються для лікування захворювань шлунково-кишкового тракту:

Особливості застосування ІПП при різних патологіях

Ці препарати використовуються лише при станах, коли кислотність шлункового соку підвищена, оскільки вони переходять у свою активну форму лише за певного рівня рН. Це слід розуміти для того, щоб не ставити самим собі діагнози та не призначати лікування без лікаря.

Гастрит зі зниженою кислотністю

При цій хворобі ІПП марні, якщо показник pH шлункового соку перевищує 4-6. При таких значеннях препарати не переходять в активну форму і виводяться з організму, не приносячи ніякого полегшення стану.

Виразка шлунку

Для її лікування вкрай важливо дотримуватись правил прийому ІПП. Якщо систематично порушувати режим, терапія може затягтися на тривалий час і ймовірність виникнення побічних ефектів підвищується. Найголовніше, приймати ліки за 20 хвилин до їди, щоб у шлунку був потрібний показник pH. Деякі покоління ІПП погано працюють у присутності їжі. Пити препарат краще в той же час вранці, щоб виробити звичку про прийом.

Інфаркт міокарда

Здавалося б, до чого тут він? Досить часто після інфаркту пацієнтам прописують антиагрегант – клопідогрел. Багато інгібіторів протонної помпи знижують ефективність цієї важливої ​​речовини на 40-50%. Це відбувається через те, що ІПП блокують фермент, який відповідає за трансформацію клопідогрелу в активну форму. Дані засоби часто призначають разом, тому що антиагрегант здатний викликати шлункові кровотечіТаким чином лікарі намагаються захистити шлунок від побічних ефектів.

Єдиний блокатор протонної помпи, найбільш безпечний у поєднанні з клопідогрелом, - пантопразол.

Системні грибкові захворювання

Іноді грибок лікують за допомогою пероральних форм ітраконазолу. І тут препарат діє над одному конкретному місці, але в весь організм загалом. Протигрибкова речовина покрита спеціальною оболонкою, яка розчиняється в кислому середовищі, при зниженні значень pH препарат гірше всмоктується. При їх спільному призначенні препарати приймаються в різний час доби, при цьому ітраконазол краще запивати колою або іншими напоями, що підвищують кислотність.

Протипоказання

Хоча список невеликий, важливо прочитати цей пункт інструкції уважно. І обов'язково попередити лікаря про будь-які хвороби та інші препарати, що приймаються.

Побічні ефекти

Зазвичай небажані ефекти мінімальні, якщо курс лікування короткий. Але завжди можливе виникнення наступних явищ, що проходять зі скасуванням препарату або після пройденого курсу лікування:

• біль у черевної порожнини, порушення випорожнень, здуття живота, нудота, блювання, сухість у роті;
• головний біль, запаморочення, загальне нездужання, безсоння;
• алергічні реакції: свербіж, висипання, сонливість, набряки.

Альтернативні препарати ІПП

Є ще одна група антисекреторних препаратів, яка також використовується при виразковій хворобі та інших синдромах – блокаторах Н2-гістамінорецепторів. На відміну від ІПП, засоби блокують певні рецептори у шлунку, тоді як інгібітори протонної помпи гальмують діяльність ферментів, за допомогою яких відбувається вироблення соляної кислоти. Вплив H2-блокаторів більш короткий і менш ефективний.

Основні представники – фамотидин та ранітидин. Тривалість дії близько 10-12 годин при одноразовому застосуванні. Проникають через плаценту та потрапляють у грудне молоко. Мають ефект тахіфілаксії – реакція організму на повторне застосування препарату полягає у помітному зниження терапевтичного ефекту, іноді навіть у 2 рази. Зазвичай спостерігається через 1-2 доби після початку прийому. У більшості випадків використовуються, коли гостро стоїть питання про ціну лікування.

Теж можна віднести до альтернативних засобів. Вони знижують кислотність шлунка, але роблять це дуже короткий строкі використовуються тільки як екстрені допоміжні засоби при болі в шлунку, печії, нудоті. Мають неприємний ефект - синдром рикошету. Він полягає в тому, що показник pH різко прагне догори після закінчення дії ліків, кислотність підвищується ще сильніше, симптоми можуть загострюватися з подвійною силою. Цей ефект частіше спостерігається після антацидів, що містять кальцій. Кислотний рикошет нейтралізується прийомом їжі.

Ця група є серед фармакологічних препаратіводнією з провідних належить до засобів вибору при лікуванні виразкових захворювань. Відкриття блокаторів Н2 гістамінових рецепторів за останні два десятиліття вважається найбільшим у медицині, що допомагає у вирішенні економічних (доступна вартість) та соціальних проблем. Завдяки препаратам Н2-блокаторів результати терапії виразкових захворювань значно покращилися, хірургічні втручання стали застосовуватися якомога рідше, якість життя пацієнтів покращилася. "Циметидин" назвали "золотим стандартом" у лікуванні виразки, "Ранітідін" у 1998 році став рекордсменом продажів у фармакології. Великим плюсом є низька ціна і при цьому ефективність препаратів.

Використання

Блокатори Н2 гістамінових рецепторів застосовують для лікування кислотозалежних хвороб ШКТ. Механізм впливу – блокування Н2 рецепторів (інакше їх називають гістаміновими) клітин слизової шлунка. З цієї причини знижується продукування та надходження у просвіт шлунка соляної кислоти. Дана група ліків відноситься до антисекреторних

Найчастіше блокатори Н2 гістамінових рецепторів використовують у випадках проявів виразкової хвороби. Блокатори Н2 не тільки зменшують вироблення соляної кислоти, але і пригнічують пепсин, шлунковий слиз при цьому збільшується, тут підвищується синтез простагладинів, секреція бікарбонатів. Моторна функція шлунка нормалізується, покращується мікроциркуляція.

Показання для застосування Н2-блокаторів:

• гастроезофагеальний рефлюкс;
• хронічний та гострий панкреатит;
• диспепсія;
• синдром Золлінгера-Еллісона;
• респіраторні рефлюкс-індуковані захворювання;
• хронічний гастрит та дуоденіт;
• стравохід Баррета;
• ураження виразками слизової оболонки стравоходу;
• виразкова хвороба шлунка;
• виразки лікарські та симптоматичні;
• диспепсія хронічна із загрудинними та епігастральними болями;
• системний мастоцитоз;
• для профілактики стресових виразок;
• синдром Мендельсона;
• профілактика аспіраційної пневмонії;
• кровотечі верхнього відділу ШКТ.

Блокатори Н2 гістамінових рецепторів: класифікація препаратів

Існує класифікація цієї групи препаратів. Діляться вони за поколіннями:

• До I покоління належить "Циметидин".
• "Ранітідин" - блокатор Н2 гістамінових рецепторів II покоління.
• До ІІІ покоління належить "Фамотидин".
• До IV покоління належить "Нізатидин".
• До V покоління відноситься "Роксатідін".

"Циметидин" найменш гідрофілен, за рахунок цього період напіввиведення дуже короткий, метаболізм печінки при цьому значущий. Блокатор взаємодіє з цитохромами Р-450 (мікросомальний фермент), при цьому відбувається зміна швидкості печінкового метаболізму ксенобіотика. "Циметидин" є універсальним інгібітором печінкового метаболізму серед більшості лікарських засобів. У зв'язку з цим він здатний вступати у фармакокінетичну взаємодію, тому можлива кумуляція та посилення ризиків побічних ефектів.

Серед усіх блокаторів Н2 "Циметидин" краще проникає у тканини, що також призводить до посилення побічних ефектів. Він витісняє ендогенний тестостерон із зв'язку з периферичними рецепторами, тим самим зумовлюючи порушення статевих функцій, призводить до зниження потенції, розвиває імпотенцію та гінекомастію. "Циметидин" може викликати головний біль, діарею, транзиторні міалгії та артралгії, підвищення креатиніну крові, гематологічні зміни, ураження ЦНС, імуносупресивні дії, кардіотоксичні дії. Блокатор Н2 гістамінових рецепторів III покоління - "Фамотидин" - менше проникає у тканини та органи, тим самим кількість побічних явищ зменшується. Не викликають статевих розладів та препарати наступних поколінь - "Ранітідин", "Нізатидин", "Роксатидин". Усі вони не взаємодіють із андрогенами.

Порівняльні характеристики препаратів

З'явилися описи блокаторів Н2 гістамінових рецепторів (препарати покоління екстра-класу), назва - "Ебротидин", окремо виділений "Ранітідин вісмуту цитрат", це не проста суміш, а комплексна сполука. Тут основа – ранітидин – пов'язується з тривалентним вісмусом цитратом.

Блокатори Н2 гістамінових рецепторів III покоління "Фамотидин" і II - "Ранітідин" - мають більшу селективність, ніж "Циметидин". Селективність - явище дозозалежне та відносне. "Фамотидин" та "Ранітідин" більш вибірково, ніж "Цінітідин", впливають на Н2-рецептори. Для порівняння: "Фамотидин" потужніший за "Ранітідин" у вісім разів, "Цінітідіна" - у сорок разів. Відмінності в силі визначаються за даними про еквівалентність доз різних Н2-блокаторів, які впливають на пригнічення соляної кислоти. Сила зв'язків із рецепторами визначає також тривалість дії. Якщо препарат сильно пов'язаний із рецептором, дисоціює повільно, зумовлюється тривалість ефекту. На базальну секрецію "Фамотидин" впливає найдовше. Як свідчать дослідження, "Циметидин" забезпечує зниження базальної секреції протягом 5 годин, "Ранітідин" - 7-8 годин, 12 годин - "Фамотидин".

Н2-блокатори належать групі гідрофільних лікарських речовин. Серед усіх поколінь "Циметидин" менший за інших гідрофільний, при цьому помірно ліпофільний. Це і дає можливість легкого проникнення в різні органи, впливу на Н2-рецептори, що призводить до безлічі побічних ефектів. "Фамотидин" і "Ранітідин" вважаються високогідрофільними, вони погано проникають через тканини, переважна їхня дія на Н2-рецептори парієтальних клітин.

Максимальна кількість побічних ефектів у "Циметидину". "Фамотидин" і "Ранітідин" завдяки змінам у хімічній структурі не впливають на метаболізуючі печінкові ферменти і дають меншу кількість побічних явищ.

Історія

Історія цієї групи Н2-блокаторів почалася 1972 року. Англійська компанія в лабораторних умовах під керівництвом Джеймса Блека досліджувала і синтезувала величезну кількість сполук, які за структурою схожі з молекулою гістаміну. Після того, як безпечні сполуки були виявлені, їх передали на клінічні дослідження. Найперший блокатор буріаміду був не зовсім ефективним. Його структура була змінена, вийшов метіамід. Дослідження клінічні показали велику ефективність, але виявилася велика токсичність, яка виявилася у формі гранулоцитопенії. Подальші роботи призвели до того, що було відкрито "Циметидин" (I покоління препаратів). Препарат пройшов успішні клінічні випробування, 1974 року його схвалили. Тоді почали використовувати блокатори Н2 гістамінових рецепторів у клінічній практиці, це була революція в гастроентерології. Джеймс Блек у 1988 році отримав за це відкриття Нобелівську премію.

Наука не стоїть дома. Через численні побічні ефекти "Циметидину" фармакологи стали тримати орієнтир на пошук більш ефективних сполук. Так були відкриті інші нові блокатори Н2 гістамінових рецепторів. Препарати знижують секрецію, але не впливають на її стимулятори (ацетилхолін, гастрин). Побічні ефекти, «кислотний рикошет» орієнтують вчених на пошуки нових засобів зниження кислотності.

Застарілі ліки

Існує більш сучасний клас ліків – інгібітори протонової помпи. Вони перевершують за кислотопридушенням, щонайменше побічних ефектів, за часом впливу блокатори Н2 гістамінових рецепторів. Препарати, назви яких перераховані вище, однаково в клінічній практиці застосовуються досить часто з генетики, з економічних міркувань (частіше це "Фамотидин" або "Ранітідин").

Антисекреторні сучасні засоби, що застосовуються для зниження кількості соляної кислоти, діляться на два великі класи: інгібітори протонної помпи (ІПП), а також блокатори Н2 гістамінових рецепторів. Препарати останні характеризуються ефектом тахіфілаксії, коли повторний прийом спричинює зниження лікувального ефекту. ІПП не має такого недоліку, тому їх, на відміну від блокаторів Н2, рекомендують до тривалої терапії.

Феномен розвитку тахіфілаксії при прийомі Н2-блокаторів спостерігається з початку терапії протягом 42 годин. При лікуванні виразкових не рекомендується застосовувати Н2-блокатори, перевага надається інгібіторам протонової помпи.

Резистентність

У деяких випадках блокатори гістамінових Н2 зазначена вище), а також препарати ІПП іноді спричиняють резистентність. При проведенні таких хворих моніторингу рН середовища шлунка не виявляється будь-яких змін за рівнем інтрагастральної кислотності. Іноді виявляються випадки резистентності до будь-якої групи блокаторів Н2 2 або 3 покоління або до інгібіторів протонної помпи. Причому збільшення дози у разі не дає результату, необхідно підібрати інший тип лікарського засобу. Вивчення деяких Н2-блокаторів, а також омепразолу (ІПП) показує, що від 1 до 5% випадків немає змін у добової рН-метрії. p align="justify"> При динамічному спостереженні за процесом лікування кислотозалежності найбільш раціональною вважається схема, де добова рН-метрія досліджується на перший, а потім на п'ятий і сьомий день терапії. Наявність хворих з повною резистентністю вказує на те, що в медичній практиці не існує препарату, який би мав абсолютну ефективність.

Побічні ефекти

Блокатори Н2 гістамінових рецепторів викликають побічні ефекти з різною частотою. Застосування "Циметидину" викликає їх у 3,2% випадків. "Фамотидин - 1,3%, "Ранітідін" - 2,7%. До побічних ефектів відносяться:

• Запаморочення, головний біль, тривога, втома, сонливість, плутана свідомість, депресія, збудження, галюцинації, мимовільні рухи, порушення зору.
• Аритмія, зокрема брадикардія, тахікардія, екстрасистолія, асистолія.
• Діарея або запор, біль у животі, блювання, нудота.
• Гострий панкреатит.
• Гіперчутливість (лихоманка, висипання, міалгії, анафілактичний шок, артралгії, мультиформна еритема, ангіоневротичний набряк).
• Зміни у функціональних пробах печінки, змішані чи холістатичні гепатити з проявами жовтяниці або без неї.
• Підвищений креатинін.
• Порушення кровотворення (лейкопенія, панцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, тромбоцитопенія, апластична анемія та гіпоплазія головного мозку, гемолітична імунна анемія).
• Імпотенція.
• Гінекомастія.
• Алопеція.
• Зниження лібідо.

Фамотидин найбільше побічних ефектів чинить на шлунково-кишковий тракт, при цьому часто розвивається діарея, у поодиноких випадках, навпаки, виникає запор. Діарея виникає через антисекреторну дію. Через те, що кількість соляної кислоти у шлунку знижується, рівень рН підвищується. При цьому пепсиноген повільніше перетворюється на пепсин, який допомагає розщепленню білків. Травлення порушується, і найчастіше розвивається діарея.

Протипоказання

До блокаторів Н2 гістамінових рецепторів відноситься ряд препаратів, які мають такі протипоказання до застосування:

• Порушення у роботі нирок та печінки.
• Цироз печінки (портосистемна енцефалопатія в анамнезі).
• Лактація.
• Гіперчутливість до будь-якого препарату цієї групи.
• Вагітність.
• Діти віком до 14 років.

Взаємодія з іншими засобами

Блокатори Н2 гістамінових рецепторів, механізм дії яких тепер зрозумілий мають певні фармакокінетичні лікарські взаємодії.

Всмоктування у шлунку.Через антисекреторні ефекти Н2-блокатори здатні впливати на всмоктування тих ліків-електролітів, де є залежність від рН, оскільки препарати можуть знижувати ступінь дифузії та іонізацію. "Циметидин" здатний знизити всмоктування таких засобів, як "Антипірин", "Кетоконазол", "Аміназин" та різні препаратизаліза. Щоб уникнути подібних порушень всмоктування, лікарські препарати слід приймати за 1-2 години до використання Н2-блокаторів.

Печінковий метаболізм.Блокатори Н2 гістамінових рецепторів (препарати першого покоління особливо) активно взаємодіють з цитохромом Р-450, який є головним окислювачем печінки. Період напіввиведення при цьому збільшується, може спролонгуватися дія та проявитись передозування. лікарського препарату, Який метаболізується більше, ніж на 74%. Найсильніше в реакцію з цитохромом Р-450 вступає "Циметидин", в 10 разів більше, ніж "Ранітідин". Взаємодія з "Фамотидіном" не відбувається. З цієї причини при використанні "Ранітідіна" і "Фамотидину" не відбувається порушення печінкового метаболізму лікарських засобів, або воно проявляється в значною мірою. При використанні "Циметидину" кліренс у препаратів знижений приблизно на 40%, а це клінічно значуще.

Швидкість печінкового кровотоку. Можливе зниження швидкості печінкового кровотоку до 40% при використанні "Циметидину", а також "Ранітідіну", можливе зменшення присистемного метаболізму препаратів високого кліренсу. "Фамотидин" у цих випадках не вносить змін до швидкості портального кровотоку.

Канальцева екскреція нирок.Н2-блокатори ексретуються за активної секреції канальців нирок. У цих випадках можливі взаємодії з паралельними лікарськими засобами, якщо їх екскрекція здійснюється за тими самими механізмами. "Іметідин" і "Ранітідин" здатні знизити ниркову екскрекцію до 35% новокаїнаміду, хінідину, ацетилновокаїнаміду. "Фамотидин" не чинить змін на виведення перерахованих препаратів. Крім цього, його терапевтична доза здатна забезпечити низьку концентрацію в плазмі, яка значною мірою не конкуруватиме з іншими засобами на рівнях кальцієвої секреції.

Фармакодинамічні взаємодії.Взаємодія Н2-блокаторів із групами інших антисекреторних препаратів здатна збільшити терапевтичну ефективність (наприклад, з холіноблокаторами). Комбінація із засобами, що впливають на хелікобактер (препарати метронідазолу, вісмуту, тетрацикліну, кларитроміцину, амоксициліну), прискорює затягування пептичних виразок.

Фармакодинамічні несприятливі взаємодії встановлені при поєднанні із препаратами, до складу яких входить тестостерон. "Циметидином" гормон витісняється із зв'язку з рецепторами на 20%, концентрація у плазмі при цьому збільшується. "Фамотидин" і "Ранітідін" не роблять подібної дії.

Торгові найменування

У нашій країні зареєстровані та допустимі до продажу такі препарати Н2-блокаторів:

"Ціметідин"

Торгові найменування: "Альтрамет", "Біломет", "Апо-циметидин", "Єнаметідин", "Гістодил", "Ново-циметин", "Нейтронорм", "Тагамет", "Сімесан", "Примамет", "Цемідін" , "Улькометин", "Улкузал", "Цімет", "Цимегексаль", "Цигамет", "Ціметідін-Рівофарм", "Ціметідін Ланнахер".

"Ранітідін"

Торгові найменування: "Ацілок", "Ранітідін Врамед", "Ацидекс", "Асітек", "Гістак", "Веро-ранітідин", "Зоран", "Зантін", "Ранітідін Седіко", "Зантак", "Ранігаст" , "Раніберл 150", "Ранітідін", "Ранісон", "Ранісан", "Ранітідін Акос", "Ранітідін БМС", "Ранітін", "Рантак", "Ренкс", "Рантаг", "Язітін", "Ульран "Улкодін".

"Фамотидин"

Торгові найменування: "Гастероген", "Блокацид", "Антодін", "Квамател", "Гастросидін", "Лецеділ", "Ульфамід", "Пепсідин", "Фамоніт", "Фамотел", "Фамосан", "Фамопсин" , "Фамотидін Акос", "Фамоцид", "Фамотидін Апо", "Фамотидін Акрі".

"Нізатидін". Торгове найменування "Аксид".

"Роксатідін". Торгове найменування "Роксан".

"Ранітідіна вісмут цитрат". Торгове найменування "Пилорид".

ІНГІБІТОР АТМОСФЕРНОЇ КОРОЗІЇ « Н-М-1 »

Інгібітор атмосферної корозії "Н-М-1" призначений для захисту виробів від атмосферної та мікробіологічної корозіїпри експлуатації, зберіганні, консервації та транспортуванні у різних кліматичних умовах (континентальних, морських, тропічних, арктичних). Використовується також для захисту обладнання від корозії стоянки та міжопераційної консервації теплоенергетичного обладнання.

"Н-М-1" є аналогом інгібітора М-1. Для його виготовлення замість синтетичних жирних кислот фракції 10 -З 13 використані жирні кислоти C 10 -C 18 .

Захищає вироби від біоушкоджень завдяки пригніченню росту найпоширеніших видів цвілевих грибів.

Для отримання інгібованих протикорозійних ґрунтовок з посиленими захисними властивостями та збільшеним терміном служби лакофарбового покриття.

Спільні науково-дослідні роботи ТОВ «НВП «НОТЕХ» з розробником інгібіторів М-1 та «Н-М-1» - лабораторією інгібіторів корозії ВАТ «ВНДІнафтохім» (м. Санкт-Петербург) під керівництвом заслуженого діяча науки РФ, професора А.А. І. Алцибеєвої – забезпечили максимальне наближення технологічних та захисних властивостей інгібітору «Н-М-1» до властивостей інгібітору. М-1.

Інгібітор Н-М-1 не є прекурсором.

Технічні характеристики:

Зовнішній вигляд- пастоподібна речовина

Колір- коричневий

Являє собою високомолекулярний аддукт жирних кислот фракції 10 -18 і циклічного аміну.

Розчинність(% мас при +25 про З):

у воді до 3;

у бензині до 80;

В індустріальних оліях – не менше 20;

В органічних розчинниках до 50%.

Захищає сталь, чавун, цинк, нікель, хром, алюміній, мідь та її сплави.

Фасування: євровідро 18 кг.

Технологічні та захисні властивості інгібітора «Н-М-1» аналогічні властивостям та складу інгібітора М-1. Інгібітор «Н-М-1» включений до ГОСТ 9.014-78 «Тимчасовий протикорозійний захист виробів. Загальні вимоги".

Приготування інгібованих консерваційних масел та розчинів, виготовлення антикорозійних ЛКМ.

Інгібітор атмосферної корозії "Н-М-1" застосовується:

1. у вигляді 5…10% розчинів у летючих розчинниках (бензин, етанол тощо);
2. у вигляді 1...3% розчинів у воді (конденсат);
3. у вигляді присадок до мінеральних масел і палив (дизельних, реактивних, гасів), перетворювачів іржі, миючих засобів у кількості 0.1...3% мас;
4. як 0.2…3% мас. водних розчинів при поєднанні гідровипробувань та консервації з додатковим використанням летких інгібіторів корозії;
5. шляхом введення в протикорозійні епоксидні, вінілові, вініло-епоксидні та ін. ґрунтовки в кількості до 2,5% маси ЛКМ на стадії їх виготовлення.

Приготування інгібіторних масел і розчинів може здійснюватися шляхом введення інгібітору без підігріву або при підігріві (уникати джерел відкритого вогню) до 40-50°С залежно від консистенції інгібітору та олії інгібітору, при ретельному перемішуванні до отримання однорідної суміші. При необхідності перед застосуванням допускається розігрів до +80 ° С масою інгібітора. Для приготування водяних розчинів застосовують конденсат, т.к. розчини на водопровідній водізазвичай каламутні.

Гарантійний термін зберігання: 24 місяці від дня виготовлення.

Технічні характеристики:

Розчинність (% мас при +25 ° С):

У воді щонайменше 3%;

бензину 82.9%;

В індустріальних оліях не менше 50%.

Підготовка поверхні

Вироби мають надходити на консервацію чистими. Підготовка до консервації проводиться відповідно до розділів 4,5 ГОСТ 9.014 ЕСЗКС.

Проведення консервації

Консервація виробів (деталей, вузлів, механізмів тощо) за допомогою інгібітованих масел, палив, а також розчинів «Н-М-1» у летючих розчинниках здійснюється шляхом нанесення їх на поверхню металу зануренням, пензлем, пульверизацією або будь-яким іншим способом таким чином, щоб не залишилося не змочених ними місць на виробах. Після нанесення розчину (олії) на поверхню обладнання необхідно дати стекти надлишку олії або випаруватися розчиннику. Консервація внутрішніх порожнин механізмів (паливних систем тощо) без їх розбирання здійснюється короткочасним опрацюванням (прокачуванням) при температурі не вище 70°С або заповненням механізму інгібітованою олією (паливом, розчином).

Норми витрати інгібітованих матеріалів (масел, розчинів тощо) встановлюються залежно від конструктивного виконання виробів, способу застосування, умов та термінів зберігання.

Законсервовані на тривалі терміни зберігання розчинами «Н-М-1» в оліях та летючих розчинниках вироби, вузли та деталі обладнання завертаються в парафінований або обгортковий папір.

Запобіжні заходи:інгібітор атмосферної корозії "Н-М-1" - малотоксична речовина. Під час роботи з інгібітором «Н-М-1» необхідне застосування персоналом спецвзуття, спецодягу, запобіжних пристроїв відповідно до типових галузевих норм. При роботі з розчинами інгібітора в оліях, паливах і летючих розчинниках необхідно дотримуватися загальні правилароботи з пожежо- чи вибухонебезпечними речовинами. При попаданні на шкіру або слизові оболонки промити теплою водою або слабким розчином соди.

Застосування інгібітору корозії «Н-М-1»

Без надійного захистувід корозії, обладнання швидко виходить із ладу. Особливо важливим є антикорозійний захист у тих ситуаціях, коли експлуатація металевих конструкцій або механізмів здійснюється в агресивному хімічному середовищі, і вони постійно перебувають під впливом парів і високих температур.

Ми беремо участь у реконструкції водопідвідної системи фонтанів Державного музею-заповідника «Петергоф», яка не має аналогів у світі. Інгібітор корозії «Н-М-1» консервує труби та водозапірні пристрої на зимовий період. Перетворювач іржі «НОТЕХ» використовується при фарбуванні металевих конструкцій та зовнішньому захисті стиків труб.

Інгібітори корозії "ФМТ" та "Н-М-1" використані для консервації збройової колекції Державного Ермітажу.

Заявку на придбання інгібітору корозії «Н-М-1» Ви можете надіслати на електронну пошту: . Будемо раді співпраці.

Заявку на придбання хімічного перетворювача іржі «НОТЕХ» Ви можете надіслати на електронну пошту:. Будемо раді співпраці.