Острівці Лангерганса - одне із структурних елементів підшлункової залози, частку якого в дорослої людини припадає близько 2% її маси. У дітей цей показник сягає 6%. Загальна кількість острівців – від 900 тисяч до мільйона. Вони розкидані по всій залозі, проте найбільше скупчення елементів спостерігається в хвостовій частині органу. З віком кількість острівців неухильно зменшується, що стає причиною розвитку діабету у людей похилого віку.

Візуалізація острівця Лангерганса

Ендокринні острівці підшлункової залози складаються з 7 різновидів клітин: п'яти основних та двох допоміжних. До маси основних відносять альфа, бета, дельта, епсілон і PP клітини, до додаткових - D1 і ентерохромафінні їх різновиди. Останні властиві залізистому апарату кишечника і у складі острівців не завжди.

Самі собою клітинні острівці мають сегментарну будову і складаються з часточок, розділених між собою капілярами. У центральних часточках переважно локалізуються бета-клітини, у периферичних – альфа та дельта. Інші типи клітинних утворень розкидані острівцем у хаотичному порядку. У міру зростання лангергансової ділянки в ньому зменшується кількість бета-клітин та збільшується популяція їх альфа-різновиду. Середній діаметр молодої зони Лангерганс становить 100 мкм, зрілої - 150-200 мкм.

На замітку: не слід плутати зони та клітини Лангерганса. Останні є епідермальними макрофагами, захоплюють та транспортують антигени, опосередковано беручи участь у розвитку імунної відповіді.

Функції

Будова молекули інсуліну – основного гормону, синтезованого зоною Лангерганса

Зони Лангерганса в комплексі є гормонопродукуючою частиною підшлункової залози. При цьому кожен вид клітин продукує свій гормон:

1. Альфа-клітини синтезують глюкагон - пептидний гормон, шляхом зв'язування зі специфічними рецепторами, що запускає процес руйнування глікогену, накопиченого в печінці. При цьому у крові підвищується рівень цукру.
2. Бета-клітини створюють інсулін, який впливає на засвоєння цукрів, що надходять у кров з їжі, збільшує проникність клітин для молекул вуглеводів, сприяє утворенню та накопиченню глікогену в тканинах, має антикатаболічну та анаболічну дію (стимуляція синтезу жирів і білків).
3. Дельта-клітини відповідають за вироблення соматостатину – гормону, що пригнічує секрецію тиреотропного, а також частини продуктів самої підшлункової залози.
4. PP-клітини продукують панкреатичний поліпептид - речовина, дія якої спрямована на стимуляцію вироблення шлункового соку та часткове пригнічення функцій острівців.
5. Епсилон-клітини утворюють грелін – гормон, що сприяє появі почуття голоду. Крім структур залози, ця речовина виробляється в кишечнику, плаценті, легенях, нирках.

Всі з перелічених гормонів так чи інакше впливають на вуглеводний обмін, сприяючи зниженню чи підвищенню рівня глюкози у крові. Тому основною функцією острівців є підтримання в організмі адекватної концентрації вільних та депонованих вуглеводів.

Крім цього, речовини, що секретуються підшлунковою залозою, впливають на формування м'язової та жирової маси, роботу деяких структур головного мозку (пригнічення секреції гіпофіза, гіпоталамуса).

Хвороби підшлункової залози, що протікають із поразкою зон Лангерганса

Локалізація підшлункової залози – «заводу» з виробництва інсуліну та об'єкта трансплантації при цукровому діабеті

Клітини острівця Лангерганса в підшлунковій залозі можуть руйнуватися при наступних патологічних впливах та хворобах:

• Гострі екзотоксікози;
• Ендотоксикози, пов'язані з некротичними, інфекційними чи гнійними процесами;
• Системні захворювання (червоний вовчак системного типу, ревматизм);
• панкреонекроз;
• Аутоімунні реакції;
• Літній вік.
• Онкологічні процеси.

Патологія острівцевих тканин може протікати з їх руйнуванням чи розростанням. Розростання клітин відбувається при пухлинних процесах. При цьому самі пухлини є гормонопродукуючими і одержують назви залежно від того, який саме виробляють гормон (соматотропінома, інсулінома). Процес супроводжується клінікою гіперфункції залози.

При деструкції залози критичною вважається втрата більш як 80% острівців. При цьому інсуліну, який виробляють структури, що залишилися, не вистачає для повноцінної переробки цукрів. Розвивається діабет першого типу.

На замітку: ЦД 1-го та 2-го типів - різні хвороби. При другому типі патології зростання рівня цукру пов'язане з несприйнятливістю клітин до інсуліну. Самі собою зони Лангерганса у своїй функціонують без збоїв.

Руйнування гормоноутворюючих структур підшлункової залози та розвиток діабету характеризується появою у хворого таких симптомів, як постійна спрага, сухість у роті, поліурія, нудота, нервова збудливість, поганий сон, втрата ваги на тлі задовільного або посиленого харчування. При значному підвищенні рівня цукру (30 і більше ммоль/л при нормі 3.3-5.5 ммоль/л) з'являється ацетоновий запах з рота, порушується свідомість, розвивається гіперглікемічна кома.

Донедавна єдиним методом лікування діабету були довічні щоденні ін'єкції інсуліну. Сьогодні гормон поставляється в організм хворого за допомогою інсулінових помп та інших пристроїв, які не потребують постійного інвазивного втручання. Крім цього, активно розвиваються методики, пов'язані з пересадкою хворому підшлункової залози повністю або її гормонопродукуючих ділянок окремо.

Як стало відомо з вищесказаного, острівці Лангерганса виробляють кілька життєво важливих гормонів, які здійснюють регуляцію вуглеводного обміну та анаболічних процесів. Деструкція цих зон призводить до розвитку тяжкої патології, пов'язаної з необхідністю довічної гормональної терапії. Щоб уникнути такого розвитку подій, слід уникати надмірного споживання алкоголю, своєчасно лікувати інфекції та аутоімунні захворювання, відвідувати лікаря при перших симптомах ураження підшлункової залози

КЛ розглядають як стадію розвитку «професійних» АПК – дендритних клітин мієлоїдної природи. Вони займають інше місце в імунній системі шкіри, ніж кератиноцити. По-перше, вони надходять у шкіру ззовні, оскільки походять із мієлоїдних клітин кісткового мозку. По-друге, незважаючи на те, що при імунних процесах КЛ отримують активаційний сигнал у шкірі, для виконання антигенпредставляє функції вони повинні покинути її і мігрувати в лімфатичний вузол.

КЛ - це відросткові клітини (їх нова назва згідно міжнародної класифікації- білі відростчасті епідермоцити), які локалізуються переважно в смугастому ороговіє епітелії, але виявляються також в дермі, складають 2-3% від загального числа епідермальних клітин; всього в епідермісі дорослої людини міститься близько 109 КЛ.

Морфологічною особливістю КЛ крім відростчастої форми є гранули Бірбека, що містяться в них - тришарові цитоплазматичні утворення. КЛ практично не прилипають до скла, слабо фагоцитують, визначаються в зрізах та суспензіях гісто-хімічно (фарбування на АТФазу), а також шляхом виявлення характерних мембранних маркерів. Такими є насамперед лангерин (CD208), що є зв'язуючим маннозу C-лектин і функціонально пов'язаний з гранулами Бірбека, а також CD68, Е-кадгерин, Аг CD1a і молекули MHC класу II (у людини головним чином - HLA-DR). На частині КЛ присутній Аг CD4, але відсутній Аг CD8, що маркує дендритні T-клітини. КЛ несуть також молекули адгезії CLA, LFA-3 (CD58), ICAM-1 (CD54), ICAM-3 (CD-50), b 4 -інтегрини, експресують Рц для ряду цитокінів - TNF a, ГМ-КСФ, М- КСФ і т.д.

КЛ з'являються в епідермісі мишей на 16–17 добу ембріонального розвитку. Їх безпосередніми попередниками є циркулюючі у крові клітини фенотипу CD14 + , CD11b – ,CD11c + . Попередники КЛ мігрують у шкіру завдяки присутності на їх поверхні Рц CCR2, що розпізнає b-хемокін MCP-1, який виробляються кератиноцитами, що активуються при запаленні. У процесі міграції зі шкіри регіональний лімфатичний вузол під впливом активуючих сигналів ЛК перетворюються на інтердигітуючі клітини лімфатичних вузлів .

In vitroдендритні клітини нарощують із фракції стовбурових кровотворних клітин (фенотип CD34) або з моноцитів (фенотип CD14) у присутності ГМ-КСФ та ІЛ-4. Для варіанта з формуванням ЛК з CD34-клітин ключовим виявилося введення в середовище культивування ТФР b 1 (поряд з ГМ-КСФ, TNF a фактором стовбурових клітин і Flt3-лігандом). У його присутності утворюються ЛК, що містять гранули Бірбека та Е-кадгерін, а без нього - моноцити. З циркулюючих моноцитів ЛК утворюються in vitroу присутності ІЛ–4, ІЛ–10, ФНП a та моноклональних АТ - агоністів анті–CD40; ТФР b також посилює цей процес. При цьому клітини-попередниці втрачають Аг CD14 та експресують Е-кадгерин та молекули MHC класу II.

Для більшості мембранних маркерів ЛК встановлено функцію. Так, експресія Аг CLA важлива для локалізації КЛ у шкірі, Е-кадгерин і b-катенін забезпечують встановлення контактів ЛК з кератиноцитами, лангерин виконує функцію маннозв'язуючого Рц. Попередники ЛК не експресують Е-кадгерін, він зникає при їх активації, коли ЛК залишають епідерміс.

З молекулами MHC класу II і CD1 пов'язана здатність ЛК здійснювати початкові етапи подання Аг (зв'язування, процесинг Аг та експресія його фрагментів у складі зазначених молекул). Особливістю КЛ є виражена здатність до ендоцитозу та процесингу Аг та відсутність здатності ефективно представляти антигенні пептиди T-хелперам. Зрілі дендритні клітини лімфатичних вузлів (інтердигітуючі клітини) навпаки, втрачають здатність зв'язувати і обробляти Аг, але мають виражену здатність представляти його T-хелперам. Остання властивість, як уже зазначалося вище, залежить не тільки від присутності на поверхні дендритних клітин молекул MHC класу II, що несуть антигенний пептид, але і від експресії молекул, що костимулюють CD80 і CD86. КЛ слабо експресують CD86, але позбавлені CD80, тоді як клітини, що інтердигують, містять на своїй поверхні багато костимулюючих молекул .

Термін перебування КЛ у шкірі становить у нормальних умовах 18 місяців (в інших органах та тканинах – 2 місяці). У разі відсутності пошкодження шкіри або будь-яких проявів біологічної агресії КЛ закінчують тут свій життєвий цикл. В умовах активації імунної системи шкіри бактеріальні продукти, субстанції, що виділяються з пошкоджених клітин і локально утворюються цитокіни (продукти кератиноцитів, T-клітин і самих КЛ) істотно впливають на долю КЛ. У зв'язку з тим, що на КЛ присутній тільки один Toll-подібний Рц-TLR2 – вони здатні відповідати на бактеріальні пептидоглікани, але не на ліпополісахариди. Бактеріальні пептидоглікани, цитокіни, що продукуються кератиноцитами, T-клітинами і самими КЛ (ІЛ-1, TNF a, ГМ-КСФ і т.д.), а також такі агенти, як динітрохлорбензол і солі нікелю, активують КЛ. Це виявляється у зміні мембранного фенотипу - появі на мембрані КЛ молекули CD83, що служить маркером дендритних клітин, хемокінового Рц CCR7, що забезпечує спрямовану міграцію КЛ лімфатичні вузли, і молекул адгезії VLA-4 і CD44, що сприяють цій міграції, а також у посиленні експресії молекул MHC класів I і II, що костимулює молекули CD86, нарешті, - ослаблення експресії Е-кадгерину і Аг CLA, що утримують КЛ в епідермісі.

Активовані КЛ виробляють ряд цитокінів - ІЛ-1 a ГМ-КСФ, інтерферони, а також ІЛ-16 та b-хемокіни, необхідні для залучення T-клітин у шкіру. Крім того, вони секретують ІЛ-12, важливий для розвитку Тh1 - клітин-продуцентів ІФН g та ряд інших цитокінів, відповідальних за розвиток у шкірі клітинних імунних процесів. У свою чергу, вироблення ІЛ–12 у КЛ посилюється при зв'язуванні мембранної молекули CD40, а також при дії ІФН g . ГМ-КСФ, навпаки, пригнічує вироблення ІЛ-12.

Пусковим стимулом, що індукує міграцію КЛ зі шкіри в лімфатичні вузли і вироблення КЛ TNF a служить взаємодія молекули CD40 КЛ з CD40L T-клітин шкіри. TNF a, а також ІЛ-1 b є головними факторами, відповідальними за реалізацію цього процесу; ІЛ-4 (через пригнічення експресії Рц для TNF a) та ІЛ-10 пригнічують його. Початковий етапміграції – вихід КЛ у дерму – забезпечується дією ГМ–КСФ.

Загальновизнано, що в процесі міграції в лімфатичні вузли через аферентні лімфатичні судини КЛ піддаються диференціювання, результатом якого є ослаблення їхньої здатності зв'язувати та обробляти Аг та посилення антигенпредставлюючої здатності (рис. 39). Проміжним етапом на шляху перетворення КЛ на зрілі дендритні (інтердигітуючі) клітини є вуалеподібні клітини лімфи. TNF b пригнічує диференціювання КЛ. Локалізація дозрілих КЛ (інтердигітуючих клітин) в тимузалежних зонах лімфатичних вузлів залежить від виділення клітинами мікрооточення цих зон (у тому числі самими клітинами, що інтердигують) b-хемокінів CCL19 (ELC) і особливо CCL21 (SLC), взаємодіючих з Рц CCR7 Шлях КЛ зі шкіри регіональний лімфатичний вузол і локалізація у ньому детально простежений у зв'язку з виявленням специфічного маркера цих клітин (відсутнього інших дендритних клітинах), яким виявився лангерин (CD208) . В умовах запальної реакції термін перебування ЛК в епідермісі скорочується з 18 місяців до 2 тижнів; одночасно стимулюється приплив з циркуляції ССR2+-попередників ЛК у відповідь на секрецію кератиноцитами b-хемокіну MCP-1.

Рис. 39 . Характеристика мембранного фенотипу та антигенпредставляючої активності дендритних клітин шкіри на різних етапах їх дозрівання та міграції в лімфатичні вузли. Над рядками вгорі цитокіни, що сприяють виходу клітин Лангерганса в лімфу (ліворуч) і хемокіни, що забезпечують локалізацію клітин, що інтердигують, в тимузалежних зонах лімфатичного вузла [праворуч]; ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор; CCR - Рц-хемокінів (від CC-chemokine Receptor); CLA – Аг лімфоцитів шкіри (від Cutaneous Lymphocyte Antigen); MCP – хемоаттрактантний білок моноцитів (від – Monocyte Chemoattractant Protein); SLC - хемокін вторинної лімфоїдної тканини (від - SecondaryLymphoid tissue Chemokine); VLA – дуже пізній активаційний Аг (від – Very Late Activation antigen).

Таким чином вважається, що КЛ виконують функцію АПК, але процес реалізації цієї функції розподілений у часі та просторі: у шкірі КЛ ендоцитують і переробляють Аг, а в регіональному лімфатичному вузлі, куди вони мігрують, КЛ представляють антигенний пептид T-хелперам, включаючи, таким чином, специфічна імунна відповідь. Активність КЛ проявляється у вигляді індукції відповіді T-клітин при будь-яких формах імунної відповіді, але особливо очевидна вона при захисті від вірусів, що модифікують поверхню кератиноцитів, меланоцитів та інших клітин КЛ. Вона ж лежить і в основі розвитку контактної гіперчутливості, оскільки алергени, у тому числі низькомолекулярні, можуть виявити свою сенсибілізуючу дію лише після зв'язування з молекулою MHC класу II на поверхні КЛ та подальшого розвитку. алергічної реакціїза звичайним механізмом. In vitroцю реакцію вдається відтворити лише з допомогою КЛ, але з інших клітин. Присутність КЛ у трансплантатах шкіри є обов'язковою умовою їх відторгнення при відмінностях генів MHC класу II. КЛ служать у разі «лейкоцитами-пасажирами», обов'язковими для запуску реакції відторгнення.

Встановлено, що КЛ дуже чутливі до ультрафіолетового опромінення шкіри. Після опромінення дія на епідерміс сенсибілізуючих субстанцій (наприклад, динітрофенолу) не тільки не викликає контактну гіперчутливість, але і індукує специфічну ареактивність до даного алергену. Це пов'язано з тим, що під впливом ультрафіолету КЛ інактивуються і замість них Аг сприймають АПК, які активують переважно T-супресори – безпосередньо (клітини Гранштейна у мишей) або опосередковано через активізацію індукторів супресорів фенотипу CD4, CD45RA (макрофаги фенотипу CD1 – фен) DR + людини).

Таким чином, КЛ - клітини кістковомозкового походження, що проводять у шкірі частину свого життєвого циклу. При впливі факторів, що пошкоджують, збудників інфекцій, алергенів та інших факторів, КЛ активуються і залишають шкіру, мігруючи в регіональний лімфатичний вузол. У процесі міграції вони дозрівають до стадії активних АПК і, потрапивши в лімфатичний вузол, представляють антигенний пептид T-хелперам, включаючи специфічну імунну відповідь.

Клітини - отримати на Академіці робочий купон на знижку Галерея Косметики або вигідно купити клітинки з безкоштовною доставкою на розпродажі в Галерея Косметики

дендритні клітини Лангерганса- Клітини слизової оболонки рота та геніталій Тематики біотехнології EN dendritic Langerhans cell …

Лангерганса острівці- групи клітин у підшлунковій залозі людини та хребетних тварин (виключаючи круглоротих), що утворюють її внутрішньосекреторну частину; виділяють у кров гормони Інсулін та Глюкагон. Названі на ім'я німецького вченого П. Лангерганса (P.… … Велика Радянська Енциклопедія

Острівці Лангерганса- Не плутати з клітинами Лангерганса, що містяться в епідермальних тканинах, б'яв… Вікіпедія

Дельта-клітини- δ Клітини (або D клітини) клітини, що виробляють гормон соматостатин; вони виявляються у шлунку, кишечнику, а також в острівцях Лангерганса підшлункової залози. У гризунів дельта клітини знаходяться переважно по периферії острівців, у … … Вікіпедія

острівець Лангерганса- Langerhans (pancreatic) islet острів Лангерганса. Групи клітин у тканині підшлункової залози (у всіх хребетних, крім круглоротих) альфа клітини О.Л. секретують глюкагон , а бета клітини інсулін ; розміри О.Л. 50 … Молекулярна біологія та генетика. Тлумачний словник.

острівець Лангерганса- групи клітин у тканині підшлункової залози (у всіх хребетних, крім круглоротих) альфа клітини О.Л. секретують глюкагон, а клітини бета інсулін; розміри О.Л. 50500 мкм. [Ареф'єв В.А., Лісовенко Л.А. Англо-російський тлумачний словник генетичних… Довідник технічного перекладача

Антигенпрезентуючі клітини- імунокомпетентні клітини, відповідальні за переробку (процесинг) Аг та його подальшу презентацію різним популяціям лімфоцитів. До А.к., зокрема, відносять макрофаги, інтердигітантні клітини паракортикальної зони лімфовузлів, що утворюються. Словник мікробіології

Острівці Лангерганса (Islets Of Langerhans)- невеликі скупчення клітин, розсіяні підшлунковою залозою, які секретують гормони інсулін і глюкагон. Існують три гістологічні типи цих клітин: альфа, бета і дельта клітини; вони відповідно виробляють глюкагон, інсулін та… … Медичні терміни

ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСУ- (islets of Langerhans) невеликі скупчення клітин, розсіяні підшлунковою залозою, які секретують гормони інсулін і глюкагон. Існують три гістологічні типи цих клітин: альфа, бета і дельта клітини; вони відповідно виробляють… Тлумачний словник з медицини

Імунітет- I Імунітет (лат. immunitas звільнення, позбавлення від чогось) несприйнятливість організму до різних інфекційних агентів (вірусів, бактерій, грибків, найпростіших, гельмінтів) і продуктів їх життєдіяльності, а також до тканин і речовин… Медична енциклопедія

Розміщення оголошень - безкоштовно та реєстрація не потрібна. Але є премодерація оголошень.

Клітини Лангерганса

Клітини Лангерганса, іменовані на честь їхнього першовідкривача – П. Лангерганса, нині визнаються підтипом дендритних клітин (донедавна їх зараховували до тканинним макрофагам шкірного покриву). Дані клітини містяться в епітеліальних тканинах, здатні до фагоцитозу, не експресують костимулятор В7 і відіграють значну роль у забезпеченні імунної відповіді організму.

Механізм їхнього функціонування полягає в наступному. Клітини Лангерганса мігрують по лімфатичних судинах у найближчі лімфовузли, де перетворюються на стандартні дендритні клітини, що мають поверхневі корецептори В7. Це сприяє створенню умов для включення імунних відповідей клітин типів CD8 T та CD4 T у разі проникнення патогенів через пошкоджені ділянки шкірного покриву та забезпечує реакцію ізоляції мікроорганізмів. Клітини Лангерганса беруть участь у забезпеченні імунної відповіді та за наявності контактної гіперчутливості шкірного покриву. Крім того, вони можуть протягом тривалого часу утримувати антигени, переміщати їх в лімфовузли, зберігати імунологічну пам'ять.

Клітинам Лангерганса властива ендокринна функція, що забезпечує секрецію безлічі необхідних для життєдіяльності епідермісу речовин (зокрема простагландинів, гамма-інтерферону, інтерлейкіну-1, а також елементів, що регулюють поділ клітин і синтез білків). Є наукові дані про особливий антивірусний вплив клітин Лангерганса та їх участь у руйнуванні папілом.
Встановлено, що у процесі хронічних захворювань, старіння організму, UV-опромінення, а також при інтоксикаціях число клітин Лангерганс істотно знижується.

Аналітика ринку

• Світовий ринок косметичної упаковки – орієнтація на цифровий світ та стійкість
• Огляд світового ринку косметики у 2018 р. Найкращий рік в історії світового ринку краси за останні 20 років
• Косметичні новинки 2018 року або індустрія краси у новому форматі

Зручний пошук по салонах краси на нашому сайтіСалони краси Москви Салони краси Петербурга
Салон краси Єкатеринбурга Салон краси Новосибірська

Останні пости у блогах на нашому сайті

• Naturecream / Олія обліпихи - "рідке золото" для обличчя
• Naturecream / Суперфуд для шкіри з Наварри
• Naturecream /

Шкіра – функціональний орган. Вона захищає організм від впливу шкідливих факторівзовнішнього середовища (захисна), бере участь у водно-сольовому та тепловому обміні, виділенні хлоридів, молочної кислоти та продуктів азотистого обміну, здійснює синтез вітаміну D, є депо крові. У шкірі розосереджена величезна кількість рецепторів (рецепторна функція). Шкіра здійснює імунний захист: у ній розпізнаються та елімінуються антигени за рахунок наявності внутрішньоепідермальних макрофагів (клітин Лангерганса) та лімфоцитів.

В ембріональному періоді у шкірі є осередки кровотворення. При патологічних станах можуть виникати й у постнатальном періоді.

Морфологія шкіри

Розвиток.Шкіра розвивається із двох ембріональних зачатків: епідерміс – з ектодерми, а дерма – із мезенхіми дерматомів сомітів.

Будова шкіри.Шкіра складається з епідермісу та дерми.

Епідерміс представлений 5-ма шарами: базальним, шипуватим, зернистим, блискучим і роговим, які утворені епітеліоцитами (кератиноцитами). Крім того, у ньому мають місце і неепітеліальні клітини: внутрішньоепідермальні макрофаги (клітини Лангерганса), меланоцити, клітини Меркеля та лімфоцити (рис. 30).

Базальний та шипуватий шари епідермісу(у сукупності складають Мальпігієв, або паростковий шар) складаються з малодиференційованих кератиноцитів, які поповнюють спад рогових лусочок, що злущуються. У кератиноцитах шипуватого шару посилюється синтез кератину.

У Зернистому шарі синтезуються білки кератин, філаггрін, інволюкрін, кератолінін і, зрештою, складне з'єднання - кератогіалін.

У Блискучому шарі між кератиноцитами майже зникають десмосоми, а в їх цитоплазмі виявляються у великій кількості паралельно розташовані кератинові фібрили, спаяні аморфним матриксом з філаггріна.

У Роговому шарі клітини набувають вигляду лусочок, оболонка яких містить білок кератолінін, а в їх цитоплазмі виявляються поздовжньо розташовані кератинові фібрили, пов'язані дисульфідними містками і упаковані в аморфному матриксі з білка. Лусочки склеєні міжклітинною речовиною - холестеринсульфатом, стійким до води, непроникним для бактерій та їх токсинів.

Кератиноцити (85%) синтезують специфічні білки: кислі та лужні кератини, філагрін, інволюкрін, кератолінін та ін. У кератиноцитах виявляються кератинові тонофіламенти та кератиносоми. Між кератиноцитами утворюється цементуюча речовина - цераміди (кераміди), багаті на ліпіди і непроникні для води. У базальному шарі кератиноцити пов'язані між собою десмосомами, і з базальної мембраною – полудесмосомами.

Меланоцити локалізуються переважно в паростковому шарі, але їх відростки досягають до зернистого шару. Вони також мають десмосом. Ці клітини походять із нервового гребеня. У меланосомах цих клітин містяться гранули пігменту меланіну, який утворюється з амінокислоти тирозину за участю ферментів тирозинази та ДОФА-оксидази, УФ-променів та меланоцитостимулюючого гормону гіпофіза.

Дермаутворена сполучною тканиною і складається з 2-х шарів: сосочкового та сітчастого. Сосочковий шар представлений пухкою сполучною тканиною, крім того, в ньому є гладком'язові елементи, скорочення яких призводить до стиснення судин та зменшення тепловіддачі. Сітчастий шар утворений щільною неоформленою сполучною тканиною, в якій багато колагенових та еластичних волокон.

Дерма рясно васкуляризована. При цьому навколо лімфатичних капілярів та посткапілярних венул є скупчення лімфоцитів, що утворюють вузлики, в яких є центральна та мантійна зона, що характерно для імунокомпетентних органів.

Крім клітин, притаманних сполучної тканини, в дермі мають місце дермальні меланоцити, у яких синтезується меланін, а накопичується, що свідчить негативна реакція у яких на ДОФА-оксидазу.

Гіподерма регулює тепловіддачу, забезпечує механічний захист та рухливість шкіри.

Шкіра як орган імунної системи

Наприкінці минулого століття з'явилося багато робіт, які дають підставу розглядати шкіру як найважливіший орган імунної системи. У порівнянні з іншими органами імунної системи, у ній відсутні великі скупчення лімфатичної тканини, яка зосереджена переважно навколо посткапілярних венулів поверхневого судинного сплетення, де спостерігається найповільніший кровотік.

Встановлено, що серед лімфоцитів епідермісу та поверхневих шарів дерми 90% складають Т-лімфоцити (хелпери та супресори) і лише 10% припадає на В-лімфоцити , які зосереджені, головним чином, у середньому та глибокому шарах шкіри. Представництво в шкірі Т-лімфоцитів у такій великій кількості, поряд з іншими даними, дозволяє вести мову про роль епідермісу у позатимусному їхньому диференціюванні. Підтвердженням цьому з'явилися роботи, в яких доводиться генетична, структурна та функціональна подібність епітеліїв шкіри та тимусу. Доведено вплив епідермісу на проліферацію та диференціювання Т-лімфоцитів внаслідок продукції ними цитокінів, які виконують імунорегуляторну функцію. Крім цього, з культури епідермоцитів виділено білок, подібний до тимопоетину і має властивості ІЛ-1, який впливає на проліферацію і диференціювання Т- і В-лімфоцитів, міграцію в шкіру нейтрофільних гранулоцитів і лімфоцитів, а також стимулює зростання кератиноцитів. Вступаючи у зв'язок з рецепторами на поверхні плазмолеми Т-лімфоцитів, ІЛ-1 індукує синтез ними ІЛ-2, мішенями якого є Т-хелпери, Т-кілери, Т-супресори та В-лімфоцити.

Епідермоцити здатні також виробляти цитокін, що має властивості ІЛ-3, який, як вважають, впливає на проліферацію та дегрануляцію опасистих клітин та на процеси фіброзу в шкірі. Під впливом екзогенних факторів епідермальні клітини можуть продукувати фактор некрозу пухлини (ФНП).

Останніми роками показано, що кератиноцити поруч із макрофагами шкіри виконують роль антигенпредставляющих клітин.

Серед м Акрофагів шкіри розрізняють дві групи - типові макрофаги і дендритні клітини. До першої групи відносяться моноцити та всі тканинні макрофаги, головними функціями яких є фагоцитоз, секреція та подання антигену в імунних реакціях. Макрофаги здатні продукувати цитокіни - ІЛ-1, ІЛ-2 та ФНП, що відіграють важливу роль в імунних реакціях шкіри.

Дендритні антигенпредставляючі клітини Лангерганса (КЛ) відрізняються від типових макрофагів більш слабкою фагоцитарною активністю, поверхневими маркерами і довгими відростками, що гілкуються. Ці клітини крім епідермісу виявлені в багатошарових плоских епітеліях слизових оболонок кон'юнктиви, порожнини рота, стравоходу, піхви, шийки матки та багаторядному епітелії повітроносних шляхів.

Клітини Лангерганса здатні мігрувати через базальну мембрану в лімфатичні судини дерми і в регіональні лімфатичні вузли. Захоплені ними антигени переробляються та експресуються на поверхні плазмолеми, а потім видаються Т-лімфоцитам, які при цьому активно проліферують та диференціюються. При цьому насамперед активізується цикл Т-хелперів.

Клітини Лангерганса продукують ІЛ-1, ІЛ-6, що забезпечують активацію Т-лімфоцитів, що секретують ІЛ-2, необхідний для проліферації Т-клітин, здатних відповідати на антигенну дію. Клітини Лангерганса виявляють значно більшу мітогенну активність, ніж моноцити.

Гладкі клітини (ТК) містяться у сполучній тканині шкіри. У гранулах їхньої цитоплазми накопичується близько 20 біологічно активних речовин, однією з яких є медіатор гістамін. Внаслідок екзоцитозу гранул виділяється гістамін та інші біологічно активні речовини, які є пусковим механізмом для запальних процесів насамперед алергічної природи. При цьому підвищується проникність судин, дифузія у тканині білків плазми у міжклітинну речовину, генерація хемотаксичних факторів, що спрямовують міграцію еозинофільних та нейтрофільних гранулоцитів, які також беруть участь у реалізації імунних процесів у шкірі.

Таким чином, Шкіра є найважливішим периферичним органом імунної системи. Її імунокомпетентні клітини здатні розпізнавати антигени, елімінувати їх та представляти Т-лімфоцитам, активуючи одночасно позатимусне диференціювання Т-клітин.