Чим особлива симпатична система серця. Вегетативна нервова система включає симпатичну та парасимпатичну нервову систему Функції парасимпатичного відділу

Ацетилхолін.Ацетилхолін служить нейромедіатором у всіх вегетативних гангліях, у постгангліонарних парасимпатичних нервових закінченнях і в постгангліонарних симпатичних нервових закінченнях, що іннервують екзокринні потові залози. Фермент холінацетилтрансферазу каталізує синтез ацетилхоліну з ацетил КоА, що продукується в нервових закінченнях, і з холіну, що активно поглинається із позаклітинної рідини. Всередині холінергічних нервових закінчень запаси ацетилхоліну зберігаються в дискретних синаптичних пухирцях і вивільняються у відповідь на нервові імпульси, що деполяризують закінчення нервів і збільшують надходження кальцію всередину клітини.

Холінергічні рецептори. Різні рецептори для ацетилхоліну існують на постгангліонарних нейронах у вегетативних гангліях та постсинаптичних вегетативних ефекторах. Рецептори, розташовані у вегетативних гангліях та в мозковій речовині надниркових залоз, стимулюються головним чином нікотином (нікотинові рецептори), а ті рецептори, які знаходяться у вегетативних клітинах ефекторних органів, стимулюються алкалоїдом мускарином (мускаринові рецептори). Гангліоблокуючі засоби діють проти нікотинових рецепторів, тоді як атропін блокує мускаринові рецептори. Мускаринові (М) рецептори поділяються на два типи. Mi-рецептори локалізуються в центральній нервовій системі і, можливо, парасимпатичних гангліях; М 2 -рецептори є ненейронні мускаринові рецептори, розташовані на гладкій мускулатурі, міокарді та епітелії залоз. Селективним агоністом М 2 -рецепторів служить нехол; Пірензепін, що проходить випробування (Pirenzepine) являє собою селективний антагоніст M 1 -рецепторів. Цей препарат спричинює значне зниження секреції шлункового соку. Іншими медіаторами мускаринових ефектів можуть бути фосфатидилінозитол і пригнічення активності аденілатциклази.

Ацетилхолінестераза. Гідроліз ацетилхоліну ацетилхолінестеразою інактивує цей нейромедіатор у холінсргічних синапсах. Цей фермент (відомий також під назвою специфічної, або істинної, холінестерази) присутній в нейронах і відрізняється від бутирохолінестерази (холінестерази сироватки крові або псевдохолінестерази). Останній фермент присутній у плазмі крові та в ненейронних тканинах і не відіграє першорядної ролі у припиненні дії ацетилхіліну у вегетативних ефекторах. Фармакологічні ефекти антихолінестеразних засобів обумовлені пригніченням нейронної (істинної) ацетилхолінестерази.

Фізіологія парасимпатичної нервової системи.Парасимпатична нервова система бере участь у регуляції функцій серцево-судинної системи, травного тракту та сечостатевої системи. Тканини таких органів, як печінка, нічки, підшлункова та щитовидна залози, також мають парасимпатичну іннервацію, що дозволяє припустити участь парасимпатичної нервової системи також і в регуляції обміну речовин, хоча холінергічний вплив на обмін речовин охарактеризовано недостатньо ясно.

Серцево-судинна система. Парасимпатична дія на серці опосередковується через блукаючий нерв. Ацетилхолін зменшує швидкість спонтанної деполяризації синусно-передсердного вузла та знижує частоту серцевих скорочень. Частота серцевих скорочень при різних фізіологічних станах є результатом координованої взаємодії між симпатичною стимуляцією, парасимпатичним пригніченням та автоматичною активністю синусо-передсердного водія ритму. Ацетилхолін також затримує проведення збудження у м'язах передсердя при укорочуванні ефективного рефрактерного періоду; таке поєднання факторів може спричинити розвиток або постійне збереження передсердних аритмій. У передсердно-шлуночковому вузлі він знижує швидкість проведення збудження, збільшує тривалість ефективного рефрактерного періоду і цим послаблює реакцію шлуночків серця під час тріпотіння передсердь або їх фібриляції (гл. 184). Ослаблення інотропної дії, що викликається ацетилхоліном, пов'язане з пресинаптським пригніченням симпатичних нервових закінчень, а також з прямою пригнічуючою дією на міокард передсердь. Міокард шлуночків зазнає меншого впливу ацетилхоліну, оскільки його іннервація холінергічними волокнами мінімальна. Прямий холінергічний вплив на регуляцію периферичної резистентності здається малоймовірним через слабку парасимпатичної іннерваціїпериферичних судин. Однак парасимпатична нервова системаможе проводити периферичну резистентність опосередковано шляхом придушення вивільнення норадреналіну з симпатичних нервів.

Травний тракт. Парасимпатична іннервація кишечника здійснюється через блукаючий нерв та тазові крижові нерви. Парасимпатична нервова система підвищує тонус гладкої мускулатури травного тракту, розслаблює сфінктери, посилює перистальтику. Ацетилхолін стимулює екзогенну секрецію епітелієм залоз гастрину, секретину та інсуліну.

Сечостатева та дихальна системи. Крижові парасимпатичні нерви іннервують сечовий міхур та статеві органи. Ацетилхолін посилює перистальтику сечоводів, спричиняє скорочення мускулатури. сечового міхура, що здійснює його спорожнення, і розслаблює сечостатеву діафрагму і сфінктер сечового міхура, тим самим граючи основну роль у координації процесу сечовипускання. Дихальні шляхи іннервовані парасимпатичними волокнами, що відходять від блукаючого нерва. Ацетилхолін збільшує секрецію в трахеї та бронхах та стимулює бронхоспазм.

Фармакологія парасимпатичної нервової системи.Холінергічні агоністи. Терапевтичне значення ацетилхоліну невелике через велику розкиданість його впливів та нетривалість дії. Однорідні з ним речовини менш чутливі до гідролізу холінестеразою та мають вужчий діапазон фізіологічних ефектів. bнехол, єдиний системний холінергічний агоніст, що застосовується у повсякденній практиці, стимулює гладку мускулатуру травного тракту та сечостатевих шляхів. маючи мінімальний вплив на серцево-судинну систему. Його використовують при печінці затримки сечі у разі відсутності обструкції сечовивідних шляхів і рідше при лікуванні порушень функції травного тракту, таких як атонія шлунка після ваготомії. Пілокарпін та карбахол є холінергічними агоністами місцевої дії, що використовуються для лікування глаукоми.

Інгібітори ацетилхолінестерази. Інгібітори холінестерази посилюють вплив парасимпатичної стимуляції шляхом зниження інактивації ацетилхоліну. Терапевтичне значення оборотних інгібіторів холінестерази залежить від ролі ацетилхоліну як нейромедіатора в синапсах скелетних м'язів між нейронами і клітинами-ефекторами і в центральній нервовій системі і включає лікування міастенії (гл. 358), припинення нервово-м'язової блокади, що розвинулася. інтоксикації, викликаної речовинами, що мають центральну антихолінергічну активність. Фізостигмін, що є третинним аміном, легко проникає в центральну нервову систему, тоді як споріднені йому четвертинні аміни [прозерин, піридостигміну бромід, оксазил та едрофоній (Edrophonium)] цією властивістю не мають. Фосфорорганічні інгібітори холінестерази викликають необоротну блокаду холінестерази; ці речовини використовують головним чином як інсектициди, і вони представляють в основному токсикологічний інтерес. Що стосується вегетативної нервової системи, інгібітори холінестерази знаходять обмежене застосування для лікування дисфункції гладкої мускулатури кишечнику та сечового міхура (наприклад, при паралітичній непрохідності кишечника та атонії сечового міхура). Інгібітори холінестерази викликають ваготонічну реакцію в серці та можуть бути ефективно використані з метою припинення нападів пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії (гл. 184).

Речовини, що блокують холінергічні рецептори. Атропін блокує мускаринові холінергічні рецептори та незначно впливає на холінергічну нейропередачу у вегетативних гангліях та нервово-м'язових синапсах. Багато впливу атропіну та атропіноподібних лікарських засобів на центральну нервову систему можуть бути віднесені на рахунок блокади центральних мускаринових синапсів. Однорідний алкалоїд скополамін подібний за своєю дією з атропіном, але викликає сонливість, ейфорію та амнезію – ефекти, які дозволяють використовувати його для проведення премедикації перед знеболюванням.

Атропін збільшує частоту серцевих скорочень та підвищує атріовентрикулярну провідність; це робить доцільним застосування при лікуванні брадикардії або серцевої блокади, пов'язаної з підвищеним тонусом блукаючого нерва. Крім того, атропін знімає опосередкований через холінергічні рецептори бронхоспазм і зменшує секрецію в дихальних шляхахщо дозволяє застосовувати його для премедикації перед наркозом.

Атропін також знижує перистальтику травного тракту та секрецію у ньому. Хоча різні похідні атропіну та споріднені йому речовини [наприклад, пропантелін (Propantheline), ізопропамід (Isopropamide) та глікопіролат (Glycopyrrolate)] пропагували як засоби для лікування хворих, які страждають на виразку шлунка або діарейний синдром, тривале застосування цих лікарських препаратівобмежується такими проявами парасимпатичного пригнічення, як сухість у роті та затримка сечі. Пірензепін, що проходить випробування селективний Mi-інгібітор, пригнічує секрецію в шлунку, що використовується в дозах, що мають мінімальну антихолінергічну дію в інших органах та тканинах; цей препарат може бути ефективним при лікуванні виразки шлунка. При інгаляції атропін та споріднена з ним речовина іпратропій (Ipratropium) викликають розширення бронхів; вони були використані в експериментах на лікування бронхіальної астми.

РОЗДІЛ 67. АДЕНІЛАТЦИКЛАЗНА СИСТЕМА

Генрі Р. Боурн (Henry R. Bourne)

Циклічний 3`5`-монофосфат (циклічний АМФ) діє як внутрішньоклітинний вторинний медіатор для безлічі різноманітних пептидних гормонів та біогенних амінів, лікарських засобів та токсинів. Отже, вивчення аденілатциклазної системи необхідне розуміння патофізіології та лікування багатьох хвороб. Дослідження ролі вторинного медіатора циклічного АМФ розширило наші знання про ендокринну, нервову та серцево-судинну регуляцію. І навпаки, дослідження, що мали на меті розгадати біохімічні основи певних захворювань, сприяли розумінню молекулярних механізмів, що регулюють синтез циклічного АМФ.

Біохімія.Послідовність дії ферментів, що беруть участь у реалізації ефектів гормонів (первинних медіаторів), що здійснюються через циклічний АМФ, представлена ​​на рис. 67-1, а перелік гормонів, що діють за допомогою цього механізму, наведено у табл. 67-1. Діяльність цих гормонів ініціюється їх зв'язуванням із специфічними рецепторами, розташованими на зовнішній поверхні плазматичної мембрани. Комплекс гормон – рецептор активує пов'язаний з мембраною фермент аденілатциклазу, яка синтезує циклічний АМФ із внутрішньоклітинного АТФ. Всередині клітини циклічний АМФ передає інформацію від гормону, зв'язуючись із власним рецептором та активуючи цей рецептор-залежну від циклічного АМФ протеїнкіназу. Активована протеїнкіназа передає кінцевий фосфор АТФ специфічним білковим субстратам (як правило ферментам). Фосфорилювання цих ферментів посилює (або в деяких випадках пригнічує) їхню каталітичну активність. Змінена активність цих ферментів і викликає характерну дію певного гормону з його клітину-мишень.

Другий клас гормонів діє шляхом зв'язування з мембранними рецепторами, які пригнічують аденілатциклазу. Дія цих гормонів, позначених Ні, на відміну стимулюючих гормонів (Не) описано нижче детальніше. На рис. 67-1 показані також додаткові біохімічні механізми, що обмежують дію циклічного АМФ. Ці механізми також можуть регулюватися за участю гормонів. Це дозволяє здійснювати тонке налаштування функції клітин за допомогою додаткових нервових та ендокринних механізмів.

Біологічна рольциклічного АМФ. Кожна з білкових молекул, що беруть участь у складних механізмахстимулювання – пригнічення, представлених на рис. 67-1, являє собою потенційне місце регуляції гормональної реакції на терапевтичну та токсичну дію лікарських засобів та на патологічні зміни, що виникають у ході захворювання. Специфічні приклади таких взаємодій обговорюються у наступних розділах цього розділу. Для зведення їх воєдино слід розглянути загальні біологічні функції АМФ як вторинний медіатор, що доцільно зробити на прикладі регуляції процесу вивільнення глюкози з запасів глікогену, що містяться в печінці (біохімічна система, в якій був виявлений циклічний АМФ), за допомогою глюкагону та інших гормонів.

Рис. 67-1. Циклічний АМФ – вторинний внутрішньоклітинний медіатор для гормонів.

На малюнку зображено ідеальну клітину, що містить молекули білка (ферменти), що беруть участь у медіаторних діях гормонів, що здійснюються через циклічний АМФ. Чорні стрілки вказують шлях потоку інформації від стимулюючого гормону (Не) до клітинної реакції, у той час як світлі стрілки вказують напрямок протилежних процесів, що модулюють або інгібують потік інформації. Позаклітинні гормони стимулюють (Не) або інгібують (Ні) мембранний фермент - аденілатциклазу (АЦ) (див. опис у тексті та рис. 67-2). АЦ перетворює АТФ на циклічний АМФ (цАМФ) і пірофосфат (ПФі). Внутрішньоклітинна концентрація циклічного АМФ залежить від співвідношення між швидкістю його синтезу і характеристиками двох інших процесів, спрямованих на виведення його з клітини: розщеплення циклічною нуклеотидною фосфодіестеразою (ФДЕ), яка перетворює циклічний АМФ на 5"-АМФ, та видалення з клітини енергетично-залежної системою.Внутрішньоклітинні ефекти циклічного АМФ опосередковуються або регулюються білками щонайменше п'яти додаткових класів.Перший з них - залежна від цАМФ протеїнкіназу (ПК) - складається з регулюючих (Р) і каталітичних (К) субодиниць. інгібована субодиницею Р) Циклічний АМФ діє, зв'язуючись з субодиницями Р, вивільняючи субодиниці К з комплексу цАМФ-Р. (С~Ф) ці білкові субстр ати (зазвичай ферменти) ініціюють характерні ефекти циклічного АМФ усередині клітини (наприклад, активацію глікогенфосфорилази, інгібування глікогенсинтетази). Частка білкових субстратів кінази у фосфорильованому стані (С~Ф) регулюється білками двох додаткових класів: білок, що інгібує кіназу (ІКБ), оборотно зв'язується з К^, роблячи її каталітично неактивною (ІКБ-К) Фосфатази (Ф-аза) перетворюють С~Ф в С, забираючи ковалентно пов'язаний фосфор.

Перенесення гормональних сигналів через мембрану плазми. Біологічна стабільність і структурна складність пептидних гормонів, подібних до глюкагону, роблять їх носіями різноманітних гормональних сигналів між клітинами, але послаблюють їх здатність проникати через клітинні мембрани. Гормончутлива аденілатциклаза дозволяє інформаційному змісту гормонального сигналу проникати через мембрану, хоча сам гормон не може проникнути через неї.

Таблиця 67-1. Гормони, для яких циклічний АМФ служить як вторинний медіатор

Гормон	Мета:орган/тканина	Типова дія
Адренокортикотропний гормон	Кора надниркових залоз	Продукування корті-золу
Кальцітонін	Кістки	Концентрація кальцію у сироватці крові
Катехоламіни (b-адренергічні)	Серце	Частота серцевих скорочень, скоротливість міокарда
Хоріонічний гонадо-тропін	Яєчники, насінники	Продукування статевих гормонів
Фолікулостимулюючий гормон	Яєчники, насінники	Гаметогенез
Глюкагон	Печінка	Глікогеноліз, вивільнення глюкози
Лютеїнізуючий гормон	Яєчники, насінники	\ Продукування статевих гормонів
Рилізинг-фактор лютеї-низуючого гормону	Гіпофіз	f Вивільнення лютеї-низуючого гормону
Меланоцитстимулюючий гормон	Шкіра (меланоцити)	T Пігментація
Гормон паращитовидних залоз	Кістки, нирки	T Концентрація кальцію у сироватці крові [концентрація фосфору у сироватці крові
Простациклін, проста-гландин е|	Тромбоцити	[ Агрегація тромбоцитів
Тиреотропний гормон	Щитовидна залоза	T Продукування та вивільнення Тз та Т4
Рилізинг-фактор тиреотропного гормону	Гіпофіз	f Вивільнення тиреотропного гормону
Вазопресин	Нирки	f Концентрація сечі

Примітка. Тут перераховані лише найбільш переконливо підтверджені ефекти, що опосередковуються циклічним АМФ, хоча багато з цих гормонів виявляють численні дії в різних органах-мішенях.

Посилення. Зв'язуючись із невеликим числом специфічних рецепторів (ймовірно, меншим, ніж 1000 на клітину), глюкагон стимулює синтез значно більшої кількості молекул циклічного АМФ. Ці молекули в свою чергу стимулюють залежну від циклічного АМФ протеїнкіназу, яка викликає активацію тисяч молекул фосфорилази, що міститься в печінці (ферменту, що обмежує розпад глікогену) і подальше вивільнення мільйонів молекул глюкози з одиничної клітини.

Метаболічна координація лише на рівні одиничної клітини. Крім того, що обумовлене циклічним АМФ фосфорилювання білка стимулює фосфорилазу і сприяє перетворенню глікогену в глюкозу, цей процес одночасно дезактивує фермент, що синтезує глікоген (глікогенсинтетазу), і стимулює ферменти, що викликають глюконеогенез в печінці. Таким чином, одиничний хімічний сигнал – глюкагон – мобілізує енергетичні резерви за допомогою кількох шляхів метаболізму.

Перетворення різноманітних сигналів на єдину метаболічну програму. Оскільки аденілатциклаза, що міститься в печінці, може стимулюватися адреналіном (діючим через b-адренорецептори) так само, як і глюкагоном, циклічний АМФ дозволяє двом гормонам, що володіють різним. хімічною будовою, регулювати вуглеводний обмін у печінці. Якби не існувало вторинного медіатора, то кожен із регулюючих ферментів, що беруть участь у мобілізації вуглеводів печінки, повинен був би мати здатність розпізнавати як глюкагон, так і адреналін.

Рис. 67-2. Молекулярний механізм регуляції синтезу циклічного гормону АМФ, гормональними рецепторами та Г-білками. Аденілатциклаза (АЦ) у її активній формі (АЦ+) перетворює АТФ на циклічний АМФ (цАМФ) та пірофосфат (ПФі). Активація та інгібування АЦ опосередковуються формально ідентичними системами, показаними у лівій та правій частинах малюнка. У кожній з цих систем Г-білок коливається між неактивним станом, будучи пов'язаним з ГДФ (Г-ГДФ), і активним станом, будучи пов'язаним з ГТФ (Г 4 "-ГТФ); тільки білки, що знаходяться в активному стані, можуть стимулювати ( Гс) або інгібувати (Гі) активність АЦ.Кожен комплекс Г-ГТФ має внутрішню активність ГТФази, яка перетворює його на неактивний комплекс Г-ГДФ, щоб повернути Г-білок у його активний стан, стимулюючі або інгібуючі комплекси гормон-рецептор (НсРс і НиРи відповідно) сприяють заміні ГДФ на ГТФ у місці зв'язування Г-білка з гуанінуклеотидом.В той час як комплекс ГіР потрібний для початкової стимуляції або інгібування АЦ білками Гс або Гц, гормон може від'єднатися від рецептора незалежно від регуляції АЦ, яка, навпаки, залежить від тривалості стану зв'язування між ГТФ та відповідним Г-білком, що регулюється його внутрішньою ГТФазою.Два бактеріальних токсину регулюють активність аденілатциклази, каталізуючи АДФ-рибоз ілування Г-білків (див. текст). АДФ-рибозилювання Г з холерним токсином пригнічує активність його ГТФази, стабілізуючи Гс у його активному стані і тим самим збільшуючи синтез циклічного АМФ. На противагу цьому АДФ-рибозилювання Гі коклюшним токсином запобігає його взаємодії з комплексом гнірі та стабілізує Гі у пов'язаному з ГДФ неактивному стані; внаслідок цього кашлюковий токсин запобігає гормональному пригніченню АЦ.

Координована регуляція різних клітин та тканин первинним медіатором. У разі класичної реакції на стрес «борись або біжи» катехоламіни зв'язуються з b-адренорецепторами, розташованими в серці, жировій тканині, кровоносних судинах та багатьох інших тканинах та органах, включаючи печінку. Якби циклічний АМФ не опосередковував більшість реакцій на дію b-адренергічних катехоламінів (наприклад, збільшення частоти серцевих скорочень і скоротливості міокарда, розширення судин, що забезпечують кров'ю скелетну мускулатуру, мобілізація енергії із запасів вуглеводів і жирів), то сукупність величезної кількості окремих ферментів мала б мати специфічні місця зв'язування для регуляції катехоламінами.

Аналогічні приклади біологічних функцій циклічного АМФ можна було б навести і щодо інших первинних медіаторів, наведених у табл. 67-1. Циклічний АМФ діє як внутрішньоклітинний медіатор для кожного з цих гормонів, позначаючи їхню присутність на поверхні клітини. Подібно до всіх ефективних медіаторів, циклічний АМФ забезпечує простий, економічний і високоспеціалізований шлях передачі різнорідних і складних сигналів.

Гормончутлива аденілатциклаза.Основним ферментом, що опосередковує відповідні ефекти цієї системи, є гормончутлива аденілатциклаза. Цей фермент складається щонайменше з п'яти класів білків, що розділяються, кожен з яких впроваджений в жирову двошарову плазматичну мембрану (рис. 67-2).

На зовнішній поверхні клітинної мембрани виявляються два класи гормональних рецепторів, Рс та Рі. Вони містять специфічні ділянки розпізнавання для зв'язування гормонів, що стимулюють (Нс) або інгібуючих (Ні) аденілатциклазу.

Каталітичний елемент аденілатциклази (АЦ), що виявляється на цитоплазматичній поверхні плазмової мембрани, перетворює внутрішньоклітинний АТФ на циклічний АМФ і пірофосфат. На цитоплазматичній поверхні присутні також два класи гуанінуклеотидзв'язуючих регулюючих білків. Ці білки, Гс та Гі, опосередковують стимулюючу та інгібуючу дію, що сприймається рецепторами Рс та Рі відповідно.

Як стимулююча, так і пригнічує парні функції білків залежать від їхньої здатності пов'язувати гуанозинтрифосфат (ГТФ) (див. рис. 67-2). Тільки ГТФ-пов'язані форми Г-білків регулюють синтез циклічного АМФ. Ні стимуляція, ні пригнічення АЦ є постійним процесом; натомість кінцевий фосфор ГТФ у кожному комплексі Г-ГТФ зрештою гідролізується, а Гс-ГДФ чи Гі - ГДФ що неспроможні регулювати АЦ. З цієї причини стійкі процеси стимуляції або пригнічення аденілатциклази вимагають безперервного перетворення Г-ГДФ на Г-ГТФ. В обох провідних шляхах комплекси гормон - рецептор (НсРс або НіРі) посилюють перетворення ГДФ на ГТФ. Цей рециркуляційний у часовому та просторовому відношенні процес відокремлює зв'язування гормонів з рецепторами від регуляції синтезу циклічного АМФ, використовуючи енергетичні запаси в кінцевому фосфорному зв'язку ГТФ для посилення дії комплексів гормон-рецептор.

Ця схема пояснює, яким чином кілька різних гормонівможуть стимулювати або пригнічувати синтез циклічного АМФ у межах поодинокої клітини. Оскільки рецептори за своїми фізичним характеристикамвідрізняються від аденілатциклази, сукупність рецепторів, що знаходяться на поверхні клітини, визначає специфічну картину її чутливості до зовнішніх хімічних сигналів. Окрема клітина може мати три або більше різних рецепторів, що сприймають пригнічуючу дію, і шість або більше від них рецепторів, що сприймають стимулюючу дію. І навпаки, всі клітини, мабуть, містять подібні (можливо, ідентичні) компоненти Г та АЦ.

Молекулярні компоненти гормончутливої ​​аденілатциклази забезпечують контрольні точки зміни чутливості даної тканини до гормональної стимуляції. Як Р, так і Г-компоненти є вирішальними факторами фізіологічної регуляції чутливості до гормонів, і зміни Г-білків розглядають як первинне ураження, що виникає при чотирьох обговорюваних нижче захворюваннях.

Регуляція чутливості до гормонів (див. також гл. 66). Повторне введення будь-якого гормону або лікарського засобу зазвичай викликає поступове підвищення резистентності до їх дії. Цей феномен має різні назви: гіпосенсибілізація, рефрактерність, тахіфілаксія або толерантність.

Гормони або медіатори можуть спричинити розвиток гіпосенсибілізації, що є рецептор специфічною, або «гомологічною». Наприклад, введення b-адренергічних катехоламінів викликає специфічну рефрактерність міокарда до повторного введення цих амінів, але не до тим лікарським засобам, які не діють через b-адренорецептори Рецепторспецифічна гіпосенсибілізація включає щонайменше два окремих механізми. Перший з них, що швидко розвивається (протягом декількох хвилин) і швидко оборотний при видаленні введеного гормону, функціонально «розчіплює» рецептори та Гс-білок і, отже, знижує їхню здатність стимулювати аденілатциклазу. Другий процес пов'язаний із фактичним зменшенням числа рецепторів на клітинній мембрані - процес, званий рецептороуменьшающей регуляцією. Процес рецептороуменьшающей регуляції свого розвитку потребує кілька годин і є труднооборотним.

Процеси гіпосенсибілізації є частиною нормальної регуляції. Усунення нормальних фізіологічних стимулів може призвести до підвищення чутливості тканини-мішені до фармакологічної стимуляції, як це відбувається при розвитку гіперчутливості, спричиненої денервацією. Потенційно важлива клінічна кореляція такого збільшення числа рецепторів може розвинутися у хворих при раптовому припиненні лікування анаприліном, що є b-адреноблокуючим засобом. У таких хворих часто спостерігаються минущі ознаки підвищеного симпатичного тонусу (тахікардія, підвищення артеріального тиску, головний біль, тремтіння тощо) і можуть розвинутися симптоми коронарної недостатності. У лейкоцитах периферичної крові хворих, які отримують анаприлін, виявляють підвищене число b-адренорецепторів, і кількість цих рецепторів повільно повертається до нормальним значеннямпри припиненні прийому препарату. Хоча більш численні інші рецептори лейкоцитів не опосередковують серцево-судинні симптоми та явища, що виникають у разі відміни анаприліну, рецептори у міокарді та інших тканинах, ймовірно, зазнають таких самих змін.

Чутливість клітин і тканин до гормонів може регулюватися і гетерологічним шляхом, тобто коли чутливість до одного гормону регулюється іншим гормоном, що діє через інший набір рецепторів. Регуляція чутливості серцево-судинної системи до b-адренергічних гормонів амінів щитовидної залозиє найвідомішим клінічним прикладом гетерологічної регуляції. Гормони щитовидної залози викликають накопичення надмірної кількості b-адренорецепторів у міокарді. Це збільшення. числа рецепторів частково пояснює підвищену чутливість серця хворих на гіпертиреоз до катехоламінів. Однак той факт, що у експериментальних тварин збільшення числа b-адренорецепторів, що викликається введенням гормонів щитовидної залози, недостатньо для того, щоб віднести на його рахунок підвищення чутливості серця до катехоламінів, дозволяє припустити, що вплив гормонів щитовидної залози схильні також і компоненти реакції на гормони , що діють дистальніше рецепторів, можливо включають Гс, але не обмежуються цими субодиницями. До інших прикладів гетерологічної регуляції відносяться контролювання естрогеном і прогестероном чутливості матки до розслаблюючої дії b-адренергічних агоністів і підвищена реактивність багатьох тканин по відношенню до адреналіну, що викликається глюкокортикоїдами.

Другий тип гетерологічної регуляції полягає у пригніченні гормональної стимуляції аденілатциклази речовинами, що діють через Рі та Гі, як зазначалося вище. Ацетилхолін, опіати та a-адренергічні катехоламіни діють через відмінні один від одного класи рецепторів, що сприймають інгібуючу дію (мускаринові, опіатні та a-адренорецептори), знижуючи чутливість аденілатциклази певних тканин до стимулюючої дії інших. Хоча клінічне значення гетерологічної регуляції цього типу не встановлено, пригнічення синтезу циклічного АМФ морфіном та іншими опіатами могло бути причиною деяких аспектів толерантності до препаратів цього класу. Аналогічно усунення такого пригнічення може грати певну роль розвитку синдрому, наступного за припинення введення опіатів.

ВНС ділиться на два відділи - симпатичний та парасимпатичний. За будовою вони відрізняються розташуванням центральних і эффекторных нейронів, своїми рефлекторними дугами. Вони різняться так само і за своїм впливом на функції іннервованих структур.

У чому відмінність цих відділів? Центральні нейрони симпатичної нервової системи розташовані, як правило, у сірій речовині бічних рогів спинного мозку від 8 шийного до 2-3 поперекових сегментів. Таким чином, симпатичні нерви завжди відходять тільки від спинного мозку у складі спинномозкових нервів по переднім (вентральним) корінцям.

Центральні нейрони парасимпатичної ж нервової системи перебувають у крижових сегментах спинного мозку (2-4 сегменти), але більшість центральних нейронів перебувають у стовбурі мозку. Більшість нервів парасимпатичної системи відходять від мозку у складі змішаних черепно - мозкових нервів. А саме: із середнього мозку у складі III пари (очіруховий нерв) – іннервуючи м'язи війкового тіла та кільцеві м'язи зіниці ока, з Варолієвого мосту виходить лицьовий нерв – VII пара (секреторний нерв) іннервує залози слизової оболонки носа, слізні залози, підщелепу та під'язичну залозу. З довгастого мозку відходить IX пара - секреторний, язикоглотковий нерв, іннервує привушні слинні залози і залози слизової щік і губ, X пара (блукаючий нерв) - найзначніша частина парасимпатичного відділу ВНС, проходячи в грудну та черевну порожнини, іннервує весь органів. Нерви, що відходять від крижових сегментів (2-4 сегменти), іннервують органи малого тазу та входять до складу підчеревного сплетення.

Ефективні нейрони симпатичної нервової системи винесені на периферію і знаходяться або в паравертебральних гангліях (у симпатичному нервовому ланцюжку), або превертебрально. Постгангліонарні волокна утворюють різні сплетення. Серед них найважливіше значення має черевне (сонячне) сплетення, але його склад входять як симпатичні, а й парасимпатические волокна. Воно забезпечує іннервацію всіх органів розташованих у черевної порожнини. Ось чому такі небезпечні удари та травми верхньої частини черевної порожнини (приблизно під діафрагму). Вони здатні спричинити шоковий стан.

Ефективні нейрони парасимпатичної нервової системи завжди знаходяться в стінках внутрішніх органів (інтрамурально). Таким чином, у парасимпатичних нервів більшість волокон покриті мієлінової оболонкою, і імпульси досягають ефекторних органів швидше, ніж у симпатичної. Це забезпечує парасимпатичні нервові впливи, що забезпечують збереження ресурсів органу та організму загалом. Внутрішні органи, розташовані в грудній та черевній порожнині, іннервуються головним чином блукаючим нервом (n. vagus), тому ці впливи часто називають вагусними (вагальними).

Є суттєві відмінності та в їх функціональних характеристиках.

Симпатичний відділ, як правило, мобілізує ресурси організму для здійснення енергійної діяльності (підсилюється робота серця, звужується просвіт кровоносних судин та підвищується артеріальний тиск, частішає дихання, розширюються зіниці і т.п.), але відбувається гальмування роботи травної системи, крім роботи слинних залоз. У тварин це відбувається завжди (слина потрібна їм для зализування можливих ран), але й у деяких людей при збудженні слиновиділення посилюється.

Парасимпатична, навпаки, стимулює роботу травної системи. Невипадково після ситного обіду відзначається млявість, нам хочеться поспати. При збудженні парасимпатичної нервова система забезпечує відновлення рівноваги внутрішнього середовища організму. Вона забезпечує роботу внутрішніх органів у стані спокою.

У функціональному сенсі симпатична та парасимпатична системи є антагоністами, доповнюючи один одного в процесі підтримки гомеостазису, тому багато органів отримують подвійну іннервацію - і з боку симпатичного, і парасимпатичного відділів. Але, як правило, у різних людей переважає той чи інший відділ ВНС. Невипадково відомий вітчизняний фізіолог Л.А. Орбелі спробував класифікувати людей за цією ознакою. Він виділив три типи людей: симпатикотоніки (з переважанням тонусу симпатичної нервової системи) – їх відрізняє сухість шкіри, підвищена збудливість; Другий тип - ваготоніки з переважанням парасимпатичних впливів - їм характерна жирна шкіра, уповільнені реакції. Третій тип -проміжний. З повсякденної практики кожен з нас може помітити, що чай та кава викликають різну реакцію у людей із різним типом функціональної активності ВНС. З експериментів на тварин відомо, що у тварин з різним типом ВНС введення брому та кофеїну так само виявляє різні реакції. Але протягом життя людини його тип ВНС може змінюватись залежно від віку, періоду статевого дозрівання, вагітності та інших впливів. Незважаючи на перелічені відмінності, обидві ці системи, однак, становлять єдине функціональне ціле, тому що інтеграція їх функцій складає рівні ЦНС. У сірому речовині спинного мозку центри вегетативних і соматичних рефлексів успішно сусідять, як вони розташовуються близько друг з одним у стовбурі мозку, й у вищих підкіркових центрах. Так само як, зрештою, в єдності функціонує вся нервова система.

Функціональне дозрівання периферичних відділів вегетативної нервової системи тісно пов'язане із станом вищих відділівЦНС, після народження, на ранніх стадіяхпостнатального онтогенезу, переважно регулювання здійснюють центри симпатичної нервової системи. Тонус парасимпатичної системи, зокрема блукаючого нерва, відсутня. Блукаючий нерв включається до рефлекторних реакцій на 2-3-му місяці життя дитини. Разом з тим відділи вегетативної нервової системи починають функціонувати в різні термінионтогенезу неоднаково щодо різних органів та систем. Так, щодо органів травлення спочатку включається парасимпатична система, а симпатична регуляція починає діяти в період відібрання немовляти від грудей. Щодо регуляції діяльності серця симпатична система включається раніше вагусною. Як свідчать результати експериментальних досліджень, передача збудження у вегетативних гангліях у новонароджених здійснюється адренергічним шляхом, а не за допомогою ацетилхоліну, як це спостерігається у дорослих.

Таким чином, симпатична передача збудження під час раннього онтогенезу характеризується великою кількістю адренергічних синапсів. У старості симпатичні та парасимпатичні тонічні впливи на діяльність низки органів слабшають. Це впливає перебіг важливих вегетативних реакцій і метаболічних процесів і цим обмежує адаптивні можливості старіючого організму. Поряд з цим у процесі старіння знижується вміст у крові катехоламінів, але підвищується чутливість клітин і тканин до їх дії, а також до інших фізіологічно активних речовин. Ослаблення вегетативних реакцій одна із причин зниження працездатності при старінні.

У період старіння настають структурні та функціональні порушення у вегетативних гангліях, які можуть перешкоджати передачі імпульсів у них та впливати на трофіку тканини, що іннервується. Істотно змінюється гіпоталамічна регуляція вегетативних функцій, що є важливим механізмом старіння організму.

Проекції вегетативних центрів представлені і в корі великих півкуль - переважно в лімбічній та ростральній частині кори. Парасимпатичні та симпатичні проекції тих самих органів проектуються в одні й ті самі або близько розташовані ділянки кори, це зрозуміло, тому що вони спільно забезпечують функції цих органів. Встановлено, що парасимпатичні проекції в корі представлені набагато ширше, ніж симпатичні, однак функціонально симпатичні впливи більш тривалі, ніж парасимпатичні. Це пов'язано з відмінностями медіаторів, що виділяються закінченнями симпатичних (адреналін та норадреналін) та парасимпатичних (ацетилхолін) волокон. Ацетилхолін - медіатор парасимпатичної системи - швидко інактивується ферментом ацетилхолінестеразою (холінестеразою) і її впливи швидко сходять нанівець, у той час як адреналін і норадреналін інактивуються значно повільніше (ферментом моноаміноксидазою), їх вплив посилюється норадреналіном і адрен. Таким чином, симпатичні впливи тривають довше і виявляються більш вираженими, ніж парасимпатичні. Однак, під час сну парасимпатичні впливи на всі наші функції переважають, що сприяє відновленню ресурсів організму.

Вегетативна нервова система здійснює два роди рефлексів: функціональні та трофічні.

Функціональне впливом геть органи у тому, що подразнення вегетативних нервів або викликає функцію органу, або гальмує її («пускова» функція).

Трофічне вплив полягає в тому, що обмін речовин в органах регулюється безпосередньо і цим визначається рівень їх діяльності («коригуюча» функція).

Вегетативні рефлекси за характером взаємозв'язків аферентної та еферентної ланок, а також внутрішньоцентральних взаємовідносин прийнято поділяти на:

• 1) висцеро-вісцеральні, як і аферентне і еферентне ланки, тобто. початок та ефект рефлексу відносяться до внутрішніх органів або внутрішнього середовища (гастро-дуоденальний, гастрокардіальний, ангіокардіальний тощо);
• 2) висцеро-соматичні, коли рефлекс, що починається роздратуванням інтероцепторів за рахунок асоціативних зв'язків нервових центрів реалізується у вигляді соматичного ефекту. Наприклад, при подразненні хеморецепторів каротидного синуса надлишком вуглекислоти посилюється діяльність дихальних міжреберних м'язів та дихання частішає;
• 3) висцеро-сенсорні, - зміна сенсорної інформації від екстероцепторів при подразненні інтероцепторів. Наприклад, при кисневому голодуванніміокарда мають місце так звані відбиті болі в ділянках шкіри (зони Хеда), які отримують сенсорні провідники з тих самих сегментів спинного мозку;
• 4) сомато-вісцеральні, коли при подразненні аферентних входів соматичного рефлексу реалізується вегетативний рефлекс. Наприклад, при термічному подразненні шкіри розширюються шкірні судини та звужуються судини органів черевної порожнини. До сомато-вегетативних рефлексів відноситься і рефлекс Ашнера-Даньїні - урізання пульсу при натисканні на очні яблука.

Рефлекси вегетативної нервової системи (симпатичної та парасимпатичної) умовно можна розділити на шкірно-судинні рефлекси, вісцеральні рефлекси, зінні рефлекси.

Ядра парасимпатичної частини вегетативної нервової системи розташовуються у стовбурі головного мозку та у бічних стовпах крижового відділуспинного мозку S II-IV (рис. 529).

Ядра ствола головного мозку: а) Додаткове ядро ​​окорухового нерва (nucl. accessorius n. oculomotorii). Розташовується на вентральній поверхні водопроводу мозку у середньому мозку. Прегангліонарні волокна з мозку виходять у складі окорухового нерва і в очниці залишають його, прямуючи в війний вузол (gangl. ciliare) (рис. 529).

Війковий вузол знаходиться в задній частині очної ямки на зовнішній поверхні зорового нерва. Через вузол проходять симпатичні та чутливі нерви. Після перемикання парасимпатичних волокон у цьому вузлі (II нейрон) постгангліонарні волокна залишають вузол разом із симпатичними, утворюючи nn. ciliares breves. Ці нерви входять у задній полюс очного яблукадля іннервації м'яза, що звужує зіницю, і війного м'яза, що викликає акомодацію (парасимпатичний нерв), м'язи, що розширює зіницю (симпатичний нерв). Через gang. ciliare проходять і чутливі нерви. Рецептори чутливого нерва знаходяться у всіх утвореннях ока (крім кришталика, склоподібного тіла). Чутливі волокна виходять із ока у складі nn. ciliares longi et breves. Довгі волокна безпосередньо беруть участь у освіті n. ophthalmicus (I гілка V пари), а короткі проходять gangl. ciliare і потім тільки входять до n. ophthalmicus.

б) Верхнє слиновидільне ядро ​​(nucl. salivatorius superior). Його волокна залишають ядро ​​моста разом із руховою частиною лицевого нерва. Однією порцією, відокремившись в лицьовому каналі скроневої кісткибіля hiatus canalis n. petrosi majoris, він лягає у sulcus n. petrosi majoris, після чого нерв отримує таку саму назву. Потім проходить через сполучну тканину рваного отвору черепа та з'єднується з n. petrosus profundus (симпатичний), утворюючи крилоподібний нерв (n. pterygoideus). Крилоподібний нерв проходить через однойменний канал у крилопіднебінну ямку. Його прегангліонарні парасимпатичні волокна перемикаються в gangl. pterygopalatinum (). Постгангліонарні волокна у складі гілок n. maxillaris (II гілка трійчастого нерва) досягають слизових залоз носової порожнини, осередків гратчастої кістки, слизової оболонки повітроносних пазух, щік, губ, ротової порожнинита носоглотки, а також слізної залози, до якої проходять по n. zygomaticus, потім через анастомоз у слізний нерв.

Друга порція парасимпатичних волокон лицевого нерва через canaliculus chordae timpani виходить з нього вже під назвою chorda timpani, з'єднуючись з n. lingualis. У складі язичного нерва парасимпатичні волокна сягають підщелепної слинної залози, попередньо перемикаючись у gangl. submandibular і gangl. sublinguale. Постгангліонарні волокна (аксони II нейрона) забезпечують секреторною іннервацією під'язичну, підщелепну слинні залози та слизові залози язика (рис. 529). Через крилопіднебінний вузол проходять симпатичні волокна, які, не перемикаючись, досягають зон іннервації разом із парасимпатичними нервами. Через цей вузол проходять чутливі волокна від рецепторів носової порожнини, ротової порожнини, м'якого піднебіння та у складі n. nasalis posterior і nn. palatini досягають вузла. Із цього вузла виходять у складі nn. pterygopalatini, включаючись до n. zygomaticus.

в) Нижнє слиновидільне ядро ​​(nucl. salivatorius inferior). Є ядром IX пари черепних нервів, що знаходяться у довгастому мозку. Його парасимпатичні прегангліонарні волокна залишають нерв у ділянці нижнього вузла язиково-глоточного нерва, що лежить у fossula petrosa на нижньої поверхніпіраміди скроневої кістки і проникають в барабанний канал під тією ж назвою. Барабанний нерв виходить на передню поверхню піраміди скроневої кістки через hiatus canalis n. petrosi minoris. Частина барабанного нерва, що виходить із барабанного каналу, називається n. petrosus minor, який слідує за однойменною борозною. Через рваний отвір нерв проходить на зовнішню основу черепа, де біля for. ovale перемикається у привушному вузлі (gangl. oticum). У вузлі прегангліонарні волокна перемикаються на постгангліонарні волокна, які у складі n. auriculotemporalis (гілка III пари) досягають привушної слинної залози, забезпечуючи її секреторною іннервацією. Найменше число волокон n. timpanicus перемикається в нижньому вузлі язикоглоткового нерва, де поряд з чутливими нейронами є парасимпатичні клітини II нейрона. Їхні аксони закінчуються у слизовій оболонці. барабанної порожнини, утворюючи разом із симпатичними барабанно-сонними нервами (nn. caroticotympanici) барабанне сплетення (plexus timpanicus). Симпатичні волокна від plexus а. meningeae mediae проходять gangl. oticum, приєднуючись до його гілок для іннервації привушної залози та слизової оболонки ротової порожнини. У привушній залозі та слизовій оболонці ротової порожнини є рецептори, від яких починаються чутливі волокна, що проходять через вузол у n. mandibularis (III гілка V пари).

г) Дорсальне ядро ​​блукаючого нерва (nucl. dorsalis n. vagi). Розташовується в дорсальній частині довгастого мозку. Є найважливішим джерелом парасимпатичної іннервації внутрішніх органів. Перемикання прегангліонарних волокон відбувається у численних, але дуже дрібних внутрішньоорганних парасимпатичних вузлах, у верхньому і нижньому вузлах блукаючого нерва, протягом усього стовбура цього нерва, у вегетативних сплетеннях внутрішніх органів (крім органів тазу) (рис. 529).

д) Спинне проміжне ядро ​​(nucl. intermedius spinalis). Знаходиться у бічних стовпах SII-IV. Його прегангліонарні волокна через передні коріння виходять у черевні гілки спинномозкових нервів і утворюють nn. splanchnici pelvini, які вступають у plexus hypogastricus inferior. Їх перемикання на постгангліонарні волокна відбувається у внутрішньоорганних вузлах внутрішньоорганних сплетень тазових органів(Рис. 533).

533. Іннервація сечостатевих органів.

Червоні лінії – пірамідний шлях (рухова іннервація); сині – чутливі нерви; зелені – симпатичні нерви; фіолетові – парасимпатичні волокна.

За будовою вона подібна до симпатичної – також складається з центральних і периферичних утворень. Центральна частина(сегментарні центри) представлена ​​ядрами середнього, довгастого мозку та крижового відділу спинного мозку, а периферична – нервовими вузлами, волокнами, сплетеннями, а також синаптичними та рецепторними закінченнями. Передача збудження до виконавчих органів, як і в симпатичній системі, здійснюється двонейронним шляхом: перший нейрон (прегангліонарний) знаходиться в ядрах головного і спинного мозку, другий - далеко на периферії, в нервових вузлах. Прегангліонарні парасимпатичні волокна подібні до симпатичних по діаметру, однаково мієлінізовані і медіатором обох видів волокон є ацетилхолін.

Незважаючи на зазначені подібності, парасимпатична нервова система відрізняється від симпатичної ряду особливостей.

1. Її центральні утворення розташовані у трьох різних ділянках мозку.

2. Вузли парасимпатичної системи в основній масі дрібні, розташовуються дифузно на поверхні або в товщі органів, що іннервуються.

3. Характерною особливістю парасимпатичної системи є наявність численних нервових вузлів та окремих нервових клітин у складі нервів (внутрішньохвильові ганглії та нейрони).

4. Відростки парасимпатичних прегангліонарних нейронів значно довші, ніж симпатичних, а у постгангліонарних, навпаки, дуже короткі.

5. Зона поширення парасимпатичних волокон значно менша; вони іннервують в повному обсязі, лише певні органи, які постачаються і симпатичної іннервацією.

6. Постгангліонарні волокна парасимпатичної системи передають імпульс за допомогою ацетилхоліну, а симпатичні – як правило, за участю норадреналіну.

Сегментарні центри парасимпатичної системи в середньому мозку представлені ядрами окорухового нерва (Вестфаля-Едінгера-Якубовича), розташованими в покришці ніжок мозку під сильвієвим водопроводом на рівні верхніх горбків четверогір'я. У довгастому мозку сегментарними парасимпатичними центрами є:

1) верхні слиновидільні ядра лицевого нерва (VII пара);

2) нижні слиновидільні ядра язикоглоткового нерва (IX пара), розташовані в середній частині ромбовидної ямки на межі моста та довгастого мозку;

3) дорзальне ядро ​​блукаючого нерва (X пара), яке утворює видиме неозброєним оком піднесення на дні ромбовидної ямки, зване трикутником блукаючого нерва. Крім того, поблизу дорзального знаходиться ядро ​​одиночного тракту, що є чутливим ядром блукаючого нерва. (Мал. 6)

Всі перелічені ядра цілком складаються з нейронів ретикулярного типу з довгими малогіллястими дендритами і тільки завдяки компактному розташуванню клітин виділяються з ретикулярної формації, що розташована по сусідству.

Прегангліонарні волокна із середньомозкових ядер виходять у складі окорухового нерва, (Мал. 7,8) проникають через очну щілину в орбіту і закінчуються синапсами на еферентних клітинах війного вузла, розташованого в глибині очниці. Нейрони цього вузла характеризуються округлою формою, середніми розмірами та дифузним розташуванням елементів тигроїдної речовини. Постгангліонарні волокна цього вузла утворюють два короткі війкові нерви - латеральний і медіальний. Вони вступають в очне яблуко і розгалужуються в гладких акомодаційних м'язах війкового тіла і в м'язі, що звужує зіницю. Рефлекс зміни величини зіниці та встановлення кришталика знаходяться під контролем центрів заднього таламуса, переднього двоолмію та кори мозку. При наркозі, уві сні та порушенні кори зіниця максимально звужений, що вказує на функціональну або структурну перерву шляхів між додатковим ядром та корою мозку.

З верхнього слиноотделительного ядра преганглионарные волокна йдуть спочатку у складі лицьового нерва, потім, відокремлюючись від цього, утворюють великий кам'янистий нерв, який далі з'єднується з глибоким кам'янистим нервом, утворюючи нерв крилоподібного каналу, що досягає однойменного вузла. (Мал. 7,8) Постгангліонарні волокна крилоподібного (або крилопіднебінного) вузла іннервують слизові залози порожнини носа, ґратчастої та клиноподібної пазух, твердого та м'якого піднебіння, а також слізні залози.

Частина прегангліонарних волокон верхнього слиновидільного ядра, що виходять у складі лицьового нерва, через барабанну струну переходять у язичний нерв, у його складі доходять до піднижньощелепного та під'язичного вузлів, розташованих на поверхні однойменних слинних залоз. Постгангліонарні волокна вузлів вступають у паренхіму цих залоз.

Волокна, що виходять з нижнього слиновидільного ядра, вступають у язикоглотковий нерв і далі у складі барабанного нерва досягають вушного вузла. (Рис. 7,8) Постгангліонарні волокна у складі вушно-скроневого нерва вступають у привушну слинну залозу.

Крилопіднебінні, вушні, піднижньощелепні та під'язикові вузли складаються з мультиполярних нейронів неправильної багатокутної форми, морфологічно схожих один з одним. На їх тілах є численні втискання, у яких розташовуються клітини-сателіти. Характерною особливістю їх цитоплазми є ґратчасте розподілення елементів тигроїдної речовини. Їхні короткі дендрити не виходять за межі вузла. Вони, закручуючи поблизу тіл нейронів, утворюють замкнуті простори.

Блукаючий нерв (X пара черепних нервів) – найбільший великий нервщо забезпечує парасимпатичну іннервацію багатьох органів шиї, грудної та черевної порожнини. Він виходить із порожнини черепа через яремний отвір і в самій початковій частині нерва по його ходу розташовуються послідовно два вузли: яремний (верхній) та вузловий (нижній). Яремний вузол містить переважно чутливі псевдоуніполярні нейрони, аналогічні нервовим клітинам спинномозкових вузлів.

Рис. 6. Сегментарні парасимпатичні центри мозку.

1 – ядра окорухового нерва: А – серединне ядро, Б – додаткові ядра; 2 – верхні слиновидільні ядра; 3 – нижні слиновидільні ядра; 4 - дорзальні ядра блукаючого нерва.

Рис. 7. Схема еферентної парасимпатичної іннервації.

1 – додаткове ядро ​​окорухового нерва; 2 – верхнє слиновидільне ядро; 3 – нижнє слиновидільне ядро; 4 – заднє ядро ​​блукаючого нерва; 5 – бічне проміжне ядро ​​крижового відділу спинного мозку; 6 - окоруховий нерв; 7 – лицьовий (проміжний) нерв; 8 – язикоглотковий нерв; 9 - блукаючий нерв; 10 – тазові внутрішні нерви; 11 - війний вузол; 12 - крилопіднебінний вузол; 13 - вушний вузол; 14 - піднижньощелепний вузол; 15 - під'язичний вузол; 16 – вузли легеневого сплетення; 17 – вузли серцевого сплетення; 18 - черевні вузли; 19 – вузли шлункових та кишкових сплетень; 20 – вузли тазового сплетення.

Рис. 8. Схема краніальної частини парасимпатичної нервової системи.

1 – окоруховий нерв; 2 – лицьовий (проміжний) нерв; 3 – язикоглотковий нерв; 4 – додаткове ядро ​​окорухового нерва; 5 – верхнє слиновидільне ядро; 6 – нижнє слиновидільне ядро; 7 – війковий вузол; 8 - крилопіднебінний вузол 9 - піднижньощелепний вузол; 10 - вушний вузол. Гілки трійчастого нерва: 11 - I галузь; 12 - II гілка; 13 - III гілка; 14 - вузол трійчастого нерва; 15 - блукаючий нерв; 16 - заднє ядро ​​блукаючого нерва; 17 – сльозна залоза; 18 – слизова оболонка порожнини носа; 19 – привушна слинна залоза; 20 - дрібні слинні та слизові залози порожнини рота; 21 - під'язична слинна залоза; 22 - піднижньощелепна слинна залоза.

Центральний відросток нейронів яремного вузла йде до ядрам блукаючого нерва (дорзальному ядру довгастого мозку і чутливому ядру одиночного тракту), периферичний відросток йде до органів, що іннервуються, і утворює в них інтероцептори. Від яремного вузла відходять гілка до оболонок мозку та вушна гілка. Вузловий (нижній) вузол ( gangi. nodosum) складається переважно з ефекторних нейронів, але містить чутливі клітини, такі ж, як у яремному вузлі. Він прилягає до краніального шийного симпатичного вузла і утворює зв'язку з ним мережею волокон. Від вузлуватого вузла відходять гілки до під'язикового, додаткового, язикоглоточного нервів і до синокаротидної області, від нижнього його полюса відходять верхній гортанний і депресорний нерви. Депресорний нерв іннервує серце, дугу аорти та легеневу артерію.

Блукаючий нерв має дуже складну будову. За складом еферентних волокон він є переважно парасимпатичним. Серед цих еферентів переважають волокна, утворені аксонами клітин дорзальних ядер довгастого мозку. Ці преганглионарные волокна у складі основних стовбурів блукаючих нервів та його гілок йдуть до внутрішніх органів, де поруч із симпатичними волокнами, беруть участь у освіті нервових сплетень. Основна маса прегангліонарних волокон закінчується на нейронах вегетативних вузлів, що входять до складу сплетень органів травної, дихальної систем та серця. Але частина прегангліонарних волокон не сягає органних вузлів. Справа в тому, що в товщі блукаючого нерва протягом усього, а також у складі його гілок містяться численні парасимпатичні нейрони у вигляді вузликів та окремих клітин (Рис. 9). У людини в блукаючому нерві кожної сторони міститься до 1700 нейронів. Серед них є чутливі псевдоуніполярні клітини, але більшість складають мультиполярні ефекторні нейрони. Ось цих клітинах і закінчується частина преганглионарных волокон, розпадаючись на терміналі, утворюють синапси.

Аксони цих внутрішньостволових нейронів утворюють постгангліонарні волокна, які, слідуючи у складі блукаючих нервів, іннервують гладку мускулатуру органів, серцевий м'яз і залози. У складі блукаючих нервів проходять також пре-і постгангліонарні симпатичні волокна, що у них в результаті зв'язків з шийними вузлами симпатичного стовбура. У блукаючі нерви включаються ще аферентні волокна, утворені периферичними відростками нейронів спинномозкових вузлів, що йдуть до органів черевної порожнини, а також висхідні волокна, утворені аксонами чутливих клітин Догеля II типу, які розташовані в інтрамуральних вузлах внутрішніх органів. Крім названих, у кожному блукаючому нерві йдуть соматичні рухові волокна, що виходять із подвійного ядра довгастого мозку. Вони іннервують поперечносмугасту мускулатуру глотки, м'якого піднебіння, гортані та стравоходу.

Від шийної частини блукаючого нерва відходять гілки, що забезпечують парасимпатичну іннервацію глотки, гортані, щитовидної та паращитовидної залоз, тимусу, трахеї, стравоходу та серця. В утворенні сплетень стравоходу та трахеї беруть участь і гілки грудної частини нерва; з неї виходять також бронхіальні гілки, що вступають у легеневе сплетення. У черевній порожнині блукаючий нерв

Рис. 9. Вегетативний одновідростковий нейрон жаби під епіневрієм гілки блукаючого нерва. Прижиттєва мікроскопія. Фазовий контраст. Ув. 400.

1 – епіневрій;

2 – ядро ​​нейрона;

3 – гілка блукаючого нерва.

відокремлює гілки, що утворюють густе шлункове сплетення, від якого відходять стволики до дванадцятипалої кишки та печінки. Черевні гілки виходять здебільшого з правого блукаючого нерва і вступають у черевне і верхнє брижове сплетення. Далее преганглионарные волокна блуждающего ствола вместе с симпатическими волокнами образуют нижнее брыжеечное, брюшное аортальное и другие сплетения брюшной полости, ветви которых доходят до вне- и внутриорганных узлов печени, селезенки, поджелудочной железы, тонкой и верхней части толстой кишки, почек, надпочечников и др.

Ядра крижової частини парасимпатичної нервової системи розташовуються у проміжній зоні сірої речовини спинного мозку лише на рівні II – IV крижових сегментів. Прегангліонарні волокна з цих ядер по переднім корінцям вступають спочатку в крижові спинномозкові нерви, потім, відокремлюючись від них у складі тазових внутрішніх нервів, входять до нижнього підчеревного (тазового) сплетення. Парасимпатичні преганглионары закінчуються в околоорганных вузлах тазового сплетення, чи вузлах, що усередині органів малого таза. Частина крижових прегангліонарних волокон йде вгору і входить у підчеревні нерви, верхнє підчеревне та нижнє брижове сплетення. Постгангліонарні волокна закінчуються на гладкій мускулатурі органів, деяких судин та на залозах. У тазових нутрощових нервах, крім парасимпатичних та симпатичних еферентів, містяться і аферентні волокна (переважно великі мієлінові). Тазові нутрощі нерви здійснюють парасимпатичну іннервацію деяких органів черевної порожнини і всіх органів малого таза: низхідної ободової, сигмовидної та прямої кишки, сечового міхура, насіннєвих бульбашок, передміхурової залози та піхви.



Парасимпатична нервова система здійснює звуження бронхів, уповільнення та ослаблення серцевих скорочень; звуження судин серця; поповнення енергоресурсів (синтез глікогену в печінці та посилення процесів травлення); посилення процесів сечоутворення в нирках та забезпечення акту сечовипускання (скорочення м'язів сечового міхура та розслаблення його сфінктера) та ін. Парасимпатична нервова система переважно надає пускові впливи: звуження зіниці, бронхів, включення діяльності травних залоз тощо.

Діяльність парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи спрямована на поточну регуляцію функціонального стану, на підтримку сталості внутрішнього середовища – гомеостазу. Парасимпатичний відділ забезпечує відновлення різних фізіологічних показників, різко змінених після напруженої м'язової роботи, поповнення витрачених енергоресурсів. Медіатор парасимпатичної системи - ацетилхолін, знижуючи чутливість адренорецепторів до дії адреналіну та норадреналіну, має певний антистресорний вплив.

Рис. 6. Вегетативні рефлекси

Вплив положення тіла на частоту серцевих скорочень

(уд./хв). (По.МогендовичМ.Р., 1972)

3.6.4. Вегетативні рефлекси

Через вегетативні симпатичні та парасимпатичні шляхи ЦНС здійснює деякі вегетативні рефлекси, що починаються з різних рецепторів зовнішнього та внутрішнього середовища: висцеро-вісцеральні (з внутрішніх органів на внутрішні органи – наприклад, дихально-серцевий рефлекс); дермо-вісцеральні (зі шкірних покривів – зміна діяльності внутрішніх органів при подразненні активних точок шкіри, наприклад, акупунктурою, точковим масажем); з рецепторів очного яблука – око-серцевий рефлекс Ашнера (ушкодження серцебиття при натисканні на очні яблука – парасимпатичний ефект); моторно-вісцеральні- наприклад, ортостетична проба (почастішання серцебиття при переході зі становища лежачи в положення стоячи - симпатичний ефект) та ін. (рис. 6). Вони використовуються з метою оцінки функціонального стану організму і особливо стану вегетативної нервової системи (оцінки впливу симпатичного чи парасимпатичного її відділу).

11. ПОНЯТТЯ ПРО НЕРВНО М'язовий (РУХОВИЙ) АПАРАТ. РУХОВІ ОДИНИЦІ(ДЕ) ТА ЇХ КЛАСИФІКАЦІЯ. ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ РІЗНИХ ТИПІВ ДЕ І ЇХ КЛАСИФІКАЦІЯ. ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ РІЗНИХ ТИПІВ ДЕ. (ПОРІГ АКТИВАЦІЇ, ШВИДКІСТЬ І СИЛА СКОРОЧЕННЯ, Стомлюваність І ДР) Значення типу ДЕ при різних видах м'язової діяльності.

12. М'язова композиція. Функціональні можливості різних типів м'язових волокон (повільні та швидкі). Їх роль у прояві м'язової сили, швидкості та витривалості.Однією з найважливіших характеристик скелетних м'язів, що впливають на силу скорочення є склад (композиція) м'язових волокон. Розрізняють 3 типи м'язових волокон - повільні невтомні (I типу), швидкі невтомні або проміжні (11-а типу) та швидкі втомлювані (11-б типу).

Повільні волокна (1 типу), їх позначають також SO - Slow Oxydative (англ. - Повільні окислювальні) - це витривалі (невтомні) і легко збудливі волокна, з багатим кровопостачанням, великою кількістю мітохондрій, запасів міоглобіну та

з використанням окислювальних процесів енергоутворення (аеробні). Їх у середньому у людини 50%. Вони легко включаються в роботу при найменших напругах м'язів, дуже витривалі, але не мають достатньої сили. Найчастіше вони використовуються при підтримці статичної ненавантажувальної роботи, наприклад, при збереженні пози.

Швидкі стомлювані волокна (11-б типу) або FG – Fast Glicolitic (швидкі гліколітичні) використовують анаеробні процеси енергоутворення (гліколіз). Вони менш збудливі, включаються при великих навантаженнях та забезпечують швидкі та потужні скорочення м'язів. Проте ці волокна швидко втомлюються. Їх приблизно 30%. Волокна проміжного типу (П-а) – швидкі невтомні, окислювальні, їх близько 20%. У середньому, для різних м'язів характерне різне співвідношення повільних невтомних та швидких стомлюваних волокон. Так, у триголовому м'язі плеча переважають швидкі волокна (67%) над повільними (33%), що забезпечує швидкісно-силові можливості цього м'яза (рис. 14), а для повільнішого і витривалішого камбаловидного м'яза характерна наявність 84% повільних і всього 16 % Швидких волокон (Салтан Би., 1979).

Однак, склад м'язових волокон в одному і тому ж м'язі має величезні індивідуальні відмінності, що залежать від вроджених типологічних особливостей людини. На момент народження людини його м'язи містять лише повільні волокна, але під впливом нервової регуляції встановлюється під час онтогенезу генетично задане індивідуальне співвідношення м'язових волокон різного типу. У міру переходу від зрілого віку до похилого віку кількість швидких волокон у людини помітно знижується і, відповідно, зменшується м'язова сила. Наприклад, найбільша кількість швидких волокон у зовнішній головці 4-х главою м'яза стегна чоловіка (близько 59-63%) відзначається у віці 20-40 років, а у віці 60-65 років їх кількість майже на 1/3 менша (45%) .

Рис. 14. Склад м'язових волокон у різних м'язах.

Повільні – чорним кольором; швидкі - сірим

Кількість тих чи інших м'язових волокон не змінюється у процесі тренування. Можливе лише наростання товщини (гіпертрофія) окремих волокон, а також деяка зміна властивостей проміжних волокон. При спрямованості тренувального процесу в розвитку сили відбувається наростання обсягу швидких волокон, що забезпечує підвищення сили тренованих м'язів.

Характер нервових імпульсів змінює силу скорочення м'язів трьома способами:

Істотне значення мають механічні умови роботи м'яза -точка докладання її сили і точка докладання опору (піднімається вантажу). Наприклад, при згинанні в лікті вага вантажу, що піднімається, може бути близько 40 кг і більше, при цьому сила м'язів-згиначів досягає 250 кг, а тяга сухожиль - 500 кг.

Між силою та швидкістю скорочення м'яза існує певне співвідношення, що має вигляд гіперболи (співвідношення сила – швидкість, за А. Хіллом). Чим вище сила, що розвивається м'язом, тим менша швидкість її скорочення, і навпаки, з наростанням швидкості скорочення падає величина зусилля. Найбільшу швидкість розвиває м'яз, що працює без навантаження. Швидкість м'язового скорочення залежить від швидкості пересування поперечних містків, тобто від частоти гребкових рухів за одиницю часу. У швидких ДЕ ця частота вище, ніж у повільних ДЕ, і, відповідно, споживається більше енергії АТФ. Під час скорочення м'язових волокон один з відбувається приблизно від 5 до 50 циклів прикріплення-від'єднання поперечних містків. При цьому жодних коливань сили в цілому м'язі не відчувається, тому що ДЕ працюють асинхронно. Лише при втомі виникає синхронна робота ДЕ, і в м'язах з'являється тремтіння (тремор стомлення).

13. ОДИННЕ І ТЕТАНІЧНЕ СКОРОЧЕННЯ М'язового волокна. ЕЛЕКТРОМІОГРАМА.При одиничному надпороговому подразненні рухового нерва або самої м'язи збудження м'язового волокна супроводжується

поодиноким скороченням. Ця форма механічної реакції складається з 3 фаз: латентного або прихованого періоду, фази скорочення та фази розслаблення. Найкоротшою фазою є прихований період, коли у м'язі відбувається електромеханічна передача. Фаза розслаблення зазвичай в 1.5-2 рази триваліша, ніж фаза скорочення, а при втомі затягується на значний час.

Якщо інтервали між нервовими імпульсами коротші, ніж тривалість одиночного скорочення, виникає явище суперпозиції - накладання механічних ефектів м'язового волокна друг на друга і спостерігається складна форма скорочення - тетанус. Розрізняють 2 форми тетануса - зубчастий тетанус, що виникає при більш рідкісному подразненні, коли відбувається попадання кожного наступного нервового імпульсу у фазу розслаблення окремих одиничних скорочень, і суцільний або гладкий тетанус, що виникає при більш частому роздратуванні, коли кожен наступний імпульс потрапляє у фазу скорочення 11). Таким чином, (у деяких межах) між частотою імпульсів збудження та амплітудою скорочення волокон ДЕ існує певне співвідношення: при невеликій частоті (наприклад, 5-8 імп. 1с)

Рис. П. Одиночне скорочення, зубчастий та суцільний тетанус камбаловідпой м'язи людини (За: Зімкін Н.В. та ін, 1984). Верхня крива - скорочення м'яза, нижня - позначка подразнення м'яза, справа вказана частота роздратуванняя

виникають поодинокі скорочення, зі збільшенням частоти (15-20 імп. в 1с) - зубчастий тетанус, при подальшому наростанні частоти (25-60 імп. в 1 с) - гладкий тетанус. Одиночне скорочення - слабше і менш стомливе, ніж тетанічне. Натомість тетанус забезпечує в кілька разів більш потужне, хоч і короткочасне скорочення м'язового волокна.

Скорочення цілого м'яза залежить від форми скорочення окремих ДЕ та їхньої координації в часі. При забезпеченні тривалої, але не дуже інтенсивної роботи окремі ДЕ скорочуються поперемінно (рис. 12), підтримуючи загальну напругу м'яза на заданому рівні (наприклад, при бігу на довгі та наддовгі дистанції). У цьому окремі ДЕ можуть розвивати як поодинокі, і тетанічні скорочення, що від частоти нервових імпульсів. Втома у разі розвивається повільно, оскільки, працюючи по черзі, ДЕ у проміжках між активацією встигають відновлюватися. Однак для потужного короткочасного зусилля (наприклад, підняття штанги) потрібна синхронізація активності окремих ДЕ, тобто одночасне збудження практично всіх ДЕ. Це, у свою чергу, вимагає одночасної активації

Рис. 12. Різні режими роботи рухових одиниць(ДЕ)

відповідних нервових центрів і досягається внаслідок тривалого тренування. При цьому здійснюється потужне і вельми стомлююче тетанічний скорочення.

Амплітуда скорочення одиночного волокна залежить від сили надпорогового подразнення (закон «Все чи нічого»). На відміну від цього, при наростанні сили надпорогового подразнення скорочення цілого м'яза поступово зростає до максимальної амплітуди.

Робота м'яза з невеликим навантаженням супроводжується рідкісною частотою нервових імпульсів та залученням невеликої кількості ДЕ. У цих умовах, накладаючи електроди, що відводять, на шкіру над м'язом і використовуючи підсилювальну апаратуру, можна на екрані осцилографа або із застосуванням чорнильного запису на папері зареєструвати одиночні потенціали дії окремих ДЕ. У разі ж значних напруг потенціали дії багатьох ДЕ алгебраічно підсумовуються крива запису електричної активності цілого м'яза - електроміограма (ЕМГ).

Форма ЕМГ відображає характер роботи м'яза: при статичних зусиллях вона має безперервний вигляд, а при динамічній роботі – вид окремих пачок імпульсів, приурочених, в основному, до початкового моменту скорочення м'яза та розділених періодами «електричного мовчання». Особливо добре ритмічність появи подібних пачок спостерігається у спортсменів під час циклічної роботи (рис. 13). У маленьких дітей та неадаптованих до такої роботи осіб чітких періодів відпочинку не спостерігається, що відображає недостатнє розслаблення м'язових волокон працюючого м'яза.

Чим більше зовнішнє навантаження і сила скорочення м'яза, тим вища амплітуда її ЕМГ. Це пов'язано зі збільшенням частоти нервових імпульсів, залученням більшої кількості ДЕ у м'язі та синхронізацією

Рис. 13. Електроміограма м'язів-антагоністів при циклічній роботі

їхньої активності. Сучасна багатоканальна апаратура дозволяє проводити одночасно реєстрацію ЕМГ багатьох м'язів на різних каналах. При виконанні спортсменом складних рухів можна бачити на отриманих ЕМГ кривих не тільки характер активності окремих м'язів, а й оцінити моменти та порядок їх включення чи виключення у різні фази рухових актів. Записи ЕМГ, отримані в природних умовах рухової діяльності, можна передавати до апаратури, що реєструє, по телефону або радіотелеметрично. Аналіз частоти, амплітуди і форми ЕМГ (наприклад, за допомогою спеціальних комп'ютерних програм) дозволяє отримати важливу інформацію про особливості техніки спортивної вправи, що виконується, і ступеня її освоєння обстежуваним спортсменом.

У міру розвитку втоми за тієї ж величини м'язового зусилля амплітуда ЕМГ наростає. Це з тим, що зниження скорочувальної здатності стомлених ДЕ компенсується нервовими центрами залученням у роботу додаткових ДЕ, т. е. шляхом збільшення кількості активних м'язових волокон. Крім того, посилюється синхронізація активності ДЕ, що також підвищує амплітуду сумарної ЕМГ.

14. Механізм скорочення та розслаблення м'язового волокна. Теорія ковзання. Роль саркоплазматичного ретикулуму та іонів кальцію у скороченні.При довільній внутрішній команді скорочення м'яза людини починається приблизно через 0.05 с (50 мс). За цей час моторна команда передається від кори великих півкуль до мотонейронів спинного мозку та по рухових волокнах до м'яза. Підійшовши до м'яза, процес збудження повинен за допомогою медіатора подолати нервово-м'язовий синапс, що займає приблизно 0.5 мс. Медіатором тут є ацетилхолін, який міститься в синаптичних пухирцях у пресинаптичній частині синапсу. Нервовий пульс викликає переміщення синаптичних бульбашок до пресинаптичної мембрани, їх спорожнення і вихід медіатора в синаптичну щілину. Дія ацетилхоліну на постсинаптичну мембрану надзвичайно короткочасна, після чого він руйнується ацетилхолінестеразою на оцтову кислоту та холін. У міру витрати запаси ацетилхоліну постійно поповнюються шляхом його синтезування в пресинаптичній мембрані. Однак, при дуже частій та тривалій імпульсації мотонейрону витрата ацетилхоліну перевищує його поповнення, а також знижується чутливість постсинаптичної мембрани до його дії, внаслідок чого порушується проведення збудження через нервово-м'язовий синапс. Ці процеси лежать в основі периферичних механізмів стомлення при тривалій та тяжкій м'язовій роботі.

Медіатор, що виділився всинаптичну щілину, прикріплюється до рецепторів постсинаптичної мембрани і викликає в ній явища деполяризації. Невелике подпорогове подразнення викликає лише місцеве порушення невеликої амплітуди - потенціал кінцевої платівки (ПКП).

При достатній частоті нервових імпульсів ПКП досягає порогового значення та на м'язовій мембрані розвивається м'язовий потенціал дії. Він (зі швидкістю 5) поширюється вздовж по поверхні м'язового волокна і заходьте поперечні

трубочки всередину волокна. Підвищуючи проникність клітинних мембран, потенціал дії викликає вихід із цистерн та трубочок саркоплазматичного ретикулуму іонів Са, які проникають у міофібрили, до центрів зв'язування цих іонів на молекулах актину.

Під впливом Садлінні молекули тропоміозину провертаються вздовж осі і ховаються в жолобки між сферичними молекулами актину, відкриваючи ділянки прикріплення головок міозину до актину. Тим самим між актином та міозином утворюються так звані поперечні містки. При цьому головки міозину здійснюють гребкові рухи, забезпечуючи ковзання ниток актину вздовж ниток міозину з обох кінців саркомера до його центру, тобто механічну реакцію м'язового волокна (рис. 10).

Енергія гребкового руху одного містка здійснює переміщення на 1% довжини актинової нитки. Для подальшого ковзання скорочувальних білків один щодо одного містки між актином і міозином повинні розпадатися і утворюватися на наступному центрі зв'язування Са. Такий процес відбувається в результаті активації молекул молекул міозину. Міозин набуває властивостей ферменту АТФ-ази, який викликає розпад АТФ. Енергія, що виділилася при розпаді АТФ, призводить до руйнування

Рис. 10. Схема електромеханічного зв'язку в м'язовому волокні

На А: стан спокою, на Б - збудження та скорочення

так - потенціал дії, мм - мембрана м'язового волокна,

п _ поперечні трубочки, т - поздовжні трубочки та цистерни з іонами

Са, а - тонкі нитки актину, м - товсті нитки міозину

із потовщеннями (головками) на кінцях. Зет-мембранами обмежені

саркомери міофібрил. Товсті стрілки - поширення потенціалу

дії при збудженні волокна та переміщення іонів Саїз цистерн

і поздовжніх трубочок у міофібрили, де вони сприяють утворенню

містків між нитками актином та міозином та ковзання цих ниток

(Скорочення волокна) за рахунок гребкових рухів головок міозину.

наявних містків та утворення у присутності Санових містків на наступній ділянці актинової нитки. В результаті повторення подібних процесів багаторазового утворення та розпаду містків скорочується довжина окремих саркомірів та всього м'язового волокна в цілому. Максимальна концентрація кальцію в міофібрилі досягається через 3 мс після появи потенціалу дії в поперечних трубочках, а максимальна напруга м'язового волокна - через 20 мс.

Весь процес від появи м'язового потенціалу дії до скорочення м'язового волокна називається електромеханічним зв'язком (або електромеханічним сполученням). В результаті скорочення м'язового волокна актин і міозин рівномірно розподіляються всередині саркомера, і зникає видима під мікроскопом поперечна смугастість м'яза.

Розслаблення м'язового волокна пов'язане з роботою особливого механізму – «кальцієвого насоса», який забезпечує відкачування іонів Саїз міофібрил назад у трубочки саркоплазматичного ретикулуму. На це також витрачається енергія АТФ.

15. Механізм регуляції сили скорочення м'язів (кількість активних ДЕ, частота імпульсації мотонейронів, синхронізація скорочення м'язових волокон різних ДЕ у часі).Характер нервових імпульсів змінює силу скорочення м'язів трьома способами:

1) збільшенням числа активних ДЕ - це механізм залучення або рекрутування ДЕ (спочатку відбувається залучення повільних і збудливіших ДЕ, потім - високопорогових швидких ДЕ);

2) збільшенням частоти нервових імпульсів, внаслідок чого відбувається перехід від слабких одиночних скорочень до сильних тетанічних скорочень м'язових волокон;

3) збільшенням синхронізації ДЕ, при цьому відбувається збільшення сили скорочення цілого м'яза за рахунок одночасної тяги всіх активних м'язових волокон.