Атопічний дерматит клініка діагностика лікування. Атопічний дерматит: етіологія, патогенез, класифікація, терапія. Ускладнені форми АТД

Більше 10 років тому був прийнятий термін «атопічний дерматит» замість великої групи захворювань, що проявляються алергічними шкірними висипаннями. Це не просто нова формулювання діагнозу і трансформація медичної лексики. Головною метою зміни термінології є об'єднання і координація зусиль лікарів різних спеціальностей, які курують пацієнтів з атопічним дерматитом. Це захворювання асоціюється з іншими органними ураженнями та трансформується в залежності від віку пацієнта. Саме тому в його долі, крім дерматолога, послідовно або одночасно беруть участь педіатри, алергологи, гастроентерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однак треба визнати, що ми знаходимося ще тільки на шляху до узгодженого лікування атопічного дерматиту, до формування міждисциплінарного підходу до вирішення цієї проблеми. Саме тому актуальним є узагальнення наявних теоретичних відомостей з питань етіопатогенезу дерматозів, осмислення досвіду і оцінка наших можливостей при веденні цих хворих.

Атопічний дерматит є алергічне захворювання шкіри зі спадковою схильністю, що супроводжується свербінням і що характеризується хронічним рецидивуючим перебігом.

Назва дерматозу зазнавало численних змін. Він позначався як конституціональна екзема, атопічна екзема, дифузний або дисемінований нейродерміт, пруриго Бенье. Вітчизняні дерматологи до теперішнього часу широко використовують назву «дифузний нейродерміт», в той час як в зарубіжній літературі з 30-х років минулого століття утвердився термін «атопічний дерматит».

Атопічний дерматит - одне з найбільш поширених захворювань, що зустрічаються в усіх країнах, у осіб обох статей і в різних вікових групах. За даними численних авторів, захворюваність варіює від 6 до 20% на 1000 населення; частіше хворіють жінки (65%), рідше - чоловіки (35%). Захворюваність на атопічний дерматит у жителів мегаполісів вище, ніж у жителів сільської місцевості. У дітей атопічний дерматит зустрічається в 1-4% випадків (до 10-15%) серед всієї популяції, тоді як у дорослих - в 0,2-0,5% випадків.

Атопічний дерматит є поліетіологічне захворювання зі спадковою схильністю, причому спадкування носить полігенні характер з наявністю провідного гена, що визначає ураження шкіри, і додаткових генів. Слід зауважити, що передається у спадок не хвороба як така, а сукупність генетичних факторів, що сприяють формуванню алергічної патології.

Показано, що атопічний дерматит розвивається у 81% дітей, якщо обоє батьків страждають цим захворюванням, і у 56% - коли хворий тільки один батько, причому ризик збільшується, якщо хвора мати. У хворих на атопічний дерматит до 28% родичів страждають атопією дихальних шляхів. При дослідженні блізнецових пар було встановлено, що частота атопічного дерматиту у гомозиготних близнюків становить 80%, а у гетерозиготних - 20%.

Можна припустити, що є головний (провідний) ген, який бере участь в реалізації спадкової схильності, приводячи до маніфестації процесу під впливом несприятливих зовнішніх впливів - середовищних факторів ризику.

Екзогенні фактори сприяють розвитку загострень і хронізації процесу. Сприйнятливість до середовищні фактори залежить від віку хворого і його конструкційних особливостей (морфофункціональні характеристики шлунково-кишкового тракту, Нервової, ендокринної, імунної систем).

Серед екзогенних факторів, що провокує вплив на виникнення і розвиток шкірного процесу у осіб з генетичною схильністю, найбільше значення мають харчові продукти, Інгаляційні алергени, зовнішні подразники фізичного характеру, тваринного і рослинного походження, стресові фактори, метеовоздействіе, інсоляція.

Пусковим механізмом розвитку атопічного дерматиту з великою ймовірністю є харчова алергія, Яка проявляється вже в ранньому дитинстві. Харчові білки як рослинного, так і тваринного походження чужорідні для імунної системи людини. Вступники з їжею білки розщеплюються в шлунково-кишковому тракті людини до поліпептидів і амінокислот. Поліпептіти частково зберігають імуногенність і здатні стимулювати імунну систему. Саме вони і є тригерами алергії в дитячому віці. У ряді випадків харчова алергія проявляється рідкісними епізодами висипань на шкірі. У багатьох дітей цей процес дозволяється без втручання ззовні; лише у частині маленьких пацієнтів процес стає хронічним.

В основі патогенезу атопічного дерматиту лежить хронічне алергічне запалення шкіри. Провідна роль в розвитку захворювання відводиться імунним порушень.

Впроваджений в офіційну медицину термін «атопічний дерматит» відображає імунологічну (алергічну) концепцію патогенезу атопічного дерматиту, що базується на понятті атопии як генетично детермінованої здатності організму до вироблення високих концентрацій загального і специфічних імуноглобулінів (Ig) E у відповідь на дію алергенів навколишнього середовища.

Ведучий иммунопатологический механізм полягає в двуфазность зміні Т-хелперів (Тh 1 і Тh 2). У гостру фазу відбувається активація Тh 2, що приводить до утворення IgE-антитіл. Хронічна фаза хвороби характеризується переважанням Тh1.

У ролі імунного пускового механізму виступає взаємодія алергенів з IgE-антитілами (реагинами) на поверхні огрядних клітин і базофілів. Дослідження довели існування двох генів, що мають відношення до основної імунологічної аномалії атопії - утворення IgE у відповідь на алергени навколишнього середовища.

Однак, як вважають окремі автори, малоймовірно, що таке хронічне рецидивуюче захворювання, як атопічний дерматит, є тільки результатом наявності аномального IgE-відповіді на навколишні алергени (атопії). Є дані як про системну імуносупресії у хворих на атопічний дерматит, так і про знижений клітинно-медіірованние імунітеті в самій шкірі. Доведено, що в ураженій шкірі відбуваються сильні атопенонаправленние імунні реакції, частково медіірованние клітинами Тh 2 (на ранніх стадіях) і Тh 1 (на пізніх стадіях спостерігається складна взаємодія клітин: кератиноцитів, ендотеліальних, огрядних, еозинофілів).

Уже наявне алергічне запалення підтримується за рахунок вивільнення медіаторів запалення (гістаміну, нейропептидів, цитокінів). Перед дослідниками патогенезу атопічного дерматиту в даний час стоїть питання: викликаються імунну відповідь і запалення мікродозами алергенів, представлених в шкірі, або ж має місце перехресна реактивність з ендогенними аутоантителами, які поділяють етіотропну специфічність з атопическими алергенами?

Відповідно до сучасних уявлень існує чотири імунологічних типу (варіанта) атопічного дерматиту. Для першого типу характерно збільшення числа СD8 + -лімфоцитів при нормальному рівні IgE; для другого - високу і середній вміст IgE на тлі нормальної кількості СD4 + - і СD8 + - лімфоцитів; для третього - варіабельність концентрацій IgE і високий вміст СD4 + -лімфоцитів; для четвертого - значні варіації IgE при зниженні СD4 + -і СD8 + -лімфоцитів. Імунологічні варіанти корелюють з клінічними особливостями атопічного дерматиту.

Відмітна патогенетична риса атопічного дерматиту - щільна колонізація шкірного покриву Staphylococcus (S.) aureus. Серед інших тригерних механізмів, що запускають і підтримують хронічне ураження і запалення шкіри, колонізацію S. aureus відносять до найбільш значущих. Сенсибілізація до S. aureus корелює з тяжкістю перебігу атопічного дерматиту. Опубліковані в останні роки дослідження підтвердили очевидну закономірність: тяжкість перебігу атопічного дерматиту залежить від присутності в шкірі стафілококових ентеротоксин. Ентеротоксини S. aureus виявлені в культуральних середовищах 75% штамів, що виділяються з шкіри хворих на атопічний дерматит. Ентеротоксини здатні індукувати вироблення специфічних до них IgE-антитіл. У 57% хворих на атопічний дерматит в сироватці крові виявлено IgE-антитіла до стафілококового ентеротоксину А (SEA), стафілококового ентеротоксину В (SEВ) і токсину синдрому токсичного шоку (TSST-1).

Дослідженнями доведено найбільша реактогенність SEВ: аплікація цього ентеротоксину на здорову шкіру пацієнтів з атопічним дерматитом і здорових осіб викликала виражену запальну реакцію. Показано, що щільність колонізації штамів S. aureus, продукують SEA та SEВ, вище у дітей з атопічним дерматитом, сенсибілізованих до цих Ентеротоксини, ніж у несенсибілізованих.

Важлива роль у підтримці хронічного запального процесу в шкірі при атопічний дерматит відводиться грибкової флори ( Malassezia furfur, Гриби роду Candida, Міцеліальні дерматофіти, Rhodotorula rubra). Вона бере участь в патогенезі захворювання шляхом індукції алерген-специфічних IgE, розвитку сенсибілізації і додаткової активації дермальних лімфоцитів.

Таким чином, клінічна маніфестація атопічного дерматиту є результатом взаємодії між генетичними факторами, Змінами імунної системи, несприятливими екологічними впливами.

Створювалися різні класифікації атопічного дерматиту, які мають окремі загальні положення.

1. Стадийность течії і поділ за віковими періодами:

• дитячий - до 2 років;
• дитячий - від 2 до 7 років;
• підлітковий і дорослий.

На практиці для першого періоду в якості діагнозу найчастіше застосовують умовний термін «ексудативний діатез», другого періоду більше відповідає термін «дитяча екзема» і лише в третьому періоді захворювання набуває типові риси «атопічного дерматиту».

2. Фази перебігу: гостра, підгостра, хронічна.

3. Клінічні форми:

• еритематозно-сквамозная;
• везикулобульозний крустозная;
• еритематозно-сквамозная з помірною лихенификацией;
• лихеноидная з різко вираженою лихенификацией (справжнє пруріго Бенье);
• прурігоподобная.

З клінічної точки зору класичне перебіг атопічного дерматиту відрізняється рядом закономірностей. Так, розпочавшись, як правило, в ранньому дитинстві, захворювання протікає довгі роки з чергуванням рецидивів і ремісій, різних за тривалістю і інтенсивності симптомів. З часом гострота захворювання слабшає, і у віці 30-40 років у більшості хворих наступають спонтанне лікування або значний регрес симптомів. Клініко-статистичні дослідження показують, що діагноз атопічного дерматиту у осіб старше 40-45 років - велика рідкість.

Для перебігу атопічного дерматиту в різні вікові періоди характерна певна локалізація і є морфологічні особливості шкірних висипань. Основні відмінності, що стосуються клінічних проявів, полягають в локалізації вогнищ ураження і співвідношенні ексудативних і ліхеноідних елементів висипу. сверблячка є постійним симптомом, незалежно від віку.

Особливістю першого вікового періоду є переважання висипань ексудативного гостро-і подостровоспалітельного характеру з локалізацією на обличчі, згинальних і розгинальних поверхнях кінцівок.

До кінця цього періоду вогнища локалізуються переважно в складках великих суглобів, зап'ясть, шиї.

У другому віковому періоді процес носить характер хронічного запалення, Запальні і ексудативні явища менш виражені. Шкірні прояви представлені еритемою, папулами, лущенням, інфільтрацією, лихенизацией, множинними тріщинами і екскоріаціями. Після дозволу висипань залишаються ділянки гіпо- та гіперпігментації. Формується додаткова складка нижньої повіки (ознака Денні-Моргана).

У підлітковому віці і у дорослих переважають інфільтрація, ліхенізація, еритема має синюшний відтінок, виражена папульозна інфільтрація. Улюблена локалізація висипань - верхня половина тулуба, обличчя, шия, верхні кінцівки.

Виражений патоморфоз захворювання. Особливостями клінічного перебігу атопічного дерматиту в кінці ХХ ст. є: більш рання поява перших ознак - з 1-2-місячного віку; більш важкий перебіг зі збільшенням площі ураження шкіри аж до розвитку еритродермії; зростання випадків переходу гострих форм у хронічні, нерідко важкі, на тлі наростання первинної хронічної патології внутрішніх органів, Важких розладів нервової системи, Порушень імунітету; збільшення числа хворих зі стійким до терапії течією; рання інвалідизація. Зросло число хворих з формуванням респіраторної атопії (алергічний риніт, атопічна бронхіальна астма) І шкірно-респіраторними проявами алергії (дермореспіраторний синдром), т. Е. Відзначається «атопічний марш» (прогресування алергічної патології від шкірних симптомів до респіраторних).

Для важких форм атопічного дерматиту характерні наступні клінічні зміни: «різнобарвна» забарвлення шкіри тулуба з буро-коричневим відтінком, сірувато-іктеріческім компонентом, хвиляста гіпо- та гіперпігментація шкіри шиї, «мармурова» білизна шкіри носа, точковий фолікулярний кератоз, «мармуровість» шкіри кінцівок. Виразність перерахованих симптомів корелює в залежності від ступеня тяжкості перебігу атопічного дерматиту, у тому числі за рахунок синдрому ендогенної інтоксикації.

Одним з факторів ризику розвитку шкірних проявів атопічного дерматиту, особливо важких форм, є необгрунтоване і часто безконтрольне застосування лікарських препаратів або їх комбінацій. З одного боку, це пов'язано з недостатньою кваліфікацією і обізнаністю спеціалістів на місцях, з іншого - обумовлено значним поширенням самолікування, що, в свою чергу, пов'язано з доступністю великої кількості безрецептурних фармакологічних препаратів на нашому ринку.

антигенні властивості лікарського препарату залежать від його здатності кон'югованих з білками сироватки крові і тканин. Як правило, з білками кон'югують не власними ліки, а їх метаболіти. Встановлено, що такою здатністю володіють ангідриди кислот, ароматичні сполуки, хінони, меркаптани, оксазолони, зокрема оксазолон пеніціллоіловой кислоти (метаболіт пеніциліну), який, реагуючи з аминогруппой амінокислоти лізину білка-носія, утворює стабільний зв'язок і стає високоантігенни.

Спостереження показують, що при лікарської непереносимості у хворих на атопічний дерматит причинно-значущими алергенами є антибіотик пеніцилін і його напівсинтетичні похідні (в 87% випадків), нестероїдні протизапальні препарати, вітаміни групи В.

Спектр клінічних проявів атопічного дерматиту дуже різноманітний як за поєднанням різних ознак у кожного хворого, так і по їх вираженості. За частоті діагностичних ознак клінічна картина атопічного дерматиту може бути представлена \u200b\u200bу вигляді двох груп: обов'язкові і допоміжні (Rajka і Hanifin, 1980).

Обов'язкові ознаки:

• «Сгибательная» або «складчатая» ліхенізація у дорослих, ураження обличчя і розгинальних поверхонь кінцівок у грудних дітей,
• початок в ранньому віці,
• сезонність.

Допоміжні ознаки:

• сімейний атопічний анамнез,
• психоемоційна залежність,
• харчова алергія,
• загальна сухість шкірних покривів,
• періорбітальна гіперпігментація,
• схильність до шкірних інфекцій,
• складка Моргана,
• еозинофілія крові,
• підвищений рівень IgE в крові,
• білий дермографізм,
• передня субкапсулярна катаракта.

Для встановлення діагнозу атопічного дерматиту необхідна наявність всіх чотирьох обов'язкових ознак і трьох-чотирьох допоміжних.

У практичній діяльності прийнято виділяти атопічний дерматит легкої, середньої та важкого ступеня, однак для об'єктивної оцінки ступеня тяжкості шкірного процесу і динаміки перебігу захворювання в 1994 р Європейської робочою групою по атопічного дерматиту запропонована шкала SCORAD ( scoring atopic dermatitis).

Шкала SCORAD враховує такі показники:

А - поширеність шкірних поразок,

В - інтенсивність клінічних проявів,

З - суб'єктивні симптоми.

Розрахунок площі ураження шкіри (А) проводиться за правилом «дев'яток»: голова і шия - 9%, передня і задня поверхня тулуба - по 18%, верхні кінцівки - по 9%, нижні кінцівки - по 18%, область промежини і статеві органи - 1%.

Інтенсивність клінічних проявів (В) оцінюється по шести симптомів:

• еритема (гіперемія),
• набряк / папулообразованіе,
• мокнутіє / кірки,
• екскоріації,
• лихенификация / лущення,
• загальна сухість шкіри.

Виразність кожної ознаки оцінюється від 0 до 3 балів: 0 - відсутність, 1 - слабо виражений, 2 - помірно виражений, 3 - виражений різко.

Оцінка суб'єктивних симптомів (С) - інтенсивність свербежу та ступінь порушення сну оцінюються за 10-бальною шкалою (дітьми старше 7 років або батьками за останні 3 дні і / або ночі).

Підсумкова величина індексу SCORAD розраховується за формулою індекс SCORAD \u003d А / 5 + 7В / 2 + С.

Значення індексу можуть варіювати від 0 (немає захворювання) до 103 (важкий перебіг атопічного дерматиту).

Клінічний перебіг атопічного дерматиту відрізняє істинний поліморфізм висипань, поєднання клінічних форм, аж до «невидимих».

Еритематозно-сквамозная форма характеризується наявністю гостро-або подостровоспалітельного характеру вогнищ, дрібних плоских і фолікулярних міліарний папул. Шкіра суха, ліхеніфіцірованнимі, покрита мелкопластінчатимі лусочками. Сильно сверблячі висипання локалізовані на ліктьових згинах, тильній поверхні кистей, заднебокових поверхнях шиї, підколінних ямках.

Ліхеноїдний форму відрізняє суха, еритематозна шкіра з перебільшеним малюнком, набрякла, інфільтрована. На тлі еритеми розташовуються великі, злегка блискучі папули, які зливаються в центрі вогнищ і ізольовані по периферії. Папули покриті висівкоподібному лусочками. Відзначаються лінійні і точкові екскоріації. Нерідко процес приймає поширений характер, приєднується вторинна інфекція, що обумовлює регіонарнийлімфаденіт. При цій формі часто виникає еритродермія.

Для прурігинозний форми характерні розсіяні екскоріації, екскоріірованние фолікулярні папули, іноді з великими, стійкими, кулястими фолікулярними і прурігинозний папулами; ліхенізація помірно виражена.

При екзематозною формі зустрічаються обмежені вогнища ураження шкіри, переважно в області кистей, з наявністю папуловезікул, нерідко «сухих», инфильтраций, кірочок, тріщин. Поряд з цим є осередки лихенификации в області ліктьових і підколінних згинів. Однак нерідко екзематозні ураження є єдиним проявом атопічного дерматиту.

У період ремісії у хворих на атопічний дерматит можуть спостерігатися так звані «малі симптоми» шкірних проявів атопічної схильності: сухість шкіри, іхтіозіформной лущення, гіперлінеарность долонь (складчасті долоні), шкіра тулуба покрита блискучими, тілесного кольору фолікулярними папулами. На розгинальних поверхнях верхніх кінцівок в ліктьових згинах визначаються рогові папули. У старшому віці відзначається дисхромия шкіри. Нерідко у хворих на шкірі в області щік визначаються білуваті плями, а також складчастість шкіри передньої поверхні шиї, сітчаста пігментація - симптом «брудної шиї».

У період ремісії мінімальними проявами можуть бути слабо злущуються або тріщини в області прикріплення мочки вушної раковини, Хейлітов, рецидивні заїди, серединна тріщина нижньої губи, еритематозно-сквамозних ураження верхніх повік. Знання цих симптомів дозволяє своєчасно виявити хворих і формувати групи підвищеного ризику.

Діагностика атопічного дерматиту будується на типовій клінічній картині з урахуванням анамнестичних даних, обов'язкових і допоміжних ознак. У плані діагностичних феноменів слід зазначити білий дермографізм, який є майже постійною характеристикою функціонального стану судин шкіри при атопічний дерматит і найбільш виражений при загостренні. У частини хворих в період ремісії він може ставати рожевим, що нерідко використовується лікарями як прогностична ознака.

Лабораторні методи діагностики не мають абсолютного діагностичного значення, так як у частини хворих показники можуть бути в межах нормальних рівнів. Нерідко у хворих на атопічний дерматит підвищений вміст IgE в сироватці крові, що зберігається і в період ремісії; у формулі крові виявляється еозинофілія.

Незважаючи на типову клінічну картину атопічного дерматиту, у деяких випадках виникає необхідність в диференціальної діагностики. Диференціальний діагноз проводять з себорейний дерматит, коростою, іхтіозом, обмеженим нейродермітом, мікробної екземою, лімфомою шкіри в ранній стадії, Хворобою Дюринга.

Для себорейного дерматиту характерна наявність вогнищ з чіткими межами в місцях скупчення сальних залоз - «себорейний зонах» (лоб, обличчя, ніс, носо-губна складка, груди, спина). Еритема вираженанезначно, лусочки жовтуваті. Відсутні сезонність захворювання і збільшення концентрації IgE в сироватці крові.

При корості виявляються множинні зудять папули, коростяві ходи, екскоріації, корки, характерний «нічний свербіж» одночасно у кількох членів сім'ї. Однак наявність атопічного дерматиту не виключає можливості одночасного зараження і коросту.

Іхтіоз починається в грудному віці, характеризується дифузним ураженням шкірного покриву у вигляді сухості, лущення, фолікулярного кератозу при відсутності свербіння, еритеми, папул.

Обмежений нейродерміт виникає частіше в підлітковому віці і у дорослих без атопічного анамнезу і попередніх дитячих фаз. Вогнища ураження частіше розташовуються на задній і бічній поверхні шиї, носять характер поодиноких асиметричних вогнищ лихенизации. Білий дермографізм і підвищення рівня IgE відсутні.

У разі різкого загострення атопічного дерматиту з розвитком екзематизації з вираженим мокнутием в осередках клінічна картина може нагадувати поширену екзему. Правильно зібраний анамнез, виявляє початок захворювання в ранньому дитинстві, сімейну схильність, типові місця локалізації, білий дермографізм, дозволяє провести диференціальну діагностику.

Наполегливий поширений болісний свербіж з не менш поширеною помірною лихенизацией у осіб старше 50 років може становити дебют Т-клітинної лімфоми. Вік хворого, відсутність попередніх типових ознак атопічного дерматиту, гістологічне дослідження дозволяють верифікувати діагноз.

Для хвороби Дюрінга характерні переважно везікулезние, папульозні, уртикарний висипання, локалізуються групами на розгинальних поверхнях кінцівок. Відзначається непереносимість глютенів, еозинофілія в крові та вмісті бульбашки, визначення IgА при імунологічному дослідженні.

Певний прогрес в розумінні механізмів розвитку алергічного запалення відкриває нові можливості в розробці патогенетичних методів терапії атопічного дерматиту. Мультифакториальная концепція патогенезу і виявлені порушення при дослідженні різних органів і систем обгрунтовують застосування в терапії хворих широкого спектру лікувальних заходів, деякі з яких стали називатися традиційними: гіпоалергенна дієта, призначення антигістамінних, седативних засобів, дезінтоксикаційна терапія, різноманітні зовнішні кошти.

Основні цілі організації лікування хворого на атопічний дерматит:

• первинна профілактика сенсибілізації пацієнтів (елімінаційна терапія);
• корекція супутніх захворювань;
• придушення запальної реакції в шкірі або контроль над станом алергічного запалення (базисна терапія);
• корекція імунних порушень.

Лікування атопічного дерматиту доцільно починати з елімінації алергенів, що передбачає застосування елімінаційних дієт і охоронних режимів.

Дієтотерапія, заснована на виключенні з харчування хворого нестерпних продуктів, а також продуктів-гистаминолибераторов, є основою етіопатогенетичної лікування хворих на атопічний дерматит, так як відомо, що генетично детерміновані алергічні прояви можуть бути запобігти за допомогою елімінаційних заходів, що виключають контакт з причинно-значущими алергенами.

Хворим рекомендується виключити з харчового раціону легкоусвояемую білкову їжу - молоко, курку, яйця, рибу, цитрусові; не рекомендується вживати консерви, копченості, смажену їжу, каву, шоколад, мед, горіхи, обмежити кількість солодкого. Основою раціону повинні стати овочі, кисломолочні продукти, круп'яні страви, відварене м'ясо. Важливими видаються поради про правильному підборі одягу для хворого на атопічний дерматит (перевагу слід віддавати бавовняних тканинах), частого вологого прибирання приміщень із застосуванням спеціальних систем очищення, заснованих на сепарації пилу в водяній суспензії. Велике значення мають лікування супутніх захворювань і санація хронічних вогнищ фокальної інфекції, що визначають додаткове подразнюючу дію на імунну систему хворого. В першу чергу мова йде про захворювання шлунково-кишкового тракту, ЛОР-органів. Лікування хворих у відповідних фахівців в значній мірі покращує якість дерматологічного лікування.

До призначення терапії потрібно підходити диференційовано, з урахуванням віку, періоду, тяжкості захворювання, гостроти запальної реакції, поширеності поразки і супутніх ускладнень місцевою інфекцією.

При наявності одиничних вогнищ ураження з мінімальними клінічними проявами, слабким сверблячкою можна обмежитися місцевим лікуванням.

Твердження про те, що терапія атопічного дерматиту залишається переважно місцевої з використанням засобів зовнішнього застосування, важко спростувати. Цей підхід, сформульований десятки років назад, актуальний і сьогодні. Разом з тим арсенал засобів і можливості зовнішньої терапії зазнали істотних змін на краще: з'явилися нові класи зовнішніх препаратів - імуносупресантів, розширився арсенал глюкокортикостероїдних (ГКС) коштів для зовнішнього застосування; якісні зміни відбулися на ринку засобів по догляду за шкірою хворого на атопічний дерматит.

Вибір конкретних ГКС при атопічний дерматит здійснюється з урахуванням не тільки форми, стадії і локалізації клінічних проявів, а й сили дії зовнішніх ГКС (градації з поділом на слабкі, середньої сили, сильні).

Так, слабодействующего препарати призначають при локалізації висипу на обличчі або в складках, при лікуванні дітей; лікарські засоби помірної сі-ли - при локалізації висипань на різних ділянках тіла; сильні ГКС - при лихенификации, хронічного запалення.

Відносно сили дії ГКС можна відзначити, що принцип відповідності «сила ГКС-локалізація висипу» багато в чому визначається ймовірністю побічної дії.

Вибираючи засоби для зовнішнього застосування, необхідно правильно підібрати ефективну лікарську форму: при еритематозно-сквамозних формі атопічного дерматиту доцільно використовувати креми, лосьйони з додаванням кератолітіков, при Ліхеноїдний - мазі, компреси з епітелізіруется і антимікробними добавками, бажано під оклюзійну пов'язку. При прурігинозний формі доцільніше призначати суспензії, пасти з додаванням ГКС, а також аерозолі, гелі, креми; при екзематозною - примочки, креми, гелі.

У стані ремісії атопічного дерматиту кращі засоби лікувальної косметики і гігієнічного догляду у вигляді емульсійних і рідких кремів, емульсій, гелів, бальзамів.

Місцеві ГКС призначаються интермиттирующую курсами з поступовим зниженням дози для профілактики синдрому відміни. У разі необхідності тривалого використання препаратів доцільно застосування лікарських засобів з різним хімічним будовою.

У дитячому віці лікування починають зі слабких ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) з подальшим переходом на препарати, що містять ГКС: вітамін F-99 крем, глутамол. В педіатричній практиці перевага надається препаратам останнього покоління - метилпреднізолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (Елоком), гідрокортизону 17-бутирату (локоід). Цілком виправданий оптимізм зарубіжних і російських колег, викликаний появою і вже досить широким поширенням нового класу зовнішніх імуносупресантів - такролімусу, пимекролимуса (Елідел), механізм дії якого пов'язаний з блокадою транскрипції ранніх цитокінів, придушенням активації Т-лімфоцитів.

При цьому необхідно враховувати мінімальний вік, з якого дозволяється застосування місцевих ГКС: адвантан, афлодерм, локоід - з 6 міс; Елоком - з 2 років.

Дорослим при виражених шкірних змінах на ділянки ураження нерідко завдають сильні ГКС на короткий термін (2-4 дні) і швидко переходять на препарати середньої сили (Елоком, Адвантан, афлодерм) на тлі антигистаминной терапії.

Нерідко перебіг атопічного дерматиту ускладнюється вторинною бактеріальною та / або грибковою інфекціями.

В цьому випадку необхідно застосовувати комбіновані препарати, що містять в своєму складі компоненти з протизапальну, антибактеріальну та протигрибкову дію. Найбільш оптимальним в цій ситуації виявляється використання комбінованих препаратів: тридерм, Акрідерм, Акрідерм Гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аерозоль, фуцікорт, фуцідін Г.

При призначенні загальної терапії провідна роль відводиться антигістамінних препаратів, які призначають перманентними курсами (від 2 тижнів до 3-4 міс), з огляду на можливість комбінації антигістамінних засобів різних поколінь (діазолін вранці / днем \u200b\u200b- тавегіл на ніч). відзначений особливий ефект кетотифену (задитен, астафен), який надає стабілізуючу дію на мембрани тучних клітин. Слід зауважити, що антигістамінні лікарські засоби першого покоління необхідно призначати послідовно, чергуючи використовуваний препарат кожні 7-10 діб. Зручні в практичному застосуванні зиртек і кестин, які надають пролонговану дію, що забезпечує можливість одноразового добового використання.

Фармакотерапія атопічного дерматиту середньої тяжкості передбачає призначення всередину дезлоратадина по 0,005 г протягом терміну до 1,5 міс, лоратадина по 0,01 г 1 раз на добу протягом 7-10 днів, клемастина по 0,001 г 2-3 рази на добу протягом 7-10 днів, хлоропіраміну по 0,025 г 3 рази на добу протягом 7-10 днів, ебастину по 10 мг 1 раз на добу протягом 7-10 днів. Можливо парентеральневведення дифенгидрамина (1% - 2 мл внутрішньом'язово, № 10-15), клемастина (0,1% - 2 мл внутрішньом'язово, № 10-15), хлоропіраміну (2% - 2 мл внутрішньом'язово, № 10-15).

Показано внутрішньовенне введення натрію тіосульфату (30% розчину по 10 мл, 10-15 введень), ізотонічного розчину натрію хлориду (внутрішньовенно крапельно, 200-400 мл 2-3 рази на тиждень, № 4-7), поливидон (по 200-400 мл 2-3 рази на тиждень, № 4-7).

Важлива роль відводиться седативним і психотропних препаратів, які призначаються курсами по 2-4 тижні (настоянка півонії, собачої кропиви, кореня валеріани, персен, реланіум, феназепам, мезапам). З групи вітамінних препаратів хворим на атопічний дерматит показаний вітамін А, який призначається у вигляді ретинолу ацетату і ретинолу пальмітату (капсули, краплі). До призначення інших вітамінних препаратів треба підходити з обережністю, так як у хворих на атопічний дерматит нерідко відзначається гіперчутливість до деяких вітамінів, особливо групи В.

У важких, наполегливих випадках, при ерітродермічеський формах атопічного дерматиту виникає необхідність системного застосування ГКС. Преднізолон, дексаметазон, метилпреднізолон призначають в середніх стартових дозах (30-40 мг в день) з урахуванням добового ритму фізіологічної вироблення стероїдів. Щоб уникнути можливого розвитку вторинних інфекцій нерідко використовується альтернирующий метод лікування (подвійна добова доза через день). Призначення ГКС в підвищених дозах визначає необхідність коригуючої терапії (препарати калію, антациди, анаболічні стероїди).

При торпидном перебігу атопічного дерматиту призначають циклоспорин у вигляді капсул або розчину в максимальній дозі 5 мг / кг маси тіла на добу з подальшим її зниженням до мінімально підтримуючої. Необхідно враховувати, що в разі відсутності ефекту на фоні застосування максимальної дози препарату протягом 6 тижнів використання даного засобу слід припинити.

Корисним при тяжкому перебігу атопічного дерматиту може виявитися курс екстракорпоральної детоксикації, зокрема у вигляді плазмаферезу.

У ряді випадків виникає необхідність застосування антибіотиків внаслідок розвитку вторинної інфекції у вигляді стрепто- і стафілодермій. Найбільш доцільно в цих випадках призначення еритроміцину (1 г на добу протягом 5-7 днів), джозамицина (1-2 г на добу протягом 7-10 днів). В якості альтернативних препаратів можуть виступати тетрациклін. Призначаючи антибіотики, слід пам'ятати про необхідність традиційної профілактики порушень мікробіоценозу кишечника.

з фізичних методів лікування найбільш широко використовується світлолікування ультрафіолетовими променями. Різні за тривалістю (в залежності від показань) курси ультрафіолетового опромінення звичайної кварцовою лампою, ПУВА-терапії або селективної фототерапії в значній мірі пригнічують процеси імунного запалення в шкірі і зменшують свербіння. Не слід забувати, що природне сонячне світло сам по собі володіє відмінним терапевтичним ефектом відносно атопічного дерматиту, завдяки чому влітку хворі відчувають себе значно краще.

З методів електротерапії використовують гальванізацію, електросон, дарсонвалізацію. Вони покращують функцію судин шкіри, активізують кору надниркових залоз, стабілізують стан нервової системи, підвищуючи тим самим ефективність всього комплексу лікувальних заходів.

Гідне місце в терапії атопічного дерматиту займають лазеротерапія (в разі значної лихенификации вогнищ, сприяючи їх прискореному вирішенню) і рефлексотерапія (аку-, лазеро- і електропунктура).

На особливу увагу заслуговує кліматотерапія як ефективне лікувально-профілактичний засіб при атопічний дерматит. Перебування хворого в умовах сухого морського клімату (Крим, Азовське море, Мертве море, Адріатичне море) часто повністю позбавляє його від запальних змін шкіри і свербіння, значно подовжує ремісію, зменшує інтенсивність загострення.

Визначення прогнозу при атопічний дерматит важко, так як індивідуальні особливості імунного реагування, а також супутні захворювання дуже різноманітні. Майже у 50% хворих клінічні ознаки захворювання зникають до 15-річного віку, у решти (45-60%) вони можуть зберігатися протягом усього життя.

Після закінчення курсу медикаментозної терапії, домігшись регресу основних проявів захворювання, необхідно проводити тривалу підтримуючу терапію (відновлення пошкодженого ліпідного шару, корнеотерапія). Важлива роль відводиться і засобів гігієнічного (щоденного) догляду. Останнім часом, крім традиційно використовуваних при атопічний дерматит кремів на ланолінової основі з додаванням саліцилової кислоти, сечовини, з'явилися препарати нового покоління для постійного застосування - засоби на основі термальних вод різних зарубіжних дерматокосметіческіх ліній, серед яких виділяється лікувальна косметика Дерматологічних Лабораторій Авен (концерн П'єр Фабр, Франція). Всі кошти, вироблені цими лабораторіями, містять термальну воду «Авен».

Термальна вода «Авен» має нейтральний рН, слабо мінералізована, містить широкий спектр мікроелементів (залізо, марганець, цинк, кобальт, мідь, нікель, алюміній, бром, селен), а також кремній, який утворює на шкірі тонку пом'якшувальну і захисну плівку. Вода не містить поверхнево-активних речовин, характеризується низькою концентрацією сульфідів і тиосульфатов, повністю позбавлена \u200b\u200bсірководню. Її відрізняє збалансованість катионной (Са 2+ / Мg 2+) і аніонної (С l- / SO4 2-) складових.

Численними науково-дослідними роботами доведені протизапальний, трофічний, протисвербіжну, пом'якшувальний, що зменшує роздратування ефекти термальної води «Авен». Її властивості, що спостерігаються в клінічній практиці, підтверджені експериментально in vitro на клітинному рівні. Доведено її здатність пригнічувати процес дегрануляції огрядних клітин, викликати збільшення синтезу інтерферону γ, продукцію інтерлейкіну-4.

Серед засобів лікувального догляду виділяється крем «Толеранс екстрем», який містить поряд з термальною водою «Авен» масло Картама, гліцерин, рідкий парафін, пергідроксісквален, діоксид титану. Завдяки застосуванню крему досить швидко досягається відчуття комфорту; даний засіб знімає роздратування шкіри, покращує переносимість медикаментозного лікування. Крем наноситься на очищену шкіру (частіше особи) двічі на день (1 міні-доза на 3 дні).

Лінія «Трікзера» містить інгредієнти для контролю над трьома основними симптомами атопічного дерматиту - ксерозом ( «ліпідне тріо»), запаленням (термальна вода «Авен») і свербінням шкіри (глікоколу). До складу крему «Трікзера» входить термальна вода «Авен», цераміди, основні жирні кислоти (лінолева, ліноленова), рослинні стероли, гліцерин, глікоколу. Активні компоненти крему сприяють швидкому відновленню структури пошкодженого епідермісу і, як наслідок, бар'єрної функції шкіри; інгібують процеси перекисного окислення, забезпечуючи протекторний ефект щодо клітинних мембран епідермоцітов. Крем інтенсивно пом'якшує і зволожує шкіру, має протисвербіжну дію. «Трікзера» наноситься на очищену шкіру не менше 2 разів на день. Пом'якшувальну дію крему «Трікзера» посилює «Трікзера пом'якшувальна ванна» - збалансована емульсія - вода / масло / вода, що містить ті ж основні діючі компоненти. «Трікзера пом'якшувальна ванна» захищає від впливу жорсткої води під час купання, що має значення не тільки для лікувального, а й для щоденного гігієнічного догляду. Лікувальний догляд за сухою атопічною шкірою допомагає здійснювати лінія з Колд-кремом. Колд-крем містить термальну воду «Авен», білий бджолиний віск, парафінова олія. Колд-крем зменшує чутливість шкіри, відновлює гідроліпідний баланс, знижує відчуття стягнутості шкіри, зменшує інтенсивність еритеми і лущення. «Колд-крем» наноситься на очищену шкіру кілька разів на день (у міру необхідності). До складу «Емульсії для тіла з колд-кремом» входять термальна вода «Авен», масла сезаму, Картама, кокоса, алантоїн. Завдяки легкій текстурі «Емульсія для тіла з колд-кремом» добре розподіляється і вбирається, зручна для нанесення на великі поверхні шкіри. Застосовується кілька разів в день.

«Бальзам для губ з колд-кремом», що володіє регенерує і пом'якшувальну дію, використовується при періоральному дерматиті і хейліту, є частим проявом атопічного дерматиту.

Для гігієнічного догляду за сухою і атопічною шкірою можливе застосування «Мила з колд-кремом» або «Геля з колд-кремом», які, дбайливо очищаючи шкіру, зволожують і пом'якшують її, повертають відчуття комфорту.

З коштів лікувального та гігієнічного догляду, що поліпшують якість життя пацієнтів з атопічним дерматитом, можна відзначити серію «Ліпікар» ( «Сюргрa», «Сіндет», масло для ванни, бальзам, емульсія), креми «Гідранорм», «Цераліп». У лінії «А-Дерма» популярна серія «Егзомега» (крем, молочко) на основі вівса Реальба. У разі наявності вогнищ мокнутия рекомендується застосування препарату лінії «Біодерма» - крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для зниження загальної сухості (ксероз) шкіри, гігієнічного догляду використовується масло для ванн «Balneum Hermal», що є також м'яким миючим засобом, що не містить мила, в зв'язку з чим відпадає необхідність використання додаткових миючих засобів.

Новий засіб для усунення сухості шкіри - крем-піна «Аллпресан» - 1, 2, 3.

Догляд за шкірою волосистої частини голови також вимагає уваги, причому виключається використання мазей і кремів. Традиційним вважається призначення стероідсодержащіх лосьйонів ( «Белосалік», «Дипросалік», «Елоком»), шампунів серії «Фрідерм» (з цинком, дьогтем нейтральним).

У період ремісії в якості засобів гігієнічного догляду за шкірою волосистої частини голови показано застосування оздоровлюючих шампунів «Елюсьон», «Екстра-ду», «Сележель», «Кертіоль», «Кертіоль S», «Келюаль DS» (Лабораторія Дюкре).

В комплексному догляді доцільно використовувати живильну маску «Лактоцерат» 1-2 рази на тиждень, «Лактоцерат - поживно-відновлюючий шампунь» і захисний спрей.

При догляді за червоною облямівкою губ і кутами рота частіше застосовують «Цераліп» (відновлює крем для губ), «Ліполевр» (захисний олівець), бальзам для губ з Колд-кремом (регенерує, захисний, заспокійливий, пом'якшувальний), «Сікальфат» ( антибактеріальний крем), «Келіан» (поживно-відновлюючий крем для губ), «Іктіан» (захисно зволожуючий стік для губ).

У період сонячної активності доцільно застосовувати фотозахисні засоби серії «Фотоскрін» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антігеліос.

Таким чином, сучасний арсенал засобів різного характеру і спрямованості дії дозволяє здійснювати зважений і раціональний підхід до ведення хворих на атопічний дерматит, з урахуванням патогенезу, перебігу захворювання, а також можливостей лікаря і пацієнта. Об'єднавши спільні зусилля різних фахівців, давно відомі методи і нові підходи до терапії хворих, позитивно змінивши настрій пацієнта ми зможемо ближче підійти до вирішення складної медико-соціальної проблеми лікування атопічного дерматиту.

література

1. Балаболкин І. І., Гребенюк В. І. Атопічний дерматит у дітей. М .: Медицина, 1999. 238 с.
2. Атопічний дерматит: підходи до профілактики та зовнішньої терапії / під ред. проф. Ю. В. Сергєєва. М., 2006.
3. Філатова Т. А., Ревякіна В. А., Кондюріна Е. Г. Парлазін в лікуванні атопічного дерматиту у дітей // Питання сучасної педіатрії. 2005. Т. 4. № 2. С. 109-112.
4. Кудрявцева Є. В., Караулов А. В. Локоід і сучасні підходи до зовнішньої терапії атопічного дерматиту // Імунологія, алергологія, Інфектологія. 2003. № 4. С. 57-62.<
5. Феденко Е. С. Атопічний дерматит: обгрунтування поетапного підходу до терапії // Consilium medicum. 2001. Т. 3. № 4. С. 176-183.
6. Атопічний дерматит: рекомендації для практикуючих лікарів / під заг. ред. Р. М. Хаітова і А. А. Кубанова. М., 2003.
7. Кочергін Н. Г., Потекаев І. С. Циклоспорин А при атопічний дерматит (механізми імуносупресії і клінічна ефективність). М., 1999..
8. Пицкій В. І., Адріанова Н. В., Артомасова А. Р. Алергічні захворювання. М., 1999. 470 с.
9. Суворова К. Н., Антоньев А. А., Довжанський С. І., Писаренко М. Ф. Атопічний дерматит. Саратов: Видавництво Саратовського університету, 1989.
10. Кочергін Н. Г. Атопічний дерматит // Російський журнал шкірних і венеричних хвороб. 1998. № 5. С. 59-65.

Е. Н. Волкова, доктор медичних наук, професор
РГМУ, Москва

Одним з найважчих і найпоширеніших алергічних захворювань, які зустрічаються у 12% населення, є атопічний дерматит. Незважаючи на те, що медицина і фармакологія зробили за останні десятиліття величезний крок вперед, лікування цього захворювання у дітей все ще має безліч складнощів, подолати які допоможе спільна робота всіх членів сім'ї з лікарем.

Факторами, що викликають атопічний дерматит, можуть бути різні речовини:

• епідермальні;
• побутові;
• харчові;
• пилкові;
• грибкові та інші.

У дітей різного віку спостерігається тісний взаємозв'язок захворювання з реакцією на харчові продукти і патологіями системи травлення. У дорослих атопічний дерматит також пов'язаний із захворюваннями шлунково-кишкового тракту (виразка, гастрит, дисбактеріоз), хронічними хворобами ЛОР-органів, порушеннями психічного стану і глистовими инвазиями.

Вірогідність захворіти на атопічний дерматит безпосередньо пов'язана з генетичною схильністю.

При цьому успадковується не саме захворювання, а сукупність генетичних факторів, пов'язаних з можливою алергічною реакцією. Симптоми виявляться лише при збігу кількох зовнішніх або внутрішніх умов. Фактори ризику дуже різноманітні, ось основні з них:

• раннє відлучення від грудей і неправильний режим харчування;
• інфекційні захворювання матері ще під час вагітності;
• несприятливі соціальні та екологічні фактори;
• прийом антибіотиків під час вагітності або в дитячому віці у дітей;
• порушення функції травлення;
• хронічні інфекційні захворювання і глистяні інвазії;
• розлад діяльності нервової системи.

Патогенез атопічного дерматиту

Механізм виникнення захворювання досить вивчений. Його симптоми виникають як відповідна реакція на потрапляння алергену в організм людини, схильного до атопічного дерматиту, при цьому різко підвищується вироблення антитіл IgE. Вони скупчуються на огрядних клітках, які є важливою складовою гуморального імунітету завдяки їх активній роботі по виробленню гістаміну.

Дія гістаміну направлено на розслаблення стінок капілярів, що перешкоджає утворенню застійних явищ і набряків.

У свою чергу, набряк - це захисна реакція, яка ускладнює поширення чужорідних речовин і обмежує запалення. У людей, схильних до атопічного дерматиту, повторне потрапляння в організм алергенних речовин викликає активізацію великого числа IgE-антитіл, що призводить до загибелі огрядних клітин і підвищенню гістаміну в крові, утворення почервоніння і набряку тканин.

Класифікація атопічного дерматиту

Класифікація захворювання спирається на такі ознаки, як вік, поширеність хвороби і її тяжкість.

За поширеністю процесу розрізняють такі види захворювання:

• дифузний;
• поширений;
• обмежено-локалізований.

Залежно від віку пацієнта захворювання поділяють на вікові категорії:

• дитячий;
• дитячий;
• підлітковий.

По тяжкості перебігу захворювання класифікують так:

• легке;
• середнє;
• важке.

Атопічний дерматит по МКБ 10

МКБ 10 (Міжнародна класифікація хвороб) покликана систематизувати та спростити реєстрацію, аналіз, розшифровку, передачу і порівняння даних про захворювання або смертельні випадки, отриманих в різних країнах і в різний час. Кожному захворюванню присвоюється тризначний код.

Згідно МКБ 10, атопічний дерматит класифікують таким чином:

• Хвороби шкіри та підшкірної клітковини (L00-L99).
• Дерматит і екзема (L20-L30).
• Атопічний дерматит (L20).
• Свербець Бенье (L20.0).
• Неуточнений атопічний дерматит (L20.9).
• Інші атопические дерматити (L20.8): екзема (сгибательная, дитяча, ендогенна), нейродерматит (атопічний, дифузний).

Психосоматика атопічного дерматиту

Контакт через шкіру матері і новонародженої дитини є визначальним фактором для формування нормальної психіки дитини в майбутньому. Дотики дарують маляті відчуття захисту, спокою і близькості з рідною людиною, дають відчути себе окремою від матері особистістю. Новонароджені здатні розуміти ставлення матері і її настрою через дотики. Дисбаланс в цих тонких відносинах може послужити причиною психосоматичних захворювань таких як атопічний дерматит.

У більш дорослому віці загострення хвороби можуть відбуватися як результат внутрішнього конфлікту людини з самим собою, чутливості до критики оточуючих і придушення емоцій. Щоб позбутися від дерматиту, викликаного психологічними проблемами, хворому необхідно переглянути ставлення до самого себе або звернутися за допомогою до психолога.

Атопічний дерматит новонароджених

Це захворювання прийнято ще називати діатезом або дитячої екземою. Головною його причиною є генетична схильність, неправильний догляд і годування дитини.

На ранній стадії з'являється свербіж, сухість шкіри і її почервоніння. Бар'єрні функції покривів порушуються, шкіра зневоднюється і ставати грубою на дотик, на ній можуть утворюватися пухирі. На уражених хворобою ділянках може розвинутися вторинна інфекція. Найчастіше симптоми з'являються на обличчі, під волосяним покривом, в області колін і ліктів.

Захворювання вимагає своєчасного лікування, іноді досить використання корекції харчування дитини або обмеження раціону годуючої матері. Небезпека атопічного дерматиту полягає в тому, що він може бути передвісником серйозних алергічних реакцій в майбутньому.

Терапія атопічного дерматиту

Хронічний перебіг захворювання передбачає тривалий контроль за його перебігом. Терапія атопічного дерматиту повинна мати системний підхід. Лікування складається з таких етапів:

• правильний догляд за шкірою;
• протизапальна терапія в міру необхідності;
• обмеження контакту з алергенами.

Для проведення результативного лікування дерматиту у дітей молодшого віку і немовлят, важливим є постійний контакт батьків з лікарем. Це повинен бути дерматолог, алерголог та в разі потреби гастроентеролог і невропатолог.

Зовнішнє лікування підбирається в залежності від площі і тяжкості уражень з метою придушення запальних реакцій на шкірі, зменшення свербежу, зволоження шкіри і профілактики розвитку вторинної інфекції.

Чи можна вилікувати атопічний дерматит?

На лікування атопічного дерматиту потрібно багато сил і часу. У дітей захворювання проявляється зазвичай у перший рік життя і може пройти сам по собі до періоду статевого дозрівання.

Від пацієнта вимагається дотримання жорстких обмежень в харчуванні, постійного контролю за контактами з повсякденними, звичайними для здорової людини, речами. Ці заходи можуть не принести результату, але потрібно постаратися знизити кількість рецидивів захворювання до мінімальної кількості. Якщо всі вжиті заходи виявилися неефективними, то потрібно провести ретельне обстеження на предмет хронічних патологій. Прихованої причиною атопічного дерматиту можуть бути захворювання органів травлення, ендокринної або нервової системи.

На пошук причини хвороби можуть піти місяці або навіть роки, але тим не менш важливо не опустити руки і пробувати нові методи лікування, купірувати загострення, адже безвихідних ситуацій не буває.

Атопічний дерматит - генетично обумовлене хронічне рецидивуюче захворювання шкіри, клінічно що виявляється первинно виникають, часто болісним свербінням, вікової еволюцією клінічної картини, підвищена чутливість до багатьох імунним і неімунних стимулів.

етіопатогенез. В етіології атопічного дерматиту внесок генетичних факторів є встановленим фактом. Передбачається аутосомно-доми- нантний тип спадкування. Якщо обоє батьків мають дерматоз, то Рієка розвитку атопічного дерматиту у дитини становить 70-80%, при хворобі тільки матері або батька ризик формування хвороби знижується до 30-60%.
У патогенезі атопічного дерматиту провідне значення надається імунним механізмам.
Серед екзогенних факторів, що провокує вплив при атопічний дерматит, виділяють харчові речовини-інгалянти, зовнішні подразники фізичного характеру, тваринного і рослинного походження та негативні емоції.
До зовнішніх подразників відносять шерсть, хутро, латекс, синтетичні волокна, детергенти, нікель, кобальт, ланолін, антибіотики і навіть зовнішні кортикостероїдні засоби. При лікарської непереносимості у хворих причинно-значущими алергенами є антибіотики - пеніцилін і його напівсинтетичні похідні, сульфаніламіди, місцеві анестетики, нестероїдні протизапальні препарати, вітаміни групи В. Відомо значення психоемоційних стресів у погіршенні стану хворих.

Епідеміологія. В Україні захворюваність коливається в межах 3-10 на 10ОО дітей. Частіше хворіють особи жіночої статі - 65%, рідше чоловічого - 35%.
Ризик розвитку у хворих на атопічний дерматит в подальшому респіраторних симптомів алергії становить 40-60% (поліноз - 40%, сезонних ринітів - 25%, атопічний астми - 25%). Для хронічного перебігу АД характерні сезонні (літні місяці) і позасезонні ремісії. Загострення захворювання зазвичай відбувається у віці 7-8 і 12-14 років.

Клінічні прояви. Перші ознаки атопічного дерматиту зазвичай виникають у віці від 2-3 міс. до 1,5-2 років. Початкові зміни з'являються на щоках у вигляді «фізіологічної гіперемії» або еритеми, лущення на шкірі волосистої частини голови, в подальшому поширюються на лоб, завушні складки, підборіддя, шию, тулуб.
Для дитячого періоду типові еритематозно-сквамозні набряклі вогнища з островоспалітельнимі дрібними округлими папулами червоного кольору, мікровезикули з серозним вмістом, швидко розкриваються, з утворенням «серозних колодязів». Ексудат з висохлих везикул утворює жовтувато-коричневі кірки. Після 6-місячного віку і на 2-му році життя ексудативні явища зменшуються, починають з'являтися ліхеноїдний і прурігинозний компоненти поразки. Вогнища стають сухими, інфільтративними, шелушащимися, з'являються дрібні, поверхневі, ледве помітні полігональні папули на лобі, верхній частині грудей. На тулубі та кінцівках розвиваються запальні фолікулярні папули, іноді - прурігинозний і епізодично уртикарний висипання. Поразки до кінця 2-го року життя зазвичай стають обмеженими, на кінцівках займають розгинальний і згинальну поверхні, але починає з'являтися тенденція до обмеження вогнищ в гомілковостопних, ліктьових, шийних складках, ураження обличчя менш виражено.
Для другого періоду розвитку атопічного дерматиту характерні локалізація висипу в складках, хронічний запальний характер уражень з більш вираженим ліхеноідним синдромом, розвиток вторинних змін шкіри (дисхромії), волнообразность течії, реакції на багато що провокують впливу зі зменшенням аліментарної гіперчутливості. Основна локалізація уражень шкіри - ліктьові і підколінні складки, згинальні поверхні верхніх і нижніх кінцівок, шия, завушні складки і пе- ріоральная область, тильна поверхня кистей і пальців, при більш поширеному процесі - верхня частина спини, бічні поверхні тулуба. Особа у більшої частини хворих вільно від висипань.
З еффлоресценцій найбільш часті запальні фолікулярні і ли- хеноідние папули, еритематозно-інфільтративно-сквамозні і ліхеніфі- царювати вогнища. Поразки шкіри, на початку періоду поширені, надалі набувають локалізований характер.
Поразки в складках змінюються дифузними змінами шкіри обличчя, шиї, верхньої частини тулуба, верхніх кінцівок. На щоках вони менш виражені, залучаються до процесу носогубний трикутник, шкіра лоба. Лише у невеликої частини хворих зберігаються виражені зміни ліктьових і підколінних складок, локальні періоральних висипання, осередки на кистях. Найбільш характерні висипання - полігональні ліхеноідние папули, ліхеніфіцірованнимі вогнища, екскоріації.
Основною ознакою атопічного дерматиту є свербіж, який тривалий час зберігається навіть при зникненні шкірних поразок. Інтенсивність сверблячки висока, особливо при Ліхеноїдний і прурігинозний формах, може набувати характеру біопсирующего свербіння. У період островоспалітельних висипань нерідко з'являються печіння, хворобливість, сухість і стягування шкіри

У хворих на атопічний дерматит закономірно виявляють функціональні порушення нервової системи і вегетосудинну дистонію. Прояви респіраторної атопії у вигляді астматичного бронхіту, атопічного риніту, бронхіальної астми відзначають майже у 25% хворих. Поразки очей (кон'юнктивіти, двостороння «атопічна катаракта») відносяться до проявів, які мають зв'язок з атопічний дерматит. Характерними є ураження шлунково-кишкового тракту у вигляді гіпо- або гіперацидних станів шлункової секреції, гастритів, дуоденітів, запальних захворювань жовчовивідних шляхів, панкреатитів, дисбактеріозу кишечника.

Діагностика. Діагноз, в переважній більшості випадків, ставиться на підставі клінічної картини захворювання. Для ідентифікації специфічного тригера при атопічний дерматит використовуються шкірні пріктеста з різного роду алергенами. У хворих з великим ураженням шкіри і вираженим білим дермографізмом замість шкірних тестів проводять тести in vitro (RAST або ELISA - визначення специфічних іде-антитіл). Для оцінки тяжкості атопічного дерматиту та експертизи інвалідності розроблена система оцінки клінічних симптомів у балах SCORAD (scoring of atopic dermatitis). В гемограмі хворих найбільш часто зустрічається еозинофілія (6-10%). При біохімічному дослідженні крові виявляється гіпоальбумінемія, зміна глобулінових фракцій, підвищення сіалова кислоти, серомукоїд, іноді - поява С-реактивного протеїну. У иммунограмме хворих зміст Т-лімфоцитів знижено за рахунок Т-супресорів і Т-кілле- рів, дісіммуноглобулінемія (збільшення вмісту IgE і IgG, пригнічення синтезу IgA), а також підвищення рівня ЦВК.

Лікування атопічного дерматиту. Лікування хворих на атопічний дерматит переслідує основну мету - зниження готовності до алергічних реакцій і усунення клінічних симптомів ураження шкіри. Весь комплекс лікувально-оздоровчих заходів, що включає організацію правильного режиму і раціонального харчування дитини, використання різних фармакологічних препаратів, фізіотерапевтичних процедур; фіто- і рефлексотерапії, санаторно-курортного лікування, можна позначити в широкому сенсі як неспецифічну гіпосенсибілізацію.
Хворим слід приймати ванни з крохмалем, висівками, спеціальними засобами (Тріксера - пом'якшувальні ванни, Екзомега - масло для душа). Мило, гель повинні мати нейтральну pH. Необхідно контролювати температуру і вологість повітря в квартирі, регулярно проводити прибирання житла. Необхідна санація вогнищ хронічної бактеріальної, вірусної та глістно- протозойной інфекції специфічними препаратами. Нормалізація мікрофлори кишечника досягається призначенням препаратів, що містять мікроби-антагоністи умовно-патогенної флори (бактисубтил, біоспорин, ацілакт, біобактон, біфідумбактерин, лактобактерин, біфікол, лінекс, пріма- долюкс, лактофільтрум, хілак-форте, нормазе), засобів з антибактеріальну активність ( метронідазол, хпорхінольдол), нітрофуранових препаратів, фітотерапії (звіробій, деревій, гранат, календула).
Корекція процесів травлення і всмоктування здійснюється використанням дієтотерапії, шлунково-кишкових ферментів (ацидин-пепсин, абомин, пепсидил, панкреатин, холензим, Панкурмен, мезим-форте), фітотерапія (полин, безсмертник, зелений чай), відновлення функцій печінки і колоїдного стану жовчі - правильним режимом харчування, призначенням гепатопротекторів (легалон, гепабене, есенціале), харчових волокон (пшеничні висівки, вівсяні відвари), сорбентів (ентеросгель), мінеральної води. Корекція патофізіологічних і патохимических ефектів алергічних (иммунопатологических) реакцій досягається антімедіаторние терапією (стабілізатори мембран тучних клітин, блокатори Нггістамінових рецепторів), застосуванням антиоксидантів і антигіпоксантів (вітамін Е, етимізол, дімефосфон, ксидифон).

Властивостями попереджати деструкцію огрядних клітин і вивільнення медіаторів алергії при тривалому застосуванні володіють інтап (по 1 капсулі 4 рази на день протягом 3-4 тижнів. Або в мікроклізмах), Н1-гістамінолітік - кетотифен (задитен). Його призначають у віці від 6 міс. до 3 років по 0,5 мг 2 рази на добу; у віці понад 3 років - по 1 мг 2 рази на день з їжею, максимальною тривалістю не менше 2 міс.
Антигістамінні препарати використовуються для контролю свербіння і алергічного запалення шкіри, їх ефективність зумовлена \u200b\u200bнайважливішою роллю гістаміну в механізмах розвитку більшості клінічних симптомів атопії.
Терапевтичні заходи при важко протікають і торпідних формах можуть включати системні кортикостероїди. Слід надавати перевагу метіпред або триамцинолон з розрахунку добової дози 1-5 мг / кг (30-40 мг на добу) з поступовою відміною. Існує і альтернирующий метод лікування - подвійна добова доза призначається через день.
При особливої \u200b\u200bторпидности використовується виборчий імуносупресор циклоспорин у вигляді капсул або розчину в дозі 5 мг / кг. Корисним при важкому АТ може виявитися курс екстракорпоральної детоксикації, зокрема, у вигляді плазмаферезу.
У випадках неодноразового виявлення змін лабораторних показників (імунограми), хворим показана імуномодулююча терапія. Перевагу слід надавати препаратам з поліпотентні механізмом дії: нуклеинат натрію, рибомунил, бронховакс, деяких препаратів інтерферонів (лейкінферон), таким засобам замісної імунотерапії, як титрує донорський імуноглобулін (протигрипозний, проти- востафілококковий), нативная плазма. У всіх інших ситуаціях для відновлення функціональної активності імунокомпетентних клітин досить режиму антигенного щадіння, ліквідації синдрому ендогенної інтоксикації, стимуляції неспецифічної резистентності з використанням адаптогенів (дибазол, метилурацил, елеутерокок, китайський лимонник), деяких методів фізіотерапії (загальне УФО, УВЧ на грудину або сонячне сплетіння ).
Топическая терапія при атопічний дерматит передбачає: придушення або усунення сверблячки, елімінацію біологічно активних речовин і деструктивних субстанцій, усунення бактеріальної і микотической інфекції, поліпшення мікроциркуляції і метаболізму в осередках ураження, усунення лихенификации, зменшення або ліквідацію сухості.
При лікуванні гострої стадії захворювання застосовуються примочки і волого висихають пов'язки, креми і гелі з вітамінами А, Е, кортикостероїдні топічні кошти зі слабкою або помірною активністю, при цьому слід пам'ятати, що максимально можлива поверхню для лікування стероїдами - не більше 20% поверхні тіла і тривалість застосування у дітей - 14 днів з поверненням до індиферентної терапії; розводити кортикостероїдні засоби і не використовувати їх під оклюзійні пов'язки; не використовувати в області губ, мошонки, попрілостей.
Для дітей з алергодерматози найбільш безпечні на короткий період стероїди, що містять мометазону фуроат, метилпреднізолону ацепонат, гідрокортизону бутират (Елоком, Адвантан, локоід) і нестероїдний крем Елідел. При ускладненні бактеріальної або грибкової інфекцією - розчини анілінових барвників, креми або мазі пімафукорт, тридерм, тріакутан, бактробан, Банеоцин, фузидин та ін. На стадії хронічного процесу використовують препарати нафталану, дьогтю, фенистил-гель, псило-бальзам, актовегін, солкосерил, аплікації озокериту, парафіну, локальні ванни для рук, ніг, сапропелі, крем Дарда (Ліпо Бальзам), м'які шампуні серії Freederm, засоби для ванн тріксера, Екзомега. Після ванни, душа, сауни рекомендуються пом'якшувальні креми, що містять поліненасичені жирні кислоти, вітамін Е (крем і молочко Екзомега), креми тріксера, бепантен.

Санаторно-курортне лікування: SPA-курорти.

профілактика атопічного дерматиту. Первинна профілактика, спрямована на попередження розвитку перших проявів атопічного дерматиту у дітей раннього віку, повинна проводитися у вагітних з групи ризику (мають сімейну схильність до атопії або хворих на атопічний дерматит). Вторинна профілактика передбачає своєчасну діагностику порушень імунної і нервової систем, захворювань органів травлення, їх адекватну терапію.

Атопічний дерматит (АД) - це хронічне запальне захворювання шкіри алергічного характеру, що виникає в основному в ранньому дитячому віці у осіб зі спадковою схильністю до атопічним захворювань, що характеризується наявністю сверблячки і елементів висипу з істинним поліморфізмом, схильністю до рецидивів і віковими особливостями клінічних проявів.

АТ може перерватися на будь-якому етапі розвитку, однак частіше відзначається його еволюція аж до зрілого віку, що нерідко призводить до фізичної та емоційної дезадаптації як самого хворого, так і членів його сім'ї.

Вступ

Проблема атопічного дерматиту набуває все більшого значення для сучасної медицини, а саме для дерматології, алергології, педіатрії. Пов'язано це з великим питому вагу АТ як в структурі захворюваності на хронічні дерматози, так в структурі алергічних захворювань.

Захворювання часто поєднується з такими захворюваннями, як бронхіальна астма, алергічний риніт, поліноз, харчова алергія, а також з шкірними інфекціями.

Термін "атопія" (від грец. Атопос - незвичайний, чужий) вперше введений A.F. Соса в 1922 р для визначення спадкових форм підвищеної чутливості організму до різних впливів зовнішнього середовища.

За сучасними уявленнями під терміном "атопії" розуміють спадкову форму алергії, яка характеризується наявністю реагінових антитіл.

Причини атопічного дерматиту невідомі, і це знаходить відображення у відсутності загальноприйнятої термінології. "Атопічний дерматит" - термін найбільш поширений у світовій літературі,хоча в деяких країнах Європи, наприклад, у Великобританії, частіше використовують термін «атопічна екзема».Використовуються також його синоніми - конституціональна екзема, пруриго Бенье і конституційний нейродерміт.

Епідеміологія

АТ належить до так званих «убікваторним хвороб», тобто повсюдно зустрічається. Поширеність захворювання зросла за останні три десятиліття і становить в розвинених країнах, на думку різних авторів, 10-15% у дітей у віці до 5 років і 15-20% у школярів. Причини збільшення захворюваності невідомі. З іншого боку, в деяких сільськогосподарських регіонах Китаю, Східної Європи та Африки захворюваність залишається на колишньому рівні.

Встановлено, що АТ зустрічається частіше в розвинених країнах, серед міського населення, рідше в багатодітних сім'ях і у людей з темною шкірою.

Встановлено, що атопічний дерматит розвивається у 80% дітей, якщо хворі обоє батьків, у 59% - якщо хворий тільки один з батьків, а другий має алергічну патологію дихальних шляхів, і у 56% - якщо хворий тільки один з батьків.

Фактори ризику розвитку атопічного дерматиту

• генетична схильність;
• внутрішньоутробні інфекції;
• порушення регулюючої функції центральної нервової і вегетативної систем;
• аероалергени, розпорошені в повітрі, в тому числі– мікрокліщі домашнього пилу, пилок, лупа тварин;
• харчова алергія у дітей раннього віку.

Етіологія і патогенез

Етіологія і патогенез атопічного дерматиту багато в чому залишаються неясними. Широко поширена теорія алергічного генезу атопічного дерматиту, яка пов'язує появу захворювання з вродженою сенсібілазаціей і здатністю до утворення реагінових (IgЕ) антитіл. У хворих на атопічний дерматит різко підвищений вміст загального імуноглобуліну Е, що включає в себе як антігенспеціфічние IgE-антитіла до різних алергенів, так і молекули IgЕ. Роль пускового механізму грають проникаючі через слизову оболонку повсюдно поширені алергени.

серед етіологічних чинників, Що призводять до розвитку захворювання, вказують в першу чергу на сенсибілізацію до харчових алергенів, особливо в дитячому віці. Це пов'язано з вродженими і набутими порушеннями функцій травного тракту, неправильним вигодовуванням, раннім введенням в раціон харчування високоаллергенних продуктів, кишковимдисбиозом , Порушенням цітопрoтектівного бар'єру і т.д., що сприяє проникненню антигенів з харчової кашки через слизову оболонку у внутрішнє середовище організму і формуванню сенсибілізації до харчових продуктів.

Однак, харчові алергени відіграють роль лише у невеликої частини хворих на атопічний дерматит (молоко, яйця, горіхи, зернові, соя і риба– 90% всіх харчових алергенів). Переконливих доказів того, що усунення цих харчових алергенів призводить до значного клінічного поліпшення при АД немає.

Згодом у більшості хворих АТ настає толерантність до харчових алергенів.

Сенсибілізація до пилкових, побутових, епідермальних і бактеріальних алергенів більш характерна для старшого віку.

Однак реагиновий тип алергічної реакції не єдиний в патогенезі атопічного дерматиту. Найбільший інтерес в останні роки привертають порушення в клітинно-опосередкованому ланці імунітету. Показано, що у хворих на АД є дисбаланс Тh1 / Тh2-лімфоцитів, порушення фагоцитозу, інших неспецифічних факторів імунітету, бар'єрних властивостей шкіри. Це пояснює схильність хворих АД різних інфекцій вірусного, бактеріального і грибкового генезу.

Імуногенез АТ визначається особливостями генетично запрограмованого імунної відповіді на антиген під дією різних провокуючих чинників. Тривала експозиція антигена, стимуляція Th2 клітин, продукція аллергенспецифических IgЕ антитіл, дегрануляції тучних клітин, еозинофільна інфільтрація і запалення, що підсилюються пошкодженням кератиноцитів внаслідок расчесов, - все це призводить до хронічного запалення в шкірі при АД, яке відіграє найважливішу роль в патогенезі шкірної гіперреактивності.

Викликає інтерес і гіпотеза про Внутрідермальний всмоктуванні стафілококових антигенів, які викликають повільне, що підтримує звільнення із стовбурових клітин гістаміну або прямо, або через імунні механізми.

У хворих на атопічний дерматит змінена реактивність пояснюється також нестійкими адренергическими впливами. Ця нестійкість розглядається як результат вродженої часткової блокади бета-адренергічних рецепторів у тканинах і клітинах у хворих з атопією. Внаслідок цього відзначено істотне порушення в синтезі циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ).

Велику роль в патогенезі можуть грати порушення у вегетативній нервовій системі. Істотне місце в патогенезі атопічного дерматиту відводиться Ендокринопатії, різних видів порушень обміну. Велика роль центральної нервової системи, що визнавалося і визнається в даний час, і знаходить відображення в нервово-алергічної теорії походження атопічного дерматиту.

Все викладене пояснює, чому атопічний дерматит розвивається на тлі різноманітних і взаємообумовлених імунологічних, психологічних, біохімічних і багатьох інших факторів.

Класифікація

Загальноприйнятою класифікації атопічного дерматиту немає. У меморандумі Європейської асоціації алергологів та клінічних імунологів (EAACI) - «Переглянута номенклатура алергічних хвороб» (2001) - був запропонований термін «синдром атопічної екземи / дерматиту» як найбільш точно відповідає уявленням про патогенез цього захворювання.

Умовно виділяють:

• екзогенний (алергічний; IgE) АТ;
• ендогенний (неаллергический; IgE -) АТ.

Екзогенний АТ асоційований з респіраторною алергією і сенсибілізацією до аероаллергенам, а ендогенний - не асоційований з респіраторною алергією і сенсибілізацією до будь-яких алергенів.

У практиці дерматологами частіше застосовується «робоча» класифікація АД, що відображає основні параметри захворювання: вікові періоди, етіологічні фактори, стадії і форми хвороби, ступінь тяжкості і поширеності шкірного процесу.

Таблиця 1.- Робоча класифікація АД

стадії хвороби	Клінічні форми (В залежності від віку)	Поширеною-ненность	тяжкість перебігу	Клініко-етіології-етичні варіанти
Початкова стадія; Стадія загострення: а) гостра фаза (виражені клінічні прояви); б) хронічна фаза (помірні клінічні прояви) Стадія ремісії: а) неповна ремісія; б) повна ремісія. клінічне одужання	- Дитяча (I віковий період); - Дитяча (II віковій період); - Доросла (III віковий період)	- Обмежено-ний (площа ураження< 10%); - поширеною-ненний (10-50% площі шкіри); - Дифузний (\u003e 50%, вся поверхня шкіри)	- Легке; Середньої тяжкості; важке	З переважанням: - харчової - кліщовий - грибкової - пилкової і т.д.

Код за МКХ-10:

L20. Атопічний дерматит.

L20.8. Інші атопические дерматити.

L20.9. Атопічний дерматит неуточнений.

L28.0. Обмежений нейродерміт.

діагностика

Діагноз атопічного дерматиту встановлюється переважно на підставі анамнестичних даних і характерної клінічної картини. Об'єктивних діагностичних тестів, що дозволяють підтвердити діагноз, в даний час не існує. Обстеження включає ретельний збір анамнезу, оцінку поширеності і тяжкості шкірного процесу, оцінку ступеня психологічної та соціальної дезадаптації і впливу захворювання на сім'ю пацієнта.

Єдиної стандартизованої системи для діагностики АД немає. В основному дерматологи користуються наступним діагностичним алгоритмом АТ, запропонованим Hanifin J. М. і Rajka G. У 1980р., Які запропонували розділення атопічного дерматиту на біль­ шие і малі діагностичні критерії.Надалі діагностичні критерії неодноразово переглядалися. У 2003 р Американською академією дерматології на погоджувальній конференції по атопічного дерматиту у дітей були запропоновані наступні обов'язкові та додаткові критерії.

Таблиця 2.- Алгоритм діагностики атопічного дерматиту

Обов'язкові критерії:

Додаткові критерії:

Типова морфологія і локалізація шкірних висипань відповідно до віку Хронічний рецидивуючий перебіг із загостреннями навесні і восени Атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії

білий Дермагрофізм Реакції негайного типу при проведенні шкірних тестів Передні субкапсулярні катаракти Ксероз (сухість шкіри) іхтіоз долонь білий пітиріаз власний кератоз Блідість обличчя і темне забарвлення верхніх повік поглиблені зморшки на нижніх століттях у дітей Високий рівень IgE-АТ в сироватці крові кератоконус Локалізація на кистях і стопах Часті шкірні інфекції хейліт Початок захворювання в ранньому дитячому віці (до 2 років) еритродермія рецидивуючий кон'юнктивіт Тріщини за вухами

Наявність 3-4 обов'язкових і 3 і більше додаткових критеріїв в іх різному поєднанні є достатнім для постановки діагнозу АД. Однак ряд вчених вважають, що діагноз, особливо на ранніх етапах і при прихованому перебігу, необхідно ставити на підставі мінімальних ознак і підтверджувати його сучасними методами лабораторної діагностики. Це дозволяє своєчасно проводити профілактичні заходи і не давати захворювання проявлятися в крайніх формах.

Характерний для атопічного дерматиту білий дермографізм, в основі якого лежать певні біохімічні зміни, деякими авторами відноситься до обов'язкових критеріїв діагностики.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Суттєву допомогу в діагностиці грають спеціальні методи обстеження, що вимагають, однак, спеціальної інтерпретації: специфічне алергологічне обстеження, дослідження імунного статусу, аналіз калу на дисбактеріоз. Інші методи обстеження проводяться в залежності від супутніх захворювань у пацієнта.

Специфічне алергологічне обстеження.

Включає збір анамнестичних даних, в тому числі алергологічного анамнезу, обстеження in vivo (шкірні тести, провокаційні тести), а також лабораторну діагностику in vitro.

Алергологічний анамнез - обов'язковий, тому що допомагає виявити причинно-значимий алерген і інші провокуючі фактори.

Анамнез захворювання - історія розвитку шкірного процесу у хворого АД, включаючи:

- встановлення сезонності загострень, зв'язку з дією алергенів;

- наявність респіраторних симптомів;

- анамнестичні відомості про фактори ризику АТ (перебіг вагітності та пологів у матері, харчування під час вагітності, професійні шкідливості батьків, житлово - побутові умови, характер вигодовування дитини, перенесені інфекції, супутні захворювання, харчової та фармакологічний анамнез, виявлення можливих провокуючих чинників і т . Д.

Шкірні тести. При відсутності протипоказань хворим проводять шкірне тестування: prick-тести, або скаріфікаціонние проби, що виявляють lgE-опосередковані алергічні реакції. Їх проводять при відсутності гострих проявів атопічного дерматиту у хворого. У більшості хворих на атопічний дерматит виявляється сенсибілізація до широкого спектру тестованих алергенів. Кожне тестування дозволяє виявити підозрюваний алерген і здійснювати профілактичні заходи. Однак, можуть виникати труднощі як з проведенням таких проб, так і з інтерпретацією отриманих результатів. Так, наприклад, прийом антигістамінних препаратів і трициклічнихантидепресантів знижує чутливість шкірних рецепторів, що може привести до отримання помилково негативні результати, тому ці препарати необхідно відмінити за 3-5 діб до передбачуваного терміну дослідження.

У зв'язку з цим великого поширення набули імунологічні дослідження, що дозволяють за аналізом крові визначати сенсибілізацію до тих чи інших алергенів.

Імунологічне обстеження - визначення концентрації загального IgE в сироватці крові.При наявності дифузного шкірного процесу або інших протипоказань до алергологічного обстеження in vivo проводять лабораторну діагностику - визначення рівня загального сироваткового IgE in vitro (РАСТ, МАСТ ІФА).

Такі методи дослідження застосовуються у пацієнтів з поширеними клінічними проявами, які беруть антигістамінні препарати або антидепресанти, з сумнівними результатами шкірних тестів, з високим ризиком розвитку анафілактичних реакцій на певний алерген при проведенні шкірного тестування.

Ступінь підвищення загального IgЕ корелює з тяжкістю (поширеністю) шкірного захворювання. Разом з тим високі рівні IgЕ визначаються у хворих на атопічний дерматит, коли захворювання знаходиться в стадії ремісії. Патогенетичне значення загального IgЕ в запальної реакції залишається неясним, оскільки близько 20% хворих з типовими проявами атопічного дерматиту мають нормальний рівень IgЕ. Таким чином, визначення в сироватці рівня загального IgЕ допомагає діагностиці, але на нього не можна повністю орієнтуватися при постановці діагнозу, прогнозі і веденні хворих на атопічний дерматит. Даний тест не є обов'язковим.

Аналіз калу на дисбактеріоз.

Дисбактеріоз кишечника виявляється у 93-98% дітей з шкірними проявами алергії. Мікрофлора грає важливу роль в механізмах формування імунітету і неспецифічних захисних реакціях дітей. При цьому якісно-кількісне співвідношення мікроорганізмів кишечника можна розглядати як показник загальної реактивності організму, а дисбактеріоз як зрив його адаптаційних можливостей, що супроводжується порушеннями в стані імунної системи. Відповідно, пригнічення імунологічних сил дитини при дисбактеріозі призводить до зниження загальної реактивне організму, що особливо актуально для дітей, які перебувають на штучному вигодовуванні і не отримують пасивний захист шлунково-кишкового тракту у вигляді неспецифічних факторів грудного молока. Різноманітні кількісні зміни складу мікрофлори кишечника, що зустрічаються у здорових дітей, які не супроводжуються якими-небудь патологічними симптомами, не потребують лікування. Ці зміни в мікробіоценозе кишечника можуть самостійно зникати при усуненні причини, їх викликає (наприклад, корекція харчування дитини і ін.).

При підозрі на супутні захворювання і вогнища хронічної інфекції проводиться обстеження відповідно до існуючих стандартів.У разі необхідності проводяться консультації інших спе­ циалистов. Інструментальні методи дослідження призначають­ ся консультантами-фахівцями.

фізикальне обстеження

При фізикальному обстеженні потрібно звернути увагу на характер і локалізацію висипань, наявність або відсутність расчесов, які свідчать про інтенсивність свербежу, ознаки інфікування шкіри, на наявність симптомів інших алергічних захворювань (див. «Клінічні прояви»).

Клінічні проявиатопічного дерматиту

Клінічні прояви атопічного дерматиту різноманітні, при цьому залежать головним чином від віку, в якому виявляється захворювання. Почавшись в дитинстві, атопічний дерматит, часто з ремісіями різної тривалості, може тривати і до статевого дозрівання, а іноді не проходить до кінця життя. Для АТ характерно приступообразное протягом, сезонність, деяке поліпшення стану в літню пору року. У важких випадках атопічний дерматит може протікати по типу еритродермії, без ремісій.

Шкірний статус типового пацієнта з атопічний дерматит

Розрізняють такі вікові періоди АТ - дитячий, дитячий і дорослий (включаючи пубертантного), які характеризуються своєрідністю реакцій на подразник і відрізняються зміною локалізацій клінічних проявів і поступовим ослабленням ознак гострого запалення.

Таблиця 3. - Вікова характеристика і локалізація вогнищ ураження шкіри

вікові періоди	морфологічна картина	локалізація
дитячий	Екзематозні і ексудативні прояви– еритема, папули і везикули, свербіж, мокнутие, набряклість, корки, екскоріації	Особа (особливо щоки, лоб), кінцівки, шкіра сідниць
Дитячий	підгострий або хронічний процес, Еритема, папули, лущення, екскоріаціі, інфільтрація, ліхенізація, тріщини. На місцях дозволу висипань ділянки гіпо- або гіперпігментації. У деяких формується додаткова складка нижньої повіки (симптом Денні- Моргана)	Ліктьові і підколінні складки, задня поверхня шиї, згинальні поверхні гомілковостопних і променезап'ясткових суглобів, завушні області
Пубертантного і дорослий	Переважають явища інфільтрації з лихенизацией, еритема має синюшний відтінок. Папули зливаються в осередки суцільний папульозний інфільтрації	Верхня половина тулуба, обличчя, шия, верхні кінцівки

дитячий періодзазвичай починається з 7-8-го тижня життя дитини. Протягом цієї фази ураження шкіри носить гострий екзематозний характер. Висипання локалізуються головним чином на обличчі, вражаючи шкіру щік і лоба, залишаючи вільним носогубний трикутник. Разом з тим поступово з'являються зміни на розгинальній поверхні гомілок, плечей і передпліч. Нерідко уражається шкіра сідниць і тулуба. Суб'єктивно: свербіж.

Захворювання в цей період може ускладнюватися пиогенной, кандидозной інфекцією. Атопічний дерматит приймає хронічний рецидивуючий перебіг і загострюється при порушенні функції шлунково-кишкового тракту, прорізуванні зубів, респіраторних інфекціях і емоційних факторах. В цьому періоді захворювання може спонтанно виліковуватися. Однак частіше атопічний дерматит переходить в наступну, дитячу фазу захворювання.

Дитячий період починається після 18-місячного віку і триває до пубертатного періоду. Висипання атопічного дерматиту на ранніх етапах цієї фази представлені еритематозними, набряклими папулами, схильними до утворення суцільних вогнищ уражень. Надалі в клінічній картині починають переважати ліхеноідние папули і вогнища лихенификации. В результаті расчесoв вогнища уражень покриваються екскоріаціями і геморагічними корочками. Висипання локалізуються головним чином в ліктьових і підколінних згинах, на бічних поверхнях шиї, верхній частині грудей і кистях. Згодом у більшості дітей шкіра очищається від висипань, і залишаються ураженими лише підколінні і ліктьові cгіби. Суб'єктивно: свербіж.

дорослий період починається в пубертатному віці і по клінічній симптоматиці наближається до висипань в пізньому дитинстві. Поразки представлені папулами і вогнищами лихенификации і інфільтрації. Мокнутие буває лише зрідка. Улюблена локалізація - верхня частина тулуба, шия, лоб, шкіра навколо рота, сгибательная поверхню передпліч і зап'ястя. Суб'єктивно: свербіж, порушення сну, відчуття стягування шкіри.

Необхідно відзначити, що не у всіх захворювання протікає з закономірним чергуванням клінічних проявів, воно може починатися і з дитячого або дорослого періоду. Але коли б не проявилася хвороба, кожному віковому періоду властиві свої морфологічні особливості.

При тяжкому перебігу процес може прийняти поширений, дифузний характер.

При оцінці ступеня тяжкості захворювання (табл. 4) слід враховувати:

Тривалість і частоту загострень;

Тривалість ремісій;

Поширеність шкірного процесу;

Морфологічні особливості шкірного процесу;

Інтенсивність свербежу;

Порушення сну;

Ефективність проведеної терапії.

Таблиця 4. - Оцінка ступеня тяжкості АД

ступінь тяжкості	характеристика
Легка	Обмежено локалізоване ураження шкіри. Рідкісні загострення (1– 2 рази в рік), переважно в холодну пору року тривалістю до місяця. Тривалість ремісії 6– 8 міс. Хороший ефект від проведеної терапії
среднетяжелая	Поширене ураження шкіри. Загострення частіші (3– 4 рази на рік), до декількох місяців. Тривалість ремісії менше 4 міс. Вперте протягом з невираженим ефектом проведеної терапії
важка	Поширена або дифузне ураження шкіри. Часті (більше шести разів на рік) і тривалі (кілька місяців або постійні) загострення. Рідкісні і нетривалі (менше 2 міс) ремісії. Лікування приносить короткочасне і незначне поліпшення

Для оцінки ступеня тяжкості шкірного процесу і динаміки перебігу захворювання, в основному принаукових дослідженнях, використовуються напівкількісні шкали, наприклад, шкали SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Цей коефіцієнт об'єднує площа ураженої шкіри і ступінь вираженості об'єктивних і суб'єктивних симптомів.

Методика оцінки проявів і ступеня тяжкості АД за індексом SCORAD

SCORAD включає комплексну оцінку 3-х інформаційних блоків: поширеність шкірних поразок (А), їх вираженість або інтенсивність (В) і суб'єктивні симптоми (С).

А. - поширеність оцінюється за правилом "дев'ятки", де за одиницю прийнята площа долонної поверхні кисті (рис.1).

На малюнку 1 представлені числа відповідають тій чи іншій частині поверхні шкіри. Наприклад, якщо повністю вражена передня поверхня однієї нижньої кінцівки, То бал дорівнює 9, при ураженні всієї поверхні грудей і живота - 18 і т.д. Тотальне ураження шкіри зустрічається нечасто, тому при оцінці площі ураження необхідно користуватися зазначеним вище правилом "долоні" ( "дев'ятки"). Для цього лікар повністю оглядає шкіру пацієнта і на зображенні-трафареті завдає контури зон ураження. Потім кожній зоні дає оцінку в балах і підсумовує їх: сума балів по передній поверхні сума балів по задній поверхні. Загальна сума округляється з точністю до 5 балів. Загальна сума може скласти від 0 балів (відсутність шкірних поразок) до 96 (для дітей до 2-х років) і 100 балів (для дітей старше 2-х років і дорослих) при тотальному (максимальному) ураженні шкіри.

В. - Інтенсивність клінічних проявів АД оцінюється по шести симптомів: еритема, набряк / папула, корки / мокнуть, екскоріації, лихенификация, сухість шкіри.

Ступінь вираженості (інтенсивність) кожного симптому оцінюється по 4-х бальною шкалою: 0 - симптом відсутній, 1 - слабо виражений, 2 - виражений помірно, 3 - виражений різко. Оцінка симптому проводиться на ділянці шкіри, де цей симптом максимально виражений. Один і той же ділянку шкіри може бути використаний для оцінки інтенсивності будь-якої кількості симптомів.

Сухість шкіри оцінюється візуально і пальпаторно на неуражених ділянках шкіри, тобто поза дільницями з гострими проявами АД і лихенификацией. Симптом лихенификации оцінюється у дітей старше 2 років.

Проводиться оцінка інтенсивності кожного симптому в балах, бали підсумовуються.

Малюнок 1

С. - Суб'єктивні симптоми - свербіж і порушення сну, пов'язане з шкірними ураженнями і свербінням. Ці ознаки оцінюються у дітей старше 7 років за умови розуміння батьками принципу оцінки.

Кожен суб'єктивний симптом оцінюється в діапазоні від 0 до 10 балів; бали підсумовуються. Сума балів суб'єктивних симптомів може коливатися в діапазоні від 0 до 20.

Розрахунок індексу SCORAD здійснюється за формулою:

А / 5 7В / 2 С, де

A - сума балів поширеності ураження шкіри,

B - сума балів інтенсивності проявів симптомів АД,

C - сума балів суб'єктивних симптомів (свербіж, порушення сну).

Загальна сума балів за шкалою SCORAD може становити від 0 (клінічні прояви ураження шкіри відсутні) до 103 (максимально виражені прояви атопічного дерматиту).

Шкірний статус безсимптомного атопічного хворого

У період ремісії для хворих на атопічний дерматит, характерні сухість шкірних покривів і іхтіозіформной лущення. Частота вульгарного іхтіозу при атопічний дерматит варіює від 1,6 до 6%, відповідно до різних фазах захворювання. Гіперлінеарность долонь (складчасті долоні) спостерігається при поєднанні з вульгарним іхтіозом.

Шкіра тулуба і розгинальних поверхонь кінцівок покрита блискучими, тілесного кольору фолікулярними папулами. На бічних поверхнях плечей, ліктях, іноді в області плечових суглобів визначаються рогові папули (точковий кератоз). У старшому віці шкіра відрізняється дісхроміческой строкатістю з наявністю пігментації і вторинної лейкодерма. Нерідко у хворих в області щік визначаються білуваті плями Pityriasis alba.

У період ремісії єдиними мінімальними проявами атопічного дерматиту можуть бути еритематозно-сквамозні елементи, слабо інфільтровані або невеликі тріщини за мочкою вушної раковини. Також можуть мати місце хейліт, рецидивні заїди, серединна тріщина нижньої губи, ерітемосквамозние ураження верхніх векп, періорбітальний затемнення, блідість шкіри обличчя з землистим відтінком, що є важливими індикаторами АТ.

Знання малих симптомів шкірних проявів атопічної схильності має велике практичне значення, оскільки може служити основою для формування груп підвищеного ризику.

Індикатори серйозного перебігу атопічного дерматиту:

• поширений процес ураження шкіри;
• виражене ексудативне запалення шкіри у пацієнтів старше 20 років;
• респіраторні прояви атопії;
• наявність ознак вторинної інфекції.

Супутні захворювання і можливі ускладнення АД

Випадки поєднання респіраторної алергії на атопічний дерматит виділяються як шкірно-респіраторний синдром, великий атопічний синдром і т.д.

Лікарська, харчова алергія, кропив'янка найбільш часто переслідують хворих АД.

Шкірні інфекції. Хворі на атопічний дерматит схильні інфекційних захворювань шкіри: піодермія, вірусної і грибкової інфекції. Ця особливість відображає імунодефіцитний стан, властиве хворим на атопічний дерматит.

З клінічної точки зору найбільше значення має піодермія. Більше 90% хворих на атопічний дерматит мають забрудненість шкіри золотистим стафілококом, причому його щільність найбільш виражена в місцях локалізації уражень. Піодермія зазвичай представлена \u200b\u200bпустулами, що локалізуються в області кінцівок і тулуба. У дитячому віці піококковая інфекція може проявлятися у вигляді отитів і синуситів.

Хворі на атопічний дерматит незалежно від гостроти процесу схильні до поразки вірусною інфекцією, Частіше вірусом простого герпесу. У рідкісних випадках розвивається генералізована "герпетиформний екзема" (екзема Капоші), що відображає недостатність клітинного імунітету.

Особи старшого віку (після 20 років) можуть зазнавати грибкової інфекції, зумовленої, як правило, Trichophyton rubrum. У дитячому віці переважає ураження грибами роду Candida.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику АД проводять з наступними захворюваннями:

У дитячому віці АТ потрібно диференціювати з дерматитами різної етіології (пелюшковим, періанальних, горшкових, дитячим себорейним, кандидозним), попрілостями, імпетиго, везікулопустулеза, герпетиформний екземою, десквамативної еритродермією Лейнера, синдромом Віскотча - Олдріджа.

У дитячому віці АТ необхідно диференціювати зі стрептодермією, дерматомікозами, строфулюсом, псоріаз, коросту, нумулярна екземою.

У дорослому віці АТ диференціюють з клінікою дерматитів (себорейного, периорального контактного алергічного), коросту, токсикодермію, строфулюсом, псоріаз.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Cork MJ, et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis // In: Skin Moisturization. - Eds: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopic Dermatitis - a Total Genome-scan for Susceptibility Genes // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84. - Suppl. 5. - P. 346-52.
2. Клі-нічних рекомендації з ведення хворих на атопічний дерматит / під ред. Кубанова А. А. - М .: ДЕКС-Пресс, 2010 року.- 40 с.
3. Атопічний дерматит: принципи і технології терапії / Батиршіна С.В., Хаертдінова Л.А.- Казань, 2009. - 70 с.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Guidelines of care for atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. - Vol. 50. - Suppl. 3. - P. 391-404.
5. Доказова медицина. Щорічний довідник. Частина 6 (За заг. Ред. С.Є. Бащинському).– М: Медіа Сфера.- 2003. - С. 1795-1816.

1. Феденко Е.С. Атопічний дерматит: обгрунтування поетапного підходу до терапії / Е.С. Феденко // Сonsilium medicum.- 2002. - Т. 3. - № 4. - С. 176-182.
2. Смирнова Г.І. Сучасна концепція лікування атопічного дерматиту у дітей.- М., 2006. - 132 с.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopic dermatitis: an overview. // American Family Physician. - -2012 86 (1) .- Р. 35-42.
5. Brehler R. Atopic Dermatitis // In Lang.- F. Encyclopedia of molecular mechanisms of diseases. -Berlin: Springer. - 2009.
6. Flohr C., Mann J. "New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis // Allergy. - 2014. - 69 (1) .- Р.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Much Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137 (4) .- Р. 319-325.

15. Joseph J. Chen , Danielle S. Applebaum ö , Sweden, August 26-28, 2012).

Атопічний дерматит є поширеним захворюванням, на частку якого припадає половина випадків в загальній структурі алергічної патології з тенденцією до подальшого збільшення. Зрозуміти суть хвороби можна лише при розгляді причин і механізмів, що беруть участь в її розвитку. Тому при атопічний дерматит етіологія і патогенез заслуговують на пильну увагу.

Сприятливі фактори

Причини і умови, що сприяють розвитку хвороби, розглядаються в рамках розділу медицини, відомого як етіологія. Атопічний дерматит виникає на тлі підвищеної чутливості організму до різних алергенів, що оточують людину в повсякденному житті. Ними стають такі:

• Харчові (яйця, морепродукти, горіхи, цитрусові, полуниця).
• Рослинні (пилок, пух).
• Тварини (шерсть, пір'я, кліщі, укуси комах).
• Побутові (пил).
• Хімічні (миючі засоби, синтетичні тканини).
• Лікарські (практично будь-які медикаменти).

Це речовини, які стають сенсибілізаторами і запускають розвиток в організмі патологічних процесів. Все це відбувається на тлі схильності до такого типу реакцій, яка формується на генетичному рівні. При сімейному анамнезі захворювання в обох батьків ризик дерматиту у дитини знаходиться на рівні 60-80%, якщо ж шкірне поразка була в одного з них, то ймовірність спадково обумовленого захворювання знижується до 40%. Однак і без явних сімейних випадків

Крім того, у розвитку атопічного дерматиту відзначається роль і інших етіологічних факторів ендогенної природи:

• Гельмінтозів.
• Гормональних і обмінних збоїв.
• Нейроендокринної патології.
• Розладів травлення.
• Інтоксикацій.
• Стресових станів.

Захворювання виникає найчастіше вже в ранньому дитячому віці, в умовах ексудативно-катарального діатезу, порушень харчування, екзематозних процесів. Вони, поряд з генетичною схильністю, формують передумови для атопічного дерматиту. Тому такі стани потребують своєчасному виявленні у дитини і повноцінної корекції, що дозволить знизити ризик розвитку хвороби.

Виявлення причин і факторів, що сприяють розвитку алергічного дерматозу - це основний аспект в його усуненні. А значить, питань етіології атопічного дерматиту слід приділяти належну увагу.

механізми розвитку

Патогенезом називають розділ медичної науки, що вивчає механізми, за якими йде розвиток хвороби. Основне значення при атопічний дерматит мають імунопатологічні процеси. Алерген провокує в організмі вироблення антитіл (імуноглобулінів класу E), які розташовані на клітинах Лангерганса в шкірі. Останніх у пацієнтів з даним дерматозом значно більше, ніж зазвичай.

Клітини Лангерганса є тканинні макрофаги, які після поглинання і розщеплення антигену презентируют його лімфоцитарний ланці. Далі відбувається активація T-хелперів, які виробляють цитокіни (особливо ІЛ-4). Наступним етапом імунного механізму йде сенсибілізація B-лімфоцитів, що перетворюються в плазматичні клітини. Саме вони і синтезують специфічні імуноглобуліни (антитіла до алергену), які відкладаються на клітинній мембрані. При повторному контакті з алергеном відбувається дегрануляції тучних клітин і виділення з них біологічних речовин (гістамін, простагландини, лейкотрієни, кініни), що ініціюють підвищення судинної проникності і запальні реакції. У цю фазу спостерігаються почервоніння шкіри, набряклість та свербіж.

Виділення факторів хемотаксису і інтерлейкінів (ІЛ-5, 6, 8) стимулює проникнення в патологічний осередок макрофагів, нейтрофілів і еозинофілів (включаючи тривалий час живуть види). Це стає визначальним фактором в хронізації дерматозу. А у відповідь на тривалий запальний процес в організмі вже виробляються імуноглобуліни G.

Патогенез атопічного дерматиту також характеризується зниженням супресорної і киллерной активності імунної системи. Різке підвищення рівнів Ig E і Ig G, поряд зі зниженням рівня антитіл класу M і A, призводить до розвитку шкірних інфекцій, нерідко приймають важкий перебіг.

У процесі досліджень механізмів розвитку атопічного дерматиту було виявлено зниження експресії DR-антигенів на поверхні моноцитів і B-лімфоцитів, в той час, як T-лімфоцити, навпаки, мають більш щільне розташування подібних молекул. Також встановлено зв'язок захворювання з певними антигенами головного комплексу гістосумісності (A1, A9, A24, B12, B13, D24), за якими можна припускати про високий ризик розвитку дерматиту у пацієнта.

Важливе значення в появі патології відводиться ендогенної інтоксикації, що виникає через ферментопатии травного тракту. Це веде до нейроендокринним порушень, дисбалансу в калікреїн-кінінової системі та обмін катехоламінів, синтезі захисних антитіл.

На тлі алергічного запалення в шкірі відбувається пошкодження епідермісу і водно-жирового шару. Через шкіру збільшується втрата рідини, через що вона стає пересушеній, посилюються процеси зроговіння (гіперкератоз), з'являються лущення та свербіж. А через зниження бар'єрних функцій підвищується ризик вторинного інфікування.

Вивчення патогенезу алергічного дерматозу дає масу важливих відомостей про розвиток і перебіг хвороби, необхідних для розуміння суті проблеми.

Етіопатогенез атопічного дерматиту включає інформацію про причини, фактори виникнення та механізми, за якими розвивається патологія. Саме ці аспекти відіграють визначальну роль у формуванні терапевтичної стратегії, адже для позбавлення від хвороби потрібно усунути контакт з алергеном і розірвати іммунопатологичеськіє процеси.